INTRODUCCIÓN
Antecedentes históricos
de la periodontología
Geraíd Shklar y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTICUAS
CRECÍA
ROMA
EDAD MEDIA
RENACIMIENTO
SIGLO XVIII
SIGLO XIX
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda
/ * as diversas formas de las enfermedades gingiva-
§ les y periodontales aquejan al ser humano desde
° ^ ^ _ > l o s comienzos de la historia. Estudios paleonto­
lógicos indican que la enfermedad periodontal destructiva,
como lo demuestra la pérdida de hueso, afectó a los prime­
ros seres humanos de culturas tan distintas como el anti­
guo Egipto y la América precolombina.69 Los registros his­
tóricos más primitivos sobre temas médicos revelan una
conciencia de la enfermedad periodontal y la necesidad de
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados in­
cluyen secciones o capítulos acerca de las afecciones buca­
les. Los problemas periodontales abarcan una cantidad re­
levante de espacio en dichos textos. A menudo se consideró
la existencia de un nexo entre el cálculo y la enfermedad
periodontal y por lo general se postuló que algún padeci­
miento sistémico subyacente causaba los trastornos perio­
dontales. Sin embargo, no hubo análisis terapéuticos me­
tódicos, cuidadosamente razonados, sino hasta los tratados
árabes sobre cirugía de la Edad Media, y sólo desde la época
de Fierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarrolló el trata­
miento moderno, con textos ilustrados e instrumentación
elaborada.
SIGLO XX
Viena
Berlín
Estados Unidos y otros países
Infección focal
Después de la Segunda Guerra Mundial
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del año 3000 AC, los sumerios practicaban la
higiene bucal. Palillos dentales de oro elaboradamente de­
corados, encontrados en excavaciones realizadas en Ur, en
Mesopotamia, sugieren un interés por el aseo de la boca.
Los babilonios y asirios, al igual que los antiguos sumerios,
sufrieron desde luego problemas periodontales. Una tabli­
lla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
mediante el masaje gingival combinado con diversas hier­
bas medicinales."
La enfermedad periodontal fue la más frecuente de
todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsa­
mados de los antiguos egipcios. En consecuencia, no
sorprende que el problema recibiera atención en los es­
critos médicos y quirúrgicos de esa época. El papiro Ebers
cita varias veces a la enfermedad gingival y ofrece algunas
recetas para fortalecer los dientes y la encía. Dichos re­
medios se elaboraban a partir de varias plantas y minera­
les y se aplicaban a la encía en la forma de una pasta
con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-,
hículo.2"
I': INTRODUCCIÓN
Entre los diferentes papiros médicos que aún se conser­
van, el más refinado, en términos de la práctica moderna
de la medicina, es el papiro quirúrgico de Edwin Smith.9
Esta fracción de un trabajo más extenso presenta 48 casos
y analiza el diagnóstico, pronóstico y terapéutica conve­
nientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibula­
res, si bien no cita los problemas periodontales como pade­
cimientos que merecieran atención quirúrgica.
Los trabajos médicos de la India antigua dedicaron una
cantidad considerable de espacio a los problemas periodon­
tales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descrip­
ciones de la enfermedad periodontal grave con dientes
. móviles y emisión purulenta de la encía.72 En un tratado
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y
el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente,
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al día, te­
niendo la precaución de no lesionar la encía.15
Trabajos médicos de la antigua China también analiza­
ron la enfermedad periodontal. En el libro más antiguo,
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un capítulo
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los teji­
dos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental.17
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la encía se describieron con mucho
detalle. Un estado gingival se explicó de la siguiente ma­
nera:
Las encías se encuentran pálidas o de color rojo violáceo,
duras y protuberantes, a veces hemorrágicas; el dolor de
dientes es continuo.
Se mencionan remedios con plantas medicinales (Zn-
hine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los
primeros en usar "el palillo de masticar" como monda­
dientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o raíces,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todavía se em­
plean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y
África.3947
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la
higiene bucal. Muchos estados patológicos de los dientes y
sus estructuras vecinas están descritos en los textos talmú­
dicos. Artefactos de la civilización fenicia incluyen una fé­
rula de alambre, construida al parecer para estabilizar los
dientes móviles por la enfermedad periodontal.36
GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helénicas surgió
uno de los periodos dorados de la civilización occidental.
Los griegos alcanzaron supremacía en casi todos los cam­
pos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pin­
tura, escultura, alfarería, poesía, drama, filosofía e historia
alcanzaron grados de perfección rara vez superados en eras
posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platón y Aristóteles;
Eurípides, Esquilo y Sófocles; Herodoto y Jenofonte; Fidias
y Praxíteles. La ciencia moderna también tuvo su origen en
Grecia y la medicina se desarrolló en términos del método
diagnóstico y la habilidad técnica. La medicina griega se
continuó en la civilización romana subsiguiente y el inicio
de la era bizantina.
Entre los griegos antiguos, Hipócrates de Cos (460-377
AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en ins­
tituir el examen sistemático del pulso, temperatura, respi­
ración, excreciones y esputo del paciente.1339 Analizó la
función y erupción de los dientes así como las causas de
la enfermedad periodontal. Estimó que la inflamación
de la encía podía deberse a las acumulaciones de cálculos,
o pituita, y que la hemorragia gingival ocurría en los casos
de males esplénicos persistentes. Uno de éstos lo describió
del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y en­
durece, el aquejado sufre dolor agudo; las encías se des­
prenden de los dientes y huelen mal.39
ROMA
Mucho tiempo antes del año 735 AC, los etruscos eran
adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfer­
medad periodontal o su tratamiento.
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 AC-50 DC)
citó de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encías se separan de los dientes, es conveniente
masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
en la boca.
Celso describió la movilidad dentaria producida por la
debilidad de las raíces o laxitud de las encías. Notó que
en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un
hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel.14 Los roma­
nos tenían mucho interés por la higiene bucal. Celso
consideró que las manchas de los dientes debían elimi­
narse y luego frotarse con un dentífrico. El uso del cepillo
dental aparece en los textos de muchos de los poetas
romanos. El masaje gingival era parte integral del aseo de
la boca.
Pablo de Egina (625-690 DC) estableció una distinción
entre un épulis, excrecencia carnosa de la encía en el área
de un diente, y una fístula, a la que describió como un
absceso de las encías. Escribió sobre la necesidad de retirar
con raspadores o una lima pequeña las incrustaciones de
tártaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes
luego de la última comida del día.63
 Antecedentes históricos de la periodontología ■ INTRODUCCIÓN
EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la caída final del imperio romano, que
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgió el Islam y la
era áurea de la ciencia y la medicina árabes. Los asombro­
sos logros de la medicina islámica aportaron lo necesario
para la aparición de la medicina europea a finales de la
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de
medicina de Salerno y Montpelliet los textos utilizables
eran de modo primario los reconocidos tratados árabes, en
adecuadas traducciones al latín (aunque lejos de ser preci­
sas).
Buena parte de la estomatología y la odontología medie­
vales y renacentistas derivó directamente de los escritos
árabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina)
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras árabes obtuvieron
mucha de su información de los tratados médicos griegos.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos y enfo­
ques novedosos, sobre todo en las especialidades quirúrgi­
cas.70 Luego de la destrucción y virtual desaparición de la
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos
textos griegos clásicos sobre medicina traducidos al árabe
en Bagdad durante el califato abasí se tradujeron de nueva
cuenta al latín. Bagdad, junto con Córdoba, disfrutaron de
notoriedad intelectual y médica; esas dos ciudades repre­
sentaron la grandeza de los califatos oriental y occidental,
respectivamente.
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al
árabe las obras griegas originales de Galeno, Oribasio, Pa­
blo de Egina, Dioscórides y el cuerpo hipocrático, así como
la filosofía de Platón y de Aristóteles y las matemáticas de
Arquímedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya
al Razi) (841-926) redactó en 25 tomos un trabajo enciclo­
pédico sobre medicina y cirugía. También fue el facultati­
vo a cargo del gran hospital de Bagdad y enseñó medicina
a partir de casos clínicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly
Abbas) (930-994) describió muchos padecimientos derma­
tológicos y sugirió avances quirúrgicos, como suturar los
vasos sanguíneos antes de extraer los tumores. Asimismo,
escribió con prolijidad acerca de temas dentales.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el más
eminente de los médicos árabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto médico más
famoso de la historia y se utilizó sin interrupción durante
casi 600 años. Avicena empleó una extensa materia médica
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez
recurrió a medidas quirúrgicas. Los encabezados de su Ca­
non sobre la afección gingival incluyen "Encías hemorrági-
cas", "Fisuras de las encías", "Úlceras de las encías", "Sepa­
ración de las encías", "Recesión de las encías", "Movilidad
de las encías" y "Épulis".5
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado médico y ciru­
jano del califato occidental de Córdoba. Entre sus logros
sobresalientes están sus contribuciones a la odontología y
la periodontología. Contaba con un claro discernimiento
sobre la principal función etiológica de los depósitos de
cálculo. Describió con detalle la técnica para raspar los
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados
por él. También escribió con detalle acerca de la extracción
dentaria, la ferulización de los dientes móviles con alambre
de oro y el limado de las anomalías oclusivas generalizadas.
La fama de su obra se extendió por todo el mundo árabe y
fuera de él. En el siglo XII lo tradujo al latín Gerardo de
Cremona e influyó de modo notable a los cirujanos Gu-
glielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 1300-
1368)59 en los siglos XIII y XIV, así como a Fabricio de
Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim
describió del siguiente modo la forma de retirar el cálculo
de los dientes:2
En ocasiones se deposita una concreción grande, áspera y
fea en las superficies interna y exterior de los dientes o
entre las encías: los dientes adquieren un color negro,
amarillo o verde, luego de lo cual las encías se alteran y
la dentición se toma desagradable a la vista.
Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de
frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo.
Raspe los dientes y molares que presentan las concrecio­
nes o los depósitos arenosos hasta que no quede nada.
Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estén
negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que des­
aparezcan [los depósitos de cálculos]. Es posible que
baste con un raspado; de no ser así, intente una segunda,
tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propó­
sito.
Usted debe saber que el raspado dental se realiza con
instrumentos de varias formas, según sea el uso que se
requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar
las superficies internas de los dientes son distintos a los
utilizados para raspar las superficies externas y los usa­
dos para las superficies interdentales. Se dispone de una
variedad de raspadores (fig. 1).
En Japón, Yasuyori Tanba publicó en 984 el libro I-shin-
po, que significa "método esencial de medicina".26 Esta
obra constaba de 30 volúmenes, el quinto de los cuales
describía el tratamiento de las enfermedades de la boca,
dientes, faringe y nariz. El autor escribió que la médula
ósea aportaba a los dientes nutrición y que la desnutrición
ocasionaba la movilidad dentaria.
RENACIMIENTO
Durante esta época, con el rescate de la erudición clásica,
el auge del pensamiento científico y el conocimiento mé­
dico, además del florecimiento del arte, la música y la lite­
ratura, se aportaron importantes avances a la anatomía y
la cirugía.
Paracelso (1493-1541) es todavía una figura controver­
tida del Renacimiento y el humanismo. Escribió de manera
extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras com­
pletas —14 volúmenes en la cuidadosa edición moderna de
Sudhoff— se analizan continuamente para comprender sus
ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
desde la química y el mundo físico hasta la filosofía y.el
poder de la imaginación.61
Paracelso planteó una interesante y desusada teoría de
la enfermedad entre sus teorías patológicas especiales: la
doctrina del cálculo. Entendió que la calcificación patoló-
 INTRODUCCIÓN
^_ IM ^r ^=» - — s<j
Fig. 1. Instrumentos periodontales de Abu'l-Qasim; se ilustran esca­
riadores (se), limas (0 y el alambrado de dientes móviles (w).
gica se producía en diferentes órganos y consideró que
estas afecciones eran el resultado de un trastorno metabó-
lico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y
descarta el desecho como tartarus, material que no puede
destruirse, la denominada materia ultima. Este tártaro o
material final, compuesto de grava y componentes agluti­
nantes, era exógeno y provenía de cebada, guisantes, le­
che, carne y pescado y bebidas como vino, cerveza y jugos
de frutas. Tal material de la comida podía eliminarse por
cocción y por tanto excretarse en las heces. Se pensaba que
el contenido de tártaro de los alimentos variaba de acuer­
do con las regiones geográficas. La saliva servía a la diges­
tión en la boca como lo hacían oirás sustancias en el estó­
mago. El tártaro también se precipitaba por la acción de la
sal, que secaba o coagulaba la sustancia mucoide de los
alimentos. I.a cantidad de tártaro formado dependía de la
parte del cuerpo. Paracelso reconoció la formación abun­
dante de tártaro en los dientes y la relacionó con el do­
lor dentario. Este último era pues comparable con el dolor
producido por los cálculos en otros órganos, como los rí­
ñones.''1
Un proceso digestivo específico también tiene lugar en la
boca, con potencia suficiente para sostener la vida. Sus
productos de desecho se depositan como tártaro en los
dientes, con la consiguiente alteración de las encías, des­
gaste de los dientes y dolor por la aspereza que posee el
tártaro. Así, el dolor de dientes es comparable al dolor
causado por los cálculos en cualquier otra parte.*'
Andreas Vesalio (1514-1564), oriundo de Bruselas, im­
partió cátedra en la Universidad de Padua, en la República
de Venecia. Ahí disecó cadáveres humanos y escribió un
magnífico libro sobre anatomía, con excelentes ilustracio­
nes en todo el texto, realizadas por Kalkar, discípulo de
Tiziano.75
El romano Bartolomé Eustaquio (1520-1574) fue otro
sobresaliente anatomista y redactó un pequeño libro sobre
odontología, Libellus de dentibus (Pequeño tratado sobre los
dientes) de 30 capítulos.22
De muchas maneras, sus estudios anatómicos fueron
más detallados y abarcadores que los de su célebre contem­
poráneo, Vesalio, pero sus estudios más importantes no se
conocieron sino hasta su publicación en 1722. Fue el pri­
mer libro original sobre dientes y ofrecía muchas descrip­
ciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estudios clínicos. Además de ser la primera descripción
clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
comprendió que las coronas de los dientes estaban com­
puestas por esmalte que recubría la dentina, lo que repre­
senta la primera descripción de los dos tejidos diferentes de
los dientes. Con detalles describió la oclusión en seres hu­
manos y animales. Descubrió que los dientes permanentes
provenían de folículos dentales y no de las raíces de los
dientes primarios, como sostenía Vesalio. Importante fue el
adelanto que supuso la descripción de Eustaquio de los
tejidos periodontales:
En todo caso, como ya lo señalé, las raíces de todos los
dientes están tan bien unidas a sus respectivos alveolos
que difícilmente se pueden mover. Ligamentos fijados a
cada diente dan mayor estabilidad. Más aún, hay fibras
sumamente fuertes unidas a los dientes; esto proporciona
una conexión firme al alveolo. La variada estructura de
la boca creada por las encías rodea los dientes no bien
emergen de sus alveolos. La estructura de las encías pro­
piamente dichas contribuye en no poco a reforzar los
dientes.
Asimismo, en el último capítulo de su libro, Eustaquio
describió ciertos padecimientos de la boca así como moda­
lidades y pautas terapéuticas. Su tratamiento de la perio-
dontitis fue notablemente moderno en el sentido de que
aconsejaba el raspado del cálculo y el curetaje dei tejido de
granulación para que fuera posible una reinserción real de
los tejidos gingivales y periodontales.
 Antecedentes históricos Je la periodontología ■ INTRODUCCIÓN5
El uso de astringentes para contraer las encías es de poco
valor. Pero si las encías disminuyen y se retraen, y el
diente se cubre de una sustancia dura de tipo cuticular,
reunir el diente y la encía es tan posible como juntar los
dedos índice y medio siempre que el médico primero raspe
los dientes y reavive las encías con un bisturí y use medi­
cinas que fomenten las inserciones.
Ambroise Paré (1509-1590), cirujano en jefe del Hotel
Dieu en París, fue un sobresaliente médico del Renaci­
miento y sus aportaciones a la cirugía dental son sustancia­
les. Ideó con detalle muchas técnicas de cirugía bucal, en-
t/e ellas la gingivectomía para los tejidos hiperplásicos de
la encía."2 También comprendió la relevancia etiológica del
cálculo y contó con un juego de raspadores para retirar de
los dientes los depósitos duros. Paré escribió en francés, en
lugar de hacerlo en latín, y en consecuencia sus trabajos se
leyeron y comprendieron ampliamente.
ti primer libro escrito en una lengua común (alemán),
y dedicado de manera específica a la práctica dental, se
publicó en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artzney Bu-
chlein o Zene Artzney* (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones
diferentes entre aquel año y 1576. Se ignora quién fue su
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investiga­
ción histórica realizados para descubrir su identidad." En
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres capí­
tulos estaban consagrados de manera específica a los pro­
blemas periodontales. En el capítulo 7, "Sobre los dientes
leín/nnt>erallerleikran¿
rfeytm vnt> atbrtdjen ber Q B O I / M M M
aofe &«n (»a!tno/2tiri«rmrt/tnef«</
Corntlio Celffc wt& anbtrnnu^t
b«r 2trrjnr? Doctorn / (et)er
»iu rjlicb ga
ufo».
F i g . 2 . Portada de Artzney Buchlein (1530).
amarillos y negros", el escritor describió el tártaro como
"una greda blanca, amarilla y negra que se asienta sobre la
parte baja de los dientes y sobre la encía".
El autor también sugirió raspar los dientes negros y usar
polvos o pastas dentales para frotarlos contra los dientes y
ofreció recetas para elaborar diversos polvos y pastas.
El capítulo 9, "De los dientes móviles", describe la pe-
riodontitis:
¡La períodontitisl se debe a la negligencia, debilidad,
enfermedad de las encías o separación de las sustancias
que consen'an en su lugar a los dientes; esto acontece
anuido los humores de la cabeza descienden sobre las
encías o las raíces dentarias y las aflojan por su acción
nociva.
En consecuencia, surgió un burdo concepto sobre los
factores sistémicos y locales en el origen de la enfermedad
periodontal. También se menciona la presencia de agentes
infecciosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
recomienda fijar los dientes móviles con otros firmes me­
diante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterización de
la encía con un hierro candente, aunque "dicha quema­
dura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
En el capítulo 11, "Ulceración, mal olor y deterioro de las
encías", se analiza el tratamiento de la gingivitis necro-
sante con medicamentos que contienen vinagre y alum­
bre.
Girolamo Cardano (1501-1576), médico, matemático y
filósofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicación
que data de 1562, mencionó una clase de padecimiento
registrado a medida que avanza la edad y que lleva al pro­
gresivo aflojamiento de los dientes, así como un segundo
tipo muy agresivo en los pacientes más jóvenes.w No es
sino hasta finales del siglo XX que tal clasificación se redes­
cubrió y alcanzó amplia aceptación.
Antón van Leeuwenhoek (1632-1723), de Delft, Ho­
landa, contribuyó más al desarrollo de la ciencia biológica
moderna que cualquier otro científico capacitado de su
época. Hombre lego con mente inquisitiva y el pasatiempo
de desgastar cristales de lentes, creó el microscopio y lo usó
para descubrir microorganismos, la estructura celular, las
células sanguíneas, el esperma y diversas estructuras mi­
croscópicas más, como la estructura tubular de la dentina."
Era un fuerte opositor del concepto de generación espon­
tánea, que finalmente Pasteur refutó dos siglos más tarde.
Leeuwenhoek describió sus hallazgos en cartas redactadas
originalmente en holandés y remitidas a la Royal Society of
hondón, que las tradujo al inglés y las publicó en sus Philo-
sophical transactions.
A partir de material de sus tejidos gingivales, van
Leeuwenhoek describió primero la microflora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representación ra­
zonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).
No limpié mis dientes (a propósito) durante tres días;
luego tomé el material que se acumuló en pequeñas can-
 INTRODUCCIÓN

LE CHIRTJRGIEN
D ENT ISTE.
o u
:
c.---- TRArTF DES DENTS,
¿A" ou L-OH i m i i t m Lf, HOTIKI

tí/l: a
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A». A,r.¡.,.., „ ft^,,, <, j . .

Fig. 3. Dibujos de espiroquetas, bacilos y otros microorganismos

bucales elaborados por van Leeuwenhoek.
Fig. 4. Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

tidades sobre las encías por arriba de mis dientes anterio­ Fauchard escribió que las confituras y los dulces destruyen
res... Encontré algunos animálculos vivos. los dientes al pegarse a sus superficies y producir un ácido.
Describió con detalle su instrumental periodontal (fig. 5) y
También describió una cantidad considerable de bacte­ la técnica de raspado para "desprender la materia dura, o
rias en un hombre que nunca se había aseado la boca.50 tártaro, de los dientes".
John Hunter (1728-1793), el anatomista, cirujano y pa­
tólogo más eminente de Inglaterra en el siglo XVIII, re­
SIGLO XVIII dactó un excelente tratado sobre odontología con el título
Historia natural de los dientes humanos.42 Incluyó ilustracio­
En esencia, la odontología moderna surge en la Europa del nes notablemente claras de la anatomía de los dientes y sus
siglo XVIII, primordialmente en Francia e Inglaterra. A estructuras de soporte. También describió los rasgos de las
Pierre Fauchard, nacido en Bretaña en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesión tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odontología, pudo generar un
enfoque sistemático sobre el ejercicio dental con base en el
conocimiento de su época. Fauchard mejoró de manera
notable los instrumentos y las habilidades técnicas reque­
ridos para efectuar un tratamiento odontológico. Su obra.
El cirujano dentista, publicada en 1728 (fig. 4), dio respeta­
bilidad a la profesión y desarrolló un vasto aprecio por las
habilidades técnicas y quirúrgicas del odontólogo.^ Fau­
chard se convirtió en el dentista más importante de París
y, en 1761, falleció luego de una larga vida de servicio y
logros.
El libro de Fauchard no sólo transformó el ejercicio de
la odontología; sirvió además para educar a la siguiente
generación de dentistas, algunos de los cuales emigraron a
Estados Unidos y trabajaron durante los primeros años de
la República. Algunas prótesis completas de George Was­
hington se elaboraron con resortes similares a los incluidos
en el diseño ilustrado por Fauchard. Su libro contiene to­
dos los aspectos del ejercicio odontológico (p. ej., la odon­
tología restauradora, prostodoncia, cirugía bucal, perio-
doncia y ortodoncia). Los capítulos 4 y 5 de El cirujano 4 2 5 3
dentista ("El régimen y cuidado necesarios para preservar
los dientes" y "Cómo conservar blancos los dientes y for­ Fig. 5. Los cinco tipos de instrumentos empleados por Fauchard para
desprender el tártaro de los dientes: 1. cincel: 2, pico de loro. 3.
talecer las encías") describen la odontología preventiva. punzón: 4, hoja convexa: y 5, gancho con forma de Z.
 Antecedentes historian de laperiodontologü ■ INTRODUCCIÓN

enfermedades periodontales y enunció el concepto de la
erupción activa y pasiva de los dientes.
Contemporáneo de Hunter, a Thomas Berdmore (1740-
1785) se le consideró el dentista más sobresaliente de In­
glaterra y se le conocía como el "odontólogo de su Majes­
tad" (es decir, del rey Jorge III). Publicó en 1770 un Tratado
sobre los trastornos y las deformidades de los dientes y las en­ gonista, para impedir las infecciones sistémicas.'"
cías, con varios capítulos dedicados a los problemas perio­
dontales.7 En el capítulo 7, "Del tártaro de los dientes, las
depresiones de la encía y el dolor dentario ocasionados por
las concreciones tartáricas abandonadas por mucho
tiempo", Berdmore ofreció descripciones detalladas de la
instrumentación para quitar el tártaro, si bien destacó la
prevención. También recurrió a procedimientos quirúrgi­
cos cuando era necesario eliminar el tejido gingival hiper-
plásico una vez removido el tártaro:
Porque sin éstas fias medidas quirúrgicas), las encías
no rodearán estrechamente al diente, que se ha empeque­
ñecido en el cuello por la eliminación de su tártaro.
Los primeros dentistas estadounidenses calificados se
prepararon en Inglaterra o Francia."" Robert Woffendalc
(1742-1828) se capacitó en Londres con Berdmore y más
adelante editó uno de los primeros libros de odontología
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el
New York Weekly Journal escribió: "ruego se me permita in­ (fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perio-
formar al público que realizo todas las operaciones para los
dientes, las encías, los alveolos y el paladar". Muchos den­
tistas de la época colocaban proclamas similares. John
Baker (c. 1732-1796) fue uno de los odontólogos de George
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e impartió sus
conocimientos dentales a Paúl Reveré, Isaac Greenwood y
Josiah Flagg. En un inserto publicado en 1768 en el New
York Weekly Journal, Baker expresaba que era capaz de:
los dientes firmes, recomendó evitar la colocación de dien­
tes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
completar el tratamiento gingival. Koecker fue uno de los
primeros partidarios de la teoría de la infección local de
origen dentario y aconsejó extraer todos los dientes y las
raíces muy afectados, incluidos todos los molares sin anta­
A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
Orleáns, se lo considera el padre de la higiene bucal e in­
ventor del hilo dental.-'4 En un libro que publicó en 1819
afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
mediante el uso de:
...un hilo de seda encerado (...) que se hace pasar por los
intersticios de los dientes, entre sus cuellos y los arcos de
las encías, para desprender la sustancia irritativa que
ningiín cepillo puede retirar y que es la fuente real de en­
fermedad.
Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en
1823, el término piorrea alveolar, aunque algunos otros au­
tores disputan este crédito.*' F.H. Rehwinkel, médico ale­
mán que emigró a Estados Unidos y asistió al Baltimore
College of Dental Surgen; introdujo dicho concepto en Esta­
dos Unidos.»
A mediados del siglo XIX, John W. Riggs (1811-1885)
dontal y su tratamiento en Estados Unidos, al punto de que
la periodontitis, o piorrea alveolar, se conoció como "en­
fermedad de Riggs". Nació en Seymour, Connecticut, el 25
de octubre de 1811, y se graduó en el Baltimore College of
Dental Surgery en 1854. Ejerció en Hartford, donde murió
el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la pri­
mera persona en limitar su práctica a la periodoncia. En

...airar el escorbuto de las encías, por más grave que

fuera; primero se limpian y raspan los dientes de toda
sustancia arenosa tartárica corrosiva, que obstaculiza el
crecimiento de las encías, infecta el aliento y es una de
las principales causas del escorbuto, y, si no se evita a
tiempo, corroe las encías por ¡o que los dientes de muchas
personas se caen enteros (...) Su dentífrico con instruccio­
nes convenientes para presentar ¡os dientes y las encías se
puede adquirir en su consultorio.

SIGLO XIX

Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen ale­

mán, ejerció en Baltimore. En un artículo de 1821, publi­
cado en el Philadelphia Journal of Medicine ana Physkal
Sciences, describió los cambios inflamatorios de la encía y
la presencia de cálculos en los dientes, que conducían a su
movilidad y exfoliación.4" Mencionó el retiro cuidadoso
del tártaro y la necesidad de que el paciente aseara la boca,
procedimiento que sugirió realizar por la mañana y luego
de cada comida, usando un polvo astringente y un cepillo
dental y colocando "las cerdas (...) en los espacios de los
Fig. 6. lohn W. Riggs (1811-1885). (Tomado de Hoffman-Axthelm W:
dientes". También desalentó la ferulización porque aflojaba History of Dentistry Chicago. Quintessence. 1981 )
 INTRODUCCIÓN
consecuencia, puede considerársele como el primer espe­
cialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoció con
Horace Wells y llevó a cabo la primera intervención quirúr­
gica bajo anestesia, al extraerle con óxido nitroso un diente
al Dr. Wells en 1844.
En junio de 1867, Riggs describió su tratamiento de la
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus
publicaciones no fueron muchas; en un artículo aparecido
en 1876 en el Pennsylvania fournal of Dental Science,67 Riggs
promovió con vehemencia la limpieza de la boca, ya que
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias
acumuladas y superficies ásperas (...) son la causa estimu­
lante de la enfermedad". Riggs se opuso enérgicamente al
procedimiento quirúrgico, que en ese entonces consistía en
cortar la encía.
Riggs y sus discípulos ejercieron mucha influencia en la
profesión dental. Eran partidarios del llamado tratamiento
periodontal conservador y crearon el concepto de preven­
ción y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L.
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.J. Younger.38 Muchos
artículos de discípulos y contemporáneos de Riggs descri­
bieron las características clínicas y el tratamiento de la
enfermedad periodontal, este último basado casi por com­
pleto en las medidas higiénicas.52-66 Younger (1838-1920)
consideró la enfermedad periodontal como una infección
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad
de la "reinserción". En 1902 comunicó un caso en el cual
injertó tejido gingival "desde atrás del tercer molar" hacia
una amplia zona de recesión en un canino superior del
mismo sujeto. Primero trató con ácido láctico la raíz del
canino y luego fijó el injerto gingival con "agujas de cam-
bray delgadas" y afirmaba que la operación era exitosa.3
Varios de los grandes adelantos de la ciencia médica
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando ini­
ció una era que puede llamarse medicina moderna, que por
supuesto incluye a la odontología.12
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Ho­
race Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William
Morton (1819-1868) de Bostón, en 1846, quienes hallaron
los efectos anestésicos del óxido nitroso y el éter, respecti­
vamente. Cuatro décadas después Sigmund Freud (1856-
1939) llevó a cabo experimentos sobre los efectos psíquicos
de la cocaína y reconoció sus acciones adormecedoras so­
bre la lengua. Proveyó la droga a su amigo Cari Koller
(1857-1944), un oftalmólogo de Viena, quien indujo la
anestesia del ojo con una gota de cocaína. Los químicos
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realiza­
ron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento
de la procaína (novocaína) en 1905. Más tarde, con la adi­
ción de la adrenalina, descubierta separadamente en Esta­
dos Unidos por Jokichi Takamine y Thomas Bell Aldrich,
nace la anestesia local.41
El segundo adelanto científico lo efectuó el químico
francés Louis Pasteur (1822-1895),1872 quien finalmente
probó que la generación espontánea de los organismos no
existía y estableció mediante sus estudios del gusano de
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estable­
ció la teoría microbiana de la enfermedad. A continuación, el
médico alemán Robert Koch (1843-1910), en una serie de
brillantes investigaciones, descubrió el microorganismo
que causa el ántrax bovino y el origen bacteriano de la
tuberculosis.10
El inglés Joseph Lister (1827-1912) fue el primero en
trasladar a la clínica y el ejercicio de la cirugía los concep­
tos de Pasteur. De esa manera nacía la era de la antisepsia
(y más tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores
y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paúl Ehrlich,
Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros)
descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades
(p. ej., neumonía, cólera, fiebre puerperal, difteria, menin­
gitis, peste, disentería, sífilis) y dieron nacimiento a dos
ciencias que se convirtieron en básicas para la periodoncia:
la bacteriología y la inmunología.
Un tercer adelanto científico que cambió el ejercicio de
la odontología en general, y de la periodoncia en particu­
lar, fue el descubrimiento de la radiografía por el físico ale­
mán Wilhelm Róntgen (1845-1923),26 llevado a cabo en
1895 en la Universidad de Würzburg; si bien fue un ha­
llazgo puramente de la ciencia básica, médicos y odontólo­
gos lo aplicaron de inmediato. Resultó ser una herramienta
esencial en periodoncia y muchas otras áreas de la medi­
cina y la odontología.
Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados
por Rudolph Virchow (1821-1902), Julius Cohnhein (1839-
1884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron
a dilucidar los cambios microscópicos registrados en la in­
flamación.1 Esto permitió entender la patogenia de la en­
fermedad periodontal, con base en estudios histopatológi-
cos. N.N. Znamensky, en Moscú, comprendió la compleja
interacción de los factores locales y sistémicos en el origen
de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumió sus
observaciones y conceptos en un artículo clásico, "Piorrea
alveolar: su anatomía patológica y tratamiento radical".87
En él describió la presencia en la encía inflamada de un
infiltrado celular que se extendía a más profundidad a me­
dida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resor­
ción ósea producida por células multinucleadas (osteoclas-
tos) y lagunas de Howship. Znamensky trató la piorrea
mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminación del
cálculo, usando cocaína como anestésico.
Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontólogo ale­
mán, fue la primera persona en reconocer en las bacterias
la causa de la enfermedad periodontal.3184 Witzel enseñó
en la Universidad de Jena, aunque el primer microbiólogo
bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907),
nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibió su preparación
en ciencias básicas en la University of Michigan y su capaci­
tación dental en el Pennsylvania Dental College. Emigró a
Alemania, donde trabajó en el laboratorio de microbiología
de Robert Koch y se embarcó en una carrera de investiga­
ción que introdujo en la odontología los principios de la
bacteriología moderna. Su logro principal tuvo lugar en la
cariología, en la que dio a conocer la teoría quimioparasí-
tica de la caries. En su clásico libro The microorganisms of
the human mouth (Los microorganismos de la boca humana),
publicado en 1890, Miller describió las características de la
enfermedad periodontal y consideró la función de los ele­
mentos predisponentes, los factores de irritación y las
 Antecedentes históricos de la periodontología ■ INTRODUCCIÓN

griegos estaban afectados de "dolor en la boca y mal

aliento". En 1778, Hunter describió las características clíni­
cas de esta enfermedad y la diferenció del escorbuto y la
periodontitis crónica. En el siglo XIX hubo una epidemia
de GUNA en el ejército francés y en 1886 el patólogo ale­
mán Hersch analizó algunos de los rasgos de esta afección,
como los ganglios agrandados, fiebre, malestar general y
mayor salivación.
Hyacinthejean Vincent (1862-1950)," 7" médico francés
que trabajó en el Pastear Instittite de París, y Hugo Cari
Plaut (1858-1928)6S en Alemania, describieron el espirito y
el bacilo fusiforme en lo que se llamó angina de Vincent. En
1904, Vincent describió estos microorganismos en la gingi­
vitis ulcerativa necrosante aguda."

SIGLO XX

En el primer tercio del siglo XX, la periodoncia floreció en

Europa Central, con dos centros principales de excelencia:
Viena y Berlín.

Viena

La escuela vienesa generó los conceptos histopatológicos

fundamentales sobre los que se edificó la periodoncia mo­
Fig. 7. Rasgos microscópicos de la enfermedad penodontal según derna. Su representante principal fue Bemhard Ciottlieb
Znamensky.
(1885-1950) (fig. 8), quien publicó amplios estudios mi­
croscópicos de la enfermedad periodontal realizados con
ejemplares de necropsias humanas. Sus aportaciones más
relevantes aparecieron en la bibliografía alemana del dece­
bacterias en el origen de la piorrea alveolar. Estimó que tal nio de los 20 y describió la inserción del epitelio gingival
padecimiento no era producto de una bacteria especifica, al diente,^ la histopatología de la enfermedad periodontal
sino de una compleja variedad de bacterias diferentes pre- inflamatoria y degenerativa,-5"•" la biología del cemento,
M nies habitualmente en la boca. Esto constituyó lo que
más tarde se conocería como la hipótesis de la placa inespe-
cífica, que perduró siete decenios sin ponerse en duda." M
No obstante, Miller no identificó la placa bacteriana.
Esto correspondió primero a J. León Williams (1852-1932),
un dentista estadounidense que trabajó en Londres y quien
describió en 1897 una acumulación gelatinosa de bacterias
adherida a la superficie del esmalte en relación con la ca­
ries,"1 y después a G.V. Black (1836-1915), que en 1899
acuñó el término placa microbiana gelatinosa.
Salomón Robicsek (1845-1928), nacido en Hungría, ob­
tuvo su título de médico y ejerció la odontología en Viena.
Creó una técnica quirúrgica que comprendía una excisión
de gingivectomía festoneada continua a fin de exponer el
hueso marginal para la remodelación y el curetaje subse­
cuentes/ 1 La primera descripción, en 1901, de una proba­
ble función del traumatismo oclusivo y el bruxismo en la
enfermedad periodontal, suele atribuirse al dentista aus­
tríaco Moritz Karolyi (1865-1945),'" quien también sugirió
su corrección mediante el desgaste de las superficies oclu­
sivas y la elaboración de placas de mordida.

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda

Jenofonte reconoció en el siglo IV AC la gingivitis ulcerativa Fig. 8. Bernhard Gottlieb (1885-1950) (Tomado de Gold SI Peno
necrosante aguda (GUNA). Menciona que los soldados dontics. The past Part II I Clin Periodontol 1985.12:171.)
10 INTRODUCCIÓN

Fig. 9. Balint i. Orban (1899-1960). (Tomado de ) Periodontol

1960:31:266.) Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Hoffman-Axthelm W:
History of Dentistry. Chicago, Quintessence, 1981.)

la erupción dental activa y pasiva, así como la oclusión

traumática. En el laboratorio de Julius Tandler, Gottlieb nes de Alfred Kantorowicz (1880-1962), Karl Haüpl (1893-
también efectuó estudios histológicos sobre los tejidos pe- 1960) y otros sobre las características histopatológicas de
riodontales de animales. Dental Cosmos, en 1921, y el ¡our- los tejidos periodontales.
nal ofthe Ametican Dental Assoáation, en 1927, publicaron Neumann (1882-1958) (fig. 11), en un libro publicado
en inglés revisiones de los estudios de Gottlieb. Un libro en 191256 (con nuevas ediciones en 1915, 1920 y 1924),
editado en 1938 por Gottlieb y Orban, Biología y patología describió los principios de la cirugía periodontal con colga­
del diente y su mecanismo de soporte,* presentó en inglés una jos, entro ellos la modificación del contorno óseo, como se
revisión completa de los conceptos creados por Gottlieb y conoce hoy en día2" (fig. 12). Leonard Widman (1871-
sus colaboradores en Viena.
Balint J. Orban (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporá­
neo más joven de Gottlieb en Viena. Orban llevó a cabo
estudios histológicos extensos sobre los tejidos periodonta-
les, que sirvieron como fundamento para buena parte de la
terapéutica moderna. Otros miembros de la escuela vienesa
fueron Rudolph Kronfeld (1901-1940), Joseph P. Wein-
mann (1889-1960) y Harry Sicher (1889-1974). Todos estos
científicos emigraron a Estados Unidos en el decenio de los
30 y contribuyeron mucho al progreso de la odontología
estadounidense.

Berlín

El grupo berlinés estuvo integrado principalmente por

científicos clínicos que desarrollaron y depuraron el enfo­
que quirúrgico de la terapéutica periodontal. Destacaron
en él Oskar Weski y Robert Neumann.
Weski (1879-1952) (fig. 10) realizó los primeros estudios
que correlacionaron los cambios radiográficos e histopato-
lógicos registrados en la enfermedad periodontal."1 Tam­
bién definió el periodoncio como una entidad formada por
cemento, encía, ligamento periodontal y hueso. Le otorgó
el nombre de paradencio, vocablo modificado más tarde
(por razones etimológicas) a parodoncio, término aún utili­ Fig. 1 1 . Robert Neumann (1882-1958) (Cortesía del Dr. Steven I.
zado en Europa. También merecen citarse las contribucio- Gold, New York, NY.)
 Antecedentes históricos de '■/ petlodontologfa ■ INTRODUCCIÓN
Fig. 12. Procedimiento quirúrgico sugerido por Robert Neumann a
principios del siglo XX. Arriba, luego de elevar un colgajo mucoperiós-
Uco. se recorta su margen con tijera, dejando un contorno festo­
neado. Abajo, modificación del contorno Oseo por medio de fresas.
(Tomado de Gold SI: Robert Neumann —a pioneer in penodontal flap
surgery. I Periodontol 1982:53:456.)
1956)*2 de Suecia y A. Cieszynski de Polonia fueron otros
odontólogos que describieron a comienzos de siglo la ciru­
gía con colgajos. F.n el decenio de los 20 surgió una des­
agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu­
mann acerca de la preeminencia de la descripción del
colgajo periodontal."
Estados Unidos y otros países
En Estados Unidos, la cirugía periodontal se desarrolló en
los primeros decenios del siglo XX. F.n los primeros dece­
nios se idearon técnicas quirúrgicas para recubrir raíces
denudadas (W.J. Younger, 1902;' A.W Harían, 190<>;- r y P.
Rosenthal, 1912""). Sin embargo, su empleo no tuvo difu­
sión. Antes de la Primera Guerra Mundial, A. Zentler,8* J.
Zemsky," G.V. Black," O. Kirkland,4" A.W. Ward,7" A.B.
Crane, H. Kaplan1" y otros hicieron importantes contribu­
ciones a la cirugía periodontal. En 1923, Ward introdujo el
aposito quirúrgico con el nombre comercial de Wondr-
Pak.™
Isadore Hirschfeld (1882-1965), de Nueva York, preco­
nizó el método no quirúrgico y escribió artículos clásicos
sobre la higiene bucal,40 factores locales y otros temas. En
1913, Alfred Fones (1869-1938) abrió en Bridgeport, Con-
nccticut, la primera escuela para higienistas dentales.
En otros países, H.K. Box (Canadá), M. Roy y R. Vincent
(Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), F.A. Carranza, Sr., y
R. Erausquín (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W.
Fish (Gran Bretaña) y A. Leng (Chile) son reconocidos por
sus importantes aportaciones. Es probable que el libro más
completo sobre periodoncia, publicado en la primera mi­
tad del siglo XX, sea El paratlencio, su patología y tratamiento,
del uruguayo F.M. Pucci, editado en 1939.
Infección focal
Se han referido al concepto de enfermedades sistémicas
originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de
arcilla asirías (siglo Vil AC), Flipócrates (460-370 AC), el Tal­
mud babilonio (siglo III tx:) y Girolamo Cardano y el ale­
mán Walter Hermann Ryff en el siglo XVI.41 •<* En el siglo
XIX, Benjamín Rush (célebre médico y uno de los signata­
rios de la declaración de la Independencia estadounidense)
en 1818 y Leonard Koecker en 1828, reconocieron el papel
de la sepsis bucal en el reumatismo y otras enfermedades.
Más adelante en ese mismo siglo, W.D. Miller también
mencionó las infecciones bucales como la causa de muchas
enfermedades.*
En un trabajo publicado en 1900,4' y una década des­
pués en una conferencia dictada en la McGill Univcrsity de
Montreal,4' Slr William Hunter (1861-1937), médico britá­
nico, acusa a la odontología como la causa de la sepsis
bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reumáticos y
otras enfermedades crónicas. Billings, Rosenow y muchos
otros' 1 toman estas ideas y aconsejan la extracción de todos
los dientes con infecciones periodontales y periapicales
para prevenir enfermedades sistémicas. Esto llevó a realizar
extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminación de
amígdalas).
1.a teoría de la infección focal cayó en desgracia cuando
se comprobó que la extracción no eliminaba ni reducía las
anomalías generales con las que estaban relacionadas al
parecer los dientes infectados.2""' No obstante, este con­
cepto se reactualizó en el decenio de los 90, esta vez con
fundamentos más sólidos de investigación (cap. 13).
Después de la Segunda Guerra Mundial
A partir del decenio de los 50, Estados Unidos y las nacio­
nes escandinavas adoptaron una función de avanzada en
la investigación periodontal clínica y básica, con adelantos
principales en los campos de la patología experimental,
microbiología e inmunología.
Se crearon modelos animales de la enfermedad perio­
dontal y muchos investigadores estudiaron la función de
los factores locales y sistémicos. Irving Glickman (1914-
1972) (fig. 13) fue el investigador principal en ese periodo.
Entre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento
 INTRODUCCIÓN
Fig. 13. Irving Glickman (1914-1972).
de la patología experimental de los tejidos periodontales se
cuenta a Hermán Becks (1897-1962), Paúl Boyle (1901-
1980), Henry Goldman (1911-1991), Balint Orban (1899-
1960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (1900-
1964), Joseph Weinmann (1889-19.60) y Helmut Zander
(1912-1991). En el área clínica, muchos autores expandie­
ron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (1904-
1995), Samuel Charles Miller (1902-1957), Timothy
O'Leary (1921-1991), John Prichard (1907-1990), Saúl
Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (1900-1978).
Jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura
principal del grupo escandinavo; su disertación, La bolsa
gingival, publicada en 1952, inauguró una nueva era en el
conocimiento de la biología del periodoncio, tras discutir
las ideas de la escuela de Viena sobre la inserción gingival
y establecer el papel fundamental de la placa bacteriana en
el origen de la enfermedad periodontal.51 Harald Loe, Jan
Lindhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destaca­
dos de la escuela escandinava.
En la actualidad, la función de los microorganismos y la
reacción inmunitaria son el centro de la atención de mu­
chos grupos de investigación. Científicos como Robert
Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Listgarten, Wal-
ter Loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an­
torcha hacia el futuro. Este libro documenta sus aporta­
ciones.
Diversos talleres y conferencias internacionales resumen
el conocimiento actual acerca de los aspectos biológicos y
clínicos de la periodontología. Merecen citarse los que se
realizaron en 1951, 1966, 1977, 1989 y 1996, copatroci-
nados y publicados por la American Academy of Periodonto-
logy.
Esta institución, fundada en 1914 por dos mujeres pe-
riodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y Gillette
Hayden (1880-1929), es ahora la cabeza de la periodoncia
organizada. Su publicación científica mensual, Tlie Joumal
Fig. 14. Jens Waerhaug (1907-1980). (Tomado de I Clin Periodontol
1980:7:534.)
of Periodontology, presenta todos los adelantos de esta disci­
plina. Otras revistas periódicas científicas sobre periodon­
cia son el Joumal of Periodontal Research, joumal of'Clinical
Periodontology, Periodontology 2000 e Intemational Joumal of
Periodontics and Restorative Dentistry. En otros idiomas me­
recen mencionarse el Joumal de Parodontologie (Francia),
Periodoncia (España) y Joumal oftlie ¡apáñese Association of
Periodontology (Japón).
En Estados Unidos, la educación en periodoncia tam­
bién creció durante la segunda mitad del siglo XX y la
mayor parte de sus escuelas de odontología cuenta con
unidades distintas e independientes para la enseñanza e
investigación en esta disciplina. En 1947, la American Den­
tal Association reconoció a la periodoncia como especiali­
dad de la odontología. A finales del decenio de los 40, varias
universidades estadounidenses (Columbia, Michigan,
Tufts) iniciaron los primeros programas con base universi­
taria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
programas, de un año de duración, se extendieron a dos
años casi un decenio más tarde. En la actualidad, existen
más de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
en universidades y hospitales; todos tienen tres años de
duración.
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Periodoncio
normal
Michael C. Newman

I periodoncio se forma con los tejidos de soporte y

£ protección del diente (encía, ligamento pcriodontal,

cemento, hueso alveolar). Se divide en dos partes: la
encía, cuya función principal es proteger los te|idos subya­
centes, y el aparato de inserción, compuesto de ligamento
pcriodontal, cemento y hueso alveolar.1- Se considera que
el cemento es parte del periodoncio dado que, junto con el
hueso, sirve de soporte a las fibras del ligamento perio-
dontal.
El periodoncio está sometido a variaciones funcionales
y morfológicas, así como a cambios relacionados con la
edad, tsta sección incluye las características normales de
los tejidos periodontales, conocimiento imprescindible
para entender las enfermedades del periodoncio.
Los tejidos blandos y duros que rodean a los implantes
dentales poseen muchas características semejantes y algu­
nas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodon­
tales. El capítulo 67 describe dichas características y dife­
rencias.

15
 CAPÍTULO

La encía
María £. íto/'z y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CORRELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS

Encía marginal CLÍNICAS Y MICROSCÓPICAS
Surco gingival Color
Encía insertada Tamaño
Encía interdental Contorno
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS Forma
Epitelio gingival Consistencia
Tejido conectivo gingival Textura superficial
Posición

/* a mucosa bucal se compone de tres zonas: la encía
/ y el revestimiento del paladar duro, que forman
° ^ w , _ > la mucosa masticatoria; el dorso de la lengua, cu­
bierto por mucosa especializAida; y la mucosa bucal, que
cubre el resto de la boca. 1.a encía es la parte de la mucosa
bucal que reviste las apófisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Desde el punto de vista anatómico, la encía se divide en
marginal, insertada e interdental.
Encía marginal
También se conoce como no insertada y corresponde al
margen terminal o borde de la encía que rodea a los dientes
a modo de collar (figs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los
casos, una depresión lineal superficial, el surco gingival
libre,' la separa de la encía insertada. Por lo general, con
lo
casi 1 mm de ancho, la encía marginal forma la pared de
tejido blando del surco gingival. Puede separarse de la su­
perficie dental mediante una sonda periodontal.
Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que forman la superficie dental, por un lado, y el revesti­
miento epitelial del margen libre de la encía, por el otro.
Tiene forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
periodontal. La determinación clínica de la profundidad
del surco gingival es un parámetro diagnóstico importante.
En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la pro­
fundidad del surco gingival es 0 o casi 0.-" Dichas circuns­
tancias estrictas de normalidad sólo se producen experi-
mentalmente en animales libres de gérmenes o luego de
llevar a cabo un control intenso y prolongado de la pla­
ca. 8 "
En la encía del ser humano, sana desde el punto de vista
clínico, es posible encontrar un surco de cierta profundi­
dad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes

Fig. 1-1. Encía normal de un adulto joven. Nótese la demarcación
(linea mucogingival) (flechas) entre la encía insertada y la mucosa al­
veolar mas oscura.
histológicos, m i d e l.8 m m , c o n variaciones de 0 a 6 m m ; " 1
otros investigadores registran l.5'-' 4 y 0.69 m m , respectiva­
m e n t e . " ' La m a n i o b r a clínica usada para d e t e r m i n a r la
p r o f u n d i d a d del surco consiste en i n t r o d u c i r u n i n s t r u ­
m e n t o metálico — l a sonda p e r i o d o n t a l — y estimar la dis­
tancia que penetra. La p r o f u n d i d a d histológica del surco
no tiene que ser, y no es, exactamente igual a la p r o f u n d i ­
dad a la cual penetra una sonda. En el ser h u m a n o , la lla­
mada p r o f u n d i d a d de sondeo de u n surco gingival clínica­
mente n o r m a l es de 2 a 3 m m (cap. 30).
Encía i n s e r t a d a
Este t i p o de encía se c o n t i n ú a con la encía m a r g i n a l . Es
firme y resiliente y está fijada c o n firmeza al periostio sub­
yacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la
Surco gingival
Encía marginal o libre
=j Surco marginal
— Encía insertada
=r— Unión mucogingival
- Mucosa alveolar
Fig. 1-2. Esquema de los puntos anatómicos de referencia de la
encía.
hiauhi ■ CAPITULO 1
encía insertada se extiende hasta la mucosa alveolar relati­
vamente laxa y m ó v i l , de la cual está separada por la unión
mucogingival (fig. 1-2).
O t r o parámetro clínico i m p o r t a n t e es el ancho de lu encía
insertada. Corresponde a la distancia entre la u n i ó n m u c o -
g i n g i v a l y la p r o y e c c i ó n sobre la superficie externa del
f o n d o del surco g i n g i v a l o bolsa p e r i o d o n t a l . N o debe con­
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, ya que ésta
abarca t a m b i é n la encía marginal (fig. 1-2).
El a n c h o de la encía insertada de m o d o vestibular varía
en distintas zonas de la boca.'" Por lo regular es m a y o r en
la región de los incisivos (3.5 a 4.5 m m en el maxilar y 3.3
a 3.9 m m en la mandíbula) y m e n o r en los segmentos pos­
teriores. El ancho m í n i m o aparece en el área del primer
premolar (1.9 m m en el maxilar y 1.8 m m en la mandí­
b u l a ) ' (fig. 1-3).
1.a u n i ó n m u c o g i n g i v a l permanece invariable durante la
vida adulta; 1 en consecuencia, los cambios del ancho de
la encía insertada son resultado de modificaciones de la
posición de su e x t r e m o coronario. El ancho de la encía
insertada a u m e n t a c o n la edad J y e n los dientes sobre-
erupcionados.-' En la zona l i n g u a l de la m a n d í b u l a , la encía
insertada t e r m i n a en la u n i ó n c o n la mucosa alveolar
lingual, que se c o n t i n ú a c o n el revestimiento de mucosa
del piso de la boca. En el maxilar superior, la superficie
palatina de la encía insertada se une de manera impercep­
tible c o n la mucosa del paladar, asimismo firme y resi­
liente.
Encía i n t e r d e n t a l
Ocupa el n i c h o g i n g i v a l , que es el espacio i n t e r p r o x i m a l
por debajo del área de contacto. La encía interdental puede
ser p i r a m i d a l o tener forma de " c o l " . En el primer caso, la
p u n t a de una papila se halla i n m e d i a t a m e n t e por debajo
del p u n t o de c o n t a c t o . La segunda forma presenta una
depresión a m o d o de valle que conecta una papila vestibu­
lar y otra l i n g u a l y se adapta a la morfología del contacto
interproximal-'" (figs. 1-4 y 1-5).
La forma de la encía en u n espacio interdental determi­
nado depende del p u n t o de c o n t a c t o entre los dos dientes
contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de
Fig. 1-3. Ancho promedio de la encía insertada en la dentición hu­
mana permanente.
 PARTE I ■ Paiodoncio mniinil

Fig. 1-5. Corte vestibulolingual (mono) que muestra el col entre las
papilas interdentales vestibular y lingual. El col se encuentra cubierto
por epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

Fig. 1-4. Sitio de una extracción que muestra las papilas interdentales
vestibular y palatina, asi como el col intermedio (flecha).

cidas como células claras o no queratinocitos, que inclu­

yen células de [.angerhans, células de Merkel y melano-
citos.
recesión. (La figura 1-6 representa las variaciones en la en­ La función principal del epitelio gingival es proteger las
cía interdental normal.) estructuras profundas y permitir un intercambio selectivo
Las superficies vestibular y lingual convergen hacia el
área de contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cóncavas. Los márgenes laterales y el extremo de las
papilas interdentales están formados por una continuación
de la encía marginal de los dientes adyacentes. La porción
intermedia se compone de encía insertada (fig. 1-7).
Si hay un diastema, la encía se inserta con firmeza en el
^
xy^í
hueso interdental y forma una superficie uniforme, redon­
deada y sin papilas interdentales itig. I-Si.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
La encía está constituida por un núcleo central de tejido
conectivo cubierto por epitelio escamoso estratificado, lis­
tos dos tejidos se describen por separado.*

Epitelio gingival

Aspectos generales de la biología

del epitelio gingival
02X¡
Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio
escamoso estratificado, es posible definir tres áreas diferen­
tes en términos morfológicos y luncionales: epitelio bucal
o externo, epitelio del surco y epitelio de unión.
Kl tipo celular principal del epitelio gingival, al igual
que en todos los otros epitelios escamosos estratificados, es
el queratínodto. Se encuentran también otras células cono- «

' Puede encontrarse una descripción detallada de la histología perio-
dontal en el libro The Periodontiurn de HE Schroeder, publicado por
Springer-Verlag. New York, en 19üb y en Biological structure ot the
normal and diseased periodonri>im P> nodontology 2000 1997.(13).
Fig. 1-6. Esquema que compara las variaciones anatómicas del col
interdental en la encía normal (izquierda) y después de la recesion
gingival (derecha). A, B. segmento mandibular anterior, vistas vestibu­
lar y vestibulolingual, respectivamente C. D, región mandibul.u pos
terior, vistas vestibular y vestibulolingual. respectivamente En B y D
se muestran los puntos de contacto dentario
 La encía ■ CAPÍTULO 1 19

Fig. 1-8. Ausencia de papilas interdentales y col donde falta el con­

Fig. 1-7. Papilas interdentales con la porción central formada por
encía insertada. El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di­
mensión del espacio interproximal gingival. (Cortesía del Dr. Osvaldo
Costa.)
con el medio bucal, listo se logra mediante la proliferación
y diferenciación de los qucratinocitos.
La proliferación de los qucratinocitos ocurre por mitosis
en la capa basal y, con menor frecuencia, en los estratos
suprabasales, donde una proporción pequeña de células
perdura como compartimiento proliferativo, en tanto que
un número mayor comienza a migrar hacia la superficie.
La diferenciación es el proceso de queratinización, que
consiste en una secuencia de fenómenos bioquímicos y
tacto dental proximal. (Cortesía del Dr, Osvaldo Costa.)
morfológicos que se produce en la célula a medida que
migra desde la capa basal (fig. 1-9). El cambio morfológico
principal es un aplanamiento progresivo de la célula, con
un aumento de tonofilamentos y uniones intercelulares
vinculado con la producción de granulos de queratobialina
y la desaparición del núcleo. (Véase Schroeder para mayo­
res detalles.'")
Un proceso completo de queratinización conduce a la
producción de un estrato córneo superficial ortoqueratini-
zculo similar al de la piel, sin núcleos en el estrato córneo y
un estrato granuloso bien definido (fig. 1-10). Sólo algunas
zonas del epitelio gingival externo se encuentran ortoque-

Gotita
Estrato de I ¡pido
córneo
Queratohiallna

Estrato Granulos
granuloso laminados

Tonofibrillas

Estrato — Complejo Golgi

espinoso

Espacio intercelular

Desmosoma

Mitocondria
Estrato
basal Retículo endoplásmico
granular
Membrana basal

Fig. 1-9. Esquema de las células representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratificado, como lo revela el microscopio electró­
nico. (Modificado de Weinstock A. En: Ham AW. Histology, ed 7. Philadelphia, JB Lippincott, 1974.)
20 PAUTE I ■ Periodoncio normal

Fig. 1-10. A. microfotografia de encía queratinizada tomada con el microscopio electrónico de rastreo; se reconocen los queratinocitos aplana­
dos y sus limites en la superficie de la encía (x1 000). B. microfotografla del margen gingival en el borde del surco gingival obtenida con el
microscopio electrónico de rastreo; se observa un acercamiento de varios queratinocitos casi por exfoliar ( x 3 000). (Tomado de Kaplan GB,
Pameijer CH. Rubén MP: Scanning electrón microscopy of sulcular and junctional epithelia correlated with histology [Pan I], I Periodontol
1977;48;446.)

ratinizadas; las demás regiones gingivales están cubiertas
por epitelio paraqueratinizado o n o queratinizado, 2 " que se
halla al parecer en fases intermedias de queratinización.
Dichas áreas pueden progresar hacia la madurez o desdi­
ferenciarse en distintas circunstancias fisiológicas o patoló­
gicas.
En los epitelios paraqueratinizados, el estrato córneo re­
tiene núcleos pienóticos, y los granulos de queratohialina
están dispersos sin constituir un estrato granuloso. El epite­
lio no queratinizado (aunque las citoqueratinas son el com­
ponente principal, c o m o en todos los epitelios) n o posee
estrato granuloso ni estrato córneo y las células superficia­
les poseen núcleos viables.
La inmunohistoquímica, la electroforesis en gel y las
técnicas inmunoabsorbentcs permiten la identificación del
patrón característico de citoqueratinas posible en cada tipo
epitelial. Las proteínas de las queratinas se componen de
subunidades de diferentes polipéptidos reconocibles por su
p u n t o isoeléctrico y peso molecular. Se enumeraron en
secuencia inversa respecto de su peso molecular. En gene­
ral, las células básales empiezan a sintetizar queratinas
de menor peso molecular (como KI9, 40 kd) y expresan
otras queratinas con pesos moleculares mayores a medida
que migran hacia la superficie. El componente principal
del estrato córneo es el polipéptido de la queratina K, de
68 kd.27
Durante la maduración se sintetizan proteínas diferen­
tes de las queratinas. Las estudiadas con mayor detalle son
la queratolimna y la involucrina, precursoras de una estruc­
tura resistente desde el p u n t o de vista químico (la envol­
tura) localizada por debajo de la membrana celular, y la
filagrina, cuyos precursores constituyen los granulos d e
queratohialina. En la transición repentina hacia el estrato
córneo, los granulos de queratohialina desaparecen y dan
origen a la filagrina, que forma la matriz del conieocito, la
célula epitelial más diferenciada.
En consecuencia, en el estado de diferenciación total,
los corneocitos están formados en esencia por haces de
t o n o f i l a m e n t o s d e queratina incluidos en una matriz
amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
por debajo de la membrana celular. Los patrones inmuno-
histoquímicos de los diferentes tipos de queratina, proteí­
nas de la envoltura y filagrina cambian por la estimulación
normal o patológica y modifican el proceso de queratini­
zación.111 •■"
El microscopio electrónico revela que los queratinocitos
están interconectados por estructuras de la periferia celular
denominadas desmosomas.63 Éstos poseen una estructura
típica que consta de dos placas densas de fijación en las
cuales se insertan tonofibrillas y una línea intermedia, elec­
trónicamente densa, en el compartimiento extracelular.
Los tonofilamentos, expresión morfológica del citoesque-
leto de las proteínas de queratina, se irradian a m o d o de
cerdas de cepillo desde las placas de inserción hacia el cito­
plasma de las células. El espacio entre las células posee
proyecciones citoplásmicas semejantes a microvellosidades
que se extienden hacia el espacio intercelular y a menudo
se interdigitan.
Las uniones densas (zonae occludens) son formas de co­
nexión de las células epiteliales, observadas con menor
frecuencia d o n d e se estima que las membranas de las célu­
las contiguas se fusionan." 4 1 2 1 Algunas observaciones su-
 La encía ■ CAPÍTULO I 21

Fig. 1-11. Encía pigmentada de un perro; se observan melanoci-

tos (M) en la capa del epitelio basal y melanóforos (C) en el tejido
conectivo (técnica de Glucksman).

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y tejido conectivo, llamadas melanófagos o melanóforos, fago-
moléculas pequeñas de una célula a otra. citan los granulos de melanina y los retienen.
La concentración de organelos citoplásmicos varía entre Las células de Langerhans son de tipo dendrítico y se lo­
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son más calizan entre queratinocitos en los niveles suprabasales (fig.
numerosas en los estratos más profundos y disminuyen 1-12). Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico (sis­
hacia la superficie de la célula. En concordancia, la demos­ tema reticuloendotelial) como monocitos modificados de­
tración histoquímica de deshidrogenasa succínica, dinu- rivados de la médula ósea. Contienen granulos alargados y
cleótido de nicotinamida-adenina, citocromooxidasa y se los considera macrófagos con posibles propiedades anti-
otras enzimas mitocondriaies revela un ciclo tricarboxílico génicas.M Las células de Langerhans poseen una función
más activo en las células básales y parabasales, donde la relevante en la reacción inmunitaria como células que pre­
proximidad de los vasos sanguíneos facilita la producción sentan los antígenos a los linfocitos. Tienen granulos espe­
de energía por vía de glucólisis aerobia. cíficos g (granulos de Birbeck) y marcada actividad de tri-
A la inversa, las enzimas de la via de las pentosas (vía fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
alterna de la glucólisis), como glucosa-6-fosfatasa, incre­ la encía normal y, en cantidades menores, en el epitelio del
mentan su actividad hacia la superficie. Esta vía genera surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unión
una mayor cantidad de productos intermedios para la de la encía normal.
elaboración de ácido ribonucleico (RNA), que a su vez es Las células de Merkel se ubican en las capas más profun­
necesario para la síntesis de las proteínas de queratini- das del epitelio, poseen terminaciones nerviosas y se co-
zación. Este patrón histoquímico se correlaciona con el
mayor volumen y cantidad de tonofilamentos observados
en las células que alcanzan la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia­
ción.' 5 : ^ 0 M
Las células ubicadas en la parte más alta del estrato es­
pinoso contienen numerosos granulos densos conocidos
como queratinosomas o cuerpos de Odland, que son lisoso-
mas modificados. Contienen una gran cantidad de fosfa-
tasa acida, enzima que interviene en la destrucción de las
membranas de organelos. Tal destrucción ocurre abrupta­
mente entre los estratos granuloso y córneo y durante la
cementación intercelular de las células comineadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa acida se relaciona estre­
chamente con el grado de queratinización.'s-47120
Las células no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los melano-
citos son células dendríticas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival. Sintetizan melanina en orga­
nelos denominados prenieUinosonias o inelaiwsoiiias1"""'"'
(fig. 1-11). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosina
en dihidroxifenilalanina (dopa), que a su vez se convierte Fig. 1-12, Epitelio gingival humano, zona vestibular. La técnica de
progresivamente en melanina. Otras células del epitelio y inmunoperoxidasa indica la presencia de células de Langerhans
 PARTE 1 ■ Perimloiiiio normal

Fig. 1-13. Encía humana normal teñida con el método histoqul-

mico de Schiff (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el
epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C). En el epitelio hay
material de glucoprotelna entre las células y en la membrana
celular de las capas córnea superficial (H) y granular (G) subya­
centes. El tejido conectivo presenta una sustancia fundamental
amorfa difusa y fibras colágenas. Las paredes de vasos sanguíneos
destacan claramente en las proyecciones interpapilares del tejido
conectivo (P).

nectan con células contiguas mediante desmosomas. Se les
ha identificado como receptores táctiles.78
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por
medio de una lámina basal de 300 a 400 A de espesor, que
se localiza casi 400 Á por debajo de la capa basal del epite­
lio.'"-"1"8 La lámina basal consta de las llamadas lámina
lúcida y lámina densa. Los hemidesmosomas de las células
epiteliales básales hacen contacto con la lámina lúcida,
formada principalmente por la glucoproteína laminina. La
lámina densa se compone de colágena de tipo IV. La lámina
basal, claramente diferenciada en el plano ultraestructural,
se conecta con una condensación reticular de fibras del
tejido conectivo subyacente (sobre todo colágena de tipo
IV) mediante fibrillas de anclaje. 778íl " El complejo de lá­
mina basal y fibrillas es la línea positiva al PAS (PAS, del
inglés periodk acid-Schiff) y argirófila que se observa al mi­
croscopio óptico""112 (fig. 1-13). La lámina basal es permea­
ble a los líquidos pero opera como barrera para partículas.
Características estructurales y metabólicas
de las diferentes zonas del epitelio gingival
EPITELIO BUCAL O EXTERNO. Cubre la cresta y la
superficie exterior de la encía marginal y la superficie de la
encía insertada. Está queratinizado (fig. 1-14), paraquerati-

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Fig. 1-14. Variaciones del epitelio gingival. A, queratinizado. 8. no queratinizado. C. paraqueratinizado. Capa cornea (H), capa granular (G),
capa de células espinosas (P), capa de células básales (Ba), células superficiales aplanadas (S), capa paraqueratotica (Pk).
nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin em­
bargo, la superficie prevalente está paraqueratiniza-
da.'1-"1-1
El grado de la queratinización gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,81 pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo mens­
trual.SJ La queratinización de la mucosa bucal varía en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (más
queratinizado), encía, lengua y carrillos (menos queratini-
zados).'4
Las queratinas K,, K, y Ku, a K12, que son específicas para
la diferenciación epidérmica, se expresan inmunohistoquí-
micamcnte con alta intensidad en las zonas ortoqueratini-
zadas y con menor en las paraqueratinizadas. También es­
tán presentes las queratinas K(, y K16, características de los
epitelios muy proliferativos, y las K<, y KM, citoqueratinas
específicas de la estratificación. Las áreas paraqueratiniza­
das expresan K,u, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados.148"
En concordancia con la maduración total o casi total, las
reacciones histoenzimáticas para la fosfatasa acida y las
enzimas de la vía de las pentosas son muy intensas.1''4''
El glucógeno puede acumularse de forma intracelular Fig. 1-16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon; se observa
cuando no lo degrada por completo alguna de las vías glu- un surco gingival relativamente normal, fa pared de tejido blando del
colíticas. Por lo tanto, su concentración en la encía normal surco gingival esta formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su
tiene relación inversa con el grado de queratinización'*"2' tejido conectivo subyacente (ct). La superficie esfacelada del epitelio
de unión (je) constituye la base del surco gingival. El espacio del es­
e inflamación.'«>*.»» malte esta delineado por una estructura cuticular densa (de). Se ad­
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitelio que recubre el sur­ vierte una linea algo aguda de demarcación entre el epitelio de unión
co gingival (fig. 1-15). Se trata de un epitelio escamoso es­ y el epitelio bucal del surco (flecha). Es posible observar diversos leu­
cocitos polimorfonucleares (pmn) que atraviesan el epitelio de unión.
tratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al
interpapilares, que se extiende desde el límite coronal del momento de tomar la biopsia (x391; recuadro, *55) (A partir de
epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival (fig. Schluger S, Youdelis R, Page RC: Periodontal Disease. Philadelphia, Lea
1-16). Por lo general, presenta numerosas células con va- & Febiger, 1977.)
cuolización hidrópica."
Al igual que otros epitelios no queratinizados, carece de
estrato granuloso y córneo y de las citoqueratinas K,, K2 y
Ki„ a K,.. Sin embargo, contiene K., y Kn, las llamadas cito­ Los estudios histoquímicos de las enzimas revelan de
queratinas de tipo esofágico. También expresa K,v y en manera uniforme un grado menor de actividad que en el
circunstancias normales no contiene células de Merkel. epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas rela­
cionadas con la queratinización. La deshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato expresa reacción débil y homogénea en
todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta
hacia la superficie observado en los epitelios comineados.4"
La tinción de la fosfatasa acida es negativa,18 aunque se han
descrito lisosomas en células exfoliadas.""
A pesar de estas características morfológicas y químicas,
el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si
a) se lo revierte y expone a la cavidad bucal17-1 o b) se eli­
mina por completo la microflora bacteriana del surco.22 Por
el contrario, el epitelio exterior pierde su queratinización
cuando entra en contacto con el diente." Estos hallazgos
sugieren que la irritación local del surco impide su quera­
tinización.
El epitelio del surco es sumamente importante porque
en ocasiones actúa como una membrana semipermeable a
través de la cual los productos tóxicos de las bacterias pa­
Fig. 1-15. Vista con el microscopio electrónico de rastreo de la super­ san hacia la encía y el líquido gingival se filtra hacia el
ficie epitelial frente al diente en un surco gingival humano normal. El surco." 1
epitelio (Ep) muestra células en proceso de descamación, algunos
eritrocitos diseminados (E) y unos cuantos leucocitos que emergen (L) EPITELIO DE UNIÓN. El epitelio de unión consta de
(x 1 000). una banda que rodea al diente a modo de collar constituida
 PARTE 1 ■ PeriodonciO normal
por epitelio escamoso estratificado no qucratinizado. En las
primeras etapas de la vida, su grosor es de tres a cuatro
capas, aunque la cantidad de estratos aumenta con la edad
hasta 10 o aún 20. Estas células pueden agruparse en dos
estratos: basal y suprabasal. La longitud del epitelio de
unión varía desde 0.25 hasta 1.35 mm.
El epitelio de unión se forma por la confluencia del epi­
telio bucal y el epitelio reducido del esmalte durante la
erupción dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio redu­
cido del esmalte no es esencial para su formación; de he­
cho, el epitelio de unión se restaura en su totalidad después
de la instrumentación o la reparación quirúrgica y se forma
en torno de un implante.62
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente ex­
hiben numerosos ribosomas libres y prominentes estructu­
ras cubiertas por membrana, como complejos Golgi y va­
cuolas citoplásmicas, al parecer fagocíticas. También hay
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas
(cuerpos de Odland) y fosfatasa acida demostrable por his-
toquímica, en relación con el bajo grado de diferenciación,
reflejaría un bajo poder de defensa contra la acumulación
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado
hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres
de gérmenes. Es habitual encontrar leucocitos neutrófilos
polimorfonucleares en el epitelio de unión de ratas comu­
nes y ratas libres de gérmenes.127
Los diferentes polipéptidos de la queratina del epitelio
de unión poseen un patrón histoquímico particular. Ex­
presa K,.,, ausente en los epitelios queratinizados, y las ci-
toqueratinas K, y K,, específicas de la estratificación.8"
Morgan y colaboradores75 describieron que las reacciones
para demostrar la presencia de K., o K,, revelaron un cam­
bio abrupto entre el epitelio del surco y el de unión. La
zona de unión es el único epitelio bucal no queratinizado
estratificado que no sintetiza los polipéptidos específicos
mencionados. Otro comportamiento particular consiste en
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no
expresa K,, y K„, relacionadas con epitelios muy prolifera-
tivos.
Al igual que el epitelio del surco, el de unión evidencia
menos actividad enzimática glucolítica que el epitelio ex­
terno y carece de actividad de fosfatasa acida.IM"
El epitelio de unión se fija a la superficie dental (inser­
ción epitelial) mediante una lámina basal interna y con el
tejido conectivo gingival por medio de una lámina basal
externa que posee la misma estructura que otras uniones
de epitelio con tejido conectivo en otras partes del
cuerpo.64-6''
La lámina basal interna consta de una lámina densa
(adyacente al esmalte) y una lámina lúcida a la cual se fijan
hemidesmosomas. Bandas orgánicas del esmalte se intro­
ducen en la lámina densa.110 El epitelio de unión se fija al
cemento afibrilar presente en la corona (casi siempre limi­
tado a una zona a poco menos de 1 mm de la unión ame-
locementaria)"5 y de modo semejante al cemento radicu­
lar.
Se han publicado estudios histoquímicos sobre la pre­
sencia de polisacáridos neutros en la zona de inserción
epitelial.IIS Datos de Investigaciones también señalan que
la lámina basal del epitelio de unión semeja la de las célu­
las endoteliales y epiteliales en su contenido de I a minina,
pero difiere en su lámina basal interna, que no posee colá­
gena de tipo IV.56-88 Estos resultados indican que las células
del epitelio de unión intervienen en la producción de la-
minina y tienen una función clave en el mecanismo de
adhesión.
Las fibras gingivales fortalecen la inserción del epitelio
de unión con el diente. Dichas fibras refuerzan la encía
marginal contra la superficie dentaria. Por tal motivo, se
considera que el epitelio de unión y las fibras gingivales
son una entidad funcional, conocida como unidad dentó-
gingival.**
Formación del surco gingival
Una vez concluida la formación del esmalte, éste se cubre
de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente me­
diante una lámina basal y hemidesmosomas."5"" Cuando
el diente penetra la mucosa bucal, el epitelio reducido del
esmalte se une al epitelio bucal y se transforma en epitelio
de unión. A medida que el diente erupciona, este epitelio
fusionado se condensa a lo largo de la corona y los amelo-
blastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
del esmalte (fig. 1-17), se convierten gradualmente en cé­
lulas epiteliales escamosas. La transformación del epitelio
reducido del esmalte en epitelio de unión prosigue en di­
rección apical, sin interrumpir la inserción con el diente.
Según Schroeder y Listgarten, este proceso toma entre uno
y dos años."5
El epitelio de unión es una estructura en autorrenova-
ción continua, con actividad mitótica presente en todas las
capas celulares.6510" Las células epiteliales en proceso de
regeneración se desplazan hacia la superficie dentaria y a
lo largo de ella en dirección coronaria hacia el surco gingi­
val, donde se exfolian" (fig. 1-18). l.as células hijas migra­
torias proporcionan una inserción continua con la superfi­
cie dental. Aún no se ha medido la fuerza de la unión
epitelial al diente.
El surco gingival se forma cuando el diente erupciona en
la cavidad bucal. En ese momento, el epitelio de unión y
el epitelio reducido del esmalte forman una banda ancha
que se fija a la superficie dentaria desde la proximidad del
vértice de la corona hasta la unión amelocementaria.
El surco gingival es el espacio o surco poco profundo,
con forma de V entre el diente y la encía, que rodea la pun­
ta recién erupcionada de la corona. En un diente erupcio-
nado por completo, sólo el epitelio de unión perdura. El
surco consta de un espacio superficial coronal a la inserción del
epitelio de unión. Está limitado por el diente en un lado y por
el epitelio del surco en el otro. El margen gingival es la extensión
coronal del surco gingival.
►
Fig. 1-17. Erupción de un diente de gato. A. diente no erupcionado.
Dentina (D), remanentes de la matriz del esmalte (E), epitelio redu­
cido del esmalte (REE, del ingles reduced enamel epithe/ium), epitelio
bucal (OE, del inglés oral epithelium), artefacto de la técnica (a). B.
diente en erupción que forma epitelio de unión (JE, del ingles junctio-
nal epithe/ium). C. diente completamente erupcionado. Surco con
residuos epiteliales (S). cemento (C) y restos epiteliales (ER, del inglés
epithelial rests).
25
 PARTE 1 ■ l'eriodonao normal
JE
el
Fig. 1-18. Epitelio de unión en un diente en proceso de erupción. El
epitelio de unión (JE, del inglesjunctional epíthelium) está formado por
la adhesión del epitelio bucal (OE. del ingles oral epíthelium) y el epite­
lio reducido del esmalte (REE, del inglés reduced enarnel epíthelium). Se
reconoce cemento afibrilar (AC. del inglés afibrillar cementum), que
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege­
nera. Las flechas indican el movimiento coronal de las células epitelia­
les en vías de regeneración, que se multiplican mas rápido en el epite­
lio de unión que en el epitelio bucal. E, esmalte: C. cemento radicular.
Hay un patrón de recambio celular similar en el diente erupcionado
por completo. (Modificado de Listgarten MA: Changing concepts
about the dentogingival junction. ) Can Dent Assoc 1970:36:70.)
Renovación del epitelio gingival
El epitelio bucal experimenta una continua renovación. Su
espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formación
de células nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia­
ción de células viejas en la superficie. La actividad mitótica
tiene una periodicidad de 24 horas; los índices más altos y
bajos ocurren por la mañana y la noche, respectivamente.110
El índice mitótico es más alto en las zonas no queratiniza-
das y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables
por género. Las opiniones difieren respecto de si el índice
mitótico aumenta" 6 "-' o disminuye 10 con la edad.
En animales de experimentación, el índice mitótico
varía en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden
descendente: mucosa bucal, paladar duro, epitelio del
surco, epitelio de unión, superficie externa de la encía mar­
ginal y encía insertada.' ''•"*"' Se informa que los periodos
de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de ani­
males de experimentación son los siguientes: paladar, len­
gua y carrillo, cinco a seis días; encía, 10 a 12 días, con
igual o mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y
epitelio di' unión, une .i sus días."-1"5
Estructuras cuticulares sobre el cliente
Se utiliza el término cutícula para describir una estructu­
ra acelular delgada con una matriz homogénea, en ocasio­
nes limitada por márgenes lineales demarcados con cla­
ridad.
Listgarten clasificó las estructuras cuticulares en capas
de origen evolutivo y capas adquiridas."7 Las capas adquiri­
das incluyen a las de naturaleza exógena, como la saliva,
las bacterias, el cálculo y las manchas superficiales (caps. 6
y 11). Las capas de origen evolutiva son aquellas que normal­
mente se forman como parte del desarrollo dentario e in­
cluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y
cutícula dental.
Una vez concluida la formación de esmalte, el epitelio
ameloblástico se reduce a una o más capas de células que
permanecen fijadas a la superficie del esmalte por hemides-
mosomas y una lámina basal. Este epitelio reducido del es­
malte consta de ameloblastos postsccretorios y células del
estrato intermedio en el órgano del esmalte.
En ciertas especies animales, el epitelio reducido del es­
malte desaparece por completo y con mucha rapidez, de­
jando así a la superficie de esmalte en contacto con tejido
conectivo. Por consiguiente, las células de éste depositan
en el esmalte una capa delgada de cemento, conocida
como cemento coronal. En el ser humano aparecen algunas
veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cer­
vical de la corona.
El microscopio electrónico revela sobre la superficie de
esmalte una cutícula dental formada por una capa de mate­
ria orgánica homogénea de grosor variable (casi 0.25 pml.
No está mineralizado y no siempre aparece. En ciertos ca­
sos, próxima a la unión amelocementaria, la cutícula den­
tal se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a
su vez yace sobre esmalte. La cutícula puede presentarse
entre el epitelio de unión y el diente. Estudios histoquími-
cos ultraestructurales señalan que la cutícula dental posee
naturaleza proteínica57 y podría ser una acumulación de
componentes de líquidos hísticos
Líquido gingival (líquido del surco)
El surco gingival contiene un líquido que se filtra hacia él
desde el tejido conectivo gingival a través del delgado epi­
telio del surco.
Se estima que el líquido gingival: a) elimina material del
surco, b) contiene proteínas plasmáticas que podrían me­
jorar la adhesión del epitelio con el diente, o posee propie­
dades antimicrobianas y d) ejerce actividad inmunitaria
para proteger la encía. (En el capítulo 15 se analizan con
detalle el líquido gingival y su importancia en la salud y la
enfermedad.)
Tejido conectivo gingival
El tejido conectivo de la encía se denomina lámina propia
y consta de dos capas: un estrato papilar subyacente al epi­
telio, que incluye proyecciones papilares entre las prolite-
raciones epiteliales interpapilares, y una capa reticular
contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conectivo
posee un compartimiento celular y otro extracelular com­
puesto por fibras y sustancia fundamental.
La sustancia fundamental ocupa el espacio entre fibras
y células, es amorfa y posee un contenido elevado de agua.
Se compone de proteoglucanos, principalmente ácido hia-
 lurónico, sulfato de condroitina y glucoproteínas, sobre
todo fibronectina. I.as glucoproteínas muestran una débil
reacción positiva al PAS de la sustancia fundamental.3" La
fibronectina fija los fibroblastos a las fibras y a muchos
otros componentes de la matriz intercelular, lo que contri­
buye a mediar la adhesión y migración de las células. La
laminina es otra glucoproteína hallada en la lámina basal,
que sirve para unirla a células epiteliales.
Las tres clases de fibras de tejido conectivo son coláge­
nas, reticulares y elásticas. 1.a colágena de tipo 1 conforma
el mayor componente de la lámina propia y confiere al
tejido gingival resistencia a la tensión. La colágena de tipo
IV.(fibras reticulares argirófilas) se ramifican entre los haces
colágenos de tipo I y se continúan con fibras de la mem­
brana basal y las paredes de los vasos sanguíneos."''
El sistema de fibras elásticas se integra con fibras de
oxitalán, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras
colágenas.26

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza
densamente colágena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colágenas llamadas fibras gingivales, inte­
gradas por colágena de tipo I."5 Las fibras gingivales poseen
tres funciones:

1. Aseguran firmemente la encía marginal contra el

diente.
2. Proveen la rigidez necesaria para soportar las fuerzas de
la masticación sin separarse de la superficie dentaria.
3. Unen la encía marginal libre con el cemento de la raíz
y la encía insertada contigua.
Las fibras gingivales se agrupan en tres grupos: gingivo-
dental, circular y transeptal.''8
GRUPO GINGIVODENTAL. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, linguales y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo
del epitelio, en la base del surco gingival. En las superficies
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde
el cemento hacia la cresta y la superficie externa de la encía
marginal, para terminar a poca distancia del epitelio (figs.
1-19 y 1-20). También se extienden por fuera del periostio
de los huesos alveolares vestibular y lingual y terminan en
la encía insertada o se unen con el periostio. En sentido
interproximal, las fibras gingivodentales se extienden hacia
la cresta de la encía interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el
tejido conectivo de la encía marginal e interdental y ro­
dean al diente a manera de anillo.
GRUPO TRANSEPTAL. Localizadas en el espacio inter­
proximal, las fibras de este grupo forman haces horizonta­
les que se extienden entre el.cemento de dientes adyacen­
tes en los cuales se insertan. Se ubican entre el epitelio de
la base del surco gingival y la cresta del hueso interdental.
A veces se las clasifica entre las fibras principales del liga­
mento periodontal.
Page y colaboradores,"2 también describieron a) un con­
junto de fibras semicirculares insertadas en la superficie
proximal del diente, inmediatamente por debajo de la
Fig. 1-19. Corte vestibulolingual de encia marginal; se advierten fi­
bras gingivales (F) que se extienden desde el cemento (C) hasta la
cresta de la encía, hacia la superficie gingival exterior y externamente
al periostio del hueso (B). Las fibras circulares (CF, del inglés circular
fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demás gru­
pos. (Cortesía de Sol Bernick.)
unión amelocementaria, que rodean a la encía marginal
vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra super­
ficie proximal del mismo; y b) un grupo de fibras transgin-
givales que se fijan a la superficie proximal de un diente,
atraviesan en diagonal el espacio interdental, circundan
la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para
atravesar de nueva cuenta diagonalmente el espacio inter­
dental y fijarse en la superficie proximal del siguiente
diente.
Elementos celulares
El fibroblasto es el elemento celular preponderante del te­
jido conectivo gingival. Numerosos fibroblastos aparecen
entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de
otras partes del cuerpo, los fibroblastos sintetizan colágena
y fibras elásticas, así como las glucoproteínas y los glucosa-
minoglucanos de la sustancia intercelular amorfa. Además,
los fibroblastos regulan la degradación de la colágena.
Los mastocitos, distribuidos en el cuerpo, abundan en el
tejido conectivo de la mucosa bucal y la encía.2'"03■""-,2* Los
rnacrófagosfijosy los histiocitos están presentes en el tejido
conectivo gingival como componentes del sistema mono-
nuclear fagocítico (sistema reticuloendotelial) y derivan de
28 PAR'I'F. 1 ■ Pfrükltmcio normal
Fig. 1-20. Esquema de las fibras gingivodentales que se extienden
desde el cemento (1) hasta la cresta de la encía, (2) hacia la superficie
externa y (3) externamente en relación con el periostio de la tabla
vestibular Las fibras circulares (4) aparecen en un corte transversal
los monocitos sanguíneos, los mlipocitos y los eosinófilos, si
bien escasos, también aparecen en la lámina propia.
F.n la encía clínicamente normal hay focos pequeños de
plasmocitos y linfocitos en el tejido conectivo cercano a
la base del surco (fig. 1-21). F.n el tejido conectivo gingival
y el surco se observan cantidades relativamente altas de
neutrófilos. F.stas células inflamatorias aparecen casi
siempre en cantidades pequeñas en la encía clínicamente
normal.
Fig. 1-21. Corte de encía clínicamente normal: se observa cierto
grado de inflamación, casi siempre cerca de la base del surco
Que las cantidades pequeñas de leucocitos deben consi­
derarse un componente normal de la encía o un infiltrado
inflamatorio incipiente sin expresión clínica es una conje­
tura de importancia teórica más que práctica. Cuando la
normalidad gingival se juzga con criterio clínico muy es­
tricto, o en condiciones experimentales muy especiales, no
hay linfocitos/"" pero son elementos prácticamente cons­
tantes en la encía normal, incluso antes de la erupción
completa del diente."' 7 "'" Estudios inmunohistoquímicos
que utilizan anticuerpos monodonales identificaron dife­
rentes subpoblaciones de linfocitos. El infiltrado de la zona
por debajo del epitelio de unión de la encía sana, en d a n
tes recién erupcionados de niños, se compone principal­
mente de linfocitos T (células colaboradoras, citotóxicas,
supresoras y asesinas naturales)'■*'-,m y en consecuencia
podría interpretarse como tejido linfoide normal de un
sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida
que el tiempo pasa, los linfocitos H y los plasmocitos apa­
recen en mayor cantidad para elaborar anticuerpos espet i
fieos contra antígenos ya reconocidos que siempre están en
el surco de la encía clínicamente normal.'
Irrigación sanguínea, vasos linfáticos y nervios
Es posible observar vasos sanguíneos en cortes histológicos
mediante reacciones inmunohistoquímicas contra proteí­
nas de células endoteliales (factor VIII y moléculas de ad­
hesión). Antes de que se desarrollaran estas técnicas, los
patrones de irrigación de los tejidos periodontales se des­
cribían mediante reacciones histoenzimáticas para fosfa-
tasa alcalina y trifosfato de adenosina debido a la mayor
actividad de estas enzimas en las células endoteliales.^,!"
F.n animales de experimentación también se usó la perfu­
sión con tinta china para estudiar la distribución vascular.
La inyección y ulterior demostración de peroxidasa permi­
ten la identificación de vasos y estudios de permeabili­
dad."" La reacción de I'AS también destaca las paredes
vasculares con una línea positiva en su membrana basa I.""
Las células endoteliales expresan asimismo actividad de 5-
nucleotidasa. Se puede indicar microscopía electrónica de
rastreo después de la inyección de plástico en los vasos por
la arteria carótida, seguida por la corrosión de los tejidos
blandos."
Las tres fuentes de irrigación sanguínea de la encía son
las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):
1. Arteriolus supraperióstUus al Lulo de las superficies vesti-
bular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los
capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y
entre las proliferaciones reticulares de la superficie gin­
gival exterior.14,44 Algunas ramas de las arteriolas pasan a
través del hueso alveolar hacia el ligamento periodontal
o corren sobre la cresta del hueso alveolar.
2. Vasos del ligamento periodontal, que se extienden hacia la
encía y establecen anastomosis con capilares en el área
del surco.
3. Arteriolus, que emergen de la cresta del tabique interden­
tal'" y se extienden paralelas a la cresta del hueso para
anastomosarse con vasos del ligamento periodontal, con
capilares en áreas del surco gingival y vasos que discu­
rren sobre la cresta alveolar.

Fig. 1-22. Diagrama de una arteriola que penetra el hueso alveolar
entre los dientes para irrigar los tejidos interdentales (izquierda) y una
arteriola suprapenóstica sobre el hueso alveolar vestibular; ambas
emiten ramas hacia el tejido contiguo (derecha).
Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa,
los capilares se extienden hacia el tejido conectivo papilar
entre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma
de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes,
espirales y varices"*1 (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas
se unen mediante comunicaciones cruzadas"1 y también hay
Fig. 1-23. Irrigación sanguínea y circulación periférica de la encía.
Tejidos perfundidos con tinta china. Nótese el plexo capilar paralelo
con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior Asi­
mismo, aparecen los vasos supraperiósticos externos al hueso (B) que
irrigan la encía y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis
en el plexo del surco. (Cortesía de Sol Bernick.)
La encía ■ CAPÍTULO l 29
Fig. 1-24. Vista con microscopio electrónico de rastreo de los tejidos
gingivales de la encía palatina de un molar de rata luego de la perfu­
sión vascular con plástico y la corrosión del tejido blando. A, aspecto
bucal de capilares gingivales: t, diente; papila interdental (flecha)
( X 1 8 0 ) . B. vista desde el lado del diente. Obsérvense los vasos del
plexo junto al epitelio del surco y el de unión. Las puntas de flecha
señalan los vasos en el área del surco con cambios inflamatorios, g.
cresta de la encía marginal; s, fondo del surco gingival; pl. vasos del
ligamento periodontal (x150). (Cortesía de NJ Selliseth y K Selvig,
Universidad de Bergen, Noruega.)
capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando
la circulación crece como reacción ante la irritación.42
En el epitelio del surco, los capilares se disponen en un
plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la
base del surco hasta el margen gingival." En el área del col,
o papila interdental, hay un patrón mixto de capilares y
asas anastomosadas.
El drenaje linfático de l¡i encía capta los vasos linfáticos de
las papilas del tejido conectivo.""' Sigue hacia la red de re­
colección externa al periostio del proceso alveolar y des­
pués hacia los ganglios linfáticos regionales (en especial el
grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfáticos subya­
centes al epitelio de unión se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos.
 PARTE 1 ■ PerUuloiicio normal

La inervación gingival deriva de las fibras que surgen de

los nervios presentes en el ligamento periodontal y de los
nervios labiales, bucales y palatinos.12 En el tejido conec­
tivo se distinguen las siguientes estructuras nerviosas: una
red de fibras argirófilas terminales, algunas de las cuales se
extienden hacia el epitelio; corpúsculos táctiles de tipo
Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son recep­
tores térmicos; y husos encapsulados.''

CORRELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS

CLÍNICAS Y MICROSCÓPICAS

Comprender las características clínicas normales de la en­

cía exige la capacidad de interpretarlas en términos de las
estructuras microscópicas que representan.
Color
Por lo general, el color de la encía insertada y la marginal
se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular,
grosor y grado de queratinización del epitelio, así como a
la presencia de las células que contienen pigmentos. El
color varía entre las personas y parece relacionarse con la
pigmentación de la piel. Es más claro en personas rubias de
tez clara que en trigueñas de tez oscura (fig. 1-1, a color).
La encía insertada está delimitada desde la mucosa al­
veolar contigua, en la región vestibular, por una línea
mucogingival definida con claridad. La mucosa alveolar es
roja, uniforme y brillante, en vez de rosa y graneada. La
comparación de la estructura microscópica de la encía in­
sertada con la de la mucosa alveolar provee una explica­
ción de sus diferencias fisonómicas. El epitelio de la mu­
cosa alveolar es más delgado, no está queratinizado y
carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25).
El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos
sanguíneos son más numerosos.
Pigmentación ñsiológica (melanina). A la melani-
na, pigmento de color pardo que no deriva de la hemoglo­
bina, se debe la tonalidad normal de la piel, la encía y el
resto de las mucosas bucales. Todos los individuos norma­
les la tienen, si bien no siempre en cantidades suficientes
para poder identificarla clínicamente; en los albinos es es­
casa o nula. La pigmentación melánica de la boca es nota­
ble en personas de raza negra (fig. 1-1, a color).
Según Dummett," la distribución de la pigmentación
bucal en la gente de raza negra es la siguiente: encía, 60%;
paladar duro, 61%; membranas mucosas, 22%; lengua,
15%. La pigmentación gingival se observa como un cambio ¡le les gingivales, rigen la morfología de la encía interdental.
color difuso, púrpura oscuro, o en la forma de placas pardas de Cuando las superficies proximaies de las coronas son rela­
aspecto irregular. Puede aparecer en la encía en tan sólo tres tivamente planas en sentido vestibulolingual, las raíces se
horas después del nacimiento y con frecuencia es la única
manifestación de pigmentación."
Tamaño
Corresponde a la suma total de la masa de elementos celu­
lares e intercelulares de la encía y su irrigación. La alte
Fig. 1-25. Mucosa bucal, superficies vestibular y palatina. En la super­
ficie vestibular (F) se reconoce encía marginal (MG, del ingles margi­
nal gingiva), encía insertada (AG, del ingles altached gingiva) y mucosa
alveolar (AM, del ingles alveolar mucosa). La linea doble marca la
unión mucogingival Nótense las diferencias entre el epitelio y el te­
jido conectivo en la encía insertada y la mucosa alveolar. La superficie
palatina (P) presenta encía marginal (MG) y mucosa palatina gruesa
queratinizada (PM, del inglés palatal mucosa).
ración del tamaño es un rasgo común de la enfermedad
gingival.
Contorno
El contorno (o forma) de la encía varía de modo conside­
rable y depende de la morfología de los dientes y su alinea­
ción en el arco dental, ubicación y tamaño del área de
contacto proximal, así como de las dimensiones de los es­
pacios interproximales gingivales vestibulares y linguales.
La encía marginal envuelve a los dientes a manera de un
collar y sigue un contorno festoneado en las caras vestibu­
lares y linguales. Forma una línea recta a lo largo de los
dientes con superficies relativamente planas. En otros con
convexidad mesiodistal pronunciada (p. ej., caninos supe­
riores) o en la vestibuloversión, el contorno normal ar­
queado se acentúa y la encía aparece más apical. La encía
de los dientes en linguoversión es horizontal y se encuen­
tra engrosada (fig. I-26).
Forma
El contorno de las superficies dentales proximales, tanto
como la localización y forma de los espacios interproxima­
hallan más próximas entre sí, en sentido mesiodistal, el
hueso interdental es delgado y los espacios interproximales
gingivales y la encía interdental son estrechos. A la inversa,
cuando las superficies proximales divergen desde el área de
contacto, el diámetro mesiodistal de la encía interdental es
amplio (fig. 1-27). La altura de la encía interdental varía
según sea la ubicación del contacto proximal.

Fig. 1-26. Contorno gingival engrosado, a modo de refuerzo, de un
diente desviado hacia vestibular, agravado por la irritación local cau­
sada por la acumulación de placa.
Consistencia
La encía es firme y resiliente y, con excepción del margen
libre móvil, se fija con firmeza al hueso subyacente. La
naturaleza colágena de la lámina propia y su proximidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consisten­
cia firme de la encía insertada. Las fibras gingivales contri­
buyen a la firmeza del margen de la encía.
Textura superficial
La superficie de la encía posee una textura similar a la cas­
cara de naranja y se alude a ella como graneada (lámina de
color l-l). El graneado se visualiza mejor cuando se seca la
encía (lámina de color l-l). La encía insertada es graneada,
no la marginal. l.a porción central de las papilas interdenta­
les suele ser graneada, aunque los bordes marginales son
lisos. 1.a distribución y extensión del graneado varían de
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies
linguales que en las vestibulares y falta en algunos sujetos.
El graneado también guarda relación con la edad. No lo
hay en la infancia, aparece en algunos niños alrededor de
Fig. 1-27. Forma de las papilas gingivales interdentales condicionadas por la morfología de los dientes y los espacios interproximales. A. papilas
interdentales amplias. B, papilas interdentales estrechas
Ui cncm ■ CAPÍTULO 1
los cinco años de edad, aumenta hasta la edad adulta y
suele desaparecer en el ani i ano.
Desde el punto de vista microscópico, el graneado es
producto de protuberancias redondeadas que se alternan
con depresiones en la superficie gingival. 1.a capa papilar
de tejido conectivo se proyecta en las elevaciones y tanto
las regiones elevadas como las hundidas están cubiertas
por epitelio escamoso estratificado (fig. 1-28). Existe un
nexo entre el grado de queratinización y la prominencia
del graneado.
La microscopía electrónica de rastreo indica que la va­
riación de la forma es considerable pero la profundidad es
relativamente constante. A bajo aumento se observa una
superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares
de 50 um de diámetro. A gran aumento se reconocen mi-
crofosetas celulares.M
El graneado es una forma de especializarían adaptativa o de
relucí/o para la función. Es una característica de la encía sana
y la reducción o pérdida de graneado un signo frecuente de
enfermedad gingival. Cuando el tratamiento restaura la
salud de la encía, el aspecto graneado reaparece
La textura superficial de la encía es consecuencia de la
presencia y grado de queratinización del epitelio. Se estima
que la queratinización es una adaptación protectora para la
función. Se incrementa cuando el cepillado dental esti­
mula la encía. Sin embargo, investigaciones sobre injertos
gingivales libres (cap. 6(>> Indican que si se trasplanta tejido
conectivo de una región queratinizada hacia otra no que-
ratinizada se recubre de epitelio queratinizado." Este ha­
llazgo indicaría que el tipo de superficie epitelial tiene de­
terminación genética determinada por el tejido conectivo.
Posición
La posición de la encía se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente. Cuando éste erupciona hacia la
cavidad bucal, el margen y el surco se localizan en el vértice
de la corona y a medida que la erupción avanza se obser­
van más cerca de la raíz. Durante el proceso de erupción,
como ya se describió, los epitelios de unión, bucal y redu­
cido del esmalte sufren alteraciones y remodelación exten­
sas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
profundidad fisiológica del surco. Sin esta remodelación de
 PARTE l ■ Periodonclo normal

A medida que los dientes erupcionan, se deposita ce­

mento en los ápices y las furcaciones de las raíces y se
forma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso
alveolar. De este modo, el alargamiento radicular sustitu­
ye parte de la estructura dental perdida por la atrición y
se conserva la profundidad del alveolo para sostener la
raíz.
La erupción pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque
en un principio se consideró que era un proceso fisiológico
normal, hoy en día se la cataloga como patológica.

Etapa 1. Los dientes alcanzan la línea de oclusión. El epite­

lio de unión y la base del surco gingival están sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unión prolifera, por lo que parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todavía yace sobre esmalte.
Etapa .1. Todo el epitelio de unión está sobre cemento y la
base del surco en la unión ameloccmcntaria. Conforme
el epitelio de unión prolifera desde la corona hacia la
raíz, permanece en la unión amelocementaria no más
tiempo que en cualquier otra zona del diente.
Etapa 4. El epitelio de unión continúa su proliferación so­
Fig. 1-28. Biopsia gingival del mismo paciente mostrado en la figura bre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
1-7; se observan elevaciones y depresiones alternadas (flechas) en la parte del cual está expuesto. La proliferación del epitelio
encía insertada, lo que crea un aspecto graneado. de unión sobre la raíz se acompaña por la degeneración
de las fibras gingivales y del ligamento periodontal y su
desinserción del diente. Se ignora cuál es la causa de tal
degeneración. No obstante, en la actualidad se estima
los epitelios podría haber una relación anatómica anormal que es resultado de la inllamador crónica } poi tanto
entre encía y diente. se trata de un proceso patológico.

Erupción d e n t a l c o n t i n u a . De acuerdo con el concep­ Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la

to de la erupción continua," la erupción no cesa cuando erupción activa. La distancia entre el extremo apical del
los dientes encuentran a sus antagonistas funcionales, sino epitelio de unión y la cresta del alveolo permanece cons­
que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y tante mientras se mantiene la erupción continua del diente
otra pasiva. La erupción activa es el desplazamiento de los (1.D7 mm).«
dientes en la dirección del plano oclusivo, mientras que la
erupción pasiva es la exposición de los dientes por la migra­
ción apical de la encía.
Este concepto distingue entre la corona anatómica (por­
ción del diente cubierta por esmalte) y la raíz anatómica
(parte del diente recubierta por cemento), así como entre
la corona clínica (segmento del diente despojado de encía
que se proyecta hacia la boca) y la raíz clinUa (área del
diente cubierta por los tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas funcionales, el surco
gingival y el epitelio de unión aún están sobre el esmalte y
la corona clínica mide poco más o menos dos tercios de la
corona anatómica.
Gottlieb estimó que la erupción activa y la pasiva prose­
guían de manera conjunta. La erupción activa se coordina
con la atrición. Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada por la atrición. Ésta reduce la Fig. 1-29. Esquema de los cuatro pasos de la erupción pasiva, según
corona clínica e impide que se torne desproporcionada­ Gottlieb y Orban.45 La base del surco gingival (flecha) y el epitelio de
mente larga en relación con la raíz clínica, lo que evita así unión (JE, del inglés junctional epithelium) se localizan en el esmalte
una excesiva acción de palanca sobre los tejidos periodon­ (1). La base del surco gingival (flecha) esta en el esmalte y parte del
tales. Lo ideal es que la velocidad de la erupción activa se epitelio de unión sobre la raíz (2). La base del surco gingival (flecha)
se halla en la linea amelocementaria y todo el epitelio de unión yace
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen­ sobre la raíz (3). La base del surco gingival (flecha) y el epitelio de
sión vertical de la dentición. unión se ubican sobre la raíz (4).

La e x p o s i c i ó n del d i e n t e p o r la m i g r a c i ó n apical d e la
e n c í a r e c i b e el n o m b r e d e recesión gingival o atrofia. De
a c u e r d o c o n el c o n c e p t o d e la e r u p c i ó n c o n t i n u a , el s u r c o
g i n g i v a l p o d r í a localizarse s o b r e la c o r o n a , la u n i ó n a m e l o -
c e m e n t a r i a o la raíz, s e g ú n s e a n la e d a d del p a c i e n t e y la
e t a p a d e la e r u p c i ó n . En c o n s e c u e n c i a , se c o n s i d e r a n o r m a l
a l g o d e e x p o s i c i ó n r a d i c u l a r c o n la e d a d y se la c o n o c e
c o m o recesión fisiológica. C o m o se m e n c i o n ó , h o y d í a n o se
a c e p t a este c o n c e p t o . La e x p o s i c i ó n e x c e s i v a r e c i b e la d e ­
n o m i n a c i ó n recesión patológica ( c a p . 17).
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La encía ■ CAPÍTULO I 35
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Estructuras de soporte dentario
Fermín A. Carranza y George W. Bernard
CONTENIDO
LIGAMENTO PERIODONTAL
Fibras periodontales
Elementos celulares
Sustancia f u n d a m e n t a l
Funciones del l i g a m e n t o p e r i o d o n t a l
CEMENTO
Permeabilidad del c e m e n t o
U n i ó n amelocementaria
Espesor del c e m e n t o
Resorción y reparación del c e m e n t o
Exposición del c e m e n t o al m e d i o bucal
PROCESO ALVEOLAR
Células y m a t r i z intercelular
Pared del alveolo
£ 1 aparato de inserción de un diente se compone del
ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveo­
lar. En primer término se describe la estructura de
estos tejidos y luego se analizan su desarrollo, irrigación,
inervación y funciones.
LIGAMENTO PERIODONTAL
Es el tejido conectivo que rodea la raíz y la conecta con el
hueso. Se continúa con el tejido conectivo de la encía y se
comunica con los espacios medulares a través de los con­
ductos vasculares del hueso.
36
CAPÍTULO
Médula ósea
Periostio y e n d o s t i o
Tabique i n t e r d e n t a l
Topografía ósea
Fenestraciones y dehiscencias
Remodelado del hueso alveolar
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN
Cemento
Ligamento periodontal
Hueso alveolar
M i g r a c i ó n fisiológica de los dientes
FUERZAS EXTERNAS Y EL PERIODONCIO
IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE
Fibras periodontales
Lasfibrasprincipales son los elementos más importantes del
ligamento periodontal; son de colágena, están dispuestas
en haces y siguen una trayectoria sinuosa en cortes longi­
tudinales (fig. 2-1). Las porciones terminales de las fibras
principales que se insertan en el cemento y el hueso reci­
ben el nombre de fibras de Sluirpey (fig. 2-2). Los haces de
estas fibras principales constan de fibras individuales que
forman una red continua de conexiones entre el diente y
el hueso."-6
La colágena es una proteína compuesta por diferentes
aminoácidos, los más importantes de ellos la glicina, pro-
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

Fig. 2 - 1 . En cortes longitudinales, las fibras principales del ligamento

periodontal siguen una trayectoria ondulante. La función formativa
del ligamento periodontal queda ilustrada por el osteoide neofor-
mado y los osteoblastos a lo largo de la superficie Osea resorbida (iz-
quierda), asi como por el cementoide y los cementoblastos (derecha).
Nótense las fibras incluidas en los tejidos calcificados en formación
(flechas) V. conductos vasculares.

lina, hidroxilisina e hidroxiprolina." El contenido de esta

última puede servir para determinar la cantidad de colá­
gena en un tejido. Fig. 2-2. Fibras colágenas incluidas en cemento (izquierda) y hueso
1.a biosíntesis de colágena tiene lugar dentro de los fi­ (derecha) (tinción argéntica) Obsérvense las libras de Shatpey dentro
broblastos para formar moléculas de tropocolágena. Éstas del hueso fascicular (BB. del inglés bundle bone) y arriba del hueso
laminar.
se integran en microfibrillas que se compactan para cons­
tituir fibrillas, [.as fibrillas de colágena poseen una estria-
ción transversal, consecuencia de la superposición de las
moléculas de tropocolágena, y una característica periodici­ yen aun después de la destrucción del hueso alveolar en
dad de 64 nm. En los tipos 1 y III de colágena las fibrillas la enfermedad periodontal. Se puede considerar que es­
se juntan para conformar fibras y en la colágena de tipo I tas fibras pertenecen a la encía porque no se insertan en
las fibras lo hacen para integrar haces (fig. 2-3). el hueso.
Los fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, odonto- Grupo de la cresta alveolar. Estas fibras se extienden en sen­
blastos y otras células sintetizan colágena. Son varios los tido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi-
tipos de ésta, todos diferenciados por su composición quí­
mica, distribución, Fundón y morfología."1 Las fibras prin­
cipales incluyen de modo primario colágena de tipo I,"1 en
tanto que las fibras reticulares son de colágena del tipo III.
1.a colágena IV se reconoce en la lámina basal."4-95
La configuración molecular de las fibras de colágena les
confiere una resistencia a la tracción mayor que la del
acero. En consecuencia, la colágena aporta una combina­
ción peculiar de flexibilidad y resistencia a los tejidos
donde se localiza."'
Las fibras principales del ligamento periodontal están
dispuestas en seis grupos: transcpt a les, de las crestas alveo­
lares, horizontales, oblicuas, apicales e interradiculares (fig.
2-4).

Grupo transeptal. Las fibras transeptales se extienden en

sentido interproximal sobre la cresta alveolar y se inser­
tan en el cemento de los dientes adyacentes ifig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constante y se rcconstru- Fig. 2-3. Microfibrillas, fibrillas, fibras y haces de colágena.
 PARTE I ■ Periodo/icio normal
Fig. 2-4. Diagrama de los grupos de fibras principales.
telio de unión hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). También
discurren desde el cemento, por encima de la cresta al­
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusión del diente" y se opo­
nen a los movimientos laterales. Su incisión no incre­
menta de modo relevante la movilidad dentaria.42
Grupo horizontal. Las fibras horizontales se extienden per­
pendiculares al eje longitudinal del diente, desde el ce­
mento hasta el hueso alveolar.
Grupo de fibras oblicuas, las libras oblicuas, el grupo más
voluminoso del ligamento periodontal, se extienden
desde el cemento, en dirección coronal y oblicua, hacia
el hueso (fig. 2-4). Sostienen la mayor parte de la ten-
Fig. 2-5. Fibras transeptales (F) en la cresta del hueso interdental.
Fig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rata.
sión masticatoria vertical y la transforman en tensión en
el hueso alveolar.
Grupo apical. Estas fibras divergen de manera irregular
desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveo­
lo. No aparecen sobre las raíces de formación incom­
pleta.
Grupo interradicular. Las fibras interradiculares se abren en
abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
de las furcaciones de los dientes multirradiculares.
Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en
ángulo recto o se despliegan alrededor y entre fascículos de
fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo
intersticial posee fibras de colágena dispuestas con menor
regularidad entre los grupos de fibras principales; este te­
jido contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Aunque el ligamento periodontal no contiene elastina
madura, se identifican dos formas inmaduras: oxitalán y
eluanina. Las llamadas fibras oxitalánicas1''" corren parale­
las con la superficie radicular en dirección vertical y se
curvan para fijarse con el cemento1" en el tercio cervical de
la raíz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des­
crito una red elástica en el ligamento periodontal5" com­
puesta por muchas laminillas de elastina con fibras perifé­
ricas de oxitalán y fibras de eluanina. Se ha comprobado
que las fibras oxitalánicas se forman de novo en el liga­
mento periodontal regenerado.'"'
Las células del ligamento periodontal remodelan las fi­
bras principales para lograr adaptación ante las necesidades
fisiológicas'"" m y como reacción a diferentes estímulos."7

Además de estos tipos de fibras, se han descrito peque­
ñas fibras de colágena en relación con las fibras principales.
Éstas transcurren en todas direcciones y forman una red
denominada plexo indiferenciado de fibras.""
Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-
dontal: células del tejido conectivo, células de restos epite­
liales, células de defensa y las relacionadas con los elemen­
tos neurovasculares.8
Las células del tejido conectivo incluyen a los fibroblastos,
cementoblastos y osteoblastos. Los fibroblastos son las cé­
lulas más frecuentes en el ligamento periodontal y apare­
cen como células ovoideas o alargadas que se orientan a lo
largo de las fibras principales y exhiben prolongaciones
como sendópodos."2 Estas células sintetizan colágena y
también poseen la capacidad de fagocitar fibras de colá­
gena "viejas" y degradarlas1"8 mediante hidrólisis enzi-
mática. Por lo tanto, los fibroblastos parecen regular el
metabolismo de la colágena mediante un mecanismo de
degradación intracelular en el que no interviene la acción
de la colagenasa.7
En el ligamento periodontal adulto hay subgrupos de
fibroblastos fenotípicamente peculiares y distintos en tér­
minos funcionales. Se los observa idénticos en los micros­
copios óptico y electrónico,'1 pero pueden tener funciones
distintas, como la secreción de colágena de diferentes tipos
o la producción de colagenasa.
Los osteoblastos y cementoblastos, así como osteoclas-
tos y odontoclastos, también aparecen en las superficies
óseas y cementarías del ligamento periodontal.
Fig. 2-7. Restos epiteliales de Malassez. A, diente en erupción de un gato. La fragmentación de la vaina radicular epitelial de Hertwig da origen
a los restos epiteliales localizados a lo largo y cerca de la superficie radicular. 8, ligamento periodontal humano con restos epiteliales en forma
de roseta (flechas) ubicados cerca del cemento (C).
Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2
Los restas epiteliales de Malassez forman un entramado
en el ligamento periodontal y aparecen como grupos aisla­
dos de células o bandas entrelazadas (fig. 2-7), según sea el
plano en el cual se corte el preparado microscópico. Algu­
nos autores-18 mencionan la continuidad con el epitelio de
unión en animales de experimentación. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes de la vaina radicular de
Hertwig, que se desintegra durante la formación radicular.
Los restos epiteliales se distribuyen cerca del cemento a
través del ligamento periodontal de casi todos los dientes
y son más numerosos en las regiones apical88 y cervi­
cal."'" 2 " Disminuyen en cantidad con la edad por dege­
neración y desaparición o bien al calcificarse y convertirse
en cementículos. Las células están rodeadas por una lámina
basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
contienen tonofilamentos.7 Estimulados, los restos epitelia­
les proliferan1"9"2"6 e intervienen en la formación de quis­
tes periapicales y quistes radiculares laterales.
Las células de defensa incluyen neutrófilos, linfocitos,
macrófagos, mastocitos y eosinófilos. Éstos, así como las
células de los elementos neurovasculares, son similares a
los de otros tejidos conectivos.
Sustancia fundamental
El ligamento periodontal también contiene una propor­
ción considerable de sustancia fundamental que rellena los
espacios entre las fibras y las células. Consta de dos com­
ponentes principales: glucosaminoglicanos, como ácido
hialurónico y proteoglicanos, y glucoproteíiuis, como fibro-
nectina y laminina; su contenido de agua también es ele­
vado (70%).
 PARTE I ■ Periodonch normal
El ligamento periodontal puede contener asimismo ma­
sas calcificadas denominadas cementículos, que se adhieren
o desprenden de las superficies radiculares (fig. 2-8). Algu­
nas veces los cementículos se forman en los restos epitelia­
les calcificados, en torno de cspículas de cemento menores
o hueso alveolar desplazado de manera traumática hacia el
ligamento periodontal, así como a partir de fibras de Shar-
pey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el
ligamento periodontal."
Funciones d e l l i g a m e n t o periodontal
Las funciones del ligamento periodontal son físicas, forma-
tivas y de remodelación, nutridonales y sensitivas.
Función física. las funciones físicas del ligamento pe­
riodontal incluyen las siguientes:
1. Provisión de un "estuche" de tejido blando para prote­
ger los vasos y nervios de lesiones por fuerzas mecáni­
cas.
2. Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso.
3. Unión del diente al hueso.
4. Conservación de los tejidos gingivales en relación ade­
cuada con los dientes.
5. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amorti­
guación).
RESISTENCIA AL I M P A C T O DE FUERZAS OCLUSIVAS
( A M O R T I G U A C I Ó N ) . Se h a n c o n s i d e r a d o dos teorías
sobre el m e c a n i s m o del soporte d e n t a r i o : la teoría tensio-
nal y la del sistema viscoelástico.
Fig. 2-8. Cementículos en el ligamento periodontal: uno se encuentra
libre y el otro adherido a la superficie radicular
La teorui tcnsional del soporte dental atribuye a las fibras
principales del ligamento |>eriodontal el cometido primor­
dial en el sostén del diente y la transmisión de las fuerzas
hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
fibras principales se despliegan y enderezan primero y en­
tonces transmiten las fuerzas al hueso alveolar, lo que
ocasiona una deformación elástica del alveolo óseo. Por
último, cuando el hueso alveolar alcanza su límite, la carga
se transmite al hueso basal. Según muchos investigadores,
esta teoría es insuficiente para explicar las pruebas experi­
mentales disponibles.
La teoría del sistema viscoelástico considera el desplaza­
miento del diente como una situación regulada en gran
parte por los desplazamientos de líquidos; según este pos­
tulado, las fibras sólo tienen una función secundaria." 21
Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el líquido ex-
tracelular pasa del ligamento periodontal a los espacios
medulares del hueso por las foraminas de la cortical alveo­
lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ligamento periodontal con la porción esponjosa del hueso
alveolar y son más abundantes en el tercio cervical que en
los tercios medio y apical (fig. 2-9).
Una vez agotados'los líquidos tisulares, los haces de fi­
bras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la este­
nosis de los vasos sanguíneos, la presión arterial de retorno
expande los vasos y hace que los ultrafiltrados sanguíneos
pasen hacia los tejidos para reabastecer así los líquidos ti­
sulares."
TRANSMISIÓN DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO,
la disposición de las fibras principales es similar a la de un
puente suspendido o una hamaca. Cuando el diente recibe
una fuerza axil, la raíz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su patrón ondulado, sin tensión,
adquieren su longitud completa y soportan la mayor parte
de la fuerza axil. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimiento dentario. la pri­
mera está dentro de los confines del ligamento periodon­
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas óseas
vestibular y lingual." E.l diente gira en torno de su eje, que
puede cambiar a medida que la fuerza aumenta.
Fig. 2-9. Agujeros que perforan la cortical alveolar (mandíbula de
perro)

Fig. 2-10. Derecha, distribución de las fuerzas vestibulolinguales (fle­
cha) alrededor del eje de rotación (punto negro en la raíz) en un pre­
molar inferior. Las Abras del ligamento periodontal se comprimen en
las zonas de presión y tensión. Izquierda, el mismo diente en reposo.
La porción apical de la raíz se desplaza en dirección
contraria a la corona. En zonas de tensión los haces de fi­
bras principales están estirados y sin ondulación. En las de
presión, las fibras se comprimen, el diente se desplaza y
hay una distorsión correspondiente del hueso en dirección
del movimiento radicular.85
En los dientes unirradiculares, el eje de rotación se loca­
liza entre el tercio apical y el tercio medio de la raíz (fig.
2-10). Hay autores que citan el ápice radicular78 y la mitad
de las coronas de la raíz clínica como otros sitios del eje de
rotación. El ligamento periodontal, que tiene forma de re­
loj de arena, es más delgado en la zona del eje de rota­
ción29'" (cuadro 2-1). En dientes de múltiples raíces, el eje
de rotación se localiza en el hueso situado entre las raíces.
En concordancia con la migración fisiológica mesial de la
• CUADRO 2-1 :
Grosor del ligamento periodontal de 172 dientes de 15 mandíbulas humanas
Promedio de la cresta
alveolar (mm)
Edades de 11 a 16 años: 0.23
83 dientes de 4 mandíbulas
Edades de 32 a 50 años: 0.20
36 dientes de 5 mandíbulas
Edades de 51 a 67 años: 0.17
35 dientes de 5 mandíbulas
Edad de 24 años (1 caso): 0.16
18 dientes de 1 mandíbula
Modificado de Coolidge ED The thickness of the human periodontal membrane. J Am Dent Assoc 1937:24.1260.
Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2 41
dentición, el ligamento periodontal es más delgado en la
superficie radicular mesial que en la distal.
Función de formación y remodelación. Las células
del ligamento periodontal intervienen en la formación y
resorción del cemento y hueso, que ocurren en el movi­
miento dental fisiológico, la adaptación del periodoncio
ante las fuerzas oclusivas y la reparación de las lesiones. Las
variaciones de la actividad enzimática celular"-41 se relacio­
nan con el proceso de remodelación.
Si bien rara, la formación de cartílago en el ligamento
periodontal podría representar un fenómeno metaplásico
en la reparación del ligamento luego de una lesión.4
El ligamento periodontal experimenta remodelación
constante. Las células y fibras viejas se descomponen y las
sustituyen otras nuevas y es posible observar actividad
mitótica en los fibroblastos y las células endoteliales.77 Los
fibroblastos elaboran las fibras de colágena y las células
mesenqui matosas residuales se convierten en osteoblastos
y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la for­
mación y Ja diferenciación de los osteoblastos, cemento­
blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se for­
man la colágena, el cemento y el hueso.
Estudios autorradiográficos con timidina, prolina y gli­
cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy
alta de la colágena en el ligamento periodontal. La velocidad
de síntesis de colágena, establecida en molares de rata, es
dos veces mayor que en la encía y cuatro veces tan rápida
como la de la piel.1"7 También hay un recambio acelerado de
glucosaminoglicanos sulfatados en las células y de la sus­
tancia fundamental amorfa del ligamento periodontal.5
Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios
se efectuó en roedores y que la información sobre primates
y seres humanos es escasa.10"
Funciones sensitiva y nutricional. El ligamento pe­
riodontal aporta nutrientes al cemento, hueso y encía por
medio de los vasos sanguíneos, además de proveer drenaje
linfático (véase el análisis posterior).
Promedio de la
porción radicular Promedio Promedio
media (mm) del ápice (mm) del diente (mm)
0.17 0.24 0.21
0.14 0.19 0.18
0.12 0.16 0.15
0.09 0.15 0.13
 PARTE 1 ■ 1'críinluiKio normal
Fig. M I . Vista microscópica de un molar de rata sometido a fuerzas
oclusohorizontales. Nótense las zonas ensanchadas y estrechadas del
ligamento penodontal. El eje de rotación se localiza en el espacio in­
terradicular.
El ligamento periodontal se encuentra muy inervado
por fibras nerviosas sensitivas con capacidad para transmi­
tir sensaciones táctiles, de presión y dolor por las vías tri-
geminales. 1 " Los fascículos nerviosos avanzan hacia el li­
gamento periodontal desde la región periapical y por los
conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de
los vasos sanguíneos. Se dividen en fibras mielinizadas
únicas, que al final pierden sus vainas de mielina y conflu­
yen en uno de cuatro tipos de terminaciones neurales:
terminaciones libres, que poseen configuración arbórea;
mecanorreceptores de tipo Ruffini, sobre todo en la zona
apical; corpúsculos espirales de Meissner, también mecano-
receptores, particularmente en la región radicular media; y
terminaciones fusiformes, para percibir presión y vibra­
ción, rodeadas por una cápsula fibrosa, en especial en el
ápice. 36 "
CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calcificado que forma la cu­
bierta exterior de la raíz anatómica. Los tipos principales de
cemento radicular son el cemento acelular (primario) y el
celular (secundario).47 Ambos constan de una matriz inter­
fibrilar calcificada y fibrillas de colágena.
Hay dos fuentes de fibras de colágena en el cemento: las
fibras de Sharpey (extrínsecas)1, en la porción insertada de
las fibras principales del ligamento periodontal,"4 formadas
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz
de cemento per se (intrínsecas), producidas por los cemen-
toblastos."12 Estos últimos también forman los componen-
tes de naturaleza no colágena de la sustancia fundamental
interfibrilar, como proteoglicanos, glucoproteínas y fosfo-
proteínas.
El cemento acaldar es el primero en formarse y cubre casi
desde el tercio cervical hasta la mitad de la raíz; no con­
tiene células (fig. 2-12). Este cemento se forma antes que el
diente alcance el plano oclusivo y su grosor varía desde 30
hasta 230 um.1"" Las fibras de Sharpey constituyen la mayor
parte de la estructura del cemento acelular, que posee una
función principal en el soporte dentario. Casi todas las fi­
bras se insertan en la superficie radicular en ángulos casi
rectos y penetran el cemento a profundidad; sin embargo,
otras entran desde varias direcciones distintas. Su tamaño,
cantidad y distribución aumentan con la función." Las fi­
bras de Sharpey se encuentran mineralizadas por completo
y los cristales minerales están dispuestos de forma paralela
a las fibrillas, al igual que en la dentina y el hueso, excepto
en una zona de 10 a 50 um de anchura próxima a la unión
cemento-dentina, donde se hallan calcificadas sólo de ma­
nera parcial. Las porciones periféricas de las fibras de Shar­
pey en el cemento que se mineraliza activamente tienden
a encontrarse más calcificadas que en regiones interiores,
según lo revela el microscopio electrónico de rastreo.61 El
cemento acelular también contiene fibrillas de colágena
intrínsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o para­
lelas a la superficie."1"
El cemento celular, formado una vez que el diente llega al
plano oclusivo, es más irregular y contiene células (cemen-
¡é * •
* <V
•
•. •
^*
i *
D ^Hp \ PL"
Fig. 2-12. El cemento acelular (AC, del inglés ace//u/ar cementum)
exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente.
Dichas lineas representan el crecimiento cementario por aposición.
Obsérvense las delgadas lineas claras que se dirigen hacia el cemento,
perpendiculares a la superficie: representan las fibras de Sharpey del
ligamento periodontal (PL, del inglés periodontal (igamenr). D, den­
tina. (x300.)

tocitos) en espacios individuales (lagunas) que se comuni­
can entre sí a través de un sistema de canalículos conecta­
dos (fig. 2-13). El cemento celular es menos calcificado que
el tipo acelular.™ I.as fibras de Sharpey ocupan una porción
más reducida del cemento celular y están separadas por
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie radicu­
lar. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por
completo o en parte o poseer un núcleo sin calcificar ro­
deado por un borde calcificado.""102
El cemento celular y el acelular poseen una configura­
ción en laminillas separadas por líneas aumentativas para­
lelas al eje longitudinal de la raíz (figs. 2-12 y 2-13). Dichas
líneas representan los periodos de reposo de la formación
de cemento y se encuentran más mineralizadas que el ce­
mento adyacente.'"1 Asimismo, la pérdida de la parte cervi­
cal del epitelio reducido del esmalte, al momento de la
erupción dental, puede poner porciones de esmalte ma­
duro en contacto con el tejido conectivo, que entonces
deposita sobre él un tipo de cemento afibrilar acelular."''
Con base en estos hallazgos, Schroeder"1" catalogó el ce­
mento de la siguiente manera:
Cemento acelular afibrilar. No incluye células ni fibras de
colágena extrínsecas o intrínsecas, aparte de una sustan­
cia fundamental mineralizada. Es un producto de ce-
mentoblastos y en los seres humanos se localiza en el
cemento coronario, con espesor de 1 a 15 pm.
Cemento acelular de fibras. Está compuesto casi por com­
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de
Fig. 2-13. El cemento celular (CC) muestra cementocitos ubicados
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (véase
fig. 2-16). También hay rastros de líneas aumentativas, pero son me­
nos definidas que en el cemento acelular. Las células contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento periodontal (PL, del
inglés periodonia/ ligament) son cementoblastos. D. dentina. (x300.)
Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2
células. Es un producto de fibroblastos y cementoblastos
y en el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
raíces, pero puede extenderse en forma más apical. Su
espesor fluctúa entre 30 y 230 pm.
Cemento celular mixto estratificado. Está formado por fibras
extrínsecas (de Sharpey) y fibras intrínsecas y contiene
células. Es un coproducto de fibroblastos y cementoblas­
tos y aparece en el tercio apical de las raíces y los ápices,
así como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
100 a 1 000 pm.
Cemento celular de fibras intrínsecas. Contiene células pero
no fibras de colágena extrínsecas. Está formado por ce­
mentoblastos y llena las lagunas de resorción.
Cemento intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
unión cemento-dentina de ciertos dientes que parece
contener restos celulares de la vaina de Hertwig, inclui­
dos en sustancia fundamental calcificada."""
El contenido inorgánico del cemento (hidroxiapatita,
Ca10[POJ„|OH)2) corresponde al 45 a 50%, que es inferior
al del hueso (65%), esmalte (97%) o dentina (70%).'" Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumenta™ o
disminuye con la edad'" y no se ha establecido la relación
entre envejecimiento y contenido mineral del cemento.
Permeabilidad del cemento
En animales muy jóvenes, tanto el cemento celular cuanto
el acelular son muy permeables y permiten la difusión de
colorantes desde la pulpa y la superficie radicular externa.
En el cemento celular, los canalículos de ciertas zonas y los
túbuios dentinarios están contiguos. Con la edad, la per­
meabilidad del cemento disminuye.17
Unión amelocementaria
El cemento que se halla en la unión amelocementaria e
inmediatamente subyacente a ella es de importancia clí­
nica particular en el raspado radicular. En la unión amelo­
cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases.*"
En ei 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al
esmalte (fig. 2-14); en casi 30%, la unión tiene lugar borde
con borde y en 5 a 10% el cemento y el esmalte no entran
en contacto. En este último caso, la recesión gingival ge­
nera gran sensibilidad por exposición de la dentina.
Espesor del cemento
El depósito de cemento es un mecanismo continuo que
prosigue a velocidades cambiantes a través de la vida. La
formación del cemento es más rápida en las zonas apicales,
donde compensa la erupción del diente, que a su vez com­
pensa la atrición. En la mitad coronaria de la raíz, el grosor
del cemento varía de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alcanza su espesor máximo (hasta 150 a 200 pm)
en el tercio apical y en las zonas de furcación. Es más
grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
por la estimulación funcional debida a la migración mesial
con el paso del tiempo.1" Entre los 11 y 70 años de edad, el
espesor promedio del cemento se triplica, con el incre-
 PASTE 1 ■ l'eriadoncio normal
A B C La resorción cementaría microscópica es muy frecuente. En
5 a 10% 30% 60 a 65%
Fig. 2-14. Variaciones normales de la morfología dental en la unión
amelocementaria. A, espacio entre esmalte y cemento con dentina
(D) expuesta. B. relación borde con borde de esmalte y cemento. C.
cemento superpuesto al esmalte.
mentó mayor en la región apical. En algunos estudios se
hallaron espesores promedio de 95 pm a los 20 años y de
215 pm a los 60 artos de edad.120
El término hipercementosis (hiperplasia del cemento) se
refiere al engrosaniiento prominente de ese tejido. Puede
limitarse a un diente o afectar toda la dentición. En virtud
de la considerable variación fisiológica del espesor del ce­
mento entre los diferentes dientes en una misma persona,
así como entre distintos sujetos, en ocasiones es difícil
distinguir entre hipercementosis y engrosamiento fisioló­
gico del cemento.
La hipercementosis aparece como el engrosamiento ge­
neralizado del cemento, con agrandamiento nodular del
tercio apical de la raíz. También se manifiesta en la forma
de excrecencias en forma de púas (espículas cementarías)
creadas por la coalescencia de los cementículos que se
adhieren a la raíz o por calcificación de fibras periodontales
en los sitios de inserción en el cemento.""
El origen de la hipercementosis es diverso y aún no se
lo comprende bien. Tal vez la hipercementosis en espículas
se origine por la tensión excesiva de los aparatos de orto-
doncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre
en varias circunstancias. En los dientes sin antagonista se
ha considerado que la hipercementosis es un esfuerzo por
compensar la erupción dental excesiva. En dientes someti­
dos a irritación periapical de poca intensidad causada por
pulpopatías, se refiere una compensación por la destruc­
ción de la inserción fibrosa al diente. El cemento se depo­
sita junto al tejido periapical inflamado. Los pacientes con
enfermedad de I'aget sufren a veces hipercementosis de
toda la dentición.""
Resorción y reparación del cemento
Los dientes permanentes jto tienen resorción fisiológica,
como los primarios. Sin embargo, el cemento de los dientes
erupcionados y los incluidos está sujeto a resorción. Los
cambios de resorción pueden ser de proporción microscó­
pica o suficientemente extensos como para presentar alte­
ración del contorno radicular reconocible en radiografías.
un estudio hubo resorción en 236 de 261 dientes (90.5%). •'
La cantidad promedio de zonas de resorción por diente fue
de 3.5. De 922 zonas de resorción, 708 (76.8%) se localiza­
ron en el tercio apical de la raíz, 177 (19.2%) en el tercio
medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de
todas las zonas de resorción se confinó al cemento sin afec­
tar la dentina.
La resorción del cemento puede suceder por causas lo­
cales o sistémicas; también tiene lugar algunas veces sin
causa evidente (es decir, es idiopática). Entre las causas lo­
cales se hallan el traumatismo oclusivo"- (fig. 2-15), movi­
mientos ortodónticos,"- 81 " presión por dientes erupcio­
nados en malposición, quistes y tumores,66 dientes sin
antagonistas funcionales, dientes retenidos, reimplanta-
dos y trasplantados,' 6 " enfermedad periapical y enfer­
medad periodontal. Entre los estados sistémicos citados
como predisponentes o inductores de la resorción cemen­
taría se cuentan la deficiencia de calcio,62 hipotiroidis-
mo,6 osteodistrofia fibrosa hereditaria"4 y enfermedad de
Paget."«
Al microscopio, la resorción del cemento aparece en la
forma de concavidades como bahías en la superficie radi­
cular (fig. 2-16). Por lo regular hay células gigantes multi-
nucleadas y macrófagos mononutleares grandes junto al
cemento que sufre resorción activa (fig. 2-17). Varios sitios
de resorción pueden coalescer para constituir una región
vasta de destrucción. El proceso de resorción puede exten­
derse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero
suele ser indoloro. 1.a resorción cementaría no necesaria­
mente es continua y puede alternarse con periodos de re­
paración y depósito de cemento nuevo. El cemento neofor-
mado está separado de la raíz por una línea irregular teñida
intensamente, llamada línea reversa, que delinea el margen
de la resorción previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del
ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con
el cemento nuevo. La reparación cementaría exige la pre­
sencia de tejido conectivo viable. Si el epitelio prolifera
hacia una región de resorción, la reparación no ocurre. Esta
puede acontecer tanto en dientes vitales como en desvita­
lizados.
Anquilosis. La fusión del cemento y el hueso alveolar
con obliteración del ligamento periodontal recibe el nom­
bre de anquilosis. Ésta tiene lugar en los dientes con resor­
ción cementaría, hecho que sugiere que podría ser una
forma de reparación anormal. También puede presentarse
luego de inflamación periapical crónica, reimplantación de
un diente y traumatismo oclusivo, asi como en torno de
dientes retenidos.
La anquilosis causa resorción de la raíz y su reemplazo
gradual por tejido óseo. Por tal motivo, los dientes rcim-
plantados que se anquilosan pierden sus raíces luego de
cuatro a cinco artos y se exfolian.
Cuando se colocan implantes de titanio en el maxilar,
la cicatrización produce hueso que se forma en aposición
directa con el dispositivo sin tejido conectivo interpuesto.
Se podría interpretar lo anterior como una forma de anqui­
losis. Dado que la resorción del implante metálico es impo­
sible, el implante permanece "anquilosado" al hueso de

Fig. 2-15. Resorción de cemento en relación con fuerzas oclusivas
excesivas. A. corte histológico a bajo aumento de dientes anteriores
inferiores. B, microfotografla de gran aumento del incisivo central iz­
quierdo acortado por la resorción de cemento y dentina. Obsérvese
la reparación parcial de las zonas erosionadas (flechas) y un cemen-
tlculo arriba a la derecha.
manera indefinida. Además, dado que por la anquilosis no
es posible la proliferación apical del epitelio a lo largo de
la raíz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa perio-
dontal verdadera.
Estructuras >le soporte dentario ■ CAPÍTULO 2
Fig. 2-16. Microfotografla electrónica de rastreo en una raíz expuesta
por la enfermedad periodontal que muestra una amplia bahía de re­
sorción (R). Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y
calculo (C). El resquebrajamiento de la superficie del diente se indujo
por la técnica de preparación. (x160.) (Cortesía del Dr. John Sotto-
santi, San Diego, California.)
Exposición del cemento al medio bucal
El cemento queda expuesto al medio bucal en casos de
recesión gingival como consecuencia de la pérdida de in­
serción en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del ce­
mento es suficiente como para que penetren sustancias
orgánicas, iones inorgánicos y bacterias, la invasión bacte-
Fig. 2-17. Resorción de cemento y dentina. La X señala un osteo-
clasto multinuclear La flecha ilustra la dirección de la resorción. Nó­
tese el frente festoneado de resorción en la dentina (D) El cemento
es la banda oscura teñida arriba y abajo a la derecha. P. ligamento
periodontal
 PARTE 1 ■ Periodondo normal
Fig. 2-18. Corte que muestra la reparación de una raíz previamente
resorbida. El defecto aparece lleno con cemento celular (C) y se separa
del cemento antiguo (R) por una linea irregular (L) que indica el con­
torno preexistente de la raíz resorbida. P, ligamento periodontal
riana es común en la enfermedad periodontal (véase cap.
22). También pueden formarse caries de cemento (cap.
30).
PROCESO ALVEOLAR
El proceso alveolar es la porción del maxilar y la mandíbula
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proveer la inserción
ósea para el ligamento periodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente.
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
1. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso
haversiano y laminillas óseas compactadas.
2. La pared interna del alveolo, constituida por hueso
compacto delgado llamado hueso alveolar, aparece en
las radiografías como cortical alveolar. Desde el punto
de vista histológico, contiene una serie de abertu­
ras (lámina crihifornw) por las cuales los paquetes neu-
rovasculares unen el ligamento periodontal con el
componente central del hueso alveolar, el hueso espon­
joso.
3. Trabéculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de soporte. El tabique
interdental consta de hueso esponjoso de soporte ro­
deado por un borde compacto (fig. 2-19).
Fig. 2-19. Corte mesiodistal en un canino y premolares inferiores que
muestra los tabiques Óseos interdentales. Las tablas oseas densas (A)
representan la cortical alveolar, o hueso alveolar propiamente dicho
(laminas cribiformes), que están sostenidas por trabéculas de hueso
esponjoso (C). Nótense a la derecha los vasos sanguíneos verticales
dentro de un conducto nutriente en el tabique interdental.
Además, el hueso de los maxilares se compone de hueso
basal, el cual es la porción de la mandíbula ubicada en
sentido apical pero sin relación con los dientes (fig. 2-20).
En términos anatómicos es posible dividir el proceso
alveolar en zonas diferentes; sin embargo, funciona como
unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte
de la dentición. las figuras 2-21 y 2-22 muestran las pro­
porciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que
forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones
vestibulares y linguales de los alveolos está constituida por
hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveo­
lar en las zonas apical, apicolingual e interradicular.
Células y matriz intercelular
[os asieohlastos, células que producen la matriz orgánica
del hueso, se diferencian de células foliculares pluripoten-
ciales. El hueso alveolar se forma durante el crecimiento
fetal por osificación intramembranosa y consta de una
matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de es­
pacios llamados lagunas. Los osteocitos emiten prolonga­
ciones hacia los canalículos que se irradian desde las lagu­
nas. Los canalículos forman un sistema anastomosante a
través de la matriz intercelular del hueso, que lleva oxígeno
y nutrientes a los osteocitos por sangre y elimina los dese­
chos metabólicos. Los vasos sanguíneos se ramifican exten­
samente y atraviesan el periostio. El endostio se localiza
junto a los vasos de la médula. Hay crecimiento óseo por
aposición de una matriz orgánica depositada por los osteo-
blastos. Los sistemas haversianos (osteones) son las vías
 Estrut turas de suporte ilcnturin ■ (lAIM'l Ul.o ..'

Fig. 2-20. Corte transversal de una mandíbula humana m situ. La li­

nea incontinua indica la separación entre el hueso basal y el alveolar.
(Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. Development,
structure, and function, 4th ed. St. Louis. Mosby, 1994.)
Fig. 2-21. Proporciones relativas de hueso esponjoso y compacto en
un corte vestibulolingual longitudinal de incisivos centrales (A), late­
rales (B). caninos (C). primeros premolares (D), segundos premolares
(E). primeros molares (F). segundos molares (G) y terceros molares
(H).
internas que suministran sangre a huesos demasiado grue­
sos que no podrían irrigar sólo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical alveolar.
El hueso posee dos terceras partes de materia inorgánica glándula paratiroides, que entonces libera hormona parati-
y una de matriz orgánica. 1.a primera está compuesta sobre roidea (PTH). La PTH estimula osteoblastos para liberar
todo por los minerales calcio y fosfato, ¡unto con hidro- interleucinas 1 y 6, las cuales estimulan a monocitos para
xilo, carbonatos, citrato y vestigios de otros iones," como migrar hacia el área ósea. El factor inhibidor de leucemia
sodio, magnesio y flúor. Las sales minerales aparecen en la (LIE del inglés leukemiu ¡nliihitin^ factor), secretado por os-
forma de cristales de hidroxiapatita de tamaño ultramicros-
cópico y constituyen alrededor de dos tercios de la estruc­
tura ósea.
La matriz orgánica12 consiste principalmente en coláge­
na de tipo I (90%)/" con pequeñas cantidades de proteínas
no colágenas, como osteocalcina, osteonectina, proteína
morfogenética ósea, fosfoproteínas y proteoglicanos."7
Si bien la organización interna del tejido del hueso al­
veolar cambia de manera constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta. El depósito de
hueso de los osteoblastos se equilibra por la resorción os-
teoclástica en el transcurso de la remodelación y la renova­
ción del tejido.
El remodelado es el mecanismo óseo más importante
como vehículo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
reparación de heridas y homeostasis de calcio y fósforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberación de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a través de la glándula paratiroides. La dis­
Fig. 2-22. Forma de las raices y distribución ósea a su alrededor en
minución de calcio en sangre tiene como mediadores a un corte transversal del maxilar y la mandíbula a nivel radicular me­
receptores que se hallan sobre las células principales de la dio.
 PARTE l ■ Periodoncio normal
teoblastos, coalesce monocitos y los convierte en osteoclas-
tos multinucleados, que así resorben hueso y liberan en
sangre iones de calcio de la hidroxiapatita. Esta liberación
normaliza el nivel de calcio en sangre. Un mecanismo de
realimentación de niveles sanguíneos normales de calcio
interrumpe la secreción de PTH de la glándula paratiroides.
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgánica
junto con la hidroxiapatita. La desintegración de colágena
de la matriz orgánica libera diversos sustratos osteógenos,
que se unen en forma covalente a la colágena, y esto a su
vez estimula la diferenciación de osteoblastos, que por úl­
timo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblas­
tos y osteoclastos en el remodelado se denomina acopla­
miento (couplirig).
La matriz ósea que los osteoblastos depositan es osteoUle
no mineralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el
viejo, localizado por debajo de la superficie, se mineraliza
a medida que el frente de mineralización avanza.
La resorción ósea es un proceso complejo relacionado
morfológicamente con la aparición de superficies óseas
erosionadas (lagunas de Howship) y células multinucleadas
grandes (osteoclastos) (fig. 2-23). Los osteoclastos se origi­
nan en el tejido hematopoyético"-5070 y se forman por fu­
sión de células mononucleares de poblaciones asincróni-
casju.o4.84.il.1 Cuando los osteoclastos están activos, en con­
traposición al reposo, poseen un borde ondulado irregular
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolíticas."8 Estas
enzimas digieren la porción orgánica del hueso. Las hor­
monas como la parathormona (indirectamente) y calcito-
nina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclás-
tica, son capaces de modificar y regular la actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde ondulado.
Fig. 2-23. Hueso alveolar de rata. Vista histológica de dos osteoclas­
tos multinucleados en una laguna de Howship.
Otro mecanismo de resorción ósea consiste en la crea­
ción de un medio acidógeno en la superficie del hueso, que
lleva a la disolución del componente mineral del hueso.
Diferentes circunstancias provocan esto, entre ellas una
bomba de protones a través de la membrana celular del
osteoclasto,16 tumores óseos o presión local7" trasladada por
la actividad secretoria del osteoclasto.
Ten Cate" 1 describe la secuencia del mecanismo de re­
sorción como sigue:
1. Fijación de osteoclastos a la superficie mineralizada del
hueso.
2. Creación de un medio acidógeno sellado mediante la
acción de la bomba de protones, que desmineraliza el
hueso y expone la matriz orgánica.
3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus com­
ponentes aminoácidos por la acción de enzimas libera­
das, como fosfatasa acida y catepsina.
4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del
osteoclasto.
Pared del alveolo
Está formada por hueso laminar denso, parte del cual posee
una disposición en sistemas haversianos, y hueso fascicu-
lar. Hueso fascicular es el término que se otorga al hueso
contiguo del ligamento periodontal que contiene una gran
cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2-24).™ Se caracteriza
por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-
Fig. 2-24. Penetración profunda de las fibras de Sharpey en hueso
fascicular. El hueso teñido de oscuro (B,) es laminar. El hueso fascicu­
lar (B2) asimila menos tinción y muestra numerosas lineas blancas que
corren mas o menos paralelas entre si; dichas lineas corresponden a
las fibras de Sharpey. M, medula grasa; PL, ligamento periodontal.
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2 49

lelas a la raíz, con líneas de aposición interpuestas (fig.
2-25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortical al-
veolar. Algunas fibras de Sharpey se encuentran calcificadas
por completo. Sin embargo, la mayor parte contiene un
núcleo central no calcificado dentro de una capa externa
calcificada.1"- El hueso fascicular no es típico de los maxi­
lares; existe a través del sistema esquelético en cualquier
sitio donde se insertan ligamentos y músculos.
La porción esponjosa del hueso alveolar consta de tra-
béculas que rodean espacios medulares de forma irregular
revestidos por una capa de células endósticas delgadas y
aplanadas. El patrón trabecular del hueso esponjoso,"1 al
que afectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La matriz
de trabéculas esponjosas está integrada por laminillas dis-
puestas de forma irregular, separadas por líneas aumentati-
vas y de resorción, teñidas intensamente, que indican acti-
vidad ósea previa, con algunos sistemas haversianos.
L;l hueso esponjoso aparece de modo predominante en
los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
limitadas en sentido vestibular o lingual, excepto en el
paladar. El ser humano adulto posee más hueso esponjoso
en el maxilar que en la mandíbula.
Médula ósea
En el embrión y el recién nacido, la médula roja hemato-
poyética ocupa las cavidades de todos los huesos. La mé-
dula roja sufre un cambio fisiológico gradual hacia un tipo
de médula grasa o amarilla inactiva. En el adulto, la me­
dula de la mandíbula es, en circunstancias normales, del
segundo tipo, y la médula roja aparece sólo en costillas,
esternón, vértebras, cráneo y húmero. No obstante, algu-
ñas veces hay focos de médula ósea roja en los maxilares,
casi siempre con resorción de trabéculas óseas.1" Son sitios

Fig. 2-25. Hueso fascicular relacionado con la migración fisiológica mesial. A. corte horizontal de las raices molares en proceso de migración
mesial (izquierda, mesial; derecha, distal). B, la superficie radicular mesial presenta osteoclasia (flechas). C. la superficie radicular distal exhibe
hueso fascicular sustituido parcialmente por hueso denso en el lado medular. PL, ligamento penodontal.
 PARTK 1 ■ Periodonda normal
Fig. 2-26. Corte mesiodistal en el área molar del maxilar de un hom­
bre de 59 años de edad; se observan focos de hematopoyesis en la
medula (F, f" i |
frecuentes la tuberosidad del maxilar (fig. 2-26), así como
las zonas de molares y premolares superiores e inferiores y
en la sínfisis y el ángulo mandibulares, que en las radiogra­
fías aparecen como zonas radiolúcidas.
Periostio y endostio
ludas las superficies oseas están cubiertas por capas de te­
jido conectivo osteógeno diferenciado. F.l tejido que cubre
la superficie externa del hueso se llama periostio, en tanto
Fig. 2-27. Tabiques interdentales A. radiografía de la zona premolar inferior. Nótese la lamina dura prominente. B, tabiques interdentales entre
el canino (derecha) y los premolares. La porción esponjosa central esta limitada por laminas cribiformes de hueso denso del alveolo. (Esto cons­
tituye la lamina dura alrededor de los dientes en la radiografía.)
que aquel que reviste las cavidades óseas internas recibe el
nombre de endostio.
El primero está compuesto por una capa interna de os­
teoblastos rodeados por células osteoprogenitoras, que tie­
nen el potencial de diferenciarse en osteoblastos, y por un
estrato exterior rico en vasos sanguíneos y nervios que
consta de fibras de colágena y fibroblastos. Los fascículos
de fibras de colágena periósticas penetran el hueso y se fi­
jan al periostio del hueso. El endostio está formado por una
sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequeña
cantidad de tejido conectivo. La capa interna es la capa
osteógena y la externa la capa fibrosa.
Tabique interdental
Consta de hueso esponjoso limitado por las corticales al­
veolares (lámina cribiforme o hueso alveolar propiamente
dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las ta­
blas corticales vestibular y lingual (fig. 2-27). Si el espacio
interdental es estrecho, el tabique puede constar sólo de
cortical alveolar. Por ejemplo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros molares inferiores está integrado
por cortical alveolar y hueso esponjoso en 85% de los casos
y sólo por cortical alveolar en el 15% restante." Si las raices
se encuentran demasiado cercanas entre sí, puede aparecer
una "ventana" irregular en el hueso entre las raíces conti­
guas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, el tabique está
compuesto por cortical alveolar y hueso esponjoso en
66.6% de los casos, sólo por cortical alveolar en 20.8% y
presenta fenestración en 12.5% de los casos." Es impor­
tante determinar con radiografías la proximidad radicular
(cap. 31). La angulación mesiodistal de la cresta del tabique
interdental es casi siempre paralela a una línea trazada

Fig. 2-28. "Ventana" sin hueso entre raices próximas de molares.
entre las uniones amelocementarias de los dientes adya­
centes."1 En los adultos jóvenes, la distancia entre la cresta
del hueso alveolar y la unión ameiocementaria varía entre
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm)."1 Dicha distancia
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm.'" Sin
embargo, este fenómeno podría no ser tanto una función
de la edad sino de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones mesiodistales y vestibulolinguales, así
como la forma del tabique interdental, dependen del ta­
maño y la convexidad de las coronas de dos dientes conti­
guos, así como de la posición de los dientes en los maxila­
res y su grado de erupción."
Topografía ósea
El contorno del hueso se adecúa normalmente a la promi­
nencia de las raíces, con depresiones verticales intermedias
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatomía del
hueso alveolar varía de una persona a otra y posee deriva­
ciones clínicas notorias. La alineación de los dientes, la
angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusivas
afectan la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular
y lingual.
En los dientes en vestibuloversión, el margen del hueso
vestibular se localiza más apicalmente que en los dientes
Fig. 2-30. Variación de la porción cervical de la tabla alveolar vestibular. A. conformación tipo repisa. B, tabla vestibular comparativamente
delgada
Estructuras de soporte dentaria ■ CAPÍTULO 2
Fig. 2-29. Contorno Oseo normal que se adecúa a la prominencia de
las raices.
bien alineados. El margen óseo se adelgaza en filo de cuchi­
llo y muestra un arco acentuado en dirección del ápice. En
los dientes en linguoversión, la tabla ósea vestibular es más
gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
horizontal más que arqueado. El efecto de la angulación
entre raíz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es más
notable en las raíces palatinas de los molares superiores. El
margen óseo se ubica más apicalmente en las raíces, que
forman ángulos un tanto agudos con el hueso palatino.M
En ocasiones, la porción cervical de la tabla alveolar se
encuentra muy engrosada en la superficie vestibular, al
parecer como refuerzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Fenestraciones y dehiscencias
Las regiones aisladas en las que una raíz carece de hueso
y la superficie radicular está cubierta sólo con periostio y
encía reciben la denominación de fenestraciones. En dichos
casos, el hueso marginal se halla intacto. Cuando las áreas
desnudas se extienden al hueso marginal, el defecto se
llama dehiscencia (fig. 2-31). Dichos defectos ocurren en
aproximadamente 20% de los dientes. Son más frecuentes
en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anterio­
res que en posteriores y a menudo son bilaterales.
 PARTE 1 ■ Pi'rioiloniio mmmil
Fig. 2 - 3 1 . Dehiscencia del canino y fenestración en el primer pre­
molar.
Hay manifestaciones microscópicas de resorción de las
lagunas en los márgenes. I,a causa de dichas anormalidades
es confusa. l.a prominencia de los contornos radiculares, la
malposición y la protrusión vestibular de la raíz, en com­
binación con una tabla ósea delgada, son factores predis­
ponentes." La fenestración y la dehiscencia son impor­
tantes, dado que pueden complicar el desenlace de la
operación pcriodontal.
Remodelado del hueso alveolar
En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el
menos estable de los tejidos periodontales, ya que su es­
tructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad
considerable de remodelación interna por medio de la re­
sorción y formación, reguladas por influencias locales y
sistemicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales
sobre el diente así como cambios de las células óseas rela­
cionados con la edad. Las influencias sistemicas pueden ser
hormonales (hormona paratiroidea, calcitonina o vitamina
D,)-
La remodelación del hueso alveolar afecta su altura,
contorno y densidad y se manifiesta en tres zonas: junto al
ligamento pcriodontal, el periostio de las tablas vestibular
y lingual y la superficie endóstica de los espacios medu­
lares.
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN
Una vez formadas las coronas, el estrato intermedio y el
retículo estrellado del órgano del esmalte desaparecen. Los
epitelios interno y externo del órgano del esmalte perduran
y forman el llamado epitelio reducido del esmalte. La porción
apical de éste constituye la vaina radicular epitelial de Hert­
wig, que continúa su crecimiento en dirección apical y de­
termina la forma de ia raíz. Antes de comenzar la formación
de la raíz, la vaina radicular se tlexiona horizontalmente en
la futura unión amelocementaria, estrecha la abertura cer­
vical y forma lo que se conoce como diafragma epitelial.
Este último separa el folículo dental de la papila dental.
Tras el inicio de la formación de la dentina, la vaina
radicular de Hertwig se fragmenta y desaparece en parte;
las células remanentes forman conglomerados o cordones
epiteliales llamados restos epiteliales de Mahissez (fig. 2-7A).
En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial crece de
manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo
de lengüetas, y deja espacios para que se formen cada una
de las futuras raíces.
Cemento
La rotura de la vaina radicular de Hertwig hace posible que
las células mesenquimatosas del folículo dental entren en
contacto con la dentina, donde comienzan a formar una
capa continua de cementoblastos. Con base en estudios
inmunoquímicos y ultraestructurales, Thomas'" y otros' 87 '
conjeturaron que los cementoblastos también pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de Hertwig) y sufrir una
transformación mesenquimatosa epitelial.
La formación de cemento comienza por el depósito de
una trama de fibrillas de colágena desordenadas y escasas
en una sustancia fundamental o matriz denominada ce-
mentoide o precemento. Sigue una fase de maduración de la
matriz, que después se mineraliza para formar cemento.
Algunas veces, los cementoblastos, que al principio están
separados del cemento por cementoide no calcificado, que­
dan encerrados y atrapados en el inferior de la matriz. Una
vez confinados, se los conoce como cementocitos, y perma­
necen viables a la manera de los osteocitos.
II órgano del esmalte que incluye ,i la vaina radiculai
epitelial a medida que se desarrolla— está rodeado por una
capa de tejido conectivo llamada saco dental. I.a zona en
contacto inmediato con el órgano dental, y que se conti­
núa con el ectomesénquima de la papila dental, recibe el
nombre de folículo dental10""1 y está compuesta por fibro­
blastos indiferenciados.
Ligamento periodontal
A medida que la corona se aproxima a la mucosa bucal
durante la erupción dentaria, estos fibroblastos se tornan
activos y comienzan a producir fibrillas de colágena. En un
principio carecen de orientación, pero pronto adquieren
orientación oblicua respecto del diente. Entonces aparecen
los primeros haces de colágena en la región inmediata­
mente apical a la unión amelocementaria y dan origen a
los grupos de fibras gingivodentales. Conforme la erupción
dental avanza, aparecen más fibras oblicuas que se fijan al
cemento y hueso neoformado. Las fibras transeptales y las
de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
en la cavidad bucal. El depósito de hueso alveolar y la or­
ganización del ligamento periodontal son simultáneos."'7
Estudios realizados con monos ardilla'" muestran que
durante la erupción surgen primero fibras cementarías de
Sharpey y después las fibras de Sharpey que emergen del
hueso, l.as fibras ele Sharpey aparecen en menor cantidad \
están mucho más espaciadas que las que surgen del cemen­
to. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarías en
proceso de alargamiento y alcanzan su orientación, resis­
tencia y grosor típicos al establecerse la función oclusiva.
Otros investigadores sugirieron antes que las fibras indi­
viduales, más que continuas, constaban de dos partes inde­
pendientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y
hueso, en una zona llamada plexo intermedio. Se observó la
presencia de éste en el ligamento periodontal de los incisi­
vos de crecimiento continuo, mas no en dientes posterio­
res de roedores."'74'2" Lo mismo se reconoció en los dientes
de monos y seres humanos en erupción activa,-''' pero no
después de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que
la reorganización de los extremos de las fibras en el plexo
ajusta la erupción dentaria sin requerir la inclusión de fi­
bras nuevas en el diente y el hueso.74 Sin embargo, datos
autorradiográficos y otros estudios aún no han confirmado
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la
técnica microscópica.'""
Hueso alveolar
De inmediato, antes de la mineralización, los osteoblastos
comienzan a producir vesículas de la matriz.12 Éstas contie­
nen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a cap­
turar la nucleación de cristales de hidroxiapatita. A medida
que estos cristales crecen y se agrandan, forman nodulos
óseos coalescentes que, junto con las fibras de colágena
desordenadas y de crecimiento rápido, son la subestructura
del hueso ondulado, el primer hueso formado en el al­
veolo. Más adelante, mediante el depósito de hueso, remo-
delación y secreción de fibras de colágena orientadas en
vainas, se forma el hueso laminar maduro.12
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su
eje mayor paralelo a las fibras de colágena y se depositan
sobre las fibras de colágena, y en su interior, en el hueso
laminar maduro. De este modo, la matriz ósea tiene la ca­
pacidad de resistir las intensas fuerzas mecánicas ejercidas
durante la función.
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folículo
dentario durante la osteogénesis. Cuando un diente prima­
rio se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma
su hueso alveolar de su propio folículo dental. Conforme
surge la raíz dentaria y los tejidos circundantes se organi­
zan y maduran, se produce la unión del hueso alveolar con
el hueso basal formado por separado y ambos se convierten
en una estructura continua única. Aunque los huesos al­
veolar y basal tienen orígenes intermedios diferentes, en
última instancia ambos derivan del ectomesénquima de la
cresta neural.
El hueso basal mandibular comienza su mineralización
en el punto que el nervio mentoniano sale del agujero
mentoniano, mientras que el hueso basal maxilar inicia en
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el
agujero suborbitario.
Migración fisiológica de los dientes
El movimiento dental no concluye cuando la erupción
activa termina y el diente se encuentra en oclusión funcio­
Estructuras de soporte dentaria ■ CAPÍTULO 2 53
nal. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto
proximal de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
moverse en dirección mesial. Esto se conoce como migra­
ción fisiológica mesial. Para los 40 años de edad causa una
reducción de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
desde la línea media hasta los terceros molares. El hueso
alveolar se reconstruye en concordancia con la migración
fisiológica mesial de la dentición. La resorción ósea au­
menta en las zonas de presión a lo largo de las superficies
mesiales de los dientes y se forman capas nuevas de hueso
fascicular en las regiones de tensión en las superficies dis­
tales (fig. 2-32; también ftg. 2-25).
FUERZAS EXTERNAS
Y EL PERIODONCIO
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes duran­
te la función. Depende de la estimulación que recibe de la
función para conservar su estructura. En consecuencia, hay
un equilibro constante y sutil entre las fuerzas de la oclu­
sión y las estructuras periodontales.
El hueso alveolar sufre remodelación fisiológica cons­
tante como reacción a las fuerzas externas, en particular a
las oclusivas. Se elimina hueso de las áreas donde ya no
hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
nuevas. La pared del alveolo refleja la capacidad de reac­
ción del hueso alveolar a fuerzas externas. Los osteoblastos
y osteoide neofonnado cubren el alveolo en las zonas de
tensión; los osteoclastos y la resorción ósea aparecen en
zonas de presión. Las fuerzas oclusivas ejercidas sobre el
diente también influyen en el número, la densidad y la
alineación de las trabéculas esponjosas. Las trabéculas
óseas se alinean en la trayectoria de las fuerzas de tensión
y compresión a fin de proveer resistencia máxima a
la fuerza oclusiva con un mínimo de sustancia ósea (fig.
2-33).4JI05 Cuando las fuerzas se incrementan, las trabécu­
las de hueso esponjoso crecen en número y grosor y puede
agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibu­
lar y lingual.
El ligamento periodontal también depende de la estimu­
lación que provee la función oclusiva para conservar su
estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
periodontal puede adecuar los aumentos de la función con
un incremento del grosor (cuadro 2-2), engrasamiento de
sus haces de fibras y aumento del diámetro y la cantidad
de fibras de Sharpey. Las fuerzas que superan la capacidad
de adaptación del periodoncio producen una lesión lla­
mada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
capítulo 24.
Cuando las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
espesor de las trabéculas disminuyen.28 El ligamento perio­
dontal también se atrofia y adelgaza, y las fibras decrecen
en cantidad y densidad, pierden orientación2 w y al final se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
recibe el nombre de atrofia (¡funcional o por desuso. En esta
situación, el cemento no se afecta2" o engruesa y la distan­
cia desde la unión amelocementaria hasta la cresta alveolar
aumenta.86
Fig. 2-32. Reacción osea ante la migración fisiológica mesial A. tabiques interdentales entre el canino (izquierda) y el primero y segundo pre­
molares, íi. tabique interdental entre el primero y segundo premolares que muestra laminas de hueso de aposición reciente frente a la distal del
primer premolar (izquierda) y resorción frente a la mesial del segundo premolar (derecha).
IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS
DE SOPORTE
La irrigación de las estructuras de soporte deriva de las ar­
terias alveolar superior e inferior para la mandíbula y el
maxilar superior, respectivamente, y llega al ligamento
periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que
Fig. 2-33. Trabéculas Oseas realineadas perpendicularmente a la raíz
mesial del molar inclinado
penetran desde el hueso alveolar y vasos anastomosantes
de la encía.27 Los vasos apicales emiten ramas que irrigan
la zona apical del ligamento periodontal antes de penetrar
en la pulpa dental. Los vasos transalveolares son ramas de
los vasos interseptales que perforan la cortical alveolar y
entran al ligamento. Los vasos intraseptales siguen para
perlundir la encía; a su vez, dichos vasos gingivales se
anastomosan con los del ligamento periodontal de la re­
gión cervical."
Los vasos del ligamento periodontal están contenidos
en espacios intersticiales de tejido conectivo laxo entre las
ñbras principales y se conectan en un plexo de tipo reticu­
lar que corre en sentido longitudinal, más cercano al hueso
que al cemento21 (ngs. 2-35 y 2-36). La irrigación aumenta
de incisivos a molares. La mayor irrigación se observa en
el tercio gingival de dientes unirradiculares; es menor en el
tercio apical y la menor irrigación se registra en el tercio
medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes
multirradiculares, un poco mayor en superficies mesiales y
distales que en vestibulares y linguales, y mayor en las su­
perficies mesiales de molares inferiores que en las distales.1''
El aporte vascular del hueso ingresa al tabique interden­
tal a través de los conductos nutrientes junto con venas,
nervios y vasos linfáticos. Las arteriolas dentales, que tam­
bién se ramifican a partir de arterias alveolares, emiten
tributarias por el ligamento periodontal y algunas ramas
pequeñas pasan a los espacios medulares del hueso por las
perforaciones en la cortical alveolar. Los vasos pequeños
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

• CUADRO 2-2 •
Comparación de la anchura periodontal de dientes funcionales y disfuncionales en un hombre de 38 años de edad

Anchura promedio del Anchura promedio del Anchura promedio del

espacio periodontal en la espacio periodontal a la espacio periodontal en el
entrada del alveolo (mm) mitad del alveolo (mm) fondo del alveolo (mm)

Función intensa: 0.35 0.28 0.30

segundo premolar superior izquierdo

Función discreta: 0.14 0.10 0.12

primer premolar inferior izquierdo

Sin función: 0.10 0.06 0.06

tercer molar superior izquierdo

Modificado de Kronfeld R. Histologic study of the influence of function on the human periodontal membrane. J Am Dent Assoc 1931;1f
1242.

emanados del hueso compacto vestibular y lingual tam­ periapical.2" De ahí avanzan por el hueso alveolar hacia el
bién entran en la médula y el hueso esponjoso. conducto dentario inferior en la mandíbula o el conducto
ti drenaje venoso del ligamento periodontal acom­ infraorbitario en el maxilar superior y después a los gan­
paña a las arterias. Las vénulas reciben sangre de la abun­ glios linfáticos submaxilares.
dante red capilar; también hay anastomosis arterioveno-
sas entre los capilares. Éstas son más frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cuál es su rele­
vancia.
Los vasos linfáticos complementan el sistema de dre­
naje venoso. Los que drenan la región apenas por debajo
del epitelio de unión pasan al interior del ligamento perio­
dontal y acompañan a los vasos sanguíneos hacia la región

Fig. 2-35. Irrigación vascular del periodoncio de un mono (perfun-

dido con tinta china). Obsérvense los vasos longitudinales en el liga­
Fig. 2-34. Ligamento periodontal atrófico (P) de un diente sin fun­ mento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc­
ción Nótese el margen festoneado del hueso alveolar (B); se observa tos entre la medula ósea (M) y el ligamento periodontal. D, dentina.
que hubo resorción. C, cemento. (Cortesía del Dr. Sol Bernick, Los Angeles, California.)
 PARTE 1 ■ l'eriodoncio normal
Fig. 2-36. Irrigación vascular del ligamento periodontal en un molar
de rata, como lo revela el microscopio electrónico de rastreo luego de
la perfusión con plástico y la corrosión del tejido. Las regiones media
y apical del ligamento penodontal aparecen con vasos sanguíneos
longitudinales desde el ápice (abajo) hasta la encía (arriba), vasos
perforantes que ingresan al hueso (b) y muchas conexiones transver­
sales (puntas de flecha). Los vasos apicales (a) forman un casquete que
entra en contacto con los vasos pulpares. (Cortesía del Dr NI Selliseth
y Dr. K Selvig, University of Bergen. Noruega.)
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Envejecimiento y el periodoncio
lan Needleman
CONTENIDO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL PERIODONCIO
Epitelio gingival
Tejido conectivo gingival
Ligamento periodontal
Cemento
Hueso alveolar
/ * a mayor preocupación sanitaria y la odontología
I preventiva han favorecido una menor pérdida de
c
' ^ ^ ^ < clientes en todos los grupos de edad. Debe consi­
derarse con atención el efecto que tiene este cambio de la
conservación de los dientes sobre las necesidades perio-
dontales de una población con mayores expectativas de
vida y salud bucal. Es importante no sólo revisar los efectos
aislados del envejecimiento, sino también su relevancia
clínica en la evolución de la enfermedad y sus posibles re­
percusiones en los resultados terapéuticos.
Las evidencias actuales no carecen de problemas, mu­
chos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos proble­
mas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
"de tercera edad", la inadecuada exclusión de adultos con
enfermedades generales que pueden modificar los hallaz­
gos del estudio y las tentativas de extrapolar resultados
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de
' Pueden consultarse también para los efectos del envejecimiento en
el paciente dental y periodontal Holm-Pederson P.fextbookof geria-
tric dentistry, 2nd ed; y Ellen EP (eds). Periodontal disease among older
adults. Periodontology 2000 1998; 16.
CAPÍTULO
Placa bacteriana
Reacciones inmunitarias
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESIÓN
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO DEL PERIODONCIO
este capítulo, los efectos del envejecimiento se limitan a
una breve revisión de posibles modificaciones biológicas y
microbiológicas. Es necesario tener en cuenta que esto deja
de lado muchos fenómenos vinculados con la edad, in­
cluida la atenuación de las destrezas cognoscitivas o motri­
ces, que pueden modificar de manera directa el tratamiento
periodontal (véase cap. 39).
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE EL P E R I O D O N C I O
Epitelio gingival
Se ha comprobado que se experimenta un adelgazamiento
y menor queratinización del epitelio gingival con la edad."
Estos hallazgos significarían aumento de la permeabilidad
epitelial a los antígenos bacterianos, menor resistencia al
traumatismo funcional, o ambas cosas, lo que influiría en
los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo,
otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la
edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros.7"1
Otros observaron aplanamiento de las papilas epiteliales y
alteración de la densidad celular. Datos controvertidos so-
59
 PARTE I ■ Periodoncio normal

bre los tiempos de regeneración quirúrgica del epitelio
gingival se atribuyeron a fallas de la metodología de inves­
tigación."
El efecto del envejecimiento sobre la localización del
epitelio de unión fue objeto de conjeturas. Algunos traba­
jos revelan migración del epitelio de unión desde la posi­
ción que posee en individuos sanos (esto es, sobre esmalte)
a una posición más apical sobre la superficie radicular con
recesión gingival coincidente.7 No obstante, en otros estu­
dios sobre animales no se observó migración apical.1" Se
creería que con la continua recesión gingival la anchura de
la encía disminuiría con la edad, pero sucede lo contra­
rio.2' En cambio, la migración del epitelio de unión hacia
la superficie radicular tal vez sea secundaria a la erupción
del diente a través de la encía al tratar de conservar el con­
tacto con el antagonista (erupción pasiva) como producto
de la pérdida de tejido dentario por la atrición (fig. 3-1). El
consenso señala que la recesión gingival no es un meca­
nismo fisiológico inevitable, sino que se explica por los
efectos acumulativos de inflamación o traumatismo sobre
el periodoncio"" (véase la discusión posterior) (fig. 3-2).
Tejido conectivo gingival
contenido de colágena en la encía de animales más viejos
pese a la menor velocidad de síntesis de colágena, que de­
crece con la edad. 72 " 3
Ligamento periodontal
Los cambios que se producen con la edad, registrados en el
ligamento periodontal, incluyen menor cantidad de fibro­
blastos y estructura más irregular, tal y como se observa en
el tejido conectivo gingival." 21 " Otros fenómenos son me­
nor producción de matriz orgánica y restos epiteliales y
menor cantidad de fibras elásticas." Son contradictorios los
resultados identificados en los cambios del ligamento pe­
riodontal de seres humanos y modelos animales. Aunque
pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probable­
mente reflejan el estado funcional de los dientes porque la
anchura del espacio disminuye si el diente no tiene anta­
gonista (hipofunción) o aumenta si la carga oclusiva que
recibe es excesiva.21" Ambas situaciones son previsibles
como consecuencia de la pérdida de dientes en esta pobla­
ción. Asimismo, estos efectos explicarían la variabilidad de
los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del
ligamento periodontal.

Los tejidos conectivos gingivales son más densos con la Cemento

edad."1 Se han registrado modificaciones cuantitativas y
cualitativas de la colágena, lo cual incluye mayor velocidad
de conversión de colágena soluble en insoluble, mayor re­
sistencia mecánica y mayor temperatura de desnaturaliza­
ción. Estos resultados indican que hay mayor estabiliza­
ción de la colágena por los cambios de la conformación
macromolecular.21 No sorprende que se hallara un mayor
Hay cierto consenso acerca de los efectos de la edad sobre
el cemento. El aumento de la anchura cementaría es co­
mún; tal incremento es de cinco a 10 veces mayor a me­
dida que la edad progresa." Esto no es de sorprender porque
el depósito continúa después de la erupción dentaria. El
incremento de la anchura es mayor de modo apical res-

Erupción continua debido a la atrición

y pérdida de superficie dentaría

Plano oclusivo

Margen
gingival
Lugar original del margen gingival

Unión amelocementaria original

Unión mucogingival
La distancia desde la unión mucogingival
hasta el margen gingival es similar
a la anchura de la encía insertada

Fig. 3 - 1 . Diagrama de la relación del margen gingival con la corona y la superficie radicular. A. relación normal con el margen gingival 1 a
2 mm por encima de la unión amelocementaria. B, desgaste del borde incisal y erupción dentaria continua. El margen gingival sigue en la misma
posición que en A y por lo tanto la superficie radicular queda expuesta y la recesión es evidente. La anchura de la encía insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde incisal y erupción dentaria continua El margen gingival se desplazó con el diente y por ello el conjunto del complejo
dentogmgival se movió en sentido coronal con el consiguiente aumento de la anchura de la encía insertada. D. no se observa desgaste en el
borde incisal La encía se desplazo en sentido apical y la recesión es evidente. La anchura de la encía insertada se redujo
 Envejecimiento y el periodo/icio ■ CAPÍTULO 3

Fig. 3-2. Tres imágenes que ilustran la variación de la posición del margen gingival con la edad. A, extrusión con recesión en una persona
mayor (68 años de edad) con recesión generalizada y antecedentes de periodontitis (tratada). Nótese la extrusión de los dientes anteroinferiores
y el desgaste de las medidas de higiene bucal. B, radiografías del paciente anterior. C, extrusión sin recesión en una persona mayor (mujer de
72 años) sin periodontitis pero intensa atrición y extrusión del incisivo inferior. Obsérvese cómo el margen gingival ha migrado en dirección
coronal junto con los dientes. D, gran recesión en una persona joven (varón de 32 años) con recesión notable y sin antecedentes de periodon­
titis. La recesión es producto de la combinación de tejidos delgados y traumatismo por cepillado.

pecto del lingual." Si bien la capacidad del cemento de
remodelarse es limitada, la acumulación de bahías de resor­
ción explica la mayor cantidad de irregularidades superfi­
ciales."
Hueso alveolar
Los fenómenos morfológicos del hueso alveolar son simi­
lares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios
óseos. Específicos del periodoncio son la superficie ósea
periodontal más irregular y la inserción menos regular de
las fibras colágenas." Si bien la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa ósea en la osteoporosis, no es
su causa y por ello debiera diferenciársela del envejeci­
miento fisiológico.IS Al superponer las diversas observacio­
nes de los cambios óseos con la edad, lo importante es
comprobar que el aumento de la edad no afecta el ritmo
de cicatrización en los alveolos de extracciones.1 En reali­
dad, el buen resultado de los implantes osteointegrados,
que se sustenta en las reacciones de cicatrización intactas
del hueso, no parece relacionado con la edad." Sin em­
bargo, equilibran este punto de vista observaciones recien­
tes según las cuales los injertos óseos (hueso desecado y
congelado) de donantes de más de 50 años de edad poseen
significativamente menor potencial osteógeno que el de
donantes más jóvenes."' Es preciso investigar el posible
significado de este fenómeno en los mecanismos de cicatri­
zación normal.
Placa bacteriana
Se ha aseverado que la acumulación de placa dentogingival
aumenta con la edad." Esto podría explicarse por el incre­
mento del área superficial de tejidos duros como conse­
cuencia de la recesión gingival y las características de la
superficie radicular expuesta como sustrato para la forma­
ción de placa en comparación con el esmalte. Otros estu­
dios no comprobaron diferencia alguna en la cantidad de
 PARTE 1 ■ l'eñodonao normal
placa con la edad. Esta contradicción reflejaría los diferen­
tes límites de edad de los grupos experimentales como
grados variables de recesión gingival y exposición de la
superficie radicular. No se han comprobado diferencias
cualitativas reales en la composición de la placa supragin-
gival.14 Un estudio sobre placa subgingival halló flora sub-
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registró
mayor cantidad de bacilos entéricos y seudomonadas en
ancianos.27■" Mombelli propone cautela en la interpreta­
ción de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas
especies en el grupo geriátrico.-'" Se ha conjeturado que hay
un desplazamiento de la importancia de ciertos patógenos
periodontales con la edad, que incluye de manera especí­
fica un papel más destacado de Porphyromonas g'mgmilis y
un menor protagonismo de Actinobacillus actinomycetemco-
mitans. Empero, resulta difícil establecer la diferencia entre
los efectos propios de la edad y las modificaciones de las
determinantes ecológicas de las bacterias periodontales.
Este tópico se analizó con mayor detalle en una revisión
reciente.2^
Reacciones inmunitarias
Los adelantos en el estudio de los efectos del envejeci­
miento sobre la reacción inmunitaria (inmunosenescencia)
han modificado la comprensión de este fenómeno. En par­
ticular, estudios recientes establecieron regulaciones más
estrictas sobre exclusión de personas con enfermedades
generales que afectan la reacción inmunitaria. En conse­
cuencia, se reconoce que la edad tiene mucho menor
efecto en la modificación de la respuesta del huésped que
lo supuesto previamente. 1724 Las diferencias entre indi­
viduos jóvenes y ancianos se demuestra mediante la activi­
dad de células T y B, citocinas y células citocidas (asesinas
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni
macrófagos. McArthur concluye "Las mediciones de indi­
cadores de competencia inmunitaria e inflamatoria sugie­
ren que, dentro de los parámetros ensayados, no hay prue­
bas de cambios relacionados con la edad en las defensas del
huésped al correlacionar con periodontitis en grupos de 65
a 75 años, con enfermedad y sin ella".24 Las diferencias de
la reacción inflamatoria en la gingivitis, vinculadas con la
edad, están claramente establecidas y se comentan más
adelante.
En síntesis, si bien hay muchas contradicciones, la revi­
sión de la bibliografía señala que ciertas modificaciones
vinculadas con la edad son evidentes en el periodoncio y
la reacción del huésped. A continuación se analiza si estos
cambios tienen importancia en la modificación de la pro­
gresión de las enfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamiento periodontal.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE
LA PROGRESIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
En un estudio clásico sobre gingivitis se eliminó la placa y
la inflamación de los participantes en visitas profesionales
frecuentes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstuvie­
ron de realizar la higiene bucal por tres semanas para per­
mitir la generación de gingivitis.22 En este modelo experi­
mental, la comparación de la formación de gingivitis en
jóvenes y ancianos reveló que había mayor reacción infla­
matoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
perros.7-"-12-14 En el grupo de mayor edad (65 a 80 años) se
halló mayor tamaño de tejido conectivo infiltrado, mayor
flujo de líquido crevicular e índice gingival más elevado." 12
Otros estudios no reconocieron diferencias entre los suje­
tos; esto se relacionaría con menores diferencias entre las
edades de los jóvenes y los grupos experimentales de más
edad.'7 Llama la atención que incluso en el punto de par­
tida, con excelente salud gingival antes de comenzar la
acumulación de placa, puede haber diferencia entre los
grupos, de los cuales los de más edad tenían mayor infla­
mación." I2
La frase "se le alargan los dientes" (en inglés gelting long
in the tooth para referirse al "envejecimiento") alude a la
creencia general de que el envejecimiento está inevitable­
mente vinculado con un aumento de la pérdida de inser­
ción conectiva. Sin embargo, esta observación bien podría
reflejar una exposición acumulativa de una serie de meca­
nismos potenciales de destrucción. Estas exposiciones in­
cluirían periodontitis relacionada con placa, traumatismo
mecánico por cepillado y lesiones yatrógenas por restaura­
ciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
efectos de estas exposiciones actúan en un solo sentido
(esto es, mayor pérdida de inserción).M
Con la intención de diferenciar los efectos de la edad de
otros mecanismos, se diseñaron varios estudios para elimi­
nar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cues­
tión de la edad como factor de riesgo en la periodontitis.
Factor de riesgo se define como una exposición o factor que
aumenta la probabilidad de que la enfermedad (periodon­
titis) ocurra.2" Las conclusiones de esos estudios son suma­
mente coincidentes y revelan que el efecto de la edad no
existe o bien agrega un riesgo de pérdida de soporte perio­
dontal pequeño e insignificante desde el punto de vista
clínico."212"'" En verdad, comparado con el índice de pro­
babilidades de 20.52 para mala higiene bucal y periodonti­
tis, el valor para la edad es de 1.24.' Por consiguiente, se ha
afirmado que la edad no es un factor de riesgo genuino
para la periodontitis, sino un antecedente o factor conco­
mitante.2* Además, información reciente de base genética
para la susceptibilidad a formas avanzadas de periodontitis
subraya la importancia de la superposición de placa, tabaco
y susceptibilidad para explicar gran parte de la variación de
la intensidad de la enfermedad periodontal en diferentes
personas.18JS
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
DEL PERIODONCIO
El resultado favorable del tratamiento de la periodontitis
requiere que el paciente lleve a cabo la eliminación minu­
ciosa de la placa y el profesional practique el raspado sub­
gingival a fondo.'" Infortunadamente, sólo algunos estu­
dios comparan de manera directa estos dos abordajes en

pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios
que demuestran con claridad que, pese a los cambios his­
tológicos del periodoncio con la edad, n o hay diferencias
en la reacción a tratamientos quirúrgico o n o quirúrgico,
se realizaron para la periodontitis. 5 ' 2 0 " No obstante, si la
eliminación de la placa n o es ideal, la pérdida de inserción
es inevitable.
Una revisión biológica o fisiológica indica que los efec­
tos del envejecimiento sobre la estructura del periodoncio,
funciones de la respuesta inmunitaria y naturaleza de la
placa supragingival o subgingival tienen influencia insigni­
ficante sobre las enfermedades periodontales. El envejeci­
miento podría afectar otras facetas del tratamiento de las
enfermedades periodontales (véase cap. 39) y cuyas dificul­
tades resultantes n o deben subestimarse.
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Clasificación y
epidemiología de
las enfermedades
periodontales
Michaei G. Newman

/* as clasificaciones son útiles con fines de diagnós-

I tico, pronóstico y planificación del Iratamiento.
° ^ v » ^ C o n el correr de los años se utilizaron diferentes
clasificaciones de las enfermedades periodontales y se fue­
ron reemplazando conforme el conocimiento y la com­
prensión de las causas y la patología de los trastornos del
periodoncio mejoraron.
La parte 2 incluye información respecto a la epidemiolo­
gía de las enfermedades periodontales que ayudará a estu­
diantes y profesionales a analizar una enfermedad y basar
el diagnóstico y las decisiones terapéuticas en su prevalen-
cia, incidencia y distribución en poblaciones o grupos
grandes. F.l conocimiento de la epidemiología de una en­
fermedad mejora la comprensión y refina la toma de deci­
siones en casos individuales.

65

Clasificación de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. John Novak
CONTENIDO
ENFERMEDADES GINGIVALES
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental
Lesiones gingivales no inducidas p o r placa
PERIODONTITIS
Periodontitis crónica
Periodontitis agresiva
Periodontitis c o m o manifestación de enfermedades
sistémicas
ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES
Gingivitis ulcerativa necrosante
Periodontitis ulcerativa necrosante
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES
ENDODÓNTICAS
£
1 conocimiento de las causas y la patogénesis de las
enfermedades bucales cambian de continuo con­
forme el conocimiento científico se incrementa. A la
luz de esto puede definirse una clasificación más consis­
tente por las diferencias en las manifestaciones clínicas de
las enfermedades porque se presentan con regularidad y
requieren poca documentación, si es que la necesitan, me­
diante pruebas científicas de laboratorio. La clasificación
que aparece en este capítulo se basa en la opinión consen­
suada internacional más reciente respecto a las enfermeda­
des que afectan los tejidos del periodoncio. Se presentó y
analizó en el Intemational Workshop for the Classification of
I'eríottontal Diseases de 1999, organizado por la American
Acadetny of PeriodOntology (AAP).2 La clasificación general se
presenta en el recuadro 4-1 y cada una de las enfermedades
se discute cuando es necesaria una aclaración. En cada caso
os
CAPITULO
Lesiones endodónticas-periodontales
Lesiones periodontales-endodónticas
Lesiones combinadas
MALFORMACIONES Y LESIONES CONGÉNITAS
O ADQUIRIDAS
Factores relacionados con u n d i e n t e que m o d i f i c a n o
predisponen a enfermedades gingivales inducidas
por placa o p e r i o d o n t i t i s
Deformidades mucogingivales y lesiones en t o r n o a
los dientes
Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma oclusal
se remite al lector a las revisiones pertinentes del tema y a
capítulos específicos de este libro que desarrollan los temas
con mayor detalle.
ENFERMEDADES GINGIVALES
E n f e r m e d a d e s gingivales inducidas
p o r placa d e n t a l
La gingivitis relacionada con la formación de placa dental1
es la forma más frecuente de enfermedad gingival (recua­
dro 4-2) y su epidemiología (cap. 5), etiología (caps. 6 a 15)
y características clínicas (caps. 16 al 21) se analizan en esta
obra y en otras fuentes. 7 "" 1 " 2 " La gingivitis se caracteri­
zaba antes por la presencia de signos clínicos de inflama­
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el periodoncio ■ CAPÍTULO 4
Clasificación d e e n f e r m e d a d e s
y lesiones p e r i o d o n t a l e s 2
Enfermedades gingivales
Enfermedades gingivales inducidas por placa"
Enfermedades gingivales no inducidas por placa
Periodontitis crónica**
Localizada
Generalizada
P e r i o d o n t i t i s agres/va
Localizada
Generalizada
Periodontitis corno manifestación de enfermedades
sistémicas
Enfermedades periodorttales necrosantes
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)
Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN)
Abscesos deJ periodoncio
Absceso gingival
Absceso periodontal
Absceso pericoronario
Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas
Lesión endodóntica-periodontal
Lesión periodontal-endodóntica
Lesión combinada
Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas
Factores localizados relacionados con un diente que
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por
placa o periodontitis
Deformidades mucogingívales y lesiones en torno a dientes
Deformidades mucogingívales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma oclusal
' Estas enfermedades pueden presentarse en un periodoncio que no
perdió inserción o en uno con pérdida de inserción estabilizada y que
no avanza.
•' La periodontitis agresiva también puede clasificarse según su exten­
sión e intensidad. Como pauta general, la extensión se caracteriza
como localizada (< 30% de los sitios afectados) o generalizada (>
30% de los sitios afectados). La intensidad se determina con base en
la magnitud de la perdida de inserción clínica (PIC) (en inglés CAL,
clínica/ attac/imenl íoss) como sigue: leve = 1 o 2 mm de PIC, mode­
rada = 3 o 4 mm y avanzada z 5 mm de PIC.
ción confinados a la encía y en relación con dientes que n o
presentan pérdida de inserción. Asimismo se observó que
la gingivitis afecta la encía de dientes con periodontitis que
perdieron inserción con anterioridad pero que recibieron
tratamiento periodontal para estabilizar la pérdida de inser­
ción. En estos casos tratados la inflamación gingival indu­
cida por placa puede recidivar pero sin manifestaciones de
que la pérdida de inserción prosiga. A la luz de estas evi­
dencias se llegó a la conclusión de que la gingivitis intimida
por placa puede aparecer en un periodoncio sin pérdida de inser­
ción previa o en uno con perdida de inserción previa pero esta­
bilizada y que no avanza. Esto implica que la gingivitis
puede ser el diagnóstico de tejidos gingivales inflamados
en t o r n o a u n diente q u e n o sufrió pérdida de inserción
con anterioridad o a u n o que perdió inserción y hueso (re­
ducción del soporte periodontal) pero que en la actualidad
n o pierde inserción o hueso a u n q u e se observe inflamación
gingival. Para establecer este diagnóstico es necesario con­
tar con registros longitudinales del estado periodontal, in­
cluso de los niveles de inserción clínica.
Gingivitis vinculada sólo c o n placa dental
La enfermedad gingival inducida por placa es producto de
la interacción entre microorganismos que se hallan en la
biopelícula de la placa dental y los tejidos y células infla­
matorias del huésped. La interacción placa-huésped puede
alterarse por los efectos de factores locales, generales, o
ambos, los medicamentos y la desnutrición que influye
sobre la intensidad y la duración de la respuesta. Los facto­
res locales que intervienen en la gingivitis, además de la
formación de cálculos retentivos de placa en superficies de
coronas y raíces, se analizan en "Lesiones congénitas o
adquiridas". Estos factores coadyuvan por su capacidad de
retener microorganismos de la placa e impedir su elimina­
ción mediante técnicas de remoción de placa iniciadas por
el paciente.
Enfermedades gingivales modificadas
por factores sistémicos
Los factores sistémicos1"12-1'' que influyen en la gingivitis,
como alteraciones endocrinas de la pubertad, ciclo mens­
trual, embarazo y diabetes, pueden exacerbarse por altera­
ciones en la respuesta inflamatoria gingival a la placa. Ello
se genera a causa de los efectos de las enfermedades sisté-
micas sobre las funciones celulares e inmunológicas del
huésped. Tales modificaciones son más evidentes durante
el embarazo, c u a n d o la prevalencia y la intensidad de la
inflamación se incrementan incluso con poca cantidad de
placa. Discrasias sanguíneas como la leucemia modifican la
función inmunitaria al perturbar el equilibrio normal de
los leucocitos i n m u n o c o m p e t e n t e s del periodoncio. El
agrandamiento y la hemorragia gingivales son signos fre­
cuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infiltra­
ción excesiva de células sanguíneas.
Enfermedades gingivales modificadas
por m e d i c a m e n t o s
La prevalencia de enfermedades gingivales modificadas por
medicamentos 7 IW " es creciente a causa del empleo de fár­
macos anticonvulsivos q u e producen a g r a n d a m i c n t o s
gingivales como la fenitoína, fármacos inmunosupresorcs
como la ciclosporina A y bloqueadorcs de los canales del
calcio como la nifedipina, el verapamilo, el diltiacem y el
valproato de sodio. La evolución y la gtavedad del agran-
68 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología tic los enfermedades pcriodontales

: RECUADRO 4-2 :
Enfermedades gingivales'" 2

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental III. Enfermedades gingivales de origen micótico
Estas enfermedades pueden presentarse en un periodoncio A. Infecciones por especies de Candida: candidiasis
que no perdió inserción o en uno con pérdida de inserción gingival generalizada
estabilizada y que no avanza. B. Eritema gingival lineal
C. Histoplasmosis
1. Gingivitis relacionada con placa dental solamente D. Otras
A. Sin otros factores locales contribuyentes IV. Lesiones gingivales de origen genético
B. Con factores locales contribuyentes (véase recua- A. Fibromatosis gingival hereditaria
. dro 4-4) B. Otras
II. Enfermedades gingivales modificadas por factores sis- V Manifestaciones gingivales de enfermedades sisté-
témicos micas
A. Relacionadas con el sistema endocrino: A. Lesiones mucocutáneas
1. Gingivitis de la pubertad 1. Liquen plano
2. Gingivitis del ciclo menstrual 2. Penfigoide
3. Vinculada con el embarazo 3. Pénfigo vulgar
a. Gingivitis 4. Eritema multiforme
b. Granuloma piógeno 5. Lupus eritematoso
4. Gingivitis de la diabetes mellitus 6. Inducidas por fármacos
B. Relacionadas con discrasias sanguíneas 7. Otras
1. Gingivitis de la leucemia B. Reacciones alérgicas
2. Otras 1. Materiales dentales de restauración
III. Enfermedades gingivales modificadas por medicamen­ a. Mercurio
tos b. Níquel
A. Enfermedades gingivales influidas por fármacos c. Acrllico
1. Agrandamientos gingivales determinados por d. Otros
fármacos 2. Reacciones atribuibles a
2. Gingivitis influidas por fármacos a. Pastas dentales o dentífricos
a. Gingivitis por anticonceptivos b. Enjuagues bucales
b. Otras c. Componentes de gomas de mascar
IV. Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición d. Alimentos y agregados
A. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico 3. Otros
B. Otras VI. Lesiones traumáticas (artificiales, yatrógenas o acci­
dentales)
Lesiones gingivales no inducidas por placa A. Lesiones químicas
1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano especí­ B. Lesiones físicas
fico C. Lesiones térmicas
A. Neisseria gonorroheae VIL Reacciones de cuerpo extraño
B. Treponema pallidum VIII. No especificadas de otro modo
C. Especies de estreptococos
D. Otras
II. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvirus
1. Gingivoestomatitis herpética primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-zoster
B. Otras

damiento en respuesta a medicamentos son específicas de Enfermedades gingivales modificadas

cada paciente y pueden sufrir la influencia de la acumula­
ción incontrolada de placa. El consumo creciente de anti­
conceptivos orales por mujeres premenopáusicas se rela­
ciona con una mayor incidencia de inflamación gingival y
aparición de agrandamientos gingivales, que remiten una
vez que la ingesta de los mismos se suspende.
por desnutrición
Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutri­
ción12 llamaron la atención por las descripciones clínicas
de encía roja y brillante, tumefacta y hemorrágica en la
deficiencia grave de ácido ascórbico (vitamina C) o escor­
buto. Se sabe que las deficiencias nutricionales afectan la
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el periudoncio ■ CAPÍTULO 4
función inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad
del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de
productos celulares como los radicales de oxígeno. Por
desgracia se cuenta con pocas pruebas científicas que ava­
len la participación de deficiencias nutricionales específicas
en el origen o agravamiento de la inflamación gingival o
periodontitis en seres humanos.
Lesiones gingivales no inducidas por placa
Las manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas
que producen lesiones en los tejidos del periodoncio son
raras. Se observan en grupos socioeconómicos bajos, países
en desarrollo e individuos inmunocomprometidos."
Enfermedades gingivales de origen
bacteriano específico
La prevalencia de enfermedades gingivales de origen bacte­
riano específico2121 va en aumento en especial como resul­
tado de enfermedades de transmisión sexual como gono­
rrea (Neisseria gonorrhoeae) y en menor grado sífilis
(TYeponema palltdum). Las lesiones bucales son secundarias
a una infección sistémica o bien ocurren por infección di­
recta. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica
también es una afección rara y puede presentarse como un
cuadro agudo con fiebre, malestar general y dolor relacio­
nado con inflamación aguda de la encía que aparece roja,
tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso gingi­
val. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por
amigdalitis y se vinculan con infecciones por estreptococos
del grupo A p-hemolítico.
Enfermedades gingivales de origen viral
Las enfermedades gingivales de origen viráis21-23 se deben a
una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico (DNA)
y ácido ribonucleico (RNA) entre los que los virus herpes
son los más comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones
de virus latentes, en especial consecuencia de la función
inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones ex­
haustivas de las manifestaciones bucales de infecciones
virales.921-23
Enfermedades gingivales de origen micótico
Las enfermedades gingivales de origen micótico923'25 son
hasta cierto punto raras en personas inmunocompeten-
tes, pero más frecuentes en las inmunocomprometidas o
en quienes la flora bucal normal se alteró por el consumo
prolongado de antibióticos de amplio espectro. La infec­
ción micótica bucal más común es la candidiasis por Can­
dida albicans, que también se observa debajo de aparatos
prostéticos, pacientes que utilizan esteroides tópicos o per­
sonas con menor flujo salival, glucosa salival incrementada
o pH salival bajo. La infección generalizada por Candida se
manifiesta como placas blancas en encía, lengua o mucosa
bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie
roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como
eritema de la inserción gingival y se denomina eritema gin­
gival lineal o gingivitis de HIV (véase cap. 29). El diagnóstico
de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y
biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas menos
frecuentes además de la candidiasis.23'25
Enfermedades gingivales de origen genético
Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los
tejidos del periodoncio y están descritas en detalle.1 Una de
las afecciones más evidentes desde el punto de vista clíni­
co es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo auto-
sómico. El agrandamiento gingival puede cubrir por com­
pleto los dientes, retardar la erupción y ocurrir como fenó­
meno aislado o junto con varios síndromes generalizados
más.
Manifestaciones gingivales sistémicas
Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémi­
cas918-24 aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones
de la encía, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se
listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con
anterioridad.1824 Las reacciones alérgicas que se manifiestan
con alteraciones gingivales son poco frecuentes pero se
observan en relación con diversos materiales de restaura­
ción, dentífricos, enjuagues bucales, goma de mascar y
alimentos (véase recuadro 4-2). El diagnóstico de estas le­
siones suele ser difícil y exige una historia completa y la
eliminación selectiva de los culpables potenciales.
Lesiones traumáticas
Las lesiones traumáticas" pueden ser artificiales (producidas
por medios artificiales; producidas sin intención) como en
el caso de la agresión por cepillado que genera úlceras o
recesión de la encía, o ambas cosas; yatrógenas (lesiones
generadas por el odontólogo o profesionales de la salud)
como la atención preventiva o restauradora que puede
ocasionar una lesión traumática de la encía, o accidentales
como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y
bebidas.
Reacciones de cuerpo extraño
Las reacciones de cuerpo extraño" producen inflamación
localizada de la encía y se generan por la introducción de
un material extraño en los tejidos conectivos gingivales a
través de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la
introducción de amalgama en la encía al realizar una res­
tauración o extraer un diente, dejar un tatuaje de amal­
gama o la introducción de una sustancia abrasiva durante
el pulido.
PERIODONTITIS
La periodontitis se define como "una enfermedad inflamato­
ria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
microorganismos o grupos de microorganismos específicos
que producen la destrucción progresiva del ligamento pe-
riodontal y el hueso alveolar con formación de bolsa, rece­
sión o ambas". La característica clínica que distingue la
periodontitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea
detectable. A menudo esto se acompaña de bolsas y modi­
ficaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodonlales

cente. En ciertos casos, junto con la pérdida de inserción
ocurre recesión de la encía marginal, lo que enmascara la
progresión de la enfermedad si se toma la medida de la
profundidad de bolsa sin la medición de los niveles de in­
serción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como
cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al
sondeo, no siempre son indicadores positivos de la pérdida
de inserción. Sin embargo, la persistencia de hemorragia al
sondeo en visitas sucesivas resultó ser un indicador confia­
ble de la presencia de inflamación y el potencial de ulterior
pérdida de inserción en el sitio de la hemorragia. Se com­
probó que la pérdida de inserción relacionada con perio­
dontitis avanza en forma continua o bien por brotes episó­
dicos de actividad.
Si bien durante los últimos 20 años se presentaron mu­
chas clasificaciones de las diferentes manifestaciones clíni­
cas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en
Estados Unidos en 1989^ y en Europa en 1993' (cuadro 4-1)
identificaron que la periodontitis puede presentarse en
formas de inicio temprano, aparición adulta y necrosante.
Además el consenso de la AAP concluyó que la periodonti­
tis puede relacionarse con enfermedades generales como
diabetes e infecciones por HIV, y que algunas formas de
periodontitis pueden ser refractarias al tratamiento con­
vencional. La enfermedad de inicio temprano se diferencia
de la adulta por la edad de aparición (para distinguir las
enfermedades se fijó el límite arbitrario de 35 artos de
edad), la velocidad de progresión de la enfermedad y la
presencia de alteraciones en las defensas del huésped. Las
enfermedades de inicio temprano fueron más agresivas,
ocurrieron en personas menores de 35 años de edad y se
vincularon con fallas en las defensas del huésped, mientras
que las formas adultas avanzaban con lentitud, comenza­
ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relación
con fallas en la defensa del huésped. Además la periodon­
titis de inicio temprano se subclasificó en las formas prepu-

• CUADRO 4-1 :
Clasificación de las diversas formas de periodontitis
Clasificación formas de periodontitis Características de la enfermedad

AAP World Workshop in Clinical
Periodontics, 1989*
European Workshop on Perio-
dontology. 1993J
AAP International Workshop for
Classification of Penodontal
Diseases, 1999?
Periodontitis del adulto
Periodontitis de inicio temprano
(puede ser prepuberal, juvenil o
rápidamente progresiva)
Periodontitis relacionada con
enfermedad sistémica
Periodontitis ulcerativa necrosante
Periodontitis refractaria
Periodontitis del adulto
Periodontitis de inicio temprano
Periodontitis necrosante
Periodontitis crónica
Periodontitis agresiva
Periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Edad de inicio > 35 años
Progresión lenta de la enfermedad
Sin defectos en las defensas del huésped
Edad de inicio < 35 años
Progresión rápida de la enfermedad
Defectos en las defensas del huésped
Relacionada con microflora especifica
Enfermedades sistémicas que predispo­
nen a periodontitis de avance rápido
Enfermedades: diabetes, síndrome de
Down. infecciones por HIV y síndro­
me de Papillon-Lefévre
Similar a la gingivitis ulcerativa necro­
sante pero con pérdida de inserción
clínica
Periodontitis recurrente que no respon­
de al tratamiento
Edad de inicio: cuarto decenio de vida
Enfermedad de progresión lenta
Sin defectos en las defensas del huésped
Edad de inicio: antes del cuarto decenio
de vida
Enfermedad de progresión rápida
Defectos en las defensas del huésped
Necrosis de tejidos con pérdida de
inserción y hueso
Véase recuadro 4-3
Véase recuadro 4-3
Véase recuadro 4-3
 Clasificación ¡le enfermedades y lesiones que afectan el periodoncio ■ CAPÍTULO 4
beral juvenil y rápidamente progresiva con distribuciones
localizada o generalizada. La investigación clínica y cien­
tífica básica que se efectuó en muchos países fue extensa
y ciertas características clínicas delineadas 10 años antes no
resistieron el examen científico exigente.6112'" En particu­
lar faltaron fundamentos científicos para las diferentes
clasificaciones de periodontitis del adulto, periodontitis
refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio
temprano que se propusieron en el Workshop for tlw Inter-
national Classification of Periodontal Diseases, organizado
por la Ameríam Academy of Periodontolog)' (AAP) en 19992
(véase cuadro 4-1). Se observó que la destmcción periodon­
tal crónica, por acumulación de factores locales como placa
y cálculos, puede aparecer antes de los 35 años de edad y
que la enfermedad agresiva vista en pacientes jóvenes
puede ser independiente de la edad por tener una asocia­
ción familiar (genética). Con respecto a la periodontitis re­
fractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza
que es una entidad clínica distinta, porque las causas de la
pérdida continua de inserción clínica y ósea que persis­
te después del tratamiento periodontal generalmente están
mal definidas y se aplican a muchas entidades patológicas.
Además las manifestaciones clínicas y causales de las enfer­
medades delineadas en Estados Unidos en 1989 y en Eu­
ropa en 1993 no se observaron con regularidad en otros
países del mundo y no siempre coinciden en los modelos
presentados. En consecuencia, la AAP organizó una re­
unión internacional para esclarecer aún más el sistema de
clasificación con base en los datos científicos y clínicos
actuales. La clasificación resultante de las diferentes formas
de periodontitis se simplificó para describir tres manifesta­
ciones clínicas generales de periodontitis: periodontitis
crónica, periodontitis agresiva y periodontitis como mani­
festación de enfermedades sistémicas (véanse cuadro 4-1 y
recuadro 4-3).
Periodontitis crónica
La periodontitis crónica" es la forma más frecuente de pe­
riodontitis y sus características se enumeran en el recuadro
4-3. La periodontitis crónica es más prevalente en adultos
pero puede presentarse en niños; por tanto es posible des­
cartar el rango de > 35 años de edad fijado para la clasifica­
ción de esta enfermedad. La periodontitis crónica se vin­
cula con la acumulación de placa y cálculos, y suele tener
un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan
periodos de destmcción más rápida. Las aceleraciones del
ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los
factores locales, sistémicos y ambientales que influyen la
interacción normal entre huésped y bacterias. Los factores
locales ejercen influencia sobre la acumulación de placa
(recuadro 4-4); las enfermedades sistémicas como diabetes
mellitus y HIV influyen sobre las defensas del huésped;
factores ambientales como fumar cigarrillos y el estrés tam­
bién modifican la reacción del huésped a la acumulación
de placa. La periodontitis crónica ocurre como una enfer­
medad localizada en la que < 30% de los sitios valorados
presenta pérdida de inserción y de hueso o como una en­
fermedad más generalizada en la que > 30% de los sitios
está afectado. La enfermedad también puede describirse
por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la
base de la magnitud de la pérdida de inserción clínica
(véase recuadro 4-3).
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresivaIS26 difiere de la forma crónica
básicamente por la rapidez de la progresión en personas
por lo demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de
placa y cálculos, y antecedentes familiares de enfermedad
agresiva que señala un rasgo genético (véase recuadro 4-3).
En el pasado esta forma de periodontitis se clasificó como
periodontitis de inicio temprano (véase cuadro 4-1) y por
tanto aún incluye muchas de las características que antes
se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
temprano. Aunque la presentación clínica de la enferme­
dad agresiva es universal, los factores causales no siempre
aparecen con regularidad. Otras características clínicas,
microbiológicas e inmunológicas de la enfermedad agre­
siva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro
4-3. Como ya se describió para la periodontitis de inicio
temprano, las formas agresivas afectan a jóvenes en la pu­
bertad o después de ella y pueden observarse durante el
segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 años de
edad). La enfermedad puede ser localizada, como la perio­
dontitis juvenil localizada (PJL) descrita antes o periodon­
titis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente
progresiva (PRP) (véase cuadro 4-1). Las características co­
munes de las formas localizada y generalizada de la perio­
dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3.
Periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Varias alteraciones hematológicas y genéticas se relacionan
con periodontitis en individuos afectados1"" (véase recua­
dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los
efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publica­
dos y son pocos los estudios realizados para investigar la
naturaleza exacta del efecto de las afecciones específicas
sobre los tejidos del periodoncio. Se especuló que el mayor
efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los
mecanismos de defensa del huésped que se describen con
claridad para trastornos como la neutropenia y las deficien­
cias de adhesión de leucocitos, pero son menos conocidas
en múltiples síndromes multifacéticos. Las manifestacio­
nes clínicas de muchos de estos trastornos pueden confun­
dirse con formas agresivas de periodontitis con pérdida
rápida de inserción y potencial para la pérdida temprana
de dientes. La introducción de esta forma de periodontitis
en este sistema de clasificación y en previos (véase cuadro
4-1) abre la posibilidad de superposición y confusión entre
periodontitis como manifestación de enfermedades gene­
rales y las formas agresiva y crónica de la enfermedad
cuando se sospecha un trastorno sistémico. En la actuali­
dad la periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica es un diagnóstico aplicable cuando la enferme­
dad general es el factor predisponente principal, y factores
locales como grandes cantidades de placa y cálculos no son
evidentes. En caso de que la destrucción periodontal sea el
 PARTÍ; 2 ■ Clasificación y epidemiología Je las enfermedades perlodontales

RECUADRO 4-3 •
Periodontitis

La enfermedad periodontitis puede clasificarse en los si­ La periodontitis agresiva puede clasificarse además en las
guientes tres grandes tipos con base en características clíni­ formas localizada y generalizada con base en las caracte­
cas, radiografías, históricas y de laboratorio,6 , , J 6 rísticas frecuentes ya descritas y los siguientes rasgos espe­
cíficos:
Periodontitis crónica
Las siguientes características son frecuentes en pacientes Forma localizada:
con periodontitis crónica:
• Inicio circumpuberal de la enfermedad
• Prevalente en adultos pero puede ocurrir en niños • Enfermedad localizada al primer molar o incisivo con pér­
• Cantidad de destrucción correlativa con factores locales dida de inserción proximal en por lo menos dos dientes
• Vinculada con un patrón microbiano variable permanentes, uno de los cuales es el primer molar
• Es frecuente hallar cálculos subgingivales • Intensa respuesta de anticuerpos séricos a agentes infec­
• Progresión de lenta a moderada con posibles periodos ciosos
de avance rápido
• Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente: Forma generalizada:
Enfermedades sistemicas como diabetes mellitus e infec­
ción por HIV • Suele afectar a personas menores de 30 anos (pero pue­
Factores locales que predisponen a la periodontitis (véa­ den ser mayores)
se recuadro 4-3) • Pérdida de inserción proximal generalizada que afecta
Factores ambientales como tabaquismo de cigarrillos y por lo menos tres dientes distintos de los primeros mola­
estrés emocional res e incisivos
• Notable destrucción periodontal episódica
La periodontitis crónica puede subclasillcarse a su vez en • Deficiente respuesta sérica de anticuerpos a agentes in­
formas localizada y generalizada, y caracterizarse como leve, fecciosos
moderada o grave con base en los rasgos Irecuentes descri­
tos antes y las siguientes características especificas: Periodontitis como manifestación de enfermedades
sisíemicas
Forma localizada: < 30% de los sitios afectados La periodontitis puede observarse como manifestación de
Forma generalizada: > 30% de los sitios afectados las siguientes enfermedades sistemicas:
Leve: 1 a 2 mm de pérdida de inserción clínica
Moderada: 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica 1. Trastornos hematológicos
Grave: > 5 mm de pérdida de inserción clínica a. Neutropenia adquirida
b. Leucemias
Periodontitis agresiva c. Otras
Las siguientes características son frecuentes en pacientes 2. Trastornos genéticos
con periodontitis agresiva: a. Neutropenia familiar y cíclica
b. Síndrome de Down
• Paciente por lo demás sano c. Síndromes de deficiencia de adhesión de leucocitos
• Pérdida de inserción y destrucción ósea rápidas d. Síndrome de Papillon-Lefévre
• Cantidad de depósitos microbianos sin correlación con e. Síndrome de Chédiak-Higashi
la gravedad de la enfermedad f. Síndromes de histiocitosis
• Varios miembros de la familia enfermos g. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
h. Agranulocitosis genética infantil
Las siguientes características son comunes pero no válidas i. Síndrome de Cohén
para todos: ) Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII AD)
k. Hipofosfatasia
• Sitios infectados con Actinobaci//us actmomyceterncomi- I. Otros
tans 3. No especificadas de otro modo
• Alteraciones en la función fagocítica
• Macrófagos con hiperreacción, producen mayor canti­
dad de PGE, e IL-p
• En algunos casos, progresión autolimitada de la enfer­
medad
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el períodoncio ■ CAPÍTULO 4
i RECUADRO 4-4 : formas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis
Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas4*l7
Factores localizados relacionados con un diente
que predisponen a enfermedades gingivales inducidas
por placa o periodontitis
1. Factores anatómicos dentarios
2. Restauraciones dentarias o aparatos
3. Fracturas radiculares
4. Reabsorción radicular cervical y desgarros ceméntanos
Deformidades mucogingivaies y lesiones
en torno a dientes
1. Recesión gingival o de tejidos blandos
A. Superficies vestibulares o linguales
B. Interproximal (papilar)
2. Falta de encía queratinizada
3. Profundidad vestibular disminuida
4. Posición anormal de músculos o frenillo
5. Exceso de encía
A. Bolsa falsa
B. Margen gingival irregular
C. Excesiva cantidad de encía insertada visible
D. Agrandamiento gingival (véase recuadro 4-2)
E. Color anormal
Deformidades mucogingivaies y lesiones
en rebordes desdentados
1. Deficiencia horizontal, vertical o ambas del reborde
2. Falta de encía o tejido queratinizado
3. Agrandamientos gingivales o de tejidos blandos
4. Posición anormal de músculos o frenillos
5. Profundidad vestibular disminuida
6. Color anormal
Trauma oc/usal
1. Trauma oclusal primario
2. Trauma oclusal secundario
resultado claro de factores locales y se exacerbe por la apa­
rición de afecciones como diabetes mellitus o infección por
HIV, el diagnóstico debe ser el de periodontitis crónica
modificada por una enfermedad sistémica.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
NECROSANTES
Las características clínicas de las enfermedades periodonta-
les necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada
y necrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo
blanco amarillento, papilas romas o con cráteres, hemorra­
gia espontánea o provocada, dolor y aliento fétido, pero no
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acom­
pañarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, pero
estas características no son consistentes. Se describen dos
ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa ne­
crosante (PUN). En el pasado la GUN se clasificaba entre las
enfermedades gingivales o gingivitis porque la pérdida de
inserción no era un rasgo regular, mientras que la PUN se
consideraba como periodontitis porque ocurría pérdida de
inserción. Revisiones recientes de las características causa­
les de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades
constituyen manifestaciones clínicas de la misma enferme­
dad, excepto que las características distintivas de la PUN
son pérdida de inserción clínica y ósea. En consecuencia,
tanto la GUN como la PUN se ordenaron en un grupo di­
ferente cuyo rasgo clínico primario es la necrosis (véase
recuadro 4-1).
Gingivitis ulcerativa necrosante
Las características clínicas y etiológicas de la GUN22 se de­
tallan en el capítulo 21. Las características definitorias de
la GUN son su origen bacteriano, su lesión necrótica y
factores predisponentes como estrés psicológico, taba­
quismo e inmunosupresión. Además la desnutrición es un
factor complementario en los países en desarrollo. La GUN
se presenta como una lesión aguda que responde bien al
tratamiento antimicrobiano combinado con la elimina­
ción profesional de placa y cálculos, y el mejoramiento de
la higiene bucal.
Periodontitis ulcerativa necrosante
La PUN"1 difiere de la GUN en que la pérdida de inserción
clínica y de hueso es un rasgo constante. Todas las demás
características son las mismas en las dos formas de enfer­
medad necrosante. Las características de la PUN se descri­
ben en el capítulo 27. La PUN se observa en pacientes con
infección por HIV y se manifiesta como ulceración local y
necrosis del tejido gingival con exposición y rápida des­
trucción del hueso subyacente, hemorragia espontánea y
dolor intenso. Los pacientes infectados por HIV con PUN
son 20.8 veces más propensos a tener carga celular GD4+
menor de 200 cel/mm' de sangre periférica que los pacien­
tes infectados por HIV sin PUN, lo que sugiere que la in­
munosupresión es un factor importante. Además el valor
predictivo de la PUN para pacientes infectados por HIV con
carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm' fue 95.1% y la
probabilidad acumulativa de muerte dentro de 24 meses
del diagnóstico de PUN fue de 72.9%. En países en desarro­
llo la PUN se vincula con desnutrición grave que en algu­
nos casos lleva a la inmunosupresión.
ABSCESOS DEL PERÍODONCIO
Un absceso periodontal" es una infección purulenta loca­
lizada de los tejidos periodontales y se clasifica por su te­
jido de origen. Las características clínicas, microbiológicas,
inmunológicas y predisponentes se analizan con detalle en
los capítulos 4 a 6.
 r
4 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales
PERIODONTITIS RELACIONADA
CON LESIONES ENDODÓNTICAS
La clasificación de lesiones que afectan el periodoncio y la
pulpa se basa en la secuencia de la enfermedad.4
Lesiones endodóntkas-periodontales
En las lesiones endodónticas-periodontales la necrosis pul­
par precede a las alteraciones periodontales. Las lesiones
periapicales que se originan en una infección y las necrosis
pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a través del liga­
mento periodontal y el hueso alveolar adyacente. Esto se
presenta como una bolsa periodontal profunda, localizada,
que se extiende hasta el ápice del diente. Asimismo la infec­
ción pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre
todo en la zona de furcacioncs, y generar lesiones de furca-
ción por pérdida de inserción clínica y hueso alveolar.
Lesiones periodontales-endodónticas
En las lesiones periodontales-endodónticas la infección
bacteriana de una bolsa periodontal relacionada con pér­
dida ósea y exposición radicular puede difundirse por los
conductos accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar.
En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infec­
ción llegaría a la pulpa por el foramen apical. El raspado y
alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede
originar pulpitis crónica mediante penetración bacteriana
por los túbulos dentinarios. Sin embargo, muchos dientes
con periodontitis que se rasparon y alisaron no presentan
signos de lesión pulpar.
Lesiones combinadas
Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar
y una lesión periapical se presentan en un diente que tam­
bién tiene lesión periodontal. La radiografía revela un de­
fecto infraóseo evidente cuando la infección de origen
pulpar coincide con la de origen periodontal.
En todos los casos de periodontitis relacionada con le­
siones endodónticas, la infección endodóntica debe con­
trolarse antes de iniciar el tratamiento definitivo de la le­
sión periodontal, en especial cuando se planea realizar
técnicas regenerativas o de injerto óseo.
MALFORMACIONES Y LESIONES
CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS
Factores relacionados con un diente que modifican
o predisponen a enfermedades gingivales
inducidas por placa o periodontitis
Por lo general se considera que estos factores4 son aquellos
factores locales que contribuyen al inicio y la progresión de
la enfermedad periodontal al fomentar la acumulación de
placa o impedir su eliminación con técnicas normales de
higiene bucal (véase recuadro 4-4). Estos factores se dividen
en tres subgrupos.
Factores anatómicos del diente
Estos factores se relacionan con malformaciones del desa­
rrollo del diente o la localización del mismo. Factores ana­
tómicos como proyecciones cervicales de esmalte y perlas
adamantinas se vinculan con pérdida de inserción clínica,
en particular en las furcaciones. Las proyecciones cervicales
de esmalte aparecen en 15 a 24% de los molares inferiores
y 9 a 25% de los molares superiores, y se observó una rela­
ción estrecha con lesiones de furcación. Los surcos palato-
gingivales, que se hallan sobre todo en los incisivos supe­
riores, aparecen en 8.5% de las personas y tienen relación
con la acumulación de placa, la Inserción clínica y la pér­
dida ósea. Los surcos radiculares proximales en incisivos y
premolares superiores también predisponen a acumulación
de placa, inflamación y pérdida de inserción clínica y
hueso. La posición del diente se considera importante en
el inicio y la evolución de la enfermedad. La malposición
dentaria predispone a acumulación de placa e inflamación
en niños y quizás a la pérdida de inserción clínica en adul­
tos, en especial cuando la higiene bucal es deficiente. Ade­
más los contactos abiertos pueden vincularse con una
mayor pérdida de hueso alveolar, con mayor probabilidad
por la impacción de comida.
Restauraciones y aparatos dentarios
Las restauraciones o aparatos dentarios suelen generar in­
flamación gingival, sobre todo si se localizan en zonas
subgingivales. Ello se aplica a incrustaciones, coronas, ob­
turaciones y bandas de ortodoncia colocadas en la zona
subgingival. Las restauraciones pueden invadir el ancho
biológico cuando se colocan en profundidad en el surco o
dentro del epitelio de unión. Esto genera inflamación y
pérdida de inserción clínica y hueso con migración apical
del epitelio de unión, y el restablecimiento del aparato de
inserción en un nivel más apical.
Fracturas radiculares
Las fracturas radiculares causadas por fuerzas traumáticas o
maniobras restauradoras o endodónticas producen lesiones
periodontales mediante la migración apical de placa por la
fractura cuando ésta se origina en un lugar coronario a la
inserción clínica y queda expuesta al medio bucal.
Resorción radicular cervical y desgarros
ceméntanos
La resorción radicular cervical y los desgarros cementarlos
pueden llevar a la destrucción periodontal cuando la lesión
se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacte­
rias migren hacia la zona subgingival.
Deformidades mucogingivales y lesiones
en torno a los dientes
Mucogintfval es "un término genérico que se usa para des­
cribir la unión mucogingival y su relación con la encía, la
mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el
vestíbulo bucal y el piso de la boca". Una deformidad muco-
gingival puede definirse como "una separación significativa
de la forma normal de la encía y la mucosa alveolar" y
puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Cirugía muco-
 ( lasificación de enfermedades y lesiones i/ne afectan el perioilom i¡< ■ CAPITULO 4
gingival denota "las maniobras quirúrgicas periodontales
diseñadas para corregir defectos de la morfología, la posi­
ción o la cantidad de encía" y se describe con detalle en el
capitulo 66. La corrección quirúrgica de las deformidades
mucogingivales puede practicarse por razones estéticas,
para mejorar la función o facilitar la higiene bucal. 17
Deformidades mucogingivales y lesiones
en rebordes desdentados
Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados requieren intervención quirúrgica correctora
para restaurar la forma y la función antes del reempla­
zo prostético de dientes ausentes o la colocación de im­
plantes. 17
Trauma ociusal
El origen del trauma de la oclusión y sus efectos en el pe-
riodoncio se analizan en los capítulos 24, 25 y 52."
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odontol 1999; 4:39.

Epidemiología de las enfermedades
gingivales y periodontales
James D. Beck y Samuel i. Arbes, k.
CONTENIDO
¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGÍA?
Mediciones epidemiológicas de e n f e r m e d a d
Diseños de estudios e p i d e m i o l ó g i c o s
DIAGNÓSTICO
N o r m a l o a n o r m a l ; salud o e n f e r m e d a d
Principios de las pruebas diagnósticas
RIESGO CONTRA PRONÓSTICO
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo
Pronóstico, factores de pronóstico y valoración
del pronóstico
ENFERMEDAD GINGIVAL
¿Cómo se m i d e la gingivitis?
¿Cuánta gingivitis hay?
¿Hay más gingivitis ahora que antes?
¿Mi paciente c o n gingivitis presenta el perfil típico?
¿Por qué tienen gingivitis los pacientes y qué los p o n e
en riesgo?
unque la información concerniente a la epide­
<7Íi
C--'
miología de una enfermedad se basa en grupos de
personas, mientras que los clínicos se interesan
sobre todo en tratar al paciente individual, los
profesionales conscientes comprenden el valor de la infor­
mación epidemiológica para las decisiones que han de to­
mar respecto a la orientación de su ejercicio profesional y
el tratamiento de cada paciente. Los interrogantes que en­
marcan el diagnóstico de un paciente incluyen: "¿Es ésta
una enfermedad rara o frecuente?, ¿mi paciente presenta el
perfil de la gente que podría tener esta enfermedad?, ¿en
qué punto del tránsito de normalidad a enfermedad están
los signos y síntomas que observo en mis pacientes?" Los
estudios epidemiológicos que identifican los factores de
76
CAPÍTULO
PERIODONTITIS CRÓNICA
¿Cómo se m i d e la periodontitis?
¿Cuánta periodontitis crónica hay?
¿Hay más p e r i o d o n t i t i s ahora que antes?
¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s crónica nueva o en progresión
hay?
¿Mi paciente con p e r i o d o n t i t i s crónica presenta
el perfil típico?
¿Por qué t i e n e n p e r i o d o n t i t i s crónica los pacientes
y qué los p o n e en riesgo?
PERIODONTITIS AGRESIVA
¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s agresiva hay?
¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s agresiva nueva hay?
¿Mi paciente con p e r i o d o n t i t i s agresiva presenta
el perfil típico?
¿Por qué tienen p e r i o d o n t i t i s agresiva los pacientes
y qué los pone en riesgo?
riesgo para las enfermedades brindan una guía para hacer
recomendaciones de prevención primaria y los estudios
más nuevos de epidemiología molecular ayudan a identi­
ficar dónde intervenir en el proceso patológico. Las pre­
guntas relacionadas con el tratamiento como "¿cuál es la
historia natural de la enfermedad que estoy tratando?"
conducen a tomar decisiones acerca de tratar ahora o se­
guir valorando la afección. Del mismo modo, mucho del
conocimiento referente al pronóstico de un paciente indi­
vidual bajo tratamiento específica proviene de estudios
epidemiológicos de resultados de tratamientos.
El foco de este capítulo se centra en el clínico y es la
razón por la que muchos títulos se refieren a temas clínicos
como anomalías, definición de un caso, diagnóstico y
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5
riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad.
Una breve revisión de la epidemiología y el diseño de los
estudios que se utilizan en los estudios epidemiológicos
precede al análisis de estos temas clínicos. (A quienes sean
muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar
la siguiente sección y usarla como una referencia para lo
que resta del capítulo).
¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGÍA?
Epidemiología es "el estudio de la distribución y las deter­
minantes de los estados o hechos relacionados con la salud
en poblaciones especificadas y la aplicación de ese estudio
a la regulación de los problemas de la salud". a Por tradi­
ción la epidemiología se considera una ciencia básica de la
salud pública. Lo que distingue el ejercicio de la salud pú­
blica de la atención individual es que la salud pública
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el
ejercicio clínico se ocupa de la salud de pacientes indivi­
duales. Las determinantes de enfermedad en un paciente
individual pueden ser muy distintas de las determinantes
de enfermedad en una población. Por ejemplo, un perio-
doncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un
paciente a la acumulación de placa y cálculos (factores de
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es
posible que un profesional de la salud pública atribuya la
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una
cierta población al estado socioeconómico bajo o a la falta
de acceso a servicios odontológicos preventivos.
Como la definición lo implica, la epidemiología tiene
tres propósitos: 1) determinar la magnitud y distribución
de una enfermedad en una población, 2) investigar las
causas de la enfermedad y 3) aplicar este conocimiento al
control de la enfermedad. Quizá la pregunta más básica
tanto en salud pública como en el ejercicio privado sea
"¿Cuánta enfermedad está presente?" Para medir la magni­
tud de enfermedad en una población se emplean estudios
descriptivos. La enfermedad suele describirse en términos
de porcentaje de personas afectadas y su distribución entre
los subgrupos (definidos por edad, género, etnicidad, nive­
les de educación u otras características) en la población.
En epidemiología la suposición subyacente es que la distri­
bución de la enfermedad entre los miembros de una pobla­
ción no es azarosa.'2 Algunos miembros o subgrupos de la
población tienen características que los hacen más propen­
sos a la enfermedad. Esas características incluyen factores
físicos, biológicos, de comportamiento, culturales y socia­
les que determinan la salud.4- Los epidemiólogos utilizan
estudios analíticos como estudios de caso-control o co­
horte para investigar factores vinculados con una enferme­
dad. El propósito último de la epidemiología es aplicar el
conocimiento que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la salud".42 Los datos epidemiológi­
cos son el fundamento de gran parte de las políticas de
salud pública. Una de las intervenciones más favorables
de salud pública es la fluoración del agua potable para pre­
venir la caries dental. Los datos epidemiológicos también
son la base de mucho del ejercicio clínico.'2 Pruebas diag­
nósticas, pronóstico y selección de tratamientos adecuados
se basan en estudios de grupos de gente. El ejercicio de la
odontología basada en la evidencia exige que el profesional
use la mejor información disponible en la toma de decisio­
nes respecto a la atención del paciente individual. Mucha
de esta información científica proviene de estudios epide­
miológicos y pruebas clínicas al azar en particular.
Mediciones epidemiológicas de enfermedad
Prevalencia
Prevalencia es la proporción de personas en una población
que tienen la enfermedad de interés en un cierto punto o
periodo de tiempo." Se calcula al dividir el número de
personas de una población que tiene la enfermedad por el
número de personas de la población.
Numero de personas de una población con enlemr
revalencia = Numero de personas de la población
-
La prevalencia, que se informa como una proporción o
porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una
población. La información de prevalencia es útil para esti­
mar las necesidades de recursos para la atención sanitaria.
Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental
se emplean para estimar el número de nuevos odontólogos
generales y especialistas que las facultades de odontología de­
ben capacitar.
Los factores que influyen sobre la prevalencia de la enfer­
medad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un
punto del tiempo es el resultado de la situación dinámica
entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incre­
menta la prevalencia y la eliminación de casos por muerte
o curación, que hace decrecer la prevalencia.12 Asimismo la
prevalencia de una enfermedad crónica no mortal, como la
periodontitis del adulto, tiende a crecer con la edad. Este
incremento de la prevalencia con la edad, causado sólo por
la acumulación de casos, a menudo se malinterpreta como
que los adultos de mayor edad están en mayor riesgo.
Incidencia
La incidencia —también denominada riesgo o incidencia
acumulativa— es el porcentaje promedio de personas no
afectadas que padecerá la enfermedad de interés durante
un periodo de tiempo.1 La incidencia puede considerarse
como el riesgo o probabilidad de que una persona se con­
vierta en un caso de enfermedad. Se calcula mediante la
división del número de casos nuevos de enfermedad por el
número de personas en la población que se hallan en
riesgo de contraer la enfermedad.
Numero de casos nuevos
Incidencia = Numero de personas en riesgo
Mientras que prevalencia es una medida de la cantidad
de enfermedad existente en una población, incidencia es
una medida de nueva enfermedad. El numerador de la
ecuación de incidencia es el número de personas que tran-
 PARTK 2 Clasificación y epidemiología Je las enfermedades periothmtales
sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante
el periodo de observación. El denominador de la ecuación
debe contener sólo a aquellas personas de la población que
están en riesgo pero que no tienen la enfermedad en el
momento que la observación comienza. Por ejemplo, en un
estudio de cáncer bucal al comienzo del mismo sólo se in­
cluye a individuos sin cáncer bucal de la población en riesgo.
En la expresión de incidencia es necesario especificar el pe­
riodo de observación. La incidencia significa poco sin un
periodo de tiempo especificado, como por mes o por año.
En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es
que alguna vez sucede, que enfermedad periodontal incidente
se refiera de manera estricta al comienzo de la enfermedad.
En cambio, suele referirse al desarrollo de lesiones perio-
dontales nuevas en gente que quizá tuvo otras lesiones
periodontales al inicio o al avance de lesiones existentes
(véase el comentario más adelante). Lo típico es medir la
enfermedad periodontal incidente como un cambio en el
nivel de inserción con el tiempo y rara vez los estudios
diferencian entre la aparición de lesiones nuevas y la pro­
gresión de las existentes.
Diseños de estudios epidemiológicos
Los investigadores realizan estudios epidemiológicos para
averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad,
los factores de riesgo relacionados con la misma y la efec­
tividad y eficacia de las intervenciones. La mayor parte de
los estudios epidemiológicos es de observación. En ellos,
los investigadores observan los fenómenos naturales en la
población. Los estudios de observación más comunes son
transversales, de cohorte y de caso-control. Además de los
estudios observacionales, los epidemiólogos también efec­
túan estudios experimentales en los que manejan exposi­
ciones, como pruebas con fármacos cuando un grupo recibe
el fármaco estudiado y el otro, un placebo. Los estudios
experimentales son útiles para analizar la eficacia de inter­
venciones preventivas, tratamientos y fármacos. Las prue­
bas de intervención comunitaria y las pruebas clínicas al
azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que
los investigadores pueden regular las exposiciones, tales
estudios brindan las pruebas más sólidas para causa y
efecto. Para mayor información respecto a intervención co­
munitaria y pruebas clínicas se remite al lector a los textos
de Ilulley y Cummings, Lilienfeld y l'riedman y colabora­
dores. •"■«•« En ellos se revisan las características en los es­
tudios observacionales más frecuentes.
Estudios transversales
Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de
enfermedad y las características de los miembros de la po­
blación en un punto del tiempo. Estos estudios son útiles
para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al
comparar las características de personas con enfermedad y
sin ella, y generar hipótesis acerca de la causa de una en­
fermedad. Mientras los estudios de cohorte y de caso-
control se consideran diseños de estudio analíticos, los
transversales se consideran descriptivos. Los estudios trans­
versales también se denominan exámenes de frecuencia de la
enfermedad o estudios de prevalencia. Según sea el tamaño de
la población y los recursos con que los investigadores cuen­
tan, se estudia la totalidad de la población o una muestra
representativa. Los estudios transversales repetidos con re­
gularidad proporcionan información de las tendencias de
la enfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
de prevención o tratamiento.
Los estudios transversales tienen dos limitaciones im­
portantes. Primera, sólo identifican casos prevalentes de
enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
de la población en riesgo en el tiempo, no es posible deter­
minar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transver­
sales pueden mostrar que cierta característica se vincula
con padecer la enfermedad, no siempre es posible saber si
la característica precedió a la enfermedad. Por ejemplo, un
segundo estudio transversal puede revelar que es posible
que gente con enfermedad periodontal sea fumadora.
Establecer la relación temporal entre una característica
particular y el inicio de la enfermedad da una pauta impor­
tante para determinar si la característica es la causa de la
enfermedad. Los estudios de cohorte que observan a gente
en el tiempo son los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
es que suelen ser menos onerosos que los longitudinales y
de ejecución más rápida.
Estudios de cohorte
A diferencia de los estudios transversales, los de cohorte
hacen el seguimiento de las personas en el tiempo. La fina­
lidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si
una exposición o característica se relaciona con la apari­
ción de una enfermedad. Al comienzo del estudio ninguno
de los sujetos debe tener la enfermedad de interés. Los su­
jetos se clasifican en grupos expuestos y no expuestos, y
luego se les sigue y examina para observar la evolución de
la enfermedad. La incidencia puede calcularse porque se
valoran casos nuevos de enfermedad. El estudio prueba que
la exposición es un factor de riesgo para la enfermedad si
la incidencia de ésta es mayor en el grupo expuesto que en
el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra
que una exposición precedió a la enfermedad, da funda­
mento sólido para establecer un vínculo. Las desventajas
de los estudios de cohorte radican en que requieren perio­
dos prolongados de seguimiento y son onerosos. Asimis­
mo, si la enfermedad de interés es rara, se necesitará de
gran número de sujetos para estudiar. El diseño de estudio
preferido para investigar enfermedades raras es el estu­
dio de caso-control.
Estudios de caso-control
Los estudios de caso-control brindan una manera eficaz de
investigar la vinculación entre una exposición y una enfer­
medad, en especial una enfermedad rara. En el estudio de
caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos)
y personas sin enfermedad (controles), y se valora la expo­
sición que interesa. Si se observa vinculación entre la ex­
posición y la enfermedad, es previsible que la proporción
de personas expuestas sea mayor en los casos que en los
controles.
Como los estudios de caso-control no hacen el segui­
miento de los sujetos toda la vida, requieren menores re-
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5
cursos y se efectúan con mayor rapidez que los estudios de
cohorte. Para enfermedades raras como el cáncer bucal,
reclutar casos existentes resulta mucho más eficaz que en­
rolar una cohorte grande sin cáncer y observar a los sujetos
a través del tiempo. 1.a principal desventaja del estudio de
caso-control es que la relación temporal entre la exposición
y el inicio de la enfermedad no siempre puede determi­
narse porque la exposición suele valorarse cuando la enfer­
medad se establece. Además, los estudios de caso-control
no permiten conocer la prevalencia o la incidencia de una
enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio
con base en su enfermedad.
Ruede encontrarse mayor información de epidemiolo­
gía básica en los textos de Gordis y Greenber y colabora­
dores.32-33
DIAGNÓSTICO
Normal o anormal; salud o enfermedad
Para que los epidemiólogos estudien la enfermedad en
poblaciones o que los clínicos atiendan a pacientes indivi­
duales deben ser capaces de identificar a las personas con
enfermedad. La distinción entre salud y enfermedad es
evidente en algunas situaciones. Por ejemplo, el diagnós­
tico clínico de periodontitis agresiva localizada (antes pe-
riodontitis juvenil localizada) es obvio si un adolescente
muestra pérdida ósea alrededor de los primeros molares e
incisivos inferiores. Pero en otras, entre salud y enferme­
dad hay una zona gris. ¿Tiene hipertensión un paciente
con presión diastólica de 90 mmHg? Si la punta de un ex­
plorador dental "se engancha" en la superficie ociusal de
un molar sin cavidad obvia, ¿hay caries dental? El paciente
con pérdida de inserción de 3 mm en un solo diente, ¿tiene
periodontitis? Las consecuencias de tomar la decisión equi­
vocada podrían ser importantes. En el ejercicio clínico,
diagnosticar de manera errónea a pacientes enfermos y
sanos significaría que personas sin enfermedad enfrenten
los costos y riesgos del tratamiento innecesario mientras
que los individuos con enfermedad quedan sin tratarse. En
estudios epidemiológicos, la clasificación equivocada de
sujetos daría por resultado la subestimación o sobrestima-
ción de la prevalencia de la enfermedad. Asimismo condu­
ciría a conclusiones inválidas respecto a las vinculaciones
entre una enfermedad y cierta exposición o característica.
Cuando establece el diagnóstico, el operador asimila
información proveniente de diversas fuentes, como entre­
vistas a pacientes, exámenes clínicos, radiografías y datos
de laboratorio. El clínico ha de distinguir entre hallazgos
normales y anormales con base en esta información. Un
abordaje para establecer esta distinción es considerar lo
anormal como raro.2" En la práctica clínica esto se refiere a
hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuen­
tes. Qué es lo infrecuente o inesperado a veces se basa en
umbrales definidos desde lo estadístico, como dos desvia­
ciones estándar de la media o el percentil 95° (los de 5%
superior). Sin embargo, los umbrales basados en considera­
ciones estadísticas no resultan adecuados para todas las
enfermedades. Como lo señalaron Fletcher y colaborado­
res, la prevalencia de todas las enfermedades sería la misma
si se escogiera el mismo umbral estadístico para todas las
pruebas clínicas.28 Otro abordaje consiste en establecer el
umbral mediante el uso de observaciones relacionadas con
un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90
mmHg como umbral de hipertensión porque los valores
superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar
enfermedad cardiovascular. Para una discusión más pro­
funda del criterio de anormalidad se remite al lector inte­
resado a Clinical Epidemiology: The Essentials.2*
Principios de las pruebas diagnósticas
Los clínicos usan pruebas diagnósticas para aumentar la
probabilidad de hacer diagnósticos correctos. En odontolo­
gía el diagnóstico de enfermedad periodontal se establece
por asimilación de información clínica y radiográfica,
como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, pérdida
de inserción y pérdida ósea. Sin embargo, se lograron ade­
lantos en la creación de pruebas diagnósticas para enferme­
dad periodontal. Como la enfermedad periodontal es una
enfermedad infecciosa crónica, se idearon pruebas micro-
biológicas para detectar la presencia de patógenos perio­
dontales específicos en los surcos periodontales o bolsas.
Esas pruebas son útiles para diseñar el plan de tratamiento
de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado
de control periódico, hacer el seguimiento del tratamiento
periodontal, instituir el tratamiento adecuado con antibió­
ticos para pacientes que no reaccionan al tratamiento ha­
bitual y examinar a pacientes antes de emprender restaura­
ciones extensas o la colocación de implantes.81' Asimismo
están en desarrollo pruebas inmunológicas y bioquímicas
para medir la reacción individual a los patógenos perio­
dontales. Conforme estas pruebas estén disponibles, será
cada vez más importante que el odontólogo conozca los
principios de las pruebas diagnósticas.
Sensibilidad y especificidad
Cuando una prueba diagnóstica para una enfermedad da
resultado positivo, éste puede ser correcto (positivo verda­
dero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da
resultado negativo, éste también puede ser correcto (nega­
tivo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5-1).
La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta
está indicada por su sensibilidad y su especificidad.
La sensibilidad de una prueba es la proporción de suje­
tos con enfermedad que dan positivo.
Numero de sujetos que dan positivo _ A
Sensibilidad = N u m e r o d e s u j e t o s c o n enfermedad ~ A T C
Es improbable que una prueba muy sensible dé nega­
tivo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
Cuando la consecuencia de no identificar a una persona
con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
si hay infección por virus de inmunodeficiencia humana
(HIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejem­
plo sería una prueba microbiológica para enfermedad
periodontal activa. Aunque las consecuencias no serían
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontalcs
i CUADRO 5-1 :
Comparación de resultados de pruebas diagnósticas
con enfermedad verdadera
ENFERMEDAD VERDADERA
Resultado de pruebas Enfermedad Sin enfermedad
Positivo A (positivo verda­ B (positivo falso)
dero)
Negativo C (negativo D (negativo ver­
• falso) dadero)
A + (A + C)
Sensibilidad
Especificidad D - (B + D)
Valor predictivo po- A + (A + B)
sitivo
Valor predictivo ne- D -*■ (C + D)
gativo
potencialmente tan graves como en el ejemplo de HIV, un
resultado negativo falso para enfermedad periodontal ac­
tiva implicaría que no se instituyera el tratamiento ade­
cuado. I.as pruebas sensibles también son útiles si se desea
descartar posibles enfermedades en etapas iniciales del
diagnóstico o para la búsqueda de enfermedades durante
exámenes físicos sistemáticos.28 Como es raro que las prue­
bas sensibles den resultados negativos falsos, son más va­
liosas cuando los resultados son negativos.28 Esto es, el clí­
nico puede estar bastante seguro de que la persona no
tiene la enfermedad si los resultados son negativos.
La especificidad de una prueba es la proporción de suje­
tos sin la enfermedad que da resultado negativo.
riim'o de sujetos que dan ■«<
^ Numeio de suelos sin enfermedad
Es poco probable que una prueba muy específica dé
positivo cuando la persona no tiene la enfermedad (posi­
tivo falso). Las pruebas específicas se indican sobre todo
cuando el diagnóstico equivocado de la enfermedad, sin
que esté presente, daña a una persona en lo emocional,
físico o financiero.2" Por ejemplo, una prueba positiva falsa
para HIV puede causar un importante estrés emocional
hasta el momento que se realicen otras pruebas definitivas.
Aunque una prueba microbiológica positiva falsa para en­
fermedad periodontal activa conduce a tratamiento y gas­
tos innecesarios, también puede significar que una persona
que desea someterse a un tratamiento extenso de restaura­
ción o implantes dentales sea considerada sin razón como
de muy alto riesgo para tal terapéutica. Como es raro que
las pruebas muy específicas den resultado positivo falso, las
pruebas sensibles son más valiosas cuando los resultados
son positivos.28
Aunque lo ideal es que una prueba diagnóstica sea muy
sensible y específica, en la mayor parte de las pruebas la
sensibilidad viene a expensas de la especificidad y vice­
versa. Esto sucede porque casi todos los resultados de prue­
bas diagnósticas toman valores distribuidos en un rango de
valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral, o
punto de corte, para distinguir entre resultado positivo y
resultado negativo. Conforme el umbral asciende o des­
ciende, la sensibilidad y la especificidad cambian en senti­
dos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hi­
pertensión sea la presión sanguínea diastólica de 90
mmHg, si se llevara a 100 mmllg el número de positivos
falsos disminuiría (mayor especificidad) en tanto que el
número de negativos falsos crecería (menor sensibilidad).
La decisión de dónde colocar el umbral en una prueba
depende de la desventaja de tomar la decisión equivocada.
Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior
a la de un positivo falso, hay que seleccionar un umbral
que haga más sensible la prueba. Pero si l.i desventaja por
un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un um­
bral que torne más específica la prueba. Como es raro que
las pruebas diagnósticas sean a la vez sensibles y específicas,
a veces se practica primero una prueba muy sensible para
descartar a individuos que no tienen la enfermedad. A los
que dieron positivo se le hace una prueba muy específica
después para descartar a quienes sí tienen la enfermedad.
Valor predictivo
Aunque la sensibilidad y la especificidad son características
de una prueba diagnóstica útil para elegir la prueba apro­
piada, la pregunta más importante una vez que se recibe el
resultado es "¿cuál es la probabilidad de que sea el co­
rrecto?" La respuesta a esta pregunta es el valor predictivo
de la prueba. La probabilidad de que una persona con re­
sultado positivo tenga la enfermedad se denomina valor
predictivo positivo de la prueba (A * A + B, como se observa
en el cuadro 5-1). La probabilidad de que una persona con
resultado negativo no tenga la enfermedad se denomina
valor predictivo negativo (D + C + D). Los valores predictivos
de una determinada prueba diagnóstica están influidos por
la prevalencia de la enfermedad en la población estu­
diada.28 A medida que la prevalencia de la enfermedad en
una población baja, una proporción más elevada de prue­
bas positivas es falsa. Conforme la prevalencia de la enfer­
medad crece, una mayor proporción de pruebas negativas
es falsa. Esta función se explica mejor si se miran los extre­
mos de la prevalencia:
Imagínese una población en la que nadie tiene enferme­
dad. En tal grupo todos los resultados positivos, incluso
para pruebas muy específicas, serán positivos falsos. Por
tanto a medida que la prevalencia de una población se
acerca a cero, el valor predictivo positivo de una prueba
también se acerca a cero. Por el contrario, si cada persona
de la población estudiada tiene la enfermedad, todos los
resultados negativos serán negativos falsos, incluso para
pruebas muy sensibles. Conforme la prevalencia se acerca
a 100%, el valor predictivo negativo se acerca a cero.'"
La influencia de la prevalencia sobre los valores de la
prueba demanda conocer la probabilidad del paciente de
tener la enfermedad.
 Epidemiología de las enfermedades gingivales yperiodontaks ■ CAPÍTULO 5
RIESGO CONTRA PRONOSTICO
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo
Además de establecer quién tiene una enfermedad en un
cierto punto del tiempo, los clínicos y epidemiólogos tam­
bién deben interesarse en predecir quién contraerá enfer­
medad. La posibilidad de que una persona adquiera una
enfermedad en un periodo específico de tiempo se deno­
mina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfer­
medad difiere según las personas. Las características de los
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi­
nición lo implica, la exposición a un factor de riesgo debe
ocurrir antes del inicio de la enfermedad. La exposición a
un factor de riesgo puede ocurrir en un punto único en el
tiempo, episódica o continua. La supresión de un factor
de riesgo o la reducción de la exposición debe disminuir el
riesgo de que la persona contraiga la enfermedad, pero una
vez que ésta se tiene, es posible que la eliminación del
factor de riesgo no haga desaparecer el trastorno. Asimismo,
es infrecuente que un único factor de riesgo explique la
totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfer­
medad. La identificación y la importancia de los factores
de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el
conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad
cambia, nuevos factores pueden adquirir importancia
mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a
ser menos importantes o irrelevantes.
El proceso de predecir una probabilidad individual de
enfermedad se denomina valoración del riesgo. La valora­
ción del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir
qué pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad.
Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabéticos
están en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal
que los no fumadores o los no diabéticos. Esta información
es importante para programar la frecuencia de las sesiones
de higiene. Otra forma de utilizar la valoración del riesgo
es como auxiliar del diagnóstico. La detección de cantida­
des importantes de Actinobacillus actinomycetemcomttans en
pacientes adolescentes con pérdida ósea localizada en pri­
meros molares inferiores ayuda a establecer el diagnóstico
de periodontitis de inicio temprano. Por último, la valora­
ción del riesgo se emplea para prevenir la enfermedad
mediante la identificación y la modificación de los factores
de riesgo. Por ejemplo, los odontólogos suelen identificar a
los fumadores de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios
para dejar de fumar. La magnitud de la prevención depende
del éxito de la intervención destinada a reducir el riesgo y
la cantidad de factores que participan en la enfermedad.
Pronóstico, factores de pronóstico
y valoración del pronóstico
Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el
profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferen­
cia del riesgo, que tiene que ver con la predicción de enfer­
medad nueva, el pronóstico es la predicción del curso y el
desenlace de la enfermedad. Según la enfermedad, desen­
laces importantes incluyen muerte, supervivencia o perjui­
cios en la calidad de vida, como dolor o discapacidad. Los
desenlaces importantes en la enfermedad periodontal com­
prenden pérdida de dientes, recidiva y pérdida de la
función. Las características o factores que predicen el des­
enlace de una enfermedad, una vez que se instala, se deno­
minan factores de pronóstico y el proceso que utiliza los
factores de pronóstico para predecir el curso de una enfer­
medad se denomina valoración del pronóstico. Los factores
que se consideran en la emisión de un pronóstico en perio-
doncia incluyen, pero no se limitan a ellos, tipo de diente,
lesiones de aireación, pérdida ósea, profundidad de bolsa,
movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cuidado dental do­
méstico, presencia de enfermedades sistémicas y fumar ci­
garrillos (véase cap. 32).
Como ya se expuso, las mediciones de incidencia de la
enfermedad suelen incluir lesiones periodontales nuevas
en sitios sin enfermedad previa y progresión de la enferme­
dad en sitios ya enfermos. En realidad lo último es progre­
sión de la enfermedad, no incidencia. Mientras esta distin­
ción puede no ser de suma importancia al considerar la
incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia
entre factores de riesgo y factores de pronóstico. Ciertos
factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo
como de pronóstico, mientras que otros son de riesgo o
bien de pronóstico. Así, una vez que se padece la enferme­
dad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reducción
del riesgo en sitios sanos y el incremento del riesgo para un
pronóstico positivo en sitios con enfermedad.
ENFERMEDAD GINGIVAL
Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
persona con gingivitis. La parte más difícil consiste en de­
cidir cuándo una persona tiene gingivitis. Una definición
antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamación de la
encía.51 Otra definición de la bibliografía señala que gingi­
vitis es la inflamación de la encía en la que el epitelio de
unión permanece unido al diente en su nivel original.11
Esta definición implica que no hay gingivitis si el diente
tiene periodontitis. En otras palabras, si la inflamación
abarca la encía y el periodoncio y ocurrió pérdida de inser­
ción periodontal, de acuerdo con esta definición, la lesión
debe llamarse periodontitis, no gingivitis. En fecha reciente
se clasificó la presencia de gingivitis inducida por placa en
un paciente con pérdida de inserción existente, pero no en
progresión (véase recuadro 4-2). El que la presencia o au­
sencia de gingivitis condicione la pérdida de inserción
tiene implicaciones importantes para estimar la prevalen-
cia de gingivitis.
Aunque los signos clínicos de gingivitis son fáciles de
detectar, no está claro cuánta inflamación debe presentar
una persona para considerarla un caso de gingivitis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensi­
dad de inflamación gingival que debe observarse en un
individuo. Los índices que se utilizan en estudios de gingi­
vitis son varios. Como los diferentes índices tienen distin­
tos criterios clínicos para establecer la presencia o ausencia
de gingivitis, la definición de un caso de gingivitis varía de
acuerdo con los estudios. No obstante, por lo general un
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periudontales
caso de gingivitis es una persona con por lo menos infla­
mación leve en por lo menos una de las unidades gingiva­
les valoradas. Según el estudio, una unidad gingival puedee
ser una estructura anatómica de la encía, como una papilaa
interdental, una encía marginal o una encía insertada, o:>
puede ser un sitio gingival definido en relación con uni
diente, a saber, encía vestibular, lingual, mesial o distal.
¿Cómo se mide la gingivitis?
La gingivitis se mide con índices gingivales. Los índices soni
técnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de lass
enfermedades en individuos o poblaciones. Los índices see
utilizan en el ejercicio clínico para valorar el estado gingi­
val de los pacientes y hacer el seguimiento de cambios eni
la encía con el tiempo. Los índices gingivales se usan eni
estudios epidemiológicos para comparar la prevalencia dee ficado (1GM) introduce dos cambios importantes en el ín-
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios clínicos see
emplean para probar la eficacia de sustancias o dispositivoss
terapéuticos. El índice ideal es simple y rápido, preciso,i,
reproducible y cuantitativo. Todos los índices gingivaless
miden uno o más de lo siguiente: color gingival, contorno3
gingival, hemorragia gingival, extensión de la lesión gingi­
:4
val y flujo de líquido del surco gingival. La mayor partee
de los índices asigna números en escala ordinal (0, 1, 2, 3,i, ción de los examinadores.4'' Además ios creadores deseaban
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesióni
gingival. Estos números se suman para representar el es­
tado gingival en un individuo o una población. Las prime­
ras técnicas cuantitativas para valorar la gingivitis aparecie­ unidad gingival marginal o papilar y uno de 2 a la inflama-
ron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esai
época se introdujeron muchos índices gingivales, pero>
ninguno tiene aceptación o aplicación generalizada.,s
índice gingival. El índice gingival (IG) se propuso en
1963 como técnica para valorar la intensidad y la cantidad
de inflamación gingival en pacientes individuales o entre
sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5-2).4,A9
Con este índice sólo se valoran los tejidos gingivales. Según
esta técnica, se valora la inflamación de cada una de las
Criterios para el índice gingival
Puntos Criterios
0 Encía normal
1 Inflamación leve: cambio leve de color y edema
ligero. Sin hemorragia al sondeo
2 Inflamación moderada: enrojecimiento, edema
y brillo. Hemorragia a/ sondeo
3 Inflamación intensa: enrojecimiento y edema
intensos. Ulceración. Tendencia a hemorragia
espontánea
De Loe H: The gingival índex, the plaque Índex, and the retention
índex systems. J Periodontol 1967;38:610(suppl).
cuatro zonas gingivales del diente (vestibular, mesial, distal
y lingual) y se asigna un valor de 0 a 3. Los criterios para
cuantificar la intensidad de la inflamación gingival se
muestran en el cuadro 5-2. La hemorragia se valora desli-
zando una sonda periodontal por la pared blanda del surco
gingival. Los valores de las cuatro zonas se suman y se di­
viden por cuatro para dar un valor al diente. El índice
gingival de ese paciente se obtiene mediante la suma de los
valores de los dientes y la división por el número de dien­
tes examinados. Puede hacerse la valoración de las zonas
gingivales de todos los dientes o de algunos dientes selec-
donados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamación leve; 1.1
a 2.0, inflamación moderada, y 2.1 a 3.0, inflamación in­
tensa.-"
índice gingival modiñeado. El índice gingival modi-
dice gingival: 1) eliminación del sondeo gingival para va-
lorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefini-
ción del sistema de valores para la inflamación leve y
moderada (cuadro 5-3).4" Quienes desarrollaron el 1GM
decidieron eliminar el sondeo, que podría alterar la placa e
irritar la encía.4" Un índice no invasivo permitiría realizar
valoraciones repetidas y la intracalibración e intercalibra-
un índice más sensible a cambios tempranos más sutiles en
la inflamación gingival.4" Para ello asignaron un valor de 1
a la inflamación leve que abarca sólo a una parte de la
ción leve que comprende la totalidad de la unidad gingival
0 papilar. Los valores 3 y 4 se corresponden con los origi­
nales 2 y 3 respectivamente del índice gingival. Los crite­
rios de valoración del IGM se presentan en el cuadro 5-3.
Criterios para el índice gingival modificado
Puntos Criterios
0 Ausencia de inflamación
1 Inflamación leve: cambio leve de color, poco
cambio en la textura de una parte pero no
de toda la unidad gingival marginal o pa­
pilar
2 Inflamación moderada: el criterio anterior pero
que afecta toda la unidad gingival o papilar
3 Inflamación moderada: brillo, enrojecimiento,
edema o hipertrofia, ambos, de la unidad
gingival marginal o papilar
4 Inflamación intensa: enrojecimiento intenso,
edema o hipertrofia, o ambos, de la unidad
gingival marginal o papilar; hemorragia es­
pontánea, congestión o ulceración
De Lobene RR, Weatherfor T, Ross NM, et al: A modified gingival índex
for use ín clinical triáis. Clin Prevent Dent 1986;8(1):3.
 Epidemiología de las enfermedades xinxivale\ r periodontale\
Como en el índice gingival, se valoran cuatro unidades
gingivales por diente (dos marginales, dos papilares).
Puede hacerse la valoración de boca total o boca parcial. El
valor medio para un individuo se calcula mediante la suma
de los valores de las unidades gingivales y la división por
el número de unidades examinadas.
El IGM es quizás el índice más utilizado para ensayos
clínicos de sustancias terapéuticas.'4 Como sus predeceso­
res, no valora la presencia de bolsa periodontal o pérdida
de inserción. Por tanto estos índices no identifican la gin­
givitis en ausencia de periodontitis.
índices de hemorragia gingival. Mientras que la va­
loración clínica de forma, color y textura gingivales es de na­
turaleza subjetiva, la hemorragia es un signo objetivo de in­
flamación. La investigación revela que la hemorragia al
sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se
observen cambios de color, forma o textura. ,4,7V1 Desde
1974 se publicaron y revisaron muchos índices que miden
sólo la hemorragia, como el índice de hemorragia gingi­
val y el índice de hemorragia interdental Eastman.'''' 1 "
Aunque la mayor parte de los índices emplea la sonda pe­
riodontal, algunos utilizan palillos o hilo dental para pro­
ducir hemorragia.'"' El tipo de sonda y su angulación, la
profundidad y la fuerza de sondeo varían entre los índices
que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gin­
gival es un signo de inflamación, es posible que la hemo­
rragia del surco gingival se relacione con otras formas de
enfermedad periodontal, no sólo con la gingivitis. La he­
morragia puede ser signo de periodontitis y no de gingivitis
en los índices que requieren inserción de la sonda perio­
dontal hasta el fondo del surco gingival. Los índices de
hemorragia gingival se usan en la atención clínica, el exa­
men de grupos poblacionales y las pruebas clínicas de
sustancias antiplaca y antigingivitis.
Protocolo NIDCR para la valoración de hemorra­
gia gingival. En varias de sus encuestas nacionales,
como la Encuesta Nacional de Salud Bucal (National Survey
of Oral Healthl del NIDR (National Instituto of Dental
Research, Instituto Nacional de Investigaciones Dentales)
realizada en adultos y empleados jubilados estadouniden­
ses (1985-1986) y la Tercera Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición (1988-1994) (Thriri National Health ana Nutrition
Examination Sunvy), el NIDCR (National Institute of Dental
and Craniofadal Research, Instituto Nacional de Investiga­
ciones Dentales y Craneofaciales) utilizó la presencia o
ausencia de hemorragia gingival como indicio de salud
gingival. La valoración gingival es sólo uno de varios com­
ponentes del protocolo del NIDCR para valorar la enferme­
dad periodontal. Para valorar la hemorragia se escogieron
los sitios vestibular y mesiovestibular de dientes en dos
cuadrantes seleccionados al azar, uno superior y otro infe­
rior. Se empleó una sonda especial denominada sonda
NIDR. La sonda NIDR está codificada por color y graduada
en 2, 4, 6, 8, 10 y 12 mm. Para empezar la valoración el
examinador seca un cuadrante de dientes con aire. Luego,
comenzando por el diente más posterior del cuadrante
(excluido el tercer molar), coloca una sonda periodontal
2 mm en el surco del sitio vestibular y la desliza con cui­
• (API I I I O 5 8,
dado hacia la zona interproximal mesial. Una vez que
sondea los sitios del cuadrante, el examinador valora la
presencia o ausencia de hemorragia en cada sitio sondeado.
Repite lo mismo en el otro cuadrante. El número o porcen­
taje de dientes o sitios con hemorragia puede calcularse
para una persona. Para grupos de población es posible de­
terminar la prevaíencia de la hemorragia gingival, que
suele definirse como hemorragia en un sitio o más.
¿Cuánta gingivitis hay?
Los datos más recientes de salud dental en la población
estadounidense provienen de la tercera National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III), realizada entre
1988 y 1994. Dicha encuesta fue la séptima de una serie de
encuestas nacionales diseñadas para mejorar las estimacio­
nes del estado sanitario de la población estadounidense.
Esta encuesta aplicó el protocolo NIDCR para hemorra­
gia gingival, que utiliza la colocación de la sonda en el
surco gingival a una profundidad de 2 mm y el desliza­
miento de la sonda desde la zona mesiovestibular hasta la
interproximal mesial. Según los datos de NHANES III, 54%
de la población civil no institucionalizada estadounidense de
13 años en adelante presentaba hemorragia gingival por lo
menos en un sitio gingival/'' La hemorragia fue más preva-
lente en el grupo de 13 a 17 años de edad (6.1%) y declinó
en forma gradual en el grupo de 35 a 44 años (fig. 5-1). La
prevaíencia se incrementó de nuevo en el grupo de 45 a 54
años pero permaneció bastante constante en los grupos de
más edad. Como promedio por persona, 10% de todos los
sitios presentó hemorragia gingival; sin embargo, de las
personas con hemorragia gingival, un promedio de 18% de
sitios tenía hemorragia gingival. La extensión de la hemo-
■ Mujeres
■ Varones
□ Total
I
13-17 18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+
Grupos de edad
Fig. 5 - 1 . Porcentaje de personas con un sitio o más de hemorragia
gingival en Estados Unidos (Cortesía del US Department of Health
and Human Services: National Center for Health Statistics Third Na­
tional Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. NHANES
III Examination Data Tile ICD-ROM| Public Use Data File Documen­
taron Number (número de documentación de archivo de uso pú­
blico) 76200. Hyattsville, MD. Centers for Disease Control and Pre-
vention. 1996 )
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales
rragia gingival entre los que la presentaban fue mayor en
los grupos de jóvenes y ancianos que en los grupos de edad
intermedia (ñg. 5-2).
Un estudio en adolescentes estadounidenses de 14 a 17
años de edad reveló que la prevalencia de hemorragia gin­
gival fue de 61.5%, idéntica en esencia a la prevalen­
cia registrada en el grupo de 13 a 17 años de NHANES III.,s
Los dos estudios utilizaron la técnica de arrastre de la
sonda para causar hemorragia gingival. La prevalencia
descendió con la edad: de 65% a los 14 años a 57% en los
de 17 años de edad. Como promedio por niño, 6% de
los sitios medidos experimentó hemorragia gingival al
sondeo.
En la NHANES III la hemorragia se valoró en sitios pe­
ríodontales sin tomar en cuenta el estado periodontal del
diente. Una definición de gingivitis establece que gingivitis
es la inflamación de la encía en la que el epitelio de unión
permanece unido al diente en su nivel original." Si la pre­
valencia de hemorragia gingival con datos de la NHANES
III se recalcula usando sólo sitios periodontales sin pérdida
de inserción (< 1 mm), la prevalencia de uno o más sitios
por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de
54 a 47%. Esto indica que alrededor de 7% de las personas
tiene hemorragia sólo en el sitio con pérdida de inserción.
Las personas restantes no presentaron hemorragia en sitios
con pérdida de inserción o bien tuvieron hemorragia en
sitios con pérdida de inserción y sin ella.
¿Hay más gingivitis ahora que antes?
Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis está
en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiológicos
invalidan esa afirmación." Desde 1960 varias encuestas sa-
30
■ Mujeres
25 I Varones
D Total
13-17 18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+
Grupos de edad
Fig. 5-2. Porcentaje medio de sitios por persona con hemorragia
gingival en Estados Unidos. (Cortesía del U.S. Department of Health
and Human Services: National Center for Health Statistics. Third
National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994,
NHANES III Examination Data file [CD-ROM]. Public Use Data File
Documentaron Number (número de documentación de archivo de
uso público) 76200. Hyattsville, MD. Centers for Disease Control and
Prevention, 1996.)
nitarias valoraron la salud periodontal, entre ellas la Health
Examination Survey (HES) (1960-1962), la NHANES I (1971-
1974), la encuesta de casas de familia de la Health Resources
and Services Administration (HRSA) (1981), el estudio de
empleados adultos del National Itistitnte of Dental Research
(NIDR) (1985-1986) y la NHANES III (1988-1994). Sin em­
bargo, por diferencias en población, técnicas de muestreo
y medición periodontal, resulta difícil, si no imposible,
comparar los resultados entre estas encuestas. El cuadro
5-4 resume los hallazgos de estudios basados en datos de
estas encuestas. Incluso si los resultados pudieran compa­
rarse, no fundamentan la afirmación de que la gingivitis
está en declinación.
¿Mi paciente con gingivitis presenta
el perfil típico?
La gingivitis es tan frecuente que cualquier paciente que se
presente con gingivitis podría considerarse típico; no obs­
tante, la gingivitis es más prevalente en ciertos grupos. Los
adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los
prepúberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor
prevalencia es el aumento de las hormonas sexuales en la
adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de
las hormonas sexuales en la pubertad afecta la composi­
ción de la microflora subgingival."55254 Un estudio halló
que el mayor nivel sérico de testosterona en varones y
progesterona en niñas se relacionaba con el aumento de los
patógenos periodontales Prevotella Intermedia y Prevotella
nigrescens.™ Los efectos hormonales también causarían la
mayor prevalencia durante el embarazo y en mujeres que
consumen anticonceptivos orales. Las estimaciones de la
prevalencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
100%.29
Como se ilustra en la figura 5-1, los varones de todos los
grupos de edad presentan más gingivitis que las mujeres.
La prevalencia de gingivitis en varones de 13 a 17 años es
en especial alta. Asimismo los varones con gingivitis tienen
más sitios afectados que las mujeres (véase fig. 5-2), sobre
todo en los grupos más jóvenes. Si bien se desconoce la
razón de esta diferencia por género, el peor control de
placa en los varones explicaría mucha de la mayor preva­
lencia y extensión de la enfermedad.
¿Por qué tienen gingivitis los pacientes
y qué los pone en riesgo?
Los estudios experimentales y epidemiológicos indican con
claridad que la placa microbiana es la causa directa de la
gingivitis.44'50'5'''65 El estudio clásico de Loe y colaboradores
demostró la relación de causa y efecto entre placa e infla­
mación gingival.5" En dicho estudio se pidió a 12 personas
(nueve estudiantes de odontología, un instructor y dos
técnicos de laboratorio) que suspendieran toda medida de
higiene bucal. La placa dental se formó con rapidez y la
cantidad de placa se incrementó con el tiempo. Todos pre­
sentaron gingivitis al cabo de 10 a 21 días. El valor de la
media del IG aumentó de 0.27 al inicio a 1.05 al final del
periodo "sin cepillado". La inflamación gingival remitió en
 CUADRO 5-4
Estudios de prevalencia de enfermedad periodontal basados en la población de Estados Unidos*
Edad al realizarse Prevalencia
flño(s) de Población la valoración Técnica de valoración Prevalencia Prevalencia de bolsas de pérdida
Encuesta realización muestreada periodontal periodontal de gingivitis periodontales de inserción

HES25 1960-1962 Población civil 18 a 79 años índice periodontal; sin 48.5% 25.4% con bolsas No se valoró
total, n o institu­ sondeo IP promedio por per­
cionalizada de sona: 1.13
18 a 79 años de
edad
HANES 1 " 1971-1974 Población civil 6 a 74 años índice periodontal; sin 25% 4.5% con 1 a 3 bolsas No se valoró
total, no institu­ sondeo 12.1% con bolsas
cionalizada de > 4 mm
1 a 74 años de IP promedio por per­
edad sona 0.83

HRSA2» 1981 Hogares (incluso 19 años de edad índice periodontal (con 5 0 % con gingivi­ 28% con 1 o más No se valoró
personal militar y mayores modificaciones) tis sin ninguna dientes con bolsas
y sus familias) Profundidad de bolsa me­ bolsa a 4 m m de 4 a 6 mm
dida en m m en mesial 8% con 1 o más dien­
de cada diente perma­ tes con una bolsa
nente erupcionado de 2 6 mm

NIDR« 1985-1986 Personas emplea­ 18 a 64 años Hemorragia al sondeo. 4 4 % con uno o 13.4% con uno o más 43.8% con uno
das de 18 a 64 Técnica de sondeo de más sitios con sitios con bolsas de o más sitios
años de edad Ramfjord: medida en hemorragia 4 a 6 mm con pérdida
sitios mesiovestibulares 0.6% con uno o más de inserción
y mediovestibular en sitios con bolsas de a 3 mm
un cuadrante superior a 7 mm
y uno inferior (máximo
28 sitios en 14 dientes)
NHANES 1988-1994 Población civil 13 años y ma­ Hemorragia al sondeo. 5 4 % con uno o 21.0% con uno o más 38.1% con uno
III 30 total, n o institu­ yores Técnica de sondeo de más sitios con sitios con bolsas de o más sitios
cionalizada de 2 Ramfjord; medida en hemorragia a 4 mm con pérdida
meses de edad sitios mesiovestibulares de inserción
en adelante y mediovestibular en de a 3 mm
un cuadrante superior
y uno inferior (máximo
28 sitios en 14 dientes)

" Las referencias indican estudios publicados que analizaron datos de estas encuestas. Los hallazgos periodontales de cualquier columna son del estudio referido en la segunda columna.
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales
todas las personas luego de una semana de reiniciar la
higiene bucal. Los autores concluyeron que la placa bac­
teriana era esencial en la producción de inflamación gin­
gival.
Puesto que la placa bacteriana es la causa de la forma con
más frecuencia de gingivitis, es posible que los factores que
modifican el estado de la higiene bucal influyan sobre la
prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general
de los varones explicaría la mayor prevalencia y extensión
en ellos.' La peor higiene bucal también explicaría la preva­
lencia más alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que
la mayor prevalencia se atribuyó al aumento de hormonas
sexuales circulantes, la influencia del control de placa en la
gingivitis podría ser más importante que los niveles eleva­
dos de hormonas.74 La conversión de sitios gingivales he-
morrágicos en sitios no hemorrágicos mediante la sola hi­
giene bucal proporciona pruebas sólidas de la función de la
higiene bucal deficiente en la etiología de la gingivitis.716-22
Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones
de la relación entre el estado de higiene bucal y la gingivi­
tis. La NHANES I recabó información respecto a frecuencia
de cepillado dental y estado de higiene bucal. Un estudio
que investigó la vinculación entre estos factores y el índice
periodontal (IP) comprobó que la mayor frecuencia del
cepillado y las mejores puntuaciones de higiene bucal
coincidían con valores más bajos de IP.71' Esta vinculación
mantuvo importancia estadística después del control por
edad, raza, estado socioeconómico, consumo de alcohol,
tabaquismo y visitas al odontólogo. Aunque este estudio se
basó en el IP, un índice de enfermedad periodontal, la gin­
givitis es un componente de todas las categorías, salvo las
más graves. En la NHANES III se registra presencia y ausen­
cia de cálculos; no obstante, no se informa la vinculación
entre cálculos y salud gingival.
Aunque el hábito de fumar es uno de los factores de
riesgo más importantes en la periodontitis del adulto, su
participación en la gingivitis no está claro. Varios estudios
indican que la hemorragia gingival es menor en fumado­
res.14"' La cantidad de placa en fumadores fue similar o
mayor que en no fumadores. La reducción de la hemorra­
gia gingival en fumadores quizá sea el resultado de efectos
vasoconstrictores de la nicotina en los consumidores de
cigarrillos. En la atención clínica es preciso tomar en
cuenta el tabaquismo del paciente cuando se valora la he­
morragia gingival.
PERIODONTITIS CRÓNICA
Periodontitis es la inflamación del periodoncio que se ex­
tiende más allá de la encía y destruye la inserción conectiva
del diente.''8 Se dice que la periodontitis, que ya no se con­
sidera una enfermedad aislada, presenta tres formas: cró­
nica, agresiva y como manifestación de enfermedades sis-
más frecuente de las formas. La periodontitis crónica
avanza con lentitud y suele adquirir importancia clínica en
adultos, pero puede observarse en niños. Para fines epide­
miológicos, un caso de periodontitis crónica es una per­
sona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis,
las técnicas para medir periodontitis y la cantidad necesa­
ria de enfermedad para considerar que una persona es un
caso varían mucho en los distintos estudios.
¿Cómo se mide la periodontitis?
índice periodontal. Los índices de gingivitis se popu­
larizaron a comienzos del decenio de 1950; sin embargo,
no se contaba con índices para medir estadios más avanza­
dos de enfermedad periodontal. Motivado por la falta de
índices válidos para medir la prevalencia de la enferme­
dad periodontal en grupos poblacionales, Russell creó el
índice periodontal (cuadro 5-5).M El uso del IP requiere
un equipo mínimo: una fuente de luz, un espejo bucal
y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
la boca reciben un valor según una escala progresiva que
confiere poco peso a la inflamación gingival y mucho a la
enfermedad periodontal avanzada."'' Los criterios para va­
lorar el IP se presentan en el cuadro 5-5. El valor individual
es la suma de los valores del diente dividida por el número
de dientes examinados. El valor para la población es la
suma de los valores individuales dividida por el número de
personas examinadas. No se aconseja el sondeo periodon­
tal porque, según Russell y colaboradores, "agrega poco y
probó ser un foco problemático de desacuerdo entre los
examinadores". 6 '
Criterios para el índice periodontal
Puntos Criterios y puntuación para estudios de campo
0 Negativo: no se observa inflamación manifiesta
en los tejidos de revestimiento ni pérdida
de función por la destrucción de tejidos de
soporte
1 Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de infla­
mación en la encía libre, pero esa zona no se
circunscribe al diente
2 Gingivitis: la inflamación circunscribe todo el
diente, pero no se observa rotura evidente en
la inserción epitelial
6 Gingivitis con bolsa: la inserción epitelial se rom­
pió y hay una bolsa (no sólo profundización
del surco gingival por la tumefacción de la
encía libre). No interfiere con la función mas­
ticatoria normal, el diente está firme en su
alveolo y no ha migrado
8 Destrucción avanzada con pérdida de función
masticatoria: el diente puede estar flojo, tal
nido sordo a )a percusión con u n instrumento
metálico, o puede intruirse en el alveolo
Modificado de Russell AL: A system o( classification and scoring for pre-
valence surveys of periodontal disease. i Dent Res 1954;35(3):350.
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y perioiloiitala ■ CAPÍTULO 5
Aunque el IP es rápido y de aplicación fácil, una crítica
importante al índice consiste en que subestima la prevalen-
cia de la enfermedad.67
índice de enfermedad periodontal. Como consul­
tor de la Organización Mundial de la Salud para un estudio
de enfermedad periodontal realizado en la India en 1957,
Ramfjord se enfrentó con que los índices disponibles para
medir enfermedad periodontal eran inadecuados."7 Ramf­
jord tomó lo más valioso de los índices existentes, agregó
nuevas características para compensar sus fallas y creó su
propio sistema para medir la enfermedad periodontal."7
Este sistema se conoce como índice de enfermedad periodon­
tal (¡EP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de
seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar su­
perior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer
premolar superior izquierdo, primer molar inferior iz­
quierdo, incisivo central inferior derecho y primer premo­
lar inferior derecho. Esta selección de dientes se denominó
dientes de Ramfjord. Otra particularidad del IEP es el uso de
la unión amelocementaria como punto de referencia fijo
para medir la pérdida de inserción periodontal.
Para iniciar la valoración mediante el IEP, el examinador
seca la zona en torno a los seis dientes. A continuación va­
lora la intensidad de la inflamación gingival alrededor de
los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un
diente van de GO para la ausencia de inflamación a G3 para
gingivitis intensa. La distancia entre el margen gingival li­
bre y la unión amelocementaria, y la distancia entre el
margen gingival libre y el fondo del surco gingival se mi­
den en milímetros, con una sonda periodontal, en mesial,
vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes.
Si el margen gingival libre está sobre cemento, su distancia
desde la unión amelocementaria se anota como número
negativo. La distancia entre la unión amelocementaria y el
fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos
medidas. La distancia entre la unión amelocementaria y el
fondo del surco gingival es una medida de la pérdida de
inserción periodontal. La técnica de Ramfjord para deter­
minar esta distancia recibe el nombre de técnica indirecta
para medir la pérdida de inserción periodontal. El valor IEP
para cada diente se basa en la valoración de la inflamación
gingival y la profundidad del surco gingival en relación
con la unión amelocementaria (cuadro 5-6). Si el surco
gingival no se extiende en dirección apical a la unión ame­
locementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor
IEP para el diente es el valor gingival. El valor del IEP es 4
si el surco gingival se extiende por debajo de la unión ame­
locementaria en cualquiera de las zonas medidas hasta
3 mm o menos. Los dientes en los que el surco mide de 3
a 6 mm y más de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectiva­
mente. El IEP para el individuo es la suma de los valores de
los dientes dividida por la cantidad de dientes examinados.
Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se
toma otro diente en su lugar. Además del valor IEP para
enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de cal­
cular cantidad de cálculos, atrición oclusal, movilidad y
contactos proximales.
Si bien en la actualidad es raro que el IEP se emplee, se
utilizan dos de sus pautas: la selección de los seis dientes
8',
Criterios para el índice de enfermedad periodontal
VALORACIÓN GINGIVAL
Puntos Criterios
GO Ausencia de inflamación
G1 Cambios inflamatorios leves a moderados que no
se extienden alrededor de todo el diente
G2 Gingivitis leve a moderada grave que se extiende
alrededor de todo el diente
G3 Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo
intenso, tendencia a la hemorragia y ulceración
B H Ü REGISTRO DE BOLSAS ■ ■ ■ H
La distancia del margen gingival libre a la unión ameloce­
mentaria y la distancia del margen gingival libre al fondo
del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular,
distal y lingual de cada diente examinado. Los registros
interproximales deben asegurarse en vestibular de las zo­
nas de contacto interproximal con la sonda orientada en
dirección del eje mayor del diente.
Si el margen gingival está sobre esmalte:
1. Medir desde el margen gingival hasta la unión ameloce­
mentaria y anotar la medición en la corona del esquema
del diente. Si la inserción epitelial está en la corona y la
unión amelocementaria no se percibe con la sonda,
anotar la profundidad del surco gingival sobre la corona.
2. Medir desde el margen gingival hasta el fondo de bolsa
cuando el surco se extiende apical a la unión ameloce­
mentaria. La medición se anota sobre la raiz del esquema
del diente. (La distancia de la unión amelocementaria al
fondo de la bolsa puede hallarse al restar la medida 1 de
la medida 2.)
Si el margen gingival está sobre cemento:
1. Medir desde la unión amelocementaria hasta el margen
gingival. Anotar como valor negativo sobre la raiz del es­
quema del diente.
2. Medir de la unión amelocementaria hasta el fondo del
surco gingival. Anotar el valor en la raíz.
Modificado de Ramfjord SP: índices for prevalence and incidence of
periodontal disease. I. Periodontol 1959:30:51.
de Ramfjord y la técnica para medir profundidad de bolsa
y pérdida de inserción periodontal. Estas dos últimas se
usaron en encuestas nacionales como la National Health
and Niitritional Examination Surveys.
índice de extensión y gravedad. El IP y el IEP arro­
jan valores que representan la gravedad de la enfermedad
periodontal en individuos o poblaciones, pero esos valores
no informan respecto a la extensión de la enfermedad. El
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades
índice de extensión y gravedad (IEG) de enfermedad perio­
dontal se creó para proporcionar estimaciones separadas de
la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontal en
individuos y poblaciones.20 A diferencia del 1P y el IEP, el
IEG no valora la inflamación gingival. En cambio estima la
pérdida de inserción periodontal en los sitios mesiovestibu-
lar y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14
dientes en el cuadrante contralateral inferior mediante el
sondeo periodontal creado por Ramfjord para el IEP.67 Se
establece un umbral de enfermedad para calcular el valor
de extensión para un individuo. En su estudio inicial del
IEG, Carlos y colaboradores consideraron que un sitio es­
taba enfermo cuando la pérdida de inserción excedía
1 mm.2" (Como las mediciones siempre se redondean hacia
abajo hasta el siguiente milímetro inferior, más de 1 mm
significa a 2 mm.) El valor de extensión para un individuo
es el porcentaje de sitios examinados cuya pérdida de in­
serción es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un
individuo es la pérdida promedio de inserción por sitio
entre los sitios enfermos. El IEG se expresa como estadística
bivariada: IEG = (extensión, gravedad). Por ejemplo, el IEG
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20%
de sitios examinados está enfermo y que la pérdida prome­
dio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una
población sería la extensión promedio y los valores de gra­
vedad para los individuos examinados.
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por
diente de toda la boca con una valoración de un cuadrante
superior y uno inferior, los creadores del índice comproba­
ron que se perdía poca información de la valoración de
media boca.2" No obstante, el IEG se utiliza tanto para exá­
menes de boca completa como en seis sitios por diente.
Protocolo NIDCR para valorar enfermedad pe­
riodontal. La valoración de enfermedad periodontal
NIDCR, como se utilizó en la NHANES III, contiene tres
partes: valoración de destrucción periodontal, valoración
gingival y valoración de cálculos." La valoración gingival
se describió ya en la sección referente a gingivitis. El exa­
men de la destrucción periodontal comprende una valora­
ción de pérdida de inserción periodontal y lesiones de
furcación. Pérdida de inserción es la distancia (en milíme­
tros) entre la unión amelocementaria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y
mesiovestibular de dientes en dos cuadrantes selecciona­
dos al azar, uno superior y otro inferior, mediante la téc­
nica de medición creada por Ramfjord.67 El sondeo se efec­
túa con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas
a 2, 4, 6, 8, 10 y 12 mm. En la NHANES III la pérdida de
inserción se registró en milímetros para cada sitio medido.
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia
entre el margen gingival libre y el fondo del surco, también
se documentó en milímetros para cada sitio.
Las lesiones de furcación se valoraron en ocho dientes:
primero y segundo molares superiores, primeros premolares
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valo­
ración requiere un explorador dental núm. 17 para los dien­
tes superiores y núm. 3 en cuerno de vaca para los dientes
inferiores. La extensión de la lesión de furcación se valora
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y
períodonlaks
lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor 0 si no pre­
senta lesiones de furcación. Si se observan lesiones parciales,
pero la sonda no pasa por la furcación, el sitio recibe valor
1. Si el explorador pasa entre las raíces (de lado a lado) se
asignan 2 puntos al sitio.
En cada sitio donde se valora pérdida de inserción se
mide la presencia o ausencia de cálculos supra y subgingi-
vales. El cálculo subgingival se detecta con una sonda
NIDCR. Se anota valor 0 para el sitio si no presenta cálcu­
los, 1 punto cuando sólo hay cálculo supragingival y 2
puntos si hay cálculo supra y subgingival.
Valoración radiográfica de pérdida ósea. La valora­
ción radiográfica de pérdida ósea es una parte importante
del diagnóstico clínico de enfermedad periodontal. Sin
embargo, raras veces se utilizan radiografías para estimar la
prevalencia o incidencia de periodontitis en grupos pobla-
cionales por razones éticas y prácticas. En estudios en los
que se utiliza la pérdida ósea radiográfica como medida de
la periodontitis, dicha pérdida a menudo se mide en radio­
grafías de aleta mordible como la distancia entre la unión
amelocementaria y la cresta alveolar. La pérdida ósea puede
expresarse como esta distancia en milímetros o como un
porcentaje de la longitud radicular. Diversos estudios em­
plean umbrales de pérdida ósea que van de > 1 mm a > 3
mm.'" Las mediciones de pérdida ósea hechas en radiogra­
fías tienen correlación alta con las mediciones de pérdida
de inserción tomadas con sondas periodontales.1" Las tres
fuentes de error en la valoración de pérdida ósea son: 1)
variaciones en geometría de proyección, 2) variaciones en
contraste y densidad de la película y 3) enmascaramiento
de la visión por otras estructuras anatómicas.'" Los pro­
gramas computadorizados detectan variaciones óseas tan
pequeñas como 0.5 mm cuando se mide pérdida ósea en
radiografías seriadas.4" Asimismo las técnicas de procesa­
miento de imágenes de avanzada, como la radiografía de
sustracción digital y el análisis de imagen densitométrico
asistido por computadora, mejoran la capacidad del odon­
tólogo para detectar pérdida ósea a través del tiempo.4"
¿Cuanta periodontitis crónica hay?
Los datos más recientes de prevalencia de la enferme­
dad periodontal en los Estados Unidos provienen de la
NHANES III (1988-1994). Puesto que la valoración de pe­
riodontitis en un estudio transversal como NHANES III es
la medición acumulativa de destrucción periodontal, sepa­
rar la periodontitis crónica del adulto de otras formas re­
sulta imposible. Sin embargo, hace poco se publicó un
análisis de los datos de la NHANES III para adultos de 30
años y mayores.4 La prevalencia de pérdida de inserción
depende mucho del umbral elegido: desde tan alto como
99% para un umbral de > 1 mm a tan bajo como 7% para
un umbral de > 3 mm (fig. 5-3). Con un umbral de > 3 mm,
la prevalencia de la pérdida de inserción en por lo menos
un sitio de la boca fue de 53.1%. La prevalencia de pérdida
de inserción se incrementó con la edad desde un nivel bajo
de 35.7% para el grupo de 30 a 39 años hasta 89.2% en el
grupo de 80 a 90 años (fig. 5-4). En promedio por persona,
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5

í o 20

1 mm 2 mm 3 mm 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90

Umbrales Grupos de edad

Fig. 5-3. Porcentaje de personas con pérdida de inserción periodontal
de acuerdo con diferentes umbrales de pérdida de inserción en Es­
tados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Destructive
periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United
States, 1988-1994. i Peridontol 1999;70[1];13.)
Fig. 5-5. Porcentaje medio de personas con pérdida de inserción > 3
mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in
the United States. 1988-1994. J Peridontol 1999;70|1):13.)

19.6% de los dientes tenía pérdida de inserción > 3 mm.
En gente con por lo menos un sitio de pérdida de inserción
> 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los
dientes por persona. El porcentaje medio de dientes afecta­
dos también se incrementó con la edad (fig. 5-5). Los mo­
lares superiores y los incisivos inferiores fueron los más
propensos a sufrir pérdida de inserción > 3 mm, mientras
que los incisivos centrales superiores fueron los menos
afectados.
Como la pérdida de inserción, la prevalencia de las bol­
sas periodontales depende mucho del umbral que se elige
(fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de
3 mm reflejan enfermedad. La prevalencia de bolsas perio­
dontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la preva­
lencia de pérdida de inserción con la edad no se observa
con la profundidad de bolsa (fig. 5-7). La extensión prome­
dio de bolsas > 4 mm fue 5.2% de dientes por persona y la
extensión varió poco con la edad (fig. 5-8).
La respuesta a la pregunta ¿cuánta periodontitis hay?
podría ser: "Depende de la definición de caso que se uti­
lice".

50 o
S a.
£ 40

1 mm 2 mm 3 mm 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90 Umbrales
Grupos de edad
Fig. 5-6. Porcentaje de personas con bolsas periodontales según di­
Fig. 5-4. Porcentaje de personas con pérdida de inserción periodontal ferentes umbrales de profundidad de bolsa en Estados Unidos. (De
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Destructive periodontal disease
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in in adults 30 years of age and older in the United States. 1988-1994.
the United States. 1988-1994. J Peridontol 1999;70[1]:13.) J Peridontol 1999;70[1]:13.)
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

50 HANES I (1971-1974), usaron el II' para medir enfermedad

■ Mujeres periodontal. El IP retoma sólo signos visibles de Inflama­
45
B Varones
ción para determinar la intensidad de la enfermedad perio­
40 dontal. La presencia de bolsas periodontales se estimó me­
□ Total diante los signos clínicos y la pérdida de inserción clínica
35
no se midió. La encuesta HRSA de hogares de Estados

'Mi
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90
Grupos de edad
Fig. 5-7. Porcentaje medio de personas con bolsas periodontales > 4
mm en Estados Unidos. (De Albandar IM, Brunelle JA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in
the United States, 1988-1994. I Peridontol 1999:70[1]:13.)
¿Hay más periodontitis ahora que antes?
Con frecuencia se afirma que la prevalencia de la enferme­
dad disminuyó en Estados Unidos durante los últimos 30
años. No obstante, es difícil obtener conclusiones de los
cambios de prevalencia de la enfermedad periodontal en
razón de las diferencias metodológicas de las encuestas
nacionales realizadas. Sacar conclusiones respecto a ten­
dencias en la forma crónica de periodontitis es aún más
difícil. En el cuadro 5-4 se halla una comparación de me­
todologías y resultados de encuestas nacionales realizadas
en Estados Unidos. Las primeras dos, HES (1960-1962) y
sS 10
CL
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90
Grupos de edad
Fig. 5-8. Porcentaje de dientes por persona con profundidad de bolsa
> 4 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in
the United States, 1988-1994. I Peridontol 1999;70[1]:13.)
Unidos (1981) fue la primera encuesta nacional para medir
directamente la profundad de bolsa con sonda periodontal;
sin embargo, no se midió la pérdida de inserción periodon­
tal. Las últimas dos encuestas nacionales, NIDR de perso­
nas empleadas (1985-1986) y NHANES 111 (1988-1994),
utilizaron la técnica de Ramfjord para medir profundidad
de bolsa y pérdida de inserción, pero NIDR sólo incluyó a
personas empleadas, por lo que excluyó a grandes grupos
en Estados Unidos.
No se dispondrá de conclusiones respecto a tendencias
en enfermedad periodontal hasta que se realice una serie
de encuestas nacionales que midan de la misma manera la
enfermedad periodontal. Sin embargo, como concluyeron
Douglas y Fox en su estudio de tendencias en enfermedad
periodontal: "Incluso si la prevalencia y la gravedad de la
enfermedad periodontal disminuyeran los próximos 30
años, al parecer una parte sustancial de esta declinación se
contrabalancearía con un gran incremento en el número
de personas y dientes por persona en riesgo de enferme­
dad".2" De hecho Douglas y Fox estimaron que el número
de adultos mayores de 25 años con alguna manifestación
de enfermedad periodontal se incrementaría por lo menos
hasta el año 2010.M
¿Cuánta periodontitis crónica nueva
o en progresión hay?
A diferencia de los datos de prevalencia, no se cuenta con
estudios longitudinales representativos nacionales en
Estados Unidos. Las tasas de incidencia deben tomar­
se de estudios representativos de grupos locales o regionales
de Estados Unidos u otros países.
Un estudio de seguimiento de 10 años entre chinos de
20 a 80 años de edad encontró que 79.8% de todos los si­
tios medidos (cuatro sitios por diente) presentaba pérdida
de inserción." Alrededor de 48% de los sitios medidos ha­
bía perdido > 2 mm; 21.8%, > 3 mm, y 9%, > 4 mm. El
cambio de nivel de inserción promedio por persona estuvo
entre 1.45 y 1.86 mm durante el periodo observado, con
0.15 a 0.19 mm por año. Por la pequeña diferencia en la
media de pérdida de inserción por grupos de edad, los in­
vestigadores llegaron a la conclusión de que la influencia
de la edad sobre la tasa de progresión de enfermedad perio­
dontal podría ser mínima. Según los autores, la tasa de
progresión de enfermedad en este grupo de individuos
chinos, que tuvieron acceso limitado a la atención odonto­
lógica e higiene bucal deficiente, fue similar a la tasa de
progresión observada en otras poblaciones del mundo.
El estudio en chinos no diferenció entre cambios de
nivel de inserción en sitios sin enfermedad al principio del
examen y sitios que ya tenían enfermedad. Un estudio que
hizo distinción entre inicio de enfermedad y progresión de
enfermedad se realizó en personas de la tercera edad (de 65
años de edad en adelante) habitantes de comunidades de
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodonlales ■ CAPÍTULO 5
cinco condados contiguos de Carolina del Norte." Los par­
ticipantes, seguidos durante 36 meses, se dividieron en
cuatro grupos de acuerdo con su pérdida de inserción pe-
riodontal: 1) sólo aquellos con pérdida de inserción en si­
tios previamente no enfermos, 2) quienes sólo tenían
progresión de pérdida de inserción en sitios ya enfermos,
3) los que presentaban las dos clases de pérdida de inser­
ción y 4) quienes no tenían sitios nuevos con pérdida de
inserción. Los investigadores consideraron como cambio la
pérdida de inserción de 3 mm o más en un periodo de tres
años. Hallaron que 40% de los individuos no mostraba cam­
bio en su nivel de inserción inicial, 27.5% presentaba sólo
lesiones nuevas, 11.1% sólo tenía pérdida de inserción en
los sitios con pérdida de inserción inicial y 20.1% presen­
taba las dos clases de pérdida de inserción.
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de
Japón, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos
de seguimiento de los cuatro estudios van de 1 a 28 años.
Los dos estudios suecos utilizaron radiografías para valorar
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los
estudios estadounidense y japonés emplearon sondeo pe-
riodontal para determinar cambios de inserción clínica. La
pérdida anual media de pérdida ósea o pérdida de inserción
por persona de 0.03 a 0.14 mm fue similar en los tres estu­
dios que proporcionaron esta información. Cada estudio
revela que la pérdida de inserción o la pérdida de hueso
alveolar avanzó sólo en pequeños porcentajes de sitios
periodontales y sujetos. En el estudio de Ismail y colabora­
dores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al co­
mienzo no mostró cambios en la pérdida de inserción en
el seguimiento de 28 años. Sólo 13.3% de los sujetos tuvo
una media de cambio en el nivel de inserción de 2 mm o
mayor. Alrededor de 90% de los sitios observados en el
estudio de Abandar y colaboradores no presentó cambios
en la altura ósea en los seis años que transcurrieron entre
el comienzo y el nuevo examen. En ese estudio 70% de los
sujetos tuvo pocos sitios con mayor pérdida ósea o nin­
guno. De los resultados de este estudio se concluye que la
periodontitis del adulto avanza con bastante lentitud y
sólo en una minoría de la población adulta.
¿Mi paciente con periodontitis crónica
presenta el perfil típico?
Por lo general la periodontitis crónica adquiere importan­
cia clínica después de los 30 años de edad."'11.a enfermedad
se caracteriza por el avance lento de la pérdida de inserción
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadouni­
denses tiene por lo menos un sitio con pérdida de inserción
de 3 mm, la periodontitis es una enfermedad frecuente. La
prevalencia de pérdida de inserción y bolsas periodontales
en adultos es mayor en varones que en mujeres (véanse
figs. 5-4 y 5-7). Los varones también tienen más dientes
con pérdida de inserción y más dientes con bolsa (véanse
ñgs. 5-5 y 5-8). Lo típico es que la prevalencia y la exten­
sión de la pérdida de inserción periodontal aumenten con
la edad (véanse figs. 5-4 y 5-6). Es más probable que esta
mayor prevalencia con la edad sea un reflejo del efecto
acumulativo de la pérdida de inserción con el tiempo y no
tanto una mayor propensión a la periodontitis. A diferen­
cia de la pérdida de inserción, la prevalencia o extensión
de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (véanse
figs. 5-7 y 5-8). El incremento de la pérdida de inserción
con la edad sin un aumento correspondiente en la profun­
didad de bolsa sería el resultado de la mayor prevalencia de
recesión gingival con la edad. En Estados Unidos la preva­
lencia de > 1 mm de recesión gingival ascendió de 38% en
el grupo de 30 a 39 años de edad hasta *>0% en el grupo de
80 a 90 años.»
¿Por qué tienen periodontitis crónica
los pacientes y qué los pone en riesgo?
La periodontitis es una enfermedad infecciosa relacionada
con un grupo de bacterias sobre todo gramnegativas." La
patogénesis de la enfermedad periodontal y la función de
los factores microbianos se revisaron de manera exhaustiva
en el World Worksliop in Periodontics de l996.S7-w Tras revisar
la bibliografía científica, los miembros concluyeron por
consenso que se cuenta con evidencias suficientes para
considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
actinomycetemcomitans, l'orphironwnas gingivalis y Baclewi-
des fonyüms." De éstos, P. gingivalis y H. (orsytíuis se encuen­
tran en la periodontitis crónica, mientras que A. actinomy-
celemcomitans suele identificarse en casos de periodontitis
agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganis­
mos también pueden intervenir en la aparición de la perio­
dontitis.
Aunque estos patógenos son necesarios para causar pe­
riodontitis, su presencia no es suficiente para ocasionar la
enfermedad. Los estudios epidemiológicos muestran que
la presencia de microorganismos en la placa subginglval
justifica sólo una pequeña proporción de casos de perio­
donlitis. Para explicar estos hallazgos, en fecha reciente los
investigadores periodontales comenzaron a hablar de un
"nuevo paradigma" para la etiología de la periodontitis del
adulto."1 Este paradigma indica que los microorganismos
son la causa de la periodontitis pero que la expresión clí­
nica de la enfermedad (extensión y gravedad) depende de
cómo reacciona el huésped a la extensión y la virulencia
de la carga microbiana. Las células inmunitarias del perio-
doncio, en especial los monocitos, secretan mediadores
proinflamatorios como prostaglandina E, interleucina 1 y
factor de necrosis tumoral en respuesta a los patógenos
periodontales y sus endotoxinas. La respuesta inflamatoria
del cuerpo es un intento de protegerse de los patógenos,
pero al mismo tiempo la inflamación puede generar des­
trucción del tejido conectivo periodontal y degeneración
ósea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infec­
cioso. Un mayor conocimiento de la función de las diferen­
tes respuestas inmunitarias ayudará a comprender la sus­
ceptibilidad individual a la enfermedad periodontal.
Mucha de la investigación epidemiológica se centró en
la identificación de factores ambientales y del huésped que
intervienen en el inicio y la progresión de la enfermedad
periodontal. Fumar cigarrillos puede ser el más importante
de todos los factores ambientales relacionados con perio­
dontitis que se conocen. Las pruebas de la participación del
tabaquismo en la periodontitis incluyen 1) mayor preva­
lencia de la enfermedad en fumadores, en estudios trans-
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

: CUADRO 5-7 :
Otros estudios de progresión de enfermedad períodontal en adultos

Estudio Duración Sujeto* Metodología Resultados

Haffajee y col." 1 año Muestra al azar de 271 Pérdida de inserción clínica me­
residentes de Ushiku,
Japón, con edades de
20 a 79 años
Ismail y col." 28 años 526 residentes de Pérdida de inserción clínica
Techumseh, MI, con
edades de 5 a 60, exa­
minados por primera
vez en 1959. 167 se
reexaminaron en 1987
Albandar y col.5 6 años 293 empleados de una Altura ósea alveolar radiográfica
planta industrial de
Oslo, Suecia, exami­
nados al principio
(edades entre 18 y 67
años). 142 se reexami­
naron a los 2 y 6 años
Papapanou y col." 10 años 531 suecos examinados Altura ósea alveolar radiográfica
por primera vez en
1974-1976 (edades de
25 a 70). 201 suecos
se reexaminaron en
1985-1986
dida en seis sitios en todos
los dientes. Cambio definido
como pérdida de inserción
a 3 mm en un año
medida en cuatro sitios por
diente en todos los dientes
presentes. Pérdida de inser­
ción media calculada por
persona en 28 años
medida en placas periapica-
les. Cambio definido como
^ 1 mm de pérdida ósea
durante dos exámenes con­
secutivos
medida en mesial y distal
de cada diente. Registro de
pérdida ósea media por per­
sona en 10 años
27.3% de personas tuvo
pérdida de inserción en
un sitio o más
Los sujetos de más edad
tuvieron mayor riesgo
de progresión de en­
fermedad que los más
jóvenes
Las personas con pérdida
de inserción al princi­
pio tienen mayor pro­
babilidad de progresión
13.3% de personas expe­
rimentó pérdida media
a 2 mm
3.0% de personas pre­
sentó pérdida media fe
3 mm
1.2% de personas tuvo
pérdida media s 4 mm
59.3% de todos los sitios
no cambió
La pérdida de inserción
anual media por per­
sona fue de 0.04 mm
Sólo 10.9% de los dientes
se perdió durante el
seguimiento
70% de los sujetos mostró
pocos o ningún sitio
con pérdida ósea
25% de los sujetos tuvo
progresión moderada
5% presentó valores altos
de progresión
90% de todos los sitios no
cambió
La pérdida ósea anual me­
dia por persona varió
por edad de 0.03 a
0.05 mm
17% de personas experi
mentó pérdida media
> 2 mm. La pérdida
ósea anual media por
persona fue de 0.07 a
0.14 mm en edades de
25 a 65 años (edad de
inicio) y de 0.28 mm
en personas de 70 años
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO S
versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumado­
res, en estudios longitudinales; 3) relación con importancia
estadística incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4)
prevalencia e incidencia de enfermedad más elevadas
cuanto más se fuma, y 5) mecanismos plausibles desde el
punto de vista histológico que explican cómo el taba­
quismo interviene en la destrucción de tejidos periodonta­
les."1 Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de ciga­
rrillos fumados.""
La diabetes es otro factor que acrecienta la susceptibili­
dad de una persona a padecer periodontitis. La prevalencia
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores en
diabéticos de tipo 1 (formalmente denominados hisulitiotle-
pendientes, pero que ahora se denominan inmunomediados)
y tipo 2 (no insidinodependientes) que en no diabéticos.27-73
La diabetes tipo 1 ocurre en la infancia o adolescencia,
mientras la diabetes tipo 2 suele aparecer después de los 45
años de edad. Alrededor de 9 de cada 10 diabéticos tienen
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clínico de la vin­
culación epidemiológica entre diabetes y periodontitis
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la co­
munidad indígena de Gila River, Arizona. Los pimas pre­
sentan la incidencia más alta de diabetes tipo 2 jamás re­
gistrada.-" Entre los pimas, los diabéticos tienen el triple de
riesgo de padecer periodontitis.27 Los efectos de la diabetes
son similares entre individuos con diabetes tipo 1 y tipo 2
siempre que la duración de su enfermedad sea similar. Sin
embargo, por lo general los diabéticos de tipo 1 padecen
diabetes hace más tiempo que los de tipo 2 y por tanto
pueden estar en riesgo de experimentar más periodonti­
tis.58 Además de su duración, el control a largo plazo de la
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La
prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis
son mayores en los diabéticos mal controlados si se com­
paran con diabéticos con control bueno y moderado.72 La
buena noticia es que los diabéticos bien controlados tienen
niveles similares de enfermedad periodontal que los no
diabéticos y que los diabéticos que reciben tratamiento
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son
capaces de mantener sano el periodoncio.58-78
Si bien muchos estudios transversales indican que la
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con
la edad, la opinión actual es que el avance de la edad no
causa periodontitis. En estudios transversales, indicadores
de periodontitis como pérdida de inserción y pérdida ósea
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida
de la persona. La prevalencia y la gravedad más altas de
periodontitis en personas mayores de estos estudios se de­
ben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el
tiempo más que a la mayor susceptibilidad por la edad más
avanzada.'" De hecho los estudios sostienen el punto de
vista de que si una persona es susceptible a la destrucción
periodontal intensa, la tendencia aparece temprano." Los
estudios longitudinales que examinaron la relación entre
edad y periodontitis no lograron establecer conclusiones.12
Un estudio longitudinal indicó que la progresión de la
enfermedad es despreciable cuando toda la vida se man­
tiene buena higiene.2 Ese estudio reveló que la higiene
bucal era el predictor más importante de periodontitis y
que en todos los grupos de edad más de 95% de individuos
con buena higiene bucal no tenía periodontitis. Los auto­
res concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresión
de la periodontitis puede considerarse despreciable cuando
se mantiene buena higiene bucal".2 Por último, aún no
queda claro si es provechoso continuar el debate respecto
a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible
probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye
mediante una intervención para modificarlo (es decir, la
gente no rejuvenece).
Se investigaron varias otras características como posibles
factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que
sigue, modificada de Page y Beck, sintetiza muchas de las
características en términos del estado actual de pruebas que
apoyan su candidatura a factores de riesgo.60
• Nutrición: la mayor parte de la información de nutri­
ción y enfermedades periodontales es anticuada y se
basa en estudios de animales con deficiencias nutricio-
nales graves. No se probó que deficiencias o desequili­
brios nutricionales menores tuvieran efecto sobre la en­
fermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan
estudios longitudinales que estudien los posibles con­
fundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nu­
trición como un factor de riesgo.
• Estado socioeconómico y educacional bajo: la enferme­
dad periodontal es más intensa en personas de estado
socioeconómico bajo y menor educación. Sin embargo,
cuando el estado periodontal se ajusta para higiene bu­
cal y tabaquismo, no se observa relación entre estado
socioeconómico bajo y enfermedad periodontal avan­
zada. De modo que los estados socioeconómico y de
educación no ejercen ningún efecto directo sobre la pa­
togénesis.
• Osteoporosis: los estudios longitudinales son escasos y
los análisis de multivariables producen resultados in­
congruentes.
• Infección por HIV y SIDA: los datos longitudinales son
escasos. Por lo general faltan análisis de multivariables.
La infección por HIV y SIDA eleva el riesgo de periodon­
titis grave.
• Visitas infrecuentes al odontólogo: aunque se cuenta
con datos longitudinales, los análisis de multivariables
son incongruentes y no se completaron estudios de va­
loración de riesgo e intervención.
• Bacterias: se dispone de datos longitudinales. El análisis
de multivariables señala ciertas bacterias y algunas valo­
raciones e intervenciones se completaron. Suele consi­
derarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, aún
es motivo de controversia si las especies patógenas pu­
tativas pueden usarse como indicador firme para pér­
dida de inserción futura o no. Si bien unos trabajos sos­
tienen que la presencia de estas especies es un buen
predictor, otros observaron relación con la progresión
de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de es­
pecies patógenas putativas no fue confiable como pre­
dictor de pérdida de inserción clínica futura en pacien­
tes individuales y en sitios específicos. La predicción por
sujeto suele ser más exacta que la predicción por sitio.
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales
La falta de alguno del grupo de cinco a siete patógenos
periodontales putativos es un indicador confiable de au­
sencia de pérdida de inserción clínica futura para la ma­
yoría de los pacientes.
• Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudi­
nales. Los análisis de multivariabies señalan hemorragia
al sondeo en combinación con mayor profundidad de
bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mu­
cho como indicación para determinar la necesidad de
tratamiento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un
predictor de riesgo alto para pérdida de inserción clínica
futura. Por otro lado, la ausencia de hemorragia al son­
deo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente
indicador de salud periodontal, con un valor predictivo
de 0.972.
• Enfermedad periodontal previa: están disponibles datos
longitudinales. El análisis de multivariabies señala en­
fermedad pasada. El riesgo de deterioro periodontal fu­
turo en una determinada persona tiene una relación
fuerte con la presencia y la gravedad de periodonti-
tis existente. En otras palabras, las personas con la pe-
riodontitis existente más avanzada se hallan en mayor
riesgo de pérdida de inserción clínica futura. Quienes no
padecen periodontitis tienen menor posibilidad de su­
frir pérdida de inserción clínica futura que aquellos que
sí la presentan. No obstante, la enfermedad pasada sólo
es un buen predictor clínico. No es posible que sea la
causa y no queda claro si la enfermedad pasada es pre-
dictiva tanto de pérdida de inserción incidental como
de progresión de la enfermedad actual.
• Factores genéticos: se cuenta con datos longitudinales.
Los análisis de multivariabies señalan factores genéti­
cos. Los factores genéticos se relacionan con firmeza con
las formas agresivas y, en menor grado, con la forma
crónica.
• Estrés: la mayor parte de los estudios menciona la gin­
givitis ulcerativa necrosante (GUN). Los estudios de
caso-control y algunos longitudinales a corto plazo in­
dican vinculación. Se precisan estudios de multivaria­
bies y de intervención. Los mecanismos biológicos se
conocen.
PERIODONTITIS AGRESIVA
La periodontitis agresiva (antes periodontitis de inicio tem­
prano) es la destrucción periodontal que adquiere impor­
tancia clínica alrededor de la adolescencia o en la adultez
temprana. La enfermedad se clasifica en dos formas: loca­
lizada y generalizada.6" Otros nombres que la bibliografía
consigna para describir formas agresivas de periodontitis
incluyen periodontitis juvenil, juvenil localizada, juvenil
generalizada, de avance rápido, grave y prepuberal (véase
cuadro 4-3).6S La distinción entre las formas localizada y
generalizada se basa en la distribución de la destrucción
periodontal en la boca. La periodontitis agresiva localizada
se caracteriza por pérdida ósea en torno a primeros molares
e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis
agresiva generalizada se caracteriza por un patrón de des­
trucción ósea extenso.
Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la
edad de inicio y la forma de destrucción periodontal, las
definiciones de caso para la enfermedad de inicio tem­
prano o sus subtipos varían según los estudios epidemioló­
gicos. En una encuesta nacional de salud bucal en escolares
estadounidenses se usaron tres definiciones de caso para
periodontitis agresiva, como sigue:4"
• Periodontitis agresiva localizada: por lo menos un pri­
mer molar y por lo menos un incisivo o segundo molar
y dos o menos caninos o premolares tenían > 3 mm de
pérdida de inserción.
• Periodontitis agresiva generalizada: los criterios para en­
fermedad localizada no se encontraron, cuatro o más
dientes tenían > 3 mm de pérdida de inserción y por lo
menos dos dientes afectados fueron segundos molares,
caninos o premolares.
• Pérdida incidental de inserción periodontal: los criterios
de localizada o generalizada no se encontraron y uno o
más dientes tenían > 3 mm de pérdida de inserción.
Otros estudios basaron la definición de caso en diversas
combinaciones de patrones de enfermedad y extensión y
gravedad de bolsa, pérdida de inserción y pérdida ósea.
Papapanou revisó de manera exhaustiva los estudios que
investigaron las formas agresivas de periodontitis en la
infancia y adolescencia."2 Puesto que los conocimientos
acerca de la periodontitis agresiva cambian, es posible que
la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de
caso continúen en evolución.
¿Cuánta periodontitis agresiva hay?
La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y
otros países que examinaron periodontitis agresiva locali­
zada en adolescentes informa estimaciones de prevalencia
inferiores a 1%.62 En Estados Unidos se estimó que la pre­
valencia de periodontitis agresiva localizada y generalizada
era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.61% de los
adolescentes tenía pérdida de inserción incidental, pérdida
de inserción que no encajaba en la definición de caso para
enfermedad localizada o generalizada.T1 Aunque estas esti­
maciones de prevalencia son pequeñas, juntas representan
a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el mo­
mento del estudio (1986-1987)."
¿Cuánta periodontitis agresiva nueva hay?
Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son
muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino
Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 años
de edad.2" La pérdida de inserción periodontal se midió en
las caras mesiovestibulares de primeros molares, primeros
premolares e incisivos centrales. Durante los cinco años del
seguimiento, el porcentaje de sujetos con pérdida de inser­
ción en uno o más de los dientes examinados aumentó en
forma notable: de 3 a 77% para pérdida de inserción de
> 1 mm y de 0 a 14% para pérdida de inserción de > 2 mm.
A la edad de 19 años, 31% de los sitios examinados mostró
pérdida de inserción de > 1 mm y 3.1%, pérdida de inser-
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO
ción de 2 mm. I.os dientes más afectados fueron los prime­
ros molares superiores y los incisivos centrales inferiores.
Nueve por ciento de los molares superiores de sujetos de
19 años de edad experimentó pérdida de inserción > 2 mm.
La presencia de cálculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de pérdida de inserción al
cabo de cinco años. Si bien este estudio brinda información
útil del cambio de la prevalencia de la periodontitis agre­
siva, sus autores señalaron que la cohorte no fue un grupo
de 14 años de edad seleccionado al azar y por tanto los
resultados no pueden extenderse a la población general.
Otro estudio que siguió una cohorte de sujetos de 14
años de edad se realizó entre noruegos.1 Doscientos quince
de los 2 767 sujetos examinados al comienzo (14 años de
edad) en 1984, se reexaminaron en 1992 (también en 1986
y 1988). En cada examen se valoró la prevalencia de pér­
dida ósea alveolar radiográfica en juegos de radiografías de
aleta mordible. La pérdida ósea se midió en mesial y distal
de dientes totalmente erupcionados (distal de caninos a
mesial de segundos molares) y se definió como la distancia
entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar. La dis­
tancia debía exceder 2 mm para determinar la presencia de
pérdida ósea. Al principio la prevalencia de los sujetos con
una o más lesiones se aproximó a 3.5%. Para 1992 la pre­
valencia de sujetos con pérdida ósea se duplicó. El porcen­
taje de individuos con tres o más sitios con pérdida ósea
también se incrementó de 2.5 a 33.3% durante ese lapso.
Una revisión de estudios longitudinales disponibles de
periodontitis en niños y adolescentes concluyó que los
sujetos con signos de enfermedad periodontal a edad tem­
prana tienen probabilidad de sufrir más deterioro perio­
dontal. La progresión es más extensa en sitios infectados
al comienzo y entre sujetos de estado socioeconómico
bajo.-2
¿Mi paciente con periodontitis agresiva
presenta el perfil típico?
La prevalencia de periodontitis agresiva es más alta en
afroamericanos que en blancos. Un estudio de periodonti­
tis agresiva en adolescentes de Estados Unidos estimó que
2.05% de afroamericanos tenía periodontitis localizada, en
comparación con 0.14% de blancos.48 La prevalencia para
la enfermedad generalizada fue 0.59% para afroamericanos
y 0.03% para blancos. La prevalencia de pérdida de inser­
ción incidental fue mucho mayor en afroamericanos que
en blancos: 4.63 contra 0.91'Mi.
No está claro si la prevalencia de periodontitis agresiva
difiere por género. Aunque casos publicados y pequeños
estudios a menudo señalan que es más prevalente en mu­
jeres, los hallazgos de estudios más importantes sugieren
que la distribución de la enfermedad es bastante similar
para los géneros.7" La encuesta de 1986-1987 de estudiantes
estadounidenses indicó que la prevalencia de periodontitis
agresiva localizada y generalizada y de pérdida de inserción
incidental fue algo superior para varones, pero sin impor­
tancia estadística.4" No obstante, las diferencias por género
fueron más evidentes cuando se examinó la distribución de
la enfermedad por género entre grupos de razas. Entre afro­
americanos, los varones tenían una probabilidad 2.9 veces
955
mayor que las mujeres de padecer enfermedad localizada.
La relación entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas
tenían 2.5 veces más probabilidad de enfermedad locali­
zada que los varones blancos.
¿Por qué tienen periodontitis agresiva
los pacientes y qué los pone en riesgo?
La bacteria A. actinomycetemcomitiins se halla en un nú­
mero alto de lesiones periodontales agresivas localizadas y
es el principal patógeno relacionado con la enfermedad.7''
La eliminación del patógeno se vincula con mejoría clí­
nica.7'' La bacteria produce una leucotoxina fuerte que
mata neutrófilos, los cuales proporcionan una importante
defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas
de A. actinomyeetemeomitans sintetizan distintas cantidades
de leucotoxina. Las cepas muy tóxicas producen entre 10 y
20 veces la cantidad que elaboran las cepas de toxicidad
mínima.81 Es más probable que pacientes con periodontitis
agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucotóxico
que las personas con periodoncio sano o con periodontitis
crónica."1 En un estudio de 21 familias con por lo menos
un miembro con enfermedad localizada, fue más probable
que los niños infectados con cepas de alto poder leuco­
tóxico de A. actinomyeetemeomitans presentaran periodon­
titis agresiva localizada.17 Asimismo se comprobó que era
más posible que personas con ascendencia africana se in­
fectaran con cepas más virulentas de A. actinomyeetemeomi­
tans, lo que explicaría el riesgo alto de periodontitis juvenil
localizada en los afroamericanos.71 Aunque la infección
con A. actinomyeetemeomitans está muy relacionada con
casos de enfermedad localizada, no todos los infectados
con A. actinomyeetemeomitans desarrollan periodontitis
agresiva localizada y no todos los individuos con enferme­
dad localizada muestran cantidades detectables de A. acti­
nomyeetemeomitans.
Otro factor que al parecer interviene en la patogénesis
de la periodontitis agresiva es la función defectuosa de los
neutrófilos. La disminución de la quimiotaxis de neutrófi­
los es un hallazgo constante en pacientes con formas loca­
lizadas o generalizadas de la enfermedad." Los estudios
revelan que 70 a 75% de pacientes con enfermedad locali­
zada tiene quimiotaxis de neutrófilos disminuida.77 La pe­
riodontitis agresiva localizada tiende a presentarse en fami­
lias y esta anomalía en la quimiotaxis de los neutrófilos es
de origen genético y puede predisponer a la enfermedad
localizada.77 Sin embargo, no todas las personas con enfer­
medad localizada tienen deprimida la quimiotaxis de los
neutrófilos y no todos los individuos con quimiotaxis dis­
minuida de los neutrófilos padecen enfermedad localizada.
Es factible que otros factores del huésped, que aún no se
identifican, participen en la patogénesis de la enfer­
medad.
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Etiología de las
enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haake

i*1 as manifestaciones clínicas de la enfermedad pe-

I riodontal son producto de una compleja interac-
° ^ ^ _ y c i ó n entre el agente causal, en este caso bacterias
específicas de la placa dental, y los tejidos del huésped. Esta
parte describe el conjunto de diferentes factores, locales o
sistémicos, que influyen en la evolución de la enfermedad
al modificar los mecanismos propios de la interacción bac­
terias-huésped.
La inflamación es la característica patológica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el mecanismo inflamatorio del huésped.
En el huésped sano, sus mecanismos de defensa regulan
cantidades variables pero pequeñas de placa bacteriana sin
que haya destrucción neta. Es probable que las bacterias
específicas de la placa intervengan en la destrucción perio­
dontal. Ciertas cepas específicas de una especie patológica
pueden ser más virulentas que otras. El aumento de la acu­
mulación de placa es secundaria a la higiene bucal ineficaz
y se complica más aún por la presencia de factores locales
como cálculos, restauraciones dentales desbordantes o
dientes apiñados o en malposición.
La reacción de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitución genotípica y las
influencias ambientales. Se ha identificado la variación o
mutación genética que regula la reacción del individuo a la
agresión bacteriana y en ciertos casos guarda relación con
formas avanzadas de enfermedad periodontal. Los diabéti­
cos o fumadores son más propensos a la destrucción perio­
dontal respecto de los individuos no diabéticos ni fumado­
res. Los factores del huésped también son decisivos en el
mecanismo de reparación de los tejidos que interviene en
el buen resultado del tratamiento de afecciones periodon­
tales. El papel de los factores del huésped en los trastornos
periodontales se ha reconocido hace tiempo. Datos más
recientes indican que los padecimientos periodontales pue­
den ejercer un efecto considerable sobre estados sistémicos
como la aparición de cardiopatías, apoplejía o nacimiento
prematuro de niños. Así, los factores del huésped actúan en
forma local al reducir la resistencia a la destrucción de los
tejidos periodontales como consecuencia de la agresión
bacteriana y esta última es capaz de precipitar reacciones
locales o sistémicas que propician una enfermedad sisté-
mica.

99

Microbiología periodontal
Susan K/'nder Haake, Michael G. Newman,
Russe/I i. Nisengard y Mariano Sanz
CONTENIDO
PLACA DENTAL: BIOPELICULA RELACIONADA
CON EL HUÉSPED
Estructura macroscópica y c o m p o s i c i ó n de la placa
dental
Formación de la placa d e n t a l
Estructura microscópica y propiedades fisiológicas
de la placa d e n t a l
I m p o r t a n c i a del a m b i e n t e de la biopelícula
RELACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS DE LA PLACA
CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
i*1 a enfermedad periodontal comprende un grupo
/ de estados inflamatorios de los tejidos del so-
C3
^ > w , porte dentario inducidos por bacterias. En dece­
nios recientes, el conocimiento de las causas de los padeci­
mientos periodontales experimentó avances notables." " A
mediados del siglo XX se creía que todas las especies bac­
terianas halladas en la placa dental poseían igual capacidad
de causar enfermedad. Asimismo, se asumía que la perio-
dontitis era el resultado de la exposición acumulada a la
placa dental. La relación de especies bacterianas específicas
con el trastorno se estableció a principios de la década de
1960, cuando exámenes microscópicos de la placa revela­
ron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en si­
tios periodontales sanos comparados con otros sitios da­
ñados. En los decenios de 1960 y 1970 se desarrollaron
avances técnicos en los procedimientos empleados para
aislar, cultivar e identificar los microorganismos periodon­
tales. Esto contribuyó a contar con una mejor taxonomía
bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos específicos de
gérmenes presentes en afecciones del periodoncio. En el
100
CAPÍTULO
Especificidad microbiana de los trastornos
periodontales
M i c r o o r g a n i s m o s relacionados c o n enfermedades
periodontales específicas
Conclusiones de estudios sobre la relación
de microorganismos con afecciones periodontales
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATÓGENOS
PERIODONTALES
ADELANTOS EN MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL
decenio de 1990, la aplicación de técnicas moleculares a la
identificación de microorganismos aceleró este proceso y
se reconoció una diversidad mayor de especies en el medio
periodontal que la reconocida hasta entonces.** En la me­
dida que avance el conocimiento de la ecología microbiana
periodontal, también lo hará la etiología de las enfermeda­
des periodontales.
El reconocimiento de patógenos bacterianos en los tras­
tornos periodontales fue difícil por varios factores."4 La
microbiota periodontal es una compleja comunidad de
microorganismos, muchos de los cuales todavía resulta
difícil o imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe
que muchas especies funcionan como patógenos y que al­
gunas de ellas pueden actuar en un sitio y también, aunque
en menor proporción, en áreas sanas. La naturaleza crónica
de la afección periodontal ha complicado la búsqueda de
patógenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalías
del periodoncio avanzaban con ritmo lento pero uniforme.
Sin embargo, los estudios epidemiológicos establecieron
que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-

• CUADRO 6-1 ■
Identificación seleccionada y reclasificaciones
de bacterias periodontales
Clasificación actual Estado previo
Campy/obacter rectus Wolinella recta
Campylobacter showae Especie nueva
Porphyromonas endodontalis Bacteroides endodontalis
Porphyromonas gingivalis Bacteroides gingivalis
Prevotella dentico/a Bacteroides denticola
Prevotella intermedia Bacteroides intermedius
Prevdtella loescheii Bacteroides loescheii
Prevotella me/aninogenica Bacteroides melaninogenicus
Prevotella nigrescens Especie nueva
Prevotella pallens Especie nueva
Treponema amylovorum Especie nueva
Treponema lecithinolyticum Especie nueva
Treponema maltophilum Especie nueva
Treponema médium Especie nueva
Basado en: Etoh Y, Dewhirst FE, Paster BJ, et al: Campy/obacter showae
sp. nov., ¡solated from the human oral cavity. Int I Syst Bacteriol 1993;
43 631; Kononeti E, Eerola E. Frandsen EV, et al: Phylogenetic charac-
terization and proposal of a new pigmented species to the genus
Prevotella: Prevotella pallens sp. nov. Int J Syst Bacteriol 1998:48:47;
Shah UN, Collins MD: Proposal for reclassification of Bacteroides asac-
charolyticus. Bacteroides gingivalis, and Bacteroides endodontalis in a
new genus, Porphyromonas. Int J Syst Bacteriol 1988:38:128; Shah HN,
Collins DM: Prevotella, a new genus to include Bacteroides melanino­
genicus and related species formerly classified in the genus Bacteroides.
Int I Syst Bacteriol 1990:40:205; Shah HN, Gharbia SE: Biochemical
and chemical studies on strains designated Prevotella intermedia and
proposal of a new pigmented species, Prevotella nigrescens sp. nov. Int
J Syst 3acteriol 1992;42:542; Umemoto T, Nakazawa F, Hoshino E, et
al: Treponema médium sp. nov., isolated from human subgingival
dental plaque. Int J Syst Bacteriol 1997;47:67; Vandamme P, Falsen E.
Rossau R, et al: Revisión of Campylobacter, Helicobacter, and Wolinella
taxonomy: Emendation of generic descriptions and proposal of
ArcobEctergen. nov. Int) Syst Bacteriol 1991,41:88; 108. Wyss C, Choi
BK, Schupbach P, et al: Treponema maltophilum sp. nov,, a small oral
spirochete isolated from human periodontal lesions. Int J Syst Bacteriol
1996:46:745; Wyss C, Choi BK, Schupbach P, et al: Treponema amy-
lovorum sp. nov., a saccharolytic spirochete of médium size isolated
from an advanced human periodontal lesión. Int J Syst Bacteriol 1997;
47:842; Wyss C, Choi BK, Schupbach P, et al: Treponema lecithinolyti­
cum sp. nov., a small saccharolytic spirochaete with phospholipase A
and C 3ctivities associated with periodontal diseases. Int J Syst Bacteriol
1999:49:1329.
dios alternados de destrucción hística rápida y periodos de
remisión. Desde el punto de vista técnico, la identificación
de microorganismos hallados durante los diferentes esta­
dios patológicos es un desafío. Más aún, la interpretación
de los datos sufre una fuerte influencia de la clasificación
clínica del estado de la enfermedad, área sometida a varias
Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6 101
revisiones recientes.* Las clasificaciones previas, y quizá la
actual, agrupan las entidades patológicas potencialmente
diferentes debido a la dificultad de distinguirlas con preci­
sión desde el punto de vista clínico. Es importante recono­
cer que este tipo de clasificación puede enmascarar las re­
laciones microbiológicas.
Pese a las dificultades inherentes a la caracterización de
los microorganismos de los padecimientos periodontales,
se reconoce un grupo limitado de patógenos por su rela­
ción con el trastorno. En la actualidad se investigan las
propiedades de dichos gérmenes que les permiten funcio­
nar como agentes nocivos en el medio periodontal. Tales
ensayos prometen aportar mucha información acerca de
los mecanismos fundamentales de la enfermedad. Los
avances tecnológicos en el campo de la microbiología mo­
lecular han mejorado la capacidad de detectar bacterias
específicas y sus productos, que podrían servir como mar­
cadores de la afección activa o como recursos para antici­
par la enfermedad subsecuente. Algunas de estas tecnolo­
gías favorecieron la aparición de productos comerciales
disponibles hoy día para usarse en la terapéutica clínica.
Sin embargo, aun cuando se lograron adelantos considera­
bles en la comprensión de la etiología bacteriana de las
anormalidades del periodoncio, todavía no hay respuesta
para la pregunta: "¿qué ocasiona los trastornos periodon­
tales?"
PLACA DENTAL: BIOPELICULA
RELACIONADA CON EL HUÉSPED
La placa dental es una biopelícula relacionada con el hués­
ped. En años recientes se reconoció la relevancia del am­
biente de la biopelícula, toda vez que éste es capaz por sí
mismo de alterar las propiedades de los microorganismos.
La comunidad de la biopelícula se forma en un principio
por interacciones bacterianas con el diente y luego me­
diante interacciones físicas y fisiológicas entre especies di­
ferentes en la masa microbiana. Más aún, factores ambien­
tales externos que podría mediar el huésped tienen mucha
influencia sobre las bacterias presentes en la placa. Se
puede considerar que la salud periodontal es un estado de
equilibro cuando la población de bacterias coexiste con el
huésped y no hay daño irreparable de las bacterias ni de los
tejidos del huésped. La ruptura de ese equilibrio genera
alteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y por
último se destruyen los tejidos conectivos del perio­
doncio.
Estructura macroscópica y composición
de la placa dental
Es posible definir la placa dental como los depósitos blan­
dos que forman una biopelícula adherida a la superficie
dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las
restauraciones removibles y fijas.' La placa se diferencia de
otros depósitos que pueden encontrarse en la superficie
dental, como la materia alba y el cálculo (lámina a color
6-1). Materia alba se refiere a las acumulaciones blandas de
bacterias y células hísticas que carecen de la estructura or-
 12 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
ganizada de la placa dental y se desprenden fácilmente con
un chorro de agua. Calculo es un depósito sólido que se
forma por mineralización de la placa dental; por lo general
está cubierto por una capa de placa sin mineralizar. Según
sea su posición sobre la superficie dental, la placa se clasi­
fica, en términos generales, como supragingival o subgin­
givai. La placa supragingival se localiza en el margen gingi­
val o por encima de éste; si está en contacto directo con
el margen gingival recibe la denominación de placa margi­
nal.
La placa subgingivai se encuentra por debajo del margen
gingival, entre el diente y el tejido del surco gingival.
Estudios morfológicos revelan una diferenciación entre las
regiones de la placa subgingivai que se halla en contacto
con los dientes y la que lo hace con el tejido blando.""'1 En
ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del
huésped.8182 Las distintas zonas de la placa son relevantes
para diferentes fenómenos relacionados con las enfermeda­
des de los dientes y el periodoncio. Por ejemplo, la placa
marginal posee gran importancia en la producción de gin­
givitis. La placa supragingival y la subgingivai en contacto
con el diente son decisivas en la formación de cálculos y
caries dental, en tanto que la placa subgingivai en contacto
con el tejido es esencial en la destrucción de tejido blando
que caracteriza a las diferentes formas de periodontitis.
B
La placa dental está compuesta sobre todo por microor­
ganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso húmedo)
contiene aproximadamente 2 x 10" bacterias.01 Dado que
1 g de células estreptocócicas puras concentradas por cen­
trifugación contiene 2.3 x 10" bacterias, éstas constituyen
casi todo el peso de la placa.01 Estudios de cultivos, en los
cuales las bacterias se aislan y caracterizan en el laborato­
rio, indican que en la placa se hallan más de 500 especies
microbianas distintas."8 Investigaciones recientes, que uti­
lizaron técnicas moleculares para la identificación bacte­
riana, se basan en secuencias del análisis de DNA ribosó-
mico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
revelan que hasta un 30% de los microorganismos encon­
trados en gingivitis representarían especies no cultivadas
con anterioridad.'1" En consecuencia, queda de manifiesto
que aún no se ha identificado un número considerable de
patógenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
hallados en la placa incluyen especies de Mycoplasma, hon­
gos, protozoarios y virus.'2 Los agentes se localizan en el
seno de una matriz intercelular que también contiene al­
gunas células del huésped, como células epiteliales, macró-
fagos y leucocitos (fig. 6-2).
La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 30% de
la masa de la placa, consta de materiales orgánicos e inor­
gánicos derivados de la saliva, el líquido gingival crevicular
Fig. 6 - 1 . A, placa de un dia de duración. Las microcolonias de la
placa bacteriana se extienden en sentido perpendicular, alejándose
de las superficies dentales. (Tomado de Listgarten M. Development
of dental plaque on epoxy resin crowns in man. A light and electrón
microscopic study. J Periodontol 1975:46:10.) B, placa supragingival
desarrollada que muestra una naturaleza filamentosa general y mi­
crocolonias (flechas) que se extienden perpendicularmente aleján­
dose de la superficie dental. Se muestra la interfaz de la saliva y la
placa (S). (Cortesía del Dr. Max Listgarten, Filadelfia, Penn.)

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Fig. 6-2. Corte histológico de la placa que muestra componentes no
bacterianos, como leucocitos (flecha) y células epiteliales (asterisco),
entremezclados con bacterias (B). (Cortesía del Dr. Max Listgarten,
Filadelfia, Penn.)
y productos bacterianos. Los componentes orgánicos de la
matriz incluyen polisacáridos, proteínas, glucoproteínas y
lípidos. Las glucoproteínas de la saliva son un componente
importante de la película que cubre inicialmente una su­
perficie dental limpia (véase más adelante), pero también
se incorporan a la biopelícula de la placa en formación. Los
polisacáridos elaborados por bacterias, de los cuales el dex-
trán es la forma predominante, forman parte de la porción
orgánica de la matriz. Se ha identificado albúmina, tal vez
originada en el líquido crevicular, como elemento de la
matriz de la placa. El material lípido consta de los desechos
de membranas de células bacterianas y del huésped desor­
ganizados y tal vez residuos de alimentos.
Los componentes inorgánicos de la placa son en esencia
calcio y fósforo, con vestigios de otros minerales como
sodio, potasio y fluoruro. La fuente de los elementos inor­
Fig. 6-3. Corte vertical de una muestra de placa humana de cuatro días. Se usó un dispositivo intrabucal diseñado para generación in vivo de
biopellculas de placa sobre esmalte. La microscopía confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratación de la preparación
histológica tradicional. Obsérvese los canales (flechas blancas) trazados desde la superficie de la placa a través de la masa bacteriana (M, zonas
blancas grisáceas) hasta la superficie del esmalte. Se señala una zona en la cual la masa bacteriana se fija a la superficie del esmalte (A). Escala
= 25 pm. (De Wood et al. Architecture of intact natural human plaque biofilms studied by confocal láser scanning microscopy. J Dent Res
2000:79:21. Cortesía del Dr. Simón Wood, Leeds, Inglaterra.)
Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6
gánicos de la placa supragingival es sobre todo la saliva. A
medida que aumenta el contenido mineral, la masa de la
placa se calcifica para formar el cálculo. A menudo éste se
encuentra en zonas de la dentición contiguas a los conduc­
tos salivales (p. ej., la superficie lingual de los dientes ante­
riores inferiores y la vestibular de los primeros molares
superiores). Esto refleja la alta concentración de minerales
de la saliva en dichas zonas.
El componente inorgánico de la placa subgingival pro­
viene del líquido crevicular, que es un trasudado sérico. La
calcificación de la placa subgingival produce cálculos. El
cálculo subgingival es de manera característica de color
verde o pardo oscuro, lo que podría reflejar la presencia de
elementos de la matriz subgingival diferentes de los del
cálculo supragingival (p. ej., productos sanguíneos deriva­
dos de la hemorragia subgingival). El componente de fluo­
ruro de la placa procede en buena medida de fuentes exte­
riores como enjuagues bucales y dentífricos fluorados. El
fluoruro se emplea como terapéutica para remineralizar la
estructura dental, prevenir su desmineralización e inhibir
la proliferación de muchos gérmenes de la placa.79
Estudios que utilizaron técnicas histológicas tradiciona­
les describieron la placa como una estructura relativamente
densa y uniforme. Sin embargo, esta observación es resul­
tado de artefactos secundarios a la técnica de los procesos
de deshidratación, fijación, inclusión y tinción. Investiga­
ciones recientes que aplicaron técnicas microscópicas re­
cién diseñadas permitieron examinar la estructura de la
placa sin estas exigencias. A diferencia de los hallazgos
anteriores, los estudios que aplicaron técnicas microscópi­
cas más novedosas revelan que la estructura de la placa es,
en realidad, heterogénea y en ella se observan con claridad
canales abiertos llenos de líquido que atraviesan la masa de
la placa 1 " 4107 (fig. 6-3). Estos canales permiten la circu­
lación dentro de la placa para facilitar el movimiento
de moléculas solubles, como nutrientes o productos de
desecho. Las bacterias viven y proliferan dentro de la ma­
triz intercelular por la que discurren los canales. Dicha
Superficie
de la placa
Superficie
del esmalte
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
matriz crea un medio especializado, que diferencia las bac­
terias que habitan dentro de la biopelícula de las que flotan
libres en soluciones como saliva o líquido crevicular. Por
ejemplo, la matriz de la biopelícula funciona como barrera.
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la bio­
película quedan retenidas y concentradas, lo que favorece
interacciones metabólicas entre las diferentes bacterias
(véase el último análisis sobre propiedades fisiológicas).
Formación de la placa dental
Al cabo de uno a dos días de no realizar la higiene bucal,
se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color
es blanco, grisáceo o amarillo y tiene aspecto globular. El
desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los
dientes causa la eliminación mecánica de la placa. Esa re­
moción es muy eficaz en los dos tercios coronarios de la
superficie dentaria. En consecuencia, lo característico es
observar placa en el tercio gingival de la superficie dental,
donde se acumula sin desorganizarse por el movimiento de
los alimentos y tejidos sobre la superficie dental en el trans­
curso de la masticación. Los depósitos de placa también se
forman de manera preferente en hendiduras, fosas y fisuras
de la estructura dentaria. Asimismo, lo hace por debajo de
restauraciones desbordantes y alrededor de dientes en mal-
posición. La localización, velocidad y formación de la placa
varían entre los individuos. Factores determinantes inclu­
yen la higiene bucal y elementos relativos al huésped como
la dieta o la composición salival y la velocidad de flujo.0"
Si se desliza una sonda periodontal o un explorador a lo
largo del tercio gingival del diente es posible identificar
cantidades pequeñas de placa que no son discernibles en la
superficie dental. Otra manera común de reconocer canti­
dades pequeñas de placa es mediante soluciones revelado­
ras (véase lámina a color 6-1). La placa interproximal es
menos evidente a simple vista pero también se la puede
examinar con sonda o explorador. Cuando no se efectúa la
higiene bucal, la placa sigue acumulándose hasta que se
establece un equilibro entre las fuerzas de eliminación de
la placa y las de su formación. En el plano microscópico, la
formación de la placa dental representa una sucesión eco­
lógica muy ordenada y previsible. La formación de la placa
se puede dividir en tres fases: formación de una película en
la superficie dental, colonización inicial por bacterias y
colonización secundaria y maduración de la placa.
Formación d e la película dental. La formación de la
película dental sobre la superficie dentaria es la etapa ini­
cial del desarrollo de la placa. Todas las zonas de la boca,
entre ellas las superficies de los tejidos blandos, así como
las dentales y las de restauraciones fijas y removibles, están
cubiertas por una película de glucoproteína. Ésta se consti­
tuye de componentes salivales y del líquido gingival, así
como de desechos y productos bacterianos y de células de
los tejidos del huésped. Es variable la composición de los
integrantes específicos de las películas que se hallan en
distintas superficies. Estudios de la película adamantina
inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminoáci­
dos es diferente al de la saliva,81 lo que indica que la adsor­
ción selectiva de macromoléculas ambientales forma la pelí­
cula. Los mecanismos que intervienen en la formación de
la película del esmalte incluyen fuerzas electrostáticas, de
van der Waals e hidrófobas. La superficie de hidroxiapatita
tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa
que interactúan directa o indirectamente con elementos de
macromoléculas salivales y del líquido crevicular con carga
positiva." Las películas operan como barreras de protec­
ción, lubrican las superficies e impiden la desecación del
tejido. Sin embargo, también aportan un sustrato al cual se
fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epitelial es continuo, también lo es la desorganiza­
ción de la población bacteriana de superficies blandas. En
cambio, la película de las superficies duras que no se des­
prenden aporta un sustrato donde se acumulan progresiva­
mente las bacterias para formar la placa dental.
Colonización inicial de la superficie dental. Tras
unas horas aparecen bacterias en la película dental. Entre
las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria
cubierta con la película predominan los microorganismos
grampositivos facultativos como Actinomyces viscosas y
Streptococcus sanguis. Estos colonizadores iniciales se adhie­
ren a la película21 ■UM mediante moléculas específicas, deno­
minadas adhesinas, presentes en la superficie bacteriana
que interactúan con receptores en la película dental. Por
ejemplo, las células de A. viscosus poseen estructuras pro-
teínicas fibrosas llamadas fimbrias que se extienden desde
la superficie celular bacteriana. Las adhesinas proteínicas
en las fimbrias se fijan de manera específica a proteínas con
alto contenido de prolina que se encuentran en la película
dental."1 Esto fija la célula bacteriana a la superficie dental
cubierta por la película.
A continuación, la masa de la placa madura mediante la
proliferación de especies adheridas, así como la coloniza­
ción y el crecimiento de otras especies. En esta sucesión
ecológica de la biopelícula hay transición de un ambiente aero­
bio inicial caracterizado por especies grampositivas facultativas
a otro notablemente escaso de oxígeno en el que predominan
gérmenes anaerobios gramnegativos.
Colonización secundaría y maduración de la pla­
ca. Los colonizadores secundarios son los microorganis­
mos que no colonizaron en un principio superficies denta­
les limpias, entre ellos Prevotella intermedia, Prevotclla
loescheii, especies de Capnocytophaga, Fusobacterium nuclea-
tum y Porphyromonas gingivalis.*'' Dichos patógenos se
adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa
de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
la capacidad de diferentes especies y géneros de microorga­
nismos de la placa para adherirse entre sí, en el mecanismo
conocido como coagregación. Este fenómeno sucede de
forma primaria mediante la interacción estereoquímica
muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos
localizados en las superficies de la célula bacteriana,17 w
además de interacciones menos específicas provenientes de
fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de van der Waals.1""
Estudios de formación de biopelícula in vitro* así como
estudios sobre modelo animal, han registrado la importan­
cia de la coagregación en la colonización bucal.02 In­
teracciones bien definidas de colonizadores secundarios
 Microbiología periodontai ■ CAPÍTULO 6 105

con agentes tempranos incluyen la coagregación de F. mi-

deatum con S. sanguis,3' P- loescheii con A. viscosus103-'0* y
Capnocytophaga ochracea con A. viscosus.ws La mayor parte
de los estudios sobre la coagregación enfoca las interaccio­
nes entre diferentes especies grampositivas y especies
grampositivas y gramnegativas. En las últimas fases de la
formación de la placa es probable que predomine la co­
agregación entre distintas especies gramnegativas. Son
ejemplos de esta clase de interacción la coagregación de F.
nucleatum con P. gingivalis'""' o Trepánenla denticola.*0

Estructura microscópica y propiedades

fisiológicas de ia placa dental

En las interacciones entre bacterias de la placa dental hay

un grado elevado de especificidad, como demostraron los
estudios de coagregación. Esto es más evidente mediante
ensayos llevados a cabo con microscopía óptica y electró­
nica sobre la estructura de la placa dental formada in vivo.sz
La placa supragingival presenta una organización caracte­
rística estratificada de morfotipos bacterianos. Cocos gram-
positivos y bacilos cortos predominan en la superficie
dental (fig. 6-4), mientras que en la superficie externa de la
placa madura predominan bacilos y filamentos gramnega-
tivos (fig. 6-1), así como espiroquetas. Interacciones muy
específicas entre células también son evidentes en las es­
tructuras en "mazorca'"" observadas a menudo (fig. 6-5).
Las estructuras en "mazorca" aparecen entre células bacte­
rianas con forma de bastoncillo (p. ej., Bacterioneina watru-
chotii o F. nucleatum) que constituyen el núcleo interno de
la estructura y células cócicas (p. ej., estreptococos o P.
gingivaiis) que se fijan sobre la superficie de las células con
forma de bastoncillo.1748
Los parámetros ambientales de la zona subgingival difie­
ren de aquéllos de la zona supragingival. El flujo de líquido
crevicular baña el surco gingival o bolsa. Dicha secreción
contiene muchas sustancias que las bacterias pueden usar
como nutrientes (véase más adelante). Es factible que célu­
las inflamatorias y mediadores del huésped tengan una
influencia considerable sobre el establecimiento y prolife-
Fig. 6-5. Placa supragingival de larga duración cerca del margen
gingival que muestra disposición en "mazorca". Un centro filamen­
toso gramnegativo sostiene cocos externos, que se fijan con firmeza
mediante coagregación o adherencia interbacteriana.
ración de las bacterias en esa región. Estudios morfológicos
y microbiológicos de la placa subgingival revelan que hay
diferencias entre las zonas de la placa subgingival que se
halla sobre el diente y la que se extiende sobre tejidos (figs.
6-6 y 6-7).
La placa en contacto con el diente (adherida) (figs. 6-8 y
6-9) se caracteriza por bacilos y cocos grampositivos, entre
ellos bacterias como Streptococcus mitis, S. sanguis, A. visco-
sus, Actinuinyces naeslundii y especies de Eubacterium. El
Placa/bacteria
Placa
adherida
al diente

Placa
suelta

Placa
relacionada
con el
epitelio

Bacteria dentro
del tejido
conectivo

Bacteria sobre
la superficie
ósea
Fig. 6-4. Placa formada directamente sobre una superficie de es­
malte. Fotomicrografía electrónica del área de esmalte descalcificada,
no cariada, que muestra restos de matriz de esmalte (E) y bacterias
grampositivas (B) en la placa adherida. (Cortesía del Dr. RM Frank y Fig. 6-6. Diagrama que ilustra la relación de la placa y las bacterias
el Dr. A Brendel, Estrasburgo, Francia.) con la superficie dental y los tejidos periodontales.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 6-7. Izquierda, representación diagramatica de la estructura

histológica de la placa subgingival. Derecha, corte histológico de la
placa subgingival. Flecha con caja, epitelio del surco. Flecha blanca,
zona no adherida, con predominio de gramnegativos. Flecha ne­
gra, superficie dentaria. Asterisco, zona adherida, con predominio
de grampositivos. (De Listgarten M Development of dental plaque
on epoxy resin crowns in man A light and electrón microscopic
study. I Periodontol 1975:46:10.)

Fig. 6-8. Lesión minúscula en la superficie de una raíz (cavidad de

resorción) cubierta ya por placa adherida. Nótense los microorganis­
mos (flechas simples) en la cavidad de resorción. Es posible identificar
con facilidad montículos de cemento (flechas dobles). (Cortesía del Dr.
J Sottosanti, La lolla, Calif.)

Fig. 6-9. Fotomicrografía electrónica de rastreo en un corte transversal de

cemento (C) con inserción de placa subgingival (AP). La zona mostrada se
ubicaba en una bolsa periodontal. (Cortesía del Dr. J Sottosanti, La lolla,
Calif.)
 Microbiología periodotltal ■ CAPÍTULO 6

margen apical de la masa de la placa se separa del epitelio de

unión por una capa de leucocitos del huésped. Entre las huí ¡crias
de esa región apical en contacto con el diente hay mayor con en­
trañan de bacilos gramnegativos. I.a porción de la placa
próxima a las superficies hísticas (figs. 6-10 y 6-11) tiene
menor cohesión que la región muy densa en contacto con
el diente. Contiene, en su mayor parte, bacilos y cocos
gramnegativos, además de cantidades considerables de fila­
mentos, bacilos flagelados y espiroquetas. También pueden
aparecer en esta región células de los tejidos del huésped (p.
ej., leucocitos y células epiteliales). F.studios realizados con
placa que se halla sobre los tejidos blandos indican un pre­
dominio de especies como S, oralis, S. intermedias. I', muros.
P. gingivalis, I', intermedia, liacteroides forsythus y R nuclea-
tum."?' También aparecen en tejidos del huésped bacterias
identificadas en la placa relacionada con los tejidos (p. ej.,
P. gingivalis)."2 En consecuencia, la proximidad física de di­
chas bacterias con los tejidos del huésped en la masa de la
placa podría ser relevante en la invasión del tejido (cap. 8).

La transición fisiológica de la placa en formación es si­
milar a la transición de microorganismos grampositivos a
gramnegativos observada en el desarrollo estructural de la
placa dental. Los colonizadores tempranos o iniciales (p.
ej., estreptococos y especies de Actinomyccs) utilizan oxí­
geno y hacen descender el potencial reducción-oxidación
del ambiente, que favorece entonces la proliferación de
especies anaerobias. IS "'-' Las especies grampositivas utilizan
azúcares c o m o fuente de energía y saliva c o m o fuente de
carbono. Las bacterias predominantes en la placa madura
son anaerobias y asacarolíticas y usan aminoácidos y pép-
tidos pequeños como fuentes de energía.'"
Estudios de laboratorio revelan muchas interacciones
fisiológicas entre las diferentes bacterias identificadas en la
placa dental (fig. 6-12). El lactato y formiato son productos
secundarios del metabolismo de los estreptococos y espe-
Fig. 6 - 1 1 . Fotomicrografía tomada con el microscopio electrónico de
rastreo; vista frontal de la pared de una bolsa. Se observan bacilos
cortos en la superficie epitelial (x 10 000).
cíes de Actinomyces; pueden emplearse en el metabolismo
de otros microorganismos de la placa. Subproductos meta-
bólicos generados por otros gérmenes, como succinato a
partir de C. ochracea y protohem de Campylohacter rectas,
fomentan el crecimiento de /'. gingivalis."***'
p-Amino-
Streptococcus
benzoato^
Actinomyces
Streptococcus mutans

Lactato
/ ocytopbaga
Veillonella

Formiato
/ Fusobacterium
Campylobacter
Treponema
Protohem
Succinato \
Isobutirato
\
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

Hemina 7
Globulina a
Huésped

Fig. 6-12. Ilustración esquemática de las interacciones metabolicas

Fig. 6-10. Fotomicrografía obtenida con el microscopio electrónico
de rastreo: cocos y filamentos relacionados con la superficie del epi­
telio de la bolsa en un caso de gingivitis marginal (x3 000).
entre diferentes especies bacterianas encontradas en la placa, asi
como entre el huésped y las bacterias de la placa Es probable que
estas interacciones sean importantes para la supervivencia de las bac­
terias en el medio penodontal. (Basado en Carlsson.' Grenier,28
Loesche,Ml y Walden y Hentges.102)
108 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
El huésped también funciona como fuente importante
de nutrientes. Por ejemplo, las enzimas bacterianas que
degradan proteínas del huésped liberan amoniaco, que las
bacterias pueden usar como fuente de nitrógeno.7 El hierro
de hemina de la descomposición de la hemoglobina del
huésped puede ser relevante en el metabolismo de P. gingi-
valis.5 Los incrementos de las hormonas esteroides guardan
relación con aumentos considerables de las proporciones
de P. intermedia presente en la placa subgingival.42 Por lo
tanto, hay interacciones fisiológicas de diferentes microor­
ganismos en la placa así como entre gérmenes del huésped
y la placa. Dichas interdependencias nutricionales pueden
ser decisivas para la proliferación y supervivencia de micro­
organismos de la placa dental y explicar en parte las inte­
racciones estructurales muy específicas observadas entre las
bacterias de la placa.
Importancia del ambiente de la biopelícula
El estudio de las comunidades microbianas bucales como
las biopelículas in vitro pone de relieve la importancia de
las interacciones estructurales y fisiológicas entre las espe­
cies bacterianas de la placa. Por ejemplo, la presencia de F.
nucleatum en comunidades de biopelícula mixta experi­
mental es decisiva para la supervivencia de un gran nú­
mero de especies anaerobias de P. nigrescens y I', gingivalis.
La capacidad de F. nucleatum de coagregarse tanto con es­
pecies facultativas como anaerobias facilita la superviven­
Fig. 6-13. Esquema de especies seleccionadas en complejos microbianos identificados en la microbiota subgingival Cada agrupación definida
se identifica por un color. Las especies del complejo rojo, como grupo y en forma individual, suelen hallarse en sitios periodontales con hemo­
rragia al sondeo. (Adaptado de Socransky et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998:25:134.)
cia de los anaerobios.4 Además, F. nucleatum reduce el po­
tencial de reducción-oxidación de su medio de manera que
puede proporcionar un econicho protector para especies
anaerobias.15 Similares efectos se observaron en otros siste­
mas de modelos de biopelícula mediante otras combinacio­
nes de especies anaerobias y facultativas.74 Para definir
"complejos" de microorganismos pcriodontales se usaron
análisis recientes de más de 13 (XX) muestras de placa de 40
microorganismos subgingivales mediante técnicas de hibri­
dación de DNA. La composición de los diferentes compie­
jos se basa en la frecuencia con que se recuperan los micro­
organismos juntos."" Es interesante que los primeros
colonizadores son independientes de complejos definidos
(i4. naeslundii, A. viscosus) o bien miembros de los comple­
jos amarillo (especies de Streptocuccus) o púrpura (A. odon-
tolylicus) (fig. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colonizadores secundarios se incluyen en
los complejos verde, naranja o rojo. El complejo verde
comprende E. corrodens, Actinobaí Mus actinomycetemconü-
tans serotipo a y especies de Capnucytupliaga. II complejo
naranja incluye Fusobacterium, Prevotella y especies de
Campylobacter spp. Los complejos verde y naranja abarcan
especies reconocidas como patógenos en las infecciones
periodontales y no periodontales. El complejo rojo se com­
pone de P. gingivalis, B. forsythus y T. denticola. El complejo
rojo es de particular interés porque se relaciona con la he­
morragia al sondeo, que es un parámetro clínico impor­
tante de enfermedades periodontales destructivas.96 La

existencia de complejos de especies en la placa es otro re­
flejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de
la biopelícula.
Se na reconocido desde hace un tiempo que las bacterias
que crecen en comunidades microbianas adheridas a la
superficie no se "comportan" como las bacterias que crecen
suspendidas en un medio líquido. De este modo, la resis­
tencia de las bacterias a sustancias antimicrobianas au­
menta en el medio de la biopelícula.1 H " 74 La resistencia a
antimicrobianos propia de las bacterias de la biopelícula
puede vincularse con la difusión limitada de las sustancias
en la matriz de la biopelícula, la lentitud de la proliferación
celular, en el ambiente de la biopelícula y quizá con las
propiedades alteradas de las bacterias como reacción a la
proliferación sobre una superficie.14 Este es un punto deci­
sivo en el uso de antimicrobianos para tratar infecciones
periodontales u otras infecciones relacionadas con biopelí-
culas; en este momento es un área de investigación muy
activa.
RELACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Especificidad microbiana
de los trastornos periodontales
A mediados del siglo XX se creía que la enfermedad perio­
dontaí era el resultado de la acumulación de la placa a
través del tiempo, junto con una menor reacción y mayor
susceptibilidad del huésped con la edad. Este razonamiento
se apoyaba en estudios epidemiológicos que relacionaron
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de periodon-
titis.v"u"M La enfermedad periodontaí se vinculaba clara­
mente con la placa y se asumía que toda la placa era simi­
lar y con igual capacidad de causar enfermedad.
Sin embargo, diversas observaciones objetaron tales
conclusiones. Primero, algunos individuos con cantidades
considerables de placa y cálculo, así como gingivitis, nunca
presentaban periodontitis destructiva. De igual modo, el
patrón de distribución física de la enfermedad en personas
que sufrían periodontitis tenía considerable especificidad
por sitio. Algunas áreas no estaban afectadas, en tanto que
otras contiguas desarrollaban afección avanzada. Ante una
reacción uniforme del huésped, estos resultados eran in­
consistentes con el concepto según el cual toda la placa era
igualmente patógena. Reconocer diferencias en la placa en
sitios de distinta situación clínica (es decir, puntos afecta­
dos y puntos sanos)"'"*■"' condujo a una renovada bús­
queda de patógenos específicos en los padecimientos perio­
dontales y a la transición conceptual de la hipótesis de
placa inespecífica a la de placa específica.
Hipótesis de la placa inespecíñca
En 1976, Walter Loesche, investigador de la University of
Michigan, formuló la hipótesis de las placas inespecífica y
específica. La hipótesis de la placa inespecífica sostiene que
la enfermedad periodontaí surge de la "elaboración de pro­
ductos nocivos por toda la microflora de la placa"." Según
Microbiología periodontaí ■ CAPÍTULO 6 109
este punto de vista, el huésped neutraliza los producios
nocivos cuando sólo hay cantidades pequeñas de placa.
Asimismo, cantidades grandes de placa producirían canti­
dades grandes de productos nocivos que, en esencia, supe­
rarían las defensas del huésped. En la hipótesis de la placa
inespecífica está implícito el concepto de que el control de
la enfermedad del periodoncio depende de la eliminación
de la placa acumulada. El tratamiento de la periodontitis
mediante el desbridamiento (no quirúrgico y quirúrgico) y
las medidas de higiene bucal se centra en la eliminación de
la placa y sus productos, y se basa en la hipótesis de la placa
inespecífica. En consecuencia, si bien se desechó la hipóte­
sis de la placa inespecífica en favor de la específica, buena
parte del tratamiento clínico aún se sustenta en la primera
hipótesis.
Hipótesis de la placa específica
Este concepto asume que sólo cierta proporción de la placa
es patógena y que su patogenicidad depende de la presen­
cia o el incremento de microorganismos específicos." La
hipótesis afirma que la placa que alberga patógenos bacte­
rianos específicos causa enfermedad periodontaí, dado que
estos gérmenes producen sustancias que median la destruc­
ción de los tejidos del huésped.
Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hipótesis
de la placa específica, se alcanzaron avances muy impor­
tantes en las técnicas usadas para aislar e identificar micro­
organismos periodontales. Éstas incluyeron mejoras en el
muestreo de la placa subgingival, manipulación de mues­
tras para evitar la muerte bacteriana y medios usados para
cultivar bacterias en el laboratorio." El resultado fue un
incremento espectacular de la capacidad para aislar micro­
organismos periodontales y la depuración considerable de
la taxonomía bacteriana. El reconocimiento de A. acti-
nomycetemcomitans como patógeno en la periodontitis
agresiva localizada alentó la aceptación de la hipótesis de
la placa específica.71 ■"* Se iniciaron diversos estudios enfo­
cados en la identificación de patógenos periodontales espe­
cíficos mediante el examen de la microbiota hallada en los
estados de salud y enfermedad en estudios transversales y
longitudinales.
Microorganismos relacionados con enfermedades
periodontales específicas
Se analizó la microbiota existente en estados de salud y
enfermedad del periodoncio mediante una amplia varie­
dad de técnicas de muestreo, cultivo y detección de bacte­
rias por hibridación de DNA. II -' 0, " N,7IW< ' 7 " 1 Además, la
clasificación de las enfermedades periodontales ha cam­
biado en el lapso que se realizaron los estudios.2•" El mate­
rial que sigue se discute en el contexto de un sistema de
clasificación2 relacionado con los esquemas de clasificación
previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios
de población. Estas variables cambiantes dificultan las
comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin
embargo, las comparaciones revelan características genera­
les de las poblaciones microbianas halladas en diferentes
estados clínicos y reconocen un grupo limitado de bacte­
rias que operan como patógenos periodontales.
 PARTE 3 • Etiologíti de las enfermedades periudontoles

Los primeros estudios que utilizaron técnicas microbio-
lógicas adecuadas demostraron con claridad que la canti­
dad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos
subgingivales variaban cuando se comparaba salud y enfer­
medad periodontales.""""1 La cantidad total de bacterias,
establecida mediante el recuento microscópico por gramo
de placa, es dos veces mayor en sitios con enfermedad pe­
riodontal respecto de los sanos.0' Debido a que hay mucho
más placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la
carga bacteriana total es mayor que en áreas sanas.
tas diferencias entre salud y enfermedad del periodon-
cio también son evidentes cuando se examinan morfotipos
de bacterias de sitios sanos y lesionados. Hay menor canti­
dad de cocos y mayor número de bacilos móviles y espi­
roquetas en los puntos dañados que en los intactos (fig.
6-14).*' Entre las bacterias cultivadas de los sitios con salud
periodontal"" predominan bacilos facultativos grampositi-
vos y cocos (aproximadamente 75%). La recuperación de
este grupo de microorganismos decrece de modo propor­
cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%).
Estas disminuciones tienen lugar junto con incrementos de
las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la
salud a 40% en la gingivitis y de 74% en la periodontitis
avanzada (fig. 6-15).
Salud periodontal. 1.a recuperación de gérmenes en
sitios con salud periodontal es escasa cuando se coteja con
la recuperación en puntos lesionados. Las bacterias relacio­
nadas con la salud periodontal son en su mayoría grampo-
sitivas facultativas e integrantes de los géneros Streptococcus guientes
y Actinomyces (p. ej., 5. sanguis, S. mitis, A. viscosus y A.
naeshimñi). También se encuentran proporciones pequeñas
de especies gramnegativas, con más frecuencia P. interme­ siste en bacilos grampositivos y cocos grampositivos y
dia, F. nucleatum y especies de Capnocytophaga, Neisseria y gramnegativos. La transición a gingivitis se manifiesta por
especies de Veilbnella. Los estudios microscópicos indican
1 ciones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gram­
i
5o
0)
m
¿
Salud Gingivitis Periodontitis
■ Cocos H Bacilos inmóviles
H Bacilos móviles I I Espiroquetas
Fig. 6-14. Morfotipos bacterianos en la microbiota subgingival rela­
cionada con la salud y enfermedad penodontales en un examen mi­
croscópico directo. (Adaptado de Slots I. Rams TE Microbiology of
periodontal disease. En Slots J. Taubman MA (eds) Contemporary
Oral Microbiology and Immunology. San Luis, Mosby, 1992.)
que también es posible Identificar algunas espiroquetas y
bacilos móviles.
Se ha planteado que ciertas especies bacterianas prote­
gen o benefician al huésped, entre ellas 5. sunguis, Veillom-
lia pumita y (..'. ochracea. Es característico que haya cantida­
des altas en áreas periodontales sin pérdida de inserción
(sitios inactivos), pero bajas donde hay destrucción activa
del periodoncio."-*4 Es probable que dichas especies impi­
dan la colonización o proliferación de los microorganismos
patógenos. La producción de H : Ü. por S. sanguis es un
ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder
lo anterior. Se sabe que el H,0 2 es mortal para las células de
A. actinomycetcmcomitans. Estudios clínicos indican que
sitios con valores elevados de C. ochraccu y S. sanguis sufren
mayor incremento del nivel de inserción luego del trata­
miento,' 4 hecho que brinda más apoyo a este concepto. Sin
duda, una mejor comprensión de la ecología de la placa y
las interacciones entre las bacterias y sus productos en la
placa revelará muchos otros ejemplos.
Gingivitis. Se ha estudiado a fondo la producción de
gingivitis en un modelo conocido como gingivitis experi­
mental que Harald Loe y colaboradores describieron inicial-
mente. H'WI Primero se establece la salud periodontal en se­
res humanos mediante limpieza y medidas rigurosas de
higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal
durante 21 días. Luego de ocho horas sin higiene bucal es
posible encontrar bacterias en concentraciones de 10' a 104
por milímetro cuadrado de superficie dentaria. En las si­
24 horas aumentan en número por un factor de
100 a 1 000.**
La microbiota inicial de la gingivitis experimental con­
cambios inflamatorios registrados en los tejidos gingivales.
Se acompaña primero de la aparición de bacilos gramnega­
tivos y filamentos (fig. 6-16); más tarde por espiroquetas y
microorganismos móviles.*"
Las bacterias identificadas en la gingivitis inducida por
placa dental (gingivitis crónica) natural consisten en propor­
negativas (44%), así como microorganismos facultativos
(59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15).8V Las especies gram­
positivas predominantes incluyen S. sanguis, S. milis. S.
intermedias, S. oralis, A. viscosus, A. naeslnndii y Peptostrep-
tocoecus micros. Los gérmenes gramnegativos son de modo
predominante /•". nucleatum. P. intermedia, V. párvula y espe­
cies de Haemophilus, Capnocytophaga y especies de Cam-
pylobacter.6'-***''
La gingivitis del embarazo es una inflamación aguda de
los tejidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta si­
tuación se acompaña de ascensos de las hormonas esferoi­
des en el líquido crevicular e incrementos notables de los
valores de P. intermedia, que emplean los esteroides como
factores de crecimiento.42
Los estudios sobre gingivitis apoyan la conclusión de
que la enfermedad guarda relación con determinadas alte­
raciones de la composición microbiana de la paca dental y
no es simplemente el resultado de una acumulación de
placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la

1
;
o
Q.
Salud Gingivitis Periodontitis
Bacilos grampositivos I I Cocos grampositivos
Bacilos gramnegativos Cocos gramnegativos
Fig. 6-15. Microbiota subgingival cultivable relacionada con la salud y enfermedad del periodoncio. A, distribución de cocos y bacilos grampo­
sitivos y gramnegativos. B. distribución de especies grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J, Rams TE.
Microbiology of períodontal disease. En Slots I, Taubman MA (eds) Contemporary Oral Microbiology and Immunology San Luis, Mosby,
1992).
periodontitis crónica; sin embargo, muchos individuos
presentan gingivitis de larga duración que nunca avanza
hasta la destrucción de la inserción periodontal.""
Periodontitis crónica. El rasgo sobresaliente de la pe­
riodontitis es la pérdida de inserción de tejido conectivo al
diente. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se
hallan en poblaciones de adultos. Dichas variedades
se caracterizan por velocidades dispares de progresión (fig.
6-17) y reacciones diversas al tratamiento.-1 Estudios en los
que se examinaron poblaciones sin tratamiento por lapsos
prolongados indicaron el avance de la enfermedad a velo­
cidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pér­
dida de inserción al año (esto es, modelo gradual).'' Al
Fig. 6-16. Fotomicrografía de campo oscuro que muestra la natura­
leza filamentosa de la placa relacionada con la gingivitis. Ñútese la
adhesión de las bacterias mas pequeñas a los filamentos (flechas).
Microbiologíapertodontal ■ CAPÍTULO 6 111
Salud Gingivitis Periodontitis
Anaerobios Facultativos
D Gramnegativos D Grampositivos
examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves,
ciertos sitios presentaron fases cortas de destrucción de la
inserción intercaladas con intervalos sin actividad patoló­
gica (esto es, modelo de brotes).2" Los estudios modernos
todavía no aclaran si el modelo gradual o el de brotes del
avance patológico, o algún otro, es el correcto."
Se practicaron exámenes microbiológicos de periodonti­
tis crónica en estudios transversales y longitudinales. Estos
últimos se llevaron a cabo con tratamiento y sin él. Las
investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis
crónica se vincula con bacterias específicas. Exámenes mi­
croscópicos de placa extraída de sitios con periodontitis
crónica revelan de manera uniforme proporciones altas de
espiroquetas (fig. 6-14).SM* Cultivos de microorganismos
de placa tomada en sitios con periodontitis crónica revelan
porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (90%)
gramnegativas (75%) (fig. 6-15).888»
En la periodontitis crónica los gérmenes cultivados más a
menudo en concentraciones altas incluyen P. gingivalis, B.
forsythus, P. intermedia, C. reettis, Eikenella corrodens, F. nu-
cleatnm, A. actinomyeetemeomitans, P. micros y especies de
Treponema y EHtacterÍHm.4MM*'*MWW4OT Cuando se compa­
ran sitios periodontales activos (esto es, con pérdida re­
ciente de inserción) con otros inactivos (es decir, sin pér­
dida reciente de inserción), C. rectas, I', gingivalis, P.
intermedia, F. muleatum y B. fbrsytluts aparecen con valores
altos en puntos activos.2" Asimismo, concentraciones iden-
tificables de P. gingivalis, P. intermedia, B. forsytlms, C. rectas
y A. actinomyeetemeomitans se relacionan con la progresión
de la enfermedad.20"'" La eliminación de patógenos bacte­
rianos específicos por medio del tratamiento produce me­
jor reacción clínica.10-2""" Tanto P. gingivalis como A. acti­
nomyeetemeomitans invaden las células de los tejidos del
huésped, hecho importante en las formas agresivas de pe­
riodontitis del adulto.H"S2 Investigaciones recientes docu-
112 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crónica
y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr
(EBV-1 por sus siglas en inglés Epstein-Barr virus-1) y el ci-
tomegalovirus humano (HCMV, del inglés human cyto-
megalovirus).'1 Además, la presencia del EBV-1 y HCMV
subgingivales guarda relación con cantidades altas de pató­
genos periodontales putativos, incluidos P. gingivalis, B.
forsythus, P. intermedia y T. dentícola. Estos datos apoyan la
hipótesis de que la infección viral interviene en la patoge­
nia periodontal, pero aún queda por establecer el papel
potencial de los virus.
Periodontitis agresiva localizada (PAL). Varias for­
mas de periodontitis se caracterizan por pérdida rápida y
grave de inserción en sujetos durante la pubertad o antes
de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi­
nada periodontitis juvenil localizada (PJL) (cap. 28), aparece
alrededor de la pubertad, más en mujeres que en varones y
afecta en forma característica molares e incisivos perma­
nentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos
que tienen algún defecto confirmado de la regulación in-
munitaria. Los más afectados tienen un defecto de la fun­
ción de los neutrófilos.
La microbiota de la PAL se integra de modo predomi­
nante con bacilos gramnegativos, capnófilos y anaero­
bios. 70718 ' Los ensayos microbiológicos indican que casi
todos los sitios de PJL albergan A. actinomycetemcomitans,
que conforma hasta 90% de la microbiota total cultiva­
ble.41"7 Otros microorganismos hallados en valores relevan­
tes incluyen P. gingivalis, E. corrodens, C. rectas, F. nucleatum,
B. capillus, Euhacterium brachy, y especies de Capnocytophaga
y espiroquetas."*4-M-67 Los virus del herpes, incluidos EBV-1
y HCMV, tienen relación con la periodontitis agresiva loca­
lizada.12-''"
Por lo general se acepta que el A. actinomycetemcomitans
es el agente causal primario de la mayoría, si no de todos
los casos, de PAL (véase el análisis sobre factores de virulen­
cia en el capítulo 8).44"'4 Estudios sobre tratamientos indi­
can que el desbridamiento mecánico y la antibioticoterapia
por vía sistémica son necesarios para regular las concentra­
ciones de A. actinomycetemcomitans en esta enferme­
dad." 7677 La falla del tratamiento sólo mecánico podría
vincularse con la capacidad del germen para invadir los
tejidos del huésped.8'-82
Periodontitis c o m o manifestación de enfermedad
sistémica. Esquemas de clasificación previos delineaban
la "periodontitis prepuberal" como una forma rara de pe­
riodontitis que afecta la dentición primaria. Ahora ese
grupo se ha reclasificado bajo el título de periodontitis
como manifestación de enfermedad sistémica porque la
•^ '
Fig. 6-17. Representación diagramática de distintos modelos posibles
del avance de la enfermedad periodontal destructiva crónica. Los si­
tios en el eje X se representan de manera gráfica contra el tiempo en
el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo
algunos sitios muestran pérdida progresiva de inserción, en tanto que
otros no sufren destrucción. El tiempo de inicio y la extensión de la
destrucción varían de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio.
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen­
tan actividad, mientras que otros tienen uno o más brotes de activi­
dad. La magnitud de la destrucción acumulada varia de un lugar a
otro. C, modelo asincrónico de brotes múltiples. Varios sitios eviden­
cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se­
guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores
puede haber algún brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios
no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno.
La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la
mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre
durante pocos años de la vida del sujeto. (Cortesía de los doctores S
Socransky. A Haffajee, M Goodson y J Lindhe, Bostón, Mass., y Gotem-
burgo, Suecia).

mayoría de los niños con destrucción periodontal avan­
zada también presentó profundas alteraciones inmunológi-
cas. La deficiencia inmunitaria subyacente varía e incluye,
por ejemplo, defectos de neutrófilos y de adhesión leucoci-
taria.1714 Estudios recientes demostraron que en ciertos
casos de destrucción periodontal avanzada hay una muta­
ción del gen C catepsina en los niños afectados (véase el
capítulo 10). Investigaciones en pacientes con "periodon-
titis prepuberal" indican que las bacterias subgingivales
que aparecen en otras formas de enfermedad periodontal
también se hallan en esos sujetos.<*-ri Esto coincide con el
concepto de que la destrucción avanzada a edad temprana
es el reflejo de una mayor susceptibilidad del huésped, en
este caso derivada de enfermedad sistémica. La identifica­
ción de destrucción periodontal avanzada en un niño puede
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistémica.
Enfermedades periodontales necrosantes. Los pa­
decimientos periodontales necrosantes se presentan como
inflamación aguda de la encía y los tejidos periodontales
caracterizada por necrosis de los tejidos gingivales margi­
nales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista
clínico, estas lesiones suelen vincularse con el estrés por
infección del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
Puede presentarse con mal olor, dolor y quizá síntomas
sistémicos como linfadenopatía, fiebre y malestar general.
Los estudios microbiológicos indican que en las lesiones de
gingivitis ulcerativa necrosante hay gran cantidad de P.
intermedia y espiroquetas. Las espiroquetas penetran en el
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado.4'■w
Abscesos del periodoncio. Los abscesos periodontales
son lesiones agudas que pueden generar la destrucción
muy rápida de los tejidos periodontales. Suelen aparecer en
individuos con periodontitis no tratada pero también en
sujetos en mantenimiento o después del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales también se generan
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetra­
ción de un objeto extraño (p. ej., un grano de roseta de
maíz o hilo dental), o por problemas endodónticos." Los
síntomas clínicos típicos de absceso periodontal son dolor,
tumefacción, supuración, hemorragia al sondeo y movili­
dad del diente atacado. Puede haber signos y síntomas
sistémicos, como linfadenopatía y cantidad elevada de
leucocitos.12 Las investigaciones revelan que en los absce­
sos periodontales se hallan bacterias reconocidas como
patógenos periodontales en cantidades considerables. Estos
microorganismos son F. nudeatum, P. intermedia, P. gingiva-
lis, P. micros y B. forsythns.ionn
Conclusiones de estudios sobre la relación
de microorganismos con afecciones periodontales
Las investigaciones que comparan la microbiota de las
afecciones periodontales con el estado de salud indican
que un número limitado de gérmenes opera como patóge­
nos en las enfermedades. Sin embargo, es preciso conside­
rar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas
limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar
una proporción sustancial de microorganismos del medio
Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6 113
subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del
cultivo, hay que prestar atención a la aparición relativa de
especies recién descritas en la salud y la enfermedad. Por
ejemplo, es poca la información sobre las espiroquetas re­
cién descritas (especies de Treponema, cuadro 6-2). Otra li­
mitación es que la vinculación, si bien importante, es nada
más que un aspecto de la demostración del papel causal de
una determinada bacteria (véase el comentario que sigue).
La microbiota periodontal es un sistema ecológico muy
complejo con muchas interacciones estructurales y fisioló­
gicas entre bacterias residentes, así como entre bacterias y
huésped. Desde luego, es posible que la cantidad de micro­
organismos de una especie en particular aumente como
consecuencia de cambios ambientales secundarios a la en­
fermedad y podría no ser un agente causal. Un ejemplo
posible de esto proviene de estudios sobre formación de
gingivitis en los seres humanos al momento de la puber­
tad. Estas investigaciones hallaron que sólo las proporcio­
nes de las especies de Capnocytophaga aumentaron antes de
la aparición de la gingivitis, mientras que después del co­
mienzo de la gingivitis se recuperó P. intermedia.'''' Esto su­
giere que las especies de Capnocytophaga tienen una fun­
ción causal, a diferencia de la aparición de P. intermedia
relacionada con cambios ambientales durante la evolución
de la gingivitis. Estudios recientes similares demostraron
que hay vinculación del virus del herpes con enfermedad
periodontal, pero todavía no se ha determinado el posible
papel de estos microorganismos en la enfermedad. En con­
secuencia, los estudios de asociación son un paso esencial,
pero sólo el primero, en la identificación precisa de pató­
genos en las enfermedades periodontales.
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR
PATÓGENOS PERIODONTALES
En el decenio de 1870, Robert Koch creó los criterios clási­
cos para que un microorganismo pueda considerarse una
causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, cono­
cidas como postulados de Koch, estipulan que un agente
causal tiene que:
1. Aislarse de manera sistemática de individuos enfermos.
2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio.
3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en
animales de laboratorio susceptibles.
4. Recuperarse de lesiones en un animal enfermo de labo­
ratorio.
Así, se sabe que el Streptococcus mutans satisface los re­
quisitos de los postulados de Koch como causa de la caries
dental. Sin embargo, resulta difícil aplicar dichos postula­
dos a otros tipos de enfermedades, además de que en fecha
reciente se ha objetado la aplicabilidad de dichos postula­
dos. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bási­
cos son la incapacidad de cultivar todos los microorganis­
mos relacionados con la enfermedad (p. ej., muchas de las
espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y
cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un
adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis."4
 PARTK 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
• CUADRO 6-2 i
Pruebas que apoyan la función de A. actinoniyceíemcomitans y P. gingivalis como patógenos
en las enfermedades periodontales: criterios de Socransky
Criterio A. a c t i n o m y c e t e m c o m i t a n s
Relación Aumenta en lesiones de periodontitis agresiva
localizada (PAL)
Asciende en ciertas lesiones de periodontitis
crónica
Identificado en los tejidos con lesiones de PAL
Eliminación Suprimido o eliminado en un tratamiento
exitoso
Aparece en lesiones recurrentes
Reacción del huésped Mayores concentraciones séricas y locales de
anticuerpos en PAL
Estudios con animales Capaz de causar enfermedad en ratas gnoto-
bióticas
Factores de virulencia Invasión de células de tejidos del huésped,
leucotoxina, colagenasa, endotoxina (LPS).
epiteliotoxina, factor de inhibición de fi­
broblastos, factor inductor de la resorción
ósea
Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD: The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts. ) Penodontol 1992:63:
322
Sigmund Socransky, investigador del Forsyth Dental
Center, en Bostón, Estados Unidos, propuso las siguientes
pautas por medio de las cuales podría juzgarse a los gérme­
nes periodontales como potencialmente patógenos." 4
Según tales criterios, un patógeno potencial tiene que:
1. Guardar relación con la enfermedad, probada por incre­
mentos de la cantidad de microorganismos en sitios
afectados.
2. Eliminarse o disminuir en zonas con resolución clínica
de la enfermedad mediante tratamiento.
3. Demostrar una reacción del huésped, en la forma de
una alteración de la respuesta inmunitaria celular o hu­
moral del sujeto.
4. Ser capaz de causar enfermedad en modelos animales
experimentales.
5. Demostrar factores de virulencia que permitan que el
microorganismo genere destrucción de los tejidos perio­
dontales.
Sobre la base de estas pautas, el cuadro 6-2 presenta
datos que apoyan el papel de A. actinomycetemcomilans y /'.
gingivalis como patógenos periodontales. Secciones prece­
dentes analizan con detalle los criterios de relación y elimi­
nación. Los últimos tres criterios apuntan hacia la interac­
ción parásito-huésped, que se trata en el capítulo 8.
P. gingivalis
Aumenta en lesiones de periodontitis
Aparece en relación con el epitelio del surco
Suprimido o eliminado en el tratamiento de
resultado favorable
Aparece en lesiones recurrentes
Mayores concentraciones locales y sistémi-
cas de anticuerpos en periodontitis
Se sabe que es importante en infecciones
experimentales mixtas y en la periodonti­
tis en el m o n o cinomolgo
Invasión y adherencia a células de los tejidos
del huésped, colagenasa, enzima del tipo
tripsina, fibrinolisina. fosfolipasa A, fosfa-
tasas, endotoxina (LPS), H..S, N H „ ácidos
grasos, factores que afectan la función de
PMN
ADELANTOS EN MICROBIOLOGÍA
PERIODONTAL
Los adelantos científicos a fines del siglo XX, particular­
mente en el campo de la biología molecular, han mejorado
el estudio de la microbiología periodontal. La metodología
basada en el DNA para la identificación y detección de
bacterias y virus específicos representa una notable ventaja
en tiempo y costo en comparación con las técnicas de cul­
tivo. Esto ha llevado al aumento notable de la cantidad de
muestras que pueden ser examinadas y el número de mi­
croorganismos enumerados. Quizá lo más profundo sea
que la capacidad de reconocer microorganismos que no
pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del cono­
cimiento de este complejo nicho ecológico. Es indudable
que la aplicación de esta concepción para seguir el estudio
de la zona periodontal incrementará el conocimiento ac­
tual de la ecología microbiológica y el origen de las enfer­
medades.
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Inmunidad e inflamación:
conceptos básicos
Kenneth T. Miyasaki. Russell ¡. Nisengard y Susan K/nder Haake
CONTENIDO
CÉLULAS DE LA I N M U N I D A D Y LA INFLAMACIÓN
Células cebadas
Dendrocitos dérmicos
Células dendríticas periféricas
Neutrófilos y m o n o c i t o s / m a c r ó f a g o s
Linfocitos
Células T
Células B
Células asesinas naturales (NK)
COMPLEMENTO
/* as enfermedades periodontales que con más fre-
f cuencia se encuentran en los seres humanos son
° ^ > w , l a gingivitis y la periodontitis. Estos trastornos
son reacciones inflamatorias de los tejidos periodontales
inducidas por los microorganismos presentes en la placa
dental, que pueden llevar a la destrucción de los tejidos. En
este capítulo se examina la función del sistema inmunolo­
gía) en la inflamación. El sistema inmunológico es una red
diseñada para la homeostasis de moléculas grandes (oligóme-
ros) y de células que se basa en procesos de reconocimiento
específicos. El reconocimiento de las características estruc­
turales de un oligómero por parte de los receptores presen­
tes en las células inmunitarias es un componente importante
de la especificidad del sistema inmunológico.
Las respuestas inmunitarias se clasifican en innatas o
adquiridas. Las respuestas inmunitarias innatas no se
refuerzan por la exposición repetida al mismo microorga­
nismo patógeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las
células fagocitarias (es decir, monocitos, macrófagos y neu­
trófilos), las cuales poseen varios péptidos y proteínas in­
118
CAPÍTULO
MIGRACIÓN TRANSENDOTELIAL
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS
Quimiotaxis
Fagocitosis
Proceso y presentación del a n t í g e n o
RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPECÍFICAS
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T
RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS CÉLULAS B
RESUMEN
herentemente antimicrobianos que matan a muchos mi­
croorganismos patógenos diferentes, y no a uno específico.
En contraste, las respuestas inmunitarias adquiridas especi­
ficas aumentan después de la exposición a un microorga­
nismo patógeno. Los linfocitos (p. ej., las células T y las
células B) son importantes en la forma fundamental de-
inmunidad adquirida específica conocida como respuesta
inmunitaria específica. La capacidad de las células T y
de las células B para reconocer estructuras oligomerkas
específicas en un microorganismo patógeno y generar una
descendencia que también reconoce la estructura permiten
al sistema inmunológico responder con rapidez y eficacia
cuando es expuesto de nuevo a ese patógeno.
La inflamación es una alteración visible de los tejidos
secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
dilatación de los vasos, a menudo con infiltración de leu­
cocitos en los tejidos afectados. Estos cambios producen el
eritema, edema, calor, dolor y pérdida de función que son
los "signos sobresalientes" de la inflamación. Lo caracterís­
tico es que la inflamación pase por tres fases: inmediata,

aguda y crónica. Los leucocitos, es decir, las células blan­
cas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamación
(cuadro 7-1, fig. 7-1).
Los leucocitos se originan en la médula ósea y, en con­
diciones normales, abandonan la circulación por migra­
ción transendotelial para transformarse en los leuco­
citos residentes (o leucocitos no estimulados) que se
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes
más importantes se encuentran las células cebadas, las cé­
lulas dendríticas (CD) periféricas y los derivados de los
monocitos, como los dendrocitos dérmicos (histiocitos).
Estos leucocitos residentes transmiten información que
inicia Jos procesos de inflamación inmediata (fig. 7-2).
A la inflamación inmediata le sigue, en el término de mi­
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla­
mación aguda. Este periodo se caracteriza por el ingreso
de neutrófilos al área después de que abandonan la circu­
lación. Si el problema no se resuelve, la inflamación aguda
da paso a un periodo de inflamación crónica que tiene
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por
la migración de linfocitos y macrófagos a los tejidos locales.
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en
la inflamación aguda y crónica se denominan leucocitos
inflamatorios.
CÉLULAS DE LA I N M U N I D A D
Y LA INFLAMACIÓN
Las células del sistema inmunológico que son importantes
en la inflamación y para las defensas del huésped compren­
den las células cebadas, los dendrocitos dérmicos (los his­
tiocitos), las células dendríticas periféricas, los neutrófilos,
los monocitos/macrófagos, las células T, células B y células
NK (véanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen
hematopoyético (es decir, basófilos, eosinófilos, eritrocitos
y plaquetas) también participan en ciertas formas de infla­
mación o en la función inmunitaria, pero no se estudian
aquí.
Las células poseen receptores, los cuales son moléculas
presentes sobre las superficies celulares por medio de los
que la célula interactúa con otras moléculas o células. Los
receptores reflejan y determinan la función de las células.
Los nombres que se solía dar a los receptores se relacionaban
con su función. Además de estos nombres comunes, se
elaboró una nomenclatura sistemática conocida como sis­
tema CD (cluster of ctifferenthitiou system, grupo de dife­
renciación). Según este sistema, los receptores se identi­
fican como CD1, CD2 y así sucesivamente. En este capítulo
se proporcionan designaciones múltiples para receptores
específicos si se han usado habitualmente designaciones
diferentes.
Células cebadas
Las células cebadas son importantes en la inflamación in­
mediata (véanse cuadro 7-1 y fig. 7-1). Estas células poseen
receptores para los componentes del complemento (C3a y
C5a), así como receptores para la porción Fe de las molécu­
las de anticuerpos IgE e IgG (FceR y Fc-yR, respectivamente).
Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 119
La estimulación de estos receptores tiene la capacidad de
producir la activación y secreción de sustancias vasoactivas
que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilata­
ción de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis.
La anafilaxis puede llegar a ser mortal si se extiende (sisté-
mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar
las reacciones inflamatorias contra la invasión microbiana
local.22 Las células cebadas poseen prominentes granulos
citoplasmáticos, denominados lisosomas, los cuales con­
tienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor
quimiotáctico de los eosinófilos, factor quimiotáctico de
los neutrófilos y heparina. Las células cebadas son capaces
de sintetizar otros mediadores inflamatorios, como las sus­
tancias de reacción lenta de la anafilaxis (SRS-A), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.
Dendrocitos dérmicos
Los dendrocitos dérmicos (histiocitos) están ampliamente
distribuidos y forman un gran sistema de células dendríti­
cas relacionadas con la colágena de origen mieloide. Estas
células están distribuidas cerca de los vasos sanguíneos y
poseen receptores para el componente C3a del comple­
mento, por lo que intervienen en la inflamación inme­
diata. Expresan las moléculas clase II del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC; véase análisis más ade­
lante).32
Células dendríticas periféricas
Las células dendríticas periféricas son leucocitos con pro­
yecciones citoplasmáticas o dendritas (cuadro 7-1).8 Las
células de Langerhans son células dendríticas que resi­
den en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
células dendríticas ingieren el antígeno Iocalmente y lo
transportan a los ganglios linfáticos por medio de los lin­
fáticos aferentes. Estas células expresan niveles altos de
moléculas clase II del MHC y CD1, así como moléculas de
adhesión celular (molécula de adhesión intercelular 1
[ICAM-1]; antígeno vinculado a la función del leucocito 3
|LFA-3]) y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
tratan más adelante).
Neutrófilos y monocitos/macrófagos
Los neutrófilos y los monocitos son leucocitos fagocitarios
estrechamente relacionados. La diferencia fundamental
entre estas dos células es que los neutrófilos se diferencian
casi del todo dentro de la médula ósea (14 días), en tanto
que los monocitos abandonan la médula ósea después de
2 días en un estado relativamente inmaduro y pueden di­
ferenciarse en los tejidos. Los neutrófilos y monocitos son
del mismo tamaño (10 um de diámetro) en la sangre.
Los neutrófilos (también denominados leucocitos poli-
morfonticleares, o PMN) son los leucocitos predominantes
en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos
los leucocitos en ella (4 000 a 8 000 células/mmJ; véase
cuadro 7-1). Poseen muchos lisosomas dentro de su cito­
plasma. Debido a que los neutrófilos no necesitan diferen­
ciarse sustancialmente para funcionar, están preparados
 • CUADRO 7-1 :
Células del sistema inniunológico
Niveles Receptores
normales Propiedades notables importantes
en sangre (diámetro celular en las interacciones
Leucocitos (por mm') en sangre) con el antigeno* Funciones importantes en la i n f l a m a c i ó n

Células mieloides
Neutrófilo 4 000 a 8 000 Termina de diferen­ CR1. CR3 (Mac-1) Destrucción por fagocitosis de microor­
ciarse en sangre, CR4 ganismos
citoplasma granu­ FcyRIl
lar (9 a 10 pm) C5aR(CD88)
Monocito 200 a 800 Inmaduro en sangre CR1. CR3 (Mac-1) Puede diferenciarse y transformarse en
(9 a 10 um) CR4. CD1 macrófago, con diámetros > 20 pm
FC7RI, Fc-yRIl Funciones en la fagocitosis y el proceso
Clase II del MHC y la presentación del antlgeno
C5aR (CD88)
Célula dendrltica N/A Inmaduro en sangre ICAM-1. LFA-1 Residente en el epitelio parabasal
periférica (9 a 10 um) Clase II del MHC Funciona en el proceso y la presenta­
CD1 ción del antlgeno
Eosinófilo 50 a 300 Termina de diferen­ FCeRII (baja afinidad) Actividad antiparasitaria y antihelmín­
ciarse en sangre, Fc-yRIl tica mediada por IgE
citoplasma granu­ C5aR (CD88)
lar (9 a 10 pm) CR1. CR3 (Mac-1)
CR4
Basófilo 0 a 100 Termina de diferen­ FceRI (alta afinidad) El perfil de receptores sugiere que las
ciarse en sangre, CR1, CR3, CR4 células pueden responder a las infec­
citoplasma granu­ C5aR (CD88) ciones bacterianas y parasitarias
lar (9 a 10 pm)
Célula cebada N/A N/A FceRI (alta afinidad) Residente en el tejido conectivo peri-
C3aR vascular
C5aR (CD88) Efectos anafilácticos en respuesta a C3a
CR4. no CR3 yC5a
Antlgeno reconocido por IgE

Células linfoídes
Células CD4 » 400 a 1 600 (8 a 10 pm) TCR. CD4 Examinan el antlgeno que le presentan
las células expertas presentadoras de
antlgeno
En la inflamación, esto puede producir
la expansión clonal de las células B
y células T
Células CD8+ 200 a 800 (8a10pm) TCR, CD8 Examinan el antlgeno presentado por
todas las células
En la inflamación, esto puede producir
la expansión clonal y la muerte de la
célula presentadora de antlgeno
Células B 200 a 800 (8a10pm) BCR Unión a antlgenos solubles, proceso y
Clase II del MHC presentación del antlgeno
En la inflamación, esto puede producir
expansión clonal y secreción de an­
ticuerpos
Células NK 100 a 500 (8a15pm) KIR. KAR Examen de los antlgenos celulares, con
muerte de la célula blanco si KAR
examina el antlgeno, sin muerte si
KIR examina el antlgeno

N/A, no aplicable.
' Todas las células presentan antlgenos propios usando moléculas clase I del MHC. La explicación de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.

120
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 121

Célula cebada

■LINFÁTICOS AFERENTES Célula dendrítica Macrófago

periférica

Fig. 7 - 1 . Las células principales del sistema inmunológico derivan de los compartimientos linfoide y mieloide del sistema hematopoyetico. En
la médula ósea, el compartimiento mieloide da origen a las células dendrlticas periféricas, fagocitos (neutrófilos y monocitos), a los precursores
de las células cebadas, basófilos, eosinófilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las células dendrlticas periféricas, los monocitos y los precur­
sores de las células cebadas sufren una diferenciación adicional. El monocito se puede transformar en un macrófago. En la médula ósea, el
compartimiento linfoide origina las células NK, las células B y las células pre-T. Las células pre-T se vuelven células T en el timo. Los órganos
linfoides secundarios, como los ganglios linfáticos y el bazo, son las áreas donde las células presentadoras de antlgenos. las células B y las célu­
las dendrlticas presentan el antlgeno a las células T. La diferenciación terminal de las células B y T también tiene lugar en estos órganos.

para las respuestas rápidas. Luego que los neutrófilos aban­
donan la circulación, conservan siempre su tamaño pe­
queño y por eso alguna vez se denominaron micrófagos. Los
neutrófilos poseen receptores para los metabolitos de la
molécula C3 del complemento, denominados receptores
del complemento 1, 3 y 4 (CR1, CR3, CR4), y para C5
(C5aR). También poseen receptores para los anticuerpos
clase IgG (FC7R). Estos receptores permiten a los neutrófilos
participar en la reacción inflamatoria e ingerir moléculas y
células extrañas en la fagocitosis.
Por convención, los monocitos se denominan macró-
fagos cuando abandonan la circulación. Completan su di­
ferenciación en los tejidos locales y pueden alcanzar un
tamaño superior a los 22 um de diámetro, de donde surge
la denominación de macrófago (cuadro 7-1). Debido a que
los macrófagos se diferencian y viven en los tejidos locales
están preparados para comunicarse con los linfocitos y
otras células circundantes. Los macrófagos viven lo sufi­
ciente como para presentar el antígeno a las células T.
Juntos, macrófagos y linfocitos (estudiados más adelante),
organizan la respuesta inmunitaria crónica. Los monocitos/
macrófagos poseen receptores CR1, CR3, CR4, C5aR, varias
clases de receptores Fc-y (FcyRI, FcyRH, FcyRIll) y moléculas
importante en la presentación del antígeno (receptor de
moléculas clase 11 del MHC, CD1).
Linfocitos
Los tres tipos principales de Linfocitos se diferencian por sus
receptores para antígenos: linfocitos T y B y células asesinas
 2 PARTE 3 ■ Etiología de Uis enfermedades períodonlales

Eritema, edema
Célula cebada, Permeabilidad vascular
histiocito Vasodilatador!

Microbio C3a

Proceso del antígeno

Presentación

Microbio Respuesta inmunitarla específica

Remodelación tisular
C5a
CRÓNICA Macrófago Célula T

Fig. 7-2. La evolución de la inflamación comienza en realidad antes de que exista un irritante, con la migración transendotelial de los leucocitos
residentes, sobre todo células cebadas. Las células cebadas se encuentran entre las células mas eficaces para alertar al endotelio de que existe
un problema local. La interacción de las células cebadas con el sistema vascular produce el eritema y edema que son dos de los cinco signos
sobresalientes de la inflamación. Las células cebadas también emiten señales a las células endoteliales para que recluten leucocitos inflamatorios.
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminación, proceso y presentación del antígeno, en las respuestas inmumtarias
especificas y en la remodelación del tejido. Son la causa de que el área infiltrada pierda su función (el quinto signo sobresaliente de la inflama­
ción), como un efecto colateral de su intensa actividad para resolver el problema y remodelar el tejido. También están representados los meta-
bolitos del complemento, iC3b, C3a y C5a. Estas moléculas son importantes para permitir al sistema inmunológico que "vea" sustancias para
las que ellas no poseen receptores.

naturales (NK). En la sangre, las células B y las células T son
inactivas y son de un tamaño bastante pequeño (8 a 10
um). Las células NK se diferencian en la médula ósea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso.
Con un diámetro de 15 um o más, estas células son más
grandes que cualquier otro leucocito sanguíneo.
Células T
Las células T identifican diversos antigenos mediante u n
complejo transmembranoso de baia afinidad, ei recepiOT
de antígeno de \ a s cid vi Vas T ITCR). \.as céiuias Y
' 'runto
con moléculas clase I o clase II del MHC identifican a los
antígenos que están en la superficie de la célula presenta­
dora de antígeno. Las células T se subdividen según si po­
seen el correceptor CD4 o CD8. El correceptor CD4 se une
en forma reversible a (examina) las moléculas clase U del
MHC (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ) que se encuentran sobre
las células dendríticas, macrófagos y células B. Las células
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias pro­
porcionando señales proliferativas y de diferenciación. El
correceptor CD8 examina las moléculas clase I del MHC,
que se encuentran en todas las células. Las células T CD8 +
son predominantemente células citotóxicas, e intervienen
en el control de antígenos intracelulares (p. ej., ciertas bac­
terias, hongos filamentosos, virus).
Células B
La células B cooperan con el control de los antígenos ex-
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi-
riones. Las células B reconocen diversos antígenos me­
diante el receptor de antígeno de células B (BCR), el
cual es u n receptor de antígenos de alta afinidad. La inte­
racción de alta afinidad entre el IsClt \ el antigeno permite
a la célula E> unirse e ingerir el antígeno sin que haya habi­
do presentación de éste. El antígeno es enlazado con firme­
za, no sólo examinado. Luego de ser ingerido, el antígeno
es degradado y presentado a las células T.
Antes de la exposición del antígeno, las células B expre­
san IgM como parte del BCR. Después de la exposición,
algunas células B se transforman en células plasmáticas
dedicadas a la producción y secreción de anticuerpos del
isotipo IgM. Otras, en presencia de células T, toman la sen­
da de la memoria para formar células B de memoria,
Estas células dan lugar a células plasmáticas por exposición
secundaria al antígeno, y producen anticuerpos de alta afi­
nidad del isotipo adecuado.

Células asesinas naturales (NK)
Las células NK identifican y matan a ciertas células tumo-
rales e infectadas con virus. [.as células NK poseen varias
clases de receptores para antígeno, como receptores in­
hibitorios de la lisis [killer inhibitury receptor*, KIR) y
receptores activadores de la lisis [killer activating recep­
tora, KAR). Estos receptores identifican antígenos de molé­
culas clase I del MHC, a las mismas moléculas clase I o
ciertas glucoproteínas de la superficie. Las células normales
poseen moléculas clase I del MHC que presentan antígenos
que son identificados como "propios"; éstos interactúan con
el KIK y protegen a las células contra la lisis mediada por
las células NK. La alteraciones en los antígenos presentados
por las moléculas clase I del MHC, que tienen lugar en las
células tumorales e infectadas con virus, podrían tener como
resultado la activación de las células NK debido a que el KIR
no detecta suficientes antígenos propios. Además, las célu­
las pueden presentar los antígenos propios como una reac­
ción al estrés u otra alteración, y el KAR identificarlos. La
activación del KAR puede superar la inhibición que genera
el KIR y hacer que la célula NK lise la célula blanco.
COMPLEMENTO
El complemento (C) es un retículo interactivo de alrededor
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y
glucoproteínas séricas solubles (cuadro 7-2). Los compo­
nentes solubles de este sistema constituyen casi 5% (3 a 4
mg/ml) de las proteínas séricas totales. La mayoría de los
componentes solubles se sintetiza en el hígado, pero los
macrófagos producen también muchos (Cl, C2, C3, C4,
C5, factor B, Cl-INA, factor D y factor H). Los componen­
tes solubles del sistema del complemento se conocieron
originalmente por su capacidad de causar bacteriólisis y ci-
tólisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los an­
ticuerpos) y después en ausencia de anticuerpos. Estos efec­
tos líticos son famosos, pero representan sólo una de las
funciones del complemento.
El sistema del complemento es un componente central
de la inflamación mediante el cual el endotelio y los leuco­
citos identifican y se unen a sustancias extrañas para las
que carecen de receptores. El complemento promueve la
inflamación generando las siguientes sustancias:
• una sustancia vasoactiva, denominada símil chuna, C2a,
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y
la dilatación de los vasos
• moléculas denominadas anafilatoxinas, C3a y C5a, que
producen anafilaxis por inducción de la secreción de las
células cebadas
• una quimiotaxina, C5a, la cual atrae a los leucocitos y
estimula la secreción del fagocito
• una opsonina, iC3b, que se une en forma covalente a
acumulación de moléculas, partículas o células, lo cual
permite que los fagocitos las ingieran
El componente C3 es el más importante del comple­
mento (fig. 7-3, A). También es el componente predomi­
Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1
nante, y representa alrededor de un tercio del comple­
mento total (1.6 mg/ml). Un puente tioéster secuestrado,
interno, es la característica esencial de C3 y comparte esta
característica con la molécula relacionada, C4. Mediante la
degradación de C3 se forman C3a y C3b y expone el
puente tioéster interno que queda dentro del fragmento
C3b. Existen dos vías principales que producen el fraccio­
namiento de C3, las vías alternativa y clásica (fig. 7-3,
B). El resultado de la generación de C3b lo determina la
presencia o ausencia de los reguladores de la activa­
ción del complemento (lo que se explica después).
Tanto la vía alternativa como la vía clásica producen
inflamación y fagocitosis a través de una enzima denomi­
nada convertasa ligada a C3. La vía alternativa se inicia
sin estimulación, por la hidrólisis espontánea del puente
tioéster interno de C3 por medio de agua. Esta vía conduce
a la hidrólisis de C3b en estructuras más grandes (denomi­
nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macro-
moléculas y sobre la superficie de las células bacterianas. 1.a
estructura covalente resultante, C3b-R, da origen a la con­
vertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
La vía clásica se inicia como respuesta a la presencia de
algún irritante. Los irritantes pueden ser complejos antí-
geno-anticuerpo, ciertas membranas o polímeros sospe­
chosos (p. ej., mananos). Esta vía requiere la activación de
una proteasa de la serina (p. ej., Clqrs) que se unió a un
irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
y conduce a la formación de una convertasa C3 unida en
forma covalente a R (R-C4bC2b), con liberación de la sus­
tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La vía clásica
también puede activarse en ausencia de estos irritantes,
pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de Cl
(Cl-INA). Una deficiencia de Cl-INA (que a menudo es
secundaria a una infección) produce edema de labios o
párpados (angioedema) debido a esta activación espontá­
nea de la vía clásica.
Es posible observar dos procesos principales con la for­
mación de convertasa ligada a C3 en ausencia de regulado­
res, como ocurre en presencia de células bacterianas (fig.
7-4). Primero, hay una amplificación; segundo, se forma el
complejo de ataque a la membrana. La amplificación es
un aumento exponencial en la formación de C3b. Esto se
debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R-C4bC2b)
forma más C3b, y el resultante C3b puede formar más
convertasas C3 (R-C3bBb). La formación de C3b también
se asocia con la producción de la anafilotoxina C3a.
La formación del complejo de ataque a la mem­
brana comienza después que se forman casi 100 molécu­
las de C3b, cuando la convertasa C3 (R-C3bBb o R-C4bC2b)
hidroliza al tioéster de una C3b en un sitio específico en la
subunidad de convertasa C3b (o C4b).;!" Esto da lugar a la
formación de la estructura R-C3bC3bBb o R-C3b-C4bC2b.
Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
C5; por eso se denominan convertasas C3/C5. La activi­
dad de convertasa C5 es exageradamente lenta (de hecho,
es una de las actividades enzimáticas más lentas en el uni­
verso conocido); cuando mucho, una convertasa C5 de­
grada un C5 cada cuatro minutos.27 No obstante, la degra­
dación de C5 produce dos fragmentos importantes, C5a y
C5b. El fragmento C5a es el principal quimiotáctico para
124 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

■ CUADRO 7-2 :
C o m p o n e n t e s del c o m p l e m e n t o

Componente Peto molecular (kd) Concentración en suero Qig/ml)'

Iniciadores de la vía clásica

C1qt 410 150 a 180
C1r 85 50
C1s 85 100
Lectina ligadora de mañosa (MBL) 400 1.5 a 1.8
MASP1 93 (tentativo) 1.5 a 12
MASP2 90 (tentativo) Indeterminada

Formación de convertasa C3 y de convertasa C3/C5

C2 110 30
C3 195 1 200 a 1 300
C4 210 400 a 450
Factor B 93 200 a 225
Factor D 25 1.5

Formación del complejo de ataque a la membrana

C5 205 80
C6 128 75
C7 121 55
C8 155 80
C9 79 200
C1-INA 109 180
Factor 1 88 a 93 25 a 35
Desactivador de la anafilatoxina 310 30

Reguladores solubles de la activación del complemento

Factor H 150 500 a 520
C4BP 570 200

Reguladores de m e m b r a n a de la activación del complemento

totalización
MCP (CD46) 45 a 70 En todas las células
DAF(CD55) 75 a 8 0 En todas las células
CR1 (CD35) 250 Fagocitos, células B, eritrocitos
CR2 (CD21) 140 Células B

Receptores opsónicos de iC3b

CR3 (Mac-1; CD11b/CD18) 165/95* Fagocitos, células dendrlticas
CR4 (p150/95; CD11c/CD18) 150/95* Fagocitos

• La concentración normal de proteínas séricas varia entre 60 y 78 mg/ml.

t Véase el texto para la explicación de abreviaturas.
í Se indican los pesos moleculares de cada subunidad de los receptores.

leucocitos derivado del complemento, y es una anafilo- del cromosoma 1: f a c t o r H, c o f a c t o r p r o t e i c o d e

toxina importante. El c o m p o n e n t e C5b se asocia con C6,
C7, C8 y C9, formando un complejo de ataque a la mem­
brana que lisa ciertas bacterias y células mediante la forma­
ción de un poro grande en la membrana celular blanco.
Los seis r e g u l a d o r e s d e la a c t i v a c i ó n d e l c o m p l e ­
m e n t o son codificados por u n apretado racimo (cluster)
m e m b r a n a (MCP), r e c e p t o r d e l c o m p l e m e n t o 1
(CR1), r e c e p t o r del c o m p l e m e n t o 2 (CR2), f a c t o r
de a c e l e r a c i ó n del d e c a i m i e n t o (DAF) y p r o t e í n a
l i g a d o r a de C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son
cofactores que trabajan con la enzima proteolítica soluble,
f a c t o r I: el factor H, MCP, CR1 y C4bp.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1

unirse al factor G y entonces ya no genera convertasas C3.

MCP y DAF están ampliamente distribuidos en las células
COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO del huésped, y su destino es proteger sobre todo a la célu­
la huésped contra el C3b y la C3 convertasa, respectiva­
mente, que se hayan unido a la misma célula huésped.
MCP se une a R-C3b, y facilita que el factor 1 convierta el
Tioéster
interno R-C3b en R-iC3b. Esto detiene la amplificación posterior.
Por último, el iC3b se metaboliza y se destruye.
CR1 es una molécula transmembrana que expresan los
fagocitos (los neutrófilos y macrófagos), las células B y los
eritrocitos. CR1 se une al C3b que está ligado covalente-
mente a la superficie de otra partícula y atrae factor 1, lo
que lleva a desactivar la amplificación por la formación de
iC3b. Los fagocitos poseen receptores para el iC3b e ingie­
ren en forma eficaz la célula o partícula unida a iC3b en un
proceso conocido como fagocitosis opsónica (que se trata
más adelante), con la destrucción posterior del material
VÍAS ALTERNATIVA Y CLÁSICA DE ACTIVACIÓN ingerido. Entonces, mientras MCP protege a las células
DEL COMPLEMENTO huésped, CR1 marca las células o moléculas extrañas o al­
teradas en el área para que sean destruidas.
CLÁSICA
En resumen, el sistema del complemento es importante
CRP Ag-lgM o Mannano para identificar y neutralizar sustancias para las cuales el
de membrana Ag-lgG GIcNAc
huésped no posee receptores específicos. Se considera que
el complemento es el disparador del sistema inmunolo­
MBL
gía). Cuando este disparador es activado, siembra el área
MASP1|MASP2

C4bC2b
C4
C2
t local con moléculas (C2a, C3a y C5a) que intensifican la
respuesta inflamatoria y permiten al endotelio y a los leu­
cocitos "ver" y "encontrar" el problema. Además, el sis­
tema del complemento facilita la fagocitosis y destrucción
de sustancias extrañas o la destrucción directa de células o
B Amplificación Wm^W ^ Símil cinina microorganismos a través del complejo de ataque a la
membrana.
^S^ ^^\L. Anafilatoxina

SIN REGULADORES CON REGULADORES MIGRACIÓN TRANSENDOTELIAL

I
C5a C5b
Factor H
oMCP
CR1 CR1

iC3b
CR1

iC3b
El desplazamiento dirigido de los leucocitos sanguíneos
hacia los tejidos locales es fundamental para la inflama­
Quimiotaxina ¡C3b Depuración ción. La migración transendotelial es una interacción selec­
C6 iC3b eritrocitaría
C7 Desactivación C R 3 CR2 inrnun¡taria
tiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el
C8 CR4 leucocito se abra camino entre las células endoteliales para
Complejo C9 abandonar la circulación e ingresar en los tejidos. Los de­
de ataque Estimulación fectos en la migración transendotelial son secundarias a
a la membrana Opsonización de células B una periodontitis grave, lo que señala la importancia de
este proceso en las enfermedades periodontales.
Fig. 7-3. A, la parte principal de complemento es C3. En el texto se Los neutrófilos y monocitos duran menos de 12 horas
encuentran los detalles acerca de la importancia y función de C3. B, en la circulación. Las células B y las células T sólo perma­
la meta central del sistema complemento es la formación de C3b. necen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las
Tanto la vía alternativa como la clásica llevan a la formación de enzima células B y las células T requieren la influencia adicional de
convertasa C3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generación de C3b. Las con­
secuencias biológicas de la formación de C3b dependen de la presen­ los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo, amígdalas,
cia o ausencia de reguladores. En el texto están los detalles de las vías placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar
del complemento. de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan
la sangre, atraviesan los ganglios linfáticos y los órganos
linfoides secundarios y reingresan a la circulación en un
proceso perpetuo conocido como recirculación linfoci-
F.l factor H y C4BP son los cofactores séricos más impor­ taria. La sangre contiene sólo el 2% de todos los linfocitos
tantes en la desactivación de la fase líquida de C3b y C4b, en un momento dado y se estima que éstos recirculan hasta
respectivamente. El factor H capacita al factor 1 para des­ 50 veces por día.30
activar a C3b, separando un pequeño trozo, formando C3b En una respuesta inflamatoria local, la migración trans­
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede endotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
marginación o rodamiento (rolling) (paso 1), agresión al
tejido local (paso 2), señalización del endotelio (paso 3),
aumento de la circulación rodante (paso 4), señal para de­
tener la circulación rodante ¡paso 5), la adhesión fuerte
(con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre {zip-
per) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la figura 7-4 y se
explican más adelante.
Los leucocitos usan la lectina (una proteína no enzimá-
tica ligadora de carbohidratos), denominada selectina L,
para interactuar con las moléculas de hidrato de carbono
conocidas como señahuloras (addressins) vasculares (p. ej., la
sialomucina CD34)* presentes en la superficie luminal de
las células endoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve interac­
ción se manifiesta como una marginación o rodamiento
(rolling) del leucocito a lo largo de la superficie luminal del
endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene
necesariamente para inspeccionar el endotelio.
Una agresión local (paso 2, fig. 7-4) desencadena la li­
beración de una diversidad de señales inflamatorias (co­
mo interleucina i p |IL-lp|, factor de necrosis tumoral
alfa [TNF-a]) por parte de las células del tejido, sobre todo
de los leucocitos residentes, como las células cebadas."
Las células cebadas son fundamentales para iniciar el re­
clutamiento de neutrófilos contra las bacterias22 y res­
ponden a las anafilotoxinas, como C3a y C5a (paso 3, fig.
7-4).
[Selectina L] 1« RODAMIENTO
C3a o C5a
2. ACTIVACIÓN
DEL COMPLEMENTO,
8. MEMBRANA
BASAL
DEGRADADA
9. QUIMIOTAXIS
Fig. 7-4. La inflamación es el resultado de la interacción entre complemento, leucocitos residentes, endotelio y leucocitos inflamatorios reclu-
tados. Los componentes endoteliales se indican dentro de un óvalo; los componentes leucocitarios se muestran entre corchetes. Véase el texto
para más información de la migración transendotelial.
La IL-ip, TNF-a, C5a y los lipopolisacáridos tienen la
capacidad de estimular a las células endoteliales para que
expresen P-selectina y E-selectina sobre sus superficies
lamínales.14-34 Cualquiera de las dos selectinas es capaz de
unirse a las moléculas de carbohidratos que se encuentran
en la superficie del leucocito/ lo cual aumenta el tiempo
durante el que el leucocito permanece asociado con el en­
dotelio. A nivel microscópico se observa un incremento en
la cantidad de leucocitos unidos a la superficie luminal del
endotelio, o aumento de rodamiento. Nótese que son
las células endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las
que responden al principio a las señales inflamatorias loca­
les provenientes de los leucocitos residentes.
El endotelio estimulado también libera quimiocinas.
Las quimiocinas son citocinas peptídicas pequeñas, recono­
cidas en primer lugar por sus actividades quimiotácticas, que
tienen un papel fundamental como señales selectivas para
que los leucocitos abandonen la circulación (paso 5, fig. 7-4).
Las quimiocinas funcionan como señal para detener el
rodamiento. Como se ilustra en la figura 7-4, la interacción
de una quimiocina, la interleucina 8 (IL-8), con el receptor
del leucocito, CXCR2, determina que el leucocito segregue
L-selectina y estimule la integrina, el antígeno 1 relacio­
nado con la función del leucocito (LFA-1).'7 Las integrinas
son adhesinas transmembrana, algunas de las cuales se
adaptaron para que las utilice el sistema inmunológico. La
"¡Selectina L expresada
constitutivamente
4. AUMENTO DEL RODAMIENTO
M e d i n a P expresada
HBCtina E inducida
\ 5. SEÑAL DE QUIMIOCINA
C.-8 expresada
por el endotelio
estimulado
6. DETENCIÓN
DEÍ. RODAMIENTO
'Selectina L segregada
A-1 expresada
f A-1 interactúa
n ICAM-2 sobre
endotelio
7. CIERRE CD31
Vénula
poscapilar

LFA-1 se une a la molécula 2 de adhesión intercelular
(ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente
(paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detención del roda­
miento porque el fagocito se asocia firmemente con el
endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio
pueden estimular a la ICAM-1, que es un factor de unión
más eficaz para la LFA-1.
Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus
receptores para quimiocinas, las quimiocinas determinan
cuáles leucocitos (p. ej., neutrofilos, macrófagos, linfocitos,
eosinófilos, basófilos) predominarán en el infiltrado leuco-
citario. Estímulos diferentes (p. ej., citocinas, lesión del
tejido, agresiones virales o microbianas) llevan a la expre­
sión de diferentes quimiocinas."13-21 Por ejemplo, la hi-
poxia, un trastorno en el que sólo los neutrofilos tienen la
capacidad de funcionar con éxito, favorece la liberación
endotelial de IL-8,1" una quimiocina a la que los neutrofilos
son sensibles. La fase de integrinas de la migración transen-
doteliai (es decir, la interacción de LFA-1 con ICAM-2)
también puede ser un poco selectiva. Por ende, los leuco­
citos inflamatorios crónicos (monocitos y linfocitos) po­
seen integrinas que no expresan los neutrofilos. Una de
estas integrinas, el "mero antígeno-4 tardío (VLA-4)", se
une a las moléculas-1 de adhesión celular del endotelio
vascular (VCAM-1). El endotelio expresa VCAM-1 después
de una inflamación prolongada, proporcionando así un
mecanismo de selección de células inflamatorias crónicas.
La CD31 (molécula 1 de adhesión a plaquetas y células
endoteliales) es una glucoproteína transmembrana de 130
kd presente en los límites intercelulares de las células en­
doteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucocitos.
Además, CD31 es una molécula de adhesión homofílica
porque las moléculas de CD31 se unen entre sí. La unión
de la CD31 que está sobre el endotelio con la CD31 pre­
sente en los leucocitos guía a éstos hacia los límites entre
las células endoteliales (paso 7, fig. 7-4). Una vez que el
leucocito localiza la unión interendotelial, usa su propia
CD31 como un cierre (cierre CD31, CD31 zipper) con
la CD31 de las células endoteliales.6 Este efecto de cierre se
ha propuesto como un mecanismo para mantener en un
mínimo el escape de líquidos. Cuando el endotelio abre el
cierre de su CD31, el leucocito "se desliza" rápidamente
entre las células endoteliales.
Los leucocitos se acumulan por poco tiempo entre la
membrana basal y las células endoteliales. Esta pausa
puede reflejar un periodo de secreción de proteasas para
degradar la membrana basal (paso 8, fig. 7-4). Los leucoci­
tos poseen varias proteasas, entre las cuales están el recep­
tor activador de la urocinasa del plasminógeno (uPAR). El
uPAR activa una colagenasa, la cual podría degradar la
membrana basal y permitir el ingreso del leucocito a los
tejidos conectivos.
F U N C I O N E S DE LOS LEUCOCITOS
Quimiotaxis
Una vez que el leucocito ingresa al tejido conectivo, debe
ser capaz de localizar y migrar hacia el sitio de la agresión.
Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7
Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capaci­
dad del leucocito para detectar un gradiente químico a
través de su cuerpo celular y migrar en la dirección de la
concentración creciente (paso 9, fig. 7-4). El fagocito de­
tecta sólo un número limitado de sustancias químicas, las
quimiotaxinas, para las cuales posee receptores (receptores
de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas mo­
léculas que funcionan como quimiotaxinas y en dónde se
originan. Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
una familia denominada familia ligada a la proteína G (fig.
7-5, A). Esta familia de receptores también comprende los
diversos receptores de luz presentes en las retinas del hom­
bre; así, de cierta forma, los leucocitos "ven" un gradiente
quimiotáctico de una manera muy similar a la que el hom­
bre ve la luz. La única clase de quimiotaxinas derivadas
directamente de las bacterias son los péptidos de formilo-
metionilo.
Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
forma asimétrica o polarizada, en lugar de la forma redon­
deada que se observa en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
condiciones experimentales ideales se observó que la mi­
gración del neutrófilo es sobre todo al azar, hasta que el
neutrófilo está a uno o dos cuerpos (10 a 20 pm) de una
partícula blanco identificare. 16
Fagocitosis
La fagocitosis es el proceso mediante el cual las células in­
gieren partículas de un tamaño visible con el microscopio
óptico. Los neutrofilos y los monocitos/macrófagos son las
únicas células lo suficientemente eficaces como para ser
consideradas "fagocitos expertos". La fagocitosis tiene
como resultado final el confinamiento de un microorga­
nismo patógeno dentro de una estructura delimitada por
una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
inmunología) ha desarrollado mecanismos para recubrir al
microorganismo patógeno con unos pocos ligandos reco-
: C U A D R O 7-3 :
Quimiotaxinas para neutrofilos
Quimiotaxina' Origen
Factor de necrosis tumoral (TNF) Macrófagos/monocitos
IL-8 Neutrofilos (PMN),
endotelio
Factor activador de plaquetas Muchas células
Leucotrieno B4
C5a Suero/plasma
Factor quimiotáctico para neu­ Células cebadas
trofilos
IL-1 Células B, macrófago
IFN-y Células T activadas
péptidos de N-formilo-metionilo Bacterias
■ Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonulc.

Ciclo Citoplasma periférico

del receptor límpido
Lamelipodio
Membrana
Anillo contráctil
[Quimiotaxina] Rujo
Cambio de gradiente del citoplasma
del 1%. de 1-10 nM periférico
en una distancia
de 10-15 um Uropodio (cola)
Posibles sitios
de fosforilación Receptores
Asa antipática, ligadora internos Fibra
de protefna G, varía retráctil
entre receptores

Fig. 7-5. Los leucocitos pueden detectar un microorganismo, por quimiotaxis Para esto se requiere un receptor de quimiotaxina (A). Los re­
ceptores de quimiotaxinas son miembros de la familia ligada a la protelna G. Siete dominios transmembranosos, tres asas extracelulares (EL1-3)
y tres asas citosólicas (CL1-3) caracterizan a esta familia de moléculas. B, los neutrOfilos se polarizan, formando un lamelipodio anterior y un
uropodio posterior. El citoplasma parece fluir en forma de chorro a través de un anillo contráctil. Los neutrófilos exhiben una quimiotaxis impre­
sionantemente sensible y pueden detectar un gradiente del 1 % a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en concentraciones nanomolares.

nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el micro­
organismo patógeno. F.sto se denomina opsonización.
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de op-
soninas y de las moléculas con las que ellas interactúan.
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des­
truido. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos
categorías amplias de mecanismos de destrucción. Una
categoría se basa en la reducción del oxígeno y se llama
oxidal iva. Los mecanismos oxidativos requieren: 1) la
presencia de oxígeno y 2) un potencial de oxidorreducción,
F.h, de - 1 6 0 mV o más. Ambas variables pueden ser subóp-
timas dentro de los surcos gingivales. Los neutrófilos no
requieren oxígeno para obtener energía y pueden funcionar
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos
también deben poseer la segunda categoría de mecanismos
de destrucción, los mecanismos no oxidativos.
La destrucción no oxidativa requiere la fusión del Fa-
gosoma-lisosoma. Para este proceso se requiere el movi­
miento hacia la membrana y la fusión posterior del Uso-
soma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma.
Esto origina la secreción de los componentes lisosómicos
en el fagolisosoma. Todos los neutrófilos poseen dos tipos
principales de Iisosomas o granulos: los granulos específi­
cos, diseñados para la secreción extracelular e intrafagoli-
sosómica, y los granulos azurófilos, diseñados sobre todo
para la secreción intrafagolisosómica. Menos de 30 segun­
dos después de la fagocitosis, los neutrófilos segregan los
componentes de los granulos específicos en el fagolisoso­
ma. Los granulos específicos contienen varios componen­
tes microbicidas, como lisozima y lactoferrina. La lisozima
es una enzima que posee actividad bactericida enzimode-
pendiente y actividad bactericida y fungicida enzimoinde-
pendiente. La lactoferrina es un compuesto bacteriostático
que contiene un dominio peptídico bactericida, la lactofe-
rricina. Los neutrófilos segregan los componentes de los
granulos azurófilos en el fagolisosoma minutos después de
la secreción de los granulos específicos. Entre los compues­
tos microbicidas hay péptidos antimicrobianos pequeños,
conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-1, HNP-2,
HNP-3 y HNP-4), serprocidinas (elastasa, proteinasa 3, azu-
rocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no
oxidativos para la destrucción del neutrófilo podrían ser de
importancia particular en las enfermedades periodontales
debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el
medio subgingival.
En presencia de oxígeno, los fagocitos poseen otros me­
canismos más de destrucción oxidativa. En particular,
los neutrófilos ejercen intensa actividad microbicida me­
diante la formación de metabolitos del oxígeno, tóxicos y
reducidos, como el anión superóxido (Oj ) usando el sis­
tema NADPH oxidasa. El anión superóxido también
contribuye a la formación de peróxido de hidrógeno
(HjG\), el cual es capaz de difundirse a través de las mem­
branas. Dentro de una célula blanco, el H 2 0 2 a veces se
reduce a radical hidroxilo, el cual es capaz de causar daño
al DNA. Pero lo más importante es que el H 2 0 2 es un sus­
trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de
H 2 0 2 y cloruro, la MPO cataliza la formación de ácido hi-
pocloroso (HOC1). Esta molécula es la forma acida del
blanqueador para lavar la ropa, hipoclorito de sodio
(NaOCl), que también se usa en la limpieza antimicrobiana
en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADPH-oxi­
dasa tienen como resultado enfermedades granulomatosas
crónicas, una infección grave, recurrente, focal por micro­
organismos que no liberan H 2 0 2 por sí mismos. La enfer­
medad granulomatosa crónica se ha relacionado en forma
inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo
que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidati­
vos son de cierta importancia en las infecciones periodon­
tales.

A. Quimiotaxis
B. Comienzo de la fagocitosis
C. Reducción del oxigeno
Oxidasa NADPH
0 2 + e~ —> 0 2 - + H* <—> H 0 2
0 2 - + H 0 2 + H + —> H 2 0 2
D. Destrucción
Defensinas, proteasas de la serina neutras,
proteina bactericida/incrementadora
de la permeabilidad, LL37, lisozima
Fig. 7-6. Después que los neutrófilos abandonan la circulación, de­
ben destruir a los microorganismos patógenos agresores. Este proceso
consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A.
quimiotaxis significa la motilidad dirigida que permite al leucocito lo­
calizar su blanco. C5a es una quimiotaxina que puede ser generada
por cualquier blanco que active el complemento. B, la fagocitosis
también requiere la interacción de los receptores con unos pocos li-
gandos. En el esquema se ilustra la importante interacción entre la
opsonina iC3b, que recubrirá la partícula o célula agresora, y el recep­
tor opsónico CR3. C, la reducción del oxigeno requiere la presencia
de oxigeno y un cierto potencial redox; ambos tienen la capacidad de
variar en el surco gingival. La formación de varios metabolitos del
oxigeno puede matar a algunas bacterias. D. la "eliminación" involu­
cra varios procesos. Primero, la fagocitosis atrapa al microorganismo
en el riguroso ambiente del fagosoma. Segundo, el fagosoma y los
lisosomas (los granulos) se fusionan para formar el fagolisosoma. En
este paso, todos los compuestos tóxicos del lisosoma (p. ej., las de­
fensinas, las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del fago­
lisosoma. Tercero, la mieloperoxidasa presente en el fagolisosoma
puede convertir el peróxido de hidrógeno en ácido hipocloroso.
En resumen, la fagocitosis es de gran importancia en la
capacidad de un huésped para resistir o combatir la infec­
ción. Una vez que un microorganismo patógeno es inge­
Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1
rido, existen varios mecanismos de destrucción posibles.
Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente pe-
riodontal, los mecanismos no oxidativos de destrucción
son de particular importancia.
Proceso y presentación del antígeno
El complejo p r i n c i p a l de h i s t o c o m p a t i b i l i d a d
(MHC) es un locus ubicado en el brazo corto del cromo­
soma 6 (6p21.3) que codifica una cantidad de moléculas,
incluso las moléculas clases I, II y III del MHC que partici­
pan en la captación, proceso y presentación del antígeno.
Todas las células procesan y presentan antígenos propios
(antígenos intracelulares) junto con moléculas clase I del
MHC. Las moléculas clase I del MHC se usan para presentar
los antígenos intracelulares a las células T CD8+ y a las
células ÑK. Las moléculas clase III del MHC comprenden
los factores del complemento B, C2 y C4.
Los antígenos de origen extracelular son presentados
por células presentadoras de antígenos (APC) exper­
tas junto con moléculas clase II del MHC. Las tres APC
expertas principales son las células dendríticas periféricas,
las derivadas de los monocitos y las células B. Estas células
se especializan en presentar el antígeno a las células T
CD4+, las cuales identifican al antígeno en asociación con
la molécula clase II del MHC. Esto es importante porque las
células T CD4+ controlan la proliferación de otras células
TyB.
Las APC expertas expresan constitutivamente moléculas
clase II del MHC (es decir, HLA-DP, Hl.A-DQ, HLA-DR). Los
antígenos externos se procesan por fagocitosis, y las molé­
culas peptídicas resultantes se vinculan con las moléculas
clase II del MHC en la superficie celular. Como se muestra
en la figura 7-7, D, el antígeno se asocia con la molécula
clase II del MHC dentro del compartimiento multilaminar
asociado con la clase II (MIIC). Los fragmentos peptídicos
oligoméricos derivados de los polímeros extracelulares son
captados hasta por cuatro pliegues de especificidad que se
encuentran sobre la molécula clase II del MHC. Debido a
que la especificidad de unión no es para toda la secuencia
peptídica, las moléculas clase II del MHC son algo promis­
cuas y pueden unirse a muchos péptidos diferentes.
Los miembros de las moléculas clase I, II y III del MHC
se encuentran entre las moléculas más pleomórficas del
hombre. Con el término pleomorfismo se abarcan las
variaciones estables entre los individuos dentro de una es­
pecie, producidas por la presencia de variantes de ciertos
genes. El pleomorfismo del MHC es particularmente alto
cerca de los pliegues de especificidad. Esto quiere decir que
los antígenos unidos por las moléculas clase I o II del MHC
de una persona podrían no unirse exactamente con los
mismos péptidos pero de otro individuo. La existencia de
este pleomorfismo puede ser importante para la supervi­
vencia de la especie (en contraposición a la supervivencia
individual) y es una consideración importante en los tras­
plantes (de donde se origina el término histocompatibili­
dad). Si el tejido del donante no coincide con el MHC,
habrá una multitud de nuevos antígenos que serán consi­
derados extraños y el tejido del donante será rechazado por
la respuesta inmunitaria resultante.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

A. Quimiotaxis B. Fagocitosis C. Destrucción

Defensinas, lisozima,
algunas proteasas
de serina neutras
Microorganismo
patógeno ^ iC3b
C5a
LBP
~ L P S j r Septina Oxidasa NADPH,
mieloperoxidasa,
sintetasa de óxido nítrico

D. Proceso y presentación del antígeno

3. CR4 reciclado,
antígeno procesado
2. Fagolisosoma
4. Compartimiento multilaminar
de la clase II (MIIC)

Célula T

6. Coestimulación
5. Antigeno presentado
sobre una molécula
1. Fagosoma ^ del MHC clase I

E. Citocinas IL-1a IL-6 PDGF MCP-1

IL-ip IL-8 TGF|} FGF
IL-1ra IL-12 IFNa/p" VEGF
TNFa IFNy

Fig. 7-7. Los fagocitos mononucleares (monocitos en sangre, macrófagos en los tejidos) están estrechamente relacionados con los neutrófilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxis (A), fagocitosis (8) y destrucción (C) similares a las de los neutrófilos. Los fagocitos mononu­
cleares están adaptados en particular para procesar y presentar el antigeno a las células T (D). proceso que puede requerir más de 20 horas.
Nótese que el antlgeno se presenta junto con moléculas clase II del MHC, y con una señal coestimulatoria (B7-1). Los fagocitos mononucleares
también liberan citocinas (l) que gobiernan la diferenciación del linfocito. En el texto se proporcionan mayores detalles acerca de las interaccio­
nes ilustradas.

• CUADRO 7-4 S
Opsoninas y receptores opsónicos

Blanco Opsonina Receptor opsonico Células que poseen receptor opsonico

Microorganismos gramnegativos Protelna de unión LPS CD 14 Macrófagos

(LBP) o septina Neutrófilos (si están estimulados
c o n TNF-a)

Cualquier partícula o célula iC3b CR3 ( M a d ) Neutrófilos

Macrófagos
CR4 Macrófagos

Cualquier partícula o célula I g G I , lgG2, lgG3 FcyRl Macrófagos

Fc-yRIl Macrófagos
Neutrófilos

Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.


La interacción entre dos células permite un nivel alto de
complejidad inalcanzable mediante la interacción simple
de dos moléculas, lo que permite a la APC presentar el
antígeno a las células T con una segunda señal. La segunda
señal más importante se llama coestirmdaríón. La coesti­
mulación confirma a la célula T que ha identificado a un
antígeno indeseable. Si no hay coestimulación, las células
T podrían no responder o entrar en apoptosis y morir. La
coestimulación está mediada por una variedad de molécu­
las transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis
tumoral (cuadro 7-5), una familia de moléculas que ma­
neja aspectos de la vida y muerte de las células. La coesti­
mulación hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la apop­
tosis (muerte celular programada) a las células T; 2) regula
positivamente los receptores del factor de crecimiento
en las células T, por lo que se estimula su proliferación, y
3) disminuye la cantidad de tiempo que se necesita para
activar las células T (lo que también se llama amplifi­
cación).7™
La expresión de las moléculas coestimulatorias aumenta
en presencia de ciertos estímulos ambientales. Los macró-
fagos aumentan la expresión de las moléculas coestimula­
torias si son expuestos al LPS bacteriano,1' "• así como a
antígenos particulados y, a veces, solubles. Las células B
expuestas al antígeno para el que son específicas, a deter­
minados componentes de la membrana bacteriana (p. ej.,
proteínas específicas, LPS) o a una molécula activadora de
células B producida por las células T (Gp39) responden
aumentando la expresión de la molécula coestimulatoria
B7-1, o de B7-2, o de ambas.'"" Además, una infección
viral o ciertos irritantes químicos regulan en forma positiva
a B7-1 o B7-3 en las APC no expertas.12 Una molécula re­
ceptora denominada Toll, que se identificó originalmente
en las moscas de la fruta [Drosophila spp.), demostró ser
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones.
Ciertos componentes bacterianos altamente conservados
como el LPS estimulan a los receptores similares a Toll
(TLR) humanos.2" El receptor de IL-1 también es un TLR.
Los TLR hacen que las APC regulen en forma positiva
las moléculas coestimulatorias B7.2'24 Aunque las células
T pueden interactuar de modo constante con el antígeno,
la coestimulación permite que esta interacción avance a la
proliferación de las células T.
• CUADRO 7 - 5 i
Moléculas seleccionadas de la superfamilia del TNF que intervienen en la coestimulación
Célula estimuladora
(presentadora de antígeno) Factor coestimulatorio
APC B7-2 (CD86)
APC B7-2 (CD80)
APC no experta B7-3
Células B estimuladas CD70 (TNFSF7)
Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.
Inmunidad e Inflamación: conceptos básteos ■ CAPÍTULO 7 131
RESPUESTAS I N M U N I T A R I A S
ESPECÍFICAS
La inflamación crónica, si se prolonga, puede producir una
adaptación llamada respuesta inmunitaria específica. La res­
puesta inmunitaria específica requiere linfocitos, y éstos
usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
inmunitarias específicas: el receptor de antígeno de las cé­
lulas B (BCR) y el receptor de antígenos de las células T
(TCR). En la generación de inmunidad específica se recono­
cen cuatro fases: 1) la selección clonal, que es la selec­
ción de los linfocitos portadores de los receptores (BCR o
TCR) que reconocen al antígeno específico; 2) la expan­
sión clonal, que es la proliferación de esos linfocitos; 3)
la reducción clonal, o muerte de los linfocitos "efecto-
res", y 4) la memoria, o sea el mantenimiento de un clon
expandido de células portadoras de los receptores específi­
cos (BCR o TCR) que reconocen el antígeno (fig. 7-8).
Mientras se mantenga una cantidad suficiente de linfocitos
que proporcione protección contra un antígeno específico,
se dice que el individuo es inmune.
Las células T son seleccionadas cuando sus TCR interac-
túan con el antígeno presentado por moléculas clase I o II
del MHC. La selección clonal de las células B requiere sólo
la unión multivalente del antígeno por el BCR. Después de
esta selección clonal tiene lugar una proliferación de las
células específicas para el antígeno. Este proceso se llama
expansión clonal y produce un aumento de 100 a 5 000
veces de estas células.1 En las respuestas de las células B se
producen algunos receptores específicos de antígeno en
forma de anticuerpos solubles. El aumento en la concen­
tración de anticuerpos y la fuerza de unión del anticuerpo
se denomina aumento del título. Título se define opera-
cionalmente como la inversa de la dilución de anticuerpo
que se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
antígeno. La reducción clonal ocurre por apoptosis en una
proporción igual a la de la expansión clonal. Más del 95%
de las células T específicas para el antígeno se pierden du­
rante la fase de reducción1, que por lo regular tiene lugar
en el curso de varias semanas. Después de la reducción
clonal, permanece una población aumentada de células T
o células B de memoria; ésta es la esencia de la respuesta
inmunitaria específica.
Receptor coestimulatorio
Célula estimulada en la célula estimulada
Células TCD4+ y CD8- CD28
Células T activadas CD28
Células T CD28
Células T CD4 + CD27
 12 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 7-8. Ilustración esquemática de las cuatro fases de la respuesta

inmunitaria especifica con respecto a la aparición de inmunidad protec­
tora. Véanse en el texto los detalles de las cuatro fases: selección clonal,
expansión clonal, reducción clonal y memoria. La inmunidad protec­
tora se logra si un numero adecuado de linfocitos se mantiene en la fase
de memoria, y se dice que el individuo es "inmune ". Sin embargo, esto
no siempre sucede, ya que un individuo determinado puede: i) no tener
una expansión clonal suficiente, ii) sufrir una reducción clonal excesiva
o iii) ser incapaz de mantener la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray
D. Immunological memory and protective immunity. understanding
their relation. Science. 1996:272:54.)

El aumento en el título de anticuerpos o en las células T
específicas para el antígeno resultante de la primera expo­
sición de un huésped a un antígeno se denomina res­
puesta primaria, la respuesta secundaria se desarro­
lla después de una exposición posterior a ese mismo
antígeno. Debido a la generación de memoria (es decir, al
aumento de la población de células que reconocen el antí­
geno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo más rá­
pido, 2) es más prolongada, 3) es de mayor intensidad de­
bido a la presencia de títulos más altos y 4) podría tener
mayor especificidad contra el antígeno en comparación
con la respuesta primaria, en el caso de las células B. La
población expandida de células de memoria proporciona
un reservorio de células que se mantiene durante años por
el estímulo constante del antígeno que mantienen las cé­
lulas dendríticas foliculares (células no hematopoyéticas
que se encuentran en los tejidos linfoides). La respuesta
primaria necesita un poco más de una semana (8 a 14 días)
para hacerse mensurable y biológica o clínicamente útil.
Las respuestas secundarias son detectables en el término de
1 a 3 días, y son tan eficaces que un individuo puede no
ser consciente de haber tenido una infección. La vacuna­
ción es el desarrollo de inmunidad, o resistencia a la infec­
ción, después de una respuesta secundaria (refuerzo) que es
adecuada como para considerar que el individuo es in­
mune a una infección posterior.
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T
Para obtener una respuesta inmunitaria específica, la célula
T debe interactuar con la célula presentadora de antígeno
(APC). Éste es un proceso complejo en el que se requiere
que la célula T reconozca al antígeno presente sobre la
APC, reciba coestimulación, active los receptores de atoci­
nas de crecimiento y produzca citocinas, que proporcionan
la señal y estimulan el crecimiento y la diferenciación. Una
vez activadas, las células T proliferan y se diferencian en
uno de varios fenotipos posibles de células T maduras.
Una función del receptor de antígeno de las células T,
un receptor de baja afinidad de la superfamilia de las inniu-
noglobulinas, es reconocer el antígeno de la célula T. Las
células T pueden expresar de 3 000 a SO 000 TCR en su
superficie. Los antígenos son presentados al TCR por las
moléculas clase I o II del MHC presentes sobre la APC. CD1
es una molécula presentadora de antígeno relacionada, que
presenta antígenos específicos a las células NKT, las cua­
les forman una subpoblación peculiar de células T CD4 y
CD8. El TCR reconoce y se une al complejo MHC-pép-
tido.2* El antígeno (Ag) establece contacto con el TCR me­
diante dominios variables que se encuentran en el extremo
N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unión del TCR
con el péptido es más específica que la unión del MHC con
el péptido, la cual se basa en el reconocimiento de un nú­
mero más pequeño de aminoácidos discontinuos. Por
ende, las células T pueden identificar menos antigenos que
los presentados por el MHC.
El TCR consta de varios componentes, además de los
que se unen al antígeno. Éstos comprenden componentes
que forman el aparato transductor CD3 (TCR-CD3),
que es importante en la activación del TCR y la transmi­
sión o transducción final de la señal a la célula. CD8 y CD4
son correceptores de la célula T, cuyo reconocimiento
de las moléculas clase I y II del MHC, respectivamente,
sobre la APC es esencial para la función de las células T y
la consecuente activación del TCR. 1.a activación de estos
correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2)
refuerza la unión entre la célula T y la célula presentadora
de antígeno.
La baja afinidad del TCR permite a la célula T unirse a
las células presentadoras de antígeno en forma reversible,
y esto tiene lugar en el curso del tiempo entre múltiples
TCR y uno o varios antígenos. Esta interacción depen­
diente del tiempo de muchos TCR con unos pocos antíge­
nos se llama rastreo [scaniüng). El rastreo que conduce a
la activación de la célula T se denomina activación en
serie. Para activar por completo las células T se deben
mantener múltiples TCR durante 2 a 20 horas.
La activación de las células T da lugar a la diferenciación
proliferativa. Este proceso empieza con la activación de las
cinasas de tirosina proteicas Ick, fyn y ZAP, que activan el
TCR, la fosfolipasa C (PLC) y el CD28, respectivamente (fig.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 13

1. Adhesión 2. Examen 3. Coestimulación ' 4. Diferenciación

Molécula clase B7.1
APC ICAM-1 | del MHC

Aumenta
la afinidad
porIL-2

Activación
de la transcripción

Fig. 7-9. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activación de las células T. 1. La adhesión entre las células T y la
célula presentadora de antlgeno (APC) es mediada por las adhesinas como LFA-1 e ICAM-1. 2. El examen de la APC por parte de los correcep­
tores de las células T, CD4 o CD8, ayuda a activar el TCR usando la cinasa Lck. Cuando el TCR identifica al antlgeno, Fyn y ZAP activan la fos-
folipasa C (PLC) y el CD28, respectivamente. 3. El CD28 activado se une a los factores coestimulatorios como B7.1. Las señales del ambiente
regulan positivamente a los factores coestimulatorios. y éstos refuerzan la señal de activación. 4. El examen del antlgeno tiene como resultado
la transcripción de una importante subunidad del receptor de la hormona de crecimiento, la subunidad a del receptor IL-2. Esto incrementa la
afinidad del receptor de IL-2. Mas tarde, la célula T produce IL-2, que interactúa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferación.

7-9). La activación de CD28 prepara a las células T para re­
cibir las señales coestimulatorias que son importantes para
su supervivencia y función. La activación de la fosfolipasa
C tiene como resultado la generación de diacilglicerol
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-inositol (IP3). El DAG cons­
tituye la señal para activar un cofactor activador de la trans­
cripción, NF-ATn. El 1P3 estimula la liberación de Ca*", lo
que produce la activación de una fosfatasa calmodulina-
calcineurína A/B. Esta fosfatasa desfosforila el NF-ATc y lo
habilita para que ingrese al núcleo, donde se combina con
el NF-ATn para formar NF-AT (factor nuclear de las
células T activadas) activo. El NF-AT luego regula posi­
tivamente la transcripción de genes, como los de la IL-2 e
IL-2Ra, que estimulan el crecimiento y diferenciación de
las células T. El factor de transcripción citoplasmático la­
tente NF-p también es activado; éste es importante para
demorar la apoptosis. Una de las señales de diferenciación
proliferativa más importantes es la citocina interleucina 2.
Los factores de transcripción activados son necesarios para
que las células T expresen una de las subunidades del re­
ceptor heterotrimérico para IL-2 e IL-2Ra, y también pro­
ducen IL-2.9 Por consiguiente, la IL-2 que producen las cé­
lulas T activadas interactúa con el IL-2R en la misma célula
para estimular la diferenciación proliferativa.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales

Los inmunosupresores clínicamente importantes blo­
quean los procesos intracelulares de activación de las célu­
las T. Las inmunofilinas son factores reguladores que dismi­
nuyen la acción de la calcineurina. Los inmunosupresores
como la ciclosporina A y el tacrolimus se unen y acti­
van las inmunofilinas, produciendo sus efectos inmunosu­
presores.
Las células T CD4+ maduran para formar subpoblacio-
nes fenotípicas que son diferenciables por su producción
de citocinas" 2 '' (fig. 7-10). Además del antígeno y de la co­
estimulación, las APC expertas proporcionan a las células
T Th inmaduras la señal de maduración que representa la
interleuclna 1 (IL-1 ), que induce la maduración de
la célula T en fenotipo de célula T ThO multifacetica. Las
células T ThO producen citocinas que estimulan las células
B y las células T CD8+. Otras células presentes en el área,
sobre todo los macrófagos, las células dendríticas, otras
células T y las células NK, proporcionan otras señales de
diferenciación. Las concentraciones altas o bajas de inter-
leucina 12 (IL-12) o de citocinas como el interferón gamma
(IFN--y, IL-2, IL-4, IL-10 y TGF-B) inducen a las células T a
madurar en los fenotipos Thl, Th2 o Th3. El fenotipo Thl
es importante en el control de células y de moléculas intra­
celulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante en las
respuestas proinflamatorias contra antígenos extracelulares
y el fenotipo Th3 es esencial en las reacciones antiinflama­
torias contra antígenos extracelulares. Estas subpoblacio-
nes de células T de maduración tardía son importantes en
el desarrollo de las células B.
RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
DE LAS CÉLULAS B
Las células B producen inmunoglobulinas. Una inmuno-
globulina que se une a un antígeno conocido es un anti­
cuerpo. Una vez que el antígeno es captado, pueden suceder
varias cosas, según el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
interviene (cuadro 7-6). Las inmunoglobulinas representan
alrededor del 20 a 25% (15 mg/ml) de las proteínas séricas
totales (60 a 70 mg/ml). Los seres humanos poseen nueve
isotipos, genéticamente distintos, de inmunoglobulinas:
IgM. IgD. IgGl, IgG2, IgG3, IgG4. IgAl, IgA2 e IgE.
Cuando las células B abandonan la médula ósea, ya poseen
receptores que contienen sólo IgM y las células son capaces
de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
primitivas de aglutinación que facilitan la depuración del
antígeno. Las clases de inmunoglobulinas de respuesta se­
cundaria permiten una reacción más discriminada. Para
formar los isotipos de la respuesta secundaria, las células B
deben ingresar en una vía de diferenciación. En esta vía de
memoria, las células B sufren el proceso de cambio {swit-
ching) de isotipo. Un ejemplo de la importancia de este
proceso en las enfermedades periodontales es que a ciertos

Células NK

Célula presentadora RESPUESTAS

de antigeno IFN7 CONTRA
I CAMBIOS
INTRACELULARES
" ^ Ag clase II ^ • ^ / r ,==,
4 deIMHC / ^ ^
^
iL-iP ét m I

IL-4 . RESPUESTAS
IL-5 • CONTRA
IL-6 CAMBIOS
IL-10 EXTRACELULARES
Célula
presentadora
de antígeno

Fig. 7-10. Esquema de la diferenciación de las células T. Los signos inflamatorios tempranos de los macrófagos y las células dendríticas perifé­
ricas como IL-10 activan a la célula T colaboradora CD4 + (Th). La célula Th produce entonces muchas citocinas, como IL-2, INF7 e IL-4, y se le
llama célula T ThO. La célula T ThO se diferencia después y da lugar a Thl o células T Th2, las cuales regulan las respuestas inmunitanas contra
los antígenos intracelulares y extracelulares, respectivamente Un signo importante que determina cual vía sigue la célula T es la concentración
de IL-12 proporcionada por la célula que presenta al antígeno. Las concentraciones altas de IL-12 favorecen la vía de ThT, y niveles bajos de
IL-12 privilegian la vía de Th2. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citocinas de Thl, como IFN-y. que estimula la
diferenciación a Thl y bloquea la diferenciación a Th2. De modo similar, las citocinas de Th2, como IL-4. bloquean la diferenciación a Thl. pero
apoyan la diferenciación a Th2. No se ilustran aquí las células T Th3. que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu­
cosa.

! CUADRO 7-6 i
Propiedades seleccionadas de isotipos de ínmunoglobulinas
Itotipo de inmunoglobultna IgG 1 IgG 2 lgG3
3 1
Peso molecular (kilodaltons) 146 146 170
Presenca en células B
no estimuladas
Activación del complemento + ++ +
(vía clásica)
Funciona como opsonina
sin complemento
Con el antígeno estimula
las células cebadas
Con el antígeno estimula
los eosinófilos
Actúa en la inmunidad
de mucosas
microorganismos patógenos, como el Actínobacillus ac-
tinomycetemcomitans, sólo los controlan los neutrófi-
los cuando están opsonizados por anticuerpos del isotipo
IgG. El complemento, la proteína de unión LPS (LBP) y
cualquier otro isotipo de inmunoglobulina no son efi­
caces.
La capacidad de las células B para responder al antígeno
depende del receptor de antígeno de la célula B (BCR). El
BCR está formado en parte por las moléculas de inmuno-
globulina que están presentes sobre la superficie de las cé­
lulas B, que funcionan como receptores de antígeno muy
específicos, y en parte por elementos transductores de la
superfamilia de las Ínmunoglobulinas. El BCR enlaza al
antígeno con alta afinidad y está diseñado para hacerlo.
Esto contrasta con la unión de baja afinidad del TCR, que
es ideal para el rastreo (scanning). Las células B son capaces
de responder a ciertos antígenos en ausencia de células T.
Esto se denomina respuesta de anticuerpos de las células B
independiente de T. Sin embargo, estas respuestas de las cé­
lulas B no maduran (es decir, no ingresan en la vía de la
memoria). Las células mantienen el isotipo IgM, y sus pro­
ductos anticuerpo retienen una afinidad relativamente
baja para unirse al antígeno. Las células B deben interac-
tuar con las células T para ingresar en la vía de la memoria,
por lo que se considera que la vía de la memoria depende
deT.
Las células B se unen a antígenos solubles por medio del
BCR. Si se liga suficiente antígeno, se ingiere y se procesa,
Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1
lgG4 >gM /gAi lgA2 igD igf
0.00005
146 970 160 160 184 188
+++
++++
+ +
y partes del antígeno se presentan a las células T CD4+
específicas por medio de las moléculas clase II del MHC.
Después de la presentación del antígeno, las células T pro­
porcionan una señal de activación a las células B. Los
activadores de las células T son moléculas transmembrana,
análogas a los factores coestimulatorios para las células T
ya estudiados. Entre los activadores están el Gp39 y Gp34
derivados de la célula T, que interactúan con los receptores
de las células B, CD40 u ÓX40, respectivamente. Las muta­
ciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado
síndrome de hiperinmunoglobulinemia M ligado al X, caracte­
rizado por una deficiencia de la mayoría de los isotipos de
Ínmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la
IgM.2 El Gp39 de las células T posibilita el ingreso de las
células B en la vía de la memoria, en tanto que la ausencia
de Gp39 conduce a la diferenciación terminal de las células
B en IgM, con lo que se producen células plasmáticas.1 Las
células B regulan positivamente a B7-1 y B7-2 si son acti­
vadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permi­
ten a las células T diferenciarse, tanto con respecto a la
proliferación como a la producción de citocinas. Algunas
citocinas de las células T son factores de c a m b i o
(svvitch); estas citocinas pertenecen a tres clases: THl (IL-
2, IFN-7), TH2 (IL-4, IL-10) o TH3 (TGFB). En general, las
señales THl y TH2 privilegian el cambio a Ínmunoglobuli­
nas inflamatorias (IgG o IgE). La señal TH3 promueve un
cambio a un isotipo antiinflamatorio (IgA).15 Al contrario
del activador, los factores de cambio son normalmente
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la
figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combi­
naciones de activadores y factores de cambio.
Las células B que se transforman en células plasmáticas
ya no expresan inmunoglobulina de superficie ni CD40,
pero sí expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es
una inmunoglobulina de respuesta primaria, uni­
versal. La IgM es capaz de activar el complemento, pero no
de opsonización directa (es decir, no existe ningún receptor
Fe para IgM). 1.a lgD a menudo se expresa junto con la IgM
en las células B, y se cree que ayuda a aumentar las respues­
tas de las células B ante el antígeno. Las células B de me­
moria dan origen a inmunoglobulinas de respuesta
secundaria. Estas células B producen isotipos de inmuno-
globulinas que pueden ser divididos en isotipos IgE o IgG
mediadores de respuestas inflamatorias, o el isotipo IgA
mediador de respuestas antiinflamatorias. La IgA se consi­
dera antiinflamatoria porque no estimula la activación del
complemento, tiende a ser antagónica de IgE e IgG y no
funciona como una opsonina directa. Diariamente, los se­
res humanos producen alrededor de tres veces más IgA que
todos los demás isotipos de inmunoglobulina combinados.
La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba­
jo del epitelio y es una molécula importante en la inmuni­
dad de mucosas.
RESUMEN
Este capítulo se centró en el papel del sistema inmunoló-
gico en la inflamación, que es la respuesta del huésped ante-
una lesión o agresión y una característica esencial de la
mayoría de las enfermedades periodontales. La inmunidad
innata proporciona defensas de fase temprana críticas con­
tra los microorganismos invasores. La inmunidad adqui­
rida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmuni-
taria específica, proporciona mecanismos por medio de los
cuales el huésped se protege en forma más efectiva contra
microorganismos patógenos específicos. En el capítulo 8 se
expone la interacción del sistema inmunológico con los
microorganismos patógenos que atacan en las enfermeda­
des periodontales.

Célula B Célula B Célula

activada plasmática
1. ACTIVACIÓN 2. CAMBIO

FUNCIÓN

OPSONINA
COMPLEMENTO

Aq clase II
del MHC
PARÁSITOS
ANTIINFLAM.

DEFENSA
DE MUCOSAS

INDEPENDIENTE
DET
Dextrán, IL-5 AGLUTININA
Slaphylococcus COMPLEMENTO
aureus

Fig. 7-11. Esquema de la diferenciación de las células B. Las señales esenciales en la diferenciación de las células B son factores activadores y de
cambio. 1 La señal activadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las células T (Gp37. Gp34) son transmembranosos.
Las células T expresan Gp39 después de que el antígeno fue examinado. En ausencia de señales de cambio procedentes de las células T, la ac­
tivación T-independiente produce una respuesta de IgM. Una vez que se activa la célula B, esta coestimula a las células T, lo cual les permite
responder a las señales de diferenciación (fig. 7-10). 2. Las señales de cambio también provienen de las células T, y éstas son necesarias para
cambiar el isotipo. Nótese que las lgG1-lgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patógenos extracelulares (Th2) como
intracelulares (Th2). En contraste, las respuestas Th1 no son tan importantes para la generación de IgA e IgE, que funcionan como defensas de
las mucosas

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Interacciones microbianas
con el huésped en las enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haake, Russe/Í 1. Nisengard,
Michael G. Newman y Kenneth T. Mtyasaki
CONTENIDO
ASPECTOS MICROBIOLÓCICOS DE LA INTERACCIÓN
MICROBIO-HUÉSPED
Colonización y supervivencia de las bacterias en la
región periodontal
Mecanismos de los microorganismos para dañar los
tejidos del huésped
ASPECTOS INMUNOLÓCICOS DE LA INTERACCIÓN
MICROBIO-HUÉSPED
Factores innatos e inicio de la inflamación
Control de la agresión bacteriana: papel importante
de los neutrófilos
Alteraciones del tejido conectivo: destrucción tisular
en la periodontitis
/ * a gingivitis y periodontitis, así como otras enfer-
J medades periodontales menos frecuentes, son
° ^ N S I ^ enfermedades infecciosas crónicas. La interac­
ción del microorganismo con el huésped determina el
curso y la magnitud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorganismos ejercen directamente su efecto pató­
geno causando la destrucción del tejido, o indirectamente,
estimulando y modulando la respuesta inmunitaria del
huésped. La respuesta del huésped está mediada por la in­
teracción entre el microbio y las características inherentes
del huésped, incluso los factores genéticos que varían entre
individuos. En general, la respuesta del huésped funciona
de forma protectora, ya que impide que la infección local
evolucione a una infección sistémica, potencialmente fa­
tal. Sin embargo, puede haber alteración y destrucción lo­
cales de tejidos del huésped, que se evidencian como en­
fermedad periodontal. El balance variable entre los efectos
138
CAPÍTULO
Alteraciones del tejido conectivo: procesos curativos
en la periodontitis
MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DE LA SALUD
GINGIVAL
MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
Periodontitis crónica
Periodontitis agresiva
Enfermedades periodontales necrosantes
Abscesos periodontales
RESUMEN
localmente dañinos y benéficos de los microorganismos
patógenos y el huésped es la causa de la amplia variedad
de patrones de alteraciones tisulares observada en los pa­
cientes.
ASPECTOS MICROBIOLOGICOS
DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED
Los microorganismos específicos que se relacionan con
diferentes estados de salud y enfermedad se tratan en el
capítulo 6. En general, las bacterias facultativas o anaero­
bias gramnegativas parecen representar los microorganis­
mos predominantes causantes de enfermedades. Entre las
especies bacterianas predominantes que ocasionan proce­
sos patológicos están Porphyromonas gingivalis, Actinobaci-
llus actinomycetemcomitam, Treponema dentkola, Bacteroides
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8
forsythus, Fttsobacterium mtdeatum, Prevotella intermedia,
Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros y Eikenello
corrodens. Este capítulo se centra en la forma en que la in­
teracción de los microorganismos patógenos bacterianos
con los tejidos del huésped produce enfermedad. Estos
problemas se relacionan con tres de los criterios estableci­
dos por Socransky para identificar microorganismos pató­
genos periodontales (véase cap. 6). Para los estudios de las
interacciones microbianas con el huésped se analiza la
respuesta del huésped, así como la capacidad de un microor­
ganismo para causar enfermedad en un sistema modelo en
animales. Las propiedades de un microorganismo que le
permiten causar enfermedad se denominan factores de viru­
lencia.
En la actualidad está en marcha una cantidad conside­
rable de investigaciones dedicadas a definir los factores
de virulencia de los microorganismos patógenos perio­
dontales. Para funcionar como un patógeno, desde un
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el si­
tio del tejido del huésped apropiado y luego destruir los
tejidos del huésped. En la periodontitis, el paso inicial del
proceso patológico es que las especies patógenas colonicen
los tejidos periodontales. La entrada de la bacteria (inva­
sión) o de productos bacterianos en los tejidos periodonta­
les puede ser importante en el proceso de la enfermedad.
Además, la capacidad de la bacteria para evadir los meca­
nismos de defensa de huésped dirigidos a eliminarla del
ambiente periodontal es inherente a la colonización exi­
tosa de los tejidos del huésped. El proceso de destrucción
tisular es el resultado de la interacción de las bacterias o de
las sustancias bacterianas con las células del huésped que
directamente o indirectamente lleva a la degradación de
los tejidos periodontales. Por consiguiente, las propiedades
de virulencia se pueden clasificar en dos grupos: factores
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir
los tejidos del huésped y factores que permiten a una espe­
cie bacteriana causar directa o indirectamente daño a los
tejidos del huésped.
Colonización y supervivencia de las bacterias
en la región periodontal
Adhesión bacteriana en el ambiente periodontal.
El surco gingival y la bolsa periodontal están bañados por
el líquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde
la base de la bolsa. Las especies bacterianas que colonizan
esta región deben adherirse a las superficies disponibles
para evitar que el flujo del líquido las desplace. Por consi­
guiente, la adhesión representa un factor de virulencia para
los microorganismos patógenos periodontales.
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su
raíz, los tejidos y la masa de la placa preexistente. Se deter­
minaron numerosas interacciones entre las bacterias perio­
dontales y estas superficies y, en algunos casos, se encon­
traron las moléculas que mediaban estas interacciones muy
específicas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen
a la superficie del diente recubierta de película o saliva. Un
ejemplo pertinente es la adhesión de Actinomyces viscosus,
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana,
139
a proteínas con alto contenido de prolina que se encuen­
tran en las superficies del diente cubiertas con saliva."4
La fijación bacteriana a la placa preexistente se estudia
mediante el examen de la adhesión entre diferentes cepas
bacterianas (coagregación). Una de las interacciones mejor
caracterizadas es la adhesión de A. viscosus por medio de las
fimbrias de su superficie a un receptor polisacárido pre­
sente en las células de Streptococcus sanguis."* Se cree que
estos tipos de interacciones son de importancia fundamen­
tal en la colonización del ambiente periodontal. Además,
es probable que la adhesión de las bacterias a los tejidos del
huésped tengan un papel en la colonización y puede ser
un paso decisivo en el proceso de invasión bacteriana.
Entonces, es muy probable que la capacidad de P. gingivalis
para unirse a otras bacterias,82"4 a células epiteliales28 y a los
componentes del tejido conectivo fibrinógeno y fibronec-
tína93,w sean importantes en la virulencia de este microor­
ganismo.
Invasión de los tejidos del huésped. A partir de
estudios histológicos se supo desde hace años que hay
bacterias presentes en los tejidos de los pacientes con gin­
givitis ulcerativa necrosante (GUN)."7 Investigaciones lle­
vadas a cabo sobre todo en la década de los años ochenta
demostraron la presencia de bacterias en los tejidos perio­
dontales en la gingivitis,42 en la periodontitis crónica avan­
zada del adulto45'143 y en la periodontitis juvenil."-22 En el
tejido conectivo gingival y en la proximidad del hueso
alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramne-
gativas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huésped a
través de ulceraciones en el epitelio del surco gingival o de
la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra forma de inva­
sión de los tejidos puede ser la penetración directa de las
bacterias en las células epiteliales o tejido conectivo del
huésped. Mediante investigaciones de laboratorio se de­
mostró la capacidad de A. actinomycetemcomitans,lSa P. gin­
givalis (fig. 8-5),l44 F. nucleatums> y Treponema dentico-
/fl173 para invadir directamente las células tisulares del
huésped.
La importancia clínica de la invasión bacteriana no está
aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
como un factor importante que distingue a las especies o
cepas gramnegativas patógenas de las no patógenas."12
Ciertamente, la ubicación de las bacterias con respecto a
los tejidos proporciona una posición ideal a partir de la
cual el microorganismo puede liberar con eficacia molécu­
las y enzimas tóxicas para las células de los tejidos del
huésped, y ésta puede ser la importancia de la invasión
como factor de virulencia. De hecho, algunos investigado­
res conjeturan que los "brotes de actividad de la enferme­
dad" observados en la periodontitis se podrían relacionar
con las fases de invasión bacteriana de los tejidos.'42 Otra
posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos fa­
ciliten la persistencia de esa especie en la bolsa periodontal
proporcionando un reservorio para la recolonización. Una
observación coherente con esta hipótesis es que el desbri-
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

': CUADRO 8-1 :

Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco
Probable
superficie de Especies
unión Sustrato bacterianas Adhesina bacteriana Receptor del sustrato

Diente Superficies minerali­ A. viscosus Fimbrias Hidroxiapatita tratada con

zadas recubiertas saliva
con saliva
A. viscosus Fimbrias Proteínas ricas en prolina
Superficies recubier­ S. mitis Proteína de 70 a 90 kd Residuos de ácido siálico
tas con saliva
F. nuc/eatum Proteína de membrana ex­ Residuo galactosilo
terna de 300 a 330 kd

Tejido Células epiteliales P. gingivalis Fimbrias Residuo galactosilo

A. viscosus Fimbrias Residuo galactosilo
A. naes/undii
Fibroblastos T. denticola Proteina de superficie Residuo galactosilo o mañosa
Leucocitos polimor- A. viscosus Fimbrias Residuo galactosilo
fonucleares A. naes/undii
F. nuc/eatum Proteina Residuo galactosilo
Componentes del P gingivalis Proteina de membrana Fibrinógeno/fibronectina
tejido conectivo
R intermedia Proteina de membrana Fibrinógeno

Masa de placa S. sanguis A. viscosus Fimbrias Heptasacárido repetido sobre

preexistente un polisacárido
S. sanguis C. ochracea Proteina termolábil Residuo de ramnosa, fucosa o
A. naeslundii ácido N-aceti/neuram/nico
A. israe/ii

S. sanguis P. loescheii Proteina de fimbrias de 75 Residuo galactosilo

A. israe/ii a 45 kd
P gingivalis F. nuc/eatum Proteina sensible al calor y Residuo galactosilo
T. dentico/a a proteasas
P. micros

Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. )
Periodontal Res, 1991 ;26:195; Lantz MS, Alien RD, Bounelis P, et al. Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius recognize different sites on
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Fusobacterium spp. Infect Immun. 1995:63:4584.

damiento mecánico solo es insuficiente, y que se requieren
antibióticos sistémicos en combinación con el tratamiento
quirúrgico para eliminar el A. act'momycetemcomitaris de las
lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva locali­
zada.21»6
Evasión bacteriana de los mecanismos de defensa
del huésped. Para sobrevivir en el ambiente periodon­
tal, las bacterias deben neutralizar o evadir los mecanismos
del huésped para depurar y eliminar bacterias. La adhesión
e invasión bacterianas son estrategias representativas por
medio de las cuales los microorganismos cumplen esta ta­
rea. La capacidad de las bacterias para adherirse evita que
las secreciones del huésped las desplacen, y la invasión de
células eucarióticas rompe las barreras naturales formadas
por las células de los tejidos del huésped. Las bacterias pe­
riodontales neutralizan o evaden las defensas del huésped
por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8 1

Fig. 8 - 1 . Fotomicrografía electrónica de rastreo de los espacios epiteliales intercelu­

lares con placa bacteriana (B) incrustada en un material similar a la fibrina. C: célu­
las epiteliales; E: eritrocito. Las células a la izquierda muestran signos de necrosis.
(Aumento X 4 000.)

Fig. 8-2. Interfaz entre el epitelio de la bolsa y el tejido conectivo separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espacios intercelulares. Se ven nu­
merosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las células epiteliales (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 908.)

Fig. 8-3. El leucocito polimorfonuclear en el recuadro de la figura 8-2 a mayor aumento,

con las bacterias fagocitadas (flechas). (Aumento x 15 000.)

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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 8-4. A. tejido gingival de un paciente con penodontitis juvenil localizada con tinción positiva granular (gris oscuro) en el tejido conectivo
para Actinobaci/lus actinomycetemcomitans (flecha) Corte de una muestra fijada en formalina e incluida en parafina, método de peroxidasa-anti-
peroxidasa, anti-A. actinomycetemcomitans, contrastado con hematoxilina. (Aumento x 1 200.) B, fotomicrografía electrónica del mismo corte
en parafina que muestra la zona señalada por la flecha en A, que fue reincluida en plástico (técnica de "pop-off" modificada). (Aumento x
40 000 ) C. el rectángulo en 8 a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamaño y forma aproximados de A actinomycetem­
comitans. (Aumento x 80 000.)

Fig. 8-5. Fotomicrografías electrónicas a gran aumento de la interacción de Porphyromonas gingiva/is cepa W50 con la célula epitelial HEp-2. A.
P. gingiva/is se une a la membrana plasmática de la célula HEp-2 por su extremo. Recuadro, nótese la región de alta densidad de electrones
yuxtapuesta al sitio de interacción, posiblemente una fase temprana de la formación del hoyo de claterina. B. P. gingiva/is se ve en corte trans­
versal, unida a una prolongación microvellosa. También se observa una P. gingiva/is, ya adentro, en el corte de la célula. C, numerosas P gingi­
va/is W50 en el citoplasma de la célula HEp-2. (Cortesía de Stanley C Holt. Bostón, Mass.)
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8 143

se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglo-
bulinas podrían funcionar para facilitar la fagocitosis de las
bacterias por opsonización o mediante el bloqueo de la
adhesión uniéndose a la superficie de la célula bacteriana
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La
producción de proteasas que degradan las inmunoglobuli-
nas por parte de microorganismos específicos puede neu­
tralizar estas defensas del huésped. En forma similar, las
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo
regular, intervienen en las defensas del huésped, o los ma­
tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leuco-
toxina y una toxina de distensión letal) que produce A.
actinomycetemcomitans, y que pueden ser importantes en la
virulencia de este microorganismo en la periodontitis agre­
siva y, quizá, en la periodontitis crónica (véase cap. 9). De
igual manera, ya se demostró que B. forsythus2 y F. nuclea­
tum"'' inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
linfocitos. Muchos microorganismos patógenos periodon-
tales estimulan la producción de interleucina 8 (11.-8), una
quimiocina proinflamatoria que proporciona una señal
para el reclutamiento de neutrófilos (PMN) en un sitio lo-

i CUADRO 8-2 :
Propiedades bacterianas seleccionadas que tienen relación con la evasión de los mecanismos
de defensa del huésped
Mecanismo de
defensa del huésped Especies bacterianas Propiedad bacteriana Efecto biológico

Anticuerpos P. gingiva/is Proteasas degradadoras de Degradación del anticuerpo espe­

específicos P intermedia IgA e IgG cífico
P. me/aninogen/ca
Capnocytophaga sp

Leucocitos A. actinomycetemcomitans Leucotoxina Inhibición de la función de los PMN

po Jimorfon ucleares f. nucleatum Proteina de superficie termo- Apoptosis (muerte celular progra­
sensible mada) de los PMN
P. gingiva/is Cápsula Inhibición de la fagocitosis
P. gingiva/is Inhibición de la producción Reducción de la destrucción bac­
T. dentico/a de superóxido teriana

Linfocitos A. actinomycetemcomitans Leucotoxina Destrucción de células B y T ma­

duras; supresión no letal de la
actividad
A. actinomycetemcomitans Toxina citoletal de elongación Deterioro de la función por deten­
ción del ciclo celular del linfocito
F, nucleatum Proteina de superficie termo- Apoptosis de las células mononu-
sensible cleares
B. forsythus Citotoxina Apoptosis de linfocitos
P. intermedia Supresión Respuesta disminuida a antlgenos y
T. dentico/a mitógenos
A. actinomycetemcomitans

Liberación de ÍL-8 P gingivalis Inhibición de la producción Deterioro de la respuesta de PMN a

de IL-8 por las células epi­ bacterias
teliales

Adaptado de Socransky SS, Haffejee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. I
Periodontal Res. 1991:26:195; Jewett A, Hume WR, Le H, et al. Induction of apoptotic cell death in peripheral blood mononuclear and polymor-
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Actinobaci/lus actinomycetemcomitans or Porphyromonas gingivalis infection. Oral Microbiol Immunol, 1998:13:301.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales
calizado (véase la explicación más adelante). El microorga­
nismo P. gingivalis es capaz de inhibir la producción de
IL-8 de las células epiteliales, lo que puede representar una
ventaja para que el microorganismo evada la destrucción
mediada por PMN (véase cap. 9).
M e c a n i s m o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s
para d a ñ a r los tejidos d e l h u é s p e d
La investigación acerca de los factores de virulencia se ha
centrado en las propiedades que tienen las bacterias para
destruir los tejidos del huésped. Estas propiedades bacte­
rianas se'pueden dividir en las que degradan directamen­
te los tejidos del huésped y las que ocasionan que células
de los tejidos del huésped liberen mediadores biológi­
cos, los cuales llevan a la destrucción del tejido del
huésped.
Algunos productos bacterianos inhiben el crecimiento
o alteran el metabolismo de las células de los tejidos del
huésped; entre ellos está una cantidad de derivados meta-
bólicos como el amoniaco, compuestos de azufre volátiles
y ácidos grasos, péptidos e indol.14"17" Una clase de molé­
culas importante para la destrucción tisular es la variedad
de enzimas que producen los microorganismos periodon-
tales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de
degradar en esencia todos los tejidos del huésped y las
moléculas de la matriz intercelular.2490 En particular se
identificó una amplia gama de enzimas proteolíticas de P.
gingivalis (véase cap. 9), que incluye una enzima similar a
la tripsina y otras que degradan colágena, fibronectina e
• CUADRO 8-3 :
Enzimas bacterianas capaces de degradar
los tejidos del huésped
Enzima bacteriana Especies
Colagenasa P. gingivalis
A. act/nomyeetemeomitans
Enzima similar a la tripsina P gingivalis
A. actinomyeetemeom/tans
T. denticola
Queratinasa P gingivalis
T. denticola
Arilsulfatasa C. rectus
Neuraminidasa P gingivalis
B. forsythus
P me/aninogenica
Enzima degradadora de P gingivalis
fibronectina P intermedia
Fosfolipasa A P intermedia
P melaninogenica
Adaptado de Socransky SS, Hatfajee AD. Microbial mechanisms in the
pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment.
J Periodontal Res, 1991:26:195 y Loesche Wl. Bacterial mediators in
periodontal disease. Clin Infecí Dis. 1993:16(suppl 4):S203.
inmunoglobulinas. Las enzimas bacterianas podrían facili­
tar la destrucción del tejido y la invasión de los tejidos del
huésped. Aún no se ha podido determinar cuál es la fun­
ción exacta de las proteasas derivadas de las bacterias en
el proceso de la enfermedad porque enzimas similares (p.
ej., colagenasas) presentes en el ambiente periodontal se
originan en las células tisulares del huésped. De hecho,
un mecanismo por el que las bacterias podrían causar
daño tisular indirecto es mediante la inducción de protei-
nasas de los tejidos del huésped, como elastasa y metalo-
proteinasas de la matriz (véase la explicación más ade­
lante)."' '"
En el sistema inmunológico del huésped se observa una
red compleja de interacciones entre las células y las molé­
culas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras­
tornan el sistema, lo cual ocasiona destrucción del tejido
(cuadro 8-4). Las interacciones bien caracterizadas son la
liberación de interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumo-
ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macrófagos
y PMN expuestos a la endotoxina bacteriana (lipopolisacá-
rido)." 7 '"" Estos mediadores derivados del huésped tienen
la posibilidad de estimular la resorción ósea y activar o
inhibir otras células inmunitarias del huésped. Existen
muchos ejemplos de este tipo de interacción, y el tema de
la siguiente sección son los mecanismos subyacentes para
la manipulación de la respuesta del huésped.
ASPECTOS INMUNOLOGICOS
DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED
La enfermedad periodontal depende de las bacterias, como
ya se explicó, y las bacterias pueden interactuar directa­
mente con los tejidos del huésped mediando la destrucción
del tejido. Además, muchos cambios tisulares secundarios
a las enfermedades periodontales parecen ser respuestas
bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulación por parte del huésped. Entre las respuestas orga­
nizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de
las células inflamatorias agudas (neutrófilos) y las activida­
des de adaptación de los monocitos/macrófagos y los lin-
focitos. Entre las respuestas de adaptación se encuentran
las alteraciones epiteliales, la angiogénesis, la remodela­
ción episódica del tejido conectivo duro y blando subya­
cente y las respuestas inmunitarias específicas al antígeno.
La remodelación de los tejidos conectivos parece ser episó­
dica y ocurre en ciclos de destrucción y reconstrucción. 1.a
excesiva destrucción o la reconstrucción inadecuada ori­
gina enfermedad periodontal.
En esta sección se presenta un paradigma del papel del
sistema inmunológico en la patogenia periodontal. El pa­
radigma es coherente con la hipótesis específica de la placa,
con los conceptos actuales de la inmunología y con las
observaciones clínicas e histológicas clásicas (véanse caps.
15 y 21) en lo que respecta a las enfermedades periodonta­
les. El paradigma consiste en que en respuesta a la infección
bacteriana: 1) los factores innatos, como el complemento, leu­
cocitos residentes y, sobre todo, las células cebadas, tienen una
función importante en la señalización del endotelio, con lo que
inicia la inflamación; 2) las células inflamatorias aginias (es
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8

I CUADRO 8-4 i
Ejemplos de los efectos de las bacterias y sus productos en la producción de moléculas
biológicamente activas por parte de los tejidos del huésped

Componente Tejido blanco

Efecto sobre los niveles de atocinas Especies bacterianas bacteriano participante del huésped

Aumento en la liberación de interleucina 1 A. actinomycetemcomitans Lipopolisacárido (LPS) PMN

F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd Macrófagos
P. gingivalis LPS Monocitos
Aumento en la liberación de interleucina 6 A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd Macrófagos
A. actinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gingivales
C. rectus
E. corrodens Células enteras Células epiteliales
Aumento en la liberación de interleucina 8 A. actinomycetemcomitans Células enteras Células epiteliales
E. corrodens
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gingivales
C. rectus
A. actinomycetemcomitans LPS PMN
F. nucleatum
Mayor liberación de TNF A. actinomycetemcomitans LPS PMN
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Proteina de 37 kd Macrófagos
Estimulación de la liberación de prosta- C. rectus LPS Monocitos
glandina E? A. actinomycetemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis

Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment.
Periodontal Res. 1991:26:195; y datos compilados de referencias.263,'4,5B-6566',3"6"8°'8'

decir, los neutrófilos) protegen a los tejidos locales controlando
la microflora periodontal presente dentro del surco gingival y el
epitelio de unión, y, por ultimo, 3) las células inflamatorias
crónicas, macrófagos y linfocitos protegen a todo el huésped
desde el interior de los tejidos conectivos subyacentes y hacen
todo lo necesario para impedir que una infección local se trans­
forme en una infección sistémica y hasta letal, incluso el sacri­
ficio local de los tejidos.
En este paradigma, la enfermedad periodontal repre­
senta una respuesta muy bien regulada a una infección
bacteriana prolongada, dirigida por las células inflamato­
rias del sistema inmunológico del huésped (fig. 8-6). Los
neutrófilos funcionan principalmente como células anti­
microbianas y las células inflamatorias crónicas organizan
las respuestas de adaptación. Los neutrófilos contienen la
agresión microbiana por medio de la fagocitosis y destruc­
ción y podrían contribuir a los cambios tisulares locales
mediante la liberación de enzimas que degradan el tejido.
Las células inflamatorias crónicas, los linfocitos y monoci­
tos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a
la infección periodontal, así como la reparación y cicatri­
zación periodontales. También ayudan a los neutrófilos a
controlar la infección bacteriana mediante la formación de
anticuerpos opsonizantes específicos. La respuesta del
huésped en el tejido conectivo podría destruir tejido local,
que se evidencia como enfermedad periodontal. Sólo desde
hacer poco se reconoce el posible impacto sistémico de la
enfermedad periodontal (véanse caps. 12 y 13). Como
quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodon­
tal del huésped es, en gran medida, exitoso para el huésped
ya que previene la diseminación progresiva de la infección,
a pesar de la destrucción tisular local.
Factores innatos e inicio
de la inflamación
En el inicio de la inflamación se observa desarrollo de
edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares.
Al activarse el complemento en respuesta a la infección
bacteriana se generan las anafilotoxinas derivadas del com­
plemento C3a y C5a. La anafilotoxinas son sustancias que
estimulan de modo indirecto las alteraciones vasculares, lo
cual causa desgranulación de los leucocitos residentes, las
células cebadas. Las células cebadas desgranuladas aumen­
tan dentro del tejido conectivo gingival a medida que au­
menta la inflamación gingival. Las células cebadas transcri-
146 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales

Fig. 8-6. tsquema de los mecanismos clave de la interacción huésped-bacteria en las enfermedades períodontales. Las interacciones de las
bacterias o de los antigenos bacterianos con los tejidos del huésped conducen al reclutamiento de neutrófilos (flechas blancas), producción de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorción del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La producción de IL-8 y de ICAM-1 en las células
epiteliales en respuesta a las bacterias períodontales proporciona una señal quimiotáctica a los neutrófilos (PMN). Una función de los neutrófilos
es controlar mediante fagocitosis la agresión bacteriana, pero también segregan metaloproteinasas de la matriz (MMP-8), las cuales pueden
contribuir a la destrucción del tejido. La interacción de los antigenos bacterianos con las células dendrlticas periféricas conduce a la generación
de anticuerpos sistémicos, en tanto que la interacción con las células B locales da lugar a la producción de anticuerpos locales. Es esencial para
la fagocitosis un anticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. Los componentes del complemento también pueden con­
tribuir a la fagocitosis eficaz de las bacterias. La producción de IL-1B, TNF-u y PGE? en respuesta al LPS bacteriano lleva a la resorción ósea a
través de la activación, proliferación y diferenciación de los osteoclastos

ben constitutivamente factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a), factor de crecimiento transformante beta (TGF-p),
la interleucina 4 (IL-4) y la interleucina 6 (II.-6); cuando
son estimuladas, inducen la transcripción de citocinas pro-
inflamatorias como 1L-1, IL-6, IFN--y y otras." 5 Cuando
C5a, IL-1/3, TNF-a y el LPS bacteriano estimulan a las cé­
lulas endoteliales se produce la expresión de selectinas en
la superficie luminal de las células endoteliales y la libera­
ción de quimiocinas a partir de las células endoteliales.
Estos procesos son fundamentales para la migración trans-
endotelial de los leucocitos (véase fig. 7-4), lo cual da como
resultado el desplazamiento de los leucocitos hacia los te­
jidos locales.
En los individuos sanos, el nivel de complemento en el
líquido del surco gingival (LSG) es alrededor del 3% del
existente en el suero. A medida que la inflamación perio-
dontal aumenta, se observa un incremento concomitante
en los niveles de los componentes del complemento. Los
niveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 25%
y 85% de los presentes en suero.'4- El nivel de componentes
del complemento en el LSG es más que adecuado para es­
timular el reclutamiento de células inflamatorias agudas y
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8

crónicas, la opsonización y neutralización de los gérmenes
y sustancias patógenos y para la regulación local de los
cambios en el tejido conectivo.
C o n t r o l d e la a g r e s i ó n b a c t e r i a n a :
p a p e l i m p o r t a n t e d e los n e u t r o f i l o s
Se cree que los neutrofilos tienen una función importante
en el control de la microflora periodontal. Son los primeros
leucocitos en llegar al sitio de inflamación y siempre son el
tipo celular dominante dentro del epitelio de unión y el
surco gingival (véanse caps. 15 y 21). Para que los neutro­
filos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus fun­
ciones, sin olvidar la migración transendotelial, quimiotaxis,
migración transepitelial, opsonización, fagocitosis y destruc­
ción intrafagolisosomal deben ser íntegras. Los trastornos
de los neutrofilos son secundarios a infección periodontal
invasora y periodontitis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo,
la destrucción periodontal grave que afecta tanto la denti­
ción primaria como la dentición permanente es evidente
en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis
y la fagocitosis de los neutrofilos (fig. 8-1, lámina a color).
Asimismo, los individuos sanos en otros aspectos con pro­
blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles
en la función de los neutrofilos (se explica más adelante).
Alrededor de 1 a 2% de todos los neutrofilos migran
diariamente a través del epitelio de unión. Esta migración
transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig.
8-6). El epitelio de unión expresa la citocina quimiotáctica
(quimiocina) IL-8 y la molécula de adhesión intercelular 1
(ICAM-1). Se forma un gradiente del ICAM-1 ligado a la
membrana y de las moléculas solubles de IL-8 con mayor
expresión hacia la superficie externa del tejido.'"4 Esta dis­
tribución es ideal para la migración de neutrofilos hacia el
interior del surco gingival. Los neutrofilos pueden usar sus
adhesinas LFA-1, Mac-1, o ambas para unirse al ICAM-1
presente en la célula epitelial en el proceso de transmigra­
ción epitelial.
Los estudios in vitro demostraron que P. gingivalis impide
la migración transepitelial de los neutrofilos1"7 y que las
células epiteliales segreguen IL-8 en respuesta a la agresión
bacteriana.-""5 Estas propiedades podrían contribuir a la
virulencia de P. gingivalis porque interfiere con la respuesta
inmunitaria del huésped (cap. 9).
Con opsonización se refiere al tapizado de partículas,
como las bacterias, con proteínas del huésped que facilitan

! CUADRO 8-5 i
Anomalías sistémicas de los neutrofilos en la periodontitis agresiva
Cuadro Anomalía del neutrofilo Manifestaciones periodontales

Neutropenia, agranulocitosis Cantidad disminuida de neutrofilos Periodontitis agresiva grave

Síndrome de Chédiak-Higashi Disminución de quimiotaxis y secreción
del neutrofilo. Los granulos de los
neutrofilos se fusionan para formar
granulos gigantes característicos lla­
mados megacuerpos
Síndrome de Papjllon-LeFevre Múltiples defectos funcionales del neu­
trofilo, c o m o deficiencia de mielo-
peroxidasa, asi como quimiotaxis y
fagocitosis defectivas
Deficiencia de la adhesión leucocitaria Defectos en la función del leucocito
tipo I debido a la falta de la subunidad p2
de la integrina (CD18). Entre los de­
fectos de los neutrofilos se encuen­
tra el deterioro de la migración y
fagocitosis. Histológicamente, no se
ve casi ningún neutrofilo extravascu-
lar en las lesiones periodontales
Deficiencia de la adhesión leucocitaria Los neutrofilos no expresan el ligando
tipo II (CD15) para las selectinas P y E, lo
que tiene como resultado el dete­
rioro de la migración transendotelial
en respuesta a la inflamación
Periodontitis agresiva y úlceras bucales.
Una mutación en el gen regulador
del desplazamiento de vesículas,
LYST, causa el síndrome
Destrucción periodontal agresiva y
grave a edad temprana, la cual
afecta la dentición primaria y perma­
nente. Recientemente se la relaciona
con individuos afectados cuyo gen
de la catepsina C sufre una muta­
ción (véase cap. 10)
Periodontitis agresiva a una edad
temprana que afecta la dentición
primaria y permanente en individuos
que son homocigotos para el gen
defectivo
Periodontitis agresiva a una edad tem­
prana

Datos compilados de referencias.11".«.59.6o.i2o.i3s.i48.i7i

 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periwlontales
la fagocitosis (figs. 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una célula bac­
teriana puede ser recubierta con moléculas derivadas de los
componentes del complemento (p. ej., iC3b) para los cua­
les el neutrófilo posee receptores (CR3). En forma similar,
las células bacterianas pueden ser recubiertas con anticuer­
pos específicos que fijen complemento, lo que da por resul­
tado el depósito de C3b sobre la superficie, a quien reco­
noce el receptor CR3 del neutrófilo cuando se convirtió en
iC3b. El anticuerpo específico del isotipo IgG también faci­
lita directamente la fagocitosis al unirse con el receptor del
neutrófilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de
ciertos microorganismos patógenos periodontales (véase
más adelante).
En pacientes con periodontitis a menudo se observan
títulos muy altos de IgG en suero dirigida contra microor­
ganismos patógenos periodontales específicos. Aunque las
células B son las encargadas directas de producir anticuer­
pos, se necesitan las células T para regular el cambio de
isotipo de IgM a IgG. Las células presentadoras de antígeno
(APC), como las células dendríticas periféricas (p. ej., células
de I.angerhans, macrófagos y células B) son muy abundan­
tes dentro de los tejidos gingivales127 y tienen la capacidad
de transportar antígeno a los ganglios linfáticos regionales,
estimulando así la producción de anticuerpos IgG séricos.
La producción local de inmunoglobulina también se docu­
mentó dentro de la encía, y los tejidos gingivales están
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas.
Opsonización Activación de la vía alternativa
sin anticuerpo ni activación del complemento
del complemento
0 Microorganismo Proteína de unión LPS
(LBP). septina o ambas
Microorganismo - CD14 + TRL2oTRL4
# recubierto
de anticuerpo
Fig. 8-7. Esquema de algunas vías de opsonización y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodontal se logra en gran medida por
opsonización. fagocitosis y destrucción de las bacterias por parte de los neutrófilos. Opsonización significa el recubrimiento de la célula bacteriana
con proteínas derivadas del huésped, como la protelna de unión LPS (LBP), anticuerpos específicos o el componente iC3b del complemento. La
opsonización con el anticuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias, como Actinobacillus actinomy-
cetemeomitans. En el texto se dan los detalles.
El raspado y alisado radiculares estimulan la producción
de anticuerpos contra microorganismos como /'. gingivalis
y A. actinomyeetentcomitans.*"*0 La variabilidad en los nive­
les, tipos e intensidad de la unión del anticuerpo es evi­
dente en los distintos pacientes, y la importancia del anti­
cuerpo depende de su capacidad funcional."' Una de las
funciones del anticuerpo es facilitar la depuración de mi­
croorganismos patógenos periodontales. Por ejemplo, el
anticuerpo parece ser esencial para la opsonización y fago­
citosis de ,4. actinomyeetermomitans'" y las cepas virulentas
de P. gingivalis.1'' Los anticuerpos también podrían neutra­
lizar componentes bacterianos importantes para la coloni­
zación o para las interacciones con las células del huésped.
Se ha demostrado que una preparación de anticuerpos
monoclonales específicos para una hemaglutinina de /'.
gingivalis evita la recolonización de las bolsas periodontales
profundas in vivo en pacientes con periodontitis.'*•'* Se
necesita más información para aclarar el papel de los anti­
cuerpos dirigidos contra epitopos bacterianos específicos
en la progresión y resolución de la enfermedad. Vale la
pena hacer notar que, en la periodontitis agresiva locali­
zada, se ha propuesto que la ausencia de una respuesta de
anticuerpos del huésped contribuye a la progresión de la
enfermedad (véase la explicación más adelante).
Una vez que la célula bacteriana se une al neutrófilo, la
ingestión (fagocitosis) tiene como resultado la captura de
la célula bacteriana mediante una estructura delimitada
Anticuerpo opsonizante Anticuerpo fijador
de complemento
y activación de la vía clásica
del complemento
A iC3b generado LY] Receptor de iC3b del neutrófilo
por la activación de la vía
alternativa del complemento
» iC3b generado y Receptor Fe-/ del neutrófilo
por la activación de la vía
clásica del complemento
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8
por membranas conocida como fagosoma. Las bacterias
dentro del fagosoma y el fagolisosoma pueden ser destrui­
das por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco
gingival se caracteriza por una baja concentración de oxí­
geno y el potencial de oxidorreducción de la bolsa perio­
dontal es más reducido que el del surco gingival. Esto se
determina por medio de mediciones de las concentraciones
de oxígeno y del potencial de oxidorreducción del surco"
y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas
como P. gingivalis y las espiroquetas bucales. Los mecanis­
mos de destrucción oxidativos de los neutrófilos del surco
podrían estar intactos en un surco sano, pero deteriorados
en la bolsa periodontal. Una disminución de la destrucción
oxidativa podría ser un factor importante en la progresión
a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de des­
trucción requieren la fusión del fagosoma-üsosoma, lo cual
produce la secreción de sustancias bactericidas como liso-
zima, catepsina G y defensinas alfa dentro del fagolisosoma
que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorganis­
mos patógenos periodontales evaden las células fagocíticas
como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leuco-
toxina de A. actinomycetemcomitans mata los fagocitos
mediante la unión a la adhesina LFA-1 y, después, con la
lisis de la célula eucariótica.92 Recientemente se demostró
in vitro que los anticuerpos específicos contra A. actinomy­
cetemcomitans o el suero antileucotoxina protegen a los
neutrófilos frente a la lesión mediada por la leucotoxina y
permiten que tenga lugar la fagocitosis.70
Alteraciones del tejido conectivo:
destrucción tisular en la periodontitis
Una característica fundamental de la periodontitis es la
remodelación del tejido conectivo que lleva a una pérdida
neta de tejidos blandos, hueso y el aparato de inserción
periodontal locales. El hecho fundamental en la transición
de gingivitis a periodontitis es la pérdida de la inserción de
los tejidos blandos al diente y la pérdida posterior de hueso
alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen
directa o indirectamente a la destrucción del tejido ya se
analizaron. Los mediadores producidos como parte de la
respuesta del huésped que contribuyen a la destrucción
tisular son proteinasas, citocinas y prostaglandinas.
Proteinasas. Se considera que las metaloproteinasas de
la matriz (MMP) son las proteinasas principales que inter­
vienen en la destrucción del tejido periodontal mediante
la degradación de las moléculas de la matriz extracelular.
Las MMP son una familia de enzimas proteolíticas que
degradan las moléculas de la matriz extracelular, como la
colágena, la gelatina y la elastina. Las MMP-8 y MMP-1 son
colagenasas; los neutrófilos del infiltrado liberan a la MMP-
8, en tanto que MMP-1 es expresada por las células residen­
tes, como fibroblastos, monocitos/macrófagos y células
epiteliales (fig. 8-6). La concentración de colagenasa es
elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una perio­
dontitis, en comparación con controles con gingivitis o
sanos."8"8
Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La
activación de la enzima latente y el nivel de inhibidores
149
enzimáticos presente controla en parte la actividad enzi-
mática en los tejidos. Un mecanismo de activación de las
MMP utiliza la degradación proteolítica de una porción de
la enzima latente. Entre las proteasas capaces de activar las
MMP se encuentran las enzimas bacterianas, como la pro-
teasa similar a quimotripsina producida por T. dentkola, así
como enzimas de la célula del huésped, como la catepsina
G del neutrófilo. Las macroglobulinas alfa que se encuen­
tran en el suero y líquido del surco gingival desactivan a
las MMP, así como los inhibidores tisulares de las MMP
(TIMP) que son producidos por muchos tipos celulares y
son comunes en los tejidos y líquidos del huésped."
Otras proteinasas relacionadas con la periodontitis son
las proteinasas de la serina del neutrófilo, la elastasa y la
catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
gama de moléculas, como la elastina, la colágena y la fibro-
nectina. La catepsina G es una proteinasa bactericida que
también puede funcionar en la activación de la MMP-8.
Los inhibidores endógenos de la elastasa y la catepsina G
(p. ej., inhibidor alfa-1 de proteinasas, antiquimotripsina
alfa-1 y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
en LSG.67 Quizá la función de estas enzimas en la patogenia
dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzi­
máticos en el tejido local. La concentración de catepsina G
es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la perio­
dontitis del adulto. 163 Las concentraciones elevadas de
elastasa en LSG son secundarias a la pérdida de la inserción
activa periodontal,' y la elastasa podría representar un mar­
cador clínico adecuado de progresión de la enfermedad.
Citocinas. Al parecer, dos citocinas proinflamatorias,
IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF), tienen un papel
fundamental en la destrucción del tejido periodontal (fig.
8-6).".'« La IL-1 se encuentra en dos formas activas, IL-la
e IL-lp, codificadas por genes separados. Las dos son molé­
culas proinflamatorias potentes y son los principales cons­
tituyentes de lo que alguna vez se llamó "factor activador
del osteoclasto". En la familia de la IL-1 también se encuen­
tra el antagonista del receptor de IL-1 (IL-lra) que se une al
receptor de IL-1 sin estimular la célula huésped. El TNF
también se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-(S. El
TNF-a comparte muchas de las actividades biológicas de
IL-1, sin olvidar la estimulación de la resorción ósea.
Principalmente los macrófagos o linfocitos activados
producen IL-1, pero también la pueden liberar otras célu­
las, como las células cebadas, fibroblastos, queratinocitos y
células endoteliales. El lipopolisacárido (LPS) bacteriano es
un activador potente que estimula al macrófago a producir
IL-1, en tanto que TNF-a e IL-1 también activan la produc­
ción de IL-1 del macrófago. La capacidad de IL-1 para regu­
lar positivamente su propia producción podría representar
un mecanismo de amplificación importante. AI TNF-a tam­
bién lo producen macrófagos activados, particularmente
en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblación Th 1 de las
células T CD4+ que han sido activadas por antígenos o
mitógenos es la principal productora de TNF-p. Entre los
efectos proinflamatorios de IL-1 y de TNF-a está la estimu­
lación de las células endoteliales para expresar selectinas
que facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activación
de la producción de IL-1 del macrófago y la inducción de
150 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
la prostaglandina E, (PGE2) por macrófagos y fibroblastos
gingivales.1"
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la
destrucción del tejido tienen que ver con la estimulación
de la resorción ósea y la inducción de proteinasas que
destruyen los tejidos. La IL-1 es un estimulador potente de
la proliferación, diferenciación y activación de los osteo-
clastos. El TNF-a tiene efectos similares sobre los osteoclas-
tos, pero es mucho menos potente que IL-1. Tanto IL-1
como TNF-a inducen la producción de proteinasas por
parte de las células mesenquimatosas, incluso MMP, que
pueden contribuir a la destrucción del tejido conec­
tivo.53112
Datos sustanciales procedentes de estudios in vivo apo­
yan el concepto de que IL-1 y TNF-a son moléculas clave
en la patogenia de la periodontitis. La IL-1 y el TNF-a se
encuentran en concentraciones importantes en el LSG de
los sitios con enfermedad periodontal, y la menor concen­
tración de IL-1 se relaciona con el tratamiento exitoso."0157
Cuando aumenta la gravedad de la periodontitis se incre­
menta la concentración de IL-1, pero es menor la concen­
tración de IL-lra.1-16 En un modelo en primates de perio­
dontitis experimental, la aplicación de antagonistas de IL-1
y TNF produjo una reducción del 80% en el reclutamiento
de células inflamatorias en la proximidad del hueso alveo­
lar y una reducción del 60% en la pérdida ósea.8
Prostaglandinas. Las prostaglandinas son metabolitos
del ácido araquidónico que generan las ciclooxígenasas
(COX-1, COX-2). El ácido araquidónico es un ácido graso
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la
membrana plasmática de la mayoría de las células. IL-1/3,
TNF-a y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2,
la cual al parecer es la que genera la prostaglandina PGE2,
que se relaciona con inflamación. Las principales células
encargadas de la producción de PGE, en el periodoncio son
los macrófagos y fibroblastos. La concentración de PGE2 es
mayor en los sitios periodontales inflamados y que mues­
tran pérdida de la inserción.8"129 La PGE2 induce MMP y la
resorción ósea osteoclástica (fig. 8-6).
La PGE2 podría ser causante en parte de la pérdida de
hueso secundaria a periodontitis. Mediante estudios in vitro
se demostró que la pérdida de hueso relacionada con varios
microorganismos patógenos periodontales se inhibía en
forma parcial con los inhibidores de la síntesis de pros­
taglandinas.184 Además, el uso de un fármaco antiinfla­
matorio no esteroide como inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas en pacientes humanos con periodonti­
tis avanzada produjo significativamente menos pérdida
de hueso en comparación con el placebo.174 La liberación de
PGE2 por parte de los monocitos de pacientes con perio­
dontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes
con poca o ninguna destrucción periodontal.4812" Se su­
pone que los pacientes de alto riesgo periodontal poseen
un "rasgo de monocitos hipersecretorios" que da lugar a
una respuesta exagerada, tanto local como sistémíca ante
el LPS bacteriano.12"
Resumen. Las bacterias y las moléculas reguladoras que
produce la célula del huésped que reside en los tejidos pe­
riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produc­
ción, por parte de las células de los tejidos del huésped, de
estas proteinasas y mediadores, así como en la de sus inhi­
bidores. En la renovación del tejido normal existe un equi­
librio tal que no hay ninguna pérdida neta de tejido. En la
enfermedad, hay pérdida de tejido, lo que manifiesta que
este equilibrio se altera. Además, aunque las proteinasas
bacterianas no parecen ser predominantes en este am­
biente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
econicho periodontal. La pérdida de hueso en las enferme­
dades periodontales parece ocurrir en parte por la acción
de moléculas reguladoras, entre las que están IL-1, TNF-a y
PGE2.
Alteraciones del tejido conectivo:
procesos curativos en la periodontitis
La respuesta inmunitaria crónica tiene un papel importan­
te en los procesos curativos, que consisten en la regeneración
y la reparación. En la regeneración se reemplazan los
tejidos con tejidos nuevos, idénticos, que funcionan como
los tejidos originales. Los tejidos periodontales tienen limi­
tada capacidad de regeneración y en la actualidad se está
haciendo una cantidad considerable de investigaciones
acerca de técnicas y materiales para estimular los procesos
del huésped que facilitan la regeneración (véanse caps. 63
y 71).
En la reparación se reemplaza un tejido con otro tejido,
como tejido conectivo fibroso, el cual podría no funcionar
como el tejido reemplazado. Después de una lesión trau­
mática o quirúrgica, la cicatrización comienza como parte
de las respuestas inflamatorias inmediata y aguda. Un coá­
gulo que por lo regular proporciona hemostasis casi en
forma inmediata después de la lesión también genera una
matriz rica en citocinas derivadas de las plaquetas, que
estimulan y facilitan la cicatrización. En contraste, las in­
fecciones periodontales no producen el coágulo masivo,
rico en plaquetas, observado en la lesión traumática. Así,
el ciclo de "cicatrización" periodontal durante la pato­
génesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar
posinflamatorio, y los elementos celulares, menos las
plaquetas, proporcionan señales importantes en este pro­
ceso. La reparación periodontal ocurre en fases superpues­
tas de reducción de la inflamación, angiogénesis y fibrogé-
nesis.
En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos
dirigen la disminución de los procesos inflamatorios y el
inicio de la curación posinflamatoria. Algunas de las impor­
tante señales antiinflamatorias que generan los leucocitos
son el antagonista del receptor de IL-1 (IL-lra) y el
factor de crecimiento transformante beta (TGF- ). w
En los tejidos periodontales inflamados, los macrófagos son
una fuente de IL-lra,71 en tanto que los neutrófilos, macró­
fagos y células cebadas y linfocitos producen TGF-p.,S8
La angiogénesis y fibrogénesis, así como las citocinas
como IL-lp y TNF-0 que ayudan a inducir estos procesos,
participan en la inflamación y cicatrización. La influencia
de IL-ip e IL-la es indirecta en la inducción de la prolife­
ración de los fibroblastos y en la síntesis de colágena, me­
diante la estimulación de la producción de PGE2 o la li-
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8
beración de citocinas "secundarias", como el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y TGF-B.
Este factor es un complejo proteico formado por diferentes
combinaciones de cadenas alfa y beta, que producen tres
isoformas: PDGF-AA, PDGF-AB y PDGF-BB. Numerosas cé­
lulas y tejidos, incluso el endotelio, el músculo liso vascu­
lar y los macrófagos producen este factor. El PDGF activa
fibroblastos y osteoblastos, lo cual la induce la síntesis de
proteínas.sl Los PDGF se relacionan estructural y funcio-
nalmente con el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF), un factor importante en la prolifera­
ción endotelial. El VEGF es una glucoproteína producida
por muchas células, incluso los monocitos/macrofagos, e
inducida por los factores antiinflamatorios, como TGF-B.
El TGF-B es un péptido multifuncional que estimula
osteoblastos y fibroblastos e inhibe a los osteoclastos, las
células epiteliales y la mayoría de las células inmunitarias.
En casi todas las células se encuentran receptores para TGF
beta. El TGF beta se produce como un propéptido, y la
activación requiere condiciones acidas; se le conoce por su
capacidad de promover la elaboración de matriz de adhe­
sión extracelular del fibroblasto.
Otras citocinas fibrogénicas que pueden ser importantes
son el factor de crecimiento básico de los fibroblastos
(bFGF), el TGF-a y el TNF-a. Estos dos últimos son produ­
cidos sobre todo por las células de la progenie monocítica,
y dentro del periodoncio, las células PDL y el endotelio
producen principalmente bFGF.46
En la curación del hueso alveolar, hay la capacidad de
regeneración del hueso dentro de un defecto. El sistema
inmunológico puede inducir cicatrización regeneradora
del hueso evitando la formación y activación de osteoclas­
tos y activando los osteoblastos. Al bloquear la formación
de osteoclastos o aumentar su destrucción, es posible oca­
sionar una marcada disminución en la actividad osteoclás-
tica. El TGF-B es un potente inhibidor de la formación de
osteoclastos. La misma matriz ósea contiene TGF-B, el cual
es liberado por la resorción osteoclástica,"" y los osteoclas­
tos pueden proporcionar las condiciones acidas necesarias
para la activación del TGF-B. El interferón gamma (IFN-7),
que es segregado por las células NK, células T Thl y los
macrófagos, inhibe la diferenciación y activación de
los osteoclastos. Al parecer, el efecto principal del IFN-7
es la inhibición de IL-1 y la activación del osteoclasto in­
ducida por TNF-a. La IL-lra también es efectiva para blo­
quear IL-1 y la activación de los osteoclastos inducida por
TNF-a.
La mayor parte de la investigación sobre la curación del
hueso se ha centrado en la activación de los osteoblas­
tos y las células PDL como un medio de promover la cu­
ración regeneradora. Se demostró que dos sustancias, el
factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) y
el PDGF, inducen o aumentan la reparación regenera­
dora. 64 " 1 "" El factor de crecimiento similar a la insulina
induce el crecimiento del osteoblasto, su diferenciación y
la síntesis de colágena. Varios estudios en primates no
humanos indican que la combinación de 1GF-1 y PDGF
refuerza con eficacia y en forma importante la regenera­
ción de las estructuras periodontales, incluso nuevo hueso
y cemento.51140
15
MICROBIOLOGÍA E I N M U N O L O G Í A
DE LA SALUD GINGIVAL
El surco gingival alberga bacterias en la salud y la enferme­
dad. En un periodoncio clínicamente sano, la flora micro­
biana está compuesta principalmente por microorganis­
mos facultativos grampositivos, en los que predominan
especies de Actinomyces y Streptococais. También se encuen­
tran especies gramnegativas y espiroquetas, pero son me­
nos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo
común, los anticuerpos séricos para los microorganismos
se encuentran en títulos bajos, lo que sugiere una estimu­
lación antigenica sistemica mínima por parte de la placa
durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siem­
pre muestran alguna evidencia de inflamación. Por lo regu­
lar, los tejidos están infiltrados con células inflamatorias
crónicas, que en general son linfocitos. Los neutrófilos
también son frecuentes dentro del epitelio de unión y en
el surco gingival. Se cree que la infiltración de células infla­
matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los meca­
nismos de defensa del huésped en un individuo sano son
eficaces para manejar la agresión bacteriana. Entre los me­
canismos físicos de defensa del huésped se encuentran la
integridad de la capa celular epitelial, así como la descama­
ción de células epiteliales y el flujo del líquido del surco
cuya función es depurar bacterias y sus productos del am­
biente subgingival. Es probable que el complemento, los
neutrófilos y la producción de anticuerpos contribuyan a
controlar la microflora del surco gingival.
MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
La forma más común de gingivitis es la gingivitis indu­
cida por placa."* Los hallazgos clínicos frecuentes de la
gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los teji­
dos y hemorragia. Se estudiaron dos formas de gingivitis
inducida por placa: una gingivitis de aparición natural y la
gingivitis experimental. La gingivitis experimental es un
modelo clínico longitudinal muy usado en estudios en se­
res humanos y animales.9" En los seres humanos, la gingi­
vitis experimental se induce suspendiendo las medidas de
higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una
dieta blanda, que favorece la acumulación de placa. Los
estudios de gingivitis experimental proporcionan una de­
mostración clara de que la acumulación de placa invaria­
blemente causa gingivitis y que la gingivitis es reversible
con la eliminación de los depósitos de placa.
Page y Schroeder revisaron la afectación de los tejidos
en la gingivitis experimental humana y animal en un ar­
tículo clásico13" que describió tres fases de la gingivitis:
inicial, temprana y establecida (capítulo 15). En las fases
tempranas, la inflamación vascular e infiltración con neu­
trófilos y después con linfocitos son las alteraciones histo-
patológicas fundamentales. El infiltrado linfocitario tem­
prano está dominado por células T, pero con el tiempo
llegan a predominar las células B. La lesión establecida se
152 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
caracteriza por un predominio de células B que se trans­
formaron en células plasmáticas en el tejido conectivo.
Los neutrófilos continúan predominando en el epitelio
de unión y en el surco gingival, con un marcado aumento
del flujo del líquido del surco. Vale la pena hacer notar que
la pérdida de colágena en los tejidos afectados ya es evi­
dente en las fases más tempranas de la gingivitis. Page
y Schroeder informaron acerca de un predominio de cé­
lulas plasmáticas en la lesión establecida. Varios estudios
de gingivitis experimental humana no pudieron demos­
trar el predominio de células plasmáticas;15"''46 sin em­
bargo, el aumento en las proporciones de células plasmá­
ticas es, evidente en las gingivitis que ya llevan mucho
tiempo.' s
El desarrollo de la gingivitis experimental es paralelo a
un espectacular aumento en la cantidad de bacterias pre­
sentes en la placa. También se observa un cambio bien
definido en la composición de las bacterias de la placa, con
aumento de los anaerobios gramnegativos.159 Los estudios
sobre los microorganismos presentes en la gingivitis natu­
ral indican proporciones relativamente iguales de bacterias
facultativas grampositivas y anaerobias gramnegativas,151
con evidencia de un cambio más pronunciado en compa­
ración con la gingivitis experimental. La respuesta del
huésped a las bacterias de la placa es en esencia una res­
puesta inflamatoria que pasa por los procesos ya descritos.
Aunque en la gingivitis no hay pérdida de inserción del
tejido conectivo es evidente, desde el punto de vista histo­
lógico, que hay cierta pérdida de sustancia colágena dentro
de los tejidos conectivos.
Entre las formas especiales de gingivitis están las relacio­
nadas con cambios hormonales, con medicaciones y con
enfermedades sistémicas.108 En estos casos, hay evidencias
de una alteración en el ambiente del huésped que parece
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de éste a la
gingivitis. Por ejemplo, la respuesta inflamatoria a la placa
durante el embarazo parece ser exagerada, con una mayor
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la espe­
rada según el grado de acumulación de placa.'"7 Se sabe de
ciertas alteraciones de la microflora subgingivai y la res­
puesta inmunitaria del huésped a los antígenos bacterianos
durante el embarazo.85103 Por ejemplo, los aumentos en la
concentración de hormonas parecen correlacionarse con
incrementos en las proporciones subgingivales de P. inter­
media, un microorganismo que puede sustituir la vitamina
K por progesterona o estradiol como un factor esencial de
desarrollo bacteriano.15 Estas alteraciones, así como la ma­
yor susceptibilidad clínica a la gingivitis, se resuelven des­
pués del parto.
Periodontitis crónica
La gingivitis y la periodontitis comparten la característica
clínica de la inflamación. Pero en la periodontitis se ob­
serva destrucción de tejidos del huésped en grados clínica­
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis.
Esta destrucción incluye pérdida de inserción clínica, for­
mación de bolsas periodontales y la pérdida de hueso al­
veolar. En la forma común de periodontitis, la periodontitis
crónica, la magnitud de la destrucción del tejido es consis­
tente con los factores etiológicos locales de placa y cálculos44
y se asocia con un patrón microbiano variable. El curso
clínico de la enfermedad tiene una velocidad de lenta a
moderada, pero puede haber periodos de progresión rá­
pida.52
Etiología bacteriana de la periodontitis crónica.
A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas
en la microflora periodontal, sólo unas pocas especies se
relacionan con la periodontitis (véase cap, 6), como P. gin­
givalis, B. forsythus, P. intermedia, C. rectus, E. corrudens, F.
nticleatiim, A. actinomycetemcomitans, P. micros y T. denti-
co/fl.89,9uüo.io6.ii7.!sus3.is«.i62 ciertos estudios sobre las reac­
ciones microbiológicas al tratamiento periodontal
apoyan el concepto de que estas especies tienen importan­
cia en el proceso de la enfermedad. La disminución en la
prevalencia y número de P. gingivalis, B. forsythus y T. den-
ticola es indicio del éxito del tratamiento clínico de la en­
fermedad.23-57101 Cuando los sitios enfermos con pérdida
reciente de la inserción se comparan con los sitios inactivos
es evidente un aumento en la recuperación de P. gingivalis,
F. nucleatum, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, A. acti­
nomycetemcomitans y C. rectus en los sitios activos.32-3''6
Además, cuando los resultados del tratamiento se compa­
ran con los microorganismos detectados antes de éste, los
sitios que responden mal demuestran concentraciones más
altas de F. nucleatum y de P. micros.™
I.as alteraciones en la respuesta del huésped que oca­
sionan los microorganismos patógenos periodontales especí­
ficos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos,
en suero y líquido del surco, de los anticuerpos específicos
para microorganismos patógenos putativos,35-3681125 como P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, E. corro­
dens, F. nucleatum y C. rectus en los pacientes con periodon­
titis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos
iniciales en las concentraciones séricas de anticuerpos; di­
chos aumentos vuelven a las concentraciones pretrata-
miento a los 8 a 12 meses después de la terapia.9-34
Los estudios en modelos animales se usan para de­
mostrar in vivo el potencial patológico de microorganismos
periodontales. En un modelo animal usado habitualmente
se recurre a la formación de abscesos en ratones, y P. gingi­
valis, C. rectus, P. micros, P. intermedia, P. nigrescens, A. ac­
tinomycetemcomitans, F. nucleatum y T. denticola son mi­
croorganismos patógenos en este sistema.18'7778121167 Las
diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas
especies también son evidentes en el modelo de abscesos.121
Además, con P. gingivalis, C. rectus y A. actinomycetemcomi­
tans se demostró mayor virulencia en ratones con neutró­
filos agotados, lo que indica un papel importante de éstos
en la respuesta a la agresión bacteriana.38
Las interacciones sinérgicas entre microorganismos pa­
tógenos microbianos parecen ser importantes en la viru­
lencia bacteriana. En el modelo del ratón, la infección si­
multánea con P. gingivalis y F. nucleatum aumentó la
virulencia, en comparación con la infección con /'. gingiva-
lis solo.41 En un modelo de absceso en conejo, B. forsythus
en combinación con P. gingivalis o F. nucleatum produjo
abscesos, en tanto que ninguno de los microorganismos
aislados los causó.16" 1.a evidencia de la sinergia en la viru-
 Interacciones microbianas con tí huésped mías enfermedades periodontaks ■ CAPÍTULO 8
lencia, ejemplificada por estos datos, es una consideración
importante en las infecciones polimicrobianas.
Otro tema explorado usando sistemas de modelos ani­
males es la generación de inmunidad contra la infección.
La inoculación con un microorganismo específico o un
componente bacteriano específico que produce inmunidad
protectora sugiere que el microorganismo o molécula po­
drían ser importantes en el proceso de la enfermedad. En
estudios en los que se usaron membranas externas o fim­
brias de P. gingivalis como inmunógenos se demostró un
efecto protector en un modelo con roedores.1240 En un
modelo en primates no humanos de enfermedad periodon-
tal, la inmunización con células enteras de P. gingivalis o
con proteasa de la cisterna del mismo microorganismo
disminuyó la destrucción periodontal." 8 " 4 Aunque estas
investigaciones son útiles para evaluar las interacciones
microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan
más investigaciones para considerar el tratamiento con
vacunas en los humanos, particularmente en lo que res­
pecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis.
Consideraciones inmunológicas en la periodonti­
tis crónica. Se dispone de gran cantidad de información
acerca de los componentes de la respuesta inmunitaria del
huésped que no es específica contra un patógeno micro­
biano determinado, pero que ocurre en respuesta a la in­
fección y es probable que contribuya a la patogenia. La
periodontitis crónica se caracteriza sobre todo por afectar
la activación de la vía alternativa del complemento, con
degradación de C3 y B en los líquidos gingivales. Esto hace
pensar que, aunque se forman anticuerpos específicos con­
tra el patógeno en la periodontitis crónica, no predomina
la activación de la vía clásica del complemento por proce­
sos en los que hay unión anticuerpo-antígeno. También es
posible que los productos de degradación específicos pre­
sentes en el líquido del surco gingival sean el resultado de
la acción de enzimas bacterianas. Por ejemplo, /'. gingivalis
produce una enzima que degrada C5 a su metabolito ac­
tivo, CSa.178
La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruc­
ción periodontal activa." Las concentraciones de MMP-8
están elevadas en la periodontitis crónica, en tanto que las
de TIMP (TIMP-1) no lo están.6" La capacidad de la enzima
similar a quimotripsina de T. denticola para activar las MMP
puede contribuir a la destrucción del tejido mediada por
MMP en los sitios de periodontitis donde hay cantidades
grandes de este microorganismo.155 Además, los estudios
del LSG en la periodontitis crónica revelan que la actividad
de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada
en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la cola­
genasa secundaria a periodontitis crónica se debe a la
colagenasa del neutrófilo MMP-8."8 A veces, algunos mi­
croorganismos modulan la secreción de colagenasa del
neutrófilo. Por ejemplo, en la fagocitosis de F. micleatum y
de T. denticola los neutrófilos liberan concentraciones altas
de elastasa y MMP-8.29'30
Existen evidencias claras de variaciones entre los indivi­
duos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodon­
titis. A pesar de una considerable acumulación de placa
bacteriana con microorganismos patógenos putativos, al­
153
gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la
enfermedad, en tanto que otros sí llegan a padecer la en­
fermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la
variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del hués­
ped frente a la agresión infecciosa, pero la base subyacente
para la variación en la susceptibilidad puede ser genética o
depender de factores del ambiente.
Los factores sistémicos que modifican la susceptibilidad
a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes
o infección por HIV, y las influencias del ambiente como el
hábito de fumar y el estrés.8" Los estudios epidemiológicos
señalan que en los enfermos de diabetes aumentan la pre-
valencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabéticos
mal controlados parecen ser particularmente suscepti­
bles.141 Recientemente se reconoció que la periodontitis es
una de las seis complicaciones primarias de la diabetes.9" La
infección con HIV causa alteraciones de las células T CD4+
y de los monocitos/macrófagos. Los pacientes infectados
con HIV pueden exhibir cuadros necrosantes agudos perío­
dontales, en particular cuando los niveles de células T
CD4+ son muy bajos.80126 El hábito de fumar tiene gran
influencia en la periodontitis según los estudios epidemio­
lógicos. El hábito de fumar afecta la vasculatura, el sistema
inmunológico y los procesos inflamatorios, aparte de ser
un factor de riesgo importante para periodontitis.80 El es­
trés se relaciona con gingivitis ulcerosa necrosante y con
una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del
estrés pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta
inmunitaria y en los procesos inflamatorios.80 El retraso en
la curación de heridas es consecuencia del estrés y, por con­
siguiente, la disminución de los procesos reparadores pue­
de ser importante en la patogenia periodontal.79■"" Aunque
los mecanismos específicos que sustentan el vínculo entre
estos cuadros y la periodontitis no están aclarados (véase
análisis en el cap. 13), parecería que las alteraciones en los
procesos inflamatorios del huésped son fundamentales.
Ciertos estudios recientes que demuestran un vínculo
entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-1 y la
aparición de periodontitis crónica indican una base gené­
tica para las variaciones de la susceptibilidad a la enferme­
dad periodontal. El genotipo compuesto consiste en una
variante del gen IL-1B con alteración en un solo par de
bases en la secuencia del DNA en la posición +3953, com­
binada con alteraciones similares en las posiciones -889 y
+4845 del gen IL-1 a." 87 A partir de estos estudios se sabe
que los individuos, principalmente los de ascendencia eu­
ropea blanca, que son portadores del genotipo compuesto
tienen una relación de probabilidades significativamente
mayor (relación de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de
tener periodontitis moderada a grave. 8 '" 1 La frecuencia de
estos alelos en los genes IL-1 es mucho más baja en los
individuos de ascendencia china y afroamericana.5"2 Por
lo tanto, estos polimorfismos genéticos podrían no contri­
buir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos
útiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL-1B
(+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un au­
mento del doble al cuádruple en la producción de IL-1B.
Los individuos negativos para el genotipo compuesto que
son sometidos a tratamiento periodontal muestran una
disminución en los niveles en LSG de IL-1B, en tanto que
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
los que cuentan con el genotipo compuesto no muestran
esta respuesta al tratamiento." Estos datos proporcionan
cierta información acerca de la base molecular de las varia­
ciones en la susceptibilidad del huésped, y es probable que
se identifiquen otros locus genéticos que también influyan
en estos procesos.
Periodontitis refractaria. La mayoría de los pacientes
con periodontitis crónica se trata con éxito con los regíme­
nes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequeña
proporción de pacientes no responde al tratamiento y
muestran continua destrucción periodontal clínica. Estos
individuos se denominan pacientes con periodontitis
refractaría. Los microorganismos patógenos periodonta­
les importantes que se encuentran en elevadas concentra­
ciones en esos pacientes que no responden al tratamiento
son P. gingivalis, B. forsythus, F. nucleatum, P. micros, E. corro-
dais y S. Intermedtus.***6 A menudo, los pacientes identifi­
cados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en
particular el hábito de fumar, que pueden contribuir al
proceso de la enfermedad/ 27 ' El efecto del hábito de fumar
sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con
alteraciones en la quimiotaxis y fagocitosis del neutrófilo,
así como con los niveles alterados de citocinas (p. ej., IL-1,
IL-6), localmente.61 'o' 5 ' 05
Periodontitis agresiva
Una característica fundamental de la periodontitis agresiva
que la diferencia de la periodontitis crónica es la progre­
sión rápida de la pérdida de inserción y de hueso evi­
dente.'"0 Otras características constantes en los pacientes
con periodontitis agresiva son que por lo demás son sanos
y que la enfermedad muestra un patrón de aparición fami­
liar. Existe una cantidad de características que en general
tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre éstas es­
tán la inconsistencia entre la cantidad de depósitos mi­
crobianos y la gravedad de la destrucción periodontal; la
presencia de concentraciones elevadas de A. actinomycetem-
comitans, y evidencia de trastornos de los fagocitos y de
monocitos/macrófagos hipersensibles, que conducen a
mayores concentraciones de PGE: e IL-1B. Además, el pro­
ceso de la enfermedad es autolimitado en algunos casos de
periodontitis agresiva.
La periodontitis agresiva puede ser localizada o genera­
lizada. La forma clásica de periodontitis agresiva localizada
se denominó al principio "periodontosis"122 y después pe­
riodontitis juvenil localizada (PJL). La P¡L clásica se definía
mediante varias características distintivas: comienzo alre­
dedor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casi
exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un
patrón familiar de aparición. La incidencia de P]L es baja:
varía entre el 0.1 a 2.3% de los niños mayores y adoles­
centes." Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso
patológico proporcionaron pistas acerca de los procesos
subyacentes de la patogenia periodontal. La periodonti­
tis agresiva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura
que reemplaza a P]L. Entonces, en las siguientes explicacio­
nes PAL se usará como sinónimo de PJL. La periodontitis
agresiva generalizada se diferencia de la forma locali­
zada por la magnitud del compromiso de los dientes per­
manentes, y se considera que la padecen algunos de los
individuos clasificados previamente como pacientes con
periodontitis rápidamente progresiva.'1
Factores etiológicos bacterianos de la periodonti­
tis agresiva localizada. Los primeros estudios micro-
biológicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
fuerte vínculo entre la enfermedad y una microflora bacte­
riana peculiar en la que predominaba un microorganismo
identificado después como A. actinomycetemcomitans.'*2'2*
Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
P. gingivalis, E. corrodens, C. rectas, F. miclealwn, B. capillas y
especies de Capnocytophaga y espiroquetas." 11 " ,l22 ' ,2i Sin
embargo, las investigaciones posteriores siguieron propor­
cionando información que apoyaba el papel etiológico
principal de A. actinomycetemcomitans en la PAL. Estos re­
sultados se resumen como sigue:
1. La prevalencia de una respuesta inmunitaria humoral
contra este microorganismo es elevada en los pacientes
con PAL. El A. actinomycetemcomitans se aisló en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparación con el
21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
de sujetos sanos.1"2 No sólo la prevalencia de A. acti­
nomycetemcomitans es seis veces mayor en la PAL que en
los pacientes sanos, sino que su proporción en la flora
subgingival cultivable también es elevada. Entre los tres
serotipos, el serotipo B es el más común, y luego el se-
rotipo A.
2. La incidencia de A. actinomycetemcomitans es mayor
entre los pacientes más jóvenes con PAL que entre los
pacientes mayores con PAL." Si se considera la edad en
relación con la duración de la enfermedad, los pacientes
más jóvenes tienen una enfermedad más destructiva en
un periodo más corto. Esto sugiere que la presencia de
este microorganismo se correlaciona con la actividad de
la enfermedad.
3. En las lesiones de los pacientes con PAL se encuentra
una gran cantidad de microorganismos A. actinomyce­
temcomitans, pero dichos microorganismos están ausen­
tes o son pocos en los sitios sanos.43
4. A. actinomycetemcomitans se identifica mediante micros-
copia electrónica, inmunofluorescencia y cultivos de las
lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingival.18'
5. A. actinomycetemcomitans es bastante virulento: produce
una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y factores de
resorción ósea, así como otros factores importantes para
la invasión de las células tisulares del huésped, la eva­
sión de las defensas del huésped, la inmunosupresión y
la destrucción del tejido periodontal."-70
6. Existe una correlación positiva entre la eliminación de
este microorganismo de la flora subgingival y el trata­
miento clínico exitoso de la PAL.21'"
El énfasis principal de los estudios acerca de las propie­
dades de virulencia de A. actinomycetemcomitans se centra
en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
de esta molécula de unirse y lisar fagocitos se considera un

Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales
mecanismo importante de evasión de las defensas del hués­
ped.7"92 Los primeros estudios revelaron que las concentra­
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas va­
riaban en forma notoria. Las investigaciones más recientes
relacionaron las cepas que producen niveles altos de leuco­
toxina con una deleción en la región promotora del gen
para la leucotoxina,17 así como el inicio de PAL en una
población de alto riesgo con la presencia de estas cepas
altamente productoras de leucotoxina.18 Las bases molecu­
lares de la expresión de la leucotoxina se estudian con de­
talle en el capítulo 9. Otro determinante de virulencia
quizá importante es la producción de un factor inmunosu-
presorH¡ capaz de inhibir las funciones del linfocito.
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta
acerca de si la transmisión de cepas específicas de A. acti-
nomycetemcomitam entre los miembros de la familia podría
contribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia­
ble entre diferentes cepas sugiere también que esto podría
ser importante. A partir de los análisis genéticos de cepas
de A. actinomycetemcomitans aisladas en miembros de una
familia se determinó que la transmisión de una cepa entre
los cónyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un
tercio de las familias investigadas.7
Los enfoques terapéuticos de las infecciones en las
que interviene A. actinomycetemcomitans deben tomar en
cuenta la interacción huésped-parásito. Los métodos mecá­
nicos solos no controlan este microorganismo de forma
predecible. La capacidad de A. actinomycetemcomitans para
invadir y residir dentro de los tejidos gingivales parece
proporcionar un reservorio a partir del cual la bacteria
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que conti­
núan en deterioro después del tratamiento poseen concen­
traciones sustanciales del microorganismo. Según los estu­
dios clínicos, a veces podría ser necesaria una intervención
quirúrgica y tratamiento antibiótico para controlar a A.
actinomycetemcomitans.1XMIS1
Consideraciones inmunológicas en la periodonti-
tis agresiva localizada. Existen numerosos mecanis­
mos de destrucción bacteriana mediados por suero, incluso
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del com­
plemento y sustancias antimicrobianas como la lisozima.
Sin embargo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas
conocidas de A. actinomycetemcomitans así como algunas
cepas de microorganismos patógenos periodontales menos
frecuentes, son resistentes a los mecanismos de destrucción
mediados por suero."' En el caso de las bacterias resistentes,
el neutrofilo es el mecanismo principal de respuesta del
huésped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL
revelan varios aspectos de la función del neutrofilo que
pueden comprometer la destrucción bacteriana y son la
clave para demostrar la importancia de la función del neu­
trofilo en la salud y enfermedad periodontal.
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neu-
trófilos disfuncionales, lo que representa una menor expre­
sión de receptores ligados a la proteína G. El defecto se
evidencia como una disminución en la respuesta quimio-
táctica a varios agentes quimiotácticos, como el compo­
nente del complemento C5a, N-formil-metionil-leucil-fe-
nilalanina (FMLP) y leucotrieno B4.lZ" En el defecto se
CAPÍTULO 8
IS.
observa una deficiencia de 40% en una glucoproteína de
110 kd de la membrana, GP110, en la superficie del neu­
trofilo."''' La función de GP110 es desconocida, pero la
menor expresión de GP110 origina la disminución de la
expresión en la superficie de todos los receptores con pro­
teína G ligada. Por esta razón, este defecto del neutrofilo se
denomina defecto global de receptores de membrana. Aún no
se sabe cuál es la disfunción precisa que ocasiona la defi­
ciencia de receptores con proteína G ligada, causante de la
enfermedad. Podrían estar afectadas la migración transen-
dotelial, la migración transepitelial, la quimiotaxis, la se­
creción y la estimulación del neutrofilo. Se supone que la
base molecular del defecto del receptor es heredada como
un defecto celular intrínseco o una modulación de la ex­
presión del receptor del neutrofilo por las elevadas concen­
traciones de citocinas proinflamatorias, como II.-1 y TNF-
a. UM Los pacientes con PAL sin la deficiencia de receptor
con proteína G ligada presente (25%) tienen el mismo
cuadro clínico que los que tienen este defecto del neutro­
filo. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con
proteína G ligada es suficiente, pero no esencial para la
PAL, y que otras alteraciones de la interacción huésped-
bacteria pueden producir un resultado clínico similar.
En la PAL, la colagenasa predominante encontrada en
los tejidos y en el líquido del surco gingival es MMP-1, y es
alta la concentración de TIMP-1.6" Esto contrasta con la
situación encontrada en la periodontitis crónica, en la que
la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neutró-
filos. Quizá las diferencias de MMP se deban a las funciones
alteradas del neutrofilo, y esto subraya más aún la eviden­
cia de que en estas diferentes formas de destrucción pe­
riodontal actúan mecanismos variables de destrucción ti-
sular.
Los pacientes con PAL tienen anticuerpos elevados con­
tra A. actinomycetemcomitans," y los anticuerpos, así como
el complemento, son esenciales para la opsonización y la
fagocitosis eficaces.1" En PAL, el isotipo de anticuerpo pre­
dominante en suero, lgG2, es específico para los antígenos
de superficie de A. actinomycetemcomitans, incluso el LPS y
por lo menos una proteína importante de la membrana
externa. I7l,ir7 Algunos individuos poseen una variante del
receptor de Fe en los neutrófilos (el alelo R131 de FcyRII-a)
cuya unión con IgG2 no es eficaz, y ésta es una razón po­
sible para la susceptibilidad a la enfermedad.175 Se ha ade­
lantado la hipótesis de que como esta unión es menos efi­
caz, se requiere una respuesta de anticuerpos más vigorosa
que la normal para controlar la infección por A. actinomy­
cetemcomitans en la PAL, y que la progresión de la PAL está
limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
vigorosa. En comparación, los individuos con periodontitis
generalizada de inicio temprano no presentan una res­
puesta de anticuerpos vigorosa/-4""4 lo que apoya la hipóte­
sis de que los anticuerpos funcionan limitando el proceso
de la enfermedad.
Resumen de la periodontitis agresiva localizada.
La evidencia indica que la PAL es una forma de periodon­
titis evidentemente distinta de la periodontitis crónica. La
patogenia de la PAL se caracteriza por una infección muy
específica, con predominio de A. actinomycetemcomitans.
 56 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontnles
Esta bacteria es capaz de destruir el tejido e inhibir las de­
fensas del huésped mediante la producción de una leuco-
toxina y un factor inmunosupresor. La respuesta del hués­
ped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en
la quimiotaxis de los neutrófilos, así como por una res­
puesta de anticuerpos selectiva, dominada por títulos altos
de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos podría necesitar
niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonización
y fagocitosis de A. actinomyeetemeomitans sea eficaz.
Periodontitis agresiva generalizada. Las recientes
reclasificaciones limitan la información disponible perti­
nente a tste grupo de pacientes. Quizá algunos, pero no
todos, de los individuos clasificados antes como pacientes
con periodontitis rápidamente progresiva en este momento
se les consideraría como enfermos con periodontitis agre­
siva localizada. Los estudios de periodontitis rápidamente
progresiva manifiestan un patrón microbiano diverso que
abarca microorganismos que se encuentran en la periodon­
titis crónica y una respuesta del huésped caracterizada, a
menudo, por defectos en los neutrófilos o monocitos.111
Enfermedades periodontales necrosantes
Las dos formas de enfermedades periodontales ulcerati­
vas necrosantes son la gingivitis ulcerativa necrosan-
te (GUN) y la periodontitis ulcerativa necrosante
(PUN). Estos cuadros representan formas agudas de des­
trucción periodontal, casi siempre relacionadas con alguna
forma de compromiso del huésped.
Los componentes esenciales de la GUN son la necrosis
gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caracte­
rísticas variables son linfadenopatías, fiebre y malestar ge­
neral.159 La necrosis del tejido produce a menudo una as­
pecto descrito como papilas "en sacabocados". Los estudios
microbiológicos señalan que las especies predominantes en
la GUN son P. intermedia, especies de Fusobacterium y espi­
roquetas. Los estudios por microscopía electrónica de la
GUN revelan una zona de infiltración tisular por microor­
ganismos tipo espiroqueta por delante de la región de ne­
crosis tisular." Por lo regular, la GUN se relaciona con fac­
tores predisponentes del huésped, entre los cuales están el
estrés, inmunosupresión y desnutrición.139
La PUN se diferencia de la GUN por la pérdida de inser­
ción clínica y la pérdida de hueso en los sitios afectados,
pero la presentación clínica y los factores etiológicos son
similares a los de la GUN en ausencia de enfermedad sisté-
mica.,:" En presencia de inmunosupresión sistémica, como
por ejemplo una infección con HIV, la PUN puede producir
necrosis rápida y extensa de los tejidos y del hueso alveolar
subyacente.179
Abscesos periodontales
Los abscesos periodontales son infecciones purulentas lo­
calizadas en las regiones gingival, periodontal o pericoro-
naria. En presencia de periodontitis, un absceso periodon­
tal representa un proceso infeccioso agudo con destrucción
activa de tejidos y hueso. Los microorganismos que preva­
lecen en los abscesos periodontales son P. intermedia, F.
nucleatum y P. gingivalis, pero también se encuentran otros
microorganismos patógenos periodontales, como R. for-
sythus, P. micros, Prewtella melamnogenica y C. rectiis."2"4 En
los estudios histológicos se manifiesta la presencia de neu­
trófilos y de macrófagos que rodean una zona interna de
leucocitos muertos y detritos tisulares. Si no hay periodon­
titis, la impacción de objetos extraños, como hilo dental o
palomitas de maíz ocasiona los abscesos. 6 ""
RESUMEN
La patogenia de la destrucción periodontal requiere una
interacción compleja entre los microorganismos patógenos
bacterianos y los tejidos del huésped. Ya hace un tiempo
que se aceptó que "no todas las placas dentales son iguales"
y que, al parecer, los microorganismos patógenos bacteria­
nos específicos son los causantes de los cambios que pro­
duce la enfermedad. También se sabe desde hace algún
tiempo que, en el proceso de limitar eficazmente la agre­
sión bacteriana de los tejidos periodontales, las defensas
del huésped contribuyen en forma loca a la destrucción de
tejidos.
I.as investigaciones recientes revelaron que no todas las
cepas de una especie microbiana específica tienen capaci­
dad equivalente para causar enfermedad, y que no todos
los huéspedes tienen igual susceptibilidad frente a la enfer­
medad. El desafío para el futuro es poder identificar mejor
las cepas bacterianas más virulentas y los huéspedes más
susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con
precisión el riesgo individual de enfermedad futura y crear
estrategias más efectivas para prevenir el inicio y progre­
sión de la periodontitis.
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Biología molecular de la interacción
del huésped-microbio
en las enfermedades periodontales:
temas selectos
■
Susan K/'nder Haake y George T.-L Huang
CONTENIDO
N O TODOS LOS ACTINOBACILLUS
ACTINOMYCETEMCOMITANS SE CREAN IGUAL:
REVISIÓN DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECÍFICA
Leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
Mecanismo de acción de la leucotoxina
Caracterización molecular de los genes
de la leucotoxina
Base molecular de la variabilidad en la p r o d u c c i ó n
de leucotoxina
Resumen
DESTRUCCIÓN EN LA INTERFAZ TISULAR DEL HUÉSPED:
PROTEASAS DE PORPHYROMONAS GINGIVAUS
Actividad proteolítica de P. gingivalis
Caracterización molecular de los genes de la proteasa
de gingipaína
~\ I ° fue s in° hasta mediados del siglo XX que se
/ \j identificó al ácido desoxirribonucleico (DNA)
C>/ Y como la molécula que lleva la información ge­
nética. Las investigaciones posteriores aclararon los proce­
sos fundamentales de la replicación del DNA, así como los
procesos de transcripción y traducción que dan lugar a la
expresión de productos genéticos. El advenimiento de la
tecnología de DNA recombinante sólo fue posible después
del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de
restricción, enzimas producidas por bacterias que cortan el
DNA en sitios muy específicos. El avance posterior de las
técnicas de clonación permitió estudiar genes en el labora­
torio y aumentó el desarrollo de la transferencia genética
de DNA a organismos vivientes. Estos adelantos en biología
molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, re­
volucionaron el estudio de sistemas biológicos.
162
CAPITULO
Estudios funcionales de las proteasas de gingipaína
Desactivación de los genes de la gingipaína
Resumen
INTERRUPCIÓN DE LAS COMUNICACIONES CELULARES
DEL HUÉSPED: EXPRESIÓN EPITELIAL DE LA
INTERLEUCINA 8 (IL-8) Y DE LA MOLÉCULA 1
DE ADHESIÓN INTERCELULAR (ICAM-1)
Distribución de IL-8 e ICAM-1 en los tejidos
periodontales
M o d u l a c i ó n bacteriana de la expresión
de las proteínas IL-8 e ICAM-1
M o d u l a c i ó n bacteriana de las concentraciones
de mRNA para IL-8
Resumen
RESUMEN
El empleo de enfoques moleculares para el estudio de
las enfermedades periodontales ha seguido muy de cerca
estos avances.
Las enfermedades periodontales representan el resul­
tado de una interacción muy compleja entre el huésped y
el microorganismo patógeno en el peculiar ambiente de la
interfaz diente-tejido. En el capítulo 10 se examina la re­
lación de la genética humana con las enfermedades perio­
dontales. Por otro lado, en el presente capítulo, los temas
selectos ilustran áreas de progreso en la comprensión de
las bases moleculares de la interacción huésped-parásito
en las enfermedades periodontales. El trabajo resumido en
este capítulo se encuentra a la vanguardia de la investiga­
ción científica y, en algunos casos, pone en tela de juicio
antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibi­
lidad del huésped.
 Biología molecular ¡le la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9
NO TODOS LOS ACTINOBACILLUS
ACTINOMYCETEMCOMITANS SE CREAN IGUAL:
REVISIÓN DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA
ESPECÍFICA
La bacteria anaerobia gramnegativa Actinobacilhis actinomy-
cetemcomitans participa como microorganismo patógeno
en varias formas de periodontitis agresiva y crónica, en
particular en la periodontitis agresiva localizada. Es uno de
los pocos microorganismos periodontales que tienen mu­
cho que ver en las causas de la periodontitis, y que apoya
la hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6). El
A. actinomycetemcomitans es capaz de matar a los leucocitos
humanos mediante la producción de una toxina proteica
de 116 kd denominada leucotoxina. Debido a que los leuco­
citos son fundamentales para una respuesta eficaz del
huésped contra los microorganismos patógenos periodon­
tales, la capacidad de este microorganismo para matar
leucocitos es un mecanismo importante de evasión de las
defensas del huésped. Los primeros estudios indicaron que
no todas las cepas de A. actinomycetemcomitans mostraban
propiedades leucotóxicas.2 Investigaciones recientes revela­
ron una base molecular para esta variabilidad en la expre­
sión de leucotoxina y originaron nuevos conceptos acerca
del papel de cepas específicas de A. actinomycetemcomitans
en la periodontitis.
Leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
La leucotoxina de A. actinomycetemcomitans (LtxA) es
miembro de una familia de toxinas formadoras de poros,
caracterizada por una serie de repeticiones ricas en glicina
en la porción C terminal de la proteína, que participan en
la unión de cationes y, al parecer, son esenciales para la
actividad de la toxina. A esta familia de toxinas se le co­
noce como toxinas RTX (del inglés repeat in toxin), y las
producen varias especies gramnegativas patógenas. Otras
toxinas RTX son la leucotoxina de Pasteurella haemolytica, mún, los genes B y D participan en la secreción de leuco­
un microorganismo patógeno respiratorio del ganado, así
como las hemolisinas de Escherichia coli y de Bórdete!la per- los genes Itxñ y ItxD de A. actinomycetemcomitans
tussis, el agente causal de la tos ferina. En los primeros es­ pensar en funciones similares.224' Durante muchos años, se
tudios se hizo evidente un alto grado de especificidad en
las células afectadas por la LtxA de A. actinomycetemcomi­
tans. Las células blanco afectadas son los leucocitos poli-
morfonucleares humanos (neutrófilos o PMN), monocitos
y linfocitos. Las plaquetas, fibroblastos y células endotelia- cantidad
les y epiteliales de los humanos son resistentes a los efectos vestigaciones
71 78
de la LtxA. - La susceptibilidad de la célula blanco es el
resultado de la expresión de la molécula de integrina beta
en la superficie celular, el antígeno 1 asociado a la función
linfocitaria (LFA-1).44-7" La identificación de LFA-1 como
receptor para LtxA hace pensar que la destrucción es un
proceso mediado por receptores.
Mecanismo de acción de la leucotoxina
Existen evidencias de dos mecanismos de muerte celular
mediados por LtxA: necrosis y apoptosis. La exposición de
neutrófilos y monocitos o macrófagos a cepas que produ­
cen gran cantidad de LtxA da como resultado la muerte en
un periodo relativamente corto (fig. 9-1, A, B y C).2 Se cree
que esta muerte celular resulta de la capacidad de la LtxA
para formar poros en la membrana de las células blanco, lo
cual conduce a la lisis osmótica causada por la entrada de
agua a la célula.45 En contraste, la exposición prolongada
de linfocitos y células NK a la LtxA tiene como resultado la
inducción de apoptosis, una secuencia programada de alte­
ración celular que avanza hacia la muerte celular.40'49'6''
Existen pruebas de que concentraciones bajas de LtxA pro­
ducen apoptosis, en tanto que concentraciones altas pro­
ducen necrosis.'" Se supone que las moléculas de LtxA en
concentración alta se fusionan para formar poros grandes
en la membrana celular blanco, lo cual da como resultado
una destrucción necrótica más rápida.
Caracterización molecular de los genes
de la leucotoxina
El gen que codifica la leucotoxina de A. actinomycetemcomi­
tans, ItxA, es parte de un operón de cuatro genes con la
secuencia toC, ItxA, ItxB y ItxD (fig. 9-2). Esta estructura de
operón de los genes C, A, B y D en secuencia es caracterís­
tica de la familia de toxinas RTX. Existe una corresponden­
cia de secuencia considerable entre los genes individuales
de estos microorganismos diferentes, lo cual hace pensar
en un origen evolutivo y función comunes.4141 Como es
característico de los genes agrupados en un operón, todos
estos genes se relacionan con la función de la leucotoxina.
El gen A codifica la leucotoxina, que es producida en un
estado de "protoxina" inactiva. El producto del gen C, ItxC,
es necesario para activar la protoxina. En el caso de la he-
molisina de E. coli, este proceso tiene que ver con una
modificación química en la que los ácidos grasos se unen
a dos sitios en la proteína de la leucotoxina."" Con base en
la similitud entre los genes C y los productos genéticos, se
cree que el producto genético ItxC del A. actinomycetemco­
mitans actúa en la activación de la leucotoxina. Por lo co­
toxina por parte de la célula bacteriana, y los estudios de
hacen
creyó que la leucotoxina de A. actinomycetemcomitans per­
manecía ligada con la célula bacteriana y no se liberaba al
medio externo. En estudios recientes se reveló que ciertas
cepas en sus fases de desarrollo temprano segregan una
abundante de leucotoxina en el medio." Las in­
posteriores de los factores que gobiernan la
retención o liberación celular de la leucotoxina podrían
aclarar la función de estas propiedades en la patogenia.
Base molecular de la variabilidad
en la producción de leucotoxina
Se sabe desde hace mucho tiempo que algunas cepas de
A. actinomycetemcomitans son muy tóxicas y producen con­
centraciones altas de leucotoxina, en tanto que otras cepas
son débiles o muy poco tóxicas y producen concentracio­
nes bajas de leucotoxina. Un descubrimiento importante
en el estudio de la producción de leucotoxina en A. acti­
nomycetemcomitans fue la variación en la secuencia de DNA
 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

t^m
*• *

^^^^^B

fv
>- 1
■

*♦.
•'*.,-

1, •

Fig. 9 - 1 . Evasión de A. actinomycetemcomitans altamente leucotóxico a la fagocitosis del neutrófilo. Microfotograflas electrónicas de neutrófilos
atacados con la cepa altamente leucotóxica de A. actinomycetemcomitans HK1519 durante (A) 0 minutos. (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. La
morfología celular de los neutrófilos parece normal al inicio, incluyendo los núcleos (n). A los 7 minutos de incubación es evidente la degene­
ración nuclear y la periferalización de los granulos del neutrófilo (flechas blancas). La incubación mas prolongada revela la lisis completa de los
neutrófilos. En contraste, el ataque con la cepa muy poco leucotóxica NCTC 9710 durante 60 minutos (D) no produce alteraciones citopaticas
en los neutrófilos. En lugar de ello, es evidente la captación de células bacterianas dentro de los fagolisosomas (pl). (Tomado de lohansson A, et
al. Anaerobic neutrophil-dependent killing of Actinobacil/us actinomycetemcomitans in relation to the bacterial leukotoxicity. Eur J Oral Sci,
2000:108:136. Figura cortesía de A. lohansson.)

de la región promotora de leucotoxina.*25 Los promotores de RNA (ácido ribonucleico). Los diferentes promotores
bacterianos consisten en segmentos específicos de DNA varían en su nivel de transcripción, lo que produce diferen­
que proporcionan un sitio de reconocimiento y unión para cias en el nivel de mRNA y, por ende, diferencias en la
la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la síntesis cantidad de producto proteico generado. La regulación de

A. Cepas altamente tóxicas

P1 P2

B Cepas muy poco tóxicas

P3

L ItxD

Fig. 9-2. Esquema del operón de la leucotoxina en las cepas con toxicidad alta y mínima de A. actinomycetemcomitans. El operón de leucotoxina
consiste en los cuatro genes (txC, ItxA, ItxB e ItxD, dispuestos en tándem. La leucotoxina propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Véase
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genéticos restantes. La posición de la supresión de 530 pb de DNA en las cepas
altamente tóxicas esta indicada por la linea discontinua. Se indican las posiciones de los promotores (P1, P2 y P3) que actúan en las cepas alta­
mente tóxicas contra las muy poco tóxicas.
 Biología molecular tic la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos
la expresión genética basada en la cantidad de mRNA pro­
ducida se denomina control transcripcional. La investigación
de la secuencia de DNA hacia arriba del gen ItxC reveló que
las cepas muy tóxicas tienen una eliminación de 530
pares de bases (pb) de DNA en comparación con las cepas
muy poco tóxicas (véase fig. 9-2). El análisis del mRNA re­
veló la presencia de dos promotores que funcionan en las
cepas muy tóxicas (véase ñg. 9-2, A, Pl y P2), pero en
las cepas muy poco tóxicas un solo promotor es el que
inicia la transcripción (fig. 9-2, B, P3). Este último promotor
(P3) reside dentro de la región de 530 pares de bases que
falta en las cepas muy tóxicas. Los estudios de regulación de
la transcripción diferencian aún más a los diferentes pro­
motores. El nivel presente de oxígeno durante el desarrollo
bacteriano regula al promotor P3, con aumento de mRNA,
aumento de la expresión de leucotoxina y un aumento de
3 a 4 veces en la toxicidad cuando la bacteria se desarrolla
en condiciones anaerobias. En contraste, las concentracio­
nes de oxígeno no tienen efecto sobre los promotores Pl o
P2. La cantidad de mRNA y de leucotoxina producida y la
toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las
cepas muy tóxicas que usan a los promotores Pl y P2, sin
importar las condiciones del ambiente, en comparación
con las cepas muy poco tóxicas que usan al promotor P3.
Se supone que las cepas muy tóxicas podrían haber evolu­
cionado a partir de una cepa muy poco tóxica por la supre­
sión de este DNA en la región del promotor.
Se considera que la leucotoxina es un importante deter­
minante de la virulencia de A. actínomycetcmconiitans por­
que permite al microorganismo neutralizar los mecanis­
mos de defensa del huésped. La interacción de cepas muy
tóxicas contra cepas muy poco tóxicas con los neutrófilos
se muestra en la figura 9-1. La cepa muy tóxica induce
rápidamente cambios degenerativos y, luego, la lisis de los
neutrófilos (véase fig. 9-1, A, B y C). En contraste, la cepa
muy poco tóxica no induce la lisis del neutrófilo, sino que
las células bacterianas son fagocitadas y los fagolisosomas
quecontienen lascélulasbacterianasson microscópicamente
evidentes (véase fig. 9-1, D). La presencia de la deleción de
530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcador
para distinguir las cepas muy tóxicas de las cepas muy poco
leucotoxicas, lo cual se detecta de forma fácil con técnicas
de PCR. La presencia de cepas muy leucotoxicas varía am­
pliamente en regiones geográficas diferentes, así como en
grupos raciales distintos.21 Además, en una población de
niños en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali­
zada, los que eran portadores de la cepa muy leucotóxica
tenían más probabilidades de padecer la enfermedad.1"
Resumen
La importancia de los hallazgos relacionados con la expre­
sión de la leucotoxina va de lo teórico a lo práctico." Las
consecuencias teóricas se relacionan con la demostración
clara de que no todos los A. actinomyceteincotnitans se crean
igual, sino que algunas cepas son más virulentas que otras.
La hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6) esta­
blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria­
nas específicas. Los hallazgos descritos aquí sugieren que se
debe revisar la hipótesis de la placa específica para expresar
CAPÍTULO 9 165
que la enfermedad tiene que ver con cepas específicas de
una determinada especie. Es probable que la mayoría de los
microorganismos patógenos periodontales conocidos, si
no es que todos, muestren diferencias en las propiedades
fenotípicas relacionadas con su capacidad de causar enfer­
medad. La investigación posterior a nivel molecular conti­
nuará revelando, sin duda, las bases genéticas de la varia­
bilidad en las propiedades de virulencia entre las cepas
patógenas. Las consecuencias prácticas se relacionan con la
vigilancia microbiana de pacientes con periodontitis así
como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus­
ceptibles. Las prácticas actuales de análisis microbiano no
diferencian las cepas muy tóxicas de A. aclinomycetemcotni-
tans contra las muy poco tóxicas. Esto puede dar lugar a
una situación en la que un individuo con una cepa muy
poco tóxica puede ser mal evaluado con alto riesgo de de­
sarrollo o progresión de la enfermedad. Además, en los
estudios clínicos en los que la presencia de A. actinomyceteni-
comitans se evalúa como un factor de riesgo para el desa­
rrollo o progresión de la enfermedad, la inclusión de cepas
muy poco tóxicas puede diluir y, en esencia, enmascarar
una relación más fuerte de las cepas muy leucotoxicas con
la enfermedad. La clarificación de los factores de virulencia
bacterianos específicos que contribuyen a la patogenia y el
perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios
para identificar cepas que poseen factores de virulencia
reforzará la capacidad para prevenir y manejar las enferme­
dades periodontales.
DESTRUCCIÓN EN LA INTERFAZ TISULAR
DEL HUÉSPED: PROTEASAS
DE PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Porphyromonas gingivalis es un microorganismo periodontal
que se relaciona estrechamente con las formas crónicas y
agresivas de la enfermedad periodontal en los seres huma­
nos (véase capítulo 6). Además, este microorganismo anae­
robio gramnegativo resultó ser patógeno en modelos de
periodontitis con primates y roedores.1924 En las investiga­
ciones de laboratorio se identificaron numerosas propieda­
des de P. gingivalis que podrían explicar su capacidad para
causar enfermedad, y entre éstas es predominante la capa­
cidad de este microorganismo para elaborar una variedad
de enzimas proteolíticas. Las investigaciones de las últimas
dos décadas demostraron que las proteasas de P. gingivalis
degradaban una amplia variedad de sustratos proteicos.
Esto llevó a una etapa de considerable confusión con res­
pecto al número y actividad de diferentes proteasas. En la
actualidad, los análisis moleculares confirman la presencia
de un número relativamente limitado de genes de protea­
sas (cuadro 9-1) y aclararon las relaciones entre genes ca­
racterizados a partir de diferentes cepas.12
Vale la pena hacer notar que los inhibidores de protei-
nasas del huésped no desactivan a las proteasas de /'. gingt­
valis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas
de P. gingivalis inactivan o degradan a los inhibidores de
proteinasas del huésped." Esto puede conducir a un des­
equilibrio en los mecanismos normales de renovación de
tejidos del huésped, lo cual contribuye aún más a la des-
 2
i CUADRO 9-1 : —
Proteasas seleccionadas producidas por P. gingivaJis

Enzima

Arg-gingipalna
Gen

rgpA
Peso molecular del
producto proteico

50 a 110 kd
Clase de enzima

Cisterna
Especificidad de la interrupción

Rompe uniones peptldicas des­

Comentarios acerca
de la función

El gen también codifica un

Referencias

1, 18, 37, 58, 62

I
(RgpA) pués de un residuo arginina dominio adhesina que pa­
rece mejorar la eficiencia
proteolltica
1
Arg-gingipalna rgpB 48 a 90 kd Cisteína Rompe uniones peptldicas des­ El gen es homólogo al rpgA, 53, 55, 68
(RgpB) pués de un residuo arginina pero carece del dominio
adhesina
Lis-gingipafna kgp 60 a 180 kd Cisteína Rompe uniones peptldicas El gen también codifica un 7. 62
(Kgp)
Periodontain N/A 75 kd heterodlmero Cisteína
luego de un residuo lisina
Degrada sólo proteínas des­
dominio adhesina
Inactiva con rapidez a los inhi­ 57 i
naturalizadas; el fragmento bidores plasmáticos de pro-
de 55 kd posee un dominio teinasas del huésped, como
catalítico el inhibidor de proteasa
1-a, el principal inhibidor
de la elastasa de neutrófilos
humanos
Proliltripeptidasa PtpA 82 kd Serina Degrada tripéptidos desde el La enzima está vinculada con 5
PtpA extremo aminoterminal, la célula y puede ser im­
donde la prolina es el tercer portante en la generación
residuo desde el extremo de tripéptidos usados para
aminoterminal la nutrición bacteriana
Prolildipeptidil- dpp 78 kd Serina Rompe dipéptidos desde el La enzima está vinculada con 3, 38, 42
peptidasa IV extremo aminoterminal, la célula y puede ser im­
donde la prolina es el se­ portante en la generación
gundo residuo desde el ex­ de dipéptidos usados para
tremo aminoterminal la nutrición bacteriana, asi
como moléculas huésped
Colagenasa prtC 38 kd Metaloproteasa Degrada colágena tipo I, pero Difiere de otras colagenasas 36
no se ha determinado la bacterianas en que no de­
especificidad grada la gelatina

N/A, No es aplicable.
 Biología molecular de la Interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9
trucción tisular. Las proteasas de P. gingivalis son importan­
tes en el metabolismo y ecología de la propia bacteria, pero
además actúan en la interfaz huésped-parásito contribu­
yendo a la patogenia por medio de la degradación de los
tejidos del huésped y la modulación de sus mecanismos de
defensa. Se usan análisis moleculares para definir la base
genética de la producción de proteasas y esquematizar los
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a
la destrucción de los tejidos del huésped. Además, se utili­
zan enfoques genéticos para desactivar los genes de la
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel
importante en la virulencia de P. gingivalis.
Actividad proteolítica de P. gingivalis
Porphyromonas gingivalis es incapaz de degradar carbohidra­
tos como fuente de energía, o bien, captar y usar amino­
ácidos libres como unidades metabólicas.14 Más bien, P.
gingivalis depende de su capacidad de degradar proteínas
en péptidos cortos que son captados y usados metabólica-
mente para la generación de energía y como fuentes de
carbono y nitrógeno. En el ambiente periodontal, los teji­
dos del huésped proporcionan una fuente abundante de
proteínas. Por ejemplo, uno de los constituyentes proteicos
principales de los tejidos periodontales es la colágena, y
P. gingivalis tiene la actividad proteolítica necesaria para
degradar la colágena en componentes peptídicos que
puede utilizar. La colagenasa bacteriana que produce P.
gingivalis (PrtC), las colagenasas celulares del huésped o
probablemente ambas, contribuyen a la degradación de la
colágena. Varias peptidasas que se encuentran en la super­
ficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por
completo los fragmentos de colágena. Éstas son la pepti-
dasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de prolilo
tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de
dipéptidos y tripéptidos que pueden ser transportados ha­
cia el interior de la célula bacteriana. Otro grupo de protea­
sas de P. gingivalis, las gingipaínas (descritas más adelante),
también son capaces de degradar fragmentos de colágena.
La degradación de la colágena y de otras moléculas del te­
jido del huésped apoya metabólicamente a P. gingivalis,
pero también contribuye a la patogenia debido al daño ti­
sular resultante.
Caracterización molecular de los genes
de la proteasa de gingipaína
Las enzimas más estudiadas de P. gingivalis son un grupo
de proteasas relacionadas, conocidas como gingipaínas.
Estas proteasas existen en varias formas y se encuentran en
el medio extracelular o sobre la superficie celular bacteriana;
en algunos casos, están en regiones de proteínas o "domi­
nios" relacionados con las propiedades de adhesión (ftg.
9-3). Las gingipaínas degradan las proteínas en las uniones
peptídicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingi-
paínas o Rgps) o a los residuos de usina (Lis-gingipaína o
Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes,
rgpA y rgpB, codifican a las Arg-gingipaínas, en tanto que
un solo gen, kgp A, codifica a la Lis-gingipaína. El análisis de
la secuencia de DNA de rgpA indica que el producto pro­
teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un
dominio propeptídico en el extremo aminoterminal de la
proteína, que es separado cuando se activa la proteasa, un
dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de
adhesina (véase fig. 9-3). Los dominios propeptídico y de la
proteasa están muy relacionados con los del segundo gen
de Arg-gingipaína, el rgpB. En contraste, rgpB carece del
dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipaína es similar
en organización al rgpA, con dominios propeptídico, de
proteasa y de adhesina. La secuencia de aminoácidos del
dominio proteasa de la Kgp muestra sólo un 22% de identi­
dad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que
son idénticas y regiones sustanciales de secuencias no rela­
cionadas que podrían explicar las diferencias en la especifi­
cidad del sustrato entre las dos enzimas.6,Los productos
proteicos translacionales de los genes rgp sufren modi­
ficaciones postranslacionales, como la separación y agrega­
ción de grupos de carbohidratos, para dar múltiples formas
(denominadas isofonnas) de la proteasa (véase fig. 9-3). Es
interesante destacar que los dominios de adhesina que se
encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de
secuencia que se relacionan bastante con las secuencias del
dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina
(HagA) y una proteína externa receptora de membrana (Tía)
de P. gingivalis. Se demostró que el dominio adhesina media
la adhesión del complejo proteasa-adhesina a las moléculas
de tejido conectivo, incluso fibrinógeno, fibronectina y la-
minina."' Además, el complejo adhesina-proteasa es el doble
de eficaz para degradar fibrinógeno y fibrina en compara­
ción con la proteasa que carece de adhesina." La adhesión
es un componente importante de la patogenia, y la combi­
nación de adhesión y actividad de la proteasa quizá facilita
el proceso de degradación del tejido.
Estudios funcionales de las proteasas
de gingipaína
Las gingipaínas de P. gingivalis son capaces de alterar los
sistemas normales del huésped en forma tal que contribu­
yen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruc­
ción de los tejidos del huésped (cuadro 9-2). La capacidad de
las gingipaínas para estimular la liberación de bradicinina,
que aumenta la permeabilidad vascular, proporciona un
mecanismo para explicar un flujo mayor del líquido del
surco gingival evidente en los sitios de inflamación, situa­
ción que incrementa el suministro de nutrientes para los
microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del
huésped puede ser neutralizada por las gingipaínas porque
degradan el receptor celular de LPS del huésped (CD14), las
citocinas proinflamatorias, como IL-ip e IL-6, y la quimio-
cina 1L-8. Además, los efectos sobre la función del neutró-
filo y la degradación de los mediadores inflamatorios del
huésped alteran las respuestas inflamatorias normales contra
el ataque bacteriano. Al parecer, las gingipaínas estimulan
e inhiben la respuesta inmunitaria del huésped en lo que
respecta a la función del neutrófilo. Por ejemplo, las Rgps
y Kgp solubles descomponen a la IL-8 de una manera tal
que hace que esta citocina proinflamatoria sea más activa
en el reclutamiento de neutrófilos. Sin embargo, las Rgps
de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al
 8 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

Ln rgpA
m rgpB

i
Prepro-RgpA
i
Prepro-RgpB

\ 4
Pro Catalizador HA1 HA2 HA3 HA4 Pro Catalizador

HRgpA
-110kd
RgpB
-48 kd

mt-RgpB
-70-90 kd
mt-RgpA(cat) mt-HRgpA
-70-90 kd -110 kd

Fig. 9-3. Esquema del proceso postranslacional de los productos de translación iniciales de los genes rgpA y rgpB. Los productos de translación
iniciales (prepro-RgpA y prepro-RgpB) de los genes incluyen los dominios propeptidicos (pro) y los dominios catalíticos. RgpA posee un dominio
de adhesina. que consiste en una cantidad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hemoaglutinación (HA1, HA2, etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un proceso postranslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequeñas) y la adición de grupos de
carbohidratos (círculos negros) para generar múltiples isoformas. El propéptido es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una forma de peso molecular alto de RgpA consta de los dominios del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. Nótese que
el dominio catalítico (RgpA|cat]) solo o el HrgpA se puede asociar con la membrana celular bacteriana. Las formas asociadas a la membrana se
denominan formas "mt", por ejemplo, mt-RgpA(cat). El proceso postranslacional de prepro-RgpB es menos complejo en el sentido de que el
gen RgpB carece del dominio de la adhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. Bacterial proteinases as targets for the development of second-
generation antibiotics. Biochimica et Biophysica Acta, 2000.1477:35.)

degradar por completo la molécula. Esto ha llevado a supo­
ner que P. gingivalis tiene efectos proinflamatorios a distan­
cias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cercanías, mediados por las protea­
sas de la membrana (fig. 9-4)." En esta hipótesis queda im­
plícita la premisa de que P. gingivalis se beneficia con la
presencia de neutrófilos en el área porque los neutrófilos
liberan diversas enzimas proteolíticas que, sin duda, contri­
buyen a la degradación de las proteínas tisulares y, por
tanto, ayudan a la adquisición de nutrientes para la bacteria.
Sin embargo, se cree que la función del neutrófilo es inhi­
bida en la proximidad de las células de P. gingivalis, en virtud
de las proteasas de la membrana presentes en las células
bacterianas o en las vesículas liberadas en los alrededores
de dichas células para proteger a la bacteria de la fagocito­
sis. Los mecanismos de inhibición de la función del neutró­
filo son la degradación de IL-8 por las Rgps de las membra­
nas, así como por las moléculas (p. ej., el componente C3
del complemento) y receptores (receptores del neutrófilo
de C5a) relacionados con la opsonización y la fagocitosis.
Desactivación de los genes
de la gingipaína
Los estudios moleculares a menudo se dedican en un prin­
cipio a aislar un gen particular mediante la clonación y
expresión de dicho gen en el sistema bacteriano diferente
de un huésped, como E. cali. Este método es muy valioso
para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra
herramienta poderosa en los estudios moleculares es des­
activar a los genes blanco específicos a nivel molecular.
Esto se logra insertando un gen "marcador" no relacio­
nado, como un gen de resistencia a antibióticos, en la se­
cuencia de codificación del gen blanco en el cromosoma
del microorganismo nativo. La transcripción del gen
blanco se interrumpe, y la presencia del gen "marcador" de
resistencia a antibióticos se evalúa con facilidad mediante
el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que con­
tienen el antibiótico pertinente. La cepa bacteriana resul­
tante se denomina imitante isogénka. Estos mutantes difie­
ren de la cepa original por estar alterado un gen definido,
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9 169

■ CUADRO 9-2 : -,
Ejemplos selectos de los efectos de las gingipaínas de P. gingivalis sobre los sistemas biológicos del huésped
Sistema biológico Proteasa de P.
del huésped gingivalis Mecanismo de acción Electo Referencia!

Fagocitosis de Rgps Segmentación del componente Aumenta la afluencia de PMN 16, 80

bacterias por del complemento C5 a la al sitio de la infección
parte dePMN forma C5a
Rgps, Kgp Rotura especifica de la citocina Aumenta la afluencia de PMN 52
IL-8, haciéndola más activa al sitio de la infección
para el reclutamiento de
PMN
Rgps de mem­ Descomposición de IL-8 Disminuye la afluencia de 52
branas PMN al sitio de la infección
Kgp (también Descomposición del receptor de Disminuye la fagocitosis 32
proteasas superficie celular para C5a
de serina de del PMN (C5aR)
membranas)
Rgps Descomposición del factor del Disminuye la opsonización y 64, 80
complemento C3 y de la ¡n- la fagocitosis
munoglobulina IgG
Respuesta inmuni- Rgps, Kgp Descomposición de monocitos Incapacita a las células hués- 70
taria innata CD14, del receptor para LPS ped para reconocer y res­
y activación de los receptores ponder a las bacterias
tipo Toll
Red de citocinas Rgps, Kgp Degradación de IL-1B, IL-6, IL-8 Altera la respuesta inflamato- 4, 11, 20
del huésped y TNF-a ria del huésped contra la
infección
Sistema calicreina/ Rgps. Kgp Activación con liberación de bra- Aumenta la permeabilidad 29, 76
cinina dicinina, un potente inductor vascular, con el consi­
de la permeabilidad vascular guiente aumento del flujo
del liquido del surco gingi­
val, edema de tejidos y au­
mento de nutrientes para
el desarrollo bacteriano y
de virulencia
Sistemas de Rgps, Kgp Efectos paradójicos relaciona­ La desregulación local se po- 6, 30
coagulación/ dos con la activación de la dría relacionar con una ma­
fibrinosis formación de coágulos y yor hemorragia al sondear
degradación de coágulos (fi- los sitios de enfermedad
brinógeno) periodontal

o en algunos casos varios genes, y proporcionan una téc­
nica importante para evaluar el papel del producto del gen
en la célula nativa del huésped. Los mutantes de P. gingiva-
lis en los genes rgpA y rgpB confirmaron que ambos genes
codifican Arg-gingipaínas (cuadro 9-3). Una cepa mutante
en la que ambos genes están desactivados indica que los
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipaína
encontrada en P. gingivalis.'* En forma similar, las propie­
dades de un mutante isogénico en kgp manifiestan que este
gen es el que origina la actividad de Lis-gingipaína.w La
pérdida de hemoaglutinación en los mutantes con los ge­
nes rgpA o kgp desactivados apoya el papel de los dominios
de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemo­
aglutinación."
El análisis de los mutantes isogénicos de la gingipaína
confirma aún más los estudios acerca del papel de estas
proteasas en la nutrición de la bacteria, destrucción del
tejido y modulación de la respuesta inmunitaria del hués­
ped. El mutante con los tres genes de la gingipaína (rgpA,
rgpü y kgp) desactivados mostró una pérdida completa de
la actividad proteolítica extracelular y un menor desarrollo
en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la in­
capacidad de degradar las proteínas que participan en el
metabolismo bacteriano.',; La desactivación del gen rgpA
 'O PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales
Fig. 9-4. Esquema de la compartimentación putativa de los efectos
proinflamatorios y antiinflamatorios de las gingipalnas de P. gingivalis.
Se supone que las vías proinflamatorias están mediadas por las gingi­
palnas solubles cuyos efectos incluyen la activación de IL-8. la cual
tiene que ver en el reclutamiento de neutrófilos. Los efectos antiinfla­
matorios están mediados por las gingipalnas asociadas a membranas
como vesículas (circuios llenos pequeños) liberadas por la bacteria. Los
efectos antiinflamatorios están centrados en una inhibición de la fun­
ción del neutrófllo, como un medio de evasión bacteriana de las de­
fensas del huésped. (Reimpreso con autorización de la Federation of
the European Biochemical Societies. De Mikolajczyk-Pawlinska I, Travis
), Potempa J, et al. Modulation of interleukin-8 activity by gingipains
from Porphyromonas gingivalis: imphcations for pathogenicity of perio-
dontal disease. FEBS Lett, 1998,440:282.)
produjo específicamente una pérdida de la capacidad de la
bacteria para degradar la colágena tipo I, uno de los com­
ponentes principales de los tejidos periodontales." Las
mutaciones en rgpA y rgpE se relacionaron con alteraciones
en la interacción bacteria-neutrófilo. Los sobrenadantes de
los cultivos de P. gingivalis inhiben la función del neutrófllo.
Las cepas con rgpA o rgpE desactivado pierden en parte la
capacidad de inhibir la función del neutrófllo, en tanto que
la desactivación de rgpA y rgpü produce la pérdida casi
completa de la capacidad de inhibir la función del neutró­
fllo. Además, el mutante rgpA es menos resistente a la fago­
citosis por parte del neutrófllo.05 Este mutante mostró una
pérdida de la capacidad para degradar el factor del comple­
mento C3 y un aumento en la acumulación de iC3b en la
superficie celular bacteriana. Así, la pérdida de actividad
Arg-gingipaína se relaciona con una pérdida de la capaci­
dad de la bacteria para alterar los procesos de opsonización
y fagocitosis.
También surgieron varios resultados inesperados de los
estudios de las cepas mutantes isogénicas de la gingipaína
(véase cuadro 9-3). La desactivación de los genes rgp da
lugar a la expresión alterada o pérdida de las fimbrias bac­
terianas que se encuentran por lo regular en la superficie
celular de P. gingivalis. Las fimbrias son importantes en la
adhesión de las células bacterianas, como queda reflejado
en las alteraciones de las propiedades de adhesión observa­
das en las cepas de rgp mutante. Las investigaciones poste­
riores revelaron que la Arg-gingipaína desempeñaba un
papel importante en el proceso de la prefimbrilina para
formar fimbrilina, un componente principal de las fimbrias
bacterianas." La expresión de las fimbrias es importante
para la virulencia de P. gingivalis ,** lo que subraya una vez
más el papel de la actividad de Arg-gingipaína en la pato­
genia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desacti­
vación del gen kgp da como resultado una pérdida de la
pigmentación negra de las colonias de P. gingivalis, así
como una alteración de la absorción de hemoglobina y de
la acumulación de heme. Las colonias de P. gingivalis nor­
malmente se vuelven negras a medida que las células acu­
mulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
crecen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nu­
tritiva de hierro para la bacteria." Estudios posteriores reve­
laron que la Lis-gingipaína es capaz de degradar la hemo­
globina humana y, por consiguiente, parece funcionar
como una hemoglobinasa para la obtención de heme y
hierro.-16 Es interesante destacar que la proteína receptora
de hemoglobina de P. gingivalis se codifica como parte del
dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
rgpA, y hagA.M La proximidad física del receptor de hemo­
globina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
facilita este aspecto de la obtención de nutrientes. Se sabe
que las concentraciones de hemina son importantes para
las propiedades de virulencia de P. gingivalis." Los hallazgos
inesperados descritos aquí ilustran la importancia de inves­
tigar la función de los genes, no sólo en un sistema de un
huésped extraño como la E. coli, sino también en la célu­
la huésped nativa (en este caso, P. gingivalis), a fin de com­
prender por completo el papel de cualquier gen o producto
genético determinados en la patogenia.
Resumen
Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
diferentes actividades proteolíticas de P. gingivalis y sus
respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
resultados son importantes para comprender los mecanis­
mos de la patogenia periodontal, y quizá también propor­
cionen un enfoque terapéutico útil para controlar las en­
fermedades periodontales. Aunque las proteasas bacteria­
nas se relacionan con las enzimas codificadas por el
huésped, tienen bastantes diferencias de modo que se pro­
puso el desarrollo de inhibidores específicamente dirigidos
a las proteasas bacterianas como una estrategia para el per­
feccionamiento de una nueva generación de antibióticos."
Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados satis­
factorios de inhibidores dirigidos contra las proteasas del
HIV para el tratamiento de pacientes con SIDA.21" La resis­
tencia creciente de los microorganismos a los antibióticos
tradicionales ha despertado considerable interés en los
nuevos blancos microbianos.
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades perlodantales: tenias selectos ■ CAPÍTULO 9

! CUADRO 9 - 3 i

Alteraciones fenotípicas resultantes de la desactivación de los genes de la gingipaína de P. gingivalis

Gen de
Proteasa proteasa Propiedades fenotípicas de la cepa mulante
desactivada desactivado en comparación con fa cepa original Referencias

Arg-gingipaína rgpA Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipaína 19, 53, 64, 73

(RgpA) • Pérdida de resistencia a la fagocitosis por parte de PMN
Pérdida parcial de la capacidad para inhibir la función de los PMN'
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
• Disminución de la hemoaglutinación
• Pérdida o expresión alterada de las fimbrias bacterianas
• Deficiente en la adhesión a otras bacterias y a la colágena
tipo I
Pérdida de la capacidad para degradar colágena tipo I
Pérdida parcial de virulencia en el modelo en ratón de invasividad
bacteriana
Arg-gingipaína rgpB Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipaína 56, 72
(RgpB) Pérdida parcial de la capacidad de inhibir la función de los PMN'
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
• Expresión alterada de las fimbrias bacterianas
• Disminución de la adhesión a otras bacterias, asi como a las
células epiteliales del huésped, a las proteínas de la matriz
del tejido conectivo y a la colágena tipo I
Arg-gingipaína rgpA, rgpB Pérdida completa de la actividad Arg-gingipaína 53, 56, 67
(RgpA y RgpB) Pérdida de la capacidad de inhibir la función de los PMN'
Pérdida de las fimbrias bacterianas
Maduración defectiva de los componentes de la superficie de la
célula bacteriana
Lis-gingipaína kgp Pérdida completa de la actividad de Lis-gingipaína 46, 47, 59
(Kgp) Disminución de la hemoaglutinación
• Pérdida de la pigmentación de la colonia
• Disminución de la adsorción de la hemoglobina y de la acu­
mulación de heme
Disminución de la degradación del fibrinógeno
Ninguna pérdida de la capacidad de inhibir la función de los
PMN1
Pérdida parcial de la virulencia en el modelo en ratón de invasivi­
dad bacteriana
Arg-gingipaína y rgpA, rgpB, kgp Pérdida completa de la actividad Arg-gingipaína y Lis-gingipaína 67
Lis-gingipaína Pérdida completa de la actividad proteasa extracelular
• Limitaciones de desarrollo en medios complejos
Pérdida de la hemoaglutinación
• Pérdida de la unión a la hemoglobina
• Pérdida de la pigmentación de la colonia

Función de los PMN evaluada por quimioluminiscencia.

I N T E R R U P C I Ó N DE LAS C O M U N I C A C I O N E S los últimos años se llegó a la conclusión de que el epitelio

CELULARES DEL HUÉSPED: EXPRESIÓN
EPITELIAL DE LA INTERLEUCINA 8 ¿IL-8)
Y DE LA M O L É C U L A 1 DE A D H E S I Ó N
INTERCELULAR ( I C A M - 1 )
El epitelio es considerado como una barrera mecánica que
da protección a ios tejidos conectivos subyacentes. Pero en
de las mucosas es un componente dinámico de la red de
comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los
microorganismos patógenos en el ambiente del huésped.35
En esencia, el epitelio de las mucosas funciona como un
sensor de la población bacteriana adyacente y envía seña­
les a los tejidos subyacentes para activar las respuestas in­
flamatorias e inmunitarias. Este proceso de señalización
 '2 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
activa los sistemas que son fundamentales para las defensas
del huésped.
La región periodontal es una interfaz mucosa única. Las
poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no
descamativa del diente adyacente al epitelio del surco gin­
gival y de unión que cubre los tejidos conectivos subyacen­
tes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga
bacteriana adyacente es evidente en la inflamación causada
por la gingivitis y periodontitis. El primer leucocito que
llega al sitio de la infección es el neutrófilo, que es la célula
inmunitaria del huésped que predomina de forma cons­
tante en el epitelio de unión y en la bolsa periodontal muy
cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental
del neutrófilo también es evidente en los individuos con
defectos en la función del neutrófilo, que sufren formas
graves de enfermedad periodontal (véase capítulo 8). Los
procesos que dan lugar a la acumulación de neutrófilos en
el sitio de la infección se relacionan con una serie de even­
tos (véase capítulo 7), muchos de éstos tienen que ver con
moléculas generadas por las células del huésped en res­
puesta a su reconocimiento de las bacterias. Dos moléculas
importantes en el reclutamiento y localización de los neu­
trófilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) y la molé­
cula de adhesión celular conocida como molécula de adhe­
sión intercelular 1 (ICAM-1). Durante la última década, los
análisis moleculares posibilitaron entender mejor los me­
canismos mediante los cuales estas moléculas controlan la
distribución y función del neutrófilo, así como el papel
de las bacterias periodontales en la regulación de estos
procesos.
Distribución de IL-8 e ICAM-1
en los tejidos periodontales
La IL-8 es una quimiocina proinflamatoria, un potente
quimiotáctico y activador de neutrófilos. 1.a IL-8 induce al
neutrófilo a expresar las moléculas de integrina, LFA-1 o
Mac-1, sobre su superficie celular y regula positivamente la
actividad de unión del neutrófilo. Estas moléculas de inte­
grina, LFA-1 y Mac-1, se unen a ICAM-1, una glucoproteína
relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran
sobre las células tisulares del huésped.1550 La capacidad de
los neutrófilos para migrar a través del epitelio depende de
LFA-1 y Mac-1."' Así, IL-8 e ICAM-1 al parecer son las mo­
léculas clave en el reclutamiento, localización y activación
de los neutrófilos.
La IL-8 y la ICAM-1 se producen en el epitelio del tracto
pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en
respuesta a la exposición bacteriana. Según ciertos estudios
histológicos, IL-8 e ICAM-1 están presentes en los tejidos
gingivales tanto en el individuo sano como el enfermo. La
IL-8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco gin­
gival y de unión (fig. 9-5).,7'27'74" Por lo que se refiere a
ICAM-1, ésta se expresa intensamente en el epitelio de
unión (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias míni­
mas de ICAM-1 en otras partes de los tejidos gingivales.27
El patrón de distribución de ICAM-1 en particular indica
un aumento en la concentración hacia la superficie del
surco del epitelio de unión. Este patrón de distribución es
muy similar a ubicación tisular de los neutrófilos.7475 Así,
los estudios de localización tisular son coherentes con el
papel de IL-8 e ICAM-1 para reclutar neutrófilos y facilitar
su migración a través del epitelio de unión.
Modulación bacteriana de la expresión
de las proteínas IL-8 e ICAM-1
Una técnica común para evaluar los efectos de las bacte­
rias sobre las células epiteliales es incubar las bacterias con
las células del huésped durante un tiempo y luego lavar las
células y evaluar los parámetros de interés a medida que
pasa el tiempo. En estas condiciones, A. act'momycetemcomi-
tans y F. nucleatum, así como otras bacterias bucales exami­
nadas, inducen aumentos notables de la secreción de IL-8
y la expresión de ICAM-1 en las células epiteliales buca­
les.13'26-28 Por ejemplo, cuando las células epiteliales bucales
entran en contacto con F. nucleatum, el aumento en la se­
creción de IL-8 es evidente dos horas después de la infec­
ción, con una acumulación rápida de IL-8 en el líquido
de cultivo (fig. 9-7, A). En contraste con otras bacterias,
P. gingivalis induce una disminución tanto de la secreción
de IL-8 como de la expresión de ICAM-1 en las células epi­
teliales bucales."•ai La disminución, o atenuación, de IL-8
en los líquidos extracelulares se observa dos horas después
de que el epitelio entra en contacto con las células bacte­
rianas (fig. 9-7, R). Este efecto distintivo de P. gingivalis es
de interés particular debido a su papel potencial en la eva­
sión bacteriana de la respuesta normal del huésped.
La atenuación de las concentraciones de IL-8 que pro­
duce P. gingivalis se podría explicar en parte por la degrada­
ción de la proteína IL-8 con las gingipaínas bacterianas. Sin
embargo, las cepas de P. gingivalis en las que los genes de la
gingipaína, rgpA, rgpñ, o kgp están desactivados también
producen la misma atenuación de IL-8 que la cepa origi­
nal.26 Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que
las proteasas solas no sean las causantes de las alteraciones
evidentes en las concentraciones de IL-8.
M o d u l a c i ó n bacteriana de las concentraciones
de mRNA para IL-8
El control del nivel de expresión de las proteínas puede ser
regulado por la degradación del producto proteico, en este
caso la IL-8. Sin embargo, la regulación también podría
ocurrir a través de procesos que gobiernan el nivel de trans­
cripción y traducción que da lugar al producto proteico
final; y el nivel de mRNA específico en las células es de
interés en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un aná­
lisis por transferencia Northern usado para evaluar los ni­
veles de mRNA para IL-8 e ICAM-1. En el análisis se hace
un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las células
epiteliales con el DNA específico de IL-8 e ICAM-1 marcado
radiactivamente. La sonda de DNA se une a las secuencias
complementarias en la muestra de mRNA y la densidad de
la banda radiomarcada refleja la concentración presente de
mRNA específico. Cuando las células epiteliales bucales se
tratan con F. nucleatum o P. gingivalis, hay un aumento en
la concentración de mRNA para IL-8, que alcanza su
máximo dos a cuatro horas después de la exposición bac­
teriana, y luego se observa una disminución hasta los nive-
 mfeím *

Fig. 9-5. Análisis inmunohistoquimico de IL-8 en una muestra de encía humana enferma. Las muestras de tejido se tineron con anticuerpos
específicos contra IL-8 humano o como anticuerpo no inmunitano de control negativo. A, el tejido enfermo muestra tinción positiva para IL-8 en
las capas basal y de células espinosas del epitelio gingival y en el epitelio de unión. Aumento x40. B, mayor amplificación de las capas básales del
epitelio que muestra tinción positiva para IL-8. Aumento x400. C, tejido control de la misma muestra tenido con inmunoglobulina no inmuni-
taria. Comparado con B, en este corte se muestra tinción completamente negativa. Aumento x400. (De Huang GT. Zhang X. Immu-
nohistochemical analysis of interleukin-8 and intercellular adhesión molecule-1 in human gingival epithelium. Internat) Oral Biol, 1999:24:7.)

Fig. 9-6. Análisis inmunohistoquimico de ICAM-1 en una muestra de encía humana. Las muestras de tejido se tiñeron con anticuerpos mono-
clonales específicos contra ICAM-1 humano o como control negativo con un anticuerpo no immunitario. A, los tejidos no muestran la presencia
de ICAM-1 en el epitelio gingival externo, pero es evidente una fuerte tinción positiva para ICAM-1 en el epitelio de unión. Aumento x40. B y
C, tomas a mayor aumento del epitelio del surco y de unión que muestran mayor tinción positiva para ICAM-1 en las células hacia el surco o la
superficie del diente. Aumento x100 (B) y x400 (C). (De Huang GT, Zhang X. Immunohistochemical analysis of interleukin-8 and intercellular
adhesión molecule-1 in human gingival epithelium. Internat I Oral Biol, 1999:24:7.)

173
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

F. nucleatum P. gingivalis
2 000 400

~\ ■ r T T
4 8 12 16 4 8 12 16 20
Tiempo después de la infección (h) Tiempo después de la infección (h)

F i g . 9 - 7 . Las células epiteliales gingivales liberan IL-8 después del ataque bacteriano. Las células epiteliales fueron atacadas mediante la incuba­
ción de suspensiones de F. nucleatum o /' gingivalis durante 2 horas. Luego, las células fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibióticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diversos momentos se recolecto liquido sobrenadante para medir
IL-8 por medio de ELISA (enzyme-finked immunosorbant assay). La proporción de células bacterianas por célula epitelial se indica en la gráfica.
Por ejemplo. Fn 200 indica que los resultados son de un estudio realizado c o n alrededor de 200 células de f nucleatum por célula epitelial. El
microorganismo F nucleatum indujo un a u m e n t o en la secreción de IL-8 a partir de las células epiteliales, en tanto que P. gingivalis causó una
atenuación o pérdida de IL-8 en el sobrenadante. (De Huang GT. Kim D, Lee JK, et al. lnterleukin-8 and intercellular adhesión molecule 1 regu­
l a r o n in oral epithelial cells by selected periodontal bacteria: múltiple effects of Porphyromonas gingivalis via antagonistic mechanisms. Infect
I m m u n . 2001:69:1364.)

les básales. 1.a concentración de mRNA de IL-8 epitelial de Resumen

las células atacadas con F. nucleatum (fig. 9-8, B) se eleva
durante un periodo de 4 horas, sin importar si las células
son agredidas en forma continua (C) o sólo al principio y
luego se lavan (W), en comparación con células no tratadas
(controles). Se observa que los niveles para el mRNA de
ICAM-1 también aumentan después del ataque con /•". nu­
cleatum. La concentración de mRNA para gliceraIdehído-3-
fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH) es estable en las
células epiteliales, por lo que esta sonda proporciona un
control para verificar que se hayan analizado cantidades
iguales de mRNA total.
Los análisis por transferencia Northern de muestras de
mRNA provenientes de células epiteliales tratadas con P.
gingivalis (fig. 9-8, A) indican que los niveles de mRNA
para ICAM-1 aumentan con el ataque bacteriano continuo
(C) o con el inicial (W). El mRNA para IL-8 también se
eleva cuando las células epiteliales se tratan al principio
con P. gingivalis (W). Sin embargo, la incubación continua
(C) de P. gingivalis con células epiteliales da como resul­
tado una disminución notable de mRNA para IL-8 (fig. 9-8,
A). Así, la interacción de P. gingivalis con las células epite­
liales produce un aumento inicial o regulación positiva del
mRNA para IL-8, seguido por un descenso o regulación
negativa del mRNA para IL-8. El mecanismo de la regula­
ción positiva inicial del mRNA para IL-8 puede ser similar
al usado por otras bacterias. La regulación negativa del
mRNA para IL-8 podría ser el resultado de una disminu­
ción de la transcripción o de un aumento en la velocidad
de degradación del mRNA para IL-8. La regulación nega­
tiva del mRNA para IL-8 puede ser un factor importante
en la capacidad de P. gingivalis para disminuir los niveles
de IL-8.
Las células epiteliales producen tanto IL-8 como ICAM-1,
moléculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano.
La mayoría de las bacterias bucales induce la expresión de
estas moléculas, las cuales actúan en el reclutamiento, lo-
calización y activación de los neutrófilos. P. gingivalis posee
la novedosa capacidad de regular negativamente la expre­
sión de IL-8 e ICAM-1. La atenuación de la expresión de
IL-8 parece ser el resultado de una regulación negativa del
mRNA para IL-8, quizá en combinación con la degradación
de la proteína IL-8. La regulación de la IL-8 a nivel del
mRNA indica que P. gingivalis puede modular las vías de
señalización intercelulares de las células epiteliales del
huésped que gobiernan la regulación genética a nivel
transcripcional o postranscripcional.
El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares
que tienen que ver con la regulación proporciona una vi­
sión acerca de la capacidad de las bacterias para manipular
la respuesta del huésped. Sin embargo, la meta es compren­
der los efectos en el contexto del ambiente del huésped. En
los individuos sanos existen grandes cantidades de neutró­
filos en el sitio de las lesiones periodontales y es improba­
ble que P. gingivalis pueda bloquear por completo la afluen­
cia de neutrófilos al sitio de la lesión. La capacidad de P.
gingivalis de regular negativamente a IL-8 puede retardar la
afluencia de neutrófilos lo suficiente como para proporcio­
nar una ventaja a la bacteria en lo que se refiere a la degra­
dación de los tejidos del huésped. Además, la concentra­
ción local de IL-8 puede ser bastante baja como para
reducir la activación del neutrófilo, con lo que disminuye
la fagocitosis mediada por neutrófilos de las bacterias loca­
les. El fenómeno de atenuación de la expresión de IL-8 por
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9
P. gingivalis F. nucleatum
o tos en la determinación de las bases moleculares de la pa­
c C W
O Pg 33277
IL-8 IL-8
ICAM-1 ICAM-1
GAPDH GAPDH
Fíg. 9-8. Regulación de los niveles de mRNA que efectúan las células
epiteliales gingivales después del ataque bacteriano. Las células epite­
liales se pusieron en contacto con P. gingivalis (panel A) o F. nucleatum
(panel B), en forma continua (C) durante 4 horas o al principio du­
rante 2 horas. Enseguida se aplicó un lavado y 2 horas de incubación
en medio de cultivo sin células bacterianas agregadas (W). Las mues­
tras control sólo se incubaron con el medio de cultivo durante 4 horas
(control). El RNA se aisló a partir de las células epiteliales a las 4 horas,
y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado espe­
cifico para IL-8. ICAM-1, o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
humana (GAPDH; un control para la cantidad de mRNA por muestra).
La incubación inicial y continua de F. nucleatum con las células epite­
liales produjo aumentos en los mRNA para IL-8 e ICAM-1, como se ve
por la mayor densidad de las bandas reactivas (panel B). La incubación
inicial y continua de P. gingivalis con las células epiteliales produjo un
aumento en el mRNA para ICAM-1. En contraste, el nivel de mRNA
para IL-8 aumentó con la incubación inicial, pero disminuyó en forma
notoria con la incubación continua con P. gingivalis. (De Huang GT,
Kim D, Lee JK, et al. lnterleukin-8 and intercellular adhesión molecule
1 regulation in oral epithelial cells by selected periodontal bacteria:
múltiple effects of Porphyromonas gingivalis via antagonistic mecha-
nisms. Infect Immun. 2001,69:1364.)
P. gingivalis se denomina parálisis por quimiocinas," y repre­
senta un poderoso mecanismo por medio del cual la bacte­
ria puede alterar las defensas del huésped. El mayor cono­
cimiento acerca de los mecanismos que sustentan estos
efectos podría dar lugar a nuevas estrategias que neutrali­
cen los efectos de P. gingivalis en los tejidos periodontales.
RESUMEN
Al comienzo del siglo XXI, un logro notable en biología
molecular fue la finalización de los proyectos d e la secuen­
cia de los genomas h u m a n o y bacteriano. La información
sobre los genomas h u m a n o y de los microorganismos pe­
riodontales abrirá nuevos caminos para investigar la base
molecular de la interacción huésped-parásito. Es impor­
tante reconocer, sin embargo, que el conocimiento de la
secuencia de DNA es sólo un paso para identificar y cono­
cer los genes que pueden ser pertinentes a una enfermedad
c o m o la periodontitis. El conocimiento fundamental de
c ó m o un gen específico y sus productos participan en la
patogenia, y c ó m o puede usarse esa información en la eva­
luación de riesgos y el desarrollo de tratamientos, requiere
más investigación. Los ejemplos descritos en este capítulo
representan algunos tipos de enfoques moleculares para el
estudio de la patogenia periodontal, así c o m o para las po­
sibles consecuencias en el pronóstico y la terapéutica que
175
pueden surgir. En los próximos años habrá muchos adelan­
togenia periodontal gracias al avance en la información
acerca de la secuencia de DNA y las técnicas para su uso en
análisis moleculares.
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 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9
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Factores genéticos relacionados
con la enfermedad periodontal
Bryan S. Micha/owicz y Bruce L. Píh/strom
CONTENIDO
PANORAMA DE LOS DISEÑOS EXPERIMENTALES
GENÉTICOS
Análisis de segregación
Estudios en gemelos
Enlace y asociación
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE INICIO TEMPRANO
Asociaciones con enfermedades genéticas
y hereditarias
Análisis de segregación de la periodontitis de inicio
temprano
Estudios acerca del enlace en la periodontitis de inicio
temprano
( i j or tradición se pensaba que la periodontitis era de
VXj origen estrictamente ambiental. A pesar de este
-*- concepto, se sabía que sólo parte de la variabilidad
de la enfermedad en la población se podía explicar me­
diante los factores del ambiente. En un estudio longitudi­
nal clásico de la evolución de la periodontitis, Loe y cola­
boradores51 encontraron que entre individuos con mala
higiene bucal y ningún acceso a la atención dental, en al­
gunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta varia­
ción pudo haber sido atribuida a componentes no detecta­
dos del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti-
Partes de este capitulo se adaptaron de: Pihlstrom BL, Michalowicü BS.
Genetic risk for periodontal diseases: a clinical perspective. Journal de
Paradontologie D'lmplantologie Órale, 1998:17:123.
178
CAPÍTULO
Estudios de asociación en la periodontitis de inicio
temprano
PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
del adulto
Estudios de asociación en la periodontitis del adulto
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LOS ESTUDIOS
GENÉTICOS
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
EN PERIODONTOLOGÍA
bilidad del huésped se puede definir en términos de varia­
ción genética, un enfoque relativamente reciente de la
periodontología es cuantificar el riesgo genético e identifi­
car variantes genéticas específicas que determinen la sus­
ceptibilidad a la enfermedad. En la actualidad, el papel
específico que tienen los genes en definir la susceptibilidad
sigue siendo prácticamente desconocido. El objetivo de
este capítulo es proporcionar al lector una apreciación glo­
bal pero breve de algunos métodos usados para determinar
el riesgo genético y analizar los factores de riesgo genético
para las diversas formas de enfermedad periodontal.
La Amerlam Academy of Períodontology estableció recien­
temente un nuevo esquema diagnóstico para las enferme­
dades periodontales (cap. 4). Los diagnósticos se basan
ahora sobre todo en la velocidad de progresión de la enfer­
medad. Los términos periodontitis juvenil localizada y perio­
dontitis juvenil generalizada se reemplazaron por periodontitis
agresiva localizada y periodontitis agresiva generalizada, res-
 Factores genéticos relacionados con la enfennedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defini­
ción, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se ini­
cia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenil se
definía antes dentro de un intervalo de edades estrecho:
desde la pubertad al comienzo de la segunda década de la
vida. El término periodontitis crónica se usa en este mo­
mento para describir cualquier enfermedad lenta o mode­
radamente progresiva. Hace tiempo, la periodontitis del
adulto era la enfermedad crónica en los pacientes de 35
años de edad o más. Debido a que los estudios descritos en
este capítulo se basan en las clasificaciones diagnósticas
anteriores, las cuales incluían estas importantes restriccio­
nes de edad, se usa la terminología anterior al referirse a las
enfermedades.
PANORAMA DE LOS DISEÑOS
EXPERIMENTALES GENÉTICOS
El código genético peculiar de cada persona está contenido
en la secuencia de bases de nucleótidos (adenina, timina,
citosina y guanina); dichas bases constituyen el ácido des-
oxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en
más de 3 mil millones de pares de bases, contenidas en 22
pares de cromosomas, denominados autosomas, y dos cro­
mosomas sexuales (fig. 10-1). Los genes son secuencias de
bases de nucleótidos contenidas en segmentos no conti­
guos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla
de DNA para la síntesis siguiente de polipéptidos que regu­
lan todos los procesos de desarrollo, fisiológicos e inmuno-
lógicos del organismo. Estimaciones recientes indican que
el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
genes.'5
La composición genética de un organismo se denomina
genotipo, y el conjunto de sus rasgos o características se
llama fenotipo. El fenotipo está determinado por la interac­
ción de los genes y el ambiente.50 Los rasgos y enfermeda­
des pueden depender de un solo gen (monogénicos), varios
genes (oligogénicos) o muchos genes (poligénicos). Las
enfermedades cuyas causas comprenden factores genéticos
y del ambiente se llaman multifactoriales. La mayoría de las
enfermedades comunes es multifactorial.
La ubicación específica en los cromosomas se denomina
locus y las variaciones en la secuencia de nucleótidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus de­
terminado, se considera que un individuo es homocigoto
si los alelos son idénticos en cromosomas homólogos, o
heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelos se
relacionan con cambios profundos en el fenotipo, en tanto
que otros no tienen efectos evidentes. Quizá las diferencias
fenotípicas en la población sean causadas por los efectos de
los alelos en la región que codifica a un gen o en regiones
adyacentes no codificantes que controlan la transcripción
o expresión del gen.
El término marcador genético se refiere a cualquier
gen o secuencia de nucleótidos que pueden ubicarse en un
sitio o región específica de un cromosoma. Desde el punto
de vista epidemiológico genético, es posible usar cualquier
marcador que sea lo suficientemente polimórfico o variable
en la población para rastrear o localizar el alelo de la enfer-

10 11 i?

20 21 22

Fig. 1 0 - 1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto físico y los patrones de tinción de
los cromosomas vistos durante la profase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un brazo corto (p, o petite) y un brazo
largo (q). En este esquema, denominado ideograma, los cromosomas se representan como aparecen después de teñirlos con Giemsa (de donde
proviene el término patrones de bandas G). Los genes se localizan según sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11q23 indica una
posición en la tercera banda de la segunda región en el brazo largo del cromosoma 11. Las subbandas se designan con puntos decimales (p.
ej., 11q23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds]: Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
 180 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales
medad. Por último, existe una diferencia importante entre
el papel de los genes en los trastornos monogénicos, como
la enfermedad de Huntington, y su función en enfermeda­
des multifactoriales complejas como la periodontitis. En
los trastornos monogénicos, los genes se denominan cau­
sales porque casi todas las personas con la mutación sufren
el cuadro clínico. Los factores ambientales, por lo general,
tienen un papel menor en la determinación del fenotipo.
En contraste, los genes que intervienen en las enfermeda­
des multifactoriales complejas se denominan a menudo
genes de susceptibilidad (o, más correctamente, alelas de sus­
ceptibilidad). En estas enfermedades, los individuos que
heredan el alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfer­
medad a menos que se expongan a ambientes deletéreos.
En el caso de las enfermedades periodontales, entre los
factores de riesgo ambientales importantes se encuentran
los microorganismos anaerobios gramnegativos, el hábito
de fumar y la mala higiene bucal.
La teoría de que los genes influyen en la susceptibilidad
a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es
nueva ni revolucionaria. En vista de su causas y patogenia
complejas, las variaciones en el número o combinación de
los genes que controlan el desarrollo de los tejidos perio­
dontales o la competencia de los sistemas inmunológicos
celular y humoral podrían afectar el riesgo de un individuo
para contraer la enfermedad. De hecho, los críticos podrían
argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez al­
guna variación genética y que la mera confirmación de este
hecho tiene poco o ningún valor práctico. Una vez estable­
cida la base genética para una enfermedad, tiene igual
importancia determinar qué alelos tienen un efecto medi-
ble sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevención,
el diagnóstico o el tratamiento de la enfermedad una vez
identificados los alelos de la enfermedad. El primer punto
se puede encarar en forma sistemática, pero no trivial. El
último problema es más complejo, y se requieren debates
sobre aspectos científicos, éticos y de salud pública.
Análisis de segregación
Las enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El
patrón con el que la enfermedad se transmite a través de
las generaciones depende de si los alelos de la enfermedad
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si
son dominantes o recesivos y si son del todo o en parte
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un
alelo recesivo determina el fenotipo sólo cuando está pre­
sente en ambos loci de los cromosomas homólogos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fenotipo determi­
nado sea el resultado de un genotipo. Parcialmente pe­
netrante significa que sólo una parte de los individuos que
heredan los alelos de la enfermedad estarán afectados.
En los análisis de segregación, el patrón de en­
fermedad observado en las familias se compara
con los patrones esperados según diversos modelos
de herencia. El poder estadístico de este diseño experimen­
tal depende del número y composición de las familias y de
la heterogeneidad de la enfermedad. Heterogeneidad
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre
las familias. Por lo general, los análisis de segregación tie­
nen bajo poder estadístico para resolver la heterogeneidad.
Los análisis de segregación tampoco tienen la capacidad de
distinguir entre los efectos genéticos y las causas ambien­
tales no medidas de la enfermedad, como la transmisión de
microorganismos patógenos dentro de las familias.21
Estudios en gemelos
La influencia relativa de los factores genéticos y del am­
biente en las enfermedades complejas se estima usando
datos provenientes de gemelos. En los estudios clásicos
en gemelos, se comparan gemelos monocigotos y
dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
los genes compartidos. Los gemelos monocigotos
(MZ) son genéticamente idénticos, en tanto que los dici­
gotos (DZ) o mellizos comparten por término medio el
50% de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
ausentes) se infiere un efecto genético si la tasa de con­
cordancia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
los que ambos gemelos están afectados, es mayor para ge­
melos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
profundidad del sondeo periodontal o la pérdida de inser­
ción, se calculan las correlaciones intraclase. Estas correla­
ciones reflejan la variación entre pares de gemelos en rela­
ción con la variación dentro de los pares. En forma
característica, los datos en gemelos se usan para estimar la
heredabilidad, que es la proporción de variación fenotí-
pica atribuida a la variación genética. Una estimación de
heredabilidad del 50% significa que la mitad de la variancia
en la población se atribuye a la variación genética. No
quiere decir que haya un 50% de probabilidades de que la
descendencia de padres afectados esté afectada. Se necesi­
tan muestras muy grandes de gemelos criados juntos para
estimar la heredabilidad con precisión.
La heredabilidad también se estima a partir de gemelos
MZ que son separados al nacer y se crían así. Debido a que
no comparten un ambiente común, las similitudes entre
estos gemelos se podrían atribuir a los efectos de los genes
compartidos. (Los gemelos criados separados también com­
parten un ambiente in útero. Dependiendo de la magnitud
con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estima­
ción de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
puede inflarse en forma artificial.) Aunque tiene más poder
estadístico que el diseño experimental clásico en gemelos
se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
de este tipo de gemelos.
Independientemente del método de estimación, la here­
dabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Además, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
genes en poblaciones específicas, expuestas a ciertos ambien­
tes. Para finalizar, los estudios en gemelos solos no pueden
usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
o el número o ubicación de los alelos de la enfermedad.
Enlace y asociación
El enlace (linkage) y asociación se usan para mapear los
alelos de la enfermedad en regiones específicas de los cro­
mosomas. En estos estudios se utiliza una característica
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

peculiar de la manera en que los alelos se separan (segre­
gan) durante la meiosis. Durante la gametogénesis, las cé­
lulas diploides (que contienen 2N copias de cada alelo) se
dividen para transformarse en haploides (que contienen
sólo una copia de cada alelo original). La probabilidad de
que dos alelos de diferentes loci se recombinen (lo cual se
denomina recombinación o evento de crossover) es general­
mente proporcional a la distancia entre ellos. Dos alelos
seleccionados al azar en el genoma quizá se recombinen, y
la probabilidad de que dos alelos maternos o paternos se
transmitan ¡untos a la descendencia es del 50%. Los alelos
ubicados en loci cercanos, sin embargo, tienden a segre-
garse ¡untos, es decir, están enlazados. A partir de la iden­
tificación de marcadores genéticos que se segregan con los
alelos de la enfermedad, los investigadores infieren la ubi­
cación putativa de los alelos de la enfermedad. No es nece­
sario que el mismo alelo del marcador sea transmitido con
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y
u n marcador que está enlazado al alelo d e la enfermedad
dentro de una familia puede n o estar asociado con la en­
fermedad en la población. Las a s o c i a c i o n e s a l é l i c a s
( d e s e q u i l i b r i o de e n l a c e ) o c u r r e n c u a n d o el mismo
a l e l o m a r c a d o r e s t á e n l a z a d o a la e n f e r m e d a d e n
m ú l t i p l e s f a m i l i a s (fig. 10-2).
En los estudios de enlace se usan juegos de familias, o
genealogías, con múltiples individuos afectados. Se deter­
minan los genotipos de los miembros de las familias afec­
tados y no afectados, y se usan modelos estadísticos com­
plejos para determinar si los alelos del marcador y de la
enfermedad se segregan conjuntamente en las familias se­
gún un modelo de herencia determinado. Los parámetros
que deben especificarse en el modelo son el modo de he­
rencia, la frecuencia del alelo marcador en la población y
la penetrancia de la enfermedad. La variable estadística de
conjunto que se usa para la evaluación del enlace es el
p u n t a j e del l o g a r i t m o de la p r o b a b i l i d a d (¡Ogartthm
ofthe odds, LOD), que es una medida d e la probabilidad de
que los alelos del marcador y la enfermedad estén enlazados
o n o a una tasa de recombinación determinada. Aunque
los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
rasgos cualitativos o enfermedades, ya hay métodos pa­
ra evaluar dicho enlace para rasgos o medidas cuantitati­
vos. Una vez que se ha establecido el enlace para una re­
gión en particular, la tarea de identificar el verdadero alelo
de la enfermedad o su mutación está lejos de ser sencillo.
El enlace puede detectarse si los alelos del marcador y d e la
enfermedad están dentro de una distancia de 20 a 30 centi-
Morgan (cM) entre sí. En los seres humanos, 1 cM repre­
senta aproximadamente 1 millón de bases de nucleótidos.
Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
tarea ciclópea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
marcador para afinar con mayor precisión las regiones de
interés. Por fortuna, en vista del rápido progreso en la des-

Marcador A Marcador B
25%

Mutación DL
25%
2
25%

25%

Población con la enfermedad Población normal control

70% 25%

20% 25%

8% 25%
1
2% 25%
i 1 1 1

Fig. 10-2. Desequilibrio de enlace entre un locus de la enfermedad (DL) y dos loci enlazados, A y S, la mutación DL se origina primero en el
cromosoma con el haplotipo AiB2. Después de varias generaciones, la mayoría de los cromosomas que porta la mutación DL todavía tiene ha­
plotipo A,B2, pero como resultado de la recombinación la mutación DL se encuentra también en otros haplotipos. Debido a que el haplotipo
A,B? se ve en el 70% de los cromosomas DL, pero sólo en el 25% de los cromosomas normales, hay desequilibrio de enlace entre DL y los loci
A y B. Como el locus B está más cerca de DL, está en un desequilibrio de enlace mayor con DL que el locus A. (Modificado de lorde LB. Carey
JC, White RL [eds): Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
182 PARTE 3 ■ Eliolojiiti tlv las cnfemwtlaiks perhklimtíiWs
codificación del genoma humano, pronto será posible
identificar los genes candidatos cercanos para ser estudia­
dos una vez que se establece el enlace.
Para probar la existencia de asociaciones (desequilibrio
de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuen­
tran en un locus determinado entre los sujetos con la en­
fermedad (casos) y controles sanos tomados de la misma
población. Aunque por lo regular se usan en epidemiología
genética, los resultados de los estudios de casos y controles
deben interpretarse con cautela. Una asociación no necesa­
riamente implica un relación biológica entre la enfermedad
y un alelo. Quizá algún componente ambiental es el que
hace que tanto el marcador como la enfermedad aumenten
en la población, o una diferencia no identificada en la
composición racial o étnica de los casos y controles, o sen­
cillamente el azar." El hallazgo de un verdadero desequilibrio
de enlace en una población no autóctona y apareada al azar
implica que los alelos de la enfermedad y del marcador están
ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma.
Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren
que la presencia de un alelo confiere riesgo para la enfer­
medad dentro de un ambiente definido. Esta última condi­
ción es esencial cuando se analizan enfermedades multifac-
toriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se
usan para predecir la enfermedad en una población po­
drían no ser útiles en otras poblaciones o incluso en la
misma población cuando se expone a ambientes marcada­
mente diferentes. Por ejemplo, supóngase que un gen que
influye en la respuesta humoral a una clase particular de
antigenos bacterianos es polimórfico en la población. Los
individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enferme­
dad", no son capaces de detener de modo efectivo el desa­
rrollo de microorganismos patógenos que expresan estos
antigenos. En presencia de los patógenos, los individuos
con el alelo de baja respuesta sufren la enfermedad. Por
otro lado, podría no existir relación alguna entre la enfer­
medad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias
en cuestión son raras o nunca están presentes. Por lo tanto,
la idea de alelos de "alto riesgo" puede ser específica para
un ambiente determinado.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
DE INICIO TEMPRANO
Las enfermedades periodontales de inicio temprano (EPIT)
constituyen un grupo de enfermedades —la periodontitis
prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva— que ocu­
rren en los niños, adolescentes y adultos jóvenes. La des­
trucción periodontal es mayor en las EPIT que en la forma
más común del adulto o crónica. Aunque los diagnósticos
se basan en criterios clínicos y radiográficos, los perfiles
inmunológico y microbiología) pueden variar en forma
sustancial dentro de las subformas. Esta variabilidad com­
plica la búsqueda de los alelos de la enfermedad porque tal
vez existen causas múltiples del mismo fenotipo (heteroge­
neidad etiológica) y factores de riesgo genético diferentes
que actúan en subpoblaciones distintas (heterogeneidad
genética). Hasta la fecha, el poder estadístico de la mayoría
de ins estudios de l ¡'i l es m,i.in uado para resolveí la sus­
tancial heterogeneidad genética. La variabilidad en la pre­
sentación clínica de estas enfermedades y los criterios limi­
tados para establecer el diagnóstico de la enfermedad
también han dificultado más la búsqueda de los genes sus­
ceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una
variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede
ser básicamente hereditario."'
Asociaciones con enfermedades
genéticas y hereditarias
La periodontitis de inicio temprano es una característica
frecuente en una cantidad de trastornos hereditarios o ge­
néticos (cuadro 10-1). Estos trastornos, analizados en deta­
lle por Soafer"7 y Hart," demuestran las maneras en las que
los principales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT.
Los trastornos se agrupan según los defectos proteicos o
bioquímicos resultantes: los alelos mutantes podrían afec­
tar la función de las células fagocíticas inmunitarias o la
estructura de los epitelios, del tejido conectivo o de los
mismos dientes. Ya se identificó el gen específico o defecto
del tejido causante de algunos cuadros, pero para otros,
todavía no se ha logrado.
La hipofosfatasia es un trastorno raro causado por mu­
taciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecí-
fica (Ip36.1-p34).77 Estas mutaciones ocasionan una defi­
ciencia de fosfatasa alcalina que produce mineralización
anormal del hueso, anomalías esqueléticas e hipoplasia del
cemento. Se han dado a conocer formas autosómicas do­
minantes y formas recesivas. Aunque la forma infantil es
por lo común mortal, ocurren formas más leves en niños y
adultos. El cuadro lleva a la pérdida prematura de los dien­
tes primarios y, a veces, de los dientes permanentes.14
El síndrome de Papillon-Lefévre (SPL) es un trastorno
autosomico recesivo raro, caracterizado por hiperquerato-
sis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig.
10-1, a color).2*18 Están afectadas tanto la dentición prima­
ria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la catep-
sina C, localizado en el cromosoma 11 (Ilql4-q21) oca­
siona el SPL. 1 '"
La catepsina C es una proteasa de la cisteína que por lo
regular se expresa en altos niveles en diversos tejidos, in­
cluso epitelio y las células inmunitarias, como los leucoci­
tos polimorfonucleares (PMN). l Al parecer actúa en la de­
gradación de proteínas y en la activación de proenzimas en
células inmunitarias e inflamatorias. Los pacientes con SPL,
que carecen prácticamente de toda actividad de catepsina
C,"' son homocigotos mutantes (es decir, heredan la misma
mutación de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es
decir, heredan una mutación diferente de cada padre).'-
En algunos pacientes de SPL, la EPIT se relaciona con el
microorganismo virulento Actinobaciltus actinomyeetemeo-
ntitans. 1.a destrucción periodontal en los pacientes con
SPL se detiene erradicando a A. tutinoinycetenicominins,' lo
cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re­
sultado directo de la mutación genética, sino la consecuen­
cia de una infección bacteriana específica en un huésped
muy susceptible.
Los trastornos heredados como la acatalasia, la deficien­
cia de adhesión leucocitaria v el síndrome de Chédiak-
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

i CUADRO 10-1 :
Trastornos genéticos y hereditarios relacionados con la periodontitis de inicio temprano

Trastorno Defecto proteico o bioquímico

Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I
Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo II
Acatalasia
Neutropenias crónica y cíclica
Síndrome de Chédiak-Higashi
Síndrome de Ehler-Danlos [tipo IV, VIII. IX]
Síndrome de Papillion-Lefévre
Hipofosfatasia
Trisomla 21
Periodontitis prepuberal (no sindrómica)
CD18 (cadena 3-2 de la integrina de la molécula de LFA)
CD15 (ligando del neutrófilo para selectinas E y P); error innato en el meta­
bolismo de la fucosa
Enzima catalasa
Desconocido
Transporte anormal de vesículas hacia los lisosomas del neutrófilo y desde
ellos causado por mutaciones en el gen regulador del transito lisosómico
Colágena tipo III
Catepsina C (dipeptidilaminopeptidasa I)
Fosfatasa alcalina tisular inespeclfica
Múltiple; la región trisómica critica tiene por lo menos 5 M b de longitud
Catepsina C

Higashi subrayan la importancia de los fagocitos compe­
tentes en la defensa contra las infecciones periodontales.
Muchos de los pacientes, pero no todos, con periodontitis
prepuberal también tienen algunos defectos heredados o
congénitos en la función de las células fagocíticas. Los de­
fectos inmunológicos vinculados con estos síndromes son
profundos, y los pacientes sufren, en general, infecciones
sistémicas además de periodontitis. Aunque los alelos mu­
lantes causantes de estos síndromes pueden ser raros, otros
alelos más comunes presentes en los mismos loci podrían ser
candidatos a marcadores para las formas no sindrómicas de
EPIT. Hace muy poco tiempo se encontró que los indivi­
duos afectados de periodontitis prepuberal no sindrómica
de una familia del Jordán eran homocigotos con respecto a
una mutación del gen de la catepsina C (fig. 10-3)."
Para alcanzar los tejidos periodontales, los fagocitos
transportados por la sangre deben adherirse y después atra­
vesar la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de la su­
perficie presentes tanto en el fagocito como en el endotelio
median esta adhesión. Tres moléculas de adhesión expresa­
das en los leucocitos están compuestas por una subunidad
alfa única (CDlla, b o c) y una subunidad beta común
(CD18). Cuando existen demasiado pocas moléculas de
éstas, las células no pueden adherirse al endotelio y un
componente importante de la respuesta inmunitaria celu­
lar queda comprometido. Los pacientes con deficiencias
heredadas en las moléculas de adhesión leucocitaria tienen
riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepuberal
en particular. Hasta la fecha hay dos formas heredadas
descritas de deficiencia de adhesión leucocitaria, cada una
de las cuales afecta una molécula diferente de adhesión.
Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante
experimentan una reducción muy marcada del número de
moléculas de adhesión leucocitaria y sufren infecciones
recurrentes, incluso periodontitis (fig. 10-2, a color). La
expresión es de alrededor de la mitad de lo normal en los
heterocigotos que poseen un alelo mutante y uno no mu­
tante. Aunque la adhesión celular es por lo general normal
en los heterocigotos, podría haber mayor riesgo de enfer­
medad que inicia en la edad adulta.""'
Análisis de segregación de la periodontitis
de inicio temprano
Desde hace años se sabe que la periodontitis juvenil (PJ)
tiene predominio en familias."12 Este hallazgo sugiere, pero

Fig. 10-3. Genealogía de una familia en la que hay segregación para

la periodontitis prepuberal. Los cuadrados y circuios llenos represen­
tan los varones y mujeres afectados, respectivamente Las lineas
DrO
dobles entre los padres de individuos afectados indican que son
parientes consanguíneos (en este caso, primos carnales), lo que es
un hallazgo frecuente en los trastornos autosómicos recesivos raros.
Los individuos afectados eran homocigotos por descendencia con
respecto a una mutación en el gen de la catepsina C. Los cuatro
padres de los individuos afectados eran heterocigotos con respecto
a la mutación, asi como los dos hermanos no afectados. Ninguno de
estos heterocigotos tenia evidencia clínica de enfermedad. (Tomado
de Hart TC. Hart PS, Michalec MD. et al Localizaron of a gene for
Ó 5 3
prepubertal periodontitis to chromosome 11q14 and identification
of a cathepsin C gene mutation. ) Med Genet. 2000:37:95.)
Ó5B5Ó óüié
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

no demuestra, que la enfermedad tiene una base genética.
Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a
factores ambientales compartidos. La evidencia de que la
PJ tiene una base hereditaria procede de una variedad de
fuentes.
En la mayoría de los estudios de PJ, las formas localizada
y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran
variantes del mismo trastorno. Esta teoría se apoya en la
observación de que ambas formas ocurren a menudo en la
misma familia;" M " la probabilidad de que dos enfermeda­
des raras ocurran en la misma familia es muy pequeña.
También se observa periodontitis prepuberal y PJ en la
misma familia,88 lo que refuerza la hipótesis de que estas
enfermedades tienen factores de riesgo genético comparti­
dos. Asimismo se observaron formas diferentes de EPIT de
aparición secuencial en el mismo individuo.8'1
Hay muchos informes de casos de familias en las que
existe más de un miembro afectado con EPIT. Los patrones
de enfermedad en estas familias hicieron que los investiga­
dores propusieran modos de herencia tanto dominantes
como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos análisis
de segregación formales y los resultados fueron variables
(cuadro 10-2). Melnick y colaboradores" propusieron la
herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderan­
cia de probandos (el individuo de la familia afectado por
la enfermedad que es identificado en primer término)
y miembros familiares del género femenino afectados.
Después, esta preponderancia se atribuyó a sesgos de eva­
luación porque es más probable que las mujeres busquen
atención dental y participen en estudios familiares que los
hombres.' 7 Asimismo, en los estudios posteriores se obser­
varon transmisiones de padre a hijo que no se habían ob-

■ CUADRO 10-2 :
Análisis de segregación en las enfermedades periodontales de comienzo temprano
Cantidad
Grupo étnicos/ de familias
raciales (individuos) Modelo apoyado Comentarios Referencia

Blancos y afroame­ 19 (88) Ligado al cromosoma Casos repasados en las publicaciones 57

ricanos X, dominante especializadas más dos nuevos.
Escasez reconocida de varones en
las familias. Penetrancia estimada
en un 75%
Finlandés 31 (158) Autosómico recesivo Relación genética 0.26 para determi- 81
nación completa y 0.17 para la de­
terminación muy incompleta. No
se observaron padres afectados
30(142) Autosómico recesivo Relaciones genéticas muy consistentes 80
con el modo AR.' No se observa­
ron padres afectados
Trirracial aislado 1 (50) Autosómico dominante Una familia de cinco generaciones. PP 11
cosegregada con dentinogénesis
imperfecta. Alelos de la enferme­
dad ligados al cromosoma 4
Afroamericano, 32 (199) Autosómico recesivo Se probó AR, XD3 y modelos espora- 52
blanco, asiático dicos. El modo XD apoyado en 8
de 33 parientes
No especificado, 28 (157) Autosómico recesivo Grave error tipo II cometido por acep- 5
muestra de nor­ tar equivocadamente el modelo de
teamericanos AR en lugar de AD.1 Se probó AR.
XD y modelos esporádicos
Afroamericanos, 100 (631) Autosómico dominante Evidencia de heterogeneidad racial. El 54
blancos alelo de la enfermedad es más fre­
cuente en los afroamericanos que
en los blancos

1
AR. autosómico recesivo.
2
Pl. periodontitis juvenil.
3
XD. ligado al cromosoma X, dominante.
* AD. autosómico dominante.
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad pcriodontal ■ CAPÍTULO 10
servado en los estudios iniciales (la ausencia de tales trans­
misiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El
modo autosómico recesivo fue claramente apoyado en
poblaciones finlandesas porque los padres de los proban­
dos no estaban afectados."""' En el estudio más grande
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los datos apo­
yan la forma autosómica dominante en familias afroame­
ricanas y blancas.54 La frecuencia estimada del alelo de la
enfermedad fue significativamente más alta en los afro­
americanos y refleja la prevalencia mayor de EPIT en este
grupo.
Los análisis de segregación apoyan en forma
consistente el papel de un gen principal en los fac­
tores etiológicos de la EPIT. Los diseños multifactoria-
les o poligénicos solos no tienen la capacidad de explicar
en forma adecuada los patrones de la enfermedad observa­
dos en las familias. Los resultados de estos estudios son
propensos a errores debido a la dificultad de diagnosticar
de manera correcta a los individuos más viejos, el aspecto
clínico variable de la enfermedad y la probable heteroge­
neidad etiológica y genética de estas enfermedades.1072
Beaty y colaboradores5 reconocieron que el limitado inter­
valo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda
confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el
patrón incorrecto de herencia en lugar del verdadero.
Schenkein"2 propuso un modelo de herencia que dife­
rencia las causas de la EPIT localizada y generalizada y ex­
plica la gran cantidad de casos en las familias. Este autor
adelantó la teoría de que la EPIT y la respuesta de inmuno-
globulina (Ig) G2 a lipopolisacáridos bacterianos (LPS) se
segregan en forma independiente como rasgos dominante
y codominante, respectivamente. Según este modelo, los
individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de
respuesta alta de IgG2 sufrirían sólo la enfermedad locali­
zada. En contraste, las personas que poseen el alelo para
EPIT y sólo una copia del alelo para IgG2 tendrían una
enfermedad más extendida porque su respuesta de IgG2
contra LPS sería menos vigorosa. Este modelo, aunque es
atractivo, requiere una comprobación más rigurosa, y está
lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los
efectos de confusión de raza y del hábito de fumar en las
concentraciones de IgG2 y la enfermedad.
Estudios acerca del enlace en la periodontitis
de inicio temprano
Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del
enlace en EPIT. Boughman y colaboradores" fueron los
primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re­
gión cromosómica específica. Estos investigadores estudia­
ron una familia numerosa en la que se encontró que una
forma dominante autosómica de PJ se cosegregaba con
dentinogénesis imperfecta (DGI). Se localizó un gen puta­
tivo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4qll-13)
cerca del gen para DGI. En la población general la perio­
dontitis juvenil no se cosegrega con la DGI, por lo que el
enlace en esta misma región se excluyó.36
Saxen y Koskimies™ tipificaron los antígenos HLA en
una pequeña cantidad de familias finlandesas con varios
miembros afectados y concluyeron que era improbable que
11
la PJ estuviera enlazada a esta región. En un estudio de una
familia de Virginia, mediante las investigaciones que abar­
caron todo el genoma se identificaron dos regiones cromo-
sómicas en las que podría haber enlace, pero no se identi­
ficó ninguna que fuera estadísticamente significativa.9" Por
consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad parece
ser un factor de confusión porque esta muestra tenía el
poder estadístico suficiente para detectar el enlace a un gen
principal si la enfermedad fuera genéticamente homo­
génea.
Estudios de asociación en la periodontitis
de inicio temprano
En lugar de efectuar búsquedas al azar de alelos asociados
con la EPIT en el genoma, los investigadores se centraron
en las regiones que son posibles candidatas. Estas regiones
quedan dentro o cerca de los genes que codifican enzimas
o moléculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en
la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de
los candidatos para la EPIT son inmensos. Los polimorfis­
mos de los genes que codifican receptores de inmunoglo-
bulinas, proteínas de unión de LPS, prostaglandinas y ato­
cinas son marcadores convenientes para el estudio.45-*9 Los
polimorfismos en los receptores de la vitamina Dw y las
mutaciones en el receptor de N-formil-1-metionil-l-ieucil-
1-fenilalanina (FMLP),U se relacionan con formas localiza­
das de EPIT.
Se considera que los antígenos leucocitarios humanos
(HLA) son marcadores candidatos para la PCT porque in­
tervienen en la regulación de las respuestas inmunitarias.
Más de 40 enfermedades, la mayoría de las cuales son de
naturaleza autoinmunitaria, se relacionan con diversos
antígenos HLA.92 Los genes para los antígenos clase I y II se
localizan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los
genes cercanos codifican fracciones de complemento y la
citocina prointlamatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A
la fecha se tienen definidos serológicamente más de 150
antígenos HLA. La disección de las secuencias de codifica­
ción reveló una variación aun más impresionante a nivel
del genotipo. Se han identificado más de 220 alelos que
codifican la molécula beta-1 del antígeno dimérico clase II
DR (alelos DRB1). Aunque esta variación es ventajosa para
los estudios acerca del enlace (porque casi todos los indivi­
duos son heterocigotos para un marcador dado) puede
impedir la búsqueda de asociaciones alélicas (desequilibrio
de enlace). Con semejante cantidad de antígenos y alelos,
la oportunidad de obtener un número adecuado de perso­
nas con cualquier tipo de HLA particular es pequeña, ex­
cepto en muestras grandes y homogéneas. Asimismo, la
posibilidad de encontrar una asociación sólo por azar au­
menta con el número de pruebas ejecutadas. Por ejemplo,
supóngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la
enfermedad periodontal y todos los antígenos HLA cono­
cidos. Con un nivel normal de significancia estadística del
5% se esperaría que alrededor de 7 antígenos (150 antíge­
nos multiplicados por 0.05) tuvieran un vínculo exclusiva­
mente por azar con la enfermedad. Aunque existen méto­
dos estadísticos para corregir la comprobación de múltiples
hipótesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.
 186 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
A pesar de los numerosos estudios de casos y controles
de antígenos HLA dados a conocer en las publicaciones
especializadas en periodontología, hay pocos resultados
consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta
inconsistencia podrían ser los resultados falsos positivos,
diferencias en la composición racial o étnica del grupo de
estudio, diferencias en los criterios clínicos para definir los
grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos
antígenos que parecen estar relacionados en for­
ma consistente con la EPIT son HLA A!) y B15. El
riesgo de enfermedad en los individuos con HLA-A9 o B15
es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de
estos antígenos.87 En contraste, el antígeno HLA-A2 parece
ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis
juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este
antígeno puede proteger, en cierto modo.-12"'91 El antígeno
clase II DR4 ha sido de interés particular en periodontolo­
gía debido a su asociación con la diabetes mellitus insuli-
nodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antí­
geno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su
enfermedad,78 entre las que está la periodontitis. Se supone
que los antígenos HLA-D median la asociación entre la
enfermedad periodontal y la DMID.22 Aunque el número
de enfermos era pequeño, Katz y colaboradores44 encontra­
ron que el antígeno DR4 era más predominante en los
casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obs­
tante, no han encontrado relación alguna con este antí­
geno (véase cuadro 10-3).
El gen de la interleucina (IL)-l se ha estudiado debido a
su papel en la iniciación y progresión de la lesión perio­
dontal. La producen principalmente monocitos activados,
y sus acciones son pleiotrópicas; estimula la resorción ósea,
inhibe la síntesis de colágena y regula positivamente la
actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la síntesis
de prostaglandinas.48-9U La IL-1 existe en dos formas, IL-la
e IL-lp. Un antagonista de la IL-1 (IL-1 ra) bloquea la acti­
vidad de la IL-1 uniéndose competitivamente a los recep­
tores de IL-1. En los seres humanos, los genes que codifican
IL-la, IL-ip e IL-1 ra se encuentran agrupados en el brazo
largo del cromosoma 2.6S Aunque se han identificado va­
rios polimorfismos en esta región, no todos guardan corre­
lación con las diferencias en la actividad de IL-1. Sin em­
bargo, una variante, que se debe a una sola sustitución de
un par de bases de nucleótidos en una región codificadora,
se relaciona con un aumento del cuádruple en la produc­
ción de IL-lp.35 Debido a que la magnitud de la respuesta
de IL-1 podría correlacionarse con los niveles de destruc­
ción del tejido, los polimorfismos funcionales en la región
del gen de IL-1 podrían influir sobre la susceptibilidad a la
periodontitis.48
De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-lp está en
desequilibrio de enlace con la EPIT generalizada,21 lo que
sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se
encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo IL-lp
(2ql3). En este estudio, el desequilibrio de enlace se de­
tectó por medio de la prueba de transmisión de desequili­
brio, en la cual se compara el número de alelos marcadores
transmitidos contra los no transmitidos de los padres hete-
rocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de
que un alelo marcador no enlazado se transmita es del
50%. Si los alelos del marcador y de la enfermedad están
en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitirá más
de 50% de las veces. El número de familias nucleares en
este informe era pequeño, y los análisis de pares de herma­
nos en la misma población sólo proporcionaron poca o
ninguna evidencia de enlace hacia esta región.21 Sin em­
bargo, este "alelo de alto riesgo" IL-ip puede ser demasiado
común en los afroamericanos, quienes tienen riesgo más
alto que los blancos para estas enfermedades, como para
ser de valor diagnóstico para la PJ.97
PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
Los médicos sospechan desde hace mucho tiempo que la
susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos racia­
les y étnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos pade­
cen una enfermedad más grave que los blancos.768 En otras
partes del mundo, los isleños de Sri Lanka y del Pacífico Sur
parecen ser más propensos a enfermar que otros grupos
con ambientes similares.4 Aunque quizá estas diferencias
sean a causa de factores del medio no identificados, tam­
bién pueden ser el resultado de diferencias en la composi­
ción genética.
Las medidas de periodontitis y gingivitis se correla­
cionan dentro de las familias.694 La base de esta similitud,
ya sea por factores del ambiente o genes compartidos,
se sigue investigando en varios estudios grandes de fami­
lias. En un principio, la investigación practicada en niños
japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se
debía a genes recesivos.84 Después se usaron las correlacio­
nes dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos)
para estimar las variancias genética y ambiental para
la periodontitis entre diversos grupos raciales en Hawaii.
Se llegó a la conclusión que las similitudes dentro de las
familias se podrían atribuir a la herencia cultural y al
ambiente familiar común, pero no a los genes comparti­
dos.1574 Beaty y colaboradores" dieron a conocer resultados
similares en una muestra compuesta principalmente por
afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio­
dontales clínicas fueron mayores entre las madres y su
descendencia que entre los padres y su descendencia. En
general, las correlaciones entre hermanos en este estudio
fueron bajas y no pudo descartarse la hipótesis de que no
existe ninguna correlación familiar (y, por consiguiente,
ningún efecto genético).
Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
del adulto
Ya en 1940, Novack66 reconoció que los cuadros periodon­
tales de gemelos idénticos eran a menudo similares.
Estudios independientes de gemelos efectuados en Min-
nesota y Virginia llegaron a la conclusión de que existe un
componente hereditario importante en la periodontitis del
adulto. El grupo de Minnesota58596"'2 estudió gemelos adul­
tos criados juntos y criados por separado. En las figuras
10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de
este estudio. Entre el 38 y 82% de la variación de la pobla­
ción para gingivitis, profundidad de sondeo y pérdida de la
 Factores genéticos relacionados con ¡a enfermedad periodontal * CAPÍTULO 10
inserción clínica pudo atribuirse a la variación genética. En
estos mismos gemelos se encontró una influencia heredita­
ria significativa en la altura radiográfica de la cresta del
hueso alveolar. Además, los gemelos MZ criados por sepa­
rado no eran menos similares que los gemelos MZ criados
juntos, lo que indica que el ambiente familiar no tiene una
influencia importante en las medidas clínicas de enferme­
dad. El último hallazgo resultó sorprendente porque es en
este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene
bucal y pueden adquirirse las bacterias patógenas a partir
de otros miembros de la familia.
A pesar de la utilidad del diseño experimental de estu­
dios en gemelos se necesitan muestras de tamaño muy
grande para estimar la heredabilidad con precisión. Por
ejemplo, la heredabilidad para la pérdida de la fijación
clínica en el estudio precedente se estimó en 48%.** El in­
tervalo de confianza del 90% para esta estimación fue
bastante grande: entre 21 y 71%.
Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares
de gemelos adultos proporcionó evidencia adicional del
componente heredable de la periodontitis.1'' La tasa de
concordancia para la enfermedad fue significativamente
mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos DZ
(8%). Aunque el método de valoración es cuestionable
—los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones
periodontales o las de su gemelo— los resultados fueron
confirmados en un estudio clínico más reciente de la
misma población.6" I.as estimaciones de heredabilidad para
la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrede­
dor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones
anteriores. El componente hereditario de la periodontitis
no tenía vínculo con conductas como el hábito de fumar,
utilización de cuidados dentales y los hábitos de higiene
bucal. Esto significa que los genes que controlan los meca­
nismos biológicos, y no las conductas, median la influencia
genética en la enfermedad.
El diseño en gemelos también se usa para estudiar si los
genes del huésped afectan la composición de la microflora
bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las
familias,1 un hallazgo que podría explicar en parte porqué
hay tantos casos de periodontitis en las familias. Aunque
la introducción de una bacteria en la cavidad bucal es un
hecho ambiental, la colonización a largo plazo del huésped
puede estar determinada tanto por factores genéticos del
huésped como por factores del medio. La microflora bucal
de gemelos adolescentes es más similar que en individuos
no relacionados.6' En los adultos, sin embargo, ni los genes
del huésped, ni el ambiente familiar temprano parecen
inlluir en forma importante sobre la presencia de bacterias
periodontales en la placa subgingival.61 En conjunto, estos
resultados llevan a la conclusión de que aunque los genes
del huésped pueden influir en la colonización inicial, este
efecto no persiste en la madurez.
Estudios de asociación en la periodontitis
del adulto
Muchos de los mismos genes considerados candidatos
para EPIT son convenientes para el estudio de la PA. Se
examinó la asociación entre PA y los antígenos HLA me­
1
diante el diseño de casos y controles, pero los resulta­
dos de los estudios fueron equívocos (véase cuadro 10-3).
En un estudio se determinó que el antígeno HLA-B5 fue
más predominante en los adultos resistentes a la enfer­
medad.29
Kornman y colaboradores47 informaron que un geno­
tipo IL-1 "compuesto", que consistía en por lo menos una
copia del alelo más raro en los loci para IL-la e IL-1 (i, se
relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te­
nían 6.8 más probabilidades de sufrir enfermedad perio-
dontal grave (en contraposición a una enfermedad leve).
No se encontró ninguna relación con los fumadores, lo que
apoya la teoría de que algunos componentes ambientales
son factores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual­
quier susceptibilidad genéticamente determinada o resis­
tencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores27 en­
contraron que el alelo 11.-1(3 más raro, pero no el genotipo
compuesto, era más predominante en los pacientes con PA
avanzada. Los loci IL-la e IL-ip estaban en desequilibrio de
enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo IL-la
podría ser a causa de su relación con el alelo IL-1 ÍJ y no con
la propia enfermedad. Existe evidencia similar de que el
riesgo para EPIT es conferido más por el alelo IL-1 p que por
el IL-la.21
Galbraith y colaboradores26 no encontraron vínculo al­
guno entre PA y los polimorfismos de TNF-a, aunque un
genotipo se correlacionó con una elevada producción de
TNF-a por parte de los PMN bucales en los pacientes con
enfermedad avanzada. De forma similar, Engebretson y
colaboradores23 dieron a conocer una diferencia en la can­
tidad de IL-1 en el líquido del surco gingival de pacientes
con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
IL-1. Las variantes TNF-a e IL-1 son ejemplos de polimor­
fismos funcionales. En otros términos, son variaciones que
codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
la función) o la producción del producto proteico final. 1.a
identificación de polimorfismos funcionales adicionales,
sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmu-
nitaria, debería facilitar el descubrimiento de alelos que
determinen la susceptibilidad del huésped a la periodon­
titis.
Se dice que los pacientes que responden mal al trata­
miento periodontal y continúan perdiendo la inserción
clínica tienen periodontitis refractaria. Tanto la EPIT como
la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
los neutrófilos de pacientes con enfermedad refractaria
muestran algún defecto funcional."-*" Kobayashi y colabo­
radores46 probaron la relación entre los polimorfismos del
receptor para inmunoglobulina G del neutrófilo (FC7R) y la
PA en una población japonesa. Estos polimorfismos, los
cuales residen en los genes que codifican los receptores
para isotipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antígenos opsoniza-
dos. La frecuencia de genotipos de Fc-yR no difirió entre los
pacientes con PA y los controles sanos. Entre los pacientes,
un alelo (Fc-yRlllb-NA2) era más predominante en los que
experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confir­
mado la relación entre los genotipos de Fc-yR y la enferme­
dad refractaria mediante otros estudios."
X

■ CUADRO 10-3 :
Antígenos y alelos HLA en la enfermedad penodontal: resumen de los estudios de asociación
Edad de los Número de Número Asociaciones
Enfermedad pacientes (artos) Grupo racial casos de controles con la e n f e r m e d a d Comentarios Referencias

PlynoPJEPIT 13-30 Blancos 19 PJ, 41' i A2.A5 en no PJ Tendencia para | A2 en PJ. Ninguna 42, 91
28 no PJ 267' asociación con GUNA
PRP 23-39 Blancos 44 2 041 2 f A9 (A24) Los sujetos no tenían ninguna evi- 45
promedio 31 dencia de PJ anterior. Ningún
| importante en los antigenos
B15 ni DR, aunque una tendencia
para DR5
PlynoPJEPIT 13-30 Blancos 33 PJ. 53 i A2 en no PJ Tendencia similar para PJ, Ninguna 43
41 no PJ diferencia en A9, A28, Bw15.
También se probaron los grupos
sanguíneos de ABO
PJ 11-29 moda 21 Blancos 39 1 967* | A9, A28, Bw15 Ninguna asociación significativa con 76
PA. Tendencia para l A2 en el
grupo de PJ
PJ < 25 Blancos y afro- 30 341 t Bw15 en negros Tendencia para f B12 en individuos 20
ar (clase I sola­ blancos. Muestras pequeñas.
mente) Ninguna evidencia de enlace hacia
la región HLA en la colección de 8
familias
EPIT Promedio 26.5 Japonés 24 47 Ninguna (sólo Tendencia para f DRB1 X1401, 67
clase II) X 1501 y DQB1 X0503, X0602.
Se cree que la asociación DR se
debe al desequilibrio de enlace
con los alelos DQ
Pl 15-25 Afrocaribeños 38 42 T A l , B22, A28, Ninguna retuvo significancia estadls- 64
DR7 tica después de las correcciones
i A68 (28), B5, para comparaciones múltiples
DR2
PRP 21-35 Judíos askenazi y 1C 120 T DR4 Tamaño de muestra pequeño. Valor 44
judíos no de P fronterizo y no corregido
askenazi
PJ Pubertad a 35 ludios no 26 113' 1 A9, B15 Asociaciones en los grupos de PIG, 87
askenazi pero no en los PJL. Ninguna aso­
ciación con antígenos DR
PRP 20-35 6 grupos etno- 12 55 | DRB1 X 0 4 0 1 . Muestra pequeña de EPIT. Ninguna 9
geograficos X0404. X0405, asociación significativa para todos
o X0408 los pacientes (n = 48) o para to­
dos los alelos DR combinados
PJL y PRP PJL: pubertad-24; Ciudadanos turcos 30 PJL, 3731' t A9 (A24), DR4 f DR4 en ambos grupos de pacientes 24
PRP: pubertad- 30 PRP
35
EPIT ♦ PA 25-40 No especificado 49 70' |A9; ÍA10 T A9 en los pacientes en compa- 2
(?) Promedio 33.0 600' ración con el grupo resistente,
¡ A l 0 en el grupo resistente con­
tra los controles sin diagnóstico
PCT y PA Promedio 34.9 Japones 55 26 Ninguno (sólo Sitio de restricción enzimática atlpico 89
clase II) en el gen DQB1 detectado en un
subgrupo de pacientes
EPIT generali­ No informado Europeos blancos 90 88 Ninguno (sólo gen Pruebas para la asociación con el sitio 41
zada DQB1) de restricción (descrito en la refe­
rencia 90)
No especifi­ Promedio 35.9 Blancos 30 30 3 T DR4, DR53, La asociación entre diabetes y perio- 1, 22
cada DQ3 (sólo clase dontitis puede estar mediada por
II) los antígenos D
EPIT + PA 20-49 No especificado 50 257' | A 9 . B44 (12), Cw4 y Bw35 en fuerte desequilibrio 55
Bw35, Cw4 (asociación gamética)
PA 40-73 Blancos y afro- 25 25' 1 A28, B5 Significativo { en A28 en afroame- 29
22 0 0 0 ' ricanos y de B5 en blancos, en
comparación con los controles no
diagnosticados

' Grupo resistente.

7
Controles basados en la población, con grado de enfermedad no determinado
3
Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependiente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PJ. periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rápidamente progresiva: PA. periodontitis del adulto.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
El papel de los genes del huésped en las causas y patogenia
de las enfermedades periodontales apenas se está empe­
zando a conocer. Las pruebas genéticas podrían demostrar
su utilidad para identificar pacientes que tienen más pro­
babilidades de padecer enfermedad, que pueden sufrir en­
fermedad recurrente o que pueden perder dientes como
resultado de la enfermedad. La utilidad de cualquier herra­
mienta de detección se debe evaluar en diversas poblacio­
nes. En vista de los complejos factores de las enfermedades
periodontales, es probable que cualquier prueba genética
sea útil sólo en un subconjunto de pacientes o poblaciones.
La realización de pruebas genéticas para determinar el
riesgo de enfermedades complejas (p. ej., cáncer) se está
haciendo cada vez más común. Con la disponibilidad de
este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsa­
bilidad de informar al público qué pruebas genéticas se
pueden practicar, actuar según los resultados y aconsejar y
apoyar a los individuos antes de la ejecución de las pruebas
y después de ella.71
Con el conocimiento de factores de riesgo genéticos
específicos los médicos pueden dirigir la prevención y tra­
tamientos según pautas ambientales para los individuos
que son muy susceptibles a la enfermedad. Por ejemplo, los
esfuerzos tempranos y enérgicos para impedir que los mi­
croorganismos patógenos colonicen la cavidad bucal pue­
den ser eficaces para prevenir la enfermedad en los indivi­
duos muy susceptibles. En la actualidad, sin embargo, la
eficacia de las estrategias específicas de prevención y trata­
miento en los pacientes susceptibles todavía no se esta­
blece con claridad.
La información genética también podría demostrar que
es útil para predecir los resultados del tratamiento. Un es­
tudio retrospectivo de cohortes de pacientes en manteni­
miento periodontal sugiere que el pronóstico periodontal
de un paciente puede depender en parte de su genotipo
IL-1.56 En este estudio, el genotipo compuesto ya descrito
aumentó el riesgo de un individuo de perder dientes 2.7
veces. El efecto combinado de un genotipo positivo y el
hábito de fumar mucho aumentó el riesgo de pérdida de
piezas dentales casi ocho veces. Aunque se necesitan estu­
dios prospectivos para controlar otros factores de riesgo
conocidos, en este estudio se demostró que el genotipo IL-1
de un paciente puede ser un factor importante para prede­
cir la enfermedad futura.
La identificación de factores genéticos de riesgo para
periodontitis de ninguna manera reduce la importancia de
reconocer y controlar los factores de riesgo ambienta­
les importantes. Por ejemplo, el uso de tabaco es un factor
de riesgo importante para PA. El riesgo de enfermedad
atribuido al hábito de fumar parece superar cualquier sus­
ceptibilidad genética o resistencia a la enfermedad.47 Para
los pacientes que fuman, las estrategias preventivas deben
dirigirse al factor ambiental notorio: el uso de tabaco.
También es posible que se desarrollen nuevas estrategias
de tratamiento para contrarrestar directamente los efec­
tos deletéreos de ciertos alelo(s) de riesgo. Un ejemplo
teórico simple es el uso de fármacos antiinflamatorios se­
leccionados en pacientes que están genéticamente pro­
gramados para ser hipersensibles a los antígenos bacte­
rianos.
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
EN PERIODONTOLOGÍA
En la actualidad, la búsqueda de alelos de riesgo para la
periodontitis debe centrarse en las regiones de genes can­
didatos. Las búsquedas en todo el genoma de alelos de
riesgo no son factibles debido al número limitado de mar­
cadores genéticos ya disponible para la tipificación. Es
probable que los polimorfismos de nucleótidos únicos
(SNP) sean valiosas herramientas en la búsqueda de alelos
de enfermedad. Los SNP son sustituciones de un solo par
de bases que ocurren muy a menudo (es decir, alrededor de
cada 1 000 pares de bases) a lo largo del genoma. Pocos
SNP alteran la secuencia de aminoácidos de las proteínas o
incluso residen en exones. Desde el punto de vista epide­
miológico, son útiles porque representan la variación de la
población. Ahora se piensa que son necesarias decenas o
incluso cientos de miles de tales marcadores para detectar
las relaciones con los trastornos comunes pero complejos.4"
Sin embargo, con el progreso incesante y rápido en el pro­
yecto del genoma humano, pronto será factible identificar
todos los alelos que confieren un riesgo para la enferme­
dad, aunque sea moderado. Por lo pronto ya se identifica­
ron más de 800 SNP dentro de los 75 genes que se supone
son candidatos para causar la hipertensión." Probablemen­
te existe un número similar de SNP candidatos para las
enfermedades periodontales, sobre todo en los genes cuyos
productos regulan las respuestas inmunitarias humoral o
celular."
Hasta la fecha, muy pocos alelos están relacionados en
forma consistente con cualquier enfermedad periodon­
tal específica y la cantidad de sujetos estudiados es rela­
tivamente pequeña. Por lo tanto, no se ha estimado
con precisión el riesgo relacionado con cualquier alelo o
genotipo. A medida que aumenta el número de genes can­
didatos disponibles para los estudios, la cantidad po-
tencialmente grande de resultados falsos positivos podría
llevar a los investigadores a seguir muchas pistas erróneas.
La liga entre enfermedad y genes debe confirmarse en
múltiples estudios, y los genes deben tener una rela­
ción biológicamente plausible con la enfermedad perio­
dontal.
La periodontitis es claramente multifactorial, por lo que
los investigadores necesitan también diseñar estudios que
examinen el papel importante del medio y de factores ge­
néticos, en forma simultánea. En vista de la gran cantidad
de genes presentes en el genoma humano y de las bacterias
de la cavidad bucal, es probable que los genes y el am­
biente interactúen de maneras aún desconocidas, pero
importantes, para alterar el riesgo de enfermedad. Pero lo
más importante es que la identificación de los factores de
riesgo genéticos específicos puede ser académicamen­
te atractiva, pero de poca utilidad, a menos que dé lugar
a mejoras en la prevención o tratamiento de la enfer­
medad.
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10
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Función del cálculo dental
y otros factores predisponentes
James £. H/nrichs
CONTENIDO
CALCULO
Cálculo supragingival y subgingival
Prevalencia
Composición
Fijación a la superficie d e n t a l
Formación
I m p o r t a n c i a etiológica
Materia alba, residuos de alimentos y manchas
dentales
/ * a causa principal de la inflamación es la placa
/ bacteriana (caps. 6 y 8), junto con otros factores
° ^ > n _ y predisponentes. Tales factores comprenden cál­
culos, restauraciones defectuosas, complicaciones por tra­
tamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo
de tabaco y otros.
CALCULO
El cálculo consiste en placa bacteriana mineralizada que se
forma sobre las superficies de los dientes naturales y las
prótesis dentales. El cálculo se clasifica como supragingival
y subgingival según su relación con el margen gingival.
Cálculo supragingival y subgingival
El cálculo supragingival es coronal al margen de la encía y
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
l'M
CAPITULO
OTROS FACTORES PREDISPONENTES
Factores yatrógenos
Maloclusión
Complicaciones periodontales relacionadas
c o n el t r a t a m i e n t o o r t o d ó n t i c o
Extracción de terceros molares retenidos
Hábitos y lesiones autoinfligidas
Consumo de tabaco
Radioterapia
dentaria. Una vez eliminado, puede volver a formarse
pronto, en particular en la zona lingual de los incisivos
inferiores. El contacto con sustancias como el tabaco y los
pigmentos alimentarios afectan su color. A veces se localiza
en un solo diente o en grupos de dientes, o puede exten­
derse a toda la boca.
Los dos lugares donde el cálculo supragingival se lo­
caliza con mayor frecuencia son las caras vestibulares de
molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11-1 y 11-2, a color) y
las caras linguales de los dientes anteriores inferiores.5" La
saliva de la glándula parótida fluye sobre las superfi­
cies vestibulares de los molares superiores por el conduc­
to de Stensen, mientras que los orificios del conducto
de Wharton y el conducto de Bartholin desembocan en
las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las
glándulas submaxilares y las sublinguales, respectiva­
mente. En casos extremos el cálculo puede formar una
estructura semejante a un puente sobre las papilas inter­
dentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie oclusal
de los dientes carentes de antagonistas funcionales (fig.
11-2).
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11
Fig. 1 1 - 1 . Calculo supragingival en superficies vestibulares de mola­
res superiores adyacentes al orificio del conducto de Stensen.
El cálculo subgingival se encuentra por debajo de la cresta
de la encía marginal. En consecuencia, no es visible en el
examen clínico sistemático. La determinación de su locali­
zador! y extensión se valora mediante la percepción táctil
con un instrumento delicado como un explorador. Cle-
rehugh y colaboradores usaron la sonda núm. 621 de la
Organización Mundial de la Salud para detectar y valorar
el cálculo subgingival.*> Después extrajeron esos dientes y
los valoraron visualmente para medir el cálculo subgingi­
val. Hubo acuerdo de 80% entre estas dos maneras de va­
lorar el cálculo. El cálculo subgingival suele ser duro y
denso, de color pardo oscuro o negro verdoso (fig. 11-3),
unido con firmeza a la superficie. A menudo el cálculo su­
pragingival y el subgingival se presentan juntos, pero uno
puede estar sin el otro. Estudios microscópicos demuestran
que los depósitos de cálculo subgingival suelen extenderse
casi hasta la base de las bolsas periodontales en la perio-
dontitis crónica, pero no llegan al epitelio de unión.
Fig. 11-2. Calculo supragingival extendido en superficies linguales de
dientes anteromferiores.
195
Fig. 11-3. Depósitos pigmentados oscuros de calculo subgingival en
la raíz distal de un molar inferior extraído.
Cuando el tejido gingival se retrae, el cálculo subgingi­
val queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como
supragingival (fig. 11-4). En consecuencia el cálculo supra­
gingival puede componerse de cálculo supragingival y
cálculo subgingival previo. La inflamación gingival y la
profundidad de bolsa disminuyen, y la inserción clínica
aumenta tras eliminar la placa y el cálculo supragingivales
(fig. 11-5) (véase cap. 47).
Prevalencia
Anerud y colaboradores observaron el estado periodontal
de un grupo de trabajadores del té de Sri Lanka y de uno
de académicos noruegos por un periodo de 15 años." La
población noruega tenía acceso fácil a la atención odonto­
lógica preventiva durante toda su vida, mientras que los
trabajadores del té de Sri Lanka, no. En los individuos de
Sri Lanka la formación del cálculo supragingival se observó
a edades tempranas, tal vez poco después de la erupción
dentaria. Las primeras zonas que presentaron depósitos de
cálculo fueron las caras vestibulares de los molares superio-
Fig. 11-4. Varón de raza blanca de 31 años de edad con extensos
depósitos de calculo supragingival y subgingival en toda la denti­
ción.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
Fig. 11-5. El mismo paciente de la figura 11-4, un año después de
someterse a raspado y alisado radiculares minuciosos para eliminar el
cálculo supragingival y subgingival seguido de restauraciones. Ob­
sérvese la reducción sustancial de la inflamación gingival.
res y las linguales de los incisivos inferiores. El cálculo su­
pragingival siguió acumulándose con la edad, hasta alcan­
zar un punto máximo alrededor de los 25 a 30 años. En ese
momento la mayor parte de los dientes estaba cubierta, si
bien las superficies vestibulares presentaban menos cálcu­
lo que las linguales o palatinas. La acumulación del cálculo
fue simétrica y para los 45 años de edad eran pocos los
dientes, por lo general los premolares, que no lo presenta­
ban. El cálculo subgingival apareció primero en zonas inde­
pendientes o en las caras interproximales de los lugares que
ya presentaban cálculo supragingival." Hacia los 30 años de
edad todas las superficies de todos los dientes tenían cál­
culo subgingival sin patrón de predilección alguno.
Los académicos noruegos recibieron instrucción de hi­
giene oral y atención odontológica preventiva frecuente
durante su vida. La reducción en la acumulación de cálculo
fue notable en los noruegos en comparación con el grupo
de Sri Lanka. No obstante, pese a que en 80% de los ado­
lescentes se formó cálculo supragingival en las superficies
vestibulares de molares superiores y superficies linguales de
incisivos inferiores, no se observó cálculo en otros dientes
ni se incrementó con la edad.6
Hace menos tiempo, la tercera National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III) valoró a 9 689
adultos en Estados Unidos entre 1988 y 1994.-' Esta en­
cuesta reveló que 91.8% de las personas tenía cálculos de-
tectables y 55.1%, cálculos subgingivales.
Tanto los cálculos supragingivales como los subgingiva­
les pueden verse en radiografías (véase cap. 31). Depósitos
de cálculos interproximales muy calcificados se detectan
con facilidad como proyecciones radiopacas que sobresa­
len hacia el espacio interdental (fig. 11-6). Sin embargo, el
grado de sensibilidad de detección de cálculos mediante
radiografías es bajo.17 La localización del cálculo no indica
el fondo de bolsa periodontal porque la placa más apical
no se calcifica lo suficiente para ser vista en radiografías.
Composición
C o n t e n i d o inorgánico. El cálculo supragingival se
compone de elementos inorgánicos (70 a 90%(,H) y orgáni-
Fig. 11-8. Radiografía de aleta mordible que ilustra depósitos extensos
y calculo subgingival que aparecen como espolones interproximales.
eos. La porción inorgánica está formada por 75.9% de fos­
fato de calcio, Ca,(PO.,)2; 3.1% de carbonato de calcio,
CaCO„ y rastros de fosfato de magnesio, Mgj(P04)2, así
como por otros metales.214 El porcentaje de los componen­
tes orgánicos en el cálculo es similar al de otros tejidos
calcificados del cuerpo. Los principales componentes inor­
gánicos son calcio, 39%; fósforo, 19%; dióxido de carbono,
1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
bromo, cobre, manganeso, tungsteno, oro, aluminio, sili-
cona, hierro y flúor.'4"
Por lo menos dos tercios del componente inorgánico
poseen estructura cristalina.110 Las cuatro principales for­
mas cristalinas y sus porcentajes son:
Hidroxiapatita: alrededor de 58%
Whitlockita de magnesio: casi 21%
Fosfato octacálcico: cerca de 12%
Brushita: aproximadamente 9%
Por lo general una muestra de cálculo contiene dos o
más formas de cristales. La hidroxiapatita y el fosfato octa­
cálcico se detectan con más frecuencia (en 97 a 100% de
todo el cálculo supragingival) y aparecen en las cantidades
más altas. La brushita es más común en la región mandi­
bular anterior y la whitlockita de magnesio, en las zonas
posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas
varía con la antigüedad del depósito.2'1
C o n t e n i d o orgánico. El componente orgánico del
cálculo consiste en una mezcla de complejos proteína-po-
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 1

lisacárido, células epiteliales descamadas, leucocitos y va­

rios tipos de microorganismos.1-"' Entre 1.9 y 9.1% del ele­
mento orgánico es carbohidrato, que consta de galactosa,
glucosa, ramnosa, mañosa, ácido glucurónico, galacto-
samina y, a veces, arabinosa, ácido galacturónico y glu-
cosamina." 4 ' 124 " 5 Todos estos componentes orgánicos se
hallan en la glucoproteína salival, excepto la arabinosa y la
ramnosa. Las proteínas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del
componente orgánico del cálculo e incluyen la mayor
parte de los aminoácidos. Los lípidos constituyen 0.2% del
contenido orgánico en la forma de grasas neutras, ácidos
grasos libres, colesterol, esteres de colesterol y fosfolí-
pidos." 5
La composición del cálculo subgingival es similar a la
del supragingival, con algunas diferencias. Posee el mismo
contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitloc-
kita de magnesio y menor de brushita y fosfato octacál-
cico.177-201 La proporción calcio:fosfato es más alta por de­
bajo de la encía y el contenido de sodio asciende conforme
la profundidad de las bolsas periodontales aumenta." 0 Las
proteínas salivales presentes en el cálculo supragingival no
aparecen por debajo de la encía."1 El cálculo dental, el cál­
culo de los conductos salivales y los tejidos dentales calci­
ficados presentan composición inorgánica similar.

Fijación a la superficie dental Fig. 11-7. Calculo. A, cálculo unido a la película sobre la superficie
de esmalte (e). El esmalte se elimino durante la preparación de la
Las diferencias en la manera en que el cálculo se adhiere al muestra. Nótese también calculo unido a la dentina y su penetración
en túbulos dentinarios (flechas). B, zona inlerproximal con caries radi­
diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro. cular incipiente y avanzada de dientes vecinos y calculo en las super­
Se describen cuatro modos de unión:'0617'-22" unión me­ ficies cariadas (flechas).
diante una película orgánica (fig. 11-7, ,4); traba mecánica
con irregularidades superficiales como lagunas de resorción
y caries (figs. 11-7, B, y 11-8); adaptación estrecha de los
huecos de la superficie inferior del cálculo a las salientes
suaves de la superficie inalterada del cemento19'' (fig. 11-9),
y penetración de bacterias del cálculo en el cemento. Sin
embargo, no todos los investigadores tienen una opinión
unánime respecto a este cuarto modo de unión (fig.
11-10).106 La morfología del cálculo incluido en profundi­
dad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento
y por ello se denomina calculocemento.""'

Formación

El cálculo es placa dental mineralizada. La placa blanda se

endurece por precipitación de sales minerales, que suele
comenzar entre el día 1 y el 14 de la formación de placa.
Sin embargo, se informa calcificación en tan sólo 4 a 8 h.202
Las placas en vías de calcificación pueden mineralizarse
50% en dos días y 60 a 90% en 12 días. ,3,, ' ,80,w No siempre
se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una
cantidad pequeña de material inorgánico, que aumenta
conforme se convierte en cálculo. La que no se transfor­
ma en cálculo alcanza una meseta de máximo contenido
mineral en unos dos días.1"1 Los microorganismos no siem­
pre son indispensables en la formación del cálculo puesto
que éste se acumula con facilidad en roedores libres de
gérmenes.711 Fig. 11-8. Calculo insertado en una superficie dentaria de cemento
(C). Nótese la fase temprana de penetración que se muestra en la
La saliva es la fuente de mineralización del cálculo su­ porción inferior de la ilustración. D, dentina; P. placa insertada en el
pragingival, en tanto que el trasudado sérico denomina- calculo.
 8 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
Fig. 11-9. Superficie inferior del cálculo subgingival (C) antes fijo a la
superficie de cemento (S). Nótese la impresión de montículos de ce­
mento en el calculo (flechas). (Cortesía del doctor John Sottosanti, La
Jolla, Calif.)
do líquido creviculai gingival aporta los minerales para el
cálculo subgingival."'|Q7 La placa tiene la capacidad de con­
centrar calcio a 2 a 20 veces su concentración en la saliva.2"
La placa inicial de las personas que forman mucho cálcu­
lo contiene más calcio, tres veces más fósforo y menos
potasio que la de otras que no lo hacen. Lo anterior sugie­
re que el fósforo podría ser más importante que el calcio
en la mineralización de la placa.125 La calcificación com­
prende la fijación de iones de calcio con complejos carbo­
hidrato-proteína de la matriz orgánica y la precipitación de
sales cristalinas de fosfato de calcio. ni Al principio los cris­
tales se forman en la matriz intercelular y sobre las su­
perficies bacterianas, y por último dentro de las bac-
terias.6'-221
Fig. 11-10. Cálculo subgingival (C) insertado por debajo de la super­
ficie de cemento (flechas) y que penetra hasta la dentina (D). para
complicar la eliminación. (Cortesía del doctor John Sottosanti, La Jolla,
Calif.)
La calcificación comienza en la superficie interna de
la placa supragingival y en el componente adherido de la
subgingival, junto al diente. Focos separados aumentan de
tamaño y coalescen para formar masas sólidas de cálculo
(fig. 11-11). La calcificación puede acompañarse de altera­
ciones en el contenido bacteriano y propiedades tinciona-
les de la placa. Las bacterias filamentosas crecen en número
y los focos de calcificación cambian de basófilos a eosinó-
filos conforme la calcificación avanza. La intensidad de la
pigmentación de los grupos que exhiben una reacción po­
sitiva al ácido peryódico de Schiff disminuye. Los grupos
sulfhidrilo y amino también se reducen y en cambio se ti-
ñen con azul de toluidina, que es ortocromática al princi­
pio pero que se torna metacromática y desaparece.21" El
cálculo se forma en capas, que a menudo se encuentran
separadas por una cutícula delgada que queda incluida en
el cálculo a medida que la calcificación avanza.127
El inicio de la calcificación y las velocidades de acumu­
lación de cálculo varían de una persona a otra, en dientes
diferentes y en periodos distintos en el mismo sujeto.14"2""
Sobre la base de estas discrepancias es posible catalogar a
las personas como formadoras de poco, moderado o abun­
dante cálculo, o como no formadoras de cálculo. El incre­
mento diario promedio en los formadores de cálculo va
de 0.10 a 0.15% del peso en seco.1''02"" La formación del
Fig. 11-11. Placa con cinco días de antigüedad que muestra focos
esféricos de calcificación (flechas) y alineación perpendicular de micro­
organismos filamentosos a lo largo de la superficie interna, asi como
colonias de cocos en la externa. (De Turesky S, Renstrup G, Glickman
I. Histologic and histochemical observations regarding early calculus
formation in children and adults. I Penodontol 1961:32:7.)
 Fundan del cálculo dental y otros tactores predisponentes ■ CAPÍTULO199
11

cálculo prosigue hasta alcanzar un máximo, tras el cual su especies de Bacterionema y Veillonella cuentan con la capa­
cantidad disminuye. Se informa que el lapso necesario para cidad para formar cristales de apatita intracelulares (fig.
alcanzar el valor máximo es 10 semanas4* y 6 meses.2"" El 11-12). La formación del cálculo se extiende hasta que la
descenso desde la acumulación máxima, referido como fe­ matriz y las bacterias se calcifican.*9-221
nómeno ¡le reversión, puede explicarse por la vulnerabilidad Algunos estiman que las bacterias de la placa participan
del cálculo voluminoso al desgaste mecánico por los ali­ de manera activa en la mineraiización del cálculo forman­
mentos y por los carrillos, los labios y la lengua. do fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
Se dice que los dentífricos contra el cálculo (antisarro) mineraiización,"121 pero la opinión prevalente es que esas
disminuyen la cantidad y calidad del cálculo formado, lo bacterias sólo intervienen de manera pasiva""r'-''-' y se calci­
que facilita su eliminación por el dentista. Al parecer di­ fican junto a otros componentes de la placa. La presencia
chos productos son útiles para ciertos pacientes. de depósitos con aspecto de cálculos en animales sin gérme­
nes apoya esta opinión.™ Sin embargo, otros experimentos
Teorjas referentes a la mineraiización del cálcu­ sugieren que factores transmisibles participan en la forma­
lo. Las teorías acerca de los mecanismos por los que ción del cálculo y que la penicilina en la dieta de algunos
la placa se mineraliza se dividen en dos categorías princi­ de esos animales reduce la formación del cálculo."
pales:141
Importancia etiológica
1. La precipitación ,le los minerales es resultado de una eleva­
ción local en el grado de saturación de los iones de calcio y Es difícil distinguir los efectos del cálculo y la placa sobre
fosfato, que puede originarse de varios modos: la encía porque el cálculo siempre está cubierto de un es­
Un incremento del pll salival causa la precipitación de trato de placa no mineralizado.'" La presencia de cálculo y
sales de fosfato de calcio al reducir la constante de precipita­ la prevalencia de gingivitis mantienen una correlación
ción. El pH puede ascender por la pérdida de dióxido de positiva,1*7 pero dicha correlación no es tan grande como
carbono y la formación de amoniaco por las bacterias de entre placa y gingivitis.72 En las personas jóvenes el estado
la placa dental o por la degradación de proteínas du­ periodontal se relaciona más con la acumulación de placa
rante el estancamiento.21"" que con el cálculo, pero esta situación se invierte con la
Las proteínas coloidales en la saliva fijan los iones de edad. 72 '" La incidencia de cálculo, gingivitis y enfermedad
calcio y fosfato, y conservan una solución sobresatwada con periodontal crece con la edad. Es muy raro encontrar bol­
respecto a las sales de fosfato de calcio. Con el estanca­ sas periodontales en adultos sin cálculo subgingival. aun­
miento salival, los coloides se sedimentan y el estado que en ciertos casos el cálculo subgingival puede ser de
sobresaturado no se conserva, situación que conduce a proporción microscópica.
la precipitación de las sales de fosfato de caleio.'"""1
La fosfatasa liberada de la placa dental, las células epi­
teliales descamadas o la* bacterias precipitan fosfato de
calcio mediante la hidroli/ación de fosfatos orgánicos en la
saliva, lo que incrementa la concentración de iones de fosfato
libres.2'1 Otra enzima, la esterasa, presente en cocos,
microorganismos filamentosos, leucocitos, macrófagos
y células epiteliales de la placa dental descamadas,
puede iniciar la calcificación al hidrolizar esteres grasos
en ácidos grasos libres.1" Los ácidos grasos forman jabo­
nes con calcio y magnesio que más tarde se convierten
en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Las agentes de siembra originan pequeños focos de calcifica­
ción que se agrandan y coalescen para formar una masa
calcificada.'" Este concepto se conoce como epitáctico o,
de manera más conveniente, nucleación heterogénea.
Aunque se desconoce cuáles son los agentes de siembra
en la formación del cálculo, se sospecha que la matriz
intercelular de la placa tiene una función activa.1'"""2-1
Los complejos carbohidrato-proteína pueden iniciar la
calcificación al eliminar calcio de la saliva (quelación) y
mediante su fijación a él para formar núcleos que indu­
cen subsecuentes depósitos de minerales.121 ■209

Función de los m i c r o o r g a n i s m o s en la mineraiiza­

ción del cálculo. La mineraiización de la placa co­
mienza como extracelular en torno a microorganismos Fig. 11-12. Examen microscópico detallado del calculo que muestra
grampositivos y gramnegativos;"* también puede iniciar una superficie interna (C), microorganismos filamentosos (f), otras
dentro de las células. Gérmenes filamentosos, difteroides y bacterias (B) y células epiteliales descamadas (E).
 PARTE 3 ■ Etiologia de las enfermedades periodontales
Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del
cálculo es el irritante principal, la porción subyacente cal­
cificada podría ser un factor contribuyente importante (fig.
11-13). No irrita en forma directa la encía, aunque provee
un nido fijo para la acumulación continua de placa y la
conserva contra la encía. El cálculo subgingival puede ser
el producto, más que la causa, de las bolsas periodontales.
La placa inicia la inflamación gingival, que comienza la
formación de las bolsas. A su vez, la bolsa es una región
protegida para la acumulación bacteriana y placa. El
aumento del flujo de líquido gingival relacionado con la
inflamación gingival proporciona los minerales que con­
vierten la acumulación constante de placa en cálculo sub­
gingival. Albander y colaboradores observaron durante un
periodo de seis años a 156 adolescentes con antecedentes
de periodontitis agresiva.4 Notaron que las áreas con cálcu­
lo subgingival detectable al principio del estudio tenían
mucha mayor probabilidad de experimentar pérdida de in­
serción periodontal que los sitios que al inicio no mostra­
ron cálculo subgingival.
Mientras la placa bacteriana que cubre las dientes es el prin­
cipal factor causal en la generación de la enfermedad periodon­
tal, la eliminación de placa y calculo subgingivales constituyen
la piedra fundamental del tratamiento periodontal. El cálculo
desempeña una función importante en mantener y acen­
tuar la enfermedad periodontal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo­
nas de las que es imposible retirarla. Por ello el odontólogo
debe poseer no sólo la destreza para eliminar el cálculo y otros
irritantes de los dientes sino ¡pie también debe estar muy cons­
ciente respecto a la realización de su tarea.
Materia alba, residuos de alimentos
y manchas dentales
La materia alba es una concentración de microorganismos,
células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de
proteínas y lípidos salivales, con pocas partículas de ali­
mentos, o ninguna, y carente de la estructura interna regu­
lar que se observa en la placa.182 Es un depósito amarillo o
blanco-amarillento, blando, pegajoso y algo menos adhe-
rente que la placa dental. El efecto irritante de la materia
alba en la encía lo causan las bacterias y sus productos.
Las enzimas bacterianas licuefaccionan muy rápido la
mayor parte de los residuos alimentarios y éstos se elimi­
nan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la acción
mecánica de lengua, carrillos y labios. La velocidad de des­
peje de la cavidad bucal varía con el tipo de alimento y el
individuo. Las soluciones acuosas desaparecen al cabo
de 15 min, mientras que los alimentos pegajosos pueden
adherirse por más de 1 h.""-"" La placa dental no es un de­
rivado de residuos alimentarios, ni los residuos una causa
importante de gingivitis.''4 Aunque la microflora bucal es el
determinante principal del estado gingival, investigaciones
recientes indican que ácidos carboxílicos de cadena corta
que se hallan en partículas alimentarias retenidas también
tienen efecto sobre el estado periodontal.'"
Los depósitos pigmentados sobre la superficie dentaria
se denominan manchas dentales. Son un problema estético
y no inflaman la encía. El consumo de productos del ta­
baco (fig. 11-14), café, té, ciertos enjuagues y los pigmentos
de los alimentos pueden contribuir a la formación de las
manchas." 7
OTROS FACTORES PREDISPONENTES
Factores yatrógenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o próte­
sis son factores que favorecen la inflamación gingival y la
destrucción periodontal. Las maniobras odontológicas que
contribuyen al deterioro de los tejidos periodontales se
denominan factores yatrógenos. Las características de ¡as
restauraciones dentales y prótesis parciales removibles im­
portantes para el mantenimiento de la salud periodontal
son: localización del margen gingival para la restauración,
espacio entre el margen de la restauración y el diente no
Fig. 11-13. Vista obtenida con un microscopio elecirúnico de
rastreo de un diente humano extraído, fracturado con Tines
de'.expenmentacion. Se observa un corte transversal de cálculo
subg.ngival <C) no insertado con firmeza a la superficie cemen-
c Z Í T 1 NÚrtePSe 'a PreSBnda de ba««™ <Bí S í -
cemen, (Cor,es,a del doc,or tohn
SSSSÍJSñS °
 Función del cálculo tlental y otros factores preilis/HineiiUs ■ CAPÍTULO 11 21

Fig. 11-14. Manchas de tabaco en el tercio apical de la corona clínica

ocasionadas por el habito de fumar cigarrillos. Fig. 11-15. Radiografía de amalgama desbordante en la cara distal
del segundo molar superior, que es fuente de retención de placa e
irritación gingival.

tallado, contorno de las restauraciones, oclusión, materia­

les usados en la restauración, técnica de restauración en sí gingival generan menor inflamación, mientras que los
y diseño de la prótesis parcial removióle. Estas característi­ márgenes supragingivales propician un grado de salud pe­
cas se describen en este capítulo en la medida en que se riodontal similar al de superficies interproximales no res­
relacionan con la etiología de la enfermedad periodontal. tauradas.62 "'
En el capítulo 75 se presenta una revisión más amplia de Se considera que la aspereza de la zona subgingival es
las interrelaciones entre las restauraciones y el estado pe­ un factor importante que contribuye a la acumulación de
riodontal. placa y la consiguiente inflamación gingival.1'" La zona
subgingival se compone del margen de la restauración, el
Márgenes de restauraciones. Los márgenes desbor­ material de cementado y la superficie dentaria tallada y no
dantes de las restauraciones dentales contribuyen al desa­ tallada. Las fuentes de aspereza marginal incluyen" 1 surcos
rrollo de enfermedad periodontal mediante: l) la transfor­ e irregularidades de la superficie de resina aerifica, porce­
mación del equilibrio ecológico del surco gingival en una lana o restauraciones de oro pulidas (fig. 11-17); separación
zona que favorece la proliferación de gérmenes relaciona­ del margen de la restauración y el material de cementado
dos con la enfermedad (predominio de especies anaerobias de la línea de terminación cervical, que expone la superfi­
gramnegativas) a expensas de microorganismos que apare­ cie rugosa del diente tallado (fig. 11-18); disolución y des­
cen cuando hay salud (predominio de especies facultativas integración del material de cementado entre el tallado y la
grampositivas)"" y 2) inhibición del acceso del paciente restauración, que deja un espacio (fig. 11-19), y adaptación
para eliminar la placa acumulada.
La frecuencia de márgenes desbordantes de restauracio­
nes proximales varía en diferentes estudios de 16.5 a
75%_ZS,66,92,IM s e observa una relación con importancia esta­
dística entre defectos marginales y reducción de la altura
ósea.2M3'92 La eliminación de las partes desbordantes favo­
rece la remoción más eficaz de placa, lo que redunda en
disminución de la inflamación gingival y un pequeño au­
mento del soporte óseo alveolar en radiografías.7185•I"J (figs.
11-15 y 11-16).
La localización del margen gingival de una restauración
se vincula de manera directa con el estado de salud de
los tejidos periodontales adyacentes.'" Muchos estu-
(j¡OS6(,,89,98160.19J revelan una correlación positiva entre már­
genes localizados por apical a la encía marginal e inflama­
ción. Los márgenes subgingivales se vinculan con gran
cantidad de placa, gingivitis más intensa y bolsas más pro­
fundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son sub­
gingivales, incrementan la acumulación de placa, la infla­
mación gingival1"''1""1 "!17u y la velocidad del flujo de líquido
Fig. 11-16. Radiografía del mismo paciente de la figura 11-15 tras
gingival."'74 Los márgenes localizados a nivel de la cresta retirar el exceso de amalgama.
 I'ARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades pertodontales
Fig. 11-17. A. corona de aleación de oro pulido con rayas superficiales. 8. corona de aleación de oro que ha estado en la boca por varios años,
cuyas rayas están llenas de depósitos. (De Silness I: Fixed prosthodontics and penodontal health Dent Clin North Am 1980:24:317 )
marginal inadecuada de la restauración. Los márgenes sub-
gingivales suelen tener un espacio de 20 a 40 mitroñes
entre el margen de la restauración y el diente no tallado.1"''
La colonización de este espacio por la placa bacteriana
contribuye sin duda al efecto deletéreo de márgenes ubica­
dos en un medio subgingiv.il.
Contornos/contactos abiertos. Las coronas y restau­
raciones con contornos exagerados tienden a acumular
placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autolim-
pieza de carrillos, labios y lengua7 "Hli'>2"' (figs. 11-20 y
11-21). Las restauraciones que no restablecen los espacios
de los nichos interproximales adecuados generan Inflama-
non gingival. Es posible que las coronas con contorno es­
Fig. 11-18. Después del cementado, el material del mismo impide el
acercamiento del margen coronario a la linea de terminación, lo que
deja parte del diente tallado descubierta (área entre las cabezas de
flecha). (De Silness I: Fixed prosthodontics and periodontal health.
Dent Clin North Am 1980:24:317.)
caso que carecen del ecuador protector no sean tan perju­
diciales durante la masticación como se creía antes.-'"
En condiciones normales el contorno de la superficie
oclusal establecido por los rebordes marginales y relacio­
nado con los surcos de desarrollo sirve para desviar los
alimentos de los espacios interproximales. La localización
cervicooi lus.il óptima para un contacto posterior es el diá­
metro mesfodistaJ del diente, que suele estar inmediata­
mente por apical a la cresta del reborde marginal. La inte­
gridad y localización de los contactos proximales ¡unto con
el contorno de los rebordes marginales y surcos de desarro­
llo suelen prevenir la impacción interproximal de alimen­
tos. Impacción de alimentos es el acuñamiento forzado de
alimentos hacia el periodoncio generado por fuerzas m lu
Fig. 11-19. Se formo un cráter una vez que se disolvió y desintegro
el material de cementado. Los cuerpos esféricos no están identifica­
dos. C, corona: R, raiz. (De Silness J: Fixed prosthodontics and perio­
dontal health. Dent Clin North Am 1980:24 317 )
 Fundón del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11
Fig. 11-20. Encía marginal y papilar inflamada adyacente a una coro­
na de porcelana fundida sobre metal en el central superior izquierdo.
sales. Conforme los dientes se desgastan, sus superficies
proximales originales convexas se aplanan y el efecto de
acuñamiento de la cúspide antagonista se exagera. Las cús­
pides que acuñan por la fuerza alimentos en los nichos
interproximales se conocen como cúspides émbolo. El efecto
de émbolo en la zona interproximal también se observa
cuando falta un diente y no se reemplaza, con lo que la
relación entre los contactos proximales de dientes adya­
centes se modifica. Los contactos proximales firmes e intac­
tos impiden el acuñamiento forzado de alimentos en los
nichos interproximales, mientras que los contactos leves o
abiertos conducen a la impacción.
El análisis clásico de los factores que llevan al acuña­
miento de alimentos lo realizó Hirschfeld,87 quien recono­
ció los siguientes factores: desgaste oclusal disparejo, aber­
tura del punto de contacto como resultado de la pérdida de
soporte proximal o por extrusión, anomalías morfológicas
congénitas y restauraciones mal hechas.
Fig. 11-21. Radiografía de la corona de porcelana fundida sobre
metal mal adaptada que se muestra en la figura 11-20.
203
La presencia de los factores mencionados no siempre
produce acuñamiento de alimentos y enfermedad perio-
clontal. Un estudio de contactos proximales y relaciones
de rebordes marginales"" en tres grupos de varones con
salud periodontal reveló que 0.7 a 76% de los contactos
proximales era defectuoso y 33.5% de los rebordes margi­
nales adyacentes, disparejo.11" Sin embargo, se informó
mayor profundidad de bolsa y pérdida de inserción clínica
en sitios que tenían tanto un contacto abierto como acu­
ñamiento de alimentos en comparación con sitios contra-
laterales de control sin contactos abiertos ni acuñamien­
to de alimentos."4 El entrecruzamiento anterior excesivo
es causa frecuente de acuñamiento de alimentos en super­
ficies linguales de los dientes anterosuperiores y superfi­
cies vestibulares de los antagonistas inferiores. Estas zonas
pueden presentar pérdida de inserción y recesión gin­
gival.
Materiales. Por lo general los materiales utilizados para
restauración en sí no son lesivos para los tejidos periodon-
tales. 7 "" Los acrílicos de autocurado son la excepción211
(fig. 11-22).
La placa que se forma en los márgenes de restauracio­
nes es similar a la que se encuentra en las superficies den­
tarias no restauradas adyacentes. La composición de la
placa que se forma sobre los materiales de restauración de
todo tipo es similar, excepto la formada sobre silicatos.14'1
Aunque las texturas superficiales de los materiales de res­
tauración difieren en cuanto a capacidad de retención de
placa, 2 " 215 todos pueden limpiarse bien si están pu­
lidos145178 y son accesibles a las técnicas de higiene bucal.
La superficie inferior de los pónticos de puentes fijos de­
be tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal
se impide cuando el contacto del póntico con el teji­
do es excesivo, lo que contribuye a la acumulación de
placa que causará inflamación gingival y quizá bolsas
falsas.6'192
Fig. 11-22. Encía palatina inflamada por una prótesis provisional
parcial superior de acrllico. Obsérvese la notable diferencia en el color
de la encía inflamada adyacente a los premolares y el primer molar al
compararse con la encía adyacente al segundo molar.
 PARTE 3 ■ Etiología tic las nifcnnnlmles perioilontales
Diseño de prótesis parciales removióles. Varios
investigadores observaron que la movilidad de los dientes
pilares, la inflamación gingival y la bolsa periodontal au­
mentan tras la colocación de prótesis parciales.2718185 Esto
se debe a que las prótesis favorecen la acumulación de
placa, en especial si cubren el tejido gingival. Las prótesis
parciales que se utilizan día y noche inducen mayor forma­
ción de placa que las usadas sólo de día.27 Estas observacio­
nes destacan la necesidad de brindar instrucciones de hi­
giene bucal minuciosas y personalizadas para evitar efectos
dañinos de prótesis parciales sobre los dientes remanentes
y el periodoncio.1'' La presencia de prótesis parciales remo-
vibles origina no sólo cambios cuantitativos en la placa
dental'"1 sino también cualitativos, promotores de la apari­
ción de espiroquetas."5
Maniobras de odontología restauradora. El uso de
clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri­
ces y fresas que laceran la encía produce diversos grados de
trauma mecánico e inflamación. Aunque esas heridas tran­
sitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de males­
tar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retrac­
ción gingival en el surco para preparar los márgenes
subgingivales o para tomar una impresión puede lastimar
el periodoncio y dejar atrás residuos acuñados capaces de
causar reacción de cuerpo extraño. (Véase cap. 75 para una
explicación más detallada.)
Maloclusión
La alineación irregular de dientes como la que se encuentra
en casos de maloclusión puede dificultar la eliminación de
placa. Varios autores identificaron una correlación positiva
entre apiñamiento y enfermedad periodontal,1''1511'''' en
tanto que otros no identificaron correlación alguna."1 Se
observó que los rebordes marginales disparejos de dientes
vecinos posteriores tienen baja correlación con profundi­
dad de bolsa, pérdida de inserción, placa, cálculos e infla­
mación gingival.1"1 Las raíces de dientes que sobresalen en
Fig. 11-23. Incisivo inferior con raíz prominente sin encía insertada y
la consiguiente recesión.
Fig. 11-24. El mismo paciente de la figura 11-23 tras la colocación
de un injerto de tejido blando para ganar encía insertada y tratar la
recesión gingival.
el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversión o
linguoversión, o los cercanos a inserciones altas de frenillos
y poca cantidad de encía insertada suelen presentar rece­
sión. 2 " 1
El hecho de no reemplazar dientes posteriores faltantes
tiene consecuencias adversas sobre el soporte periodontal
de los dientes remanentes.42 La siguiente secuencia ilustra
las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un
diente posterior ausente. Cuando se extrae el primer molar
inferior, el primer cambio es el desplazamiento y la incli­
nación de segundo y tercer molares con extrusión del pri­
mer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina
hacia mesial, su cúspide distal se extruye y actúa como
émbolo. Las cúspides distales del segundo molar inferior se
acuñan entre el primero y el segundo molares superiores y
abren el contacto al desviar el segundo molar superior ha­
cia distal. Por consiguiente, puede acuñarse comida y por
último haber inflamación gingival con pérdida de hueso
interproximal entre el primero y el segundo molares supe­
riores. El ejemplo precedente no ocurre en todos los casos
en los que el primer molar inferior no se reemplaza. Sin
embargo, el desplazamiento y la inclinación de los dientes
remanentes con la consiguiente alteración de los contactos
proximales suele ser resultado de la falta de reemplazo de
dientes posteriores extraídos.
El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre
los dientes anteriores, lo que a veces separa e inclina los
dientes anteriores (figs. 11-25 y 11-26). El empuje lingual
es un factor importante que interviene en la migración
dentaria patológica y la formación de mordida abierta an­
terior.1'' La respiración bucal puede presentarse junto con el
hábito del empuje lingual y mordida abierta anterior. Es
frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sex­
tante anterior superior cuando hay mordida abierta ante­
rior y respiración bucal. Sin embargo, la función de la res­
piración bucal como factor causal local no es clara en razón
de las pruebas conflictivas informadas, que incluyen lo si­
guiente:
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO II
Fig. 11-25. Mordida abierta anterior con incisivos vestibulizados por
el habito de empuje lingual.
1. La respiración bucal no tiene efecto sobre la prevalencia
o extensión de la gingivitis, excepto cuando están pre­
sentes cantidades considerables de cálculos.5
2. Los respiradores bucales tiene gingivitis más intensa que
los no respiradores bucales con cantidades de placa si­
milares.90
3. No hay relación entre respiración bucal y prevalencia de
gingivitis, excepto un leve incremento de su intensi­
dad.1"9
4. El apiñamiento de dientes se vincula con la gingivitis
sólo en el caso de respiradores bucales.91
Las restauraciones que no siguen el relieve oclusal de la
boca producen desarmonías capaces de lesionar los tejidos
de soporte periodontal. Las características del periodoncio
de un diente sometido a oclusión traumática comprenden
espacio del ligamento periodontal subcrestal ensanchado,
disminución del contenido de colágena de las fibras obli­
cuas y horizontales, aumento de la irrigación e infiltrado
linfocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre
el hueso alveolar que bordea.?4 No obstante, por lo general
estos fenómenos son apicales y distintos de la inflamación
generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las
pruebas actuales en seres humanos aún son insuficien­
tes para responder de manera definitiva a la pregunta
"¿Modifica el trauma oclusal la progresión de la pérdida de
inserción periodontal relacionada con la inflamación del
surco?"188 (Véase cap. 24 para una explicación más deta-
Fig. 11-26. Radiografías del paciente de la figura 11-25 con mordida
abierta anterior. Obsérvese la destrucción periodontal avanzada (fle­
chas) en la zona de molares.
205
liada respecto a trauma de la oclusión y reacción periodon­
tal a fuerzas externas.)
Complicaciones periodontales relacionadas
con el tratamiento ortodóntico
El tratamiento ortodóntico puede afectar el periodoncio al
favorecer la retención de placa, al lesionar de manera di­
recta la encía como resultado de sobreextensión de bandas
y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables,
o ambas, sobre el diente y sus estructuras de soporte.
Retención y composición de placa. Los aparatos de
ortodoncia no sólo tienden a retener placa bacteriana y
residuos de alimentos, lo que genera gingivitis (fig. 11-27),
sino también son capaces de modificar el ecosistema gingi­
val. Se detectó un aumento de Prevotella melcminogenica,
Prevotella intermedia y Actinomyces udontolytiais, y una dis­
minución en la proporción de microorganismos facultati­
vos en el surco gingival después de la colocación de bandas
ortodónticas." En fecha más reciente se halló Actinobacillus
actinotnyeetemeomitans en por lo menos un sitio de 85% de
los niños que usaban aparatos de ortodoncia, en compara­
ción con sólo 15% de los controles positivos para A. acti-
nomyeetemeotnitam.'™
Trauma gingival y altura ósea alveolar. El trata­
miento de ortodoncia suele iniciarse poco tiempo después
de la erupción de los dientes permanentes, cuando el epi­
telio de unión aún está adherido a la superficie adaman­
tina. No hay que forzar las bandas de ortodoncia más allá
de la adherencia porque ello desprende la encía del diente
y ocasiona la proliferación apical del epitelio de unión con
mayor incidencia de recesión gingival.'"
La media de pérdida ósea alveolar por paciente para
adolescentes que estuvieron en tratamiento ortodóntico
por dos años durante un periodo de observación de cinco
años varió entre 0.1 y 0.5 mm." Esta pequeña magni­
tud de pérdida ósea alveolar también se observó en el
grupo control y por tanto se consideró que tenía poca
Fig. 11-27. Inflamación y agrandamiento gingivales relacionados con
aparato de ortodoncia y mala higiene bucal.
206 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades perlodontales

importancia clínica. Sin embargo, el grado de pérdida ósea

durante la atención ortodóntica puede ser mayor que el
observado en adolescentes,"'' sobre todo si la lesión perio-
dontal no se trata antes de comenzar el tratamiento de
ortodoncia.

Reacción de los tejidos a fuerzas ortodónticas. El

movimiento dentario ortodóntico es posible porque los
tejidos periodontales reaccionan a la aplicación de fuerzas
externas. IM1"M Los osteoclastos remodeían e( íiueso a/veo-
lar generando resorción ósea en zonas de presión y los
osteoblastos forman hueso en zonas de tensión. Aunque
fuerzas ortodónticas moderadas remodeían y reparan el
hueso, la fuerza excesiva puede producir necrosis del li­ Fig. 1 1 - 2 9 . Radiografía panorámica del mismo paciente de la figura
gamento periodontal y el hueso alveolar adyacente. 1 ^ 1 '" 11-28 después de cuatro años de tratamiento o n o d ó n t i c o intermi­
Las fuerzas ortodónticas excesivas también incrementan tente Nótese que varias raices sufrieron resorción intensa (véanse las
el riesgo de resorción radicular apical. 11 " 1.a prevalencia flechas) durante el tratamiento ortodóntico.
de resorción radicular intensa, indicada por la resorción de
más de un tercio de la longitud radicular, durante el trata­
miento ortodóntico de adolescentes es de 3%.''" La inci­
dencia de resorción radicular entre moderada y avanzada
para incisivos de adultos de 20 a 45 años de edad fue de
2% en pretratamiento y 24.5% en postratamiento11'' (figs.
11-2K a 11-30). Es importante evitar fuerzas excesivas y mo­
vimientos dentarios muy rápidos en el tratamiento de orto-
dQticia.
El uso de elásticos para cerrar diastemas puede causar
pérdida ósea importante con posibilidad de pérdida del
diente cuando los elásticos se deslizan hacia apical sóbre­
las raíces (figs. 11-31 y 11-32). 1.a exposición quirúrgica de
dientes retenidos y la erupción asistida por ortodoncia
tienen el potencial de afectar la inserción periodontal en
los dientes vecinos (figs. 11-33 y 11-34). Sin embargo, la
mayor parte de los dientes retenidos que se extraen o erup-
cionan con ayuda de tratamiento ortodóntico conserva
intacta a 90% de su inserción."6 Fig. 1 1 - 3 0 . Radiografía panorámica del mismo paciente de la figura
11-29. Nótese que los dientes que tenían resorción radicular extensa
Se sabe que las fibras gingivales dentoalveolares que se con hipermovilidad se extrajeron y reemplazaron por un puente sos­
hallan dentro de la encía marginal e insertada se estiran tenido por implantes.
cuando se hace girar los dientes durante el tratamiento de
ortodoncia." H corte quirúrgico o la eliminación de estas

Fig. 1 1 - 2 8 . Radiografía panorámica que ilustra un grado limitado de Fig. 1 1 - 3 1 . Incisivos centrales superiores en los que se usaron ligadu­
resorción radicular previa al tratamiento antes de iniciar el tratamiento ras elásticas cerca del diastema en la linea media Obsérvese la encía
de ortodoncia. inflamada y profundidades al sondeo grandes.
 Función del calculo dental y otros fiictores predisponentes ■ CAPÍTULO 11
Fig. 11-32. El mismo paciente de la figura 11-31. Se levanto un
colgajo mucopenostico de espesor total para exponer la ligadura
elástica y los defectos mirádseos angulares alrededor de los incisivos
centrales.
fibras gingivales en combinación con un periodo de reten­
ción breve puede reducir la incidencia de recidiva después
del tratamiento de ortodoncia intentado para realinear
dientes girados.""*
Extracción de terceros molares retenidos
Numerosos estudios clínicos revelan que la extracción de
terceros molares retenidos crea defectos verticales por dis-
tal de los segundos molares." tiste efecto yatrógeno no se
relaciona con el diseño del colgajo41 y al parecer es más
frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de
Fig. 11-33. Radiografía de un canino superior retenido que requiere
exposición quirúrgica y asistencia ortodontica para salir.
207
Fig. 11-34. Colgajo palatal levantado para descubrir la dehiscencia
Osea en el incisivo lateral superior que se muestra en la figura 11-33
25 años.*1"*"" Otros factores que desempeñan una función
importante en la aparición de lesiones distales a segundos
molares, en especial si las personas son mayores de 25
años, incluyen placa visible, hemorragia al sondeo, resor­
ción radicular en la zona de contacto entre segundo y ter­
cer molares, folículo patológicamente agrandado, inclina­
ción del tercer molar y cercanía estrecha del tercer molar
con el segundo (fig. 11-35).Iuí
Hábitos y lesiones autoinfligidas
Es posible que los pacientes no sepan que sus hábitos lesi­
vos autoinfligidos pueden tener importancia en el inicio y
la progresión de su enfermedad periodontal. formas mecá­
nicas de trauma se originan en el uso inadecuado del cepi­
llo dental, introducción de mondadientes entre los dientes,
aplicación de presión con la uña contra la encía, quemadu­
ras con pizza y otros'" (fig. 11-36). Las fuentes de irritación
química incluyen las aplicaciones en superficie de cáusticos
como aspirina o cocaína, las reacciones alérgicas a pastas
Fig. 11-35. Radiografía panorámica que muestra el tercer molar infe­
rior izquierdo con el folículo ensanchado y sin hueso en la superficie
interproximal distal del segundo molar. Por el contrario, el tercer
molar inferior derecho tiene retención vertical y presenta hueso ínter-
proximal entre el distal del segundo molar y la superficie mesial del
tercer molar.
 PARTE 3 ■ Enología de las enfermedades periodorttales
Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesión gingival causada
por trauma autoinfligido con la una del paciente.
dentales o gomas de mascar, el mascado de tabaco y los
enjuagues concentrados, entre otros.187
Lesiones por cepillado. Abrasiones de la encía así
como alteraciones de la estructura dentaria son consecuen­
cias del cepillado agresivo horizontal o en círculos. El
efecto deletéreo del cepillado excesivo se acentúa cuando
se usan dentífricos muy abrasivos. Los cambios gingivales
atribuibles al cepillado son agudos o crónicos. El aspecto y
la duración de los agudos varía desde rayas en la superficie
epitelial hasta la denudación del tejido conectivo subya­
cente con formación de una úlcera gingival dolorosa (fig.
11-37). Eritema difuso y denudación de la encía insertada
en toda la boca pueden ser una secuela llamativa del cepi­
llado excesivo. Suelen observarse signos de abrasión gingi­
val aguda cuando el paciente utiliza un cepillo nuevo. Se
producen lesiones puntiformes cuando se ejerce presión
intensa con cerdas duras aplicadas perpendiculares a la
superficie de la encía. Una cerda de cepillo que quede rete-
Fig. 11-37. El uso excesivo del cepillo dental puede denudar la su­
perficie epitelial gingival y dejar el tejido conectivo subyacente ex­
puesto como una Ulcera dolorosa.
nida en la encía puede causar un absceso gingival agudo
(véase cap. 19).
La agresión crónica del cepillo origina recesión gingival
con denudación de la superficie radicular. La pérdida de
inserción interproximal suele ser consecuencia de perio-
dontitis de origen bacteriano, mientras que la pérdida de
inserción por vestibular y lingual suele ser producto de la
abrasión por cepillado.19-1 El uso incorrecto del hilo dental
lacera la papila interdental.
Irritación química, las irritaciones químicas derivadas
de sensibilidad o lesiones tisulares inespecíficas producen
inflamación gingival aguda. En estados inflamatorios alér­
gicos, las alteraciones gingivales varían entre un eritema
simple y vesículas y úlceras dolorosas. Esto explicaría las
reacciones intensas a enjuagues, dentífricos o materiales de
prótesis que por lo general son inocuos.
La inflamación aguda con ulceraciones puede deberse al
efecto lesivo inespecífico de productos químicos que ac­
túan sobre los tejidos gingivales. El uso indiscriminado de
enjuagues fuertes (figs. 11-38 y 11-39), la aplicación tópica
de sustancias corrosivas como aspirina y cocaína, y el con­
tacto accidental con productos como fenol o nitrato de
plata son ejemplos de sustancias químicas que irritan la
encía.
Consumo de tabaco
Alrededor de 25% de la población estadounidense fuma
cigarrillos*' y el porcentaje de fumadores es aún más ele­
vado en otras partes del mundo. , v m El fumar se vinculó
con la prevalencia de gingivitis ulcerativa necrosante
(GUN) desde 1947.1541" En investigaciones en las que se
mantuvo al mínimo la cantidad de placa en grupos tanto
de fumadores como no fumadores o los datos se ajustaron
para esta diferencia, los fumadores tuvieron más sitios con
bolsas más profundas 2 1 "" 2 y mayor pérdida de inser­
ción.91777112 La prevalencia de lesiones de furcación fue más
alta en fumadores,"142 lo mismo que el grado de pérdida
ósea alveolar.2"74216 Puede concluirse que los fumadores
Fig. 11-38. El empleo de un enjuague concentrado causó una que­
madura química con la consiguiente necrosis y esfacelamiento de la
encía marginal.
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPITULO 11
Fig. 11-39. Biopsia de una zona necrótica producida por una quemadura química. Obsérvese el tejido conectivo inflamado (C) y la superficie
seudomembranosa (P). De particular importancia clínica es la capa de células epiteliales (E) de reciente formación que socava la seudomembrana
necrótica y la separa del tejido conectivo subyacente. Ésta es una característica importante del proceso de cicatrización
tienen mayor pérdida de inserción y pérdida ósea, y mayor
número de bolsas profundas y cantidad de cálculos. Sin
embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de
placa e inflamación con una tendencia a menor infla­
mación.
De acuerdo con el parámetro clínico que se utilice para
valorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen
2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad
periodontal que los no fumadores.1822'777'"8 La probabili­
dad para un fumador moderado (15 a 30 paquetes por año)
de experimentar enfermedad periodontal es 2.77 veces más
alta que la de un no fumador y las de un minador invete­
rado (& 30 paquetes por año) es 4.75 veces mayor.2'
Paquetes por año se define como el número de cigarrillos
fumados por día multiplicado por los años que el individuo
fumó. El fumar también es un factor que influye en la pe­
riodontitis.112"122 MacFarlane y colaboradores publicaron
que más de 90% de sus pacientes con periodontitis refrac­
taria lo constituían fumadores, en comparación con alrede­
dor de 30% de la población general fumadora.12" Se registró
que pacientes periodontales fumadores en mantenimiento
tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un
periodo de cinco años que los pacientes periodontales no
fumadores en mantenimiento. 132 En la actualidad, el fumar
es uno de los factores de riesgo más importantes para pre­
decir la evolución y la progresión de la periodontitis.|718-77
Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma­
dores tengan enfermedad periodontal de mayor prevalen-
cia e intensidad serían que alojen microflora subgingival
más patógena o que su microflora sea más virulenta. Sin
embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia sig­
nificativa en el porcentaje de patógenos periodontales re­
cuperados de bolsas profundas de fumadores y no fumado­
209 1
res.160'"'3'198 El análisis de muestras de placa subgingival de
una población transversal grande del condado de Erie,
Nueva York,21'' revela que es más probable que los fumado­
res estuvieran infectados por A. actinomyeetemeomitans,
Porpliyromonas gingivalis y Bacteroides fursythus que los no
fumadores. Sin embargo, los elevados valores para estos
patógenos putativos no fueron estadísticamente superiores
que los hallados en no fumadores. Se informa una menor
respuesta de los fumadores al tratamiento no quirúrgico.
Investigaciones recientes indican que es más difícil supri­
mir ciertas bacterias como A. actinomyeetemeomitans,171
Porphyminoims gingivalis7"*2 y B. forsythus7" en fumadores
que en no fumadores, lo que explicaría en parte la res­
puesta disminuida.
Aunque las bacterias son los factores etiológicos prima­
rios de la enfermedad periodontal, la menor respuesta del
huésped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
enfermedad. Los fumadores presentan menores cantidades
de linfocitos T cooperadores, importantes para estimular la
función de las células B para la producción de anticuer­
pos,14'48''7 lo que reduce los valores séricos de IgG.14 Se de­
mostró que fumar reduce los valores séricos de IgG2 en
adultos de raza blanca165 y se correlaciona con una notable
disminución de valores séricos de lgG2 anti-d. actinomyee­
temeomitans en fumadores afroamericanos con periodonti­
tis agresiva generalizada.2"" Asimismo se publicó que los
fumadores tienen menores valores de anticuerpos IgG séri­
cos a P. intermedia y F. nucleatnm.*1 Los neutrófilos de fuma­
dores con periodontitis refractaria presentan fallas de fago­
citosis.12" La disminución de la quimiotaxis o la fagocitosis,
o de ambas, en neutrófilos1"2 puede ser consecuencia de un
título de anticuerpos más bajo, lo que perturba la opsoni-
zación. Se sabe que la nicotina reduce el flujo de sangre
210 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
gingival.44 La exposición al tabaco o la nicotina, que altera
la revascularización en tejidos blandos" 7 y duros,'72 afecta
de manera adversa la cicatrización de heridas periodon-
tales.
El fumar se identificó como una variable significativa
para predecir la respuesta al tratamiento periodontal.132-144
La mayor parte de las investigaciones que valoraron el
efecto del fumar en el tratamiento no quirúrgico reveló
menor reducción en la profundidad de bolsaVS7M2''"'''62-'7'
y menor ganancia de inserción en fumadores que en no
fumadores."1- Los fumadores que recibieron tratamiento
mediante intervención quirúrgica periodontal y pasaron a
mantenimiento presentaron menor reducción de profun­
didad al sondeo,■'•■«•• "■' menor ganancia de niveles de inser­
ción clínica1''" y menor ganancia de altura ósea" que los no
fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce
la cobertura radicular que se obtiene mediante injertos
gingivales libres gruesos,'" en tanto que los resultados del
efecto de los cigarrillos sobre los injertos subepiteliales de
tejido conectivo no son concluyentes."4222 La ganancia de
inserción clínica fue inferior en fumadores que en no fu­
madores cuando se emplearon técnicas de regeneración
tisular guiada.47-""-175-204-205 Varios estudios de implantes no­
taron que la proporción de resultados favorables fue infe­
rior en fumadores.12 M 7""5 La proporción de resultados favo­
rables con implantes en no fumadores superó 95% en
comparación con menos de 89% en fumadores durante un
periodo de seis años.12 Los pacientes que dejaron de fumar
una semana antes de la intervención quirúrgica y se abstu­
vieron por ocho semanas después de la colocación de im­
plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora­
bles que los que siguieron fumando." Los valores de falla
de implantes en esos pacientes fueron similares a los de no
fumadores. Sin embargo, otros estudios retrospectivos de
implantes no pudieron identificar el fumar como variable
relacionada con malos resultados." 42 " Un estudio longitu­
dinal 1 " de 15 años de duración detectó una cantidad un
poco superior de pérdida ósea marginal en torno a implan­
tes que sostenían prótesis fijas inferiores en fumadores que
en no fumadores. En síntesis, aunque fumar ejerce un
efecto negativo sobre el tratamiento periodontal, el trata­
miento periodontal mejoró el estado periodontal tanto en
fumadores como en no fumadores cuando se comparó con
su estado previo al tratamiento.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad periodon­
tal en ex fumadores está entre la de no fumadores y la de
fumadores actuales.'0-7"-80 Esto implica que los efectos ad­
versos complementarios que se atribuyen al fumar pueden
descender al mínimo una vez que se deja de fumar. Sin
embargo, el daño previo no es reversible. Tanto los no fu­
madores como los ex fumadores responden mejor al trata­
miento periodontal que los fumadores actuales, mientras
que no se observa una diferencia significativa en la res­
puesta entre ex fumadores y no fumadores.76-"' Los benefi­
cios de dejar de fumar en el tratamiento periodontal no
parecen relacionarse con la cantidad de años desde que se
dejó de fumar.7" Por tanto el antecedente de haber fumado
no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual.
Feldman y colaboradores publicaron que los valores de
placa, cálculo, profundidad al sondeo y pérdida ósea para
fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores
y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una
tendencia a acercarse más a los valores de no fumadores.'"'
Alrededor de 9% de la población de escuelas secundarias
estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo
como rapé y tabaco de mascar.4' La relación entre el con­
sumo de tabaco sin humo y el carcinoma de células esca­
mosas en la cavidad bucal está bien establecida.217 Se ob­
serva un fuerte vínculo entre las lesiones blancas de la
mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atle­
tas57174 y adolescentes.4"147-"" Estas lesiones mucosas blan­
cas aparecen en alrededor de 50 a 60% de los consumidores
de tabaco sin humo, mientras que 25 a 30% presenta pér­
dida de inserción localizada en forma de recesión gingival
en vestibular de dientes anteroinferiores (fig. 11-40).71-15"'74
Una publicación reciente afirma que 97.5% de estas lesio­
nes leucoplásicas remite tras la abstinencia de tabaco sin
humo por seis semanas.'"
Radioterapia
La radioterapia surte efectos citotóxicos tanto en las células
normales como en las malignas. La dosis total común de
radiación para tumores de cabeza y cuello oscila entre
5 000 y 8 000 centiGrays (cGy = 1 rad).'" La dosis total de
radiación suele administrarse en dosis incrementadas par­
ciales que se denominan fraccionamiento. F,l fracciona­
miento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiación
mientras maximiza el índice letal para las células tumora-
les.60 Por lo general las dosis fraccionadas se administran en
un rango de 100 a 1 000 cGy por semana.
La radioterapia induce una endarteritis obliterante que
genera isquemia de tejidos blandos y fibrosis en tanto que
el hueso irradiado se torna hipovascuiar e hipóxico.128 Los
efectos adversos de la radioterapia de cabeza y cuello inclu­
yen dermatitis y mucositis de la zona irradiada así como
fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad
bucal.176 La mucositis suele originarse cinco a siete días tras
el inicio de la radioterapia. 1.a intensidad de la mucositis
puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuentes
Fig. 11-40. Recesión gingival e hiperqueratosis de la mucosa vestibu­
lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar.
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11
secundarias de irritación de la mucosa, como el consumo
de tabaco, alcohol o alimentos condimentados. El empleo
de enjuagues de digluconato de clorhexidina ayuda a redu­
cir la mucositis. 1 "" Sin embargo, todos los enjuagues de
clorhexidina disponibles en Estados Unidos poseen un alto
contenido de alcohol que puede actuar como astringente,
lo que deshidrata la mucosa y por consiguiente intensifica
el dolor. La producción de saliva disminuye de manera
permanente c u a n d o las glándulas salivales que se localizan
dentro del portal de radiación reciben 2 6 000 cGy.12'' La
xerostomía repercute en mayor acumulación de placa y
menor capacidad de neutralización. Para controlar caries
y enfermedad periodontal resulta esencial cumplir con la
realización de higiene bucal eficaz, limpiezas dentales pro­
filácticas profesionales, aplicaciones de flúor y exámenes
bucales frecuentes. El uso de cubetas hechas a medida es
una manera más eficaz de aplicar flúor que el cepillado
dental.' 1 "
La pérdida de inserción periodontal y la pérdida de dien­
tes fueron mayores en pacientes con cáncer tratados me­
diante radiación unilateral de dosis altas en comparación
con el lado de control de la dentición que n o recibió radia­
ción. 5 " Una vez que el paciente llega a la recuperación ini­
cial en su radioterapia, debe protegerse con profilaxis anti-
biótica antes del tratamiento periodontal adecuado. 5 " Las
infecciones dentales y periodontales tienen un potencial
de riesgo alto para pacientes tratados por radiación en ca­
beza y cuello. Por ello el odontólogo ha de consultar con
el oncólogo del paciente antes de iniciar el tratamiento. Es
necesario evaluar el riesgo de osteorradionecrosis antes de
extraer un diente o efectuar una intervención quirúrgica
periodontal en un sitio irradiado. Deben tomarse precau­
ciones respecto a profilaxis antibiótica, técnica quirúrgica
atraumática, cultivo y sensibilidad microbiológica, uso
restringido de anestésicos con vasocontrictores y la necesi­
dad de tratamiento con oxígeno hiperbárico. (Refiérase al
cap. 38 para más detalles del tratamiento periodontal de
pacientes con problemas sistémicos.)
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Influencia de enfermedades
y trastornos sistémicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Carácter físico de la dieta
Efecto de la n u t r i c i ó n sobre los microorganismos
bucales
Deficiencia de v i t a m i n a s liposolubles
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles
Deficiencia proteínica
Inanición
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabetes mellitus
Manifestaciones bucales de diabetes
Patógenos bacterianos
Función de los leucocitos polimorfonucleares
M e t a b o l i s m o de colágena alterado
Hiperparatiroidismo
H o r m o n a s sexuales
La encía en la p u b e r t a d
Cambios gingivales relacionados c o n el ciclo menstrual
Enfermedad g i n g i v a l en el e m b a r a z o
M
uchos son los trastornos sistémicos que se seña­
lan como indicadores de riesgo o factores de
riesgo para alteraciones periodontales. La inves­
tigación clínica y de ciencias básicas de los últimos dece­
nios develó un mejor conocimiento de la complejidad y la
patogénesis de las enfermedades periodontales. Ui Con toda
claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe­
cíficas (patógenos periodontales) relacionados con la enfer­
medad periodontal destructiva. Estos patógenos no sólo
causan la enfermedad por su simple presencia, sino que su
ausencia es coincidente con salud periodontal. En los capí­
CAPÍTULO
Anticonceptivos hormonales y la encía
Cingivoestomatitis de la menopausia
(gingivitis atrófica senil)
Hormonas corticoesteroides
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Leucemia
El p e r i o d o n c i o en pacientes leucémicos
Leucemia crónica
Anemia
Trombocitopenia
TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
Trastornos de leucocitos
Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Arterieesclerosis
Cardiopatía c o n g é n i t a
OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Intoxicación por metales
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
tulos 6 y 8 se estudia la participación de las bacterias en la
etiología y la patogénesis de la enfermedad. Quizás uno de
los descubrimientos recientes más reveladores acerca de la
periodontitis sea que la respuesta del huésped varía entre
los individuos y que tanto una inadecuada respuesta inmu-
nitaria del huésped como una respuesta inmunitaria exage­
rada del huésped a los patógenos bacterianos conducen a
formas más graves de la enfermedad. En otras palabras, la
reacción del huésped a patógenos periodontales es muy
importante y podría explicar las diferencias en la gravedad
de la enfermedad entre una persona y otra. Evidencias re-
217
 8 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periadontales
cicntes también arrojan luz sobre la participación de las
infecciones periodontales en los problemas de salud gene­
ral como cardiopatías coronarias, apoplejía, diabetes, tra­
bajo de parto, nacimiento de niños de bajo peso y enfer­
medades respiratorias."" La función potencial de las
infecciones periodontales sobre la salud general se analiza
en el capítulo 13. Además de las interrelaciones entre las
infecciones periodontales y la respuesta inmunitaria del
huésped, una serie de factores ambientales, físicos y de es­
trés psicosocial afecta los tejidos periodontales y modifica
la expresión de la enfermedad. Por lo general estos trastor­
nos no producen periodontitis destructiva crónica pero
pueden predisponer, acelerar o incrementar de otro modo
su avance hacia la destrucción de tejido periodontal. Este
capítulo analiza la influencia de la enfermedad sistémica
sobre el periodoncio.
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Algunos odontólogos se adhieren con entusiasmo a la teo­
ría que asigna una función clave en la enfermedad perio­
dontal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En
general las investigaciones realizadas hasta el presente no
sostienen esta opinión, pero muchos problemas en el di­
seño experimental y la interpretación de datos pueden
convertir estos hallazgos de la investigación en inadecua­
dos.4 La mayor parte de las opiniones y los hallazgos de la
investigación referidos a los efectos de la nutrición sobre
los tejidos bucales y periodontales señala lo siguiente:
1. Algunas insuficiencias nutricionales producen cambios en la
cavidad bucal. Dichos cambios abarcan alteraciones de
los labios, la mucosa bucal y el hueso, así como de los
tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son
manifestaciones bucales o periodontales de la enferme­
dad nutricional.
.'.. So hay defit iein ias nutricionales que por w mismas causen
gingivitis o bolsas periodontales. No obstante, ciertas insu­
ficiencias nutricionales pueden afectar el estado del pe­
riodoncio y por tanto agravar los efectos lesivos de los
irritantes locales y las fuerzas oclusales excesivas. En
términos teóricos, puede suponerse que existe una
"zona límite" donde los irritantes locales de intensidad
insuficiente pueden ocasionar trastornos gingivales y
periodontales si las deficiencias nutricionales empeoran
su efecto sobre el periodoncio.
Esta sección analiza el conocimiento actual en el campo
de la nutrición respecto a la manera cómo se relaciona con
la enfermedad periodontal, con referencia también a otros
cambios bucales de origen nutricional.
Carácter físico de la dieta
Numerosos experimentos llevados a cabo con animales
indican que el carácter físico de la dieta puede desempeñar
cierta función en la acumulación de placa y la producción
de gingivitis.15" Las dietas blandas, si bien adecuadas en
términos nutricionales, pueden conducir a la formación de
placa y cálculo." 12 ' IS " Los alimentos duros y fibrosos pro­
veen acción superficial de limpieza y estimulación, que
redundan en menos placa y gingivitis aun si la dieta es
inadecuada desde el punto de vista nutricional.""*'""-"
Sin embargo, los estudios en seres humanos aún no
demuestran que se forma menos placa cuando se consu­
men alimentos sólidos.1" Tal discrepancia podría relacio­
narse con diferencias en la anatomía radicular y en el he­
cho de que los animales de experimentación reciben como
única dieta alimentos duros, en tanto que el humano tam­
bién consume alimentos blandos. Las dietas de los huma­
nos también poseen un alto contenido de sacarosa, que
favorece la producción de una placa espesa.
Efecto de la nutrición sobre
los microorganismos bucales
Si bien existe la creencia de que la dieta es exclusiva para
el individuo, también representa la fuente de nutrimentos
para las bacterias.17 Por sus efectos sobre las bacterias de la
boca, la dieta es capaz de modificar la distribución relativa
de los tipos de microorganismos, su actividad metabólica y
potencial patógeno, que a su vez afectan la manifestación
y la gravedad de la enfermedad bucal.
Las fuentes de nutrientes para los microorganismos pue­
den ser endógenas y exógenas. Entre los factores exógenos
se estudió a fondo la influencia del contenido de azúcar de
la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos
presentes en la dieta y la frecuencia de la ingesta pueden
influir en el crecimiento bacteriano.'" También es posible
que los componentes de la dieta permitan la fijación y ul­
terior colonización de la superficie dental por ciertos mi­
croorganismos.
Deficiencia de vitaminas liposolubles
Las vitaminas A, D y E son las vitaminas liposolubles reque­
ridas en la dieta de los seres humanos. Esta sección describe
las observaciones de deficiencia de estas vitaminas.
Deficiencia de vitamina A. Una función principal de
la vitamina A es conservar la salud de las células epiteliales
de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A pro­
duce manifestaciones dermatológicas, mucosas y oculares.
En ausencia de vitamina A aparecen alteraciones degenera­
tivas en los tejidos epiteliales, que generan una mctaplasia
queratinizante. Como los tejidos epiteliales desempeñan
una función primaria como barrera de protección contra
los microorganismos invasores, la vitamina A también
tiene una participación importante en la conservación
epitelial.
Es poca la información disponible en relación con los
efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras
bucales en seres humanos. Varios estudios epidemiológicos
no comprobaron relación alguna entre esta vitamina y la
enfermedad periodontal en seres humanos.206
En animales de experimentación, la deficiencia de vita­
mina A produce hiperqueratosis e hiperplasia de la encía
con tendencia al incremento de formación de bolsas perio­
dontales. Los siguientes cambios periodontales se observa-
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12
ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e
hiperqueratinización del epitelio gingival con proliferación
del epitelio de unión y retardo de la cicatrización de heri­
das gingivales.29'"1 En presencia de factores locales, las ratas
carentes de vitamina A mostraron bolsas periodontales más
profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina
A y además, hiperqueratosis epitelial. 28 "
Deficiencia de vitamina D. La vitamina D, o calcife-
rol, es esencial para la absorción de calcio de la vía diges­
tiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fósforo. La
deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta
de cajeio-fósforo, o ambos, produce raquitismo en los ni­
ños de muy corta edad y osteomalacia en el adulto.
El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los
tejidos periodontales de perros jóvenes produce osteoporo-
sis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una veloci­
dad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del
osteoide para resorberse, lo que conduce a su acumulación
excesiva; reducción en el ancho del espacio periodontal;
una velocidad normal de formación cementaría, pero cal­
cificación defectuosa y cierta resorción del cemento,74 así
como distorsión del patrón de crecimiento del hueso al-
veolar.H-2™
En animales con osteomalacia ocurre resorción osteo-
clástica generalizada, rápida y grave del hueso alveolar,
proliferación de fibroblastos que reemplazan el hueso y la
médula, así como formación de hueso nuevo alrededor de
los restos de trabéculas óseas no resorbidas." En términos
radiográficos se observa desaparición generalizada parcial o
completa de la cortical alveolar y menor densidad del
hueso de soporte, pérdida de trabeculado, mayor carácter
radiolúcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez
del trabeculado restante. Los cambios microscópicos y ra­
diográficos en el periodoncio son casi idénticos a los que
se registran en el hiperparatiroidismo inducido por medios
experimentales.
Deficiencia de vitamina E. La vitamina E sirve como
antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y
proteger las células de la peroxidación lípida. Las membra­
nas celulares, con alto contenido de polilípidos no satura­
dos, son el sitio que más se daña en la deficiencia de vita­
mina E.
Aún no se comprueba una relación entre deficiencias de
vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina
E por vía sistémica acelera la cicatrización de heridas gin­
givales en ratas. ,07144-,5S
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas B y C son las vitaminas hidrosolubles nece­
sarias en la dieta de seres humanos. La función de esas vi­
taminas y las manifestaciones clínicas de su deficiencia se
describen en esta sección.
Deficiencia del complejo B. El complejo vitamínico
B está formado por tiamina, riboflavina, niacina, pirido-
xina (B„), biotina, ácido fólico y cobalamina (BK). La enfer­
medad bucal rara vez se debe a la insuficiencia de un solo
21
componente del complejo B; por lo general la deficiencia
es múltiple.
Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insu­
ficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia,
queilitis angular e inflamación de toda la mucosa bucal. En
las deficiencias de vitamina B la gingivitis es inespecífica
porque se debe a la placa bacteriana más que de la insufi­
ciencia, aunque está sujeta al efecto modificador de la úl­
tima.2
Las manifestaciones de la deñciencia de tiamina en
seres humanos, llamada beriberí, se caracterizan por paráli­
sis, síntomas cardiovasculares, incluso edema, y pérdida
del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las
alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de
tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal,
vesículas minúsculas (que simulan herpes) en la mucosa
vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y ero­
sión de la mucosa de la boca.8"1"
Los síntomas de la d e f i c i e n c i a de riboflavina
(arríboflavinosis) comprenden glositis, queilitis angu­
lar, dermatitis seborreica y queratitis vascularizante super­
ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentación color
magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a modera­
dos el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas lin­
guales y papilas fungiformes congestionadas, que se pro­
yectan como elevaciones de aspecto granulado.-"" En la
insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una super­
ficie seca y a menudo fisurada.
La queilitis angular comienza como inflamación de la
comisura labial, seguida por erosión, ulceración y forma­
ción de fisuras. La deficiencia de riboflavina no es la única
causa de la queilitis angular. La pérdida de dimensión ver­
tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ángulos
labiales, puede causar un estado similar a la queilitis angu­
lar. En ocasiones aparece candidiasis en las comisuras bu­
cales de las personas debilitadas; dicha lesión recibe el
nombre de perléche."'
Los cambios que se observan en los animales deficientes
en riboflavina incluyen lesiones graves de la encía, los teji­
dos periodontales y la mucosa bucal, incluso noma.41'1"
La deficiencia de niacina produce pelagra, que se
caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales,
trastornos neurológicos y mentales (dermatitis, diarrea y
demencia), glositis, gingivitis y estomatitis generalizada.
La glositis y la estomatitis pueden ser los primeros sig­
nos clínicos de la deficiencia de niacina.1" Es posible que
la encía se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales
o sin ellos.1"" El hallazgo más frecuente es gingivitis ulcera­
tiva necrosante, por lo general en las zonas de irritación
local.
Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina
y las vitaminas del complejo B en animales de experimen­
tación abarcan lengua negra e inflamación gingival con
destrucción de encía, ligamento periodontal y hueso alveo­
lar.2'550 La necrosis de la encía y otros tejidos bucales, así
como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien­
cia de niacina en ciertos animales de experimentación.
La deficiencia de ácido fólico causa anemia macro-
cítica con eritropoyesis megaloblástica, cambios bucales y
lesiones digestivas, diarrea y malabsorción intestinal.52 Los
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales
animales con deficiencia de ácido fólico presentan necrosis
de la encía, el ligamento periodontal y el hueso alveolar sin
inflamación.1»- La ausencia de inflamación es consecuencia
de la granulocitopenia ocasionada por la deficiencia. Los
seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de
insuficiencia de ácido fólico presentan estomatitis genera­
lizada, que puede acompañarse de queilitis y glositis ulce­
radas. La estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del
efecto tóxico de los antagonistas del ácido fólico que se
utilizan en el tratamiento de la leucemia.
En una serie de estudios en seres humanos se informó
una reducción importante de la inflamación gingival tras
el uso local o parenteral de ácido fólico en comparación
con un placebo.2032"4 Dicha disminución ocurrió sin nin­
gún cambio en la acumulación de la placa. Los mismos
autores postularon que los cambios gingivales secundarios
al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio­
narse en parte con los valores subóptimos de ácido fólico
en la encía.2"2 En una prueba clínica efectuada en mujeres
embarazadas se observó una reducción en la inflamación
gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tópico;
no se identificó cambio alguno con el ácido fólico párente-
ral.'" También se supone una relación entre el ácido fólico
y el agrandamiento gingival ocasionado por la fenitoína,
con base en la interferencia de la absorción del ácido fólico
y la utilización de fenitoína.21"
Deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico). La
insuficiencia grave de vitamina C causa escorbuto en se­
res humanos, enfermedad que se caracteriza por diátesis
hemorrágicas y cicatrización retrasada de las heridas. La
vitamina C es indispensable en la dieta humana aunque
no en la de otros animales, con excepción de otros prima­
tes, cricetos y ciertos mamíferos voladores raros.4" La vita­
mina C abunda en las frutas y los vegetales. El escorbuto
es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento
adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri­
mer año de la vida si las fórmulas lácteas no están fortifi­
cadas con vitaminas y en el muy anciano, en particular el
que vive solo y bajo dietas restringidas.4" El alcoholismo
también puede causar la predisposición de un sujeto al
escorbuto.
Las manifestaciones clínicas del escorbuto incluyen le­
siones hemorrágicas en los músculos de las extremidades,
las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorra­
gias petequiales, a menudo alrededor de los folículos pilo­
sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrización
alterada de las heridas.4" Otras características frecuentes
son hemorragia, tumefacción gingival y dientes flojos.
1.a deficiencia de vitamina C (escorbuto) resulta en for­
mación y conservación defectuosas de la colágena, retraso
o cese de la producción de osteoide, así como alteración de
la función osteoblástica.*1-212 La insuficiencia de vitamina C
se caracteriza también por mayor permeabilidad capilar,
tendencia a las hemorragias traumáticas, hiporreactividad
de los elementos contráctiles de los vasos sanguíneos peri­
féricos y lentitud de la circulación sanguínea.""
POSIBLES RELACIONES ETIOLOGICAS ENTRE ACIDO
ASCÓRBICO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL. Se su­
giere que el ácido ascórbico puede intervenir en la enfer­
medad periodontal mediante uno o más de los siguientes
mecanismos:213
1. Los niveles bajos de ácido ascórbico influyen sobre el metabo­
lismo de la colágena en el periodoncio. lo que afecta la ca­
pacidad de los tejidos para regenerarse y repararse a si mis­
mos. No se cuenta con ninguna prueba experimental que
apoye este punto de vista acerca de la función del ácido
ascórbico; más aún, se sabe que las fibras de colágena del
ligamento periodontal de monos escorbúticos son las
últimas en afectarse antes que los animales mueran.21"
2. La deficiencia de ácido ascórbico interfiere con la formación
ósea y por tanto conduce a la perdida de hueso periodontal.
Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros
como resultado de la incapacidad para que los osteo-
blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado
de insuficiencia."2 La osteoporosis del hueso alveolar en
monos escorbúticos se debe a la mayor resorción osteo-
clástica y no se vincula con la formación de bolsas pe­
riodontales.2"5
3. La deficiencia de ácido ascórbico incrementa la permeabili­
dad de la mucosa bucal a la endotoxina y la ondina trilla­
das, y del epitelio normal del surco gingival humano al
dextrán tritiado."' Por tanto los valores óptimos de esta
vitamina podrían conservar la función de barrera del
epitelio ante los productos bacterianos.
4. Valores mayores de ácido ascórbico mejoran la acción qui-
miotáctica y migratoria de los leucocitos sin influir en su
actividad fagocitica.'" Las megadosis de vitamina C pare­
cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.1"3
La importancia de estos hallazgos para la patogénesis y
el tratamiento de las enfermedades periodontales se
desconoce.
5. Al parecer un valor óptimo de ácido ascórbico es indispensa­
ble para mantener la integridad de la microvasculatura pe­
riodontal, asi como la respuesta vascular ante la irritación
bacteriana y la cicatrización de heridas. *
6. La depleción de vitamina C puede interferir con el equilibrio
ecológico de las bacterias en la placa e incrementar asi su
patogenicidad. Sin embargo, no hay pruebas que demues­
tren dicho efecto.
Estudios epidemiológicos. Varios estudios efectuados
en poblaciones extensas n analizaron la relación entre el
estado gingival o periodontal y las concentraciones de
ácido ascórbico.2"' Utilizaron diferentes métodos para el
análisis bioquímico de este ácido y diversos índices para
valorar los cambios periodontales; se realizaron en personas
de distinta situación socioeconómica, razas diferentes y
edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiológicos
estableció una relación causal entre los valores de la vita­
mina C y la prevalencia o la gravedad de la enfermedad
periodontal.35-5*-17*- También se sabe que las megadosis de
ácido ascórbico no se vinculan con una mejor salud perio-
dontaL*""
Gingivitis. 1.a legendaria relación de la enfermedad gin­
gival grave con el escorbuto llevó a suponer que la insufi­
ciencia de vitamina C era un factor causal en la gingivitis,
que es común a todas las edades.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémkos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 221

Aunque la gingivitis con encías agrandadas, hemorrági-
cas y de color rojo azulado se describe como uno de los
signos clásicos de la deficiencia de ácido ascórbico, la insu­
ficiencia de vitamina C per se no causa gingivitis. Las personas
con deficiencias del ácido no siempre sufren gingivitis. Su
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamación gingival, pero sí aumenta su gravedad.427273 La
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi­
ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede
agravar la respuesta gingival ante la placa y empeorar el
edema, el aumento de volumen y la hemorragia. Asimis­
mo, aunque la corrección de la deficiencia reduzca la gra­
vedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida
que estén presentes factores bacterianos.
Periodontitis. Los cambios registrados en los tejidos
periodontales de soporte y la encía ante la insuficiencia de
vitamina C se documentaron con amplitud en animales de
experimentación. n ^ 2ai La deficiencia aguda de vitamina C
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal,
osteoporosis del hueso alveolar y movilidad dentaria; en la
encía se observa hemorragia, edema y degeneración de las
fibras colágenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina C
retrasa la cicatrización gingival. Las fibras periodontales
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son
las que se localizan justo por debajo del epitelio de unión
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la prolife­
ración apical infrecuente del epitelio.2011
La deficiencia de vitamina C no causa bolsas periodontales; también acentúa los efectos destructores de los irritantes
la formación de bolsas requiere factores bacterianos locales. No locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodon­
obstante, su insuficiencia aguda acentúa el efecto destruc­
tivo de la inflamación gingival sobre el ligamento perio­
73
dontal y el hueso alveolar subyacentes.
La destrucción exagerada se debe en parte a la incapaci­
dad para ordenar, ante la inflamación, una respuesta defen­
siva delimitante con una barrera de tejido conectivo, y
también a las tendencias destructivas causadas por la
misma deficiencia, incluso la inhibición de formación de
fibroblastos y de diferenciación en osteoblastos, y la pro­
ducción alterada de colágena y sustancia fundamental de
mucopolisacáridos.
En estudios experimentales conducidos en seres huma­
nos no se observaron los cambios clínicos notables descri­
tos por tradición en el escorbuto. 49 ' 3165 En un caso que
publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeoró la
periodontitis moderada preexistente.42
En un análisis retrospectivo de 12 419 adultos estudia­
dos en la Tlürd Nacional Health ana Nutrición Examination
Survey (NHANES III), Nishida y colaboradores observaron
una relación dosis-respuesta débil pero con importancia
estadística entre la ingesta diaria de vitamina C y la enfer­
medad periodontal en fumadores actuales y ex fumadores,
medida por la inserción clínica.'46 Esto sugiere que la defi­
ciencia de vitamina C tiene su gran impacto sobre la enfer­
medad periodontal en presencia de enfermedad preexis­
tente y otros factores codestructivos.
En síntesis, el análisis de la bibliografía indica que los signos nes hormonales que se relacionan con la pubertad y el
microscópicos de la insuficiencia de vitamina C en el ser hu­ embarazo son ejemplos bien conocidos de cuadros sistémi-
mano son muy diferentes de los que ocurren en la enfermedad cos que ejercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
periodontal causada por la placa. Los pacientes con deficiencia influencia de los trastornos endocrinos y las fluctuaciones
de vitamina C aguda o crónica y sin acumulación de placa
presentan cambios mínimos, si es que alguno, en su salud gin­
gival.
Deficiencia proteínica
La depleción de proteínas causa hipoproteinemia con mu­
chos cambios patológicos, entre ellos atrofia muscular,
debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
lactancia alterada, menor resistencia a la infección, cicatri­
zación lenta de las heridas, agotamiento linfoide y menor
capacidad para formar algunas hormonas y sistemas enzi-
máticos.18 La carencia proteínica ocasiona los siguientes
cambios en el periodoncio de animales de experimenta­
ción:43 degeneración del tejido conectivo de la encía y el
ligamento periodontal, osteoporosis del hueso alveolar,
retraso en el depósito de cemento, cicatrización retrasada
de las heridas y atrofia del epitelio lingual.' 9 '" 01 ' 1 Cambios
similares ocurren en el periostio y el hueso en otras zonas
que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminución
del depósito de osteoide, reducción de la cantidad de osteo­
blastos y retraso en la morfodiferenciación de las células
del tejido conectivo para formar osteoblastos, más que al
incremento de la actividad osteoclástica.
Estas observaciones son de interés porque revelan una
pérdida de hueso alveolar que es resultado de la inhibición
de la actividad osteógena normal más que de la introduc­
ción de factores destructivos. La deficiencia de proteínas
cio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad depen­
den de los factores locales.1401'" En otras palabras, la caren­
cia de proteína ocasiona que los tejidos periodontales
carezcan de integridad y por tanto sean más vulnerables a
la destrucción ante el ataque bacteriano.
Inanición
La inanición es el reto nutricional extremo. Sin ingesta de
alimentos, hay una carencia total de nutrientes, no hay
estimulación física ni combustible para energía. En un es­
tudio de semiayuno regulado en adultos jóvenes no se
observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esque­
lético pese a la pérdida de 24% de peso corporal.106 Sin
embargo, en otro estudio se mostró reducción de los valo­
res del índice de placa y considerable aumento de los va­
lores del índice gingival cuando el ayuno se prolongó.189
En animales de experimentación la inanición aguda
produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
reducción de la altura del hueso alveolar e intensa pérdida
ósea junto con inflamación gingival.74
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuacio­
222 l'AKTF. 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifi­
can la respuesta de los tejidos a factores locales y producen
cambios anatómicos en la encía que favorecen la acumula­
ción de placa y el avance de la enfermedad. Esta sección
describe las evidencias que fundamentan la relación entre
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
1.a diabetes mellitus es una enfermedad en extremo impor­
tante desde el punto de vista periodontal. Es un trastorno
metabólico complejo que se caracteriza por hiperglucemia
crónica. La menor producción de insulina, el deterioro de
la acción de la insulina o una combinación de ambas cosas
impide el transporte de la glucosa desde el torrente sanguí­
neo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. En
la diabetes también se altera el metabolismo de lípidos y
proteínas. La diabetes no controlada (hiperglucemia cró­
nica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo,
incluso enfermedades microvasculares (retinopatía, nefro-
patía, neuropatía), alteraciones macrovasculares (cardio­
vasculares y cerebrovasculares), mayor propensión a infec­
ciones y mala cicatrización de heridas.
Se estima que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la
población estadounidense, tienen diabetes.141 Cerca de
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enferme­
dad. Los dos tipos principales de diabetes son los tipos 1 y
2, con varios tipos secundarios menos frecuentes.
La diabetes mellitus tipo 1, antes denominada diabetes
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta au-
toinmunitaria mediada por células que destruye las células
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans
en el páncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina.
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en niños y adul­
tos jóvenes. Es resultado de la falta de producción de insu­
lina y es muy inestable y difícil de controlar. Tienen gran
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesi­
dad y requiere insulina inyectable para controlarse. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 se presentan con sín­
tomas tradicionalmente relacionados con diabetes como
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a infec­
ciones.
La diabetes mellitus tipo 2, antes denominada diabetes
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resis­
tencia periférica a la acción de la insulina, deterioro de la
secreción de insulina e incremento de la producción de
glucosa en el hígado. La respuesta autoinmunitaria me­
diada por células no destruye las células beta del páncreas
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma más
común de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los
casos. Esta forma de enfermedad suele aparecer en adultos.
Muchas veces el paciente no sabe que padece la enferme­
dad hasta que experimenta síntomas graves o complicacio­
nes. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta
o medicación hipoglucémica, o ambas. La cetosis y el coma
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los
mismos síntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma
menos grave.
Una categoría adicional de diabetes es la hiperglucemia
secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de
este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embarazo. Se
desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desapa­
rece después del parto. Las mujeres que padecen esta dia­
betes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 más ade­
lante. Otros tipos secundarios de diabetes son los que se
relacionan con enfermedades del páncreas y destrucción de
células productoras de insulina. Este grupo comprende
enfermedades endocrinas como acromegalia y síndrome de
Cushing, tumores, pancrealectomía y drogas o fármacos
que alteran la cantidad de insulina. 1.a diabetes experimen­
tal pertenece a esta categoría y no a las dos clásicas.
Manifestaciones bucales de diabetes
Las alteraciones bucales descritas en diabéticos son muchas
e incluyen queilosis, desecamiento y agrietamiento de las
mucosas, ardor bucal y lingual, menor flujo salival y alte­
raciones de la flora bucal, con predominio de Candida albi-
cans, estreptococos hemolíticos y estafilococos. 121821 "
Asimismo se detecta un mayor índice de caries en diabéti­
cos mal controlados. v " ,; Debe señalarse que estos cambios
no siempre están presentes, no son específicos ni patogno-
mónicos de la diabetes. 1 " Además es menos probable ob­
servarlos en diabéticos estabilizados. Los diabéticos contro­
lados tienen respuestas tisulares normales, desarrollo
normal de la dentición, defensas normales contra infeccio­
nes y su índice de caries no se incrementa." 7
La influencia de la diabetes sobre el periodoncio se in­
vestigó a fondo. Si bien resulta difícil obtener conclusiones
definitivas respecto a los efectos específicos de la diabetes
sobre el periodoncio, se describió una serie de cambios,
incluso una tendencia al agrandamiento gingival, pólipos
gingivales sésiles o pediculados, proliferaciones gingivales
polipoides, formación de abscesos, periodontitis y afloja­
miento de dientes''-' (fig. 12-1, a color). Quizá lo más nota­
ble de la diabetes no controlada sea la reducción de los
mecanismos de defensa y el aumento de la propensión a
infecciones que conducen a enfermedad periodontal des­
tructiva.
La periodontitis en la diabetes tipo 1 comienza después
de los 12 años de edad." Se informa que la prevalencia de
periodontitis es de 9.8% entre los 13 y 18 años de edad, y
que se incrementa a 39% en los de 19 años y mayores.
1.a abundante bibliografía respecto a este tema y la im­
presión general de los periodoncistas apuntan a que la en­
fermedad periodontal en diabéticos no se presenta siempre de la
misma forma ni con características particulares. A menudo se
observa inflamación gingival intensa, bolsas periodontales
profundas, pérdida ósea rápida y abscesos periodontales en
diabéticos con higiene bucal deficiente (véase fig. 12-1, a
color).1 Los niños con diabetes tipo 1 tienden a experimen­
tar mayor destrucción en torno a primeros molares e inci­
sivos que en otros sectores, pero esta destrucción se gene­
raliza a mayor edad." En diabéticos juveniles la destruc­
ción periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la
edad de estos pacientes.
Otros investigadores afirman que la velocidad de des­
trucción periodontal es similar en diabéticos y no diabéti-
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperíodonrío ■ CAPÍTULO 12 223

eos hasta la edad de 30 años.70-"5 Después se observa mayor
grado de destrucción en diabéticos. Esto podría relacio­
narse con la destrucción por enfermedad en el tiempo. La
pérdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes
con diabetes manifiesta por más de 10 años que en quienes
la padecen hace menos de 10 años.™ Es posible que se vin­
cule con disminución de la integridad de los tejidos que se
deterioran con el tiempo. Véase la siguiente descripción de
la alteración del metabolismo de la colágena en diabé­
ticos.
Pese a que algunos estudios no encontraron correlación
entre el estado diabético y la enfermedad periodontal, la
mayor parte de los estudios bien controlados revela una
incidencia y una gravedad más altas de la enfermedad pe­
riodontal en personas con diabetes que sin ella, con facto­
res locales similares.,0-231745-8,-96H5H7-l4,'m-20' Los hallazgos
consisten en mayor pérdida de inserción, incremento de
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig.
12-1) Quizá los diferentes grados de diabetes y control de
la enfermedad en los pacientes examinados y la diversidad
de índices y muestreo de pacientes sean la causa de esta
falta de uniformidad.
Estudios recientes señalan que la diabetes no controlada
o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y
gravedad de infecciones, entre ellas periodontitis.12174 La
diabetes no causa gingivitis o bolsas periodontales, pero se
cuenta con indicios de que altera la respuesta de los tejidos
periodontales a factores locales (véase fig. 12-1, A y B, a
color) al acelerar la pérdida ósea y retrasar la cicatrización
posoperatoria de los tejidos periodontales. Abscesos perio­
dontales frecuentes son una característica importante de la
enfermedad periodontal en diabéticos.
Alrededor de 40% de los indios pima adultos de Atizona
tiene diabetes tipo 2. Una comparación de personas con
diabetes y sin ella en esta tribu nativa estadounidense re­
veló un claro incremento de la prevalencia de periodontitis
destructiva, así como 15% de aumento de desdentados en
personas con diabetes.'1 El riesgo de padecer periodontitis
destructiva aumenta al triple en estos individuos.57
Patógenos bacterianos
El contenido de glucosa en el líquido gingival es más ele­
vado en diabéticos que en no diabéticos, con similares
valores de índice de placa e índice gingival.,,(l El aumento
de glucosa en el líquido gingival y la sangre de las personas
con diabetes podría cambiar el ambiente de la microflora e
inducir cambios en las bacterias causantes de la gravedad

Fig. 1 2 - 1 . Paciente diabético. A, intlamación gingival y bolsas periodontales en un paciente de 34 años con diabetes de larga duración.
B. pérdida ósea generalizada extensa del paciente que se presenta en A. La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentición remanente.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales
de la enfermedad periodontal que se observa en diabéticos
mal controlados.
La flora subgingival de diabéticos tipo 1 con enfermedad
periodontal se compone sobre todo de Capnocytophaga, vi­
briones anaerobios y especies de Aetinomyces. Porphyro-
monas gingivalis, Prevotella intermedia y Actinobacillus actino-
mycetemaimitans, comunes en las lesiones periodontales de
personas sin diabetes, se hallan en poca cantidad en quie­
nes tienen la enfermedad.""1" Sin embargo, otros estudios
detectan escasos Capnocytophaga y abundantes A. actinomy-
cetemcomihws y liacteroides pigmentados negros, así como
/'. intermedia, P. melaninogenica y Campylobacter rectus.'",7s
Las especies pigmentadas negras, en especial /'. gingivalis, P
intermedia y C. rectas, se destacan en lesiones periodontales
graves de indios pima con diabetes tipo 2.*"-215 Estos resul­
tados apuntan hacia una flora alterada en las bolsas perio­
dontales de pacientes con diabetes. La función exacta de
estos microorganismos aún no se determina.
Función de los leucocitos polimorfonucleares
Se piensa que la mayor propensión de los diabéticos a la
infección se debe a deficiencias de leucocitos polimorfonu­
cleares que generan alteraciones de la quimiotaxis, fagoci­
tosis defectuosa y trastornos de adherencia."""715* No se
informan alteraciones de inmunoglobulinas A, G o M en
diabéticos.1"'1
Metabolismo de colágena alterado
La actividad de la colagenasa aumenta y la síntesis de
colágena disminuye en diabéticos con hiperglucemia cró­
nica. En animales diabéticos se observa disminución de la
síntesis de colágena, osteoporosis y reducción de la altura
del hueso alveolar, con osteoporosis similar en otros hue­
sos.7117" El ligamento periodontal y el cemento no se afec­
tan, pero la encía carece de glucógeno. Otros investigadores
informan que la inflamación gingival y la destrucción ósea
relacionada con factores locales son más intensas en ani­
males diabéticos que en los no diabéticos.25 En cricetos chi­
nos con diabetes hereditaria en tratamiento de reemplazo
insulínico se describió osteoporosis generalizada, resorción
de la cresta alveolar e inflamación gingival y formación de
bolsas periodontales relacionada con cálculos.1**
La hiperglucemia ejerce una influencia adversa sobre la
síntesis, la maduración y la conservación de la matriz de
colágena y extracelular. En el estado hiperglucémico mu­
chas proteínas y moléculas de la matriz sufren glucosila-
ción no enzimática que genera productos finales de gluco-
silación avanzada (PFG). La formación de PFG puede
ocurrir con niveles normales de glucosa, pero es excesiva
en ambientes hiperglucémicos. La formación de PFG cruza
las cadenas de colágena y las hace menos solubles y menos
aptas para su normal reparación o reemplazo. Por consi­
guiente la colágena de los tejidos de diabéticos mal regula­
dos es vieja y más propensa a la destrucción.
Los PFG desempeñan una función central en las compli­
caciones clásicas de la diabetes.11 También pueden tener
una participación importante en el avance de la enferme­
dad periodontal. La regulación glucémica inadecuada y el
incremento de PFG aumentan la propensión de los tejidos
periodontales a la destrucción.17' La migración celular a
través de cadenas de colágena cruzadas está impedida y,
quizá lo más importante, la integridad tisular está pertur­
bada como consecuencia de la colágena dañada que per­
manece en los tejidos por periodos más prolongados.
Es indudable que los efectos acumulativos de la res­
puesta celular alterada a factores locales y el metabolismo
de colágena alterado desempeñan una función importante
en la propensión de los diabéticos a las infecciones y la
enfermedad periodontal destructiva.
Un estudio de indicadores de riesgo en un grupo de
1 426 pacientes de 25 a 74 años de edad reveló que los
individuos mayores de 45 años que padecen diabetes y
fuman tienen 20 veces más riesgo de presentar enfermedad
periodontal que los pacientes que no poseen esos indica­
dores. El riesgo es 30 a 50 veces más alto si también están
infectados con Bacteroides forsytims o P. gingivalis.*"
Hiperparatiroidismo
La hipersecreción paratiroidea produce desmineralización
generalizada del esqueleto, mayor osteoclasia con prolife­
ración de tejido conectivo en los espacios medulares agran­
dados y quistes óseos y tumores de células gigantes.20" La
enfermedad se denomina osteítis fibrosa quística o
enfermedad ósea de von Recklinghausen.
Las alteraciones bucales son maloclusión y movilidad
dentaria, signos radiográficos de osteoporosis con trabecu-
lado denso, ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal, desaparición de la cortical y espacios radiolú-
cidos de aspecto quistico (figs. 12-2 y 12-3). Los quistes
óseos se llenan de tejido fibroso con abundantes macrófagos
con hemosiderina y células gigantes. Aunque se denomi­
nan tumores pardos, en realidad no son tumores sino granu­
lomas reparativos de células gigantes.
La pérdida de cortical y los tumores de células gigantes
en los maxilares son signos tardíos de enfermedad ósea por
hiperparatiroidismo, que en sí es rara. La pérdida completa
Fig. 12-2. Hiperparatiroidismo secundario en una mujer de 35 años
de edad con enfermedad renal avanzada Esta radiografía penapical
muestra el aspecto de vidrio esmerilado del hueso y la perdida de
cortical. (Cortesía del doctor L Roy Eversole. San Francisco. Calif.)
 Influencia de enfermedades y trastornos slstémicos sobre elperiodoncio ■ CAPÍTULO 12
Fig. 12-3. Vistas radiográficas periapical (A) y oclusal (8) de tumores
pardos en un paciente con hiperparatiroidismo. (Cortesía del doctor
L. Roy fversole, San Francisco, Calif.)
de la cortical alveolar no es frecuente y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnóstica excesiva. También se
presenta en la enfermedad de Paget, la displasia fibrosa y la
osteomalacia.
Diferentes investigadores registran que 25, 45 y 50% de
los pacientes con hiperparatiroidismo presentan alteracio­
nes bucales."0188192 En perros se observó una relación entre
enfermedad periodontal e hiperparatiroidismo secundario
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo
confirmaron.194
Hormonas sexuales
Se considera que la modificación de las hormonas sexuales
es el factor iniciador o de complicación en diversos tipos
2',
de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingi­
vales se relacionan con cambios hormonales fisiológicos y
se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecíficas
con un componente vascular prominente que en términos
clínicos conduce a una tendencia hemorrágica marcada.
Estudios experimentales. La administración de pro-
gesterona a perras produce dilatación y mayor permeabi­
lidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la
susceptibilidad a la lesión y el exudado, pero no afecta la
morfología del epitelio gingival.9"
Inyecciones repetidas de estrógeno a ratas hembras
incrementa la formación de hueso endóstico en los maxi­
lares y reduce la polimerización de complejos proteínicos
de mucopolisacáridos en la sustancia fundamental del
hueso.21'148-1" Asimismo las inyecciones de estrógeno con­
trarrestan las tendencias del epitelio gingival a la hiperque-
ratosis y la fibrosis de las paredes vasculares en hembras
ovariectomizadas. De igual modo estimulan la formación
de hueso y la fibroplasia, que compensan los cambios des­
tructivos en el periodoncio causados por la administración
parenteral de cortisona.76 La administración local de pro-
gesterona, estrógeno y gonadotropina reduce la respuesta
inflamatoria aguda a la irritación química.122
Los valores elevados de estrógeno y progesterona au­
mentan el exudado gingival en perras con gingivitis y sin
ésta, con más probabilidad a causa de una mayor per­
meabilidad de los vasos gingivales inducida por las hor­
monas." 9
La ovariectomía produce osteoporosis del hueso alveo­
lar, menor formación de cemento y reducción de la densi­
dad de las fibras y la celularidad del ligamento periodontal
en ratones adultos jóvenes, pero no en animales de mayor
edad.75159 Los animales con insuficiencias de estrógeno
presentan epitelio gingival atrófico.217
La administración parenteral de testosterona retrasa la
proliferación apical del epitelio del surco sobre el cemento;
estimula la actividad osteoblástica en el hueso alveolar;
incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y
restaura la actividad osteoblástica deprimida por la hipofi-
sectomía.'7'184185 La castración de los machos acelera la ci­
catrización de las heridas bucales, pero la ovariectomía no
la afecta.34
La encía en la pubertad
Muy a menudo la pubertad se acompaña de una respuesta
exagerada de la encía a la irritación local.193 Los irritantes
locales que en circunstancias normales desencadenarían
una reacción gingival comparativamente leve ocasionan
inflamación pronunciada, pigmentación rojo azulada,
edema y agrandamiento (fig. 12-4).
La intensidad de la reacción gingival disminuye con­
forme la edad adulta se acerca, aun cuando los irritantes
locales persistan. No obstante, el retorno completo a la
normalidad demanda la eliminación de dichos irritantes.
Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gin­
gival aumentan en la pubertad, la gingivitis no es un hecho
indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve­
nirse con buena higiene bucal (véase cap. 20).
226 PARTE 3 ■ Eíioloxüi de las enfermedades. perioduntales

Fig. 12-4. Gingivitis en la pubertad, con edema, cambio de color Fig. 12-5. Cambios incipientes en las papilas interdentales durante el
y agrandamiento. embarazo.

Cambios gingivales relacionados

con el ciclo menstrual

Como regla general, el culo menstrual na se acompaña de cam­

bios gingivales notables, pero sí ocurren ciertos problemas. Las
alteraciones gingivales relacionadas con la menstruación se
atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos
puede haber antecedentes de disfunción ovárica.
La prevalencia de gingivitis se incrementa durante el
periodo menstrual. Algunas pacientes se quejan de hemo­
rragia gingival o una sensación tensa o abultada en la encía
durante los días previos al flujo menstrual. El exudado de
la encía inflamada aumenta en el transcurso de la mens­
truación. Esto sugiere que el ciclo agrava la gingivitis pre­
sente, aunque el líquido crevicular de la encía normal no
se afecta." La movilidad de los dientes no cambia de ma­
nera notable durante el ciclo menstrual."4 I.a cantidad de
bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al Fig. 12-6. Encía en el embarazo: se observa edema, cambio de color
momento de la ovulación a 14 días antes." '"" y hemorragia

Enfermedad gingival en el embarazo

Las descripciones de los cambios gingivales en la gestación

datan de 1898, incluso antes de que se contara con algún
conocimiento de los cambios hormonales en el emba­
razo.-'
El embarazo en si no cansa gingivitis, la gingivitis del em­
barazo es consecuencia de la placa bacteriana, justo del mismo
modo que en las no embarazadas. La gestación acentúa la
respuesta gingival a la placa y modifica la situación clínica
resultante (figs. 12-5 a 12-7). No se observan cambios notables
en la encía durante el embarazo en ausencia de factores lo­
cales.
La intensidad de la gingivitis asciende durante el emba­
razo a partir del segundo o tercer mes. Las pacientes con
gingivitis crónica leve que no llama la atención antis del
embarazo se tornan conscientes de la encía porque las zo­
nas que estaban inflamadas ahora se encuentran agranda­
das, edematosas y de color más intenso. Las mujeres con Fig. 12-7. Fncla en el embarazo: muestra edema, cambió de color
hemorragia gingival ligera antes de la gestación se preocu- y agrandamiento.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperíodoncio ■ CAPÍTULO 12
pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G,
a color).
La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece
durante el noveno; la acumulación de placa sigue un pa­
trón semejante.124 Algunos investigadores informan que la
mayor intensidad ocurre entre los trimestres segundo y
tercero.47 La correlación entre gingivitis y cantidad de placa
es mayor luego del parto que en el transcurso del emba­
razo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores
que agravan la reacción gingival a los factores locales."1
La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en
estudios conducidos de manera adecuada varía desde casi
50 hasta 100%.124,2« El embarazo afecta la gravedad de las
zonas inflamadas con anterioridad; no modifica la encía
sana. El agravamiento de las regiones ya inflamadas pero
inadvertidas puede generar la impresión de una incidencia
mayor.107 La movilidad dental,1"4 la profundidad de las bol­
sas y el líquido gingival""1-"" también aumentan en el em­
barazo.
La gravedad de la gingivitis experimenta una reducción
parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un año
el estado gingival es comparable con el de pacientes que no
estuvieron embarazadas,47 la encía no retorna a la norma­
lidad en tanto los irritantes locales están presentes. La
movilidad dentaria, el líquido gingival y la profundidad de
las bolsas también disminuyen después del embarazo. En
una investigación longitudinal de los cambios periodonta-
les registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto
no se observó pérdida relevante de inserción.47
La característica clínica más notable es la notable facili­
dad con que se produce hemorragia. La encía se encuentra
inflamada y su color varía de rojo brillante a rojo azu­
lado.2lb-2,R La encía marginal y la interdental están edema­
tosas, se hunden a la presión, se ven lisas y brillantes, están
blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de fram­
buesa. El enrojecimiento extremo deriva de la gran vascu-
laridad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia
(fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales
son indoloros, salvo que una infección aguda complique la
situación. En ciertos casos la encía inflamada forma masas
discretas "de aspecto tumoral", conocidas como tumores
del embarazo (véanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18).
El cuadro microscópico de la enfermedad gingival en el
embarazo es el de inflamación inespecífica, vascularizante
y proliferativa.12"-2'" Hay abundante infiltrado celular infla­
matorio con edema y degeneración del epitelio gingival y
el tejido conectivo. El epitelio es hiperplásico, con exten­
siones reticulares acentuadas, queratinización superficial
reducida y grados diversos de edema intra y extracelular,
así como infiltrado leucocitario.2"0 Los capilares neoforma-
dos ingurgitados son abundantes.
Aún no se estudia a fondo la posibilidad de que interac­
ciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composi­
ción de la placa y generen inflamación gingival. Kornman
y Loesche informaron que la microflora subgingival cam­
bia a una más anaerobia conforme el embarazo avanza; el
único microorganismo que se incrementa de modo rele­
vante en el transcurso del embarazo es P. intermedia."2 Tal
aumento aparece cuando los valores sistémicos de estradiol
y progesterona se elevan, y coincide con el punto máximo
2
de la hemorragia gingival."2 También se sugiere que du­
rante el embarazo una disminución de la respuesta ma­
terna de linfocitos T podría ser un factor en la reacción
alterada del tejido ante la placa.'50
El empeoramiento de la gingivitis durante el embarazo
se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
de progesterona, que producen dilatación y tortuosidad de
la microvasculatura gingival, estasis circulatoria y mayor
propensión a la irritación mecánica. Todo ello favorece la
filtración de líquido hacia los tejidos perivasculares.142-14"'
Durante el embarazo ocurre un incremento notable de es-
trógeno y progesterona, que se reducen después del parto.
La gravedad de la gingivitis varía con los valores hormona­
les en el embarazo."6
La encía es el órgano blanco para las hormonas sexuales
femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareció no
sólo en la vía genital sino también en la encía.62
Asimismo se sugiere que la acentuación de la gingivitis
en la gestación sucede en dos puntos máximos: durante el
primer trimestre, cuando hay sobreproducción de gonado-
tropinas, y en el transcurso del tercero, cuando los valores
de estrógeno y progesterona se encuentran en un punto
máximo.124 La destrucción de los mastocitos gingivales por
la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consiguiente
liberación de histamina y enzimas proteolíticas también
podría fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
factores locales.121
Anticonceptivos hormonales y la encía
Los anticonceptivos hormonales agravan la reacción gingi­
val a los irritantes locales de un modo similar al que se
observa durante el embarazo. La destrucción periodontal es
mayor cuando se ingieren durante más de 1.5 años.5"-"01211
Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales produ­
cen cambios más espectaculares que otras, no se halló co-
relación alguna sobre la base de diferencias del contenido
de progesterona o estrógeno de diversas preparaciones.12"-157
La exposición acumulativa a los anticonceptivos orales no
parece tener algún efecto sobre la inflamación gingival o
las calificaciones del índice de desechos bucales.101
Cingivoestomatitis de la menopausia
(gingivitis atrófica senil)
Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopáu-
sico. A veces aparecen signos y síntomas leves, relaciona­
dos con los cambios menopáusicos más tempranos. La
gingivoestomatitis de la menopausia no es una afección
frecuente. El término que se emplea para designarla motiva
la impresión errónea de que siempre ocurre en relación con
la menopausia, mientras que lo contrario es la verdad. Las
alteraciones bucales no son una característica usual de la
menopausia.210
La encía y el resto de la mucosa bucal están secos y bri­
llantes, su color varía de la palidez anormal al enrojeci­
miento y experimentan hemorragia con facilidad. En algu­
nos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
mucosa vaginal puede exhibir cambios comparables.166 La
228 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

paciente se queja de una sensación de sequedad quemante

en toda la boca, vinculada con sensibilidad extrema ante
los cambios térmicos; sensaciones gustativas anormales
descritas como sabor "salado", "picante" o "ácido", así
como dificultad con las prótesis parciales removibles."5
Al microscopio la encía exhibe atrofia de las capas celu­
lares germinal y espinosa del epitelio y, en algunos casos,
zonas de ulceración.
Los signos y síntomas de la gingivoestomatitis de la
menopausia son en cierto grado comparables con los de la
gingivitis descamativa crónica (cap. 39). Signos y síntomas
similares a los de la gingivoestomatitis menopáusica pue­
den aparecer luego de la ovariectomía o la esterilización
por radiación en el tratamiento de neoplasias malignas.

Hormonas corticoesteroides Fig. 12-8. Se observan petequias en el paladar blando de un paciente

Al parecer la administración parenteral de cortisona y hor­
mona adrenocorticotrópica (ACTH) a seres humanos ca­
rece de efecto sobre la incidencia y la gravedad de la enfer­
medad gingival y periodontal.'15 No obstante, los pacientes
que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosu-
presivo (prednisona o metilprednisona y azatioprina o ci-
clofosfamida) presentan mucho menor inflamación gingi­
val que los sujetos control con cantidades similares de
p l a c a .I6.IOJ.ISI.IM
La administración parenteral de cortisona a animales de
experimentación produce osteoporosis del hueso alveolar;
dilatación e ingurgitación capilares, con hemorragia del
ligamento periodontal y el tejido conectivo de la encía;
degeneración y reducción en la cantidad de fibras de colá­
gena del ligamento periodontal, y aumento de la destruc­
ción de tejidos periodontales relacionada con la inflama­
ción causada por la irritación local.7"
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
con trastornos sanguíneos subyacentes.
a menudo se observan en la zona del paladar blando son
un signo de trastorno hemorrágico subyacente (figs. 12-8 y
12-9). La hemorragia anormal y difícil de controlar de la
encía u otras áreas de la mucosa bucal es un signo clínico
relevante que señala un trastorno hematológico. Las ten­
dencias hemorrágicas aparecen cuando los mecanismos
hemostáticos normales se hallan alterados.
Leucemia
Las leucemias son "neoplasias malignas de los precursores
leucocíticos, caracterizadas por: 1) sustitución difusa de la
médula ósea con células leucémicas que proliferan, 2) can­
tidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la
sangre circulante y 3) infiltrados diseminados en el hígado,
el bazo, los ganglios linfáticos y otros sitios del cuerpo".1*"

Todas las células hemáticas desempeñan una función en el

mantenimiento del periodoncio sano. Las células blancas
intervienen en las respuestas inflamatorias periféricas. Las
células rojas se encargan del intercambio gaseoso y el
aporte de nutrientes a los tejidos periodontales y plaquetas
y son necesarias para la hemostasia normal. Las alteracio­
nes de los órganos formadores de sangre pueden tener un
efecto profundo sobre el periodoncio. Aunque ciertos cam­
bios bucales como las hemorragias señalan la presencia de
una alteración sanguínea, un diagnóstico específico de­
manda llevar a cabo un examen físico completo y un estu­
dio hematológico minucioso. En más de una forma de
discrasia sanguínea se observan alteraciones bucales simi­
lares y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia multiplicidad de variación en los signos bu­
cales.
Las alteraciones gingivales y periodontales que se rela­
cionan con las discrasias sanguíneas deben considerarse en
términos de interrelaciones fundamentales entre tejidos
bucales, sangre y órganos hematopoyéticos, más que como Fig. 12-9. Equimosis visibles en la parte lateral del paladar blando y
una simple relación de trastornos bucales intensos con la pilares amigdalinos de un paciente con trombocitopenia inducida por
enfermedad hematológica. Las equimosis y petequias que quimioterapia.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 229

De acuerdo con el tipo de leucocito afectado, las leu­

cemias pueden ser linfocíticas o mielocíticas; la leucemia
monolítica es un subgrupo de las mielocíticas. Según su
evolución, las leucemias pueden ser agudas, que son rápi­
damente mortales, subagudas o crónicas. En la leucemia
aguda las células "blastos" primitivas se liberan hacia la
circulación periférica, mientras que en la leucemia crónica,
las células anormales tienden a ser más maduras con carac­
terísticas morfológicas normales al liberarse a la circula­
ción.
En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de
la médula ósea por células leucémicas disminuye la pro­
ducción normal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, y
conduce a anemia, reducción del número de leucocitos no
malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigena­
ción deficiente de los tejidos, lo que los hace más friables Fig. 12-11. Infiltrado leucémico que causa tumefacción gingival lo­
y propensos a infecciones. La trombocitopenia (canti­ calizada en la papila interdental.
dad baja de plaquetas) ocasiona una tendencia hemorrá-
gica en cualquier tejido pero con propensión a ocurrir en
la boca, sobre todo en el surco gingival (fig. 12-10).
Algunos pacientes tienen recuentos sanguíneos normales dio a los sujetos con leucemia monocítica aguda (66.7%),
mientras las células leucémicas están presentes en la mé­ seguida por la leucemia mielocítica-monocítica (18.7%) y
dula ósea; este tipo de enfermedad se denomina leucemia la leucemia mielocítica aguda (3.7%).M No obstante, debe
aleucémica."' señalarse que la leucemia monocítica es una forma muy
rara de la enfermedad. El agrandamiento gingival en la
El periodoncio en pacientes leucémicos leucemia no se encuentra en los pacientes desdentados o
en aquéllos con leucemia crónica. El agrandamiento leucé­
Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia mico de la encía se compone de un infiltrado básico del
consisten en infiltración leucémica, hemorragia, úlceras corion gingival por células leucémicas que crea bolsas pe­
bucales e infecciones. riodontales donde se acumula la placa bacteriana; así se
inicia una lesión inflamatoria secundaria que también con­
Infiltración leucémica del periodoncio. Las células tribuye al aumento de volumen de la encía.
leucémicas pueden infiltrar la encía y, con menor frecuencia, Desde el punto de vista clínico la encía aparece al prin­
el hueso alveolar. A menudo la infiltración gingival genera cipio de tono rojo azulado y cianótico, con redondea­
agrandamiento gingival leucémico (véase cap. 18). miento y tirantez del margen gingival. Luego aumenta de
Un estudio de 1 076 adultos con leucemia mostró que tamaño, más a menudo en la papila interdental, y cubre en
3.6% de los pacientes con dientes tenía lesiones gingivales parte las coronas de los dientes (figs. 12-11, 12-12 y
leucémicas proliferativas. La incidencia más alta correspon- 12-13).
Al microscopio la encía muestra infiltrado denso y di­
fuso de leucocitos predominantemente inmaduros en la
encía insertada y en la marginal. Es posible observar algu­
nas figuras mitóticas que indican hematopoyesis ectópica.
Las células leucémicas desplazan los componentes norma-

Fig. 12-10. Hemorragia espontánea del surco gingival de un paciente

con trombocitopenia La coagulación normal se manifiesta por el gran
coagulo que se formó en la boca. Sin embargo, las plaquetas son Fig. 12-12. Leucemia linfocltica aguda. La encía se observa infla­
inadecuadas para establecer la hemostasia. mada, edematosa, decolorada y sangra de manera espontanea.
 PARTE 3 ■ Etiología de los enfermedades períodontales

Fig. 12-13. Leucemia mielocltica aguda. A, aspecto facial del paciente. Nótense las pápulas y maculas planas elevadas (leucemia cut/s) en el
carrillo derecho. B, vista intrabucal que muestra aumento del volumen gingival pronunciado. C, aspecto oclusal de la dentición anterior superior.
Nótese la marcada expansión en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesía del doctor Spencer Woolfe, Dublln. Irlanda.)

les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La natura­
leza de las células depende del tipo de leucemia. La acumu­
lación celular es más densa en toda la capa reticular del
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguíneos están di­
latados, con predominio de células leucémicas y menor
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el
epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hiperplásico. La
degeneración relacionada con el edema Ínter e intracelular,
y el infiltrado leucocítico con queratinización superficial
disminuida son hallazgos frecuentes.
El cuadro microscópico de la encía marginal difiere en
relación con el del resto de la encía en que suele presentar
un componente inflamatorio notable además de las células

Fig. 12-14. A, infiltrado leucémico en la encía y el hueso en un ejemplar de necropsia humana. B, mismo caso que en A Nótese el denso infil­
trado en los espacios medulares y la falta de extensión hacia el ligamento periodontal.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémkos sobre el perioclüiicio ■ CAPÍTULO 12
leucémicas. Es frecuente hallar focos diseminados de célu­
las plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración. A
menudo el aspecto interno de la encía marginal se encuen­
tra ulcerado y también puede verse necrosis marginal con
formación de una seudomembrana.
Es posible que la leucemia aguda y la subaguda también
afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (véase
fig. 12-14, B). El ligamento periodontal puede estar infil­
trado por leucocitos maduros e inmaduros. La médula del
hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones
localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, algunos
eritrocitos y reemplazo de la médula grasa por tejido fi­
broso.
La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el
ligamento periodontal de ratones leucémicos ocasiona os-
teoporosis del hueso alveolar con destrucción del hueso de
soporte y desaparición de las fibras periodontales (fig.
12-15).M-«
La acumulación anormal de células leucémicas en el
tejido conectivo dérmico y subcutáneo recibe el nombre de
leucemia cutis y forma máculas y pápulas planas elevadas
(véase fig. 12-13, A).s*-lM
Hemorragia. La hemorragia gingival es un hallazgo
frecuente en los leucémicos (fig. 12-10) incluso en ausencia
de gingivitis detectable desde el punto de vista clínico. La
hemorragia de la encía puede ser un signo temprano de
leucemia.1S" Se debe a la trombocitopenia resultante de la
sustitución de las células de la médula ósea por célu-
Fig. 12-15. Infiltrado leucémico en el hueso alveolar de un ratón
leucémico. Obsérvese el infiltrado leucémico que produce la destruc­
ción del hueso y la reducción del ligamento periodontal.
231
las leucémicas y también a que las células leucémicas o
sus productos inhiben la función normal de las células
madre.168
Esta tendencia hemorrágica también se manifiesta en la
piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe-
tequias, con infiltrados leucémicos o sin ellos. Se informa
que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de
pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucémicos
crónicos.125 Este síntoma también puede ser consecuencia
de las sustancias quimioterapéuticas empleadas.
Ulceraciones e infecciones bucales. La granuloci-
topenia resultante de la sustitución de las células de la
médula ósea por otras leucémicas disminuye la resistencia
tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a
ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen­
tar úlceras discretas, en sacabocados, que penetran en pro­
fundidad hacia la submucosa y están cubiertas por un está­
celo blanco adherido con firmeza." Esas lesiones aparecen
en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto
con la línea de oclusión o el paladar. Los individuos con
antecedentes de infección herpética pueden presentar úlce­
ras herpéticas en la boca, a menudo en varios sitios, así
como formas atípicas grandes y tras la institución de la
quimioterapia"5 (fig. 12-16).
En los pacientes leucémicos la infección gingival por
bacterias puede ser una infección bacteriana primaria o
deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodontal
o gingival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulce­
rativa necrosante son más frecuentes y graves en casos
terminales de leucemia aguda1" (figs. 12-17 y 12-18).
La respuesta ante la irritación se altera en la leucemia,
por lo que el componente celular del exudado inflamatorio
difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos
no leucémicos. Además de las células inflamatorias usuales
se observa infiltración abundante de células leucémicas
inmaduras.
Fig. 12-16. Ulceraciones grandes en el paladar de un paciente con
granulocitopenia secundaria a leucemia. Estas úlceras atípicas se for­
man por infección oportunista con virus herpes. Nótense las ulce­
raciones redondas circunscritas que coalescen en una lesión más
grande.
232 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 12-17. A, vista anterior de un paciente con leucemia mielocítica aguda. Las papilas interdentales están necróticas con una base muy infla­
mada y tumefacta. B. vista palatina que muestra necrosis extensa de los tejidos interdentales y palatino.

La encía inflamada difiere desde el punto de vista clínico
de la encía inflamada de individuos no leucémicos. Pre­
senta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y
friable, además de que experimenta hemorragia persistente
a la menor provocación o incluso en forma espontánea.
Este tejido muy alterado y degenerado presenta una pro­
pensión alta a la infección bacteriana, que llega a ser tan
grave como para causar necrosis aguda de la encía y formar
seudomembranas (figs. 12-19 y 12-20). Éstos son cambios
secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los
trastornos sanguíneos. Producen alteraciones concomitan­
tes que pueden ser la fuente de mucha dificultad para el
enfermo, como efectos sistémicos tóxicos, pérdida de ape­
tito, náusea, pérdida de sangre por hemorragias gingivales
persistentes y dolor punzante constante. Es posible que la
eliminación de los factores locales alivie las lesiones buca­
les graves de la leucemia.
L e u c e m i a crónica
En la leucemia crónica son raros los cambios bucales clíni­
cos que denotan una alteración hematológica. Es posible
que los cambios microscópicos en esta forma de leucemia
consistan en la sustitución de la médula grasa normal de
los maxilares por islas de linfocitos maduros o un infiltrado
linfocitario de la encía marginal sin manifestaciones clíni­
cas notables.
A veces se descubre la presencia de leucemia mediante
una biopsia de encía hecha para aclarar la naturaleza de
una lesión gingival problemática. En esos casos es preciso

Fig. 12-18. El mismo paciente de la figura 12-17 después de quimioterapia e inducción inicial de remisión. A. vista anterior. Aunque la salud
del tejido mejoró de manera notable, las papilas interdentales desaparecieron. 8, la vista palatina revela perdida extensa de tejido gingival en
torno a los incisivos superiores.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12
Fig. 12-19. Infección bacteriana oportunista de la encía en un pa­
ciente con leucemia. El tejido gingival esta muy inflamado, hemorra-
gico y necrotico. cubierto por una seudomembrana.
corroborar los hallazgos gingivales con el examen médico
y el estudio hematológico. La ausencia de lesión leucémica
en una biopsia gingival no descarta la posibilidad de leuce­
mia. En la forma crónica la encía manifiesta sólo cambios
inflamatorios, sin indicios de alteración hematológica. En
enfermos con leucemia diagnosticada la biopsia gingival
indica en qué medida el infiltrado leucémico causa el as­
pecto clínico alterado de la encía. Si bien dichos hallazgos
son de interés, su beneficio para el paciente no basta para jus­
tificar la realización de biopsias gingivales sistemáticas en pa­
cientes con leucemia.
Anemia
Es una deficiencia en la cantidad o calidad de la sangre,
manifestada por reducción del número de eritrocitos y la
cantidad de hemoglobina. La anemia puede deberse a pér­
dida de sangre, formación defectuosa de la misma o incre­
mento de su destrucción.
Fig. 12-20. La infección bacteriana oportunista en este paciente in-
munosuprimido causó la destrucción completa de la encía y expuso
el hueso alveolar subyacente.
Según la morfología celular y el contenido de hemoglo­
bina las anemias se clasifican como: l) macrocíticas hiper-
crómicas (anemia perniciosa), 2) microcíticas hipocrómicas
(anemia por insuficiencia de hierro), 3) de células falcifor-
mes o 4) normocíticas-normocrómicas (anemia hemolítica
o aplásica).
La anemia perniciosa produce cambios linguales en
75% de los casos. La lengua se ve roja, lisa y brillante a
causa de la atrofia de las papilas. También se observa pali­
dez marcada de la encía (figs. 12-21 y 12-22).
La anemia por deficiencia de hierro induce cam­
bios similares en la encía y la lengua. En quienes la pade­
cen se describe un síndrome que consta de glositis y ulce­
ración de la mucosa bucal y la bucofaringe, que ocasiona
disfagia (síndrome de Plummer-Vinson).
La anemia de células falcii ormes es una forma he­
reditaria de anemia hemolítica crónica que ocurre casi de
manera exclusiva en gente de raza negra. Se caracteriza por
palidez, ictericia, debilidad, manifestaciones reumatoides y
úlceras en las piernas. Los cambios bucales incluyen osteo-
porosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmenta­
ción amarillenta de la mucosa bucal, y alineación peculiar
de las trabéculas de los tabiques interdentales en la forma
de una escalera de mano. Las infecciones periodontales
pueden precipitar las crisis de células falciformes."'2
Las anemias aplásicas son el resultado de la incapa­
cidad de la médula ósea para producir eritrocitos. Por lo
general su etiología es el efecto de medicamentos tóxicos
sobre la médula. Los cambios bucales incluyen color pálido
de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infección por la
neutropenia concomitante.
Trombocitopenia
La púrpura trombocitopénica puede ser idiopática (o sea,
de causa desconocida, como en la enfermedad de Werlhof)
o secundaria a algún factor conocido que causa una reduc­
ción en la cantidad de médula en funcionamiento y el
consiguiente descenso en el número de plaquetas circulan­
tes. Tales factores causales comprenden aplasia de la mé-
Fig. 12-21. Palidez difusa de la encía en un paciente anémico. El
margen gingival pigmentado e inflamado destaca en contraste mar­
cado con la pálida encía insertada contigua.
 PARTE 3 ■ Etiologiti i/i /</> entcrmetliiilc. pcriiHlonUiIcs
Fig. 12-22. Lengua lisa en una persona con anemia perniciosa.
dula, concentración de megacariocitos en la médula como
en la leucemia, sustitución de la médula por un tumor y
destrucción de la médula por radiación o radio, o por me­
dicamentos como el benceno, la aminopiridina y sustan­
cias arsenicales.
La púrpura trombocitopénica se caracteriza por baja
cantidad de plaquetas, tiempos prolongados de sangría y
de retracción del coágulo, así como tiempo de coagula­
ción normal o algo prolongado. Ocurre hemorragia espon­
tánea en la piel y las mucosas. En la cavidad bucal, sobre
todo en paladar y mucosa vestibular, aparecen petequias
y vesículas hemorrágicas (véanse figs. 12-8 y 12-9). Las en­
cías se ven tumefactas, blandas y friables. Se presenta hemo­
rragia espontanea o salida de sangre con la menor provoca­
ción y es difícil detenerla. Los cambios gingivales son una
respuesta anormal a la irritación local. La eliminación de los
irritantes locales alivia en mucho la gravedad del estado
gingival (fig. 12-23).
Fig. 12-23. Purpura trombocitopénica. A, gingivitis hemorragica en un paciente con púrpura trombocitopénica. 8. reducción marcada en la
gravedad de la enfermedad gingival luego de retirar los desechos superficiales y efectuar un raspado cuidadoso.
TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
Las deficiencias en los mecanismos defensivos del huésped
pueden conducir a lesiones periodontales muy destructi­
vas. Tales insuficiencias pueden ser primarias, o heredadas;
o secundarias, causadas por el tratamiento con medica­
mentos inmunosupresores o la destrucción patológica del
sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin,
los linfomas y el mieloma múltiple pueden originar trastor­
nos por inmunodeficiencia secundarios.
Trastornos de leucocitos
F.s posible que las alteraciones que afectan la produc­
ción o /unción de los leucocitos conduzcan a la des­
trucción grave del periodoncio (véanse también los capí­
tulos 8 y 10).
Agranuiocitosis. Se caracteriza por una reducción en la
cantidad de granulocitos cin alantes y ocasiona infecciones gra­
ves, entre ellas lesiones ulcerativas necrosantes de la mucosa
bucal, la piel y las vías digestiva y genitourinaria. Las formas
menos graves de agranuiocitosis se denominan neutropenia
o granulocitopenia.
La causa más frecuente de agranuiocitosis es la idiosin­
crasia a fármacos, aunque en algunos casos no es posible
explicar su causa. Se informa agranuiocitosis luego de ad­
ministrar medicamentos como aminopirina, barbitúricos y
sus derivados, derivados del anillo bencénico, sulfamidas,
sales de oro o agentes arsenicales. n "' r " q "■' Suele presen­
tarse como enfermedad aguda, pero a veces reaparece en
episodios cíclicos (neutropenia cíclica). Puede ser periódica
con ciclos neutropénicos recurrentes.1""
El inicio de la enfermedad se acompaña de fiebre, ma­
lestar y debilidad generales, y dolor de garganta. La ulcera­
ción en la cavidad bucal, la bucofaringe y la garganta es
característica. La mucosa exhibe placas necróticas aisladas
de color negro y gris, demarcadas con claridad de las zonas
vecinas no afectadas.104"- Un rasgo sobresaliente es la ausen­
cia de una respuesta inflamatoria notable por la falta de granu­
locitos. El margen gingival puede estar afectado o no.
Características clínicas concomitantes son hemorragia gin-
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12
gival, necrosis, aumento de la salivación y olor fétido. En
la neutropenia cíclica ocurre periodontitis de avance rá­
pido (fig. 12-24).»'
Se describen los siguientes cambios microscópicos en el
periodoncio:"
• Hemorragia hacia el ligamento periodontal con destruc­
ción de las fibras principales
• Osteoporosis del hueso esponjoso con resorción osteo-
clástica
• Fragmentos pequeños de hueso necrótico en el liga­
mento periodontal hemorrágico
• Hemorragia en la médula contigua a los dientes, zo­
nas donde el ligamento periodontal está ensanchado y
consta de tejido fibroso denso con fibras paralelas a la
superficie dentaria
• Formación de nuevas trabéculas óseas
En la neutropenia cíclica los cambios gingivales vuelven
a presentarse con la exacerbación recurrente de la enferme­
dad.16
Se produjo neutropenia experimental con suero heteró-
logo antineutrófilo en perros. Los granulocitos neutroníos
desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesio­
nes ulcerativas ni invasión bacteriana, tal vez por la corta
duración del experimento (cuatro días).173
Puesto que la infección es un rasgo frecuente de la
agranulocitosis, el diagnóstico diferencial comprende la
consideración de enfermedades como gingivitis ulcerativa
necrosante aguda, difteria, noma e inflamación necrosante
aguda de las amígdalas. El diagnóstico definitivo depende
de los hallazgos hematológicos de leucopenia pronunciada
y la ausencia casi completa de neutrófilos.
Síndrome de Chédiak-Higashi. El síndrome de Ché-
diak-Higashi es una enfermedad extraña que afecta la pro­
ducción de los organelos presentes en casi todas las células.
Afecta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fago­
citos, además de producir albinismo parcial, trastornos
hemorrágicos leves e infecciones bacterianas recurrentes,
incluso periodontitis rápidamente destructiva. Se describe
Fig. 12-24. Periodontitis prepuberal: situación clínica (A) y radiografía panorámica (B) El afectado es un niño de 10 años de edad con neutro­
penia cíclica y agammaglobulinemia.
235
como una enfermedad de transmisión genética en visones
de criadero (véase cap. 10).8-IM
Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
Agammaglobulinemia. Se debe a insuficiencia de las
células B; la función de las células T permanece normal.
Puede ser congénita (ligada al cromosoma X o agamma­
globulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad se
caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodonti­
tis prepuberal destructiva en niños (véase fig. 12-24).
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es cau­
sado por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y
se caracteriza por la destrucción de linfocitos, lo que hace
al paciente propenso a las infecciones oportunistas, entre
ellas lesiones periodontales destructivas y enfermedades
malignas (véase cap. 29).
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Arterieesclerosis
En la tercer edad los cambios arterioescleróticos que se
distinguen por engrasamiento de la capa intima, estrecha­
miento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
media y hialinización de las capas media y adventicia, con
calcificación o sin ésta, son frecuentes en los vasos de los
maxilares y en las zonas de inflamación periodontal (fig.
12-25).84'lí1-211 Tanto la enfermedad periodontal como la
arterioesclerosis se incrementan con la edad y se plantea
la hipótesis de que la alteración circulatoria causada por
los cambios vasculares puede aumentar la susceptibili­
dad del paciente a la enfermedad periodontal. IIZ0 " Por el
contrario, pruebas recientes revelan que individuos con
enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de car-
diopatía a consecuencia de inflamación e infecciones pe­
riodontales crónicas. Véase el capítulo 13 para una dis­
cusión más detallada de la relación entre enfermedad
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

Fig. 12-25. Cambios vasculares en un anciano con enfermedad periodontal. A, periodontitis; se observa que la inflamación se extiende desde
la encía hacia el tabique interdental. 6, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacio medular del tabique inter­
dental

periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sisté-
micas.
La isquemia parcial de más de 10 h de duración ocasio­
nada por oclusión arteriolar en animales de experimen­
tación produce cambios en las enzimas oxidativas, la ac­
tividad de la fosfatasa acida y el contenido de glucógeno
y lípidos del epitelio gingival." En el epitelio ocurre necro­
sis focal, seguida por aceración epitelial; el epitelio de
unión es el que menos se afecta.1"* La duplicación de DNA
disminuye. No se observan las alteraciones típicas de la
enfermedad periodontal. Tras la isquemia aparece la hiper­
emia, junto con cambios metabólicos y mayor síntesis de
DNA en el epitelio. La respuesta gingival a la oclusión
arteriolar consiste en proliferación y engrosamiento epite­
liales.
papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares
subepiteliales aumenta, pero retorna a la normalidad des­
pués de la operación del corazón "
En los casos de tetralogía de Eisenmenger ocurre
insuficiencia pulmonar y soplo diastólico; los labios, los
carrillos y las mucosas vestibulares se encuentran cianóti-
cos, pero menos que en la tetralogía de Fallot. Puede ocu­
rrir gingivitis marginal generalizada intensa. En los pacien­
tes con transposición de la aorta y la vena cava superior se
nota pigmentación cianótica y gingivitis marginal de grado
menor. En la coartación de la aorta se observa estrecha­
miento del vaso en la región donde si- une con el conducto

Cardiopatía congénita

Los niños con cardiopatía congénita pueden presentar en­

fermedad gingival y otros síntomas bucales.-"1"- En los ca­
sos de tetralogía de Fallot, que se caracteriza por este­
nosis pulmonar, aumento de volumen del ventrículo
derecho, un defecto en el tabique interventricular, asi
como malposición de la aorta hacia la derecha, los cambios
bucales comprenden coloración rojo purpúrea de labios y
encía, y en ocasiones gingivitis marginal intensa y destruc­
ción periodontal (figs. 12-26 y 12-27). El cambio de color
de labios y encía corresponde al grado general de cianosis
y vuelve a la normalidad luego de la intervención quirúr­
gica cardiaca correctiva. La lengua se muestra saburral, ra­ Fig. 12-26. Inflamación marginal extensa con lesiones ulceronecróti-
surada y edematosa; hay enrojecimiento extremo de las cas y destrucción del penodoncio en un adolescente con tetralogía de
Fallot.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperiodoncio ■ CAPÍTULO 12 23!

Intoxicación con plomo. El plomo se absorbe con

lentitud y los síntomas tóxicos no son particularmente
definitivos cuando aparecen."" Ocurre palidez facial y la­
bial así como signos y síntomas digestivos como náusea,
vómito, pérdida de apetito y cólico abdominal. Se informa
neuritis periférica, trastornos psicológicos y encefalitis. Los
signos bucales comprenden salivación, lengua saburral,
sabor peculiar algo dulce, pigmentación de la encía y ulce­
ración. La pigmentación de la encía es lineal (linea burto-
niana), gris acero y se relaciona con la irritación local. Los
signos bucales pueden presentarse sin síntomas tóxicos.

Intoxicación con mercurio. Se caracteriza por cefa­

lea, insomnio, síntomas cardiovasculares, salivación pro­
nunciada (ptialismo) y sabor metálico.4 La pigmentación
Fig. 12-27. Ahusamiento característico de los dedos en el mismo gingival en forma lineal se debe al depósito de sulfato de mer­
paciente que se muestra en la figura 12-26, consistente con cardiopa- curio. La sustancia química también opera como irritante que
tla congenita cianótica sin tratamiento. acentúa la inflamación preexistente y suele causar intensa ulce­
ración de la encía y la mucosa vecina, así como destrucción del
hueso subyacente. La pigmentación mercurial de la encía
también se encuentra en regiones de irritación local en los
arterioso. Los individuos con este problema presentan en­ pacientes sin síntomas de intoxicación.
cías muy inflamadas en la parte anterior de la boca.
Otras sustancias químicas. Otros productos quími­
cos, como fósforo, arsénico y cromo, pueden causar necro­
OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS sis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliación de los
dientes." 7179 Por lo general la inflamación y la ulceración
Intoxicación por metales de la encía se relacionan con la destrucción de los tejidos
subyacentes. La intoxicación con benceno se acompaña de
La ingestión de metales como mercurio, plomo y bismuto hemorragia y ulceración gingivales con destrucción del
en compuestos medicinales y por contacto industrial hueso subyacente.17''
puede derivar en manifestaciones bucales por intoxicación
o absorción sin signos de toxicidad.
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Intoxicación con bismuto. La intoxicación crónica
con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, náu­ Los efectos lesivos derivados de las influencias psíquicas
sea, vómito e ictericia, así como por gingivoestomati- sobre la regulación orgánica de los tejidos reciben el nom-
tis ulcerativa, casi siempre con pigmentación y acom­
pañada de un sabor metálico y una sensación de ardor en
la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e in­
flamada. Entre las lesiones dermatológicas que se atribu­
yen a la intoxicación con bismuto se cuentan urtica­
ria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesio­
nes ampollares y purpúricas, así como erupciones tipo
herpes zoster y pigmentación de la piel y las mucosas. La
intoxicación aguda con bismuto, menos frecuente, se
presenta con formación de metahemoglobina, cianosis y
disnea."1
A menudo la pigmentación por bismuto aparece en la boca
como una banda delgada de color negro azulado, delgada, en
el margen gingival y las zonas de inflamación gingival pre­
existente (véanse cap. 17 y ñg. 17-11). Ese color surge por
la precipitación de partículas de sulfuro de bismuto en
los vasos sanguíneos relacionada con cambios vasculares
en la inflamación. No es prueba de intoxicación, sino que
sólo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguí­
neo. La pigmentación por bismuto en la cavidad bucal Fig. 12-28. Recesion gingival muy avanzada en todos los incisivos
también puede observarse en los casos de intoxicación. inferiores, descubierta bajo anestesia general en un paciente adulto
Adopta una forma lineal si la encía marginal está infla­ institucionalizado, no cooperador, con trastornos mentales. Se sabe
que el paciente solía andar por la casa con cuatro dedos dentro del
mada. labio inferior.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodo/líales
bre de t r a s t o r n o s psicosomáticos." 7 l a s dos maneras en
que los trastornos psicosomáticos pueden aparecer en la
boca son: 1) por hábitos que dañan el periodoncio y 2)
mediante un efecto directo del sistema nervioso a u t ó n o m o
sobre el equilibrio fisiológico de los tejidos.
En términos psicológicos la boca se vincula de manera
directa o simbólica con los principales instintos y pasiones
humanos. En un recién nacido muchos impulsos orales
encuentran expresión directa c o m o tendencias orales re­
ceptivas y agresivas, y erotismo oral. 1 " 1 En circunstancias
normales la educación suprime la mayor parte de los im­
pulsos instintivos en el adulto y se satisfacen de formas
sustitutiyas o c u a n d o órganos más apropiados que la boca
se hacen cargo de la situación. Sin embargo, en situaciones
de compulsión emocional y mental, la boca puede tornarse de
modo subconsciente en desahogo para la gratificación de impul­
sos básicos en el adulto.
Algunas personas obtienen gratificación de hábitos neu­
róticos, como rechinar o apretar los dientes, roer objetos
extraños (p. ej., lápices o pipas), morderse las uñas o el
consumo exagerado de tabaco. Todas son costumbres po-
tencialmente lesivas para el periodoncio.«•«• 17 « Lesiones
gingivales autoinfligidas, que a m e n u d o constituyen pro­
blemas diagnósticos complicados, se describen en niños y
adultos. Aunque se informan correlaciones entre algunos
estados psiquiátricos y de ansiedad y la ocurrencia de en­
fermedad periodontal, algunos investigadores p o n e n en
duda dichos informes.*18'*"'141 En el capítulo 19 se analizan
los factores psicológicos que intervienen en la etiología de
la gingivitis ulcerativa nccrosante.
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Medicina periodontal
Brian L Mea/eyy Perry R. Klokkevo/d
CONTENIDO
PATOBIOLOCIA DE LA PERIODONTITIS
REVISIÓN DE LA TEORÍA DE LA INFECCIÓN FOCAL
PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN LA EVIDENCIA
EL AMBIENTE SUBGINCIVAL C O M O RESERVORIO
DE BACTERIAS
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y MORTALIDAD
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARDIOPATÍA
CORONARIA/ATEROESCLEROSIS
Efecto de la infección p e r i o d o n t a l
Función de la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
en el i n f a r t o de m i o c a r d i o o cerebral
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Infección p e r i o d o n t a l relacionada con accidente
cerebrovascular
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES MELLITUS
#* os avances científicos y tecnológicos logrados
I durante el último siglo incrementaron con vas-
° ^ ^ ^ y tedad los conocimientos de la patogénesis de las
enfermedades pcriodontales. 1.a enfermedad periodontal es
una enfermedad infecciosa. Sin embargo, las tensiones
ambientales, físicas, sociales y del huésped pueden afectar
y modificar la expresión de la enfermedad. Resulta claro
que ciertas enfermedades sistémicas afectan el inicio y la
progresión de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de
ellas se analizan en los capítulos 10 y 12. Los desórdenes
sistémicos que afectan la función de neutrófilos, mo-
nocitos/macrófagos y linfocitos alteran la producción o
actividad de los mediadores inflamatorios del huésped.SJ
En la clínica estas alteraciones pueden manifestarse como
CAPÍTULO
Infección p e r i o d o n t a l y c o n t r o l de glucemia
e n la diabetes
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y RESULTADO
DE EMBARAZOS
Vaginosis bacteriana
Función de la periodontitis en el resultado
del e m b a r a z o
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES
RESPIRATORIAS ACUDAS
MEDICINA PERIODONTAL EN EL EJERCICIO CLÍNICO
Enfermedad p e r i o d o n t a l y salud sistémica
en el ejercicio clínico de la o d o n t o l o g í a
Educación del paciente
Enfermedad p e r i o d o n t a l , CC, EPOC y e m b a r a z o
la instalación temprana de destrucción periodontal o des­
trucción más rápida que la que ocurriría en ausencia de
tales desórdenes.
Las evidencias que emergieron en el último decenio
arrojaron luz sobre el lado inverso de la relación entre sa­
lud general y salud bucal —esto es, los efectos potenciales
de la enfermedad periodontal sobre una amplia variedad
de sistemas de órganos, liste campo de la medicina perio­
dontal plantea importantes preguntas: ¿Puede la infección
bacteriana del periodoncio, por lo general conocida como
periodontitis, ejercer un efecto alejado de la cavidad bucal?
¿Es la infección periodontal un factor de riesgo para enfer­
medades o alteraciones sistémicas que afectan la salud
humana?
243
244 PARTE S ■ Etiología de las enfermedades periodontales
PATOBIOLOGÍA DE LA P E R I O D O N T I T I S
La comprensión de la patogénesis de la periodontitis cam­
bió de manera notable durante los últimos 30 años.57 En
cierto momento se pensó que la acumulación inespecífica
de placa bacteriana era la causa de la destrucción perio-
dontal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una
enfermedad infecciosa originada por un número peque­
ño de microorganismos, con predominio de gramnegati-
vos. Más aún, la importancia del huésped en el inicio y la
progresión de la enfermedad se reconoce con claridad. Si
bien las bacterias patógenas son necesarias para el desarro­
llo de la enfermedad periodontal, no son suficientes por sí
solas para causarla. Se requiere también un huésped sus­
ceptible. Las bacterias patógenas carecen de efecto clínico
en un huésped que no es susceptible a la enfermedad. Por
el contrario, el huésped susceptible experimenta signos
clínicos de periodontitis ante la presencia de bacterias pa­
tógenas.
El reconocimiento de la importancia de la susceptibi­
lidad del huésped abre una puerta para entender las di­
ferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresión de la periodontitis que se observan en la bi­
bliografía científica. A causa de las diferencias en la sus­
ceptibilidad del huésped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patógenos periodontales. Es posible que los pacien­
tes no siempre tengan la misma expresión de la enferme­
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal varía según la ca­
pacidad de cicatrización de heridas y la susceptibilidad
del huésped a una progresión ulterior de la enfermedad.
La importancia de la susceptibilidad del huésped está
probada con claridad en la bibliografía médica. Así, por
ejemplo, los patógenos de las vías respiratorias pueden
tener un efecto mínimo en muchos individuos; no obs­
tante, en un individuo susceptible, por ejemplo, un pa­
ciente de la tercera edad, estos mismos patógenos pueden
causar enfermedades respiratorias que amenazan la super­
vivencia.
Muchas de las alteraciones sistémicas que se estudian
en los capítulos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del
huésped a la periodontitis. Por ejemplo, los pacientes con
inmunosupresión pueden no ser capaces de desplegar una
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales,
lo que genera una destrucción periodontal más rápida y
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desór­
denes sistémicos ejercen sobre el periodoncio está bien
documentado, evidencias recientes sugieren que la infec­
ción periodontal puede incrementar de manera significa­
tiva el riesgo de ciertas enfermedades sistémicas o alterar el
curso natural de algunas afecciones sistémicas.40 Las en­
fermedades en las que las influencias de la infección pe­
riodontal están documentadas incluyen la cardiopatía co­
ronaria (CC) y episodios relacionados con CC como
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular
(ACV), diabetes mellitus, parto prematuro, nacimiento de
niños de bajo peso y afecciones respiratorias como la en­
fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (recuadro
13-1).4»-5»
Sistemas y alteraciones de órganos que pueden
estar influidas por la infección periodontal
Sistemas cardiovascular/eerebrovascu/ar
Ateroesclerosis
Cardiopatía coronaria
Angina
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Sistema endocrino
Diabetes mellitus
Sistema reproductivo
Lactantes prematuros con peso bajo al nacer
Sistema respiratorio
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonía bacteriana aguda
REVISIÓN DE LA TEORÍA
DE LA I N F E C C I Ó N FOCAL
La investigación reciente en el área de la medicina perio­
dontal señala un resurgimiento del concepto de infección
focal. En 1900, William Hunter, médico británico, fue el
primero en exponer la idea de que los microorganismos
bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedades
sistémicas de las que no se reconocía con facilidad su na­
turaleza infecciosa1651 y sostuvo que la restauración de
dientes con caries en vez de su extracción llevaba al atra­
pamiento de elementos infecciosos debajo de las restaura­
ciones. Además de caries, necrosis pulpares y abscesos pe-
riapicales, Hunter identificó la gingivitis y la periodonti­
tis como focos de infección. Él argumentaba a favor de
la extracción de los dientes con tales afecciones para eli­
minar la fuente de sepsis. Hunter creía que los dientes
eran lábiles ante la infección séptica, sobre todo a causa de
su estructura y su relación con el hueso alveolar. Afirmó
que el grado de efecto sistemico producido por la sepsis
bucal dependía de la virulencia de la infección bucal y del
grado de resistencia del individuo. También supuso que los
microorganismos bucales ejercían acciones específicas so­
bre los distintos tejidos y que estos microorganismos ac­
tuaban mediante la producción de toxinas, creando una
"subinfección" de baja intensidad que producía efectos
sistémicos durante periodos prolongados. Finalmente
Hunter consideraba que la conexión entre la sepsis bucal
y las enfermedades sistémicas resultantes podía demos­
trarse con la remoción de la sepsis causante mediante la
extracción del diente y la observación de la mejoría en
la salud sistémica. Puesto que explicaba una amplia gama
de desórdenes para los que no se contaba con una expli­
cación conocida en ese tiempo, la teoría de Hunter tuvo
 SlfiliiiiiaperiOiloiiUil m CAPÍTULO 13

mucha aceptación en Gran Bretaña y después en Estados
Unidos, lo que condujo a la extracción generalizada de
dientes.
La teoría de la infección focal cayó en desuso en los
decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscri­
minadas, con frecuencia de toda la dentición, no consi­
guieron reducir o eliminar las afecciones sistémicas con las
que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si
bien la teoría ofrecía una posible explicación para desórde­
nes sistémicos desconcertantes, tenía su base en muy pocas
pruebas científicas o ninguna. Hunter y otros defensores de
la teoría no fueron capaces de explicar cómo la sepsis focal
bucal producía estas enfermedades sistémicas. No pudieron
dilucidar posibles mecanismos interactivos entre salud bu­
cal y sistémica. Aún más, la intervención aconsejada de
extraer los dientes a menudo carecía de efecto sobre las
afecciones sistémicas para las que los pacientes buscaban
alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a
una labor intensa de investigación en microbiología e in­
munología.
PRACTICA CLÍNICA BASADA
EN LA EVIDENCIA
Muchos conceptos de la teoría de la infección focal están
hoy en vías de recuperación a la luz de los hallazgos de
investigaciones recientes que demuestran la existencia de
vínculos entre salud bucal y salud general. Sin embargo,
para "que la hipótesis no caiga en descrédito por segunda
vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustenta­
ción, ni teorías sin pruebas"/ 1 La era actual de la medicina
y la odontología basadas en la evidencia provee un exce­
lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones
entre infecciones bucales y trastornos sistémicos."
Con objeto de establecer una relación entre las enferme­
dades A y B, es necesario examinar diferentes niveles de
evidencia. No toda evidencia científica tiene el mismo
peso.' 2 " Cuanto más fuerte es ésta, es más probable que
exista una relación verdadera entre las enfermedades. El
cuadro 13-1 describe estos distintos niveles de evidencia.
Así, por ejemplo, al examinar la relación entre valores
altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardio-
patía coronaria, inicialmente la bibliografía podría consis­
tir por entero en casos publicados o informaciones anecdó­
ticas similares en las que se encuentra que pacientes con
infartos de miocardio recientes tienen valores altos de co­
lesterol. Estos relatos anecdóticos sugieren una relación
posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la
prueba es débil. Es posible que la publicación de estos casos
conduzca a la realización de estudios transversales en los
que se examina a una población amplia de personas para
establecer si estos individuos que sufrieron un infarto de
miocardio tienen niveles de colesterol más altos que otros
individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo
ideal es que tales estudios transversales sean controlados
para otras causas potenciales o factores relacionados con el
infarto de miocardio como edad, género y antecedentes de
tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un
infarto de miocardio serían "puestos a la par" de sujetos de
edad, género y antecedentes de tabaquismo similares.
Luego se examinarían sus valores de colesterol para estimar
similitudes y diferencias. Los valores mucho más altos de
colesterol en los sujetos con un infarto previo comparados
con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba más
fuerte que los casos publicados y sustentan aún más una

• CUADRO 13-1 i
Evaluación de la evidencia
Tipo de estudio fuerza de la evidencia Comentarios

Caso publicado
Estudio transversal
Estudio longitudinal
Prueba de intervención
+/- • Provee una evidencia hasta cierto punto débil y anecdótica
• Podría sugerir la necesidad de más estudios
+ • Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo
• Mas fuerte que el caso publicado
• Bastante fácil de realizar
• Realización relativamente económica
++ • Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tiempo
• Mas fuerte que el estudio transversal
• Los estudios con grupos control son mucho más fuertes que los
que no tienen controles
• Realización más difícil y onerosa
+++ • Examina los efectos de alguna intervención
• Los estudios con grupos control (esto es, placebo) son mucho
más fuertes que los estudios no controlados
• La forma más fuerte de evidencia es la prueba de intervención
aleatoria controlada
• Roali/;n ion difícil y cara
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
posible conexión entre colesterol elevado e infarto de mio­
cardio.
Evidencias aún más sólidas las proveen estudios longitu­
dinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el
tiempo. Así, por ejemplo, podría valorarse de manera perió­
dica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante
varios años. Si los individuos con valores de colesterol más
elevados tienen una tasa de infarto de miocardio signi­
ficativamente más alta en el tiempo, en comparación con la
tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se
dispone de una prueba aún mayor para fundamentar el
vínculo entre colesterol e infarto. Por último sería posible
diseñar estudios de intervención para modificar la enferme­
dad causal potencial y determinar el efecto de este cambio
en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podría dividir
a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que
usa un fármaco para disminuir el colesterol o dieta y un
grupo control sin intervención. Estos dos grupos también
podrían compararse con un tercero que tuviera valores nor­
males de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estable­
cería la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que
está bajo el régimen de reducción de colesterol tuviera una
tasa de infarto mucho más baja que el grupo con elevacio­
nes continuas de colesterol, se establecería una prueba só­
lida de la relación entre colesterol e infarto de miocardio.
En cada uno de los niveles de evidencia es importante
determinar si existe una conexión plausible desde el punto
de vista biológico entre las enfermedades A y B. Así, por
ejemplo, si casos publicados, estudios transversales, estu­
dios longitudinales y pruebas de intervención sustentan en
conjunto la relación entre valores de colesterol e infarto de
miocardio, surge la siguiente pregunta: ¿Cómo se relaciona
el colesterol con el infarto? ¿Cuáles son los mecanismos
por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascular e
incrementa de este modo el riesgo de infarto de miocardio?
Tales estudios proporcionan datos que sustentan aún más
el vínculo entre las dos enfermedades.
La teoría de la infección focal, como se postuló y defen­
dió en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna
evidencia. Para sostener esta teoría sólo se disponía de al­
gunos casos publicados y anécdotas. Aunque se propusie­
ron mecanismos explicativos, ninguno se convalidó me­
diante la investigación científica. Por desgracia esta teoría
usurpó conceptos actuales de la práctica clínica con base
en la evidencia, lo que favoreció la extracción innecesaria
de millones de dientes. Hoy día, al reexaminar las relacio­
nes potenciales entre infecciones bucales y enfermedades
sistémicas, es importante determinar con qué pruebas se
cuenta y, aún más, es necesario fundamentar las relaciones
para establecer como válidos los posibles mecanismos de
vinculación. El presente capítulo revisa los conocimientos
actuales que relacionan la infección periodontal con la
salud del organismo como un todo.
EL AMBIENTE SUBGINCIVAL
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS
La microflora subgingival de pacientes con periodontitis es
fuente de una persistente y significativa agresión bacte­
riana gramnegativa al huésped (caps. 6 y 8). Estos microor­
ganismos y sus productos, como los lipopolisacáridos
(LPS), tienen acceso directo a los tejidos periodontales y la
circulación a través del epitelio del surco, que suele estar ul­
cerado y falto de continuidad. Aun si se aplica el tratamien­
to, la erradicación completa de estos microorganismos es
difícil y a menudo su reaparición es rápida. Se calculó que
el área total de superficie epitelial de la bolsa, que está en
contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
aproxima al tamaño de la palma de una mano adulta, con
áreas aún mayores de exposición en casos de destrucción
periodontal más avanzada." Las bacteriemias son frecuen­
tes luego del tratamiento periodontal mecánico y también
suelen producirse durante la función normal cotidiana y
los procedimientos de higiene bucal." 4574 Al tiempo que
los tejidos periodontales establecen una respuesta inmuni-
taria inflamatoria contra las bacterias y sus productos, la
agresión sistémica de estos agentes también induce una
respuesta vascular mayor. Esta respuesta del huésped ofre­
cería mecanismos que explicarían las interacciones entre
la infección periodontal y una variedad de trastornos sisté-
micos.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y MORTALIDAD
En medicina, la medida del resultado último es la mortali­
dad. En el decenio de 1960 se inició un estudio prospectivo
conocido como Normative Aging Study (Estudio Normativo
de Envejecimiento). Reclutó a 2 280 hombres sanos a los
que se practicó exámenes iniciales clínicos, radiográficos,
de laboratorio y electrocardiográficos. Los sujetos se exami­
naron cada tres años durante 30 años y recibieron atención
médica y odontológica en el sector privado. El Veterans
Affairs (VA) Dental Longitudinal Study (Estudio Longitudinal
Dental de Asuntos de Veteranos) comenzó en 1968 con
una subpoblación de pacientes provenientes del Normative
Aging Study, para examinar los cambios en la cavidad bucal
relacionados con la edad e identificar factores de riesgo de
enfermedades bucales. Se practicaron exámenes clínicos y
se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
radiografías seriadas. Para cada sujeto se estableció un por­
centaje promedio de pérdida de hueso alveolar y el valor
de la media de profundidad de sondeo.1* Un estudio re­
ciente de los datos obtenidos de esta población buscó de­
terminar si el estado de enfermedad periodontal era un
predictivo importante de mortalidad independiente de
otras características iniciales dentro de la población.1'' De la
muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
punto de vista médico, un total de 166 personas fallecieron
durante el estudio. El estado periodontal en el examen
inicial fue un predictivo importante de mortalidad inde­
pendiente de otros factores como tabaquismo, consumo de
alcohol, niveles de colesterol, presión sanguínea, antece­
dentes familiares de cardiopatía, nivel de educación y masa
corporal. Para los sujetos con la mayor pérdida ósea alveo­
lar, que tenían un promedio superior a 21% de pérdida
ósea alveolar inicial, el riesgo de muerte durante el periodo

de seguimiento fue 70% mayor que para los otros sujetos.
Es curioso que la pérdida ósea alveolar incrementara el
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo
(52% más de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bien
conocido.
En el estudio antes descrito, la periodontitis precedió e
incrementó el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto sólo
establece una relación, no causalidad alguna. Es posible
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de
salud no evaluadas en este estudio, más que ser en si una
causa específica de mortalidad. En otras palabras, los pa­
cientes con salud periodontal deficiente quizá tengan otros
factores de riesgo que incrementan la tasa de mortalidad
(p. e¡., el tabaquismo).
Al examinar las investigaciones que sugieren que el es­
tado de salud bucal es un posible factor de riesgo para en­
fermedades sistémicas es importante reconocer cuándo
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sis­
témicas se tuvieron en cuenta en el análisis. Los factores de
susceptibilidad del huésped que ponen a los individuos en
riesgo de periodontitis también podrían ponerlos en riesgo
de enfermedades sistémicas como la cardiopatía. En ese
caso la relación podría plantearse entre los factores de
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por ejem­
plo, la periodontitis y la enfermedad cardiovascular com­
parten factores de riesgo como el fumar, la edad, la raza, el
género masculino y el estrés. También podrían compartir
factores de riesgo genéticos." En el VA Dental Longitudinal
Stndy, fumar fue un factor de riesgo independiente de la
mortalidad. Al examinar los datos para determinar si el
estado periodontal era un factor de riesgo, se eliminó de la
ecuación el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo
conocidos de mortalidad para permitir una evaluación in­
dependiente del estado periodontal.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARDIOPATÍA
CORONARIA/ATEROESCLEROSIS
Para explorar con mayor profundidad la relación entre
enfermedad periodontal y cardiopatía coronaria/ateroes-
clerosis, los investigadores estudiaron desórdenes sistémi-
cos específicos y su evolución médica para determinar su
nexo con el estado periodontal. Los episodios relacionados
con CC son una de las causas principales de muerte. El
infarto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas
y virales agudas, y en ocasiones el infarto es precedido por
síntomas de tipo gripal.,R67 ¿Es posible que las infecciones
bucales se relacionen de manera similar con el infarto de
miocardio? Los factores de riesgo tradicionales como fu­
mar, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus no ex­
plican la presencia de ateroesclerosis coronaria en un vasto
número de pacientes. Una infección localizada que pro­
duce una respuesta inflamatoria crónica podría sugerir un
mecanismo que subyace bajo la cardiopatía coronaria en
estos individuos.4"
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo
de miocardio o CC confirmada comparados con pacientes
control de género y edad iguales, los pacientes con infarto
de miocardio tenían una salud dental mucho peor (perio­
Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13
dontitis, lesiones periapicales, caries y pericoronitis) que
los controles.394" Esta relación entre mala salud dental e
infarto de miocardio fue independiente de factores de
riesgo conocidos para cardiopatías como edad, niveles de
colesterol, hipertensión, diabetes y tabaquismo. Puesto que
la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios
relacionados con CC, la salud dental también se vinculó
con la ateromatosis coronaria. Mattila y colaboradores rea­
lizaron exámenes radiográficos bucales y angiografías coro­
narias diagnósticas a hombres con cardiopatía coronaria.41
Observaron una correlación importante entre la gravedad
de la enfermedad dental y el grado de ateromatosis corona­
ria. Esta relación permaneció como significativa luego de
tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para
enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios trans­
versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopatía
coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad
en esta relación. Las enfermedades dentales más bien se­
rían indicadores de modalidades generales de salud. Por
ejemplo, tanto la enfermedad periodontal como la CC se
relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos
factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel so­
cioeconómico bajo. Las infecciones bacterianas tienen
efectos significativos sobre las células endoteliales, la coa­
gulación sanguínea, el metabolismo de los lípidos y los
monocitos/macrófagos. La investigación de Mattila y cola­
boradores reveló que las infecciones dentales eran los úni­
cos factores, además de los clásicos y bien conocidos facto­
res de riesgo coronarios, que se vinculaban de manera
independiente con la gravedad de la ateroesclerosis coro­
naria.
Los estudios longitudinales aportan datos precisos
acerca de esta relación. En un estudio de siete años de se­
guimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colabo­
radores se identificó una relación significativa entre la en­
fermedad dental y la incidencia de nuevos episodios
coronarios mortales y no mortales, así como con la morta­
lidad en general.42 En un estudio prospectivo de una mues­
tra nacional de adultos se hizo el seguimiento de 9 760
sujetos durante 14 años luego de su valoración médica y
dental inicial.14 Las principales mediciones de resultados
fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalización a
causa de cardiopatías coronarias. Los sujetos con periodon­
titis tuvieron 25% más de riesgo de CC que aquéllos con
mínima enfermedad periodontal o ninguna luego de los
ajustes para otros factores de riesgo conocidos. Entre varo­
nes jóvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis incrementó
70% el riesgo de CC. Asimismo el nivel de higiene bucal se
relacionó con la cardiopatía. Los pacientes con escasa hi­
giene dental, como indicaban sus mayores índices de cál­
culo y placa, tenían un riesgo dos veces mayor de cardio­
patía coronaria.
En otro amplio estudio prospectivo, 1 147 hombres se
siguieron por 18 años. s Durante ese tiempo 207 hombres
(18%) presentaron cardiopatía coronaria. Se encontró una
relación significativa cuando el estado periodontal inicial
se vinculó con la presencia o ausencia de episodios relacio­
nados con CC durante el seguimiento. Los sujetos con
pérdida ósea alveolar promedio mayor de 20% tenían un
riesgo de CC incrementado en 50% en comparación con
 PARTE 3 ■ Etiología de ka enfermedades periodontales
aquellos con pérdida ósea de 0 a 2()%. La cantidad de sitios
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm mostró
una relación fuerte con la incidencia de CC. Los sujetos
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al me­
nos la mitad de sus dientes tenían el doble de riesgo, mien­
tras que el riesgo de CC se incrementó tres veces en quienes
tenían profundidades de sondeo mayores de 3 mm en to­
dos sus dientes. Este estudio y otros en los que se sabe
que la lesión periodontal antecedió a los episo­
dios relacionados con CC f u n d a m e n t a n el con­
cepto de que la enfermedad periodontal es u n
factor de riesgo para CC, independiente de otros
factores de riesgo clásicos.
Efecto de la infección periodontal
La infección periodontal puede afectar el inicio o la progre­
sión de la atcroesclerosis y la CC mediante ciertos mecanis­
mos. Tanto la periodontitis como la ateroesclerosis tienen
factores etiológicos complejos que combinan influencias
genéticas y ambientales. Ambas enfermedades comparten
muchos factores de riesgo y sus mecanismos patógenos
básicos presentan varias similitudes.
Cardiopatia isquémica. La cardiopatia isquémica se
relaciona con los procesos de aterogénesis y trombogénesis
(fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promo­
ver una cardiopatia isquémica importante e inducir un
accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de
formación de trombos.36 Es posible que el fibrinógeno sea
Factores de riesgo
de cardiopatia coronaria (CC)
Estrechamiento Oclusión
de arterias de arterias
coronarias coronarias
l T
Isquemi
uemia de miocardio
T Recuento de leucocitos
—
Angina
Infarto de miocardio
Fig. 13-1. Vías aguda y crónica de la cardiopatia isquémica. Los epi­
sodios relacionados con CC como angina o infarto de miocardio
pueden generarse por una de las vías o por ambas.
el factor más importante en la promoción de tal estado
hipercoagulable. LT fibrinógeno es el precursor de la fibrina
y la elevación de sus valores incrementa la viscosidad de la
sangre. El aumento de fibrinógeno en plasma es un factor
de riesgo reconocido de episodios cardiovasculares y enfer­
medad vascular periférica (fig. 13-2).,: El recuento elevado
de leucocitos es también un predictivo de cardiopatia y
accidente cerebrovascular, y los leucocitos circulantes pue­
den promover la oclusión de vasos sanguíneos. También el
factor de coagulación VIII: factor de von Willebrand se
vincula con el riesgo de cardiopatia isquémica.1"
Infecciones sistémicas. Se sabe que las infecciones
sistémicas inducen un estado hipercoagulable e incremen­
tan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fi­
brinógeno y el número de leucocitos suelen aumentar en
pacientes con enfermedad periodontal." Los individuos
con mala salud bucal también podrían tener elevaciones
significativas en el factor de coagulación VIII: factor antí-
geno de von Willebrand, lo que eleva el riesgo de forma­
ción de trombos. De este modo es factible que la infección
periodontal promueva un incremento en la viscosidad de
la sangre y la trombogénesis, lo que lleva a mayor riesgo de
enfermedad vascular central y periférica.
Actividad diaria. Con frecuencia las actividades dia­
rias de rutina como la masticación y los procedimientos
de higiene bucal producen bacteriemias con microorganis­
mos de la cavidad bucal. El tiempo de exposición a las
bacteriemias ocasionadas por la masticación diaria y el
cepillado dental es mucho mayor que el de las manio­
bras odontológicas." La enfermedad periodontal puede
predisponer al paciente a un aumento de la incidencia
de bacteriemias, que incluyen la presencia de microorga­
nismos gramnegativos virulentos de la periodontitis. Se
estima que alrededor de 8% de todos los casos de endo­
carditis infecciosa se relaciona con enfermedades dentales
o periodontales sin ningún procedimiento odontológico
precedente. a El reconocimiento de este hecho está im­
plícito en las recomendaciones de la Aiiwriain Heart
Associatíon (Asociación Cardiológica Americana) respecto
a la prevención de la endocarditis bacteriana, que enfatiza
la importancia de establecer y mantener "la mejor salud
bucal posible para reducir fuentes potenciales de siembra
de bacterias".'-
F
Fibrinógeno plasmático
Lipoproteínas plasmáticas
(LDL/VLDL)
en sangre
T
C Viscosidad sanguínea
Fig. 13-2. Factores que afectan la viscosidad de la sangre en salud.
 Medicina periodortíal ■ CAPÍTULO 13

c Infección sistémica
o periodontal
(fig. 13-4). Al principio de la formación de placas ateroescle-
róticas, los monocitos circulantes se adhieren al endotelio
vascular. Esta adherencia es mediada por varias moléculas
de adhesión sobre la superficie de la célula endotelial, entre
ellas la molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), la
molécula-1 endotelial de adhesión de leucocitos (ELAM-1)
f Fibrinógeno y la molécula-1 vascular de adhesión celular (VCAM-1)."
Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, pros-
[ Recuento de leucocitos en sangre taglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la pro­

Í f Factor de von Willebrand ducción de estas moléculas de adhesión. Tras unirse a la

membrana de las células endoteliales, los monocitos pene­

T tran el endotelio y migran debajo de la íntima arterial. Los

monocitos ingieren lipoproteínas de baja densidad (LDL)
circulantes en su estado oxidado y se congestionan, for­
f Viscosidad sanguínea mando las células espumosas características de las placas
ateromatosas.
T Los monocitos pueden también transformarse en ma-
crófagos una vez dentro de la arteria. Entonces se produce
Cardiopatía isquémica una variedad de citocinas proinflamatorias del huésped
: como interleucina 1 (1L-1), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) y prostaglandiria E-2 (PGE2), que propagan la le­
Fig. 13-3. Efecto de las infecciones sobre la viscosidad de la sangre. sión ateromatosa. Factores mitógenos como el factor de
El aumento de fibrinógeno en plasma y el factor de von Willebrand crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento deri­
causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento vado de plaquetas estimulan la proliferación de músculo
en el recuento de células blancas, la viscosidad de la sangre aumenta,
lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria. liso y colágena dentro de la capa media, y engruesan la
pared arterial.37 La formación de placas ateromatosas y el
engrosamiento de la pared vascular estrechan la luz y dis­
minuyen de manera notable el flujo de sangre a través del

T r o m b o g é n e s i s . La agregación plaquetaria desempeña

una función preponderante en la trombogénesis y la trom-
boembolia desencadena la mayor parte de los casos de in­
farto agudo de miocardio. Es posible que los microorganis­
mos bucales participen en la trombogénesis coronaria. Las
plaquetas se adhieren en forma selectiva a ciertas cepas de
Streptococcus sanguis, integrante habitual de la placa supra-
gingival, y a Porphyromonas gingiva lis, patógeno con una
vinculación estrecha con la periodontitis.28 La proteína re­
lacionada con la agregación de plaquetas (PAAP) expresada
por ciertas cepas de estas bacterias induce agregación pla­
quetaria.27 En modelos animales la infusión intravenosa de
cepas bacterianas PAAP-positivas generó alteraciones del
ritmo cardiaco, la presión sanguínea, la contractilidad car­
diaca y el electrocardiograma (ECG) compatibles con in­
farto de miocardio. La acumulación de plaquetas también
ocurrió en pulmones, lo que produjo taquipnea. Ninguno
de esos cambios se verificó con la infusión de cepas PAAP-
negativas. Las bacterias PAAP-positivas causaron la agrega­
ción de plaquetas circulantes, con formación de trom-
boémbolos y las consiguientes alteraciones cardiacas y
pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias
con ciertas cepas de 5. sanguis y P. gingivaiis que aparecen
en las periodontitis promuevan episodios tromboembóli-
cos agudos mediante interacción con plaquetas circu­
lantes.
Fig. 13-4. Patogénesis de la ateroesclerosis. A, los monocitos/macró-
fagos se adhieren al endotelio vascular. 8, los monocitos/macrófagos
penetran la capa media arterial y producen citocinas proinflamatorias
Ateroesclerosis. La ateroesclerosis es un engrosamiento y factores de crecimiento. C, la ingestión de LDL oxidada agranda los
focal de la íntima arterial, la capa más interna que cubre la monocitos para formar células espumosas. D, la proliferación de
luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la ín­ músculo liso y la formación de placas engruesan la pared vascular y
tima que consta de músculo liso, colágena y fibras elásticas estrechan la luz del vaso.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
vaso. A menudo la trombosis arterial ocurre después de la
rotura de placas ateromatosas. La rotura de placas expone
la sangre circulante a la colágena arterial y el factor tisu-
lar de monocitos/macrofagos que activa las plaquetas y la
vía de coagulación. La acumulación de plaquetas y fibrina
forma un trombo que puede ocluir el vaso, cuyo resultado
son fenómenos isquémicos como angina o infarto de mio­
cardio. El trombo puede separarse de la pared del vaso y
formar un émbolo, que ocluye vasos, y generar de nuevo
episodios agudos como infarto de miocardio o cerebral
(accidente cerebrovascular).
Función'de la enfermedad periodontal
en el infarto de miocardio o cerebral
En modelos animales, las bacterias gramnegativas y los LPS
causan infiltración de células inflamatorias dentro de la
pared arterial, proliferación de músculo liso arterial y coa­
gulación intravascular. Estos cambios son idénticos a los
que se observan en la ateromatosis natural. En un estudio
de ocho ateromas obtenidos de seres humanos durante
endarterectomías, tres contenían patógenos periodonta­
les.7" Las enfermedades periodontales generan la exposi­
ción sistémica crónica a los productos de estos microorga­
nismos. Las bacteriemias de baja intensidad podrían iniciar
respuestas del huésped que alteran la coagulabilidad, la
integridad de la pared vascular y la función de las plaque­
tas, lo que conlleva cambios aterógenos y posibles fenóme­
nos tromboembólicos (fig. 13-5).
La investigación revela con claridad una amplia varia­
ción en la respuesta del huésped a la agresión bacteriana
en los diferentes pacientes. Algunos individuos con gran
acumulación de placa y altas proporciones de microorga­
nismos patógenos parecen ser hasta cierto punto resis­
tentes a la pérdida de inserción y la pérdida ósea. Otros
presentan una destrucción periodontal extensa ante canti­
dades pequeñas de placa y proporciones bajas de patóge­
nos sospechados. A menudo los pacientes con reacciones
inflamatorias anormalmente exuberantes presentan un
fenotipo hiperinflamatorio de monocitos/macrofagos
( M 0 ) . Los monocitos/macrofagos de estos individuos se­
cretan niveles mucho más altos de mediadores proinflama-
torios como IL-1, TNF-a y PGE2 en respuesta a los LPS
bacterianos que los monocitos/macrofagos de pacientes
con un fenotipo de monocitos/macrofagos normal. Los
individuos con periodontitis agresivas, periodontitis refrac­
tarias y diabetes mellitus tipo 1 suelen poseer el fenotipo
M0'. 7
Al parecer este fenotipo de monocitos/macrofagos se
halla bajo control tanto genético como ambiental." La lí­
nea celular de monocitos/macrofagos tiene relación estre­
cha con la patogénesis tanto de la enfermedad periodontal
como de la ateroesclerosis. Las elevaciones de los niveles
plasmáticos de LDL inducidas por la dieta estimulan la
actividad de respuesta de los monocitos/macrofagos ante
LPS bacterianos. De esta manera los niveles elevados de
LDL, un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis y
CC, pueden incrementar la secreción de atocinas infla­
matorias por los monocitos/macrofagos. Es posible que
esto tenga como consecuencia no sólo la propagación de
Infección periodontal
I
Bacteriemia por gramnegativos/LPS
í
Daño endotelial
Adhesión/agregación de plaquetas
Infiltración/proliferación de monocitos
T
IProducción de citocinas/factores de crecimiento
Formación de trombos
T
c
Formación de ateromas
Engrasamiento de la pared vascular
Episodios tromboembólicos
Fig. 13-5. Influencia de la infección periodontal sobre la ateroescle­
rosis. Los patógenos periodontales y sus productos ocasionan un daño
al endoteho vascular. Los monocitos/macrofagos entran a la pared
vascular, producen atocinas que incrementan aún mas la respuesta
inflamatoria y propagan la lesión ateromatosa. La producción de fac­
tores de crecimiento conduce a la proliferación de músculo liso en la
pared del vaso. El endotelio dañado también activa las plaquetas, lo
que resulta en agregación plaquetaria y potencia los episodios trom­
boembólicos.
lesiones ateromatosas, sino también un incremento de la
destrucción periodontal ante microorganismos patógenos.
Este es un ejemplo de mecanismos potenciales comparti­
dos en la patogénesis de las enfermedades periodontal y
cardiovascular. La presencia de un fenotipo M0- puede
poner a los pacientes en riesgo tanto de CC como de pe­
riodontitis (fig. 13-6). Es posible que las infecciones perio­
dontales contribuyan a los fenómenos ateroescleróticos
y tromboembólicos mediante la agresión repetida del en­
dotelio vascular y la pared arterial con LPS bacterianos
y citocinas proinflamatorias. Los monocitos/macrofa­
gos vasculares de pacientes con un fenotipo M 0 ' enfren­
tan esta agresión con una respuesta inflamatoria eleva­
da anormal que podría influir en forma directa en la
ateroesclerosis y desencadenar episodios tromboembó­
licos.46
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Muchas veces una infección sistémica bacteriana o viral
precede al infarto cerebral isquémico o accidente cerebro-
vascular."' En un estudio los pacientes con isquemia cere-

[ Fenotipo M 0 * Patógenos
periodontales
T factor de riesgo importante para la isquemia cerebrovascu­
c
Periodontitis
T masculinos con accidente cerebrovascular que en los con­
Agresión bacteriana crónica
Citocinas proinflamatorias
Reactivos de fase aguda
tores de riesgo Efectos vasculares
i ateroesclerosis
T riesgo independiente del accidente cerebrovascular. En un
E
Hipercoagulabilidad
Formación de ateromas
Tromboembolia
Fig. 13-6. Consecuencias cardiovasculares y periodontales del feno­
tipo hiperreactivo de monocitos/macrófagos. En combinación con
otros factores de riesgo, el fenotipo M 0 ' predispone tanto a ateroes­
clerosis como a periodontitis. Los productos bacterianos y los media­
dores inflamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endo-
telio vascular, los monocitos/macrófagos, las plaquetas y el mUsculo
liso, y pueden incrementar la coagulabilidad de la sangre. Es posible
que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y epi­
sodios isquémicos.
bral tuvieron cinco veces más probabilidad de sufrir una
infección sistémica durante la semana previa al episodio
isquémico que los sujetos control no isquémicos. La pre­
sencia de una infección reciente fue un factor de riesgo
significativo de isquemia cerebral independiente de otros
factores de riesgo conocidos como hipertensión, antece­
dente de accidente cerebrovascular, diabetes, tabaquismo y
CC.20 Resulta de interés que la ocurrencia de infecciones
sistémicas antes del accidente cerebrovascular produce una
isquemia bastante mayor y defectos neurológicos posisqué-
micos más graves que los accidentes cerebrovasculares no
precedidos por infecciones.21 Los pacientes con accidente
cerebrovascular y una infección precedente tuvieron nive­
les plasmáticos un poco más altos de fibrinógeno y niveles
mucho más altos de proteína C-reactiva que los que no
experimentaron una infección previa. La proteína C-reac­
tiva es un reactivo de fase aguda que se incrementa rápido
en condiciones inflamatorias e infecciones. La proteína C-
reactiva induce a los monocitos/macrófagos a producir
factor tisular, que estimula la vía de la coagulación e incre­
menta la coagulabilidad de la sangre. Los incrementos de
los niveles de fibrinógeno pueden ser parte de estos meca­
nismos.
Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13
Infección periodontal relacionada
con accidente cerebrovascular
En estudios de caso-control la mala salud dental fue un
lar. En un estudio, la hemorragia al sondeo, la supuración,
el cálculo subgingival y el número de lesiones periodonta­
les y periapicales fueron bastante mayores en pacientes
troles.70 En conjunto, 25% de todos los pacientes con acci­
dente cerebrovascular tenía infecciones dentales significa­
tivas en comparación con sólo 2.5% de los controles. Este
estudio fundamenta una relación entre mala salud bucal y
accidente cerebrovascular en varones menores de 50 años
de edad. En otro estudio, hombres y mujeres de 50 años o
mayores que sufrieron un accidente cerebrovascular tenían
periodontitis bastante más grave y mayor cantidad de le­
siones periapicales que los sujetos control sin accidente
cerebrovascular.22 La mala salud dental fue un factor de
estudio longitudinal de 18 años los sujetos con un prome­
dio mayor de 20% de pérdida ósea radiográfica inicial tu­
vieron casi tres veces más probabilidades de sufrir un acci­
dente cerebrovascular que los sujetos con menos de 20%
de pérdida ósea. La periodontitis fue un factor de riesgo de
accidente cerebrovascular mayor que el tabaquismo e inde­
pendiente de otros factores de riesgo conocidos.
La mayor parte de los casos de accidente cerebrovascular
se debe a tromboembolias, mientras que otros se relacio­
nan con ateroesclerosis cerebrovascular. Como se comentó
en la sección anterior, la infección periodontal podría par­
ticipar en la patogénesis de la ateroesclerosis al proveer un
ataque bacteriano persistente contra el endotelio arterial,
con lo que toma parte en el mecanismo inflamatorio regu­
lado por monocitos/macrófagos cuya consecuencia es la
ateromatosis y el estrechamiento de la luz de los vasos
(véanse figs. 13-5 y 13-6). Aún más, la infección periodon­
tal se relaciona con incremento de fibrinógeno en plasma
y niveles más altos de proteína C-reactiva, elementos que
contribuyen a la hipercoagulabilidad. Por último las bacte-
riemias con cepas PAAP-positivas provenientes de la placa
supra y subgingival pueden incrementar la agregación de
plaquetas, que favorece la formación de trombos y la con­
siguiente tromboembolia, causa principal de accidentes
cerebrovasculares.4"
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y DIABETES MELUTUS
La relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodon­
tal se estudió en profundidad. Con base en la investigación
epidemiológica es claro que la diabetes incrementa el
riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad.s" En
el capítulo 12 se exponen los mecanismos biológicos me­
diante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio.
El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la perio­
dontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan
muy aumentadas, en especial en aquéllos con mal control
metabólico, llevó a designar la enfermedad periodontal
252 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades perimlontules
como la "sexta complicación de la diabetes".15 Además de
las cinco complicaciones "clásicas" de la diabetes (recuadro
13-2), la American Diabetes Association (Asociación Dia-
betológica Americana) reconoce oficialmente que la enfer­
medad periodontal es frecuente en pacientes con diabetes
y sus normas de cuidado incluyen la elaboración de una
historia de infecciones dentales actuales o pasadas como
parte del examen médico. 23
Aunque muchos estudios examinan los efectos de la
diabetes sobre el periodoncio, una menor cantidad de ellos
intenta analizar el efecto de la infección periodontal sobre
el control de la diabetes. Quedan por responder las siguien­
tes preguntas:
• ¿La presencia o la gravedad de la enfermedad periodon­
tal afecta el estado metabólico de los pacientes diabéti­
cos?
• ¿El tratamiento periodontal orientado hacia la reduc­
ción de la agresión bacteriana y la minimización de la
inflamación tiene un efecto mensurable sobre el control
de la glucemia (glucosa en sangre)?
En un estudio longitudinal de pacientes con diabetes
tipo 2 (no insulinodependiente), la periodontitis grave se
relacionó con un empeoramiento significativo del control
de la glucemia en el tiempo. 7 ' Los individuos con perio­
dontitis avanzada en el examen inicial tenían una mayor
incidencia de empeoramiento del control de la glucemia
en un periodo de dos a cuatro años que aquéllos sin perio­
dontitis inicial. Se sabe que en este estudio la periodontitis
precedió al empeoramiento de la glucemia. La periodonti­
tis también se relacionó con las complicaciones clásicas de
la diabetes. Los adultos diabéticos con periodontitis grave
inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de compli­
caciones renales y macrovasculares durante el siguiente
periodo de 1 a 11 años que los adultos diabéticos que sólo
presentaban gingivitis o periodontitis leve.72 Esto fue cierto
a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valo­
res de glucemia similares. Una o más complicaciones car­
diovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con pe­
riodontitis grave, en comparación con sólo 21% de los
pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antece­
dió al inicio de las complicaciones clínicas de la diabetes
en estos sujetos.
RECUADRO 13-2 i
Complicaciones de la diabetes mellitus
Retinopatla
Nefropatía
Neuropatía
Enfermedad macrovascular
Alteración en la cicatrización de heridas
Enfermedad periodontal
toe H: Periodontal disease: The sixth complication of diabetes mellitus.
Diabetes Care 1993; 16(supp! 1):329.
El tratamiento periodontal podría tener efectos favora­
bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabéticos
con periodontitis.4"17 Esto puede ser en especial cierto para
los individuos con un control de glucemia hasta cierto
punto malo y destrucción periodontal más avanzada antes
del tratamiento.24 Hace 40 años se describieron por primera
vez los beneficios potenciales del tratamiento periodontal
en adultos jóvenes con diabetes y periodontitis grave.75 La
terapéutica con desbridamiento mecánico, intervención
quirúrgica, extracción selectiva de dientes y antibióticos
por vía sistémica llevó a una disminución de los requeri­
mientos de insulina. En una evaluación más reciente de
raspado y alisado en combinación con administración de
doxiciclina por vía sistémica durante dos semanas se ob­
servó que los pacientes diabéticos tipo 1 (insulinodepen-
dientes) cuya salud periodontal mejoraba también experi­
mentaron una mejoría significativa en el control de la
glucemia (fig. 13-7).* En contraste, los individuos en quie­
nes el tratamiento periodontal no se reflejó en efectos clí­
nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
glucemia.
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
controlados con diabetes tipo 2 y periodontitis grave com­
paró el desbridamiento mecánico no quirúrgico combina­
do con doxiciclina sistémica por 14 días con un tratamien­
to mecánico similar combinado con placebo sistémico.21
Todos los grupos de pacientes experimentaron mejorías
importantes en el estado periodontal, con reducciones de
las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.
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-1.5
-2.5
| H.A.S. Sin cambios
de H.A.S.
N=5 N=4
Fig. 13-7. Tratamiento periodontal: efectos sobre el control de la
glucemia. En cinco pacientes, la reducción de la inflamación periodon­
tal luego del tratamiento mecánico combinado con el antibiótico sis­
témico doxiciclina se acompañó de una mejoría del control de gluce­
mia (descenso de los valores de hemoglobina glucosilada HbAlc). En
cuatro pacientes en los que la salud periodontal no mejoró, tampoco
se produjo mejoría alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia
al sondeo. (De Miller LS, Manwell MA. Newbold D et al: The relatio-
nship between reduction in periodontal inflammation and diabetes
control: a report of 9 cases. J Periodontol 1992:63:843.)

Los que se habían tratado con doxiciclina presentaron una
mayor reducción en la prevalencia de P. gingtvalis, que fue
más sostenida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento
con doxiciclina también mostraron mejorías importantes
en el control de su glucemia tres meses después del trata­
miento, la cual retornó en forma gradual a los valores ini­
ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con pla­
cebo no tuvieron mejoría importante en el control de su
glucemia. Estos estudios sugieren que la combinación de
desbridamiento mecánico subgingival y administración de
doxiciclina por vía sistémica puede producir una mejoría a
corto plazo de la glucemia en pacientes diabéticos con pe-
riodontítis grave y control metabólico deficiente.
Por el contrario, los individuos con periodontitis y dia­
betes con control moderado a bueno y que reciben sólo
tratamiento mecánico pueden no presentar cambios im­
portantes en el control de la glucemia a pesar de la mejoría
de su estado periodontal. Los cambios significativos en el
control de la glucemia son menos frecuentes en estudios de
sujetos tratados con terapéutica mecánica sin el uso com­
plementario de antibióticos. 1 ""'"' Muchos de los pacientes
de estos estudios tenían un control de la glucemia bastante
aceptable antes del tratamiento, por lo que era de esperar
que obtuvieran un menor beneficio sobre el control meta­
bólico. Si bien el uso sistemático de antibióticos sistémicos
en el tratamiento de la periodontitis crónica no se justifica,
los pacientes con diabetes mal controlada y periodontitis
avanzada pueden constituir un grupo para el que esta tera­
péutica resulte apropiada. Por supuesto los antibióticos
deben administrarse en forma conjunta con la necesaria
eliminación mecánica de la placa y el cálculo.
Hasta el momento se desconocen los mecanismos por
los que la complementación con antibióticos podría indu­
cir cambios positivos en el control de la glucemia cuando
se combina con el desbridamiento mecánico. Es posible
que los antibióticos sistémicos eliminen las bacterias resi­
duales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan
aún más la agresión bacteriana que se plantea al huésped.
Se sabe también que las tetraciclinas suprimen la glucosila-
ción de proteínas y reducen la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradación de tejidos como las metalo-
proteinasas de matriz. Estos cambios podrían contribuir al
mejoramiento del control metabólico de la diabetes.
Infección periodontal y control
de glucemia en la diabetes
La comprensión de los efectos de otras infecciones es útil
para delinear los mecanismos por los que la infección pe­
riodontal influye sobre la glucemia. La capacidad de incre­
mentar la resistencia a la insulina y agravar el control de la
glucemia de las infecciones virales y bacterianas agudas
está comprobada.6276 Estos fenómenos ocurren en indivi­
duos con diabetes y sin ella. Las infecciones sistémicas in­
crementan la resistencia de los tejidos a la insulina, con lo
que impiden que la glucosa entre a las células blanco, ele­
van los niveles de glucosa y demandan un incremento en
la producción pancreática de insulina para mantener la
normoglucemia. La resistencia a la insulina puede persistir
por semanas y aun por meses después que el paciente se
Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13
recupera clínicamente de su enfermedad. En el individuo
con diabetes tipo 2, quien ya tiene una resistencia impor­
tante a la insulina, la resistencia complementaria a la insu­
lina que la infección genera en los tejidos podría exacerbar
de modo considerable el mal control metabólico. En los
pacientes tipo 1 las dosis normales de insulina pueden ser
inadecuadas para mantener un buen control de la glucemia
en presencia de resistencia tisular a la insulina inducida por
las infecciones. Es posible que las infecciones pcriodontales
crónicas gramnegativas también conlleven una mayor re­
sistencia a la insulina y control insuficiente de la gluce­
mia.24 En pacientes con periodontitis, la agresión sistémica
persistente proveniente de bacterias periodontopáticas y
sus productos podría actuar en forma similar a la de otras
infecciones sistémicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este
mecanismo explicaría el empeoramiento del control de la
glucemia que se observa ante periodontitis grave. El trata­
miento periodontal diseñado para aminorar la agresión
bacteriana y reducir la inflamación podría restaurar la sen­
sibilidad a la insulina con el tiempo y conducir a un mejor
control metabólico. El mejoramiento del control de la glu­
cemia que se observó en varios estudios de tratamiento
periodontal fundamentaría tal hipótesis.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y RESULTADO
DE EMBARAZOS
Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aquéllos cuyo
peso es menor de 2 500 g al nacimiento) tienen 40 veces
mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que
los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4' Si bien alre­
dedor de 7% de todos los niños pesa menos de 2 500 g al
nacimiento, constituyen dos tercios de las muertes neona­
tales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal
tienen mayor riesgo de presentar anomalías congénitas,
D
Infección Tratamiento
periodontal periodontal
>or gramnegativos
Disminución
de la inflamación
ayor Mejoría
resistencia en la sensibilidad
a la insulina a la insulina
r
Peor
I
Mejor
control control
de glucemia de la glucemia
Fig. 13-8. Efectos potenciales de la infección periodontal y el trata­
miento periodontal sobre la glucemia de pacientes con diabetes.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
desórdenes respiratorios y discapacidades neurológicas y
del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lac­
tantes PBN son enormes y es preferible hacer énfasis en la
prevención de los lactantes nacidos con bajo peso que los
muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requie­
ren para la supervivencia de los lactantes PBN.
La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN
es el trabajo de parto antes de término o la rotura prema­
tura de membranas. Factores como tabaquismo, consumo
de alcohol o drogas durante el embarazo, cuidados prena­
tales inadecuados, raza, estatus socioeconómico bajo, hi­
pertensión, edad materna alta o baja, diabetes e infecciones
de las vías genitourinarias incrementan el riesgo de que
estos niños nazcan antes de término. Sin embargo, estos
factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los
casos de lactantes PBN de pretérmino, lo que sugiere la
necesidad de continuar la búsqueda de otras causas.55
Algunas investigaciones examinaron la relación entre
infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, ro­
tura anticipada de membranas y nacimientos de lactantes
PBN. La verdadera magnitud de esta relación es difícil de
establecer puesto que la mayor parte de las infecciones
maternales puede ser subclínica. Las infecciones de las vías
genitourinarias se vinculan con resultados adversos de los
embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incre­
mentadas de partos prematuros, y el tratamiento de la
bacteriuria mediante antibióticos produce una disminu­
ción importante de las tasas de parto prematuro en compa­
ración con el tratamiento con placebo.-"-55 La colonización
vaginal con estreptococos del grupo B o especies de
Bacteroides incrementa el riesgo de rotura prematura de
membranas, partos de pretérmino y lactantes PBN.44
Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es el trastorno vaginal más fre­
cuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios
en la microflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta­
tivos que predominan en la normalidad son reemplazados
por Gardnerella vagirtalis, microorganismos anaerobios, in­
cluso especies de los géneros I'revotella, Batiéronles, Pep-
tostreptocoecus, Porphyromonas, Mobiluncus, y otros.2" La va­
ginosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el
trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de membra­
nas y lactantes PBN." De hecho el tratamiento de la vagi­
nosis bacteriana con metronidazol en embarazadas redujo
la tasa de nacimientos prematuros, comparado con el tra­
tamiento con placebo.50
El mecanismo exacto por el que la colonización vaginal
o la infección de las vías genitourinarias causa rotura pre­
matura de membranas y trabajo de parto pretérmino se
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infec­
ción ascendente desde la vagina y el endocervix. Las endo-
toxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos micro­
organismos presentes en la vaginosis producen pueden
agredir de manera directa los tejidos e inducir la liberación
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el
curso de una gestación normal los niveles amnióticos de
prostaglandinas se elevan en forma gradual hasta alcanzar
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el
nacimiento. Las infecciones maternas pueden aumentar la
producción de prostaglandinas y alcanzar niveles inducto­
res del parto antes de llegar a una gestación completa.
Además de las prostaglandinas, una variedad de citocinas
proinflamatorias como 1L-1, IL-6 y TNF se encuentra en el
líquido amniotico de mujeres con trabajo de parto prema­
turo.
Las mujeres con trabajo de parto pretérmino suelen te­
ner líquido amniotico positivo al cultivo, aun sin infección
clínica. La especie que se aisla con más frecuencia en pa­
cientes que dan resultado positivo de cultivos es Fuso-
bacterium nucleatum.3' Aunque a veces se aisla Fusobacte-
riurri nucleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su
prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es
mucho mayor que en la vaginosis. De hecho este microor­
ganismo no es el único que se aisla del líquido amniotico
en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las
especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la
vaginosis bacteriana. De este modo la idea de una vía as­
cendente de la infección se apoya en la presencia de estas
especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin em­
bargo, la frecuencia de detección de F. nucleatum sugiere
otras posibles vías de infección. Algunos investigadores
señalan la posibilidad de infecciones a través de una vía
hematógena desde un lugar en el que el microorganismo
se detecta con frecuencia." F. nucleatum es una especie que
se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia
alta en pacientes con periodontitis. F.s posible que este
microorganismo llegue al líquido amniotico por dispersión
hematógena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento
ocasional de especies de Capnocytophaga en el líquido am­
niotico de mujeres con labor de parto pretérmino, un mi­
croorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la
cavidad bucal, también señala esta vía. Hill observó que las
especies y subespecies de F. nucleatum aisladas en cultivos
del líquido amniotico de mujeres con trabajo de parto pre­
maturo coincidían mucho más con las halladas en la placa
subgingival que con las cepas identificadas en la vía genital
inferior.10 Además de la dispersión hematógena, otra posi­
ble vía de infección es el contacto bucal-genital, con trans­
ferencia de microorganismos bucales a la vagina.31
Aunque los efectos directos de los microorganismos
pueden desempeñar una función importante en muchos
casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
membranas y lactantes PBN, es posible que ciertos meca­
nismos indirectos también participen. 4655 La infección
bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentaria,
puede inducir corioamnionitis, una afección que se rela­
ciona con firmeza con rotura prematura de membranas y
partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioam­
nionitis histológica presentan cultivos bacterianos negati­
vos, lo que indica que la infección no es la única causa de
esta enfermedad.
¿Cómo puede ocurrir esto? Es probable que se active un
mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del
huésped producidos en respuesta a la infección con fre­
cuencia ocasiona el trabajo de parto pretérmino. La infec­
ción materna podría conducir a la presencia de productos
bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos
gramnegativos, que estimulan la producción de citocinas

derivadas del huésped en el amnios y la decidua (fig. 13-9).
Estas citocinas, que incluyen IL-1, TNF-a, e 1L-6 estimulan
la mayor producción de prostaglandinas por el amnios y la
decidua, y ello conduce a la instalación del trabajo de parto
prematuro. Una elevación prematura de PGE2 y PGF2o es
característica del trabajo de parto adelantado, indepen­
dientemente de si se detecta una infección materna clínica
o subclínica de las vías genitourinarias. La pregunta que se
plantea es qué estimula el incremento de los niveles de
citocinas y el consecuente aumento de los niveles de pros­
taglandinas que se observa en partos de pretérmino de
pacientes sin manifestaciones de infección genitourinaria.
Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pre­
término son el resultado de infecciones de origen descono­
cido —esto es, infecciones originadas en áreas que no son
las vías genitourinarias.
Función de la periodontitis
en el resultado del embarazo
La periodontitis es una infección gramnegativa remota que
podría participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como
se explicó antes, es posible que los microorganismos perio-
dontopáticos y sus productos tengan efectos de margen
amplio, con mucha probabilidad mediados por el estímulo
de la producción de citocinas del huésped en los tejidos
blanco. Estudios animales sugieren que los reservorios re­
motos de microorganismos gramnegativos y sus productos
podrían tener un impacto negativo sobre el resultado de
los embarazos. La implantación de P. gingivalis en cámaras
subcutáneas durante la gestación causó incrementos signi­
ficativos en los niveles de TNF-a y PGE2.° Esta infección
Infe
eccion
[bactenana
T
Bacterias y sus productos en el amnios
Respuesta inflamatoria
con producción de citocinas en el amnios
T PGE2
Mayor producción
de prostaglandinas amnióticas
rabajo de parto
prematuro
Fig. 13-9. Mecanismos por los que la infección puede inducir trabajo
de parto prematuro.
Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13
subcutánea localizada produjo un incremento importante
en las tasas de mortalidad fetal y una disminución del peso
fetal al nacimiento para aquellos que permanecían viables
en comparación con animales control que no fueron ino­
culados. Se observó una correlación significativa entre los
niveles tanto de TNF-a y PGE, como de los de muerte fetal
y retardo del crecimiento fetal. Estos datos sugieren que
una infección remota, no diseminada, con P. gingivalis po­
dría generar evoluciones anormales de embarazos en este
modelo experimental.
El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte
fetal se observaron también luego de inyecciones intra­
venosas con LPS derivados de P. gingivalis.'" Este efecto
se intensificó en gran medida cuando los LPS de P. gingi­
valis se administraron antes del apareamiento y durante
la gestación, lo que indica que la inmunización reiterada
con LPS de P. gingivalis no brinda protección durante el
embarazo, sino que potencia los efectos negativos de la
exposición a los LPS durante la gestación. La periodonti­
tis experimental por P. gingivalis inducida en modelos
animales resultó en una disminución del peso fetal al na­
cimiento y en incrementos de los niveles de TNF-a y PGE2
en el líquido amniótico (fig. 13-10).í5 Esto proporciona
una comprobación directa de que la infección periodontal
puede afectar el entorno fetal y la evolución del emba­
razo.
Estos estudios en animales condujeron al examen de los
efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del
embarazo en los seres humanos. En un estudio de casos-
control de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y
31 controles con al menos un parto PNN), Offenbacher y
colaboradores observaron que las mujeres que tenían lac­
tantes PBN presentaban una mayor pérdida de inserción
1
TNF
I Control
I Periodontitis
Fig. 13-10. Niveles de liquido amniótico en periodontitis experimen­
tal. La periodontitis experimental elevó los niveles de TNF-a y PGE en
liquido amniótico en el modelo de criceto preñado, lo que aporta
evidencias de que la infección periodontal puede afectar el ambiente
fetal. (De Offenbacher S, Jarad HL, O'Reilly PG. et al: Potential patho-
genic mechanisms of periodontitis-associated pregnancy complica-
tions. Ann Periodontol 1998:3:233.)
256 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
clínica que las mujeres con lactantes PNN.54 Luego de los
ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las
mujeres con periodontitis registrada como pérdidas de in­
serción mayores de 3 mm en al menos 60% de los sitios
tenían un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante
PBN. De hecho la periodontitis contribuyó con más casos
de lactantes PBN pretérmino que el tabaquismo o el uso de
alcohol durante el embarazo. Este estudio indicó una fuerte
relación entre infección periodontal y resultados adversos
del embarazo. Otros estudios demostraron de manera sig­
nificativa la existencia de menos sectores con salud perio­
dontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que
tenían lactantes PBN."
En un estudio transversal, las mujeres con lactantes PBN
tuvieron niveles mucho más altos de Actinobacillus acti-
nomycetemcotnitans, Bacteroides forsythus, P. gingivalis y
Treponema denticola en su placa subgingival que las del
grupo control con lactantes PNN.55 Las primeras también
presentaron mayores valores de PGE2 e IL-1 en el líquido
gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que
tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de
PGE, en el líquido gingival crevicular establecían una rela­
ción inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mu­
jeres con niveles más altos de PGE2 en el líquido gingival
crevicular tuvieron niños más pequeños y prematuros. Está
demostrado que los niveles de PGE2 e IL-1 en líquido gin­
gival crevicular tienen alta correlación con los niveles in-
traamnióticos de PGE2 e IL-1. De hecho la medición de los
niveles de estos mediadores inflamatorios en el líquido
gingival crevicular se sugiere como un medio menos inva­
sivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en
gestación para niveles amnióticos altos de PGE2 e IL-1.55 De
este modo, las mujeres con lactantes PBN tienen mayor
prevalencia y gravedad de periodontitis, más inflamación
gingival, mayores niveles de patógenos sospechados y una
respuesta inflamatoria subgingival más elevada que las
mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios
animales que demuestran los efectos adversos de la pe­
riodontitis experimental sobre el feto con los datos que
fundamentan mecanismos interactivos biológicamente
plausibles, las observaciones señalan con firmeza que la
infección periodontal puede tener un impacto negativo
importante sobre el resultado del embarazo en algunas
mujeres. No obstante, aún no se publican estudios longitu­
dinales o pruebas de intervención en seres humanos que
examinen la función potencial del tratamiento periodontal
o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en
mujeres con periodontitis.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un
estado patológico que se caracteriza por la obstrucción del
flujo de aire a causa de una bronquitis crónica o un enfi­
sema. Las glándulas mucosas bronquiales se agrandan y
ocurre un proceso inflamatorio en el que los neutrófilos y
las células inflamatorias mononucleares se acumulan en el
tejido pulmonar.2"71 Alrededor de 14 millones de estado­
unidenses sufren EPOC y el hábito de fumar tabaco es el
principal factor de riesgo.
La EPOC comparte mecanismos patógenos similares con
la enfermedad periodontal. En ambas enfermedades se
despliega una respuesta inflamatoria del huésped como
reacción a una agresión crónica: por parte de las bacterias
en la enfermedad periodontal y por factores como el humo
del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrófilos
induce la liberación de enzimas oxidativas e hidrolíticas,
que causan destrucción directa de los tejidos. El recluta­
miento de monocitos y macrófagos conduce a la ulterior
liberación de mediadores proinflamatorios.
Si se compara con la relación de la CC y otras enferme­
dades sistémicas, es menos lo que se sabe de la relación
clínica entre la enfermedad periodontal y la EPOC. El aná­
lisis de datos de un estudio longitudinal de más de 1 100
hombres relacionó la pérdida ósea alveolar con el riesgo de
EPOC.20 Durante un periodo de 25 años, 23% de los suje­
tos tuvo diagnóstico de EPOC. Los individuos con pérdi­
das óseas más avanzadas en el examen dental inicial te­
nían un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de
EPOC que los sujetos con menos pérdida ósea. El aumento
del riesgo fue independiente de la edad, el estado de taba­
quismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC.
Los individuos con mala higiene bucal están en mayor
riesgo de padecer enfermedades respiratorias crónicas
como bronquitis y enfisema."'1 Estas relaciones permanecen
pendientes de confirmación mediante investigaciones pos­
teriores.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
A menudo las vías respiratorias superiores se contaminan
con microorganismos derivados de las regiones bucal, na­
sal y faríngea. Por el contrario, las vías respiratorias bajas
en las que ocurre el intercambio de gases por lo general se
mantienen sin microorganismos gracias a una combina­
ción de factores inmunitarios del huésped y al despeje
mecánico mediante el reflejo tusígeno, el transporte ciliar
de contaminantes aspirados y el movimiento de las secre­
ciones desde las vías respiratorias inferiores hacia la trá­
quea.40 La neumonía es una infección de los pulmones
causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisición
hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede cau­
sar neumonía y el espectro de microorganismos agresores
tiene gran diferencia según se trate de infecciones adquiri­
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi­
tales.
La causa principal de la neumonía adquirida en la
comunidad es la inhalación de aerosoles infecciosos o
la aspiración de microorganismos bucofaríngeos. S. ptieu-
moniae y Haemophilus influenzae son los más frecuentes,
aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
bacterias anaerobias.56 El tratamiento antibiótico logra re­
sultados muy favorables para la resolución de la mayor
parte de los casos de neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad. Aún no se establecen relaciones entre higiene

bucal o enfermedad periodontal y riesgo de afecciones res­
piratorias agudas como neumonía en individuos que habi­
tan en la comunidad.64
No es posible afirmar lo mismo para individuos que se
hallan en el entorno hospitalario. La neumonía bacte­
riana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene
una alta tasa de morbilidad y mortalidad. Alrededor de 20
a 50% de los pacientes con neumonía nosocomial muere."
La incidencia de neumonía nosocomial es mayor en enfer­
mos graves como los que están bajo cuidados intensivos o
con apoyo ventilatorio. Más de la mitad de los pacientes
con ventilación mecánica por varios días o más adquiere
neqmonía. Aunque lo habitual es que la causa de la neu­
monía nosocomial sean microorganismos aerobios gram-
negativos, muchos casos se deben a infecciones por bacte­
rias anaerobias, incluso aquellas que suelen encontrarse en
el entorno subgingival.
Con frecuencia la neumonía adquirida en hospitales se
debe a la aspiración de contenidos bucofaríngeos. La colo­
nización bucofaríngea con patógenos respiratorios poten­
ciales (PRP) se incrementa durante la internación y cuanto
más prolongada es la estadía en el hospital, mayor es la
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el reflujo eso­
fágico a la bucofaringe, donde colonizan. La ulterior aspi­
ración puede ocasionar neumonía. Los pacientes cuya bu­
cofaringe posterior se coloniza con PRP tienen un riesgo
mucho mayor de desarrollar neumonía nosocomial que
aquellos sin colonización bucofaríngea por PRP.
La descontaminación selectiva es una técnica que com­
bina los antibióticos por vía sistemica con antibióticos no
absorbibles administrados por vía oral en un intento de
erradicar los PRP de la vía digestiva y la bucofaringe, y de
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones
respiratorias nosocomiales. La técnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilación mecánica. La
descontaminación selectiva disminuye la incidencia de
neumonía nosocomial. 6í La sola descontaminación del
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumonía,
pero sí lo hace la sola descontaminación de la bucofa­
ringe.6"68 Esto aporta una prueba más del hecho de que la
bucofaringe es el sitio principal de colonización de PRP,
con la subsecuente aspiración de microorganismos causales
que conduce a la neumonía.
Los PRP pueden también originarse en la cavidad bucal,
y la placa dental actúa como reservorio de estos micro­
organismos. La mala higiene bucal es habitual en el en­
torno hospitalario y en la atención de enfermería domi­
ciliaria, sobre todo en enfermos graves. 6 Con mayor
frecuencia se aislan PRP en la placa supragingival y la mu­
cosa bucal de pacientes que se hallan internados en
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulato­
rios.61 De este modo los microorganismos que no se en­
cuentran de manera sistemática en la placa dental se
transforman en colonizadores de la placa luego de una
internación prolongada. La placa subgingival también
puede albergar PRP y los patógenos periodontales sospe­
chados se relacionan con neumonía nosocomial. Aún más,
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodon­
tales pueden servir como inoculación primaria de enfer­
Mediana periodontal ■ CAPÍTULO 13
medades respiratorias supurativas como los abscesos pul­
monares, que tienen morbilidad y mortalidad altas.4 Si
bien observaciones circunstanciales considerables sugieren
que los patógenos periodontales podrían causar infeccio­
nes nosocomiales agudas, no se conocen estudios publica­
dos que demuestren de manera específica que los pacien­
tes con enfermedad periodontal estén en mayor riesgo de
presentar tales infecciones. Asimismo, no se cuenta con
investigaciones que evalúen los efectos del tratamiento
periodontal sobre la incidencia de la neumonía bacte­
riana.
MEDICINA PERIODONTAL
EN EL EJERCICIO CLÍNICO
El concepto de enfermedades periodontales como entida­
des localizadas que sólo afectan los dientes y su aparato de
soporte es una simplificación excesiva que requiere una
revisión. Más que confinarse al periodoncio, las enferme­
dades periodontales pueden tener efectos sistémicos de
amplio alcance. En la mayoría de las personas estos efectos
traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
clínico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la in­
fección periodontal puede actuar como un factor indepen­
diente de riesgo de enfermedades sistémicas e intervenir
en los mecanismos patógenos básicos de estas afecciones.
Si se extiende aún más el concepto, la enfermedad perio­
dontal podría exacerbar trastornos sistémicos preexis­
tentes.
Enfermedad periodontal y salud sistemica
en el ejercicio clínico de la odontología
El uso apropiado del conocimiento de las relaciones poten­
ciales entre la enfermedad periodontal y la salud general
demanda que el odontólogo amplíe su horizonte, que se
aparte por un momento de los aspectos técnicos exigentes
del arte de la odontología y que reconozca la cavidad bucal
como uno de muchos sistemas de órganos interrelaciona-
dos. Una infección del tamaño de la palma de la mano que
ocurra en la pierna de una mujer embarazada sería una
preocupación importante para la paciente y el profesional
que cuida su salud por las consecuencias negativas poten­
ciales de esta infección localizada sobre la salud del feto y
de la madre. Una infección supurativa similar en el pie de
una persona con diabetes sería causa de una valoración
inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de los
efectos de tales infecciones sobre el control metabólico de
la diabetes. La infección periodontal debe considerarse de
manera similar. La periodontitis es una infección por gram-
negativos que conduce a una inflamación intensa, con
potencial diseminación intravascular de microorganismos
y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodon­
titis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
destrucción produce síntomas agudos. La mayoría de los
pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reco­
noce la infección potencial que puede existir dentro de la
cavidad bucal.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades pcriodontales
Educación del paciente
La educación de los pacientes es prioritaria. Aunque los
factores que intervienen en la CC eran poco claros hace
sólo 30 años, hoy sería difícil encontrar a un individuo que
no esté familiarizado con el vínculo entre colesterol y en­
fermedad cardiaca. Este cambio lo generaron tanto la in­
vestigación científica que reveló con claridad que corrían
mayor riesgo de cardiopatía los individuos con colesterol
alto como los esfuerzos intensivos en educación para di­
fundir el mensaje desde la comunidad científica hacia la
ciudadanía. Es importante reconocer que aún no se de­
muestra que los niveles altos de colesterol causen cardiopa-
tías en todos los individuos, sino que más bien incremen­
tan de manera significativa el riesgo de enfermedad.
También está demostrado que el colesterol desempeña una
función plausible desde el punto de vista biológico en la
patogénesis de la CC. Los esfuerzos en torno a la educación
del paciente en el ámbito de la medicina periodontal tam­
bién deben enfatizar la naturaleza de las infecciones perio-
dontaies, el mayor riesgo de enfermedades sistémicas rela­
cionado con la infección y la posible participación que la
infección periodontal podría tener en las enfermedades
sistémicas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos indi­
viduos hasta que el conocimiento del vínculo entre coles­
terol y cardiopatías tuvo amplia difusión. En paralelo, la
mayor apreciación de los efectos potenciales de la infec­
ción periodontal sobre la salud sistémica podría resultar en
un incremento de la demanda de valoración periodontal
por parte del paciente.
La concientización de la comunidad podría lograrse por
medio de periódicos, revistas y otras fuentes similares. Sin
embargo, la fuente más confiable de información debieran
ser las profesiones dental y médica mediante el contacto
diario con los pacientes. Por lo general la mujer embara­
zada sabe que las infecciones pueden afectar de forma
adversa su gestación. Las personas con diabetes casi siem­
pre entienden que las infecciones empeoran el control de
la glucemia. No obstante, muchos de estos pacientes des­
conocen que las infecciones periodontales ocultas pueden
tener el mismo efecto que otras infecciones más evidentes
desde el punto de vista clínico. Es tarea del odontólo­
go diagnosticar las infecciones periodontales, instituir el
tratamiento apropiado y prevenir la recidiva y la progre­
sión de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales
médicos no están familiarizados con la cavidad bucal y
con la investigación en salud bucal, los dentistas deben
acercarse a la comunidad médica en un esfuerzo por me­
jorar el cuidado del paciente mediante la educación y la
comunicación. Del mismo modo hay que educar a los
pacientes respecto a la prevención de las enfermeda­
des. Así como los pacientes saben que disminuir los nive­
les de colesterol puede bajar su riesgo de cardiopatía, de­
bería enfatizarse la prevención de la infección periodontal.
Un médico sería negligente si no brindara educación
acerca del colesterol, disminución del sobrepeso y aban­
dono del hábito de fumar a un paciente con riesgo de CC.
Asimismo controlar el factor de riesgo que representa la
infección periodontal requiere que el dentista haga hinca­
pié en las medidas preventivas personales y profesiona­
les que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita
periódica regular.
Enfermedad p e r i o d o n t a l , CC, EPOC
y embarazo
¿La enfermedad periodontal causa cardiopatía coronaria, EPOC
o resultados adversos de embarazos? La pregunta sólo puede
contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sa­
biendas de que las conclusiones pueden cambiar en la
medida en que futuras evidencias lo indiquen. La enferme­
dad periodontal puede aumentar el riesgo de muchos
trastornos sistémicos. Mecanismos biológicamente plausi­
bles fundamentan la participación de la infección perio­
dontal en estas alteraciones, pero la infección periodontal
no debe presentarse como la causa de tales enfermedades
sistémicas en modo alguno más que lo que se atribuye al
colesterol como causante de enfermedades cardiacas. La
infección periodontal es uno de muchos factores de riesgo
potenciales para un número de alteraciones sistémicas. Por
fortuna es un factor que puede modificarse con rapidez, a
diferencia de la edad, el género y las influencias gené­
ticas.
La teoría de la infección focal de principios del siglo XX
se desacreditó con toda propiedad cuando los tratamientos
basados en esa teoría, es decir, las extracciones de dientes,
no tuvieron efectos sobre las enfermedades subyacentes
que se suponía que la sepsis bucal causaba. De igual ma­
nera la utilidad clínica de la base del conocimiento actual
está en evolución. La investigación futura delineará con
mayor precisión la función de la infección periodontal en
la salud sistémica. Es posible que las vinculaciones entre
infección periodontal y alteraciones como partos de lactan­
tes PBN, diabetes, enfermedades cardiovasculares y cere-
brovasculares, y trastornos respiratorios reciban más funda­
mentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de
intervención antes de asignarle alguna función como enti­
dad causante.
El campo emergente de la medicina periodontal ofrece
nuevas perspectivas en torno al concepto de la cavidad
bucal como un sistema interconectado con la totalidad del
cuerpo humano. Por muchos años la profesión odontoló­
gica reconoció los efectos de las enfermedades sistémicas
sobre la cavidad bucal. Sólo ahora se está arribando a un
entendimiento más completo del impacto del periodoncio
sobre la salud sistémica.
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Tabaco y enfermedad periodontal
M. lohn Novak y Karen F. Novak
CONTENIDO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Gingivitis
Periodontitis
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA Y LA
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Microbiología
Inmunología
Fisiología
{~7e estima que 27.9% de los dentados estadounidenses
J V lo constituyen fumadores actuales y 23.3% ex fuma-
\_y dores. La prevalencia del fumar es más alta en indi­
viduos mayores de 34 años de edad (30.9%) que en grupos
de mayor edad y en varones que en mujeres (25.1%), con
la prevalencia más alta en hombres negros no hispanos
(38.6%). Los fumadores actuales son más comunes entre
adultos de bajos ingresos (37.1%) que entre aquellos con
ingresos medios y altos, y el número aumenta cuanto me­
nores son los años de educación."'' Pruebas crecientes seña­
lan el fumar como el factor de riesgo principal para perio­
dontitis y afecta la prevalencia, la extensión y la gravedad
de la enfermedad. Además influye en el resultado de trata­
mientos quirúrgicos y no quirúrgicos así como de implan­
tes. Puesto que hay 41.9% de casos de periodontitis relacio­
nados con el fumar en Estados Unidos, es cada vez más
importante comprender su impacto sobre el inicio, la pro­
gresión y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que
fuman. Este capítulo analiza los efectos del fumar sobre la
prevalencia, la gravedad, la etiología y la patogénesis de la
enfermedad periodontal así como el impacto sobre el tra­
CAPÍTULO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA
AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
T r a t a m i e n t o no q u i r ú r g i c o
Tratamiento quirúrgico e implantes
Terapéutica de m a n t e n i m i e n t o
Enfermedad recurrente (refractaria)
tamiento. Para hallar resultados detallados de estudios se
remite al lector a excelentes revisiones del tema."-4,'50S37'
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Gingivitis
Estudios clínicos controlados demostraron en modelos
humanos con gingivitis experimental que el desarrollo
de inflamación en respuesta a la acumulación de placa es
bajo en fumadores comparado con no fumadores (cuadro
14-1).6"' Además estudios transversales revelan que la infla­
mación es menor en fumadores que en no fumado­
res.5*'9'54" Estos datos señalan que los fumadores poseen
una menor expresión de inflamación clínica en presencia
de acumulación de placa que los no fumadores. Los facto­
res microbiológicos, inmunológicos y fisiológicos que po­
drían explicar esta observación se analizan más adelante.
261
 ¡2 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
■ CUADRO 14-1 i
Efectos del fumar sobre la prevalencia
y la gravedad de la enfermedad periodontal
Enfermedad
periodontal Impacto del fumar
Gingivitis l Inflamación gingival y hemorragia al
sondeo
Periodontitis t Prevalencia y gravedad de destrucción
periodontal
* Profundidad de bolsa, pérdida de inser­
ción y pérdida ósea
| Velocidad de destrucción periodontal
f Prevalencia de periodontitis grave
| Pérdida de dientes
I Prevalencia con mayor número de ciga­
rrillos fumados por día
| Prevalencia y gravedad al dejar de fumar
¡ , disminuye: | , aumenta.
Periodontitis
Aunque la inflamación gingival en respuesta a la acumula­
ción de placa es inferior en fumadores que en no fumado­
res, un conjunto abrumador de datos señala el fumar como
el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y
gravedad de la destrucción periodontal. Muchos estudios
transversales y longitudinales demuestran que la profundi­
dad de bolsa, la pérdida de inserción y la pérdida de hueso
alveolar son más prevalentes y graves en quienes fuman
que en los que no lo hacen.34'4'50'53" Se realizó una valora­
ción de la relación entre fumar cigarrillos y periodontitis
en más de 12 000 dentados mayores de 18 años como
parte de la National Health ana Nutrition Examinatioii Survey
(NHANES III).69 La periodontitis se definió como > 1 sitio
con pérdida de inserción clínica de s 4 mm y profundidad
de bolsa de s 4 mm. De acuerdo con los criterios estable­
cidos por los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) los fumadores actuales se definieron como los que
habían fumado 2 100 cigarrillos en su vida y lo hacían en
el momento de la entrevista; los ex fumadores habían fu­
mado 2 100 en su vida pero no lo hacían en la actualidad.
Eran no fumadores los que no habían fumado a 100 en
toda su vida. De las 12 000 personas estudiadas, 9.2% tenía
periodontitis. Esto representa alrededor de 15 millones de
casos en Estados Unidos. La probabilidad promedio de los
fumadores de tener periodontitis fue cuatro veces mayor
que la de las personas que nunca habían fumado una vez
que se ajustó para edad, género, raza/etnicidad, educación
e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodon­
titis fue 1.68 veces superior para ex fumadores que para
personas que nunca habían fumado. Asimismo este estu­
dio reveló una relación dosis-respuesta entre cigarrillos
fumados por día y la probabilidad de experimentar perio­
dontitis. En sujetos que fumaban 9 o menos cigarrillos por
día la probabilidad de presentar periodontitis fue de 2.79,
en tanto que la de los que fumaban 31 o más por día fue
casi seis veces más alta. Entre los ex fumadores, las proba­
bilidades de tener periodontitis declinaron en relación di­
recta con la cantidad de años que hace que habían dejado
de fumar. Estos datos señalan que alrededor de 42% de los
casos de periodontitis (6.4 millones) en la población
adulta de Estados Unidos fue atribuible al fumar actual y
alrededor de 11% (1.7 millones de casos), al hecho de ser
ex fumador.
Estos datos son coincidentes con los hallazgos de otros
estudios transversales realizados en Estados Unidos y
Europa. Se estimó que la probabilidad de periodontitis en
fumadores actuales va de valores tan bajos como 1.5 a tan
altos como 7.3 según la gravedad de la periodontitis.50 Un
metaanálisis de datos de seis estudios de 2 361 personas
indicó que los fumadores actuales tienen casi tres veces
más probabilidades de padecer periodontitis avanzada que
los no fumadores.4'* El impacto nocivo del fumar prolon­
gado sobre el estado periodontal y dentado de personas de
la tercera edad está demostrado con claridad. Los fumado­
res de la tercera edad tienen una probabilidad alrededor de
tres veces mayor de padecer enfermedad periodontal4-44 y el
número de años de consumo de tabaco es un factor impor­
tante en la pérdida de dientes, caries coronarias y enferme­
dad periodontal. 3233 Asimismo se comprobó que fumar
afecta la gravedad de la enfermedad periodontal en perso­
nas más jóvenes. Fumar cigarrillos se relaciona con la ma­
yor intensidad de la periodontitis agresiva localizada (antes
denominada "periodontitis de inicio temprano") en adul­
tos jóvenes.M Los adultos jóvenes con edades entre 19 y 30
años que fuman tienen 3.8 mayor probabilidad de experi­
mentar periodontitis que los no fumadores.2" Estudios
longitudinales hallaron que los jóvenes que fuman más de
15 cigarrillos por día corren mayor riesgo de pérdida de
dientes3" y que los fumadores tienen una pérdida de inser­
ción continua seis veces mayor que los no fumadores.31 Se
publicó que en 10 años la pérdida de inserción fue el doble
de rápida en fumadores comparada con no fumadores" y
es más rápida aún con excelente control de placa.1"
Se cuenta con menos información de los efectos de fu­
mar puros y en pipa, pero se observa que los efectos son
similares a los de fumar cigarrillos.2'20'21-42 La prevalencia de
periodontitis moderada y grave y el porcentaje de dientes
con a 5 mm de pérdida de inserción fueron más altos en
fumadores de cigarrillo actuales, pero los fumadores de
puros y pipa presentaron una gravedad intermedia de la
enfermedad entre la de fumadores y no fumadores.2 La
pérdida de dientes también es mayor en fumadores de pu­
ros y pipa que en no fumadores.42
El tabaco sin humo se relaciona con leucoplasia y carci­
noma.1575 Sin embargo, al parecer no se observan efectos
generalizados sobre la progresión de la enfermedad perio­
dontal, salvo pérdida de inserción localizada y recesión en
el sitio donde se coloca el tabaco/1"
Es muy interesante señalar que los ex fumadores tienen
menor riesgo de periodontitis que los actuales, pero mayor
que los no fumadores, y que el riesgo de periodontitis de­
crece conforme son más los años que hace que se dejó de

fumar.6" Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la pro­
gresión de la enfermedad períodontal son reversibles
cuando se deja de fumar y que los programas para abando­
nar el tabaquismo debieran integrar la educación y el tra­
tamiento periodontales.
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA
Y LA PATOGÉNESIS DE LA E N F E R M E D A D
PERÍODONTAL
La mayor prevalencia y gravedad de ia destrucción pe­
ríodontal relacionada con fumar señala que las interaccio­
nes huésped-bacterias que suelen presentarse en la perio-
dontitis están alteradas, con la consiguiente destrucción
períodontal más agresiva (véanse caps. 6 a 8) (cuadro 14-2).
Es posible que este desequilibrio entre la agresión bacte­
riana y la respuesta del huésped se deba a modificaciones
de la placa subgingival, con incrementos en el número y la
virulencia de microorganismos patógenos, cambios en la
respuesta del huésped a las agresiones bacterianas o una
combinación de los dos factores. Más adelante se analizan
algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la
• CUADRO 14-2 :
Efectos del fumar sobre la etiología
y la patogénesis de la enfermedad períodontal
Factor
etiológieo Impacto de fumar
Microbiología No tiene efecto sobre la velocidad de acu­
mulación de placa
| Colonización de bolsas periodontales
poco profundas por patógenos perio­
dontales
| Niveles de patógenos periodontales en
bolsas periodontales profundas
Inmunología Alteración de quimiotaxis de neutrófilos,
fagocitosis y brote oxidativo
| TNF-a y PGE, en liquido gingival crevi-
cular
| Colagenasa y elastasa de neutrófilos en
líquido gingival crevicular
| Producción de PGE? por monocitos
como reacción a LPS
Fisiología [ Vasos sanguíneos gingivales con f in­
flamación
l Flujo de líquido gingival crevicular y he­
morragia al sondeo con f inflamación
[ Temperatura subgingival
| Tiempo necesario para recuperarse de la
anestesia local
[ , disminución; f , aumento. Véase el texto para la descripción de
otras abreviaturas.
Tabaco y enfermedad períodontal ■ CAPÍTULO 14
microbiología, la inmunología y la fisiología de la perio-
dontitis.
Microbiología
Los estudios aún no demuestran diferencia en la velocidad
de acumulación de placa de fumadores en comparación
con no fumadores, lo que señala que si existiera una alte­
ración de la agresión microbiana en fumadores, se debería
a una alteración cualitativa y no cuantitativa de la placa.8
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa
subgingival como consecuencia de fumar, con resultados
conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes
con periodontitis crónica, muestras de placa de bolsas pro­
fundas (> 6 mm) no presentaron diferencias en el número
de Actinobac'ülus actinomyeetemeomitans, Porpbyromonas
gingivalis y Prevotella intermedia." En un estudio similar de
615 pacientes la prevalencia de .4. actinomyeetemeomitans,
P. gingivalis, P. intermedia y Eikenella corrodens no mostró
diferencias significativas entre los inmunoensayos efectua­
dos a fumadores y no fumadores.07 En contraste, otros es­
tudios revelaron diferencias en la composición microbiana
de la placa subgingival entre fumadores y no fumadores.
Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de
tabaquismo determinó que los fumadores tenían cantida­
des mayores de Bacteroides forsythus que los no fumadores
y los ex fumadores.7" De particular interés es la observación
de que los fumadores no responden al tratamiento mecá­
nico tan bien como los no fumadores y que esto se rela­
ciona con mayores cantidades de B. forshytus, A. actinomy­
eetemeomitans y P. gingivalis remanentes en las bolsas
después de la terapéutica en el grupo de fumadores compa­
rado con no fumadores.23-24-27-5* Muchas discrepancias entre
los hallazgos de estudios microbiológicos son una función
de la metodología aplicada, como recuentos bacterianos
comparados con proporciones o prevalencia de bacterias,
número de sitios muestreados y profundidades de bolsa
seleccionadas, técnicas de muestreo, estado de la enferme­
dad en el sujeto y las técnicas de enumeración bacteriana
y análisis de datos.28 Para tratar de superar alguno de estos
problemas, un estudio reciente tomó muestras de placa
subgingival de todos los dientes excepto los terceros mola­
res en 272 adultos, entre ellos 50 fumadores actuales, 98 ex
fumadores y 124 no fumadores.28 Mediante tecnología de
hibridación DNA-DNA para examinar 29 especies subgin-
givales diferentes se encontró que miembros de los com­
plejos naranja y rojo (véase cap. 6), como Eikenella nada­
ban, Fnsobacteriiim nucleatum especies vincentii, P. interme­
dia, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigrescens, B.
forsythus, P. gingivalis y Treponema denticola fueron mucho
más prevalentes en fumadores actuales que en no fumado­
res o ex fumadores. Es interesante observar que el incre­
mento de la prevalencia de estos patógenos periodontales
se debió a una mayor colonización de sitios poco profun­
dos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas & 4
mm. Además estas bacterias patógenas fueron más preva­
lentes en el maxilar que en la mandíbula. Tales datos sugie­
ren que la colonización de patógenos periodontales es más
alta en fumadores que en no fumadores o ex fumadores y
264 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales
que esta colonización puede conducir a mayor prevalencia
de destrucción periodontal.
Inmunología
La respuesta inmunitaria del huésped a la acumulación de
placa es esencialmente protectora. En salud periodontal y
gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano
de la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de
los tejidos gingivales, sin que ocurra pérdida de soporte
periodontal. Por el contrario, la periodontitis se relaciona
con una alteración del equilibrio huésped-bacteria que
puede iniciarse por modificaciones en la composición bac­
teriana de la placa subgingival, cambios en la respuesta
inmunitaria o una combinación de ambos elementos
(véanse caps. 6 a 8). Fumar ejerce un efecto importante
sobre los elementos protectores de la respuesta inmunita­
ria, que desemboca en el incremento de la extensión y la
gravedad de la destrucción periodontal. Los efectos deleté­
reos de fumar se deben en parte a la menor respuesta in­
munitaria ante el ataque bacteriano. El neutrófilo es un
componente importante de la respuesta del huésped a la
infección bacteriana y la alteración del número o la fun­
ción de los neutrófiios causa infecciones locales o sistémi-
cas, o ambas. Las funciones más importantes de los neu­
trófiios son la quimiotaxis (locomoción orientada desde el
torrente sanguíneo hasta el sitio de la infección), la fagoci­
tosis (internalización de partículas extrañas como bacte­
rias) y las funciones citocidas mediante mecanismos oxida-
tivos y no oxidativos. Los neutrófiios obtenidos de sangre
periférica o saliva de fumadores o expuestos in vitro a
humo entero de tabaco o nicotina revelaron alteraciones
funcionales de la quimiotaxis, la fagocitosis y los brotes
oxidativos. Se observó que fumar perturba la quimiotaxis
y la fagocitosis de neutrófiios obtenidos de la cavidad bu-
cal," 38 y estudios in vitro de los efectos de productos del
tabaco sobre los neutrófiios mostraron efectos perjudiciales
sobre el movimiento celular y el brote oxidativo.' 4 "'" 62 ' 65
Además se informó que la producción de anticuerpos esen­
ciales para la fagocitosis y la destrucción de bacterias, en
especial niveles de IgG2 a patógenos periodontales, está
reducida en fumadores en comparación con no fumadores
con periodontitis,"'2SS8'68 lo que sugiere que los fumadores
tendrían menor protección contra la infección periodon­
tal. Por el contrario, se identificaron niveles altos de TNF-a
en el líquido gingival crevicular de fumadores12 así como
valores elevados de PGE,, elastasa de neutrófiios y metalo-
proteinasa-8 de la matriz.'* Estudios in vitro también reve­
laron que la exposición a nicotina aumenta la secreción de
PGEj por monocitos como reacción a lipopolisacáridos
(LPS).SI
Estos datos señalan que fumar puede perjudicar la res­
puesta de los neutrófiios a la infección periodontal e incre­
mentar la liberación de enzimas destructivas de tejidos. A
la fecha no se conoce con claridad cuáles son los cambios
exactos en los mecanismos inmunológicos que intervienen
en la destrucción rápida de tejidos que se observa en fuma­
dores. Es preciso realizar otros estudios para definir los
efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmuni­
taria y la destrucción de tejidos en la periodontitis.
Fisiología
Estudios previos revelaron que los signos clínicos de infla­
mación son menos notables en fumadores que en no fu­
madores.0"' Es posible que estas observaciones se deban a
alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumadores,
como se señaló antes, o a alteraciones de la reacción vascu­
lar en los tejidos gingivales. Si bien no se notaron diferen­
cias significativas en la densidad vascular de la encía sana
entre fumadores y no fumadores," la respuesta de la micro-
circulación a la acumulación de placa está alterada en fu­
madores cuando se comparan con no fumadores. Al esta­
blecerse la inflamación, el aumento de flujo de líquido
gingival crevicular," hemorragia al sondeo'' y vasos sanguí­
neos gingivales7 fue menor en fumadores que en no fuma­
dores. Además la concentración de oxígeno en tejidos
gingivales sanos parece ser menor en fumadores que en no
fumadores, si bien esto se revierte en presencia de inflama­
ción moderada.2'' Las temperaturas subgingivales son infe­
riores en fumadores que en no fumadores1" y la recupera­
ción de la vasoconstricción causada por la administración
de anestésicos locales demora más en fumadores.3972 Estos
datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones
importantes en los microvasos gingivales de fumadores
cuando se los compara con no fumadores y que esos cam­
bios conducen a la disminución del flujo sanguíneo y de
los signos clínicos de inflamación.
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE
LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
PERIODONTAL
Tratamiento no quirúrgico
Numerosos estudios indican que los fumadores actuales no
responden tan bien al tratamiento periodontal como los
no fumadores o los ex fumadores (cuadro 14-3). La mayor
parte de la investigación clínica apoya la observación de
que la reducción de la profundidad de bolsa es más eficaz
en no fumadores que en fumadores cuando se someten a
terapéutica periodontal no quirúrgica (fase I del trata­
miento) que incluye enseñanza de técnicas de higiene
bucal y raspado y alisado radiculares.UMUMMM» Además
la ganancia de inserción clínica como resultado del ras­
pado y alisado radiculares es menor en fumadores que en
no fumadores. En un estudio de pacientes con enferme­
dad periodontal avanzada sin tratamiento previo, me­
diante raspado y alisado más higiene bucal se obtuvieron
reducciones promedio en profundidad de bolsa y hemorra­
gia al sondeo significativamente mayores en no fumadores
que en fumadores cuando se valoraron al cabo de seis me­
ses de concluir el tratamiento." Reducciones promedio de
bolsa de 2.5 mm para no fumadores y 1.9 mm para fuma­
dores se observaron en bolsas que promediaban 7 mm
antes de la terapéutica, aunque los valores de placa fueran
menos que favorables. En otro estudio el tratamiento no
quirúrgico de bolsas 2 5 mm indicó que los fumadores
tuvieron menos reducción de la profundidad de bolsa que
los no fumadores después de tres meses (1.29 contra 1.76
 Tabaco y enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 14

: CUADRO 14-3 i
Efectos del fumar sobre la respuesta al tratamiento periodontal
Tratamiento Efectos del fumar

No quirúrgico l Respuesta clínica al raspado y alisado radiculares

Intervención quirúrgica e implantes
Mantenimiento
Enfermedad recurrente (refractaria)
i Reducción de la profundidad de bolsa
| Ganancia en niveles de inserción clínica
| Impacto negativo del fumar con f nivel de control de placa
[ Reducción de profundidad de bolsa posoperatoria
I Deterioro posoperatorio de furcaciones
l Ganancia en niveles de inserción clínica, [ relleno óseo, | recesión y f ex­
posición de membrana después de RTG
l Reducción de profundidad de bolsa después de injertos de AODCD
l Reducción de profundidad de bolsa y ganancia de niveles de inserción clínica
después de colgajo a cielo abierto
Datos conflictivos del impacto de fumar sobre el resultado favorable del implante
Debiera recomendarse dejar de fumar antes de los implantes
| Profundidad de bolsa durante el mantenimiento
l Ganancia de niveles de inserción clínica
I Enfermedad recurrente/refractaria en fumadores
f Necesidad de volver a tratar a fumadores
f Necesidad de antibióticos en fumadores para contrarrestar los efectos negati­
vos de la infección periodontal sobre los resultados quirúrgicos
| Pérdida de dientes en fumadores después del tratamiento quirúrgico

l, disminución; f , aumento. Véase el texto para la descripción de otras abreviaturas.

mm) así como menor ganancia en niveles de inserción
clínica." Cuando se alcanzó un mejor control de placa
como parte del tratamiento no quirúrgico, las diferencias
en la resolución de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores
y fumadores se tornaron menos importantes desde el
punto de vista clínico.56 Si las bolsas persisten en fumado­
res y no fumadores después del tratamiento, puede insti­
tuirse terapéutica antimicrobiana tópica complementaria
para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanen­
tes (véase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicu­
lares se usan combinados con la colocación subgingival de
fibras de tetraciclina tópica, gel de minociclina o gel de
metronidazol, los fumadores aún muestran menor reduc­
ción de bolsa que los no fumadores.4" Aunque puede con­
cluirse que los fumadores responden menos bien al tra­
tamiento no quirúrgico que los no fumadores, estas
diferencias se reducen al mínimo en presencia de excelente
control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex
fumadores y no fumadores, estos dos últimos grupos res­
ponden igualmente bien a la atención no quirúrgica,23 lo
que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban in­
formación acerca de los beneficios que dejar de fumar
aporta.
Tratamiento quirúrgico e implantes
La respuesta menos favorable de los tejidos periodontales
al tratamiento no quirúrgico que se observa en fumadores
actuales también se aplica al tratamiento quirúrgico. En un
estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro dife­
rentes modalidades terapéuticas, a saber: raspado corona­
rio, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e
intervención quirúrgica con resección ósea, los fumadores
(intensos definidos como 2 20 cigarrillos por día; leves, <
19 cigarrillos por día) presentaron con regularidad menor
reducción de bolsa y menor ganancia de inserción clínica
que los no fumadores y ex fumadores.1" Estas diferencias
comenzaron de inmediato después de completar la tera­
péutica y continuaron a lo largo de siete años de trata­
miento periodontal de mantenimiento. Durante los siete
años, el deterioro en las zonas de furcación fue mayor en
fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fu­
madores.
Asimismo se observó que fumar tiene un impacto negati­
vo sobre los resultados del tratamiento de regeneración ti-
sular guiada (RTG)70•" y el tratamiento de defectos intraóseos
por aloinjertos óseos."' Al cabo de 12 meses de tratamiento
con RTG para defectos intraóseos profundos, los fumadores
presentaban ganancia de inserción clínica inferior a la mitad
de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
un segundo estudio 73 fumadores también presenta­
ron menor ganancia de inserción clínica (1.2 contra
3.2 mm), mayor recesión gingival y menor relleno
óseo del defecto. Además las membranas de RTG
quedaron expuestas en todos los fumadores y alrede­
dor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales
\ CUADRO 14-4 :
Cambios posteriores a la intervención quirúrgica en
los parámetros clínicos de la respuesta de cicatrización
en pacientes fumadores y no fumadores
Fumadores No fumadores Valor P
Ganancia 1.2 ± 1.3 mm 3.2 ± 2.0 mm < 0.007
de NIC
Aumento 2.8 ± 1.2 mm 1.3 ± 1.3 mm < 0.008
deRG
Ganancia 0.5 ± 1.5 mm 3.7 ± 2.2 mm < 0.000
de NOS
EM 10/10 15/28 < 0.008
NIC. nivel de inserción clínica: RG, recesión gingival; EM. prevalencia
de la exposición de la membrana al retirarla; NOS, nivel óseo al son­
deo. Adaptado de Trombelli M. Kim CK, Zimmerman GJ et al; Re-
trospective analysis of factors related to clinical outcome of guided
tissue regeneration procedures in intrabony defects.) Clin Periodontol
1997;24;366.
De la misma manera, después de utilizar aloinjerto óseo
deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el
tratamiento de defectos intraóseos, los fumadores presen­
taron menor porcentaje de reducción de la profundidad de
bolsa prequirúrgica que los no fumadores (41.9% de reduc­
ción para fumadores contra 48.3% para no fumadores).H
La intervención quirúrgica por colgajo abierto con in­
jerto regenerativo o sin él es la técnica quirúrgica que más
se utiliza para acceder a la raíz y las superficies óseas. Al
cabo de seis meses de la operación, los fumadores presen­
taron mucho menor reducción de la profundidad de bolsa
(a 7 mm) que los no fumadores (3 mm para fumadores
contra 4 mm para no fumadores) y ganancia de inserción
clínica bastante menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los
pacientes recibieron tratamiento periodontal de manteni­
miento una vez por mes durante seis meses.63 De mucha
importancia fue la observación de que sólo 16% de las
bolsas profundas de fumadores retornó a s 3 mm seis me­
ses después de la intervención quirúrgica, mientras 47% de
las bolsas profundas de no fumadores midió s 3 mm tras
completar el tratamiento.
El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes
aún no está claro. Varios estudios revelan que los resulta­
dos favorables de implantes son menores en fumado­
res, 4 ' 72215 en tanto que en otros no se observa ningún
efecto.4874 Puesto que los factores que influyen en el buen
resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es pre­
ciso proseguir los estudios clínicos para conocer la función
de fumar como variable independiente en el resultado
desfavorable del implante. Sin embargo, ya que algunas
evidencias señalan un efecto negativo de fumar sobre el
buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacien­
tes y aconsejarlos respecto a los beneficios de dejar de fu­
mar y los riesgos potenciales de hacerlo.
Terapéutica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resultado del trata­
miento son duraderos e independientes de la frecuencia de
la terapéutica de mantenimiento. Después de cuatro moda­
lidades terapéuticas que incluyeron raspado, raspado y
alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e inter­
vención quirúrgica ósea, higienistas realizaron tratamiento
de mantenimiento cada tres meses durante siete años."1
Con regularidad los fumadores tuvieron bolsas más pro­
fundas que los no fumadores y menor ganancia de inser­
ción cuando se valoraron cada año por siete años. Los fu­
madores intensos (2 20 cigarrillos por día) tuvieron más
placa que fumadores leves, ex fumadores y no fumadores.
Incluso con terapéutica de mantenimiento intensivo admi­
nistrada cada mes durante seis meses después de la opera­
ción por colgajo,"' los fumadores presentaron bolsas más
profundas y en mayor cantidad que los no fumadores, si
bien no se observaron diferencias importantes en los índi­
ces de placa o hemorragia al sondeo. Los datos señalan que
los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingi-
val, la respuesta del huésped y las características de cicatri­
zación de la resolución de la bolsa en fumadores pueden
ser a largo plazo sobre la resolución de las bolsas, que tal
vez no se traten mediante terapéuticas periodontales con­
vencionales. Es preciso realizar más estudios para examinar
los efectos de las sustancias antimicrobianas combinadas
con fármacos moduladores del huésped al tratar de curar la
enfermedad periodontal en fumadores.
Enfermedad recurrente (refractaria)
En razón de la dificultad de tratar la enfermedad periodon­
tal de los fumadores, muchos de ellos se tornan refractarios
o resistentes al tratamiento periodontal tradicional y tien­
den a experimentar mayor destrucción periodontal que los
no fumadores después del tratamiento.4547 La interrogante
que surge es si los pacientes en realidad son resistentes al
tratamiento o si el tratamiento que se instituyó fue insufi­
ciente para curar la enfermedad.4147 Ahora se piensa que los
pacientes que antes se consideraban refractarios al trata­
miento en realidad sufren la recidiva constante de la enfer­
medad; por ello el diagnóstico de periodontitis refractaria
se eliminó del lugar de categoría específica (véase cap. 4).
Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgin-
gival y la respuesta del huésped brindan un modelo para
estudiar nuevas modalidades terapéuticas para controlar la
periodontitis. En estudios de pacientes que no reacciona­
ron de manera favorable al tratamiento convencional que
incluyó diferentes combinaciones de enseñanza de higiene
bucal, raspado y alisado radiculares, cirugía y antibióticos,
alrededor de 90% de los denominados pacientes "refracta­
rios" lo constituían fumadores.4546 En un estudio, la edad
promedio de los pacientes refractarios fue de 42 años y 28
de los 31 pacientes refractarios eran fumadores.45 De los 31
pacientes, 19% se había tratado de nuevo una vez me­
diante eliminación quirúrgica de la bolsa, 10% se sometió
a tratamiento dos veces mediante cirugía y los pacientes
recibieron un promedio de cuatro episodios de antibióticos
complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes

p e r d i ó u n p r o m e d i o d e tres d i e n t e s ( r a n g o 1 a 10) d u r a n t e
el t r a t a m i e n t o .
D e e s t o s e s t u d i o s s u r g e c o n c l a r i d a d q u e los f u m a d o r e s
pueden presentar enfermedad periodontal a edad tem­
p r a n a , ser difíciles d e t r a t a r c o n la t e r a p é u t i c a c o n v e n c i o ­
n a l y c o n t i n u a r t e n i e n d o p e r i o d o n t i t i s p r o g r e s i v a o recu­
r r e n t e q u e l l e v a a p é r d i d a ó s e a . Se r e q u i e r e n m a y o r e s
e s t u d i o s p a r a d e t e r m i n a r la i n t e n s i d a d y el t i p o d e t e r a p é u ­
tica p a r a b r i n d a r u n m a n t e n i m i e n t o d u r a d e r o d e la s a l u d
p e r i o d o n t a l de p e r s o n a s q u e desean seguir f u m a n d o .
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Patología
periodontal
Michael G. Newman y Fermín A. Carranza

£
1 conocimiento cabal de los cambios tisulares mi­
croscópicos brinda una base sólida para la compren­
sión e interpretación de los signos clínicos y radio­
gráficos que se observan en los pacientes.
Esta parte del libro proporciona información de las en­
fermedades gingivales (Sección uno) y las enfermedades
periodontales (Sección dos). La última sección también
presenta capítulos con descripciones detalladas de diferen­
tes enfermedades que pueden afectar el periodoncio.
 SECCIÓN Enfermedad
Mecanismos gingivales de defensa
Jaime Bulkacz y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
LIQUIDO DEL SURCO
M é t o d o s de recolección
Permeabilidad de los epitelios de u n i ó n y del surco
Cantidad
Composición
Actividad h u m o r a l y celular en el líquido del surco
gingival
I m p o r t a n c i a clínica
Fármacos en el líquido del surco gingival
£
1 tejido gingival recibe constantes ataques mecánicos
y bacterianos. La saliva, la superficie epitelial y las
primeras fases de la respuesta inflamatoria brindan
resistencia ante tales acciones. En el capítulo 1 se analizó
la función del epitelio mediante su grado de queratiniza-
ción y velocidad de recambio. Aquí se describe la permeabi­
lidad de los epitelios de unión y del surco gingival, así
como la función del líquido del surco, los leucocitos y la
saliva.
L I Q U I D O DEL SURCO
La presencia del líquido del surco gingival (LSG) o líquido
gingival crevicular se conoce desde el siglo XIX, pero su
270
gingival
CAPITULO
LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAL
SALIVA
Factores antibacterianos
Anticuerpos salivales
A m o r t i g u a d o r e s salivales y factores de la coagulación
Leucocitos
Función e n la patología p e r i o d o n t a l
composición y posible participación en los mecanismos
defensivos de la boca se identificaron en trabajos pioneros
de Waerhaug128 y Brill y Krasse1* realizados en el decenio de
1950. Brill y Krasse introdujeron papel filtro en el surco
gingival de perros inyectados con fluoresceína por vía in­
tramuscular. Al cabo de 3 min recuperaron el material
fluorescente en tiras de papel. Esto indicó el paso del líquido
por los tejidos, desde la circulación hasta salir por el surco
de la encía.
En estudios posteriores Brill" '-' confirmó la presencia de
LSG en seres humanos y lo catalogó como trasudado. No
obstante, otros investigadores'4129 demostraron que tal lí­
quido es un exudado inflamatorio, no un trasudado conti­
nuo. Poco o nada de líquido puede recolectarse en la encía
estrictamente normal.

En fechas más recientes el interés por las pruebas de
detección y predicción de la enfermedad periodontal ge­
neró múltiples trabajos de investigación acerca de los com­
ponentes, el origen y la función del LSG.
Métodos de recolección
El obstáculo más difícil de superar cuando se toman mues­
tras de LSG es el poco material que puede obtenerse
del surco. Se conocen múltiples métodos de recolec-
ción.'°',3's»'63'M-7','76llMI2',,2i Éstos incluyen el uso de tiras de
papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y
dentr.o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares.
Las tiras de papel absorbente se colocan en el surco (téc­
nica intracrevicular) o en su entrada (técnica extracrevicu-
lar) (fig. 15-1). Es importante la forma cómo se coloca la
tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la técnica de
Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (fig.
15-1, A). Esta técnica produce un grado de irritación del
epitelio del surco que activa por sí mismo el exudado de
líquido.
A fin de reducir al mínimo la irritación, Loe y Holm-
Pedersen74 ubicaron la tira de papel filtro justo a la entrada
de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15-1, B, C).
De ese modo la tira capta el líquido que se difunde hacia
fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contacto
con el papel.
Weinstein y colaboradores12'' usaron trozos de hilo tren­
zado pesado con antelación. Colocaron las hebras en el
surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad
de líquido absorbido al pesar la muestra de hilo.
El uso de micropipetas permite la toma de líquido por
capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de lon­
gitud y diámetro estandarizados, y más tarde se centrifuga
y analiza su contenido. |01213
Los lavados del surco pueden servir para estudiar el LSG
de la encía normal en términos clínicos. Una de las técni­
cas emplea un aparato que consiste en una placa de acrílico
duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un surco
que sigue los márgenes gingivales; se conecta a cuatro tu­
bos de colección. Los lavados se obtienen al enjuagar las
zonas del surco desde un lado hasta el otro mediante el uso
de una bomba peristáltica.21
wv
Fig. 1 5 - 1 . Colocación de una tira de papel filtro en el surco gingival
para recolectar liquido. A, técnica intracrevicular. 8 y C, técnicas extra-
creviculares.
Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15
Una modificación de dicha técnica utiliza dos agujas
para inyección que calzan una dentro de la otra para que,
durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsión,
quede en el fondo de la bolsa, y la externa, o recolectora,
en el margen gingival. La aguja recolectora lleva el líquido
a un tubo de ensayo mediante succión continua.104
Permeabilidad de los epitelios de unión
y del surco
Los estudios iniciales de Brill y Krasse14 con fluoresceína se
confirmaron más tarde con sustancias como tinta china' 7 y
óxido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustan­
cias que penetran el epitelio del surco son albúmina,9,,,2S
endotoxina,95-'00101-'09 timidina,49 histamina,28 fenitoína12" y
peroxidasa de rábano picante.8"81 Estos hallazgos indican
permeabilidad a sustancias con peso molecular de hasta
1 millón.11"
Squier y Johnson119 revisaron los mecanismos de pe­
netración a través del epitelio intacto. Un mecanismo
probable es el movimiento intercelular de moléculas y
iones por los espacios intercelulares. Las sustancias que
recorren esta vía no atraviesan las membranas celulares.
Cantidad
La cantidad de líquido recogido en una tira de papel se
valora de diversos modos. La zona mojada se visualiza me­
jor mediante la tinción con ninhidrina. A continuación se
hace la medición planimétrica sobre una fotografía am­
pliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
Se diseñó una técnica electrónica para medir el líquido
recolectado en un "papel secante" (Periopaper), em­
pleando un transductor electrónico (Periotron, Harco
Electronics, Winnipeg, Manitoba, Canadá) (fig. 15-2). La
humectación de la tira de papel afecta el paso de una co­
rriente electrónica y da una lectura digital. La compara­
ción entre la técnica de tinción con ninhidrina y el sis-
Fig. 15-2. Aparato electrónico para medir la cantidad de liquido re­
colectado en un papel filtro.
 PARTE 4 ■ Patología perioilontal

tema electrónico efectuado in vitro no reveló diferencias
importantes.'22
La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequeña.
Mediciones tomadas por Cimasoni21 mostraron que una
tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada 1 mm dentro
del surco de la encía con inflamación leve absorbió cerca
de 0.1 mg de líquido en 3 min. Challacombe1'' usó una
técnica de dilución por isótopos a fin de medir en un espa­
cio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo.
Sus cálculos en seres humanos voluntarios con un índice
gingival medio menor de 1 indicaron que el volumen pro­
medio del LSG varió desde 0.43 hasta 1.56 ul en espacios
interproximales de molares.
de la encía," pero su origen no se conoce con certeza.
Dichos elementos pueden derivar del huésped o ser pro­
ducto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta di­
fícil establecer su fuente. Ejemplos de lo anterior son la
X-B-glucuronidasa, una enzima lisosomal, y la deshidroge-
nasa de ácido láctico, una enzima citoplásmica. La fuente
de las colagenasas puede encontrarse en los fibroblastos o
los leucocitos polimorfonucleares (PMN),"'' o es posible que
las bacterias secreten colagenasas.35 Las fosfolipasas son
enzimas lisosomales, aunque también los microorganis­
mos las producen.' 5 La mayor parte de los elementos del
LSG identificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero
hay otras sustancias no enzimáticas (recuadro 15-1).

Composición Elementos celulares. Los que se identifican en el LSG

Los elementos del líquido del surco pueden caracterizarse
de acuerdo con proteínas individuales,76'87,0b anticuerpos y
antígenos específicos,'591 y enzimas de diversas especifici­
dades. '5 El LSG contiene elementos celulares.28'3'"'
Muchos investigadores intentaron usar los componen­
tes del LSG para identificar o diagnosticar enfermedad ac­
tiva o anticipar qué pacientes enfrentan el riesgo de pade­
cer enfermedad periodontal.2 Hasta ahora se han analizado
más de 40 compuestos encontrados en el líquido del surco
incluyen bacterias, células epiteliales descamadas y leuco­
citos (PMN, linfocitos y monocitos/macrófagos), que mi-
gran a través del epitelio del surco.28'31
Electrólitos. Potasio, sodio y calcio se analizan en el
LSG. Casi todos los estudios indican una relación positiva
de las concentraciones de calcio y sodio, y la proporción de
sodio y potasio con la inflamación.5''5363 (Para mayor infor­
mación, consúltense las referencias 12 y 13, y el recuadro
15-2.)

: RECUADRO 15-1 i
Enzimas y otros compuestos del líquido del surco gingival

Compuesto
Fosfatasa acida40 Tipo tripsina14
Fosfatasa alcalina23 Tipo dipeptidilopeptidasa IV14
Antitripsina a,2 Elastasa a, inhibidor de proteinasa21
Macroglobulinas <x22 Exopeptidasas39
Aril sulfatasa29 Fibrina42
Aminotransferasa aspártica28 Fibronectina42
Glucuronidasa B329 Glucosidasa4
Sulfatasa de condroitina43 Fucosidasa a1
Acido cítrico33 Sialidasa
Citocinas' 2,5M Acetilglucosaminidasa B-N
IL-1a Galactosidasa B
IL-1S Manosidasa B
IL-6 e IL-8 Hialuronidasa44
IgG. IgA, lgG4, IgM Inmunoglobulinas18
Cistatinas22 Deshidrogenasa de lactato29
Endopeptidasas: Lactoferrina41
Catepslna D24 Ácido láctico30
Catepsina B/L14 Lisozima541
Catepsina G1314 Medulasina"
Elastasa1314 Mieloperoxidasa24"41
Activador de plasminógeno20 PGE 2 " M
Colagenasa'6-32 Transferrina2
Tipo triptasa'4 Tromboxano" 3b

o, alfa, (J, beta; IL, interleucina; Ig, inmunoglobulina; IV, intravenosa; PGE?, prostaglandina l2
Las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de este capitulo.

Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano
identiñcados en líquido del surco gingival
Producto
Fosfatasa acida3'38 Glucosidasas37
Fosfatasa alcalina'5 Hemolisina"
Aminopeptidasas" Hialuronidasa44
Lactamasa p3738 Iminopeptidasas5
Sulfatasa de condroitina" Inmunoglobulinasas'926
Tipo cimotripsina41' Lisofosfolipasa6-'
Colagenasa173' Fosfolipasa A6
Tipo dipeptidilo amino-
Fosfolipasa C89
peptidasa IV Tipo prostaglandina'0
Desoxirribonucleasa37 Enzima tipo tripsina37-39
Fibrinolisina1435
Las referencias del recuadro 15-2 se listan al final de este capitulo.
Compuestos orgánicos. Tanto los carbohidratos como
las proteínas se investigaron. La hexosa glucosa y el ácido
hexurónico son dos de los compuestos hallados en el
LSG.47 Los valores sanguíneos de la glucosa no se relacio­
nan con sus concentraciones en el LSG. El valor de la glu­
cosa en el LSG es tres a cuatro veces mayor que en el
suero.47 Esto se interpreta no sólo como resultado de la
actividad metabolica de los tejidos vecinos, sino también
como una función de la microflora local.
El contenido total de proteínas del LSG es mucho menor
que el del suero." 14 No se halló correlación importante
entre la concentración de proteínas en el LSG y la grave­
dad de la gingivitis, la profundidad de las bolsas o la mag­
nitud de la pérdida ósea.7
Los productos metabólicos y bacterianos identificados
en el LSG incluyen ácido láctico,48 urea,42 hidroxiprolina,93
endotoxinas, 114 " 5 sustancias citotóxicas, ácido sulfhí­
drico118 y factores antibacterianos.27 También se identifican
muchas enzimas (véanse recuadros 15-1 y 15-2).
La metodología utilizada para analizar los elementos del
líquido del surco de la encía es tan variada como la diver­
sidad de esos componentes. Basta con algunos ejemplos
como la fluorometría para identificar metaloproteasas;28 las
pruebas ELISA para deteminar valores enzimáticos e inter-
leucina 1-beta (Il.-lp);69 los radioinmunoensayos para de­
tectar derivados88 de la ciclooxigenasa y la procolágena
III;'23 el timidazol identificado por cromatografía líquida de
alta presión (HPLC, por sus siglas en inglés: high-pressure
liquid chromatography);6» las proteínas de fase aguda identi­
ficadas mediante inmunopuntos directos e indirectos," 3 y
otros.
Actividad humoral y celular en el líquido
del surco gingival
Vigilar la enfermedad periodontal es una labor complicada
porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva-
Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15 271
sivos para hacer el seguimiento del inicio y la evolución de
la enfermedad.
Los análisis de los componentes del LSG en la salud y la
enfermedad pueden ser muy útiles por la simplicidad del
líquido y la posibilidad de obtenerlo con métodos no inva­
sivos.
Un análisis del LSG identificó respuestas celulares y hu­
morales en individuos sanos y otros con enfermedad perio­
dontal.66 La respuesta inmunitaria celular comprende la
aparición de citocinas en el líquido del surco (véase recua­
dro 15-1). Sin embargo, no hay testimonios claros respecto
a un nexo entre ellas y la enfermedad. No obstante, se sabe
que la interleucina 1-alfa (IL-la) y la IL-lp incrementan la
fijación de PMN y monocitos/macrófagos a las células en-
doteliales, estimulan la producción de prostaglandina
(PGE2) y la liberación de enzimas lisosomales, además de la
resorción del hueso.09 También se conocen evidencias pre­
liminares de la presencia de inferieron alfa en el LSG,66 que
pudiera tener una función protectora en la enfermedad
periodontal por su capacidad para inhibir la actividad de
resorción ósea de IL-lp.*4
Puesto que la cantidad de líquido recuperable de los
surcos gingivales es baja, sólo el uso de inmunoensayos
muy sensibles permite analizar la especificidad de los anti­
cuerpos.27 Un estudio que cotejó anticuerpos presentes en
distintos surcos con anticuerpos séricos dirigidos hacia
microorganismos específicos no aportó alguna prueba con-
cluyente respecto a la importancia de la presencia de los
anticuerpos en el LSG en la enfermedad periodontal.66
Aunque es difícil determinar la función de los anticuer­
pos en los mecanismos de defensa gingival, hay consenso
acerca de que en un paciente con enfermedad periodontal:
1) la disminución en la respuesta del anticuerpo es nociva
y 2) la respuesta de anticuerpos posee una función protec­
tora en la enfermedad periodontal.65
Importancia clínica
Como se mencionó, el LSG es un exudado inflamatorio.74
Su presencia en surcos normales desde el punto de vista
clínico puede explicarse por el hecho de que una encía de
apariencia clínica normal siempre muestra inflamación
cuando se examina al microscopio.
La cantidad de LSG es mayor cuando hay inflama­
ción 341 " y a veces es proporcional a la intensidad de esta
última.' 0 La producción de LSG no se incrementa por
trauma oclusal,79 pero sí por la masticación de alimen­
tos duros, el cepillado dental y el masaje gingival, la ovu­
lación,71 los anticonceptivos hormonales72 y el hábito de
fumar.82 Otros factores que influyen en la cantidad de LSG
son la periodicidad circadiana y el tratamiento perio­
dontal.
Periodicidad circadiana. Se observa un incremen­
to gradual en la cantidad de LSG desde las 6:00 AM
hasta las 10:00 PM, así como un descenso a partir de en­
tonces.9
Hormonas sexuales. Las hormonas sexuales femeni­
nas incrementan la circulación del LSG, quizá porque au-
274 PARTE 4 ■ Patología perioilmitul

mcntan la permeabilidad vascular."" El embarazo, la ovula­

ción"" y los anticonceptivos hormonales7" incrementan la
producción de LSG.

Estimulación m e c á n i c a . La masticación12 y el cepi­

llado gingival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Aun
estímulos menores, como la colocación de tiras de papel en
el surco, aumentan la producción de líquido.

Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato,

pero notable, en la circulación del LSG.82

Tratamiento periodontai. La producción de LSG se

incrementa en el transcurso del periodo de cicatrización
posterior a la intervención quirúrgica periodontai.'

Fármacos e n el l í q u i d o d e l surco
gingival

Los fármacos excretados en el LSG pueden emplearse con

ventaja en el tratamiento periodontai. Bader y Goldhaber"
probaron en perros que las tetraciclinas se excretan en el
LSG; este hallazgo desencadenó gran cantidad de trabajos
de investigación que comprobaron concentración de tetra­
ciclinas en el LSG en comparación con el suero.4' El metro-
nidazol es otro antibiótico que se detecta en el LSG'2 de los
seres humanos (cap. 50).
Fig. 15-3. Imagen de microscopia electrónica de rastreo en la pared
de una bolsa periodontai. Varios leucocitos emergen (flechas rectas),
en tanto que otros se encuentran cubiertos en parte por bacterias
(flecha curva). Los orificios vacíos corresponden a los túneles por los
que emergieron los leucocitos.

nismo protector importante contra la extensión de la placa

LEUCOCITOS EN LA ZONA hacia el surco de la encía.
DENTOGINGIVAL Los leucocitos aparecen también en la saliva (véase el
siguiente análisis). El surco gingival es la principal vía de
En surcos gingivales clínicamente sanos de seres humanos entrada de los leucocitos hacia la cavidad bucal.1"7
y animales de experimentación se encuentran leucocitos.
Los leucocitos hallados son sobre todo PMN. Aparecen
cantidades menores en zonas extravascularcs en el tejido
conectivo adyacente al fondo del surco; desde allí atravie­
san el epitelio181'1 hasta el surco gingival, donde son expe­
lidos (figs. 15-3 y 15-4).
Los leucocitos están presentes en el surco incluso
cuando los cortes histológicos del tejido vecino carecen de
infiltrado inflamatorio. El recuento diferencial de leucoci­
tos en los surcos gingivales humanos sanos desde el punto
de vista clínico es de 91.2 a 91.5% de PMN y 8.5 a 8.8% de
células mononucleares." 7 " 1
Las células mononucleares se identificaron como 58%
linfocitos B, 24% linfocitos Ty 18% fagocitos mononuclea­
res. Se observó que la proporción entre linfocitos T y B se
invirtió en relación con la normal de poco más o menos 3:
1 en la sangre periférica hasta alrededor de 1:3 en el
LSG.1"
Diferentes bacterias de la placa""""' atraen a los leucoci­
tos, pero también es posible encontrarlos en la región
dentogingival de animales adultos libres de gérmenes.7SI03
Se detectaron leucocitos en el surco de la encía sana no
irritada por medios mecánicos (en reposo). Esto denota que
la migración leucocitaria podría ser independiente del in­
cremento en la permeabilidad vascular.5124 La mayor parte Fig. 15-4. Imagen de microscopia electrónica de rastreo a mayor
aumento que la figura 15-3. El leucocito que emergía de la pared de
de dichas células es viable y se sabe que poseen capacidad una bolsa quedó cubierto por bacterias (flechas pequeñas). La flecha
fagocítica y mortal.62"2''8 Por tanto, constituyen un meca- curva mayor señala una vacuola fagosómica que engloba bacterias.
 Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15 2

SALIVA Se sabe que el sistema lactoperoxidasa-tiocianato en la

saliva es bactericida para ciertas cepas de Lactobaállus y
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora por­ StreptococcusMKZ al evitar la acumulación de Usina y ácido
que conservan los tejidos bucales en un estado fisiológico glutámico, esenciales para el crecimiento bacteriano. Otro
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una importante influencia hallazgo antibacteriano incluye la lactoferrina, eficaz con­
sobre la placa mediante la limpieza mecánica de las super­ tra especies de Actinobadllus.*1
ficies bucales expuestas, la neutralización de los ácidos que Los leucocitos liberan mieloperoxidasa, enzima similar
producen las bacterias y la regulación de la actividad bac­ a la peroxidasa salival; es bactericida para Actinobadllus" y
teriana. posee el efecto agregado de inhibir la inserción de cepas de
Actinomyces a la hidroxiapatita.16
Factores antibacterianos
Anticuerpos salivales
La saliva contiene numerosos elementos inorgánicos y or­
gánicos que influyen sobre las bacterias y sus productos en La saliva, como el LSG, contiene anticuerpos reactivos con
el medio bucal. Las sustancias inorgánicas son iones y ga­ especies bacterianas bucales naturales. Si bien están presen­
ses, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros, tes las inmunoglobulinas G (lgG) y M (IgM), la inmuno-
amonio y dióxido de carbono. Los orgánicos comprenden globulina preponderante en la saliva es la inmunoglobulina
lisozima, lactoferrina, mieloperoxidasa, lactoperoxidasa y A (IgA), en tanto que IgG es más prevalente en el LSG.121
aglutininas como glucoproteínas, mucinas, macroglobuli- Las glándulas salivales mayores y menores aportan toda la
nas-(32, fibronectinas123 y anticuerpos. IgA secretora (slgA) así como cantidades menores de IgG e
La lisozima es una enzima hidrolítica que hidroliza la inmunoglobulina M. El LSG aporta la mayor parte de las
unión entre los componentes estructurales de la región de células y los elementos del complemento IgG que, en con­
la pared celular de algunas bacterias in vitro que contiene junción con IgG o IgM, inactiva u opsoniza bacterias.
el glucopéptido ácido muramico. La lisozima opera sobre Al parecer los anticuerpos salivales se sintetizan local-
microorganismos gramnegativos y grampositivos.50 Las es­ mente puesto que reaccionan con cepas de bacterias natu­
pecies Veillonella y Actinobadllus actinomycetemcomitans rales de la boca pero no con microorganismos característi­
son algunos de sus blancos. Es factible que repela algunos cos de la vía digestiva.'"i8 Se sabe que muchas bacterias
invasores bacterianos pasajeros de la boca.5' presentes en la saliva están cubiertas con IgA y que los
depósitos bacterianos en los dientes contienen IgA e IgG
en cantidades mayores de 1% de su peso en seco." Se reco­
noce también que los anticuerpos IgA presentes en la saliva
parotídea pueden inhibir la fijación de especies bucales de
i CUADRO 15-1 • Streptococcus a células epiteliales.3"28 Gibbons y colabora­
dores3638 sugirieron que los anticuerpos que se encuentran
Función de la saliva en la salud bucal en las secreciones pueden alterar la capacidad de las bacte­
Componentes
rias para unirse a superficies mucosas o dentarias.
Función salivales Mecanismo probable Las enzimas que en condiciones normales aparecen en
la saliva provienen de las glándulas salivales, las bacterias,
Lubricación Glucoproteínas, Cubierta semejante a los leucocitos, los tejidos bucales y las sustancias ingeridas.
mucoides la mucina gástrica La amilasa parotídea es la enzima principal. Ciertos infor­
Protección Glucoproteínas, Cubierta semejante a mes señalan que algunas enzimas salivales aparecen en
física mucoides la mucina gástrica concentraciones altas en la enfermedad periodontal; éstas
Limpieza Flujo físico Eliminación de dese­ son hialuronidasa y lipasa," glucuronidasa beta y sulfatasa
chos y bacterias de condroitina,41 descarboxilasas de aminoácidos,41 cata-
Neutralización Bicarbonato Antiácidos lasa, peroxidasa y colagenasa.60
y fosfato Las bacterias bucales y el huésped generan las enzimas
Mantenimiento Minerales Maduración, remine- proteolíticas presentes en la saliva. Dichas enzimas se reco­
de la inte­ ralización nocen como coadyuvantes del inicio y la progresión de la
gridad den­ enfermedad periodontal.4''7" A fin de combatirlas, la saliva
taria contiene antiproteasas que inhiben proteasas de cisteína
Película de glu- Protección mecánica como catepsinas51 y antileucoproteasas inhibidoras de elas-
coprotelna tasa.89 Se sabe que otra antiproteasa identificada como
Acción antibac­ IgA Control de la coloni­ metaloproteinasa inhibidora tisular de la matriz (TIMP, por
teriana zación bacteriana sus siglas en inglés: tissue inhibttor of matrix nwtalloprotei-
Lisozima Rompimiento de las nase) inhibe la actividad de enzimas que degradan la colá­
paredes de las cé­ gena.26
lulas bacterianas Glucoproteínas mucinosas de alto peso molecular en la
Lactoperoxidasa Oxidación de bacte­ saliva se fijan de modo específico con muchas bacterias que
rias susceptibles forman placa. Las interacciones glucoproteína-bacteria fa­
cilitan la acumulación bacteriana en la superficie dental
276 PARTE 4 ■ Patología periodontal
expuesta.33'36-3813" La especificidad de dichas interacciones
está demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la
placa h u m a n a contiene polímeros similares a las glucopro-
teínas salivales que pueden ayudar a conservar la integri­
dad de la placa. Asimismo tales glucoproteínas se adsorben
de manera selectiva a la hidroxiapatita para formar parte
de la película adquirida. Otras glucoproteínas salivales in­
hiben la adsorción de algunas bacterias a la superficie den­
tal y las células epiteliales de la mucosa bucal. Esta activi­
dad parece relacionarse con las glucoproteínas que poseen
reactividad con los grupos sanguíneos. 1 "•36'3812B Otro efecto
de la mucina consiste en eliminar células bacterianas de la
boca mediante agregación con películas ricas en mucina.
Las glucoproteínas y un glucolípido presente en las su­
perficies de las células de mamíferos parecen fungir c o m o
receptores para la inserción de algunos virus y bacterias. En
consecuencia la estrecha similitud entre las glucoproteínas
de las secreciones salivales y los componentes de la super­
ficie de la célula epitelial sugiere que las secreciones pue­
den inhibir en forma competitiva la adsorción de antíge-
nos y por tanto quizá limiten las alteraciones patológicas.
A m o r t i g u a d o r e s salivales y factores
de la coagulación
Una función importante de los amortiguadores salivales es
conservar la concentración fisiológica del ion hidrógeno
(pH) en la superficie de la célula epitelial mucosa y la su­
perficie dental. Su efecto primario se analizó en relación
con la caries dental. El amortiguador salival más impor­
tante en la saliva es el sistema bicarbonato-ácido carbó­
nico. 77
La saliva contiene además factores de la coagulación
(factores VIII, IX y X; precursor plasmático de tromboplas-
tina IPTAJ, y factor de Hageman) que aceleran la coagula­
ción sanguínea y protegen las heridas contra la invasión
bacteriana. 67 También se sugiere la presencia de una enzima
fibrinolítica activa.
Leucocitos
Además de células epiteliales descamadas, la saliva con­
tiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son
las células principales. La cantidad de PMN varía de una
persona a otra, en diferentes m o m e n t o s del día y en la
gingivitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por
migración a través del revestimiento del surco gingival. Los
PMN vivos en la saliva a veces se refieren c o m o bucogranu-
locitos y su velocidad de migración hacia la cavidad bucal
se c o n o c e c o m o velocidad migratoria bucogramilocítica.
Algunos investigadores consideran que la velocidad de
migración se relaciona con la intensidad de la inflamación
gingival y por tanto es un índice confiable para valorar la
gingivitis." 7
Función en la patología periodontal
La saliva ejerce una gran influencia sobre el inicio, la ma­
duración y el metabolismo de la placa. La composición y
la circulación salivales también afectan la formación del
cálculo, la enfermedad periodontal y la caries. La elimina­
ción de las glándulas salivales a animales de experimen­
tación a u m e n t ó de manera significativa la incidencia de
caries dental 3 9 y enfermedad periodontal," además de re­
trasar la cicatrización de heridas. 112
En los seres h u m a n o s el incremento de las enfermeda­
des gingivales inflamatorias, la caries dental y la destruc­
ción dentaria rápida en las zonas de caries cervicales o ce­
mentarías se debe en parte a la disminución de la secreción
de las glándulas salivales (xerostomía). La xerostomía
puede surgir por una variedad de factores, como la sialoli-
tiasis, la sarcoidosis, el síndrome de Sjógren, la enfermedad
de Mikulicz, la radiación y la eliminación quirúrgica de las
glándulas salivales (caps. 38 y 39).
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Inflamación gingival
Fermín A. Carranza, lohn W. Rapíey y Susan Kinder Haake
CONTENIDO
GINGIVITIS DE LA FASE I: LESIÓN INICIAL
GINGIVITIS DE LA FASE II: LESIÓN TEMPRANA
/ * os cambios patológicos en la gingivitis se relacio-
I nan con la presencia de microorganismos en el
°^>w,_lv surco gingival (véase cap. 8). Esos gérmenes tie­
nen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa,
hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitina o endo-
toxina) que dañan las células de los tejidos conectivo y
epitelial, así como los componentes intercelulares, como la
colágena, la sustancia fundamental y el glucocáliz (cubierta
celular). El ensanchamiento resultante de los espacios in­
tercelulares del epitelio de unión durante la gingivitis tem­
prana puede permitir que agentes lesivos derivados de las
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo.1"W4-
Los productos microbianos activan monocitos y macró-
fagos para que produzcan sustancias vasoactivas como
prostaglandina E2, interferón, factor de necrosis tumoral o
interleucina l.23-32
La secuencia de fenómenos en el desarrollo de la gingi­
vitis se produce en tres fases diferentes (cuadro 16-1).'4 Es
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin líneas
divisorias definidas.
GINGIVITIS DE LA FASE I: LESIÓN INICIAL
Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son
cambios vasculares que en esencia consisten en dilatación
de capilares y aumento de la circulación sanguínea. Estos
cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la
CAPÍTULO
GINGIVITIS DE LA FASE III: LESIÓN ESTABLECIDA
GINGIVITIS DE LA FASE IV: LESIÓN AVANZADA
activación microbiana de leucocitos residentes y la consi­
guiente estimulación de las células endoteliales. Esta reac­
ción de la encía a la placa bacteriana (gingivitis subclí
nica25) no es perceptible desde el punto de vista clínico.
Al microscopio pueden verse los signos característicos de
inflaiiKH ion aguda en el tejido ' MJW tivo por debajo del
epitelio de unión. Los cambios en las características mor
fológicasde los vasos sanguíneos (p. ej., ensanchamiento
de ios capilares y las vénulas) y la adherencia de los neu­
trófilos a las paredes vasculares (margmadón) ocurren al
cabo de una semana y a veces tan sólo dos días después
que se depositó la placa1»15 (fig. 16-1). Los leucocitos, en
su mayor parte neutrófilos polimorfonudeares (PMN),
abandonan los capilares migrando por las paredes uli.i
pédesis, emigración) * (fig. 16-2). Es posible verlos en
mayores cantidades en el tejido conectivo, el epitelio de
unión y el surco gingival (figs. 16-3 y 16-4 I
exudado de líquido del surco gingival"1 y las proteínas
séricas extravasculares están presentes.2021
_
En esta fase temprana también es posible reconocer
cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido conectivo
perivascular. Los linfocitos pronto comienzan a acumularse
(fig. 16-2, D). El incremento en la migración de los leuco­
citos y su acumulación en el surco gingival pueden corre­
lacionarse con un incremento del flujo del líquido gingival
en el surco.4
281
 2 PARTE 4 ■ Patología perioihmtal

CUADRO 16-1 ■
Fases de la gingivitis
Epitelio Células
Tiempo Vasos de unión inmunitarias Hallazgos
fase (días) sanguíneos y del surco predominantes Colágena clínicos

I. Lesión inicial 2 a4 Dilatación Infiltrados por PMN Pérdida pe- Circulación

vascular PMN rivascular de liquido
Vasculitis gingival
Lesión 4 a 7 Proliferación Igual que la Linfocitos Mayor pér­ Eritema
temprana vascular fase 1 dida en Hemorragia
Formación de torno al al sondeo
proyecciones infiltrado
interpapilares
Zonas
atróficas
Lesión 14 a 21 Igual que la Igual que la Células Pérdida Cambios
establecida etapa II, etapa II pero plasmáticas continua de color,
más estasis más avan­ tamaño,
sanguínea zada textura,
etc.

PMN, neutrófilos polimorfonucleares.

El carácter y la intensidad de la respuesta del huésped

determinan si la lesión inicial se resuelve con rapidez, con
restitución del tejido a su estado normal, o si se convierte
en una lesión inflamatoria crónica. Si esto último ocurre,
al cabo de unos días aparece un infiltrado de macrófagos y
células linfoides.

GINGIVITIS DE LA FASE II:

LESIÓN TEMPRANA
Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos
clínicos de eritema, en especial proliferación de capilares y
mayor formación de asas capilares entre las proyecciones
interpapilares. También puede observarse hemorragia al
sondeo."

El examen microscópico de la encía revela infiltrado

Fig. 16-1. Biopsia humana, gingivitis experimental. Luego de cuatro
días de acumulación de placa los vasos sanguíneos inmediatamente
adyacentes al epitelio de unión (JE) se dilatan y contienen leucocitos
polimorfonucleares (PMN). los neu'rófilos también migran entre las
células del epitelio de unión. OSE, epitelio bucal del surco. (Aumento
x500.) (De Payne WA, Page RC, Ogilvie AL, et al. Histopathologic
features of the early and initial stages of experimental gingivitis in
man. J Penodont Res 1975:10:51.)
leucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio
de unión, que se compone sobre todo de linfocitos (75%,
con la mayor parte de células T),,54° pero también in­
cluye algunos neutrófilos migratorios, así como ma­
crófagos, células plasmáticas y mastocitos. Todos los
cambios que se registran en la lesión inicial siguen inten­
sificándose.' 5262 ' 1 - 41 El epitelio de unión presenta in­
filtrado denso de neutrófilos, lo mismo que el surco
gingival, y en el epitelio de unión empieza a verse la
formación de proyecciones interpapilares.
Se observa un incremento en el grado de destrucción de
la colágena;"'2"'41 70% de ella se destruye en torno al infil-
 Inflamación gingival ■ CAPÍTULO 16 283

Fig. 16-2. Biopsia humana, gingivitis experimental. A. biopsia de control de un paciente con higiene bucal adecuada y sin acumulación de placa
detectable. El epitelio de union se halla a la izquierda. El tejido conectivo (CT) presenta pocas células ademas de fibroblastos, vasos sanguíneos
y un fondo denso de fibras colágenas. (Aumento x500.) 8, muestra de biopsia tomada tras ocho días de acumulación de placa. El tejido conec­
tivo esta infiltrado con células inflamatorias, que desplazan las fibras colágenas. En el centro se ve un vaso sanguíneo (V) dilatado. (Aumento
x500.) C, al cabo de ocho días de acumulación de placa, el tejido conectivo vecino al epitelio de unión en la base del surco muestra un infiltrado
de células mononucleares y rastros de degeneración de colágena (espacios transparentes alrededor del infiltrado celular). (Aumento x500.) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento. Luego de ocho días de acumulación de placa, numerosos linfocitos pequeños (SL) y de tamaño
mediano (ML) se observan en el tejido conectivo. La mayor parte de las fibras colágenas en torno a dichas células desapareció, tal vez por la
digestión enzimática. (Aumento x l 250.) (De Payne WA. Page RC, Ogilvie AL, et al Histopathologic features of the initial and early stages of
experimental gingivitis in man. 1 Periodont Res 1975:10:51.)
284 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 16-3. Fotomicrografía obtenida con microscopio electrónico de
rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para
entrar en el tejido conectivo gingival.
trado celular. Los principales grupos de fibras que se afec­
tan son las circulares y las dentogingivales. Asimismo se
describen alteraciones en los rasgos morfológicos de los
vasos sanguíneos y los patrones del lecho vascular.' 8 "
Fig. 16-4. Lesión de gingivitis temprana de ser humano. Región de
la lamina propia por debajo del epitelio del surco que muestra un
capilar con varios linfocitos extravasculares y un linfocito en la luz. El
espécimen muestra también pérdida considerable de densidad de
la colágena perivascular. (Aumento x 2 500.) (Cortesía del doctor
Charles Cobb, Kansas City, Mo.)
Fig. 16-5. Microfotografla obtenida con microscopio electrónico de
rastreo de un leucocito (L) que emerge hacia la pared de la bolsa
cubierto con bacterias (B) y lisosomas extracelulares. EC, células epi­
teliales.
Los PMN que abandonan los vasos sanguíneos en res­
puesta a la estimulación quimiotáctica de los componentes
de la placa viajan hacia el epitelio, cruzan la lámina basal,
aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la bolsa
(véase fig. 16-3). Los PMN son atraídos hacia las bacterias
y las engloban mediante la fagocitosis (fig. 16-5). También
liberan sus lisosomas en relación con la ingestión de bac­
terias.22 Los fibroblastos presentan alteraciones citotóxicas"
con menor capacidad para producir colágena.
GINGIVITIS DE LA FASE III:
LESIÓN ESTABLECIDA
En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos se
dilatan y congestionan, el retorno venoso se altera y la
circulación sanguínea se estanca. El resultado es anoxemia
gingival localizada, que superpone a la encía enrojecida un
tono algo azulado.17 La extravasación de los eritrocitos ha­
cia el tejido conectivo y la descomposición de la hemoglo­
bina en sus pigmentos elementales oscurecen aún más el
color de la encía con inflamación crónica. La lesión esta­
blecida puede describirse como inflamación gingival de
moderada a intensa.
En cortes histológicos se observa una reacción inflama­
toria crónica intensa. Se llevaron a cabo varios estudios
citológicos detallados de la encía con inflamación cró-
n¡can.uus.i.i.w.j.t.45 y n rasgo clave que diferencia la lesión
establecida es el incremento de la cantidad de célu­
las plasmáticas, que llegan a ser el tipo de célula infla­
matoria más abundante. Las células plasmáticas invaden
el tejido conectivo no sólo justo por debajo del epite­
lio de unión, sino también la profundidad del tejido
 Inflamarían gingival ■ CAPÍTULO lf> 285

conectivo, alrededor de los vasos sanguíneos y entre los

haces de fibras de colágena.6 El epitelio de unión pre­
senta espacios intercelulares ensanchados ocupados por
desechos celulares granulares, como lisosomas deriva­
dos de neutrófilos, linfocitos y monocitos destruidos
(fin. 16-6). Los lisosomas contienen hidmlasas acidas
que pueden destruir los componentes tisulares. El epi­
telio de unión presenta proyecciones interpapilares
que protruyen hacia el tejido conectivo, y la lámina
basal se destruye en algunas zonas. En el tejido conecti­
vo, las fibras colágenas se destruyen en torno al infil­
trado de mastocitos, monocitos. linfocitos, células
plasmáticas y neutrófilos intactos y desorganizados (fig.
16-7).

Aunque el predominio de células plasmáticas es una

característica primaria de la lesión establecida, varios estu­
dios de gingivitis en seres humanos no hallaron predomi­
nio de plasmocitos en los tejidos conectivos afectados,78-43
incluso un estudio de seis meses de duración.' El aumento
en la proporción de células plasmáticas se observó en la
gingivitis de larga data,1 pero el tiempo para la formación Fig. 16-7. Gingivitis avanzada en un ser humano. Espécimen de la­
mina propia que muestra degeneración de las células plasmáticas con
de la "lesión establecida" clásica puede exceder los seis abundantes desechos celulares visibles. (Aumento x3 000.) (Cortesía
meses. del doctor Charles Cobb, Kansas City, Mo.)
Al parecer se establece una relación inversa entre la can­
tidad de haces de colágena intactos y el número de células
inflamatorias.14 La actividad colagenolítica se incrementa
en el tejido gingival inflamado.10 En condiciones normales
la colagenasa está presente en los tejidos gingivales1* y es Estudios histoquímicos enzimáticos indican que la en­
producida por ciertas bacterias bucales y polimorfonu- cía con inflamación crónica tiene valores altos de fosfatasas
cleares. acida y alcalina,47 glucuronidasa beta, glucosidasa beta,
galactosidasa beta, esterasas," aminopeptidasa""" y oxi-
dasa de citocromo.'' Los valores de mucopolisacáridos neu­
tros decrecen,45 tal vez como resultado de la degradación
de la sustancia fundamental.

GINGIVITIS DE LA FASE IV:

LESIÓN AVANZADA

1.a extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza

una cuarta fase denominada lesión avanzada" o etapa de
destrucción periodontal.2* Esta se describe con detalle en los
capítulos 22 y 23.

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Características clínicas
de la gingivitis
Fermín A. Carranza y iohn W. Rapley
CONTENIDO
CURSO Y DURACIÓN
DISTRIBUCIÓN
HALLAZGOS CLÍNICOS
Hemorragia gingival al sondeo
Hemorragia gingival causada por factores locales
Cambios de color en la encía
CURSO Y D U R A C I Ó N
/ * a gingivitis aguda es de inicio súbito y duración
/ breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in-
° ^ > w / tensa de la lesión aguda se denomina subaguda.
La gingivitis recurrente reaparece luego de su elimina­
ción mediante tratamiento o desaparición espontánea. La
gingivitis crónica es de inicio lento, persiste por mucho
tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen exacer­
baciones agudas o subagudas. La gingivitis crónica es el tipo
más frecuente (fig. 17-1 y fig. 17-1, a color). La gingivitis
crónica es una enfermedad fluctuante en la que la inflama­
ción persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman.1415
DISTRIBUCIÓN
La gingivitis localizada se confina a la encía de un solo
diente o un grupo de dientes. La gingivitis generali­
zada afecta toda la boca. La gingivitis marginal com­
prende el margen gingival pero puede incluir una porción
de la encía insertada contigua. La gingivitis papilar
abarca las papilas interdentales y a menudo se extiende
hacia la porción vecina del margen gingival. Las papilas se
CAPITULO
Cambios de color relacionados con factores sistémicos
Cambios en la consistencia gingival
Cambios en la textura superficial de la encía
Cambios en la posición de la encía
Cambios en el contorno de la encía
afectan con más frecuencia que el margen gingival. Los
primeros signos de la gingivitis suelen aparecer en las pa­
pilas. La gingivitis difusa afecta el margen gingival, la
encía insertada y las papilas interdentales.
F.n casos individuales la distribución de la enfermedad
gingival se describe mediante la combinación de los térmi­
nos precedentes de la siguiente manera:
la gingivitis marginal localizada se limita a una o
más zonas de la encía marginal (fig. 17-2).
La gingivitis difusa localizada se extiende desde el
margen hasta el pliegue mucovestibular, pero se limita
a una zona (fig. 17-3; fig. 17-1, A, a color).
La gingivitis papilar localizada se confina a uno o más
espacios interdentales en una región limitada (fig. 17-4;
fig. 17-1, B, a color).
La gingivitis marginal generalizada abarca los márge­
nes gingivales de todos los dientes. Por lo general las
papilas interdentales también se afectan (fig. 17-5; fig.
17-1, C, a color).
La gingivitis difusa generalizada abarca toda la encía.
La mucosa alveolar y la encía insertada también se afec­
tan, por lo que a veces la unión mucogingival desapa­
rece (fig. 17-6; fig. 17-1, D, a color). En la etiología de la
287
288 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 1 7 - 1 . Gingivitis crónica. El aspecto de las encías marginal e in­

terdental es liso, edematoso y con cambio de color.

Fig. 17-4. Gingivitis papilar.

MI V ? i T\
*Lm
ky
Fig. 17-2. Gingivitis marginal localizada en la región mandibular
anterior. Fig. 17-5. Gingivitis marginal generalizada. Las papilas interdentales
también se hallan afectadas.

Fig. 17-3. Gingivitis localizada difusa que afecta la encía narginal y Fig. 17-6. Gingivitis difusa generalizada La gingivitis descamativa
la insertada. crónica abarca la encía marginal, la interdental y la insertada
 Características clínicas de la gingivitis * CAPÍTULO 17 289

gingivitis difusa generalizada intervienen estados sisté-

micos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden
ser un cofactor causal.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Al valorar las características clínicas de la gingivitis, el

odontólogo ha de ser sistemático. Es preciso prestar aten­
ción a las alteraciones sutiles del tejido porque a veces
poseen importancia diagnóstica. Un abordaje clínico orde­
nado exige realizar el examen metódico de la encía res­
pecto de color, contorno, consistencia, posición, facilidad
e intensidad de la hemorragia, y dolor. En este capítulo se
analizan esas características clínicas y los cambios micros­
cópicos que causan cada una.

Hemorragia gingival al sondeo

Los dos síntomas más tempranos de la inflamación gingi­

val que preceden a la gingivitis establecida son: 1) forma­
ción más rápida de líquido del surco gingival y 2) hemorra­
gia del surco gingival al sondeo delicado (fig. 17-7; fig.
17-1, G, H, a color). El líquido del surco gingival se estudia
en detalle en el capítulo 15.
La hemorragia de la encía varía en intensidad, duración
y facilidad con que surge. La hemorragia al sondeo es fácil de
identificar en la clínica y por tanto es muy valiosa para el diag­
nóstico y la prevención tempranos de la gingivitis más avan­
zada. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes
que el cambio de color u otros signos visuales de inflama­
ción. 1 '"'-" Además recurrir a la hemorragia en vez de los
cambios cromáticos para diagnosticar la inflamación gingi­
val temprana posee la ventaja de que la salida de sangre es
un signo más objetivo que exige una estimación menos
subjetiva de parte del examinador. Se crearon varios índices Fig. 17-7. Hemorragia al sondeo. A. gingivitis leve con edema escaso.
gingivales basados en la hemorragia1''2" que se describen en B. introducción de la sonda periodontal hasta el fondo del surco gin­
el capítulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al gival. C, la hemorragia aparece después de unos segundos. (Cortesía
sondeo, véase cap. 30.) del doctor Joseph Hsiou, Los Angeles, Calif.)

Hemorragia gingival causada

por factores locales

Hemorragia crónica y recurrente. La inflamación

crónica es la causa más frecuente de hemorragia gingival
anormal al sondeo.21 La hemorragia es crónica o recurrente
y la ocasionan el trauma mecánico (p. ej., el cepillado den­
tal, los palillos de dientes o la impacción de alimentos) o
el morder alimentos sólidos como manzanas.

En la inflamación gingival, las siguientes alteraciones

histopatológicas producen hemorragia gingival anor­
mal: dilatación e ingurgitación de capilares y adelgaza­
miento o ulceración del epitelio del surco (fig. 17-9).
Puesto que los capilares se encuentran dilatados y más
próximos a la superficie, y el epitelio delgado y degene­
rado aporta menor protección, estímulos que en condi­
ciones normales son inocuos causan rotura de los capi­
lares y hemorragia gingival. Fig. 17-8. Cambio de color vertical de las encías marginal e insertada
relacionado con bolsas periodoniales.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 17-9. A, vista microscópica del espacio interdental en un espécimen de necropsia de ser humano. B, mayor aumento del área en el rectán­
gulo de A. Nótense el denso infiltrado inflamatorio, el epitelio adelgazado (flecha curva), la extensión de las proyecciones interpapilares (flechas
rectas) y los remanentes de fibras de colágena (C).
Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un área
mayor de tejido conectivo inflamado (esto es, con abun­
dantes células y tejido deficiente en colágena) que las zonas
sin hemorragia, En la mayor parte de los casos el infiltrado
celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene
sobre todo linfocitos (una característica de la gingivitis de
fase II, o temprana).2-710
La intensidad de la hemorragia y la facilidad con que se
produce dependen de la gravedad de la inflamación. Una vez
que los vasos se dañan y rompen, un complejo de mecanis­
mos produce la hemostasia." Las paredes vasculares se
contraen y la circulación sanguínea disminuye. Las plaque­
tas se adhieren a los márgenes del tejido y se forma un
coágulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la
zona lesionada. Sin embargo, la hemorragia reaparece
cuando la zona se irrita.
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un
signo de destrucción activa del tejido (véase cap. 22).
Hemorragia aguda. Los episodios agudos de hemorra­
gia gingival son el resultado de una lesión u ocurren de
manera espontánea en la enfermedad gingival aguda. La
laceración de la encía con las cerdas del cepillo dental du­
rante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen­
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de
enfermedad gingival. Las quemaduras gingivales por ali­
mentos calientes o sustancias químicas incrementan la fa­
cilidad de producción de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda puede ocu­
rrir hemorragia espontánea o a la provocación leve. En esta
alteración la ulceración del epitelio superficial necrótico
expone los vasos sanguíneos dilatados del tejido conectivo
inflamado.
Hemorragia gingival relacionada c o n alteracio­
nes sistémicas. En algunos trastornos sistémicos la he­
morragia ocurre de manera espontánea o después de una
irritación y es excesiva y difícil de controlar. Estas enfer­
medades hemorrágicas representan una amplia gama de
afecciones que tienen diferentes factores causales y mani­
festaciones clínicas. Poseen en común una falla del meca­
nismo hemostático que genera hemorragia anormal en la
piel, los órganos internos y otros tejidos, incluso la mucosa
bucal.
La tendencia hemorrágica puede deberse a insuficiencia
de uno o más de los mecanismos hemostáticos." Los tras­
tornos hemorrágicos en los que se observa hemorragia
gingival anormal incluyen anomalías vasculares (deficien­
cia de vitamina C o alergia como la púrpura de Schónlein-
Henoch), trastornos plaquetarios (púrpura trombocitopé-
nica), hipoprotrombinemia (deficiencia de vitamina K),
otros defectos de la coagulación (hemofilia, leucemia, en­
fermedad de Christmas), deficiencia de factor trombo-
plástico plaquetario (PF3) debido a uremia,21 mieloma
múltiple 1 y púrpura posrubeola.14 La hemorragia puede
presentarse luego de administrar cantidades exageradas de
medicamentos como salicilatos y de la administración de
anticoagulantes como dicumarol y heparina. (La afección
del periodoncio en los trastornos hematológicos se estudia
en el cap. 12.)
Cambios de color en la encía
Cambios de color en la gingivitis crónica. El cam­
bio de color es un signo clínico importante de la enfermedad
gingival. El color normal de la encía es "rosa coral", se debe
a la vascularidad del tejido y lo modifican los estratos epi­
teliales que lo cubren. Por tal motivo la encía se enrojece
 Características clínicas de la gingivitis ■ CAPÍTULO 17 291

cuando la irrigación aumenta o el grado de queratinización

epitelial disminuye o desaparece. El color palidece cuando
la irrigación se reduce (en relación con fibrosis del corion)
o la queratinización epitelial se incrementa.
Por tanto la inflamación crónica intensifica el color rojo
o rojo azulado a causa de la proliferación vascular y la me­
nor queratinización generada por la compresión que el
tejido inflamado ejerce sobre el epitelio. La estasis venosa
agrega un matiz azulado. El color gingival cambia con­
forme la cronicidad de la inflamación aumenta. Los cam­
bios comienzan en las papilas interdentales y el margen
gingival, y se extienden hacia la encía insertada (véase fig.
17-11. El diagnóstico y el tratamiento adecuados exigen
comprender los cambios tisulares que alteran el color de la
encía en el nivel clínico.

Cambios de color en la gingivitis aguda. La natu­

raleza y la distribución de los cambios de color de la infla­
mación gingival aguda difieren de las que se observan en
la gingivitis crónica. Los cambios de color pueden ser mar­
ginales, difusos o por zonas, según la alteración aguda
subyacente. La afección es marginal en la gingivitis ulcera­
tiva necrosante aguda, en la gingivoestomatitis herpética
es difusa y en las reacciones agudas ante la irritación quí­
mica, difusa o por zonas.
Los cambios de color varían con la intensidad de la in­
flamación. Al principio se observa un eritema rojo cre­
ciente. Si el estado no empeora, ése es el único cambio de
color hasta que la encía recupera la normalidad. En la in­
flamación aguda intensa, el color rojo cambia a un tono
gris blanquecino apagado. La pigmentación gris producida
por la necrosis tisular se separa de la encía adyacente por
una zona eritematosa delgada definida con precisión. En el
capítulo 19 se describen con detalle las características clíni­
cas y patológicas de las diversas formas de gingivitis
aguda. Fig. 17-10. Linea de bismuto. A. cambio de color lineal de la encía
en relación con la irritación local en una persona que recibía trata­
miento con bismuto. B, espécimen de biopsia que muestra partículas
Pigmentación metálica. La absorción de metales pe­ de bismuto englobadas por monocitos/macrófagos.
sados (bismuto, arsénico, mercurio, plomo, plata) por vía
sistémica a causa del uso terapéutico o los ambientes labo­
rales o domésticos puede producir cambios de color en la
encía y otras zonas de la mucosa bucal.1'* Estas alteraciones
son raras pero es preciso descartarlas en casos en los que se ej., la superficie interna de los labios, el carrillo a nivel de
sospechan. la línea oclusal y el borde lateral de la lengua). La pigmen­
Por lo general producen una línea negra en la encía que tación puede eliminarse con el tratamiento de los factores
sigue el contorno del margen (fig. 17-10). La pigmentación inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medica­
también puede aparecer como manchas negras aisladas en ción que contiene el metal.
la encía interdental y la insertada. Es diferente del tatuaje
producido por la inclusión accidental de amalgama u otros Cambios de color relacionados
fragmentos metálicos5 (fig. 17-11). con factores sistémicos
La pigmentación gingival generada por la absorción de
metales por vía sistémica es producto de la precipitación Muchas enfermedades sistémicas pueden causar cambios
perivascular de sulfuras metálicos en el tejido conectivo de color en la mucosa bucal y la encía.8 En general dichas
subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuen­ pigmentaciones anómalas son de naturaleza inespecífica y
cia de la toxicidad sistémica. Sólo aparece en zonas de in­ deben alentar más esfuerzos diagnósticos o la referencia
flamación, donde la mayor permeabilidad de los vasos con el especialista apropiado.'2
sanguíneos irritados permite la filtración del metal hacia el Las pigmentaciones bucales endógenas pueden deber­
tejido circundante. Además de la encía inflamada, son si­ se a melanina, bilirrubina o hierro.'" Es posible que las
tios frecuentes de pigmentación las zonas mucosas irritadas manchas bucales de melanina sean pigmentaciones fisio­
por hábitos masticatorios anormales o de mordedura (p. lógicas normales y se observan a menudo en grupos étni-
292 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal
Fig. 17-11. Cambio de color en la encía sobre el incisivo lateral cau­
sado por partículas metálicas incluidas.
eos de piel muy pigmentada (véase cap. 1). Las enfermeda­
des que incrementan la pigmentación melánica son las
siguientes:
Enfermedad de Addison: es causada por disfunción suprarre­
nal y produce manchas aisladas de pigmentación que
varían de negro azulado a pardo
Síndrome de Peutz-leghers: produce poliposis intestinal
y pigmentación melánica de la mucosa bucal y los la­
bios
Síndrome de Albright (displasiafibrosapol¡astática) y enferme­
dad de von Recklingluuisen (neurofibromatosis): producen Cambios en la posición de la encía
zonas de pigmentación melánica bucal
Los pigmentos biliares también pueden manchar la
piel y las mucosas. La ictericia se identifica mejor al exa­
minar la esclerótica, aunque la mucosa de la boca también
adquiere color amarillento, El depósito de hierro en la
hemocromatosis puede causar pigmentación gris azulada
de la mucosa bucal. Varias alteraciones endocrinas y me-
tabólicas, entre ellas la diabetes y el embarazo, pueden
motivar cambios de color. A veces las discrasias sanguíneas
como anemia, policitemia y leucemia también inducen
cambios de color.
Los factores exógenos con capacidad para producir cam­
bios de color en la encía incluyen los irritantes atmosféri­
cos como el polvo metálico y de carbón así como los colo­
rantes presentes en alimentos o tabletas de medicamentos.
El tabaco causa hiperqueratosis de la encía e induce un
aumento importante de la pigmentación melánica de la
mucosa bucal.'7 Las zonas localizadas de pigmento negro
azulado suelen ser consecuencia de la implantación de
amalgama en la mucosa (fig. 17-11).
Cambios en la consistencia gingival
Las inflamaciones crónica y aguda producen cambios en la
consistencia normal, firme y resiliente de la encía. Como
se señaló antes, en la gingivitis crónica coexisten cambios
destructivos (edematosos) y reparadores (fibróticos). Su
predominio relativo determina la consistencia de la encía
(figs. 17-12 y 17-13). El cuadro 17-1 resume las alteraciones
clínicas en la consistencia de la encía y los cambios micros­
cópicos que las producen.
Masas gingivales calcificadas. Es posible encontrar
masas calcificadas microscópicas en la encía.1 Pueden
presentarse separadas o en grupos y varían en tamaño, lo-
calización, forma y estructura. Tales concreciones pueden
ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza
de manera traumática hacia la encía durante el raspado,-'
restos radiculares, fragmentos de cemento o cementículos
(fig. 17-14). A su alrededor puede haber inflamación cró­
nica, fibrosis y en ocasiones actividad de células gigantes
de cuerpo extraño. A veces se encuentran encerradas en
una matriz de aspecto osteoide. También se describen cuer­
pos extraños cristalinos en la encía, aunque su origen aún
no se determina.*0
Cambios en la textura superficial de la encía
La perdida del graneado superficial es un signo temprano de
gingivitis. En la inflamación crónica la superficie es lisa y
brillante o firme y nodular, según que los cambios domi­
nantes sean exudativos o fibróticos. La textura superficial
lisa también se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis
atrófica, y la gingivitis descamativa crónica se caracteriza
por exfoliación superficial. La hiperqueratosis causa una
textura correosa, y el agrandamiento gingival de origen
medicamentoso produce una superficie nodular.
Posiciones real y aparente de la encía. Recesión es
la exposición de la superficie radicular por el desplaza­
miento apical en la posición de la encía. Para comprender
qué se entiende por recesión es preciso distinguir entre las
posiciones real y aparente de la encía. La posición real es
Fig. 17-12. Gingivitis crónica: se observa tumefacción y cambio de
color cuando el exudado inflamatorio y la degeneración tisular son los
cambios microscópicos predominantes. La encía es blanda, friable y
sangra con facilidad. Obsérvense los dientes moteados.

Fig. 17-13. Gingivitis crónica; la encia es firme con pequeños nodu­
los que se producen cuando la librosis predomina en la inflamación.
el nivel de inserción epitelial sobre el diente (fig. 17-15), en
tanto que la posición aparente es la altura a la que se
halla la cresta del margen gingival. La magnitud de la rece­
sión está determinada por la posición real de la encía, no por la
aparente.
■ CUADRO 17-1 ■
Cambios clínicos e histopatologicos en la consistencia gingival
Cambios clínicos
G i n g i v i t i s crónica
1 . Hinchazón blanda que se hunde a la presión
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentación
fócil en la exploración c o n sonda y zonas puntifor-
mes rojas y descamadas
3. Consistencia firme, correosa
Gingivitis aguda
1. Hinchazón difusa y ablandamiento
2. Esfacelamiento con partículas de residuos grisá­
ceas, con aspecto de copo adheridas a la superfi­
cie erosionada
3. Formación de vesículas
PMN, neutrófilos polimorfonucleares.
Características clínicas ¡le la gingivitis ■ CAPÍTULO 17 293
Fig. 17-14. Cementiculos en la encía.
Características microscópicas subyacentes
1. Infiltración de líquido y células de exudado infla­
matorio
2. Degeneración del tejido conectivo y el epitelio relacio­
nada con sustancias lesivas que producen inflamación
y exudado inflamatorio; cambio en la relación tejido
conectivo-epitelio, con el tejido conectivo inflamado
y dilatado que se expande hacia una pocas células
epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio
y degeneración vinculado con edema e invasión leu-
cocitaria, separado por zonas donde las proyecciones
interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo
3. Fibrosis y proliferación epitelial relacionadas con infla­
mación crónica de larga duración
Edema difuso de origen inflamatorio agudo; infiltra­
ción grasa en xantomatosis
Necrosis con formación de una seudomembrana com­
puesta por bacterias, PMN y células epiteliales dege­
neradas en una trama fibrinosa
Edema Ínter e intracelular con degeneración del nú­
cleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular
294 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Recesión Posición de la encía

Visible {
Aparente

Oculta

Real

Fig. 17-17. Recesión en torno a dientes anteriores en malposición. La

encia esta muy inflamada.

Fig. 17-15. Esquema que ¡lustra las posiciones aparente y real de la
encía, asi como las recesiones visible y oculta.
Los dos tipos de recesión son: visible, que se observa
desde el punto de vista clínico, y oculta, que está cubierta
por la encía y sólo puede medirse si se introduce una sonda
hasta donde se halla la inserción epitelial (fig. 17-15). Por
ejemplo, en la enfermedad periodontal la pared inflamada
de la bolsa cubre parte de la raíz denudada; así, parte de la
recesión está oculta y parte puede estar visible. La cantidad
total de recesión es la suma de las dos.
Recesión se refiere a la localizarían de la encía, no a su es­
tado. Es posible que la encía retraída esté inflamada (figs.
17-16 y 17-17), pero puede ser normal excepto por su po­
sición (fig. 17-18). La recesión se localiza en un diente (fig.
17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca
(fig. 17-20; fig. 17-1, F, a color).
FACTORES CAUSALES DE RECESIÓN. La recesión
gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde
8% en los niños hasta 100% después de los 50 años de
edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumie­
ran que la recesión es un proceso fisiológico vinculado con
el envejecimiento. Sin embargo, nunca se obtuvieron prue­
bas convincentes de un desplazamiento fisiológico de la
inserción gingival.17 Es muy probable que la migración
apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una
lesión patológica menor y traumas menores directos o re­
petidos a la encía, o ambos, pero la recesión puede ser el
resultado de enfermedad periodontal más avanzada en
ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atención
odontológica. I,1S
Los siguientes factores se consideran en la etiología de
la recesión gingival: técnica defectuosa de cepillado dental
(abrasión gingival), malposición dentaria, fricción de los
tejidos blandos (ablación gingival),14 inflamación de la
encía e inserción alta de los frenillos. En el pasado también
se atribuyó a trauma oclusal, pero su mecanismo de acción
aún no se demuestra. Se sabe que el movimiento ortodón-
tico en dirección vestibular en monos produce pérdida de

Fig. 17-16. Recesión en un canino que sobresale. Nótese la intensa

respuesta inflamatoria a la irritación local. Fig. 17-18. Recesión gingival. Nótese el excelente estado de la encía.
 Características clínicas ¡le la gingivitis * CAPÍTULO 17 295

Fig. 17-19. Recesión localizada en un incisivo central superior rela­

cionada con cepillado dental agresivo.

Fig. 17-21. Recesión acentuada en el primer molar superior, agra­

vada por la angulación de la raíz palatina que sobresale del hueso.
hueso marginal y de inserción del tejido conectivo, así
como recesión gingival.1"
Si bien el cepillado de los dientes es importante para la
salud de la encía, las técnicas inadecuadas o el cepillado IMPORTANCIA CLÍNICA. Varios aspectos de la rece­
con cerdas duras pueden causar recesión gingival. Ésta sión gingival le confieren importancia clínica. Las super­
tiende a ser más frecuente e intensa en pacientes con encía ficies radiculares expuestas son susceptibles a la caries.
comparativamente sana, poca placa bacteriana e higiene La abrasión o erosión del cemento expuesto por la rece­
bucal adecuada.9'2*'2'' sión deja una superficie dentinaria subyacente muy sensi­
ble. La hiperemia pulpar y los síntomas concomitantes
La posición de los dientes en el arco,'8 la angulación también pueden deberse a la exposición excesiva de la su­
entre la raíz y el hueso, y la curvatura mesiodistal de la perficie radicular.22 La recesión interproximal crea dificulta­
superficie dentaria afectan la propensión a la recesión.21 En des para la higiene bucal y la consiguiente acumulación de
los dientes rotados, inclinados o vestibulizados, la tabla placa.
ósea se adelgaza o su altura decrece. La presión ejercida por
la masticación o el cepillado dental moderado desgasta la
encía sin soporte y produce recesión. El efecto que la angu­ Cambios en el contorno de la encía
lación de la raíz con respecto al hueso surte sobre la rece­
sión suele observarse en la zona de molares superiores (fig. Casi siempre se relacionan con agrandamientos gingivales
17-21). Si la inclinación lingual de la raíz palatina es pro­ (véase cap. 18), aunque también pueden presentarse en
minente o las raíces vestibulares se abren en abanico, el otras afecciones.
hueso de la zona cervical se adelgaza o acorta y ocurre re­
cesión por el desgaste de la encía marginal delgada.
Se señaló que puede haber una relación entre el fumar
y la recesión (véase cap. 14). Los mecanismos son multifac-
toriales e incluyen reducción del flujo sanguíneo gingival
y alteraciones de la respuesta inmunitaria, pero hasta ahora
no están confirmados."-31

Fig. 17-20. Recesión generalizada por enfermedad periodontal cró­

nica. Fig. 17-22. Grietas de Stillman en la encía.
296 PARTE 4 ■ Patología periodontal

S o n d e i n t e r é s h i s t ó r i c o las d e s c r i p c i o n e s d e i n d e n t a c i o - g a n i z a t i o n of Teeth, vol 2. New York, A c a d e m i c Press,

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 CAPÍTULO

Agrandamiento gingival
Fermín A. Carranza y Eva L. Hogan

CONTENIDO

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO Agrandamiento condicionado

Agrandamiento inflamatorio crónico Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento
Agrandamiento inflamatorio agudo gingival
AGRANDAMIENTO GINGIVAL POR FÁRMACOS AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO
Información general (TUMORES GINGIVALES)
Anticonvulsivos Tumores benignos de la encía
Inmunosupresores Tumores malignos de la encía
Bloqueadores de canales del calcio AGRANDAMIENTO FALSO
Agrandamiento gingival idiopático Lesiones óseas subyacentes
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS Tejidos dentarios subyacentes
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS

£
1 agrandamiento del tamaño de la encía es una ca­ 1. Embarazo
racterística frecuente de la enfermedad gingival 2. Pubertad
(fig. 18-1, a color). La terminología actual acepta­ 3. Deficiencia de vitamina C
da para esta lesión es agrandamiento gingival. Es un tér­ 4. Gingivitis plasmacitaria
mino estrictamente descriptivo y evita connotaciones pa­ 5. Agrandamiento condicionado inespecífico (gra­
tológicas equívocas que se utilizaron en el pasado, como nuloma piógeno)
gingivitis hipertrófica o hiperplasia gingival. B. Enfermedades sistémicas que son causa de agranda­
Las múltiples clases de agrandamiento gingival se clasi­ miento
fican según los factores causales y los cambios patológicos 1. Leucemia
como sigue: 2. Enfermedades granulomatosas (granulomatosis
de Wegener, sarcoidosis y otras)
I. Agrandamiento inflamatorio IV. Agrandamiento neoplásico (tumores gingivales)
A. Crónico A. Tumores benignos
B. Agudo B. Tumores malignos
II. Agrandamiento gingival por fármacos V. Agrandamiento falso
III. Agrandamientos relacionados con enfermedades sisté­
micas Cuando se aplican parámetros de localización y distribu­
A. Agrandamiento condicionado ción, el agrandamiento gingival se denomina como sigue:
297
298 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Localizado: se limita a la encía adyacente a un solo diente

o grupo de dientes
Generalizado: afecta la encía de toda la boca
Marginal: se limita a la encía marginal
Papilar: se confina a la papila interdental
Difuso: afecta las encías marginal e insertada, y las papilas
Discreto: agrandamiento aislado, sésil o pedunculado de
aspecto tumoral
El grado de agrandamiento gingival se valora como si­
gue:16
Grado 0: no hay signos de agrandamiento gingival
Grado I: agrandamiento confinado a la papila interdental
Grado II: el agrandamiento abarca la papila y la encía mar­ Fig. 18-1. Agrandamiento gingival inflamatorio, crónico, localizado
ginal en la región anterior.
Grado III: el agrandamiento cubre tres cuartos o más de la
corona

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO

El agrandamiento gingival puede deberse a cambios infla­

matorios crónicos o agudos. Los primeros son por mucho
la causa más frecuente. Además los agrandamientos infla­
matorios suelen ser complicaciones secundarias de cual­
quiera de las otras clases de agrandamiento, con lo que se
produce un agrandamiento gingival combinado. En estos
casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de
manera adecuada.

Agrandamiento inflamatorio crónico

Características clínicas. El agrandamiento gingival

Fig. 18-2. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico
inflamatorio crónico se origina como una tumefacción leve
de la papila interdental, la encía marginal o las dos. En las
primeras fases produce un abultamiento con aspecto de
salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abulta­
miento aumenta de tamaño hasta que cubre parte de las
coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1)
o generalizado (fig. 18-2) y su evolución es lenta e indolora
a menos que lo complique un trauma o una infección
aguda.
A veces el agrandamiento gingival inflamatorio crónico
se presenta como una masa discreta sésil o pedunculada
semejante a un tumor. Puede ser interproximal o hallarse
sobre encía marginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las
lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden
disminuir de tamaño en forma espontánea, volver a exa­
cerbarse y seguir agrandándose. En ocasiones se forma una
úlcera dolorosa en el pliegue entre el agrandamiento y la
encía adyacente.

Histopatología. Los agrandamientos gingivales in­

flamatorios crónicos presentan las características exuda­
tivas y proliferativas de la inflamación crónica (fig. 18-3).
Las lesiones que desde el punto de vista clínico aparecen
de color rojo intenso o rojo azulado son blandas y fria­ Fig. 18-3. Corte exploratorio de un agrandamiento gingival inflama­
torio crónico que muestra el núcleo central de tejido conectivo (C) y
bles con superficie lisa y brillante, y experimentan he­ epitelio engrosado en la periferia (E). Nótese la ulceración de la super­
morragia con facilidad. Asimismo tienen predominio de ficie epitelial en el borde adyacente a la superficie dentaria.

Fig. 18-4. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado
con acumulación de placa en torno a un aparato ortodóntico.
células inflamatorias y líquido con ingurgitación vascu­
lar, neoformación de capilares y cambios degenerativos
concomitantes. Las lesiones hasta cierto punto firmes,
resilientes y rosadas poseen mayor componente fibróti-
co, con abundancia de fibroblastos y fibras de colágena.
Etiología. El agrandamiento gingival inflamatorio cró­
nico se produce por la exposición prolongada a la placa
dental. Los factores que favorecen la acumulación y reten­
ción54 de placa incluyen la mala higiene bucal (fig. 18-4),
la irritación por anomalías anatómicas y los aparatos de
prótesis y ortodoncia inadecuados.
Cambios gingivales relacionados c o n la respira­
ción bucal. La gingivitis y el agrandamiento gingival
son frecuentes en respiradores bucales.7,1 La encía aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la re­
gión expuesta. 1.a zona anterior superior es el sitio habitual
Fig. 18-5. Gingivitis en un respirador bucal. A. linea labial alta en un respirador bucal. B, gingivitis y agrandamiento gingival inflamatorio en la
zona expuesta de la encía.
Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 299
de tal afección. En muchos casos la encía alterada se dife­
rencia con claridad de la encía normal vecina no expuesta
(fig. 18-5; fig. 18-1, B, a color). Aún no se demuestra la
manera exacta de cómo la respiración afecta los cambios
gingivales. Por lo general su efecto dañino se atribuye a
irritación por la deshidratación superficial. Sin embargo,
no fue posible causar alteraciones similares al secar con aire
la encía de animales de experimentación."'
Agrandamiento inflamatorio agudo
Absceso gingival. Es una lesión localizada y dolorosa
que se expande con rapidez y suele comenzar en forma
repentina. Casi siempre se limita a la encía marginal o la
papila interdental. En sus etapas iniciales se observa como
una tumefacción roja de superficie lisa y brillante. En 24 a
48 h el absceso gingival se torna fluctuante y presenta una
punta con un orificio superficial del que puede extraerse un
exudado purulento. Por lo general los dientes vecinos son
sensibles a la percusión. Si se permite que la lesión avance,
casi siempre se rompe de manera espontánea.
HISTOPATOLOGlA. El absceso gingival consta de
un foco purulento en el tejido conectivo rodeado por un
infiltrado difuso de leucocitos polimorfonucleares, te­
jido edematoso y congestión vascular. El epitelio super­
ficial posee diversos grados de edema íntra y extracelular,
invasión de leucocitos y ulceración.
ETIOLOGÍA. El agrandamiento gingival inflamatorio
agudo es ocasionado por bacterias que se transportan a la
profundidad de los tejidos cuando un elemento extraño
como la cerda de un cepillo dental, un trozo de corazón de
manzana o el fragmento del caparazón de una langosta se
clava con fuerza en la encía. La lesión se confina a la encía
y no debe confundirse con los abscesos periodontales o
laterales.
Absceso periodontal (lateral). Por lo general los abs­
cesos periodontales producen agrandamiento de la encía,
300 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

pero también afectan los tejidos periodontales de soporte.

Para una descripcicín detallada de abscesos periodontales,
consúltese el capítulo 22.

AGRANDAMIENTO GINGIVAL
POR FÁRMACOS

El agrandamiento gingival es una consecuencia bien reco­

nocida de la administración de ciertos anticonvulsivos,
inmunosupresores y bloqueadores de canales del calcio y
puede crear trastornos de fonación, masticación, enipción
dentaria y .estéticos.
Las características clínicas y microscópicas de los agran- Fig. 18-7. Agrandamiento gingival generalizado por fenitolna en un
damientos causados por los diferentes fármacos son simi­ niño de cinco años de edad Los dientes están cubiertos casi del todo
por tejido denso y firme
lares.-""" Éstos se presentan primero, seguidos por una
descripción de las características particulares de cada fár­
maco.

Información general

Características clínicas. La proliferación inicia como

un agrandamiento circular de las papilas interdentales y se
extiende hacia los márgenes gingivales vestibular y lingual
(fig. 18-6). Conforme la lesión avanza, los agrandamientos
marginal y papilar se unen. Pueden transformarse en un
pliegue de tejido grande que cubre una parte considerable
de las coronas y a veces interfiere con la oclusión (figs.
18-7, 18-8; fig. 18-1, C/),/•, a color). Cuando la inflamación
no la complica, la lesión tiene forma de mora, es firme, de
color rosa pálido y resiliente. Posee una superficie con mi­
núsculos lóbulos y no tiende a la hemorragia. Es caracterís­
tico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del
margen gingival, del cual lo separa un surco lineal.
El agrandamiento suele generalizarse a toda la boca,
pero es más intenso en las zonas anteriores superior e infe­
rior. Se presenta donde hay dientes, no en espacios desden­
tados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las
que se extraen dientes. Aunque se conocen informes de

Fig. 18-8. Agrandamiento gingival debido a tratamiento con fenitolna.

Fig. 18-6. Agrandamiento gingival por tratamiento con fenitolna.
Nótense las lesiones papilares prominentes y la superficie nodular
firme. Las manchas negras en la encía insertada son áreas pigmenta­
das con melanina.
A, corte exploratorio que muestra agrandamiento gingival bulboso b,
vista detallada de hiperplasia y acantosis del epitelio con extensión de
proyecciones interpapilares profundas hacia el tejido conectivo. El te­
jido conectivo es densamente colágeno. Hay pocos signos de inflama­
ción
 Agrandamiento gingival ■ CAPITULO 18 301

hiperplasia de la mucosa en bocas desdentadas, ésta es

rara.3233
Algunos investigadores opinan que la inflamación es un
requisito para el desarrollo del agrandamiento, que por
tanto puede prevenirse mediante la eliminación de placa y
la higiene bucal minuciosa.'""""'"11'1 Sin embargo, la hi­
giene bucal con cepillo dental" y pastas dentales con clor-
hexidina102 reduce la inflamación pero no disminuye ni
previene el agrandamiento. Hassell y colaboradores" pro­
ponen la hipótesis de que los fibroblastos de la encía no
inflamada son menos activos o hasta quietos y no reaccio­
nan a la fenitoína circulante, mientras que los fibroblastos
de los tejidos inflamados se hallan en estado activo como
resultado de los mediadores inflamatorios y los factores de
crecimiento endógenos presentes. Fig. 18-9. Recurrencia temprana luego de la remoción quirúrgica de
encía agrandada en un paciente que recibe tratamiento con feni­
Se cree que la predisposición genética es un factor"" toína.
que determina si una persona tratada con fenitoína presen­
tará agrandamiento gingival o no.
El agrandamiento es crónico y su tamaño se incrementa
con lentitud. Cuando se elimina por medios quirúrgicos, ción fibroblástica anormal intensa.51 Las fibras oxitaláni
recidiva. La desaparición espontánea ocurre a pocos meses cas abundan por debajo del epitelio y en zonas de infla.
de interrumpir la administración del medicamento (véase mación.9 La inflamación es frecuente en las superficies;
cap. 59). del surco de la encía.
El agrandamiento por fármacos puede producirse en bocas Los agrandamientos recurrentes aparecen como te­
que tienen poca placa o ninguna y es posible que no se jido de granulación compuesto por numerosos capilares
observe en bocas con placa abundante. Sin embargo, la y fibroblastos jóvenes, así como por fibrillas de colágena
pfesencia de un agrandamiento dificulta la eliminación de dispuestas de manera irregular con algunos linfocitos
la placa, lo que suele repercutir en inflamación secundaria (figs. 18-10 y 18-11).
que complica la proliferación gingival excesiva causada por
el fármaco. Así, el agrandamiento resultante es una combi­
nación del aumento de tamaño generado por el fármaco y Anticonvulsivos
la inflamación complicante ocasionada por las bacterias.
Las alteraciones inflamatorias secundarias no sólo se agre­ Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a
gan al tamaño de la lesión causado por el fármaco sino que los agrandamientos gingivales por fármacos fueron los
también producen una coloración roja o rojo azulada, bo­ producidos por la fenitoína. La fenitoína es una hidantoína
rran la superficie lobulada e incrementan la tendencia a la que Merritt y Pulman8" introdujeron en 1938 para el trata-
hemorragia (véase fig. 18-12).

Histopatología. El agrandamiento consiste en hiper­

plasia marcada del tejido conectivo y el epitelio (fig.
18-9). Hay acantosis epitelial, proliferaciones reticulares
alargadas que se extienden en profundidad hacia el te­
jido conectivo, que muestra haces de colágena densos
con un incremento en la cantidad de fibroblastos y vasos
sanguíneos nuevos. También se informa abundancia de
sustancia fundamental amorfa.7" Se describen alteracio­
nes estructurales de la superficie celular epitelial externa
en los agrandamientos por ciclosporinas.4
El agrandamiento comienza como una hiperplasia del
núcleo de tejido conectivo de la encía marginal y au­
menta por proliferación y dilatación más allá de la cresta
del margen gingival. A veces, en particular en los agran­
damientos por ciclosporinas, el tejido conectivo se halla
más vascularizado y con focos de células inflamatorias
crónicas,"7 sobre todo plasmocitos."
El agrandamiento "maduro" por fenitoína posee una
relación fibroblasto-colágena igual a la de la encía nor­ Fig. 18-10. Muestra de una biopsia del agrandamiento gingival recu­
mal de sujetos normales, lo que sugiere que en cierto rrente de la figura 18-9. Nótese la abundancia de nuevos vasos san­
punto del desarrollo de la lesión debió ocurrir prolifera- guíneos.
302 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

más frecuente en pacientes jóvenes." Su aparición e inten­

sidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se
excede el umbral.108 La fenitoína aparece en la saliva. Sin
embargo, no hay consenso respecto a si la intensidad de la
proliferación se vincula con los niveles de fenitoína en
plasma o saliva."' 7 " 1 Algunos trabajos señalan un vínculo
entre la dosis del fármaco y el grado de agrandamiento
gingival."0'66
Los experimentos en cultivo de tejidos indican que la
fenitoína estimula la proliferación de células del tipo de los
fibroblastos10" y el epitelio.11" Dos análogos de la fenitoína
(l-alil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-fenilhidantoinato)
poseen un efecto similar sobre células del tipo de los fibro­
blastos.110 Los fibroblastos del agrandamiento gingival
causado por la fenitoína presentan /// vitro mayor síntesis
de glucosaminoglucanos sulfatados.'1'' La fenitoína puede
inducir una disminución de la degradación de la colágena
como resultado de la producción de una colagenasa fibro-
blástica inactiva4" (fig. 18-12).
Intentos experimentales para causar agrandamiento
gingival mediante la administración de fenitoína en ani­
males de laboratorio sólo dieron resultados favorables en
gatos,** hurones y monos Macuca speáosa."" En animales
de experimentación la fenitoína produce un agranda­
miento gingival que es independiente de la inflamación
local.
En los gatos uno de los productos metabólicos de la fe­
nitoína es 5-(parahidroxifenil)-5-fcnilhidantoína. La admi­
nistración de este metabolito a los gatos también ocasiona
agrandamiento gingival en ciertos casos.Sl Esto alentó a
Hassell y Page51 a plantear la hipótesis de que el agranda­
miento gingival podría originarse en la capacidad o la in­
capacidad determinada genéticamente del huésped para
soportar con eficacia la administración prolongada de feni­
toína.
La administración sistémica de fenitoína acelera la cica­
trización de heridas gingivales en seres humanos no epilép­
ticos"2 e incrementa la resistencia a la tracción de heridas
abdominales en cicatrización en ratas.11 ■'" La administra-

Fig. 18-11. Agrandamiento gingival relacionado con ciclosporina. A,

alteración leve localizada en particular sobre las papilas entre el inci­
sivo central y el incisivo lateral superiores izquierdos asi como el inci­
sivo lateral y canino superiores del mismo lado. 8. agrandamiento
avanzado que cubre la mayor parte de las coronas de los dientes. C,
vista oclusal del mismo paciente que se muestra en B.

miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pe­

queño mal". Poco después se informó su relación con el
agrandamiento gingival.4'•" Otras hidantoínas que se sabe
producen agrandamiento gingival son la etotoína y la me-
fenitoína.4* Otros anticonvulsivos que tienen el mismo
efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, met-
suxinimida) y el ácido valproico.44
Fig. 18-12. Agrandamiento gingival hiperplásico idiopatico. ta encía
El agrandamiento gingival ocurre en alrededor de 50% aparece firme, con una superficie capsular y granulada. La encía hi-
de los pacientes que consumen el fármaco,""1 si bien dife­ perplasica desvia los dientes en erupción de su alineación adecuada.
rentes autores registran incidencias de 3 a 84,5%.M,-W Es (Cortesía del doctor E. I. Ball.)

ción de fenitoína puede desencadenar anemia megaloblás-
tica76 y una deficiencia de ácido fólico."7
En conclusión, la patogénesis del agrandamiento gingi­
val causado por la fenitoína se desconoce, pero ciertos in­
dicios lo vinculan con un efecto directo sobre subpoblacio-
nes específicas de fibroblastos predeterminadas por la
genética, con la inactivación de la colagenasa y con la in­
flamación inducida por placa.
Inmunosupresores
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que sirve
para evitar el rechazo de los órganos trasplantados y para
tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No
se sabe bien cuál es su mecanismo de acción, pero al pare­
cer inhibe de manera selectiva y reversible las células T
cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra
por vía intravenosa u oral, y se informa que dosis superio­
res a 500 mg/día causan agrandamiento gingival.29
El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce
está más irrigado que el agrandamiento por fenitoína, se
produce en alrededor de 30% de los pacientes que consu­
men el fármaco, es más frecuente en niños y al parecer su
magnitud se relaciona más con la concentración plasmá­
tica que con el estado periodontal del paciente.107 El agran­
damiento gingival es mayor en pacientes que reciben ci­
closporina y medicamentos bloqueadores de los canales del
calcio.114131-"
El hallazgo microscópico de muchas células plasmáticas
más la presencia de abundante sustancia extracelular
amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de
hipersensibilidad a la ciclosporina.78
Se informa que en animales de experimentación (ratas)
la administración oral de ciclosporina también induce neo-
formación abundante de cemento. 5
Además del agrandamiento gingival, la ciclosporina
tiene otros efectos colaterales importantes como nefrotoxi-
cidad, hipertensión e hipertricosis. Otro fármaco inmuno­
supresor denominado tacrolimus se utiliza con eficacia y
también es nefrotóxico, pero produce mucha menor hiper­
tensión, hipertricosis y agrandamiento gingival.8'82"5
Bloqueadores de canales del calcio
Son fármacos creados para el tratamiento de enfermedades
cardiovasculares como hipertensión, angina de pecho, es­
pasmo de la arteria coronaria y arritmias cardiacas.*
Inhiben el paso del ion calcio a través de la membrana
celular del corazón y células musculares lisas, y bloquean
la movilización intracelular. Esto induce la dilatación di­
recta de las arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora la
' Estos fármacos45 son los derivados de la dihidroxipiridina (anlodipina.
felodipina, nicardipina, nifedipina). los derivados de la benzotiaci-
na (diltiacem), y los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo) los
cuales usados en forma experimental en ratas parecen ser dependien­
tes de la dosis;38 no obstante, en humanos esta dependencia de la
dosis no se ve nada clara.
Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 303
oxigenación del músculo cardiaco; asimismo reduce la hi­
pertensión al dilatar los vasos periféricos.
Algunos de estos fármacos ocasionan agrandamiento
gingival. 1.a nifedipina, uno de los más usados,7175S9 pro­
duce agrandamiento gingival en 20% de los casos.1" El dil­
tiacem, la felodipina, la nitrendipina y el verapamilo tam­
bién generan agrandamiento gingival.1'1" La isradipidina,
un derivado de dihidropiridina, puede sustituir a la nifedi­
pina y no induce agrandamiento gingival.""
La nifedipina también se utiliza con ciclosporina en re­
ceptores de trasplantes renales y el empleo combinado de
los dos fármacos causa agrandamientos mayores.16 El
agrandamiento gingival por nifedipina puede observarse
en ratas, en las que es dependiente de la dosis;18 sin em­
bargo, esta dependencia de la dosis no está clara en seres
humanos.
Agrandamiento gingival idiopático
El agrandamiento gingival idiopático es una afección rara
de causa indeterminada. También se conoce como gingi-
voestomatitis, elefantiasis, fibromatosis kiiopátka, hiperplasia
gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita.
C a r a c t e r í s t i c a s c l í n i c a s . El agrandamiento afecta
tanto la encía insertada como el margen gingival y las pa­
pilas interdentales, en contraste con el agrandamiento
causado por la fenitoína, que a menudo se limita al margen
gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
las superficies vestibular y lingual de la mandíbula y el
maxilar, la alteración puede limitarse a cualquiera de los
maxilares. La encía agrandada es rosada, firme, de consis­
tencia casi correosa y posee una superficie finamente lobu­
lada característica (fig. 18-12). En casos graves los dientes
están cubiertos casi del todo y el agrandamiento de la masa
se proyecta hacia el vestíbulo bucal (fig. 18-1, F, a color).
Los maxilares se deforman a causa del agrandamiento abul­
tado de la encía. Los cambios inflamatorios secundarios
son frecuentes en el margen gingival.
Fig. 18-13. Agrandamiento gingival combinado en un paciente bajo
tratamiento con fenitoína. La inflamación secundaria complica el
agrandamiento de base. Nótense el edema y el cambio de color pro­
ducidos por la inflamación.
304 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal
Histopatología. Se presenta un incremento abultado
de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto
punto avasallar y se compone de haces de tejido colá­
geno denso y numerosos fibroblastos. El epitelio superfi­
cial se halla engrosado y acantótico, con proyecciones
interpapilares alargadas.
Etiología. La causa se desconoce y por ello la lesión re­
cibe el nombre de idiopática. Ciertos casos poseen una base
hereditaria, , , m '"' pero los mecanismos genéticos no se
comprenden bien. Un estudio de varias familias identificó
que el rnodo de herencia es autosómico recesivo en ciertos
casos y autosómico dominante en otros.' 8 '' 6 En algunas
familias el agrandamiento gingival puede presentarse junto
con retraso del desarrollo físico.6J Por lo general el agran­
damiento comienza con la erupción de la dentición prima­
ria o la permanente y puede remitir luego de la extracción,
lo que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa
adherida a ellos) sean factores generadores. La placa bacte­
riana es un factor que complica el cuadro. El agran­
damiento gingival se describe en la esclerosis tuberosa,
enfermedad hereditaria que se caracteriza por una tríada
de epilepsia, deficiencia mental y angiofibromas cutá­
neos.110'12''
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Muchas enfermedades sistémicas pueden tener manifesta­
ciones bucales, entre ellas el agrandamiento gingival. Estas
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca­
nismos distintos:
1. Aumento de la inflamación existente iniciada por la
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se anali­
zan más adelante como "agrandamientos condiciona­
dos", comprende ciertos estados hormonales (p. ej., em­
barazo y pubertad), enfermedades nutricionales como la
deficiencia de vitamina C y ciertos casos en los que la in­
fluencia sistémica no se identifica (agrandamiento con­
dicionado inespecífico).
2. Manifestación de la enfermedad sistémica indepen­
diente del estado inflamatorio de la encía. Este grupo se
describirá como "Enfermedades sistémicas que causan
agrandamiento gingival" y "Agrandamiento neoplásico
(tumores gingivales)".
Agrandamiento condicionado
El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado
sistémico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa dental. El modo específico en que
el cuadro clínico del agrandamiento gingival condicionado
difiere de la gingivitis crónica depende de la naturaleza de
la influencia sistémica modificante. La placa bacteriana es
necesaria para el inicio de este tipo de agrandamiento. Sin em­
bargo, la placa no es el único determinante de la naturaleza
de las características clínicas.
Las tres clases de agrandamiento gingival condicionado
son hormonal (embarazo, pubertad), nutricional (relacio­
nado con la deficiencia de vitamina C) y alérgico. También
se observa el agrandamiento condicionado inespecífico.
Agrandamiento del embarazo. El agrandamiento
gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o
presentarse como único o masas múltiples de aspecto tu-
moral (caps. 12 y 37).
Durante el embarazo se presenta un aumento de los
niveles de progesterona y estrógeno, que al final del tercer
trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los
registrados en el ciclo menstrual respectivamente.2 Estos
cambios hormonales inducen modificaciones en la per­
meabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta
inflamatoria a la placa dental. La microbiota subgingival
también experimenta cambios, incluso aumento de la can­
tidad de Prevotella intermedia.6*''5
AGRANDAMIENTO MARGINAL. El agrandamiento
gingival marginal durante el embarazo se debe al agrava­
miento de la inflamación previa y su incidencia es de 1021
y 70%.'■'5 El agrandamiento gingival no ocurre sin la pre­
sencia de placa bacteriana.
Características Cifnfcas. El cuadro clínico varía de ma­
nera considerable. El agrandamiento suele generalizarse y
tiende a ser más voluminoso en interproximal que en las
superficies vestibular y lingual. La encía agrandada es rojo
brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa
y brillante. Experimenta hemorragia espontánea 0 a la
provocación leve.
AGRANDAMIENTO GINGIVAL DE ASPECTO TUMO-
RAL. El denominado tumor del embarazo no es una
neoplasia; es una reacción inflamatoria a la irritación local
y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer des­
pués del tercer mes del embarazo, aunque puede presen­
tarse más temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
5%.77
Características clínicas. La lesión aparece como una
masa esférica aplanada, fungiforme y discreta que protruye
del margen gingival o más a menudo desde el espacio in­
terproximal y se fija mediante una base sésil o pediculada
(fig. 18-14). Tiende a expandirse en sentido lateral y la
presión de la lengua y los carrillos perpetúa su aspecto
Fig. 18-14. Agrandamiento gingival condicionado en el embarazo.

aplanado. Por lo general es de tono rojo oscuro o magenta
y posee superficie lisa y brillante que suele presentar nume­
rosas marcas puntiformes de color rojo intenso. Ks una le­
sión superficial y por lo común no invade el hueso subya­
cente. La consistencia varía; la masa es semitirme, pero
puede poseer diversos grados de blandura y friabilidad.
Casi siempre es indolora a menos que su tamaño y forma
fomenten la acumulación di' desechos por debajo de su
margen o interfieran en la oclusión, en cuyo caso puede
haber úlceras dolorosas.
HISTOPATOLOGIA. Kl agrandamiento gingival del
embarazo se denomina angiogranuloma. Los agranda-
mlentOS marginal y de aspecto tumoral se componen de
un núcleo central de tejido conectivo con abundantes
capilares ingurgitados, neoformados difusos, recubiertos
por células endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma
moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso es­
tratificado está engrosado, con proyecciones interpapila­
res notables y cierto grado de edema ultra y extracelular,
puentes intercelulares prominentes e infiltrado leucoci-
t.llio.
Aunque los hallazgos microscópicos son característi­
cos del agrandamiento gingival del embarazo, no son
patognomónicos porque no sirven para diferenciar a
pacientes embarazadas de no embarazadas
Ks posible evitar la mayor parte de la enfermedad gingi­
val en el transcurso de la gestación si se eliminan los irri­
tantes locales y se instituye desde el comienzo una higiene
bucal meticulosa. En el embarazo, el tratamiento de la en­
cía que se limita a la eliminación del tejido sin la erradica­
ción completa de los irritantes locales es seguido por la
recidiva del agrandamiento gingival. Aunque el tamaño
del agrandamiento gingival suele reducirse tras concluir el
Fig. 18-15. Vista microscópica de agrandamiento gingival en el em­
barazo que muestra abundantes vasos sanguíneos y células inflamato­
rias entremezcladas
Agrandamiento gingival • CAPÍTULO 18 305
embarazo, la eliminación completa de la lesión Inflamato­
ria residual exige retirar todos los depósitos de placa y
factores que favorecen su acumulación.
Agrandamiento en la pubertad. A veces se observa
agrandamiento de la encía durante la pubertad (caps. 12 y
37). Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
en zonas de acumulación de placa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El tamaño del incre­
mento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparables. Ks
marginal e interdental y se caracteriza por papilas inter-
proximales abultadas prominentes (fig. 18-16). A menudo
sólo se agranda la encía vestibular y las superficies linguales
se encuentran hasta cierto punto inalteradas. Kilo ocurre
porque la acción mecánica de la lengua y la excursión de
la comida impiden la acumulación abundante de irritantes
locales sobre la superficie lingual.
Kl agrandamiento gingival durante la pubertad posee
todas las características clínicas que suelen relacionarse con
la enfermedad gingival inflamatoria crónica. Ks el grado de
agrandamiento y la tendencia a presentar recidiva genera­
lizada en presencia de relativamente escasos depósitos de
placa lo que distingue al agrandamiento gingival pubcral
del agrandamiento gingival inflamatorio crónico simple.
La reducción del agrandamiento es espontánea luego de
la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa y los
cálculos se eliminan.
Un estudio longitudinal con 127 niños de 11 a 17 años
de edad reveló una prevalencia inicial alta del agranda­
miento gingival que tendió a declinar con la edad.1'"
( u.nulo se determinó el palor medio de sitios gingivales
inflamados por niño y se correlacionó con el momento en
el que se observó la máxima cantidad de sitios inflamados
y el índice de higiene bucal en ese momento, se Identifico
con claridad un pico pubcral de inflamación gingival sin
relación con factores de la higiene bucal. Un estudio lon­
gitudinal de la microbiota subgingival de niños de 11 a 14
años de edad y su nexo con los parámetros clínicos consi­
deró que especies de Capnocytophaga intervenían en el
Fig. 18-16. Agrandamiento gingival condicionado de la pubertad en
un joven de 13 artos de edad
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
inicio de la gingivitis puberal.81 Otros estudios comproba­
ron que los cambios hormonales coinciden con un incre­
mento de Prevotella intermedia y l'revotella nigrescens.™'32
HISTOPATOLOGlA. El cuadro microscópico es el de
inflamación crónica con edema prominente y cambios
degenerativos relacionados.
A g r a n d a m i e n t o e n la d e f i c i e n c i a d e v i t a m i ­
n a C. Las descripciones clásicas del escorbuto suelen in­
cluir el agrandamiento de la encía. Es importante recono­
cer que t?se agrandamiento es en esencia una respuesta
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia
aguda de vitamina C no causa por sí misma inflamación
gingival, sí ocasiona hemorragia, degeneración de la colá­
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios
modifican la reacción de la encía a la placa al punto que se
inhibe la respuesta delimitante defensiva normal y se exa­
gera la magnitud de la inflamación.'"*' El efecto combi­
nado de la deficiencia aguda de vitamina C y la inflama­
ción produce el agrandamiento gingival generalizado en el
escorbuto (fig. 18-17) (véase cap. 12).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El agrandamiento gin­
gival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La encía
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontánea o a la
provocación leve, es característica, así como la necrosis
superficial con formación de seudomembrana.
HISTOPATOLOGlA. La encía muestra infiltrado ce­
lular inflamatorio crónico con una reacción superficial
aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares
ingurgitados. El abundante edema difuso, la degenera­
ción de la colágena y la escasez de fibras de colágena o
fibroblastos son hallazgos llamativos.
Gingivitis de células p l a s m á t i c a s . También se co­
noce como gingivitis atípica y gingivoestomatitis de células
Fig. 18-17. Agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C.
Nótense las áreas hemorragicas prominentes.
plasmáticas, y a menudo se compone de un agrandamiento
gingival marginal leve que se extiende hasta la encía inser­
tada. También se describe una lesión localizada, denomi­
nada granuloma de célalas plasmáticas.''
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. La encía se observa
roja, friable y a veces granular, y experimenta hemorragia
con facilidad; no suele inducir pérdida de inserción (fig.
18-18). Esta lesión se localiza en vestibular de la encía in­
sertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por
la placa.
HISTOPATOLOGlA. El epitelio bucal muestra es-
pongiosis e infiltración con células inflamatorias; desde
el punto de vista ultraestructural se observan signos de
lesión en las capas espinosas inferiores y las capas basa-
Íes. El tejido conectivo subyacente contiene un infiltrado
denso de células plasmáticas que también se extiende
hacia el epitelio bucal y produce un tipo de lesión dese­
cante.88
Se informan queilitis y glositis relacionadas.*'■'"' Se cree
que la gingivitis de células plasmáticas es de origen alér­
gico, tal vez relacionada con elementos de la goma de
mascar, los dentífricos o diversos componentes de la dieta.
El cese de la exposición al alérgeno resuelve la lesión.
En casos raros los agrandamientos gingivales inflamato­
rios notables con predominio de células plasmáticas pue­
den aparecer en periodontitis de avance rápido.'"1
A g r a n d a m i e n t o c o n d i c i o n a d o inespecífico (gra­
n u l o m a piógeno). El granuloma piógeno es un agran-
Fig. 18-18. Granuloma gingival de células plasmáticas. A. lesiones
difusas en la superficie vestibular anterior del maxilar. B, lesiones man­
dibulares. (Cortesía de la doctora Kim D. Zussman, Thousand Oaks,
Calif.)

Fig. 18-19. Granuloma piógeno en una joven.
damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una
respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig.
18-19). La naturaleza exacta del factor sistémico condicio­
nante aún no se identifica.''2
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. La lesión varía desde
una masa discreta esférica, de aspecto tumoral con inser­
ción pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de
tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o
morado y es friable o firme, según su duración. En la mayor
parte de los casos se presenta con ulceración superficial y
exudado purulento. La lesión tiende a involucionar de
manera espontánea para convertirse en papiloma fibroepi-
telial o persiste más o menos invariable durante años.
HISTOPATOLOGlA. El granuloma piógeno aparece
como una masa de tejido de granulación con infiltrado
inflamatorio celular crónico. Las características destaca-
Fig. 18-20. Agrandamiento gingival en un paciente con leucemia. A, agrandamiento gingival leucémico en un paciente con leucemia mieloci-
tica aguda. Nótese que el incremento de volumen es mas prominente en el maxilar y se relaciona con mayor acumulación de placa. 8, vista
lingual del agrandamiento gingival en un paciente con leucemia monocítica subaguda. Se observa un incremento bulboso en el tamaño, con
cambio de color y superficie brillante y lisa. Nótese la diferencia entre la encía agrandada y la mucosa palatina vecina.
Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 307
das son proliferación endotelial y formación de numero­
sos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrófico
en ciertas zonas e hiperplásico en otras. La ulceración de
la superficie y el exudado son características frecuentes.
El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar
los factores locales de irritación. La frecuencia de recurren-
cia se acerca a 15%.M El aspecto clínico y microscópico del
granuloma piógeno es similar al del agrandamiento gingi­
val condicionado del embarazo. El diagnóstico diferencial
depende de los antecedentes del paciente.
Enfermedades sistémicas que causan
agrandamiento gingival
Diversas enfermedades sistémicas pueden producir agran­
damiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros sólo se analizarán con brevedad.
Leucemia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El agrandamiento leu­
cémico puede ser difuso o marginal, localizado o generali­
zado (cap. 12). Puede ocurrir como un agrandamiento di­
fuso de la mucosa gingival (fig. 18-20), una extensión de
mayor tamaño al ordinario de la encía marginal o como un
aumento de volumen interproximal discreto de aspecto
tumoral. En el agrandamiento leucémico la encía suele ser
de color rojo azulado y poseer una superficie brillante. Su
consistencia es moderadamente firme, pero muestra una
tendencia hacia la friabilidad y la hemorragia, que es es­
pontánea o a la irritación leve. A veces ocurre inflamación
ulcerativa necrosante aguda dolorosa en el surco que forma
la unión de la encía agrandada y las superficies dentarias
contiguas.
Los pacientes con leucemia también pueden tener infla­
mación crónica simple sin células leucémicas y presentarse
con las mismas características clínicas y microscópicas que
308 PARTE 4 ■ Patología periodontal

se ven en pacientes sin la enfermedad. La mayor parte de

los casos revela características tanto de inflamación crónica
simple como de infiltrado leucémico.
El agrandamiento leucémico es frecuente en la leuce­
mia aguda pero también puede observarse en la leucemia
subaguda. En la leucemia crónica es raro.

HISTOPATOLOGlA. Los agrandamientos gingivales

de los pacientes leucémicos presentan grados diversos de
inflamación crónica con leucocitos maduros y zonas
de tejido conectivo infiltrado con un conjunto denso de
leucocitos inmaduros y proliferantes cuya naturaleza
varía según el tipo de leucemia. Se identifican capilares
ingurgitados, tejido conectivo edematoso y degenerado,
así como epitelio con diferentes grados de infiltrado
leucocitario y edema. A menudo se observan zonas ais­
ladas de inflamación necrosante aguda con una trama
seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróti-
cas, neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias.

Enfermedades granulomatosas
GRANULOMATOSIS DE WEGENER. La granulomato-
sis de Wegener es una enfermedad rara que se caracteriza
por lesiones necrosantes granulomatosas agudas en las vías
respiratorias, entre ellas defectos nasales y bucales. Se desa­
rrollan lesiones renales y la vasculitis necrosante aguda
afecta los vasos sanguíneos. Las primeras manifestaciones
de la granulomatosis de Wegener pueden abarcar la región
bucofacial e incluir úlceras de la mucosa bucal, agranda­
miento gingival, movilidad dentaria anormal, exfoliación
de los dientes y respuesta de cicatrización tardía.20
Características clínicas. El agrandamiento papilar
granulomatoso es de color morado rojizo y sangra fácil­
mente con la estimulación.

H/stopatología. Se observa inflamación crónica con

células gigantes diseminadas, focos de inflamación
aguda y microabscesos cubiertos por un epitelio acantó-
tico delgado. No se describen cambios vasculares, tal vez
por el tamaño pequeño de los vasos sanguíneos gingi­
vales."
Fig. 18-21. A agrandamiento gingival en un caso de sarcoidosis.
Vistas microscópicas de bajo aumento (B) y gran aumento (C) de un
granuloma sarcoide. (Cortesía de la doctora Silvia Oreamuno, San
losé, Costa Rica.)

La causa de la granulomatosis de Wegener se desconoce,

pero la afección se cataloga como una lesión tisular me­
diada por mecanismos inmunitarios. 27 En una época el
desenlace era el deceso por insuficiencia renal en unos
pocos meses, pero en fechas más recientes, el uso de medi­
camentos inmunosupresores produjo remisiones prolonga­
das en más de 90% de los casos."8
HISTOPATOLOGlA, Los granulomas sarcoides con­
sisten en espirales de células epitelioides discretas no ca­
seificadas y células gigantes multinucleadas del tipo
de cuerpo extraño con células mononucleares perifé­
ricas.»9

Sarcoidosis. La sarcoidosis es una enfermedad granulo- AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO

matosa de etiología desconocida. Inicia en individuos
dentro del tercero o cuarto decenios de la vida, afecta sobre
todo a personas de raza negra y es posible que comprome­
ta casi cualquier órgano, incluso la encía, donde pue­
de aparecer un agrandamiento rojo, liso e indoloro (fig.
18-21).
(TUMORES GINGIVALES)
Sólo se presenta una descripción breve de algunas de las
lesiones neoplásicas y seudoneoplásicas de la encía. Para
obtener un conocimiento más amplio, se refiere al lector a
consultar textos de patología bucal.K
 Agrandamientogingival * CAPÍTULO 18 309

Tumores benignos de la. encía

Épnlis es un término genérico que se emplea en la clínica

para designar todos los tumores discretos y las lesiones de
aspecto tumoral de la encía. Es útil para localizar el tumor,
pero no para describirlo. Casi todas las lesiones llamadas
épulis son inflamatorias más que neoplásicas.
Las neoplasias explican una proporción comparativa­
mente baja de aumentos de volumen gingival. Conforman
un porcentaje pequeño de la cantidad total de neoplasias
bucales. En un estudio de 257 tumores bucales,81 casi 8%
ocurrió en la encía. En otro estudio12 de 868 crecimientos
de la encía y el paladar, de los cuales 57% era neoplásico y
el resto inflamatorio, se notó la siguiente incidencia de los
tumores: carcinoma, 11.0%; fibroma, 9.3%; tumor de célu­
las gigantes, 8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tu­
mor mixto (tipo de glándulas salivales), 2.5%; angioma,
1.5%; osteofibroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; melanoma, Fig. 18-22. Papiloma de la encía en un hombre de 26 años de
0.5%; mixoma, 0.45%; fibropapiloma, 0.4%; adenoma, edad.
0.4%, y lipoma, 0.3%.

l'ibroma. Los fibromas de la encía se originan en el te­
jido conectivo gingival o en el ligamento periodontal. Son
tumores esféricos de crecimiento lento y tienden a ser fir­
mes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares.
Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas
duros de la encía son raros; la mayor parte de las lesiones
que se diagnostican en la clínica como fibromas corres­
ponde a agrandamientos inflamatorios.""
OLOGlA. Los fibromas se componen de
haces de fibras de colágena bien formadas con algunos
fibrocitos diseminados e irrigación variable.
El fibroma denominado de células gigantes contiene
fibroblastos multinucleados. En otra variante puede en­
contrarse tejido mineralizado (hueso, sustancia con as­
pecto de cemento, calcificaciones distróficas); este tipo
de fibroma se denomina fibroma osificante periférico.
Papiloma. Los papilomas son proliferaciones benignas
de la superficie epitelial relacionadas con el virus del papi­
loma humano (HPV). Los subtipos virales HPV-6 y HPV-11
se hallan en la mayor parte de los papilomas bucales. Los
papilomas gingivales se presentan como protuberancias
solitarias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18-22) y pueden
ser pequeñas y discretas o elevaciones anchas y duras con
superficie irregular.
torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A ve­
ces se observa ulceración del margen. Las lesiones son in­
doloras, de tamaño variable y es posible que cubran varios
dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su color va desde
el rosado hasta el rojo intenso o azul violáceo. No hay
rasgos clínicos patognomónicos que permitan diferenciar
dichas lesiones de otras formas de agrandamiento gingival.
Es preciso realizar examen microscópico para establecer el
diagnóstico definitivo (figs. 18-24 y 18-25).
En el pasado las lesiones gingivales de células gigantes
se denominaban tumores reparativos periféricos de células gi­
gantes. Sin embargo, estas lesiones son en esencia respues­
tas a una agresión local y no neoplasias; su naturaleza re­
parativa aún no se prueba. Por ello ahora se denominan
granulomas periféricos de células gigantes. El adjetivo perifé­
rico es necesario para diferenciarlas de lesiones compara­
bles originadas en los maxilares (granulomas centrales de
células gigantes).

HISTOPATOLOGlA. La lesión consiste en proyeccio­

nes digitiformes de epitelio escamoso estratificado, a
menudo queratósico, con un núcleo central de tejido
conectivo fibrovascular.

Granuloma periférico de células gigantes. Las le­

siones gingivales de células gigantes se presentan en la
zona interdental o el margen gingival, con mayor frecuen­
cia en la superficie vestibular, y pueden ser sésiles o pedun-
culadas. Su aspecto varía de protuberancias lisas de con- Fig. 18-23. Granuloma gingival de células gigantes.
 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal
Fig. 18-24. Estudio microscópico de un granuloma reparativo perifé­
rico de células gigantes. En el interior se observa trabeculado de hueso
neoformado (B).
En ciertos casos el granuloma gingival de células gigan­
tes invade (ocalmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). 1.a eliminación total conduce a la recuperación.
HISTOPATOLOGlA. El granuloma de células gigantes
posee numerosos focos de células gigantes multinucleadas
y partículas de hemosiderina en un estroma de tejido
conectivo. En la lesión aparecen zonas diseminadas de
inflamación crónica e inflamación aguda en ia superficie.
Por lo general el epitelio superior es hiperplásico, con
ulceración en la base. En ocasiones ocurre formación de
hueso dentro de la lesión (figs. 18-24 y 18-25).
Granuloma central de células gigantes. Aparece en
el interior de los maxilares y produce una cavidad central.
En algunos casos deforma el maxilar y hace que la encía
parezca agrandada.
También se describen, pero no se observan con frecuen­
cia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glándulas sali­
vales, granulomas eosinófilos y plasmocitomas de la encía.
Fig. 18-25. Estudio de alto aumento de la lesión que se muestra en
la figura 18-24 Se observan las células gigantes y el estroma interme-
dio que conforman la porción mas importante de la masa.
Fig. 18-26. Destrucción ósea en el espacio entre el canino y el inci­
sivo lateral por extensión de un granuloma gingival reparativo perifé­
rico de células gigantes. (Cortesía del doctor Sam Toll.)
Leucoplasia. Leucoplasia es un término clínico definido
por la Organización Mundial de la Salud como una man­
cha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede
diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. La causa
de la leucoplasia aún se desconoce, aunque se relaciona
con el consumo de tabaco (con humo o sin humo). Otros
factores probables son Candida albicans, HPV-16 y HPV-18,
y trauma. El aspecto de la leucoplasia de la encía varía de
una lesión blanca grisácea, aplanada y escamosa a una
placa gruesa, queratinosa, de forma irregular y gruesa (fig.
18-27).
Casi todas las leucoplasias (80%) son benignas, el res­
tante 20% es maligno o premaligno y sólo 3% corresponde
a carcinomas invasores." Para establecer el diagnóstico
correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso to­
mar una biopsia de todas las leucoplasias, seleccionando la
zona más adecuada.*787
Fig. 18-27. Leucoplasia

HISTOPATOLOGlA. La leucoplasia presenta hiper-
queratosis y acantosis. Los casos malignos y premalignos
tienen grados variables de alteraciones epiteliales que
pueden ser leves, moderadas o graves, según la magnitud
de las alteraciones de las capas epiteliales. Cuando los
cambios displásicos abarcan todas las capas, se diagnos­
tica como carcinoma in situ y puede transformarse en
carcinoma invasor cuando rompe la membrana basal.17
El compromiso inflamatorio del tejido conectivo subya­
cente es un hallazgo frecuente.
Quiste gingival. Los quistes gingivales microscópicos
son comunes pero raras veces alcanzan un tamaño impor­
tante desde el punto de vista clínico.84 Cuando lo hacen,
son agrandamientos localizados que abarcan la encía mar­
ginal y la insertada. Se presentan en las zonas de cani­
nos y premolares inferiores, con mayor frecuencia en lin­
gual. Son indoloros, pero al expandirse pueden erosio­
nar la superficie del hueso alveolar. Sin embargo, deben
diferenciarse del quiste periodontal lateral (véase cap. 22)
que aparece en el seno del hueso alveolar, adyacente a la
raíz, y se origina en el desarrollo. Los quistes se origi­
nan en el epitelio odontógeno o de la superficie, o en el
epitelio del surco implantado por un trauma en la zona. La
evolución no tiene complicaciones una vez que se eli­
mina.
Al microscopio se observa una cavidad quística tapizada
por epitelio delgado y aplanado con zonas localizadas de
engrasamiento o sin ellas. Con menor frecuencia es po­
sible identificar los siguientes tipos de epitelio: escamoso
estratificado no queratinizado, escamoso estratificado
queratinizado y paraqueratinizado con células básales en
empalizada."
Otros tumores benignos se describen como raros o infre­
cuentes en la encía. Comprenden nevo," mioblastoma,"" 1
hemangioma (fig- 18-28),'-■''' neurilemoma, 37 neurofi-
broma,"4 quistes secretores de moco (mucoceles)127 y ame-
loblastoma."8
Fig. 18-28. Hematomas ocasionados por trauma.
Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 311
Tumores malignos de la encía
C a r c i n o m a . El cáncer bucal constituye menos de 3% de
todos los tumores malignos del cuerpo pero es el sexto
cáncer más frecuente en varones y el decimoscgundo en
mujeres.87 La encía no es un sitio habitual de tumores bu­
cales malignos (6% de los cánceres bucales70).
El carcinoma de células escamosas es el tumor maligno
más común de la encía. Puede ser exofítico y presentar un
agrandamiento irregular o ulcerado, que se observa como
lesiones erosivas planas. Suele ser asintomático y a menudo
pasa inadvertido hasta que se complica con los cambios
inflamatorios que tal vez enmascaren la neoplasia pero
causan dolor; a veces se manifiesta después de una extrac­
ción dentaria. Invade localmente y afecta el hueso subya­
cente y el ligamento periodontal de dientes vecinos, y la
mucosa adyacente (fig. 18-29). Por lo general las metástasis
se confinan a la región que se halla sobre la clavícula; sin
embargo, la alteración más extensa puede incluir pulmón,
hígado o hueso.
Melanoma maligno. El melanoma maligno es un tu­
mor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y
la encía del maxilar de ancianos.87 Casi siempre es de color
oscuro y precedido por pigmentación localizada.25 Puede
ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rápido
y metástasis tempranas. Se origina en melanoblastos en la
Fig. 18-29. Carcinoma gingival de células escamosas. A. vista vesti­
bular Nótese la alteración verrugosa extensa. 8, vista palatina.
Obsérvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el se­
gundo premolar y el primer molar.
312 PARTU 4 ■ Patología periodontal

Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento óseo en un caso de displasia fibrosa. B. radiografía del caso que se
muestra en A; se observa un patrón radiográfico moteado, tipo vidrio esmerilado.

encía, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa
infiltración en el hueso subyacente y metástasis en gan­
glios linfáticos axilares y cervicales.
SARCOMA. El fibrosarcoma, el linfosarcoma y el sar­
coma de células reticulares de la encía son raros; la biblio-
grafía42-47'l2J sólo consigna descripciones de casos aislados.
El sarcoma de Kaposi es frecuente en la cavidad bucal
de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adqui­
rida (SIDA), sobre todo en el paladar y la encía (véase cap.
29).
METÁSTASIS. La metástasis tumoral en la encía no es
frecuente. Tales metástasis se describen en relación con
diversos tumores como adenocarcinoma de colon," carci­
noma pulmonar, carcinoma hepatocelular primario, 125
carcinoma de células renales,1" hipernefroma,9* condrosar-
coma'22 y tumor testicular.36
Es preciso no dejarse engañar por la baja incidencia de
tumores malignos bucales. Las ulceraciones que no responden
en la forma usual al tratamiento y todos los tumores gingivales
y las lesiones de aspecto tumoral deben someterse a biopsia y
enviarse para diagnóstico microscópico (véase cap. 30).
Se sugiere al lector consultar los libros de texto87 de pa­
tología bucal para obtener información más completa res­
pecto a los tumores benignos y malignos de la encía.
displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de
células gigantes, el ameloblastoma, los osteomas y el osteo-
sarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agran­
damiento. En este caso la displasia fibrosa (tipo florido) en
una mujer de raza negra de 38 años produjo un agranda­
miento óseo en la zona molar inferior que apareció como
un agrandamiento gingival. Es posible que el tejido gingi­
val sea normal o que muestre alteraciones inflamatorias
que no se relacionan con la displasia.
Tejidos dentarios subyacentes
Durante las diferentes etapas de la erupción, en particular
de la dentición primaria, la encía vestibular puede presen­
tar una deformación marginal abultada causada por la su­
perposición del volumen normal de encía sobre la protu­
berancia normal del esmalte en la mitad gingival de la
corona. Este agrandamiento se denomina agrandamiento
del desarrollo y persiste hasta que el epitelio de unión migra
del esmalte a la unión amelocementaria.

AGRANDAMIENTO FALSO
Los agrandamientos falsos no son agrandamientos verda­
deros de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer
como tales a consecuencia del aumento de tamaño de los
huesos o tejidos dentarios subyacentes. La encía no suele
presentar signos clínicos anormales, excepto aumento ge­
neral de tamaño de la zona.

Lesiones óseas subyacentes

El agrandamiento del hueso subyacente a la zona gingival Fig. 18-31. Agrandamiento gingival del desarrollo. La inflamación
ocurre con más frecuencia en el torus y la exostosis, pero crónica acentúa el contorno bulboso de la encía alrededor de los
también puede presentarse en la enfermedad de I'aget, la dientes anteriores erupcionados de manera incompleta

A u n q u e e n s e n t i d o e s t r i c t o los a g r a n d a m i e n t o s g i n g i v a ­
les del d e s a r r o l l o s o n fisiológicos y casi n u n c a r e p r e s e n t a n
p r o b l e m a s , c u a n d o tales a g r a n d a m i e n t o s se c o m p l i c a n p o r
la i n f l a m a c i ó n m a r g i n a l , el c u a d r o c o m p u e s t o da la i m p r e ­
s i ó n d e u n a g r a n d a m i e n t o g i n g i v a l e x t e n s o (fig- 18-31). En
tales c a s o s es s u f i c i e n t e c o n el t r a t a m i e n t o q u e alivie la
i n f l a m a c i ó n m a r g i n a l e n l u g a r d e realizar la r e s e c c i ó n del
agrandamiento.
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Infecciones gingivales agudas
Fermín A. Carranza y Perry R. Klokkevold
CONTENIDO
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE
Características clínicas
Histopatología
Relación de las bacterias con la lesión típica
Flora bacteriana
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Etiología
Epidemiología y prevalencia
Comunicabilidad
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE
#* a gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) agu-
I da es una enfermedad inflamatoria destructi-
° ^ > ^ - / va de la encía que presenta signos y síntomas
característicos.
Características clínicas
Clasificación. La GUN es más frecuente como afección
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desem­
boca en una etapa subaguda con síntomas clínicos más
discretos. Algunas veces, la anomalía remite de manera
espontánea sin tratamiento. En tales casos, casi siempre
hay antecedentes de exacerbaciones y remisiones repeti­
das. También es común la recidiva de la lesión en sujetos
tratados. La lesión puede limitarse a un solo diente o un
grupo de piezas dentales (fig. 19-1), o bien puede exten­
derse a toda la boca.
316
CAPÍTULO
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA
Características clínicas
Histopatología
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Comunicabilidad
PERICORONITIS
Características clínicas
Complicaciones
La GUN puede ocasionar destrucción de los tejidos de
las estructuras de soporte. Cuando hay pérdida ósea, la
enfermedad se denomina periodontitis ulcerativa ne­
crosante (PUN) (véase cap. 27).
Antecedentes. Esta anormalidad se distingue por apari­
ción súbita, en ocasiones luego de un episodio de enferme­
dad debilitante o infección aguda de la vía respiratoria. Son
características frecuentes en los antecedentes del paciente
un cambio de los hábitos de vida, trabajo prolongado sin
descanso adecuado y estrés psicológico.
Signos bucales. Las lesiones típicas son depresiones crate­
riformes, como sacabocados, en la cresta de las papilas inter­
dentales, que se extienden a la encía marginal y mucosa
bucal. La superficie de los cráteres gingivales está cubierta
por un esfacelo seudomembranoso gris, demarcado del resto de
la mucosa gingival por un eritema lineal intenso (fig. 19-1, A,
a color). En ciertos casos, las lesiones carecen de la scudo-

membrana superficial y muestran un margen gingival rojo,
brillante y hemorragia). Las anomalías típicas destruyen de
manera progresiva la encía y los tejidos periodontales sub­
yacentes (fig. 19-1, B, a color).
Otros signos clínicos comunes son hemorragia gingival
espontánea o sangrado abundante con la menor estimulación
(fig. 19-1, C, a color). Otros signos hallados con frecuencia
son olor fétido y aumento de la salivación.
La GUN puede aparecer en bocas sanas o superponerse a la
gingivitis crónica (fig. 19-1, D, a color) o a bolsas periodonta­
les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales
porque las alteraciones necróticas afectan el epitelio de
unión; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se
profundice (véase cap. 22). Es rara en bocas edéntulas, pero
a veces aparecen lesiones esféricas aisladas en el paladar
blando.
Síntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles al
tacto y el paciente se queja de un dolor irradiado y constante
intensificado por los alimentos condimentados o calientes,
así como por la masticación. Se percibe un sabor metálico
desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de
saliva "pastosa".
Signos y síntomas extrabucales y sistémicos. Por
lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un
mínimo de complicaciones sistémicas. En las etapas dis­
creta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales
la linfadenopatía local y una ligera elevación de la tem­
peratura. En casos graves hay complicaciones sistémicas
intensas, como fiebre elevada, taquicardia, leucocitosis,
pérdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-
Fig. 1 9 - 1 . Zona localizada de gingivitis ulcerativa necrosante.
Infecciones gingivales aginias ■ CAPÍTULO 19 317
témicas son más graves en los niños. El insomnio, estreñi­
miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresión mental
aparecen algunas veces con este trastorno.
En casos muy raros se han descrito secuelas graves como
noma o estomatitis gangrenosa 2 "'' (fig. 19-2).
Evolución clínica. La evolución clínica es indefinida.
Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, con des­
trucción progresiva del periodoncio y denudación de las
raíces, ¡unto con el agravamiento de las complicaciones
sistémicas tóxicas.
Pindborg y colaboradores" describieron las siguien­
tes etapas en la evolución de la GUN: a) afectación sólo
de la punta de la papila; b) extensión de la anormalidad
a la encía marginal y ahuecamiento de la papila; c) le­
sión también de la encía marginal y d) exposición del
hueso.
Horning y Cohén" ampliaron las etapas de estas enfer­
medades necrosantes bucales como sigue:
Etapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
(93%)*
Etapa 2: necrosis de toda la papila (19%)
Etapa 3: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
(21%)
Etapa 4: necrosis que avanza también a la encía insertada
(1%)
' Porcentaje de casos hallados en las series de Horning y Cohén,
Fig. 19-2. Noma secundaria a gingivitis ulcerativa necrosante en un
hombre de 50 años de edad con anemia grave.
318 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Etapa 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular
(6%)
Etapa 6: necrosis que expone el hueso alveolar (1%)
Etapa 7: necrosis que perfora la piel de la mejilla (0%)
Según Horning y Cohén, la etapa 1 es GUN, la etapa 2
puede ser GUN o l'UN por la posible pérdida de inserción,
las etapas 3 y 4 corresponden a l'UN y las etapas 5 y 6 a
estomatitis necrosante; la etapa 7 es noma.
Histopatoiogia. En términos microscópicos, la le­
sión es una Inflamación necrosante aguda inespecífica
del margen gingival que afecta el epitelio escamoso es­
tratificado y el tejido conectivo subyacente. El epitelio
superficial se destruye y lo sustituye una trama de fi­
brina, células epiteliales necróticas, neutrófilos polimor-
fonucleares (PMN), así como diversos tipos de micro­
organismos (fig. 19-3). Ésta es la zona que aparece
clínicamente como seudomembrana superficial. I n
el borde inmediato de la seudomembrana necrótica,
el epitelio es edematoso y las células presentan grados
variables de degeneración hidrópica. Además, en los es­
pacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonu-
cleares.
Desde el punto de vista clínico, esta zona de inflama­
ción aguda aparece como el eritema lineal debajo de la
superficie de la seudomembrana. En la periferia del Infil­
trado hay abundantes plasmocitos, que correspondan .<
Fig. 19-3. Corte exploratorio de la encía en un caso de gingivitis ul­
cerativa necrosante En la porción del corte por debajo de la flecha se
observa ulceración y acumulación de leucocitos, fibrina y tejido necró-
tico que forman la seudomembrana marginal gris.
una zona de gingivitis crónica establecida sobre la cual
se superpuso la lesión aguda
Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo disml
nuyen a medida que aumenta la distancia respecto del
margen gingival necrótico.
Debe señalarse que el aspecto microscópico de la GUN
es inespecífico. El traumatismo, la irritación por sustancias
químicas o la aplicación de fármacos cáusticos producen
alteraciones similares.
Relación de las bacterias con la lesión típica
Se han utilizado el microscopio óptico y el electrónico para
estudiar la relación de las bacterias con la lesión caracterís­
tica de la GUN. Con el primero se ha observado que el
exudado que se halla en la superficie de la lesión necrótica
contiene microorganismos cuya morfología se asemeja a la
de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas.74 El estrato
entre el tejido vivo y el necrótico contiene enormes canti­
dades de bacilos fusiformes y espiroquetas, además de
leucocitos y fibrina. Las espiroquetas y otras bacterias41 ' "
invaden el tejido vivo subyacente.
I.istgarten17 describió las siguientes cuatro zonas, que se
conectan entre sí y no todas pueden estar presentes en cada
caso:
Zana I (bacteriana): es la más superficial; consiste en bacte­
rias variadas, entre ellas algunas espiroquetas de los ti­
pos pequeño, mediano y grande.
Zona 2 (rica en nentrifilos): contiene numerosos leucocitos,
con preponderancia de neutrófilos y, entre ellos, bacte­
rias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
Zona .i (necrótica): se constituye con células de los tejidos
desintegrados, material fibrilar, restos de fibras coláge­
nas y numerosas espiroquetas de los tipos intermedio y
grande, con algunos microorganismos más.
Zona 4 (de infiltración ¡le espiroquetas): se integra con tejido
bien conservado e infiltrado con espiroquetas interme­
dias y grandes, sin otros gérmenes.
Se han identificado espiroquetas incluso a 300 um de la
superficie. La morfología de la mayoría de las espiroquetas
de las zonas más profundas es diferente respecto de las cepas
cultivadas de Trepánenla microdentium. Aparecen en el tejido
sin necrosis antes que otros tipos de bacterias y pueden
hallarse en concentraciones altas entre las células del epite­
lio contiguo a la lesión ulcerada y en el tejido conectivo.I?
Flora bacteriana
En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observan bacterias
diseminadas, con predominio de espiroquetas y bacilos
fusiformes, células epiteliales descamadas y algunos poli-
morfonucleares. Es raro ver frotis que sólo contengan espi­
roquetas y bacilos fusiformes. Por lo general, estos dos
microorganismos aparecen con otras espiroquetas bucales,
vibriones, estreptococos y microorganismos filamentosos.
Los gérmenes espiroquetales forman una trama entrelazada
y visible de tinción clara en todo el campo microscópico.
 Infecciones gingivales agudas ■ CAPÍTULO 19 319

«Vy Diagnóstico

I ■A
\
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas de
dolor gingival, ulceración y sangrado. Un frotis bacteriano
no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no
es demasiado diferente del de la gingivitis marginal, bolsas
periodontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herpe-
tica primaria.'1'' Sin embargo, los estudios son útiles en el
diagnóstico diferencial de la GUN e infecciones específicas
de la cavidad bucal como difteria, candidiasis, actinomico-
sis y estomatitis estreptocócica.
El examen microscópico por biopsia no es suficientemente
específico para ser diagnóstico. Puede emplearse para diferen­
ciar la GUN de infecciones específicas como la tuberculosis
o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalías
necrosantes de origen inespecífico como las producidas por
traumatismo o medicaciones cáusticas.

Diagnóstico diferencial

Es preciso distinguir la GUN de otros padecimientos si­

milares en ciertos aspectos, como la gingivoestomati­
tis herpetica aguda (cuadro 19-1), periodontitis crónica,
gingivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivoestomati­
Fig. 19-4. Extendido bacteriano de una lesión de gingivitis ulcerativa tis estreptocócica, estomatitis aftosa, gingivoestomatitis
necrosante. A, espiroqueta; B, Bacil/us fusiformis; C, microorganismo gonocócica, lesiones diftéricas y sifilíticas (cuadro 19-3),
filamentoso (Actinomyces o Leptotrichia); D, Streptococcus; E, Vibrio:
F, Treponema microdenlium. lesiones gingivales tuberculosas, candidiasis, agranulocito-
sis, dermatosis (pénfigo, eritema multiforme y liquen
plano), así como estomatitis venenata. Véase el capítulo 21
para una descripción de la mayor parte de estas afec­
Los estudios con microscopía electrónica indican que ciones.
las espiroquetas pueden clasificarse en tres grupos morfoló­ La gingivoestomatitis estreptocócica" es una enfermedad
gicos: pequeñas (7 a 39% del total de las espiroquetas pre­ rara caracterizada por eritema difuso de la encía y otras
sentes), intermedias (43.9 a 90%) y grandes (0 a 20%).38 zonas de la mucosa bucal. Algunas veces se halla limitada
También se ha sugerido que las espiroquetas intermedias como un eritema confinado con hemorragia marginal. La
están presentes en mayor cantidad en las muestras combi­ necrosis del margen gingival no es un rasgo de la enferme­
nadas tomadas por raspado de lesiones de GUN; aparecen dad y no hay un olor fétido notable. Los frotis bacterianos
en porcentajes más altos en las partes más profundas de las revelan predominio de las formas estreptocócicas, que en
lesiones. el cultivo aparecen como Streptococcus viridans, pero estu-

• CUADRO 19-1 i
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante y gingivoestomatitis herpetica aguda
Gingivitis ulcerativa necrosante Gingivoestomatitis herpetica primaria

Causas: interacción del huésped y las bacterias, con mayor Causa viral especifica
probabilidad fusoespiroquetas
Enfermedad necrosante Eritema difuso y erupción vesicular
Margen gingival ahuecado; seudomembrana que se des­ Las vesículas se rompen y dejan una úlcera oval o esférica
prende y deja zonas cruentas. Encía marginal afectada; ligeramente hundida
otros tejidos bucales rara vez se afectan Lesión difusa de la encía, puede incluir los labios y la mucosa
vestibular
Poco común en niños Más frecuente en niños
Duración indefinida Duración de 7 a 10 dias
No se comprobó inmunidad Un episodio agudo causa cierto grado de inmunidad
No se comprobó contagio Contagiosa
320 PARTE 4 ■ Patología periodontal

CUADRO 19-2 •
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante, gingivitis descamativa crónica
y enfermedad periodontal crónica

Enfermedad periodontal destructiva

Gingivitis ulcerativa necrosante Gingivitis descamativa crónica

En los extendidos bacterianos se ob­
serva complejo fusoespiroquetal
Encía marginal afectada
Antecedentes de lesión aguda
Dolorosa
Seudomembrana
Lesiones necróticas papilares y mar­
ginales
Afecta a adultos de ambos géneros,
a veces a niños
Olor fétido característico
En los extendidos bacterianos se obser­
van abundantes células epiteliales y
escasas formas bacterianas
Lesión difusa de la encía marginal y la
insertada y otras zonas de la mucosa
bucal
Antecedentes de lesión crónica
Puede causar dolor o no
Descamación irregular del epitelio gin­
gival
Las papilas no se necrosan
Afecta a adultos, más a menudo mu­
jeres
Ninguno
Los extendidos bacterianos son variables
Encía marginal afectada
Antecedentes de afección crónica
Indolora si carece de complicaciones
Casi nunca hay descamación, pero
puede surgir material purulento de
las bolsas
Las papilas no tienen necrosis notable
Frecuente en adultos, ocasional en ni­
ños
Cierto olor presente, pero no muy fé­
tido

dios más recientes sostienen que es un estreptococo hemo-
lítico beta del grupo A."
La agranulocitosis se distingue por una notable dis­
minución del número de PMN circulantes, lesiones de
garganta, y otras mucosas, así como ulceración y necrosis
de la encía que puede asemejarse a la de la GUN. La lesión
bucal de la agranulocitosis es primariamente necrosante.
Debido a la reducción de los mecanismos innatos de de­
fensa, en la agranulocitosis el cuadro clínico no se reco­
noce por la intensa reacción inflamatoria observada en la
GUN. Los análisis de sangre sirven para diferenciar la GUN
de la necrosis gingival en la agranulocitosis.

CUADRO 19-3 :
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante, difteria y etapa secundaria de la sífilis

Etapa secundaria de la sífilis

Gingivitis ulcerativa necrosante Difteria (placa mucosa)

Causa: interacción del huésped y bacte­
rias, tal vez fusoespiroquetas
Afecta la encía marginal
Es fácil retirar la membrana
Lesión dolorosa
Encía marginal afectada
Resultados serológicos normales
Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa
El tratamiento con antibióticos alivia los
síntomas
Causa bacteriana específica:
Corynebacterium dipfitheriae
Rara vez afecta la encía marginal
Es difícil retirar la membrana
Menos dolorosa
Faringe, istmo de las fauces y amígdalas
afectadas
Resultados serológicos normales
Inmunidad conferida por un ataque
Contagiosa
El tratamiento con antibióticos posee
poco efecto
Causa bacteriana específica: Treponema
pa//idum
Rara vez afecta la encía marginal
Membrana no desprendible
Dolor mínimo
Afecta cualquier parte de la boca
Resultados serológicos anormales
(Wassermann. Kahn, VDRL)
Inmunidad no conferida
Sólo el contacto directo comunica la
enfermedad
El tratamiento con antibióticos ofrece
resultados excelentes

La angina de Vincent es una infección fusoespiroque-
tal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la
GUN, ataca la encía marginal. En la angina de Vincent hay
ulceración membranosa dolorosa de la garganta con edema
y placas hiperémicas que se rompen para formar úlceras
cubiertas por material seudomembranoso. Puede exten­
derse a la laringe y oído medio.
La GUN en la leucemia no se origina por este proceso,
sino que puede ser consecuencia del descenso de las defen­
sas del huésped. Sin embargo, la GUN puede superponerse
a alteraciones del tejido gingival causadas por la leucemia.
El diagnóstico diferencial consiste, no en distinguir entre
GUN. y alteraciones leucémicas gingivales, sino en estable­
cer si la leucemia es un factor predisponente en una boca
con GUN. Por ejemplo, si un paciente con lesión necro-
sante de la encía también sufre un cambio de color gene­
ralizado difuso de la encía y edema de la encía insertada,
hay que considerar la posibilidad de una anormalidad gin­
gival generada por una enfermedad sistémica subyacente.
La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse
(véase cap. 12).
La GUN en el síndrome de inmunodefíciencia
adquirida posee las mismas características clínicas, si
bien se dice que sigue una evolución muy destructiva que
lleva a la PUN, con pérdida de tejido blando y hueso, y a
la formación de secuestros óseos20 (véase cap. 29).
Etiología
Función de las bacterias. Plaut* y Vincent,77 en 1894
y 1896, respectivamente, introdujeron el concepto de que
bacterias específicas (un bacilo fusiforme y un microorga­
nismo espiroquetal) provocaban la GUN.
Las opiniones todavía divergen acerca de si las bacterias
son los factores etiológicos de la GUN. Varias observacio­
nes apoyan este concepto, incluido el reconocimiento de
que gérmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre
se identifican en la enfermedad, además de otros microor­
ganismos. Rosebury y colaboradores 5 " describieron un
complejo fusoespiroquetal formado por T. microdentium,
espiroquetas intermedias, vibriones, bacilos fusiformes
y gérmenes filamentosos, así como varias especies de
Borrelia.
Loesche y colaboradores4" notificaron una flora cons­
tante y otra variable relacionadas con la GUN. La primera
está formada por Prevotella intermedia, además de especies
de Fusobacteria, Treponema y Selenomonas. La segunda se
compone de un conjunto heterogéneo de tipos bacte­
rianos.
El tratamiento con metronidazol da lugar a una reduc­
ción considerable de las especies de Treponema, Prevotella
intermedia, y también de Fusobacteria, con resolución de los
síntomas clínicos.1"4" Dado el espectro antibacteriano de
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios
de la flora mencionada causan los síntomas.
Estos resultados bacteriológicos se apoyan en datos de
inmunología de Chung y colegas." Dichos investigadores
observaron un aumento de los títulos de anticuerpos de
inmunoglobulina (IgG e IgM) para espiroquetas interme­
dias y Prevotella intermedia en pacientes con GUN, en com­
Infecciones gingivales agudas * CAPÍTULO 19 3:
paración con títulos de personas con gingivitis crónica y
controles sanos. Cogen y colaboradores"' informaron en
individuos con GUN la disminución de los mecanismos de
defensa del huésped, en particular en la quimiotaxis y fa­
gocitosis de PMN. Para mayores detalles acerca de las inte­
racciones huésped-bacterias en la GUN, consúltese los ca­
pítulos 6, 8 y 9.
No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres
humanos o animales mediante la inoculación de exudados
bacterianos de lesiones. La inyección subcutánea de exuda­
dos de GUN produce abscesos fusoespiroquetal es en ani­
males de experimentación y hay transmisión libre de la
infección en series.58 La inyección intracutánea local de un
filtrado de hialuronidasa y condroitinasa, libre de células,
de bacilos difteroides bucales microaerófilos agravó las le­
siones espiroquetales producidas por treponemas bucales."
Sólo en un experimento sobre animales se registró la trans­
misión de lesiones comparables a las observadas en el ser
humano. 2
No se ha establecido la causa específica de la GUN. La opi­
nión preponderante señala que surge ¡le un complejo de micro­
organismos bacterianos, aunque exige cambios histicos básicos
para facilitar la actividad patógena de las bacterias.
Factores locales predisponentes. La gingivitis pre­
existente, las lesiones gingivales y los cigarrillos son ele­
mentos predisponentes de importancia. Si bien la GUN
puede aparecer en bocas por lo demás sanas, es más fre­
cuente superpuesta a enfermedad gingival crónica preexis­
tente y bolsas periodontales. Las bolsas periodontales pro­
fundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
vulnerables porque ofrecen un medio favorable para la
proliferación de espiroquetas y bacilos fusiformes anaero­
bios. Las zonas de encía traumatizada por los dientes anta­
gonistas en maloclusión, como la cara palatina de los inci­
sivos superiores y la gingival vestibular de los inferiores,
son sitios comunes de GUN.
Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografía la
relación entre la GUN y el hábito de fumar. Pindborg52 sos­
tiene que 98% de sus pacientes con GUN fumaba y que la
frecuencia de esta anomalía aumenta con la mayor exposi­
ción al humo del tabaco. El efecto del cigarrillo sobre la
afección periodontal ha sido objeto de muchos estudios en
las últimas dos décadas y se ha establecido que es un factor
de alto riesgo para este trastorno. Para consideraciones
más profundas sobre este importante tópico, véase el capí­
tulo 14.
Factores sistémicos predisponentes. La GUN suele
superponerse a alteraciones gingivales causadas por enfer­
medades sistémicas graves.
DEFICIENCIA NUTRICIONAL En animales alimenta­
dos con dietas deficientes desde el punto de vista nutri-
cional se produjo gingivitis necrosante.7,3*'4*73-76 Varios in­
vestigadores encontraron un ascenso de la microflora
fusoespiroquetal en las bocas de los animales de experi­
mentación, pero catalogaron a las bacterias como oportu­
nistas. Sólo proliferaron cuando la deficiencia alteró los
tejidos. Se sostuvo que una dieta insuficiente es un factor
predisponente de GUN y sus secuelas en países en desarro-
322 PARTE 4 ■ Patología periodontal
lio del África, aunque los efectos atenúan la eficacia de la
reacción inmunitaria.1"■•'"'■'■
Las deficiencias nutricionales (p. ej., vitaminas C y B2)
acentúan la gravedad de las alteraciones patológicas que
aparecen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoes-
piroquetal en animales.6"
ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sisté-
mica debilitante puede predisponer a los pacientes a la
GUN. Entre dichas anormalidades sistémicas se incluyen
padecimientos crónicos como la sífilis y el cáncer, anoma­
lías digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias
sanguíneas como las leucemias y anemias, así como el sín­
drome de jnmunodeficiencia adquirida. La deficiencia nu-
tricional derivada de una enfermedad debilitante puede ser
un factor predisponente más. La leucopenia inducida de
modo experimental en animales puede ocasionar estoma­
titis ulcerativa gangrenosa.4*"72TS Las lesiones ulceronecró-
ticas aparecieron en los márgenes gingivales de cricetos
expuestos .1 la radial ion corporal total;4 es posible evitarlas
mediante antibióticos sistémicos.42
Factores p s i c o s o m á t i c o s . Los factores psicológicos
son importantes en la etiología de la GUN. La enfermedad
suele presentarse en situaciones de estrés (p. ej., incor|>ora-
ción a las fuerzas armadas o exámenes escolares).26 Las al­
teraciones psicológicas,27 así como una mayor secreción
suprarrenal,64 son frecuentes en los sujetos con la afec­
ción.
La correlación notoria entre la incidencia de la enferme­
dad y dos rasgos de la personalidad, dominación y humi­
llación, sugiere la presencia de una personalidad proclive a
la GUN.21 Aún no se han establecido los mecanismos me­
diante los cuales los factores psicológicos crean o predispo­
nen a la lesión gingival. No obstante, en pacientes con
GUN se han demostrado alteraciones en las reacciones ca­
pilares digitales y gingivales indicativas de una mayor acti­
vidad nerviosa autónoma. 25
Cohen-Cole y colaboradores" sugirieron que una anor­
malidad psiquiátrica (p. ej., crisis de ansiedad, depresión y
desviación psicópata) y el efecto de sucesos vitales negati­
vos (estrés) pueden activar el eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal. Esto induce la elevación de los valores séricos
y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresión
de la función de los linfocitos y l'MN que propiciaría la
GUN.
En conclusión, las bacterias oportunistas son los agentes
causales primarios de la GUN en pacientes que presentan
inmunosupresión. El estrés, el cigarrillo y la gingivitis pre­
existente son factores predisponentes habituales.
Epidemiología y prevalencia
Por lo general, la GUN se presenta en grupos con base en
un patrón epidémico. En cierto momento se consideró una
enfermedad contagiosa, pero esto no se fundamentó.61
Antes de 1914, la prevalencia de la GUN fue más bien
baja en Estados Unidos y Europa. Durante las guerras mun­
diales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias"
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados alema­
nes no se afectaron al parecer de igual modo. También se
registran brotes de tipo epidémico en poblaciones civiles.
En un estudio realizado en una clínica dental de Praga,
República Checa, se registró la siguiente incidencia de
GUN: 0.08% en pacientes de 15 a 19 años de edad, 0.05%
en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 25
a 29."7
La GUN ocurre a cualquier edad," con la incidencia más
alta entre los 20 y 3014"" y los 15 y 20 años de edad."7 No
es rara en los niños de Estados Unidos, Canadá y Europa,
aunque se ha registrado en niños de grupos socioeconó­
micos bajos en naciones subdesarrolladas.1^ En la India,
54" y 58%M de los pacientes en dos estudios contaban con
menos de 10 años de edad. En Nigeria, en una pobla­
ción escolar aleatoria, había GUN en 11.3% de niños de 2
a 6 años."* En una población hospitalaria de este último
país, la enfermedad apareció en 23% de los sujetos meno­
res de 10 años.18 En grupos socioeconómicos bajos se regis­
tró GUN en varios miembros de una misma familia. La
enfermedad es más común en los niños con el síndrome
de Down que en otros menores con deficiencias men­
tales.4
Las opiniones divergen en cuanto a si la GUN es más
frecuente en el transcurso del invierno, w verano u otoño,'"
o si existe una incidencia estacional máxima.IS
Comunicabilidad
Al referirse a las características de la enfermedad, es preciso
diferenciar entre comunicabilidad y transmisibilidad. El
vocablo transmisible denota una capacidad para la conser­
vación de un agente infectante en pasos sucesivos a través
de un huésped animal susceptible." El término comunicable
alude a una capacidad para la conservación de la infección
por modos naturales de diseminación, por ejemplo con­
tacto directo a través de agua potable, alimentos y utensi­
lios de comida, la vía aerotransportada o los artrópodos
vectores. 1.a afección que es comunicable se describe como
contagiosa. La anormalidad relacionada con el complejo
fusoespiroquetal bacteriano es transmisible, pero falta de­
mostrar que sea contagiosa o comunicable.
Se ha intentado diseminar la GUN de un ser humano a
otro sin éxito.62 King*6 traumatizó una zona de su encía e
introdujo desechos de un paciente con (¡UN grave. No
hubo reacción hasta que King cayó afectado poco tiempo
después. Luego de enfermar, este investigador observó una
lesión típica en el área experimental. A partir de dicho
experimento puede deducirse, con reservas, que la debi­
lidad sistémica es un requisito para el contagio de la
GUN.
Puesto que la GUN ocurre casi siempre en grupos de
gente que usa las mismas instalaciones de cocina, es una
impresión frecuente que se propaga a través de las bac­
terias presentes en los utensilios de cocina. El crecimiento
de microorganismos fusoespiroquetales exige circunstan­
cias controladas cuidadosamente y un medio anaero­
bio; no sobreviven por lo regular en los utensilios para
comer."
La manifestación del padecimiento en brotes de tipo
epidémico no significa por necesidad que sea contagiosa.
Los grupos afectados pueden sufrir GUN por factores pre-
 Infecciones gingivales agudas ■ CAPÍTULO 19 323

disponentes comunes, no tanto como consecuencia de la

diseminación del trastorno de una persona a otra. Con toda
probabilidad, la generación de la enfermedad exige un
huésped predispuesto y la presencia de bacterias propicias.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

La gingivoestomatitis herpética aguda es una infección
primaria de la boca originada por el vims del herpes simple
tipo 1 (HSV-1).1544 Es más frecuente en recién nacidos y
menores de seis años de edad,00' pero también se registra
en adolescentes y adultos. Acontece con la misma frecuen­
cia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la
mayoría de la gente la infección primaria es asintomática.
Luego de la infección primaria, el virus asciende por los
nervios sensitivos o autónomos y persiste como HSV
Fig. 19-6. Vesículas en la lengua de un paciente con gingivoestoma­
latente en los ganglios que inervan el sitio. F.n casi una titis herpética aguda.
tercera parte de la población mundial, las manifestaciones
secundarias tienen lugar como resultado de diversos es­
tímulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrés.
Las manifestaciones secundarias son los herpes labial (fig.
19-5), genital y ocular, y la encefalitis herpética. En ocasiones, la gingivoestomatitis herpética aguda apa­
rece sin vesículas evidentes. El cuadro clínico se compone
de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el
Características clínicas agrandamiento edematoso de la encía con una tendencia a
la hemorragia.
Signos bucales. La gingivoestomatitis herpética aguda El curso del trastorno se limita entre siete y 10 días. El
aparece como una afección difusa, eritematosa y brillante eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano
en la encía y la mucosa bucal adyacente, con grados cam­ en la enfermedad perduran varios días luego de que las
biantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1, E, a co­ lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan cicatrices en las
lor). En su etapa inicial se distingue por la presencia de regiones donde las úlceras remitieron.
vesículas grises discretas y esféricas (fig. 19-1, F, a color), en
la encía, mucosas labial y vestibular, paladar blando, fa­ Síntomas bucales. La anormalidad se acompaña de
ringe, mucosa sublingual y lengua (fig. 19-6). Al cabo de "sensibilidad" en la boca que interfiere con la ingestión
unas 24 horas, las vesículas se rompen y forman pequeñas
úlceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y
una porción central amarillenta o blanco grisáceo. Esto
sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia (figs. 19-7 y 19-8).

Fig. 19-7. Lesión del paladar en la gingivoestomatitis herpética

Fig. 19-5. Conglomerado de vesículas herpéticas (fuegos). aguda.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 19-8. Biopsia que muestra células gigantes en la base de una
lesión hepática.
de alimentos y líquidos. Las vesículas rotas son focos de
dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, ali­
mentos como los condimentos y jugos de fruta, así como
la acción de alimentos correosos. En el lactante, la afección
se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestión de
comida.
Signos y síntomas sistémicos y extrabucales. Son
habituales la adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 a 40.6°C
y un malestar generalizado.
Antecedentes. Una característica común de los indivi­
duos con gingivoestomatitis herpética primaria es el pade­
cimiento de una infección aguda reciente. La anomalía
suele aparecer durante un episodio de enfermedades febri­
les, como neumonía, meningitis, influenza y fiebre tifoi­
dea, o inmediatamente después. Asimismo, se presenta en
el transcurso de periodos de ansiedad, tensión o agota­
miento y durante la menstruación. Algunas veces, el sujeto
señala que estuvo expuesto a personas con infección her­
pética de la cavidad bucal o los labios. La gingivoestoma­
titis herpética aguda se desarrolla en la fase temprana de
la mononucleosis infecciosa.47
Histopatología. F.I virus tiene por blanco las células
epiteliales, que presentan "degeneración vacuolar" con­
sistente en acantólisis, desaparición y agrandamiento
nucleares. Estos microorganismos se denominan células
de T/.anck. Las células infectadas se fusionan y forman
células multinucleadas, y el edema intercelular lleva a la
formación de vesículas intraepiteliales que se rompen c
inducen una reacción inflamatoria secundaria con un
exudado fibropurulento.,R Las úlceras circunscritas que
dejan las vesículas rotas tienen una parte central de in­
flamación aguda con grados variables de exudado puru­
lento, rodeadas por una zona de abundantes vasos dila­
tados.
Diagnóstico
Las más de las veces se establece sobre la base de los ante­
cedentes y hallazgos clínicos. Es posible obtener material
de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar
pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos virales y
las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclo-
nales o las técnicas de hibridación de DNA.°'24SS
Diagnóstico diferencial
Es preciso distinguir la gingivoestomatitis herpética aguda
de las siguientes enfermedades. La GUN puede diferen­
ciarse de varios modos (cuadro 19-1).
Es posible reconocer el eritema multiforme porque en él
las vesículas son más extensas que las de la gingivoestoma­
titis herpética aguda y al romperse tienden a formar una
seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la
lengua aparece casi siempre muy afectada con infección de
las vesículas rotas que genera diversos grados de ulcera­
ción. El daño bucal en el eritema multiforme puede acom­
pañarse de lesiones cutáneas. La duración del eritema
multiforme es comparable a la de la gingivoestomatitis
herpética aguda. Sin embargo, no es raro que prosiga algu­
nas semanas.
El síndrome de Stevens-lohnson es una forma comparati­
vamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por
lesiones vesiculares hemorrágicas en la boca, oculares he-
morrágicas y ampollares en la piel.
El liquen plano ampollar es una enfermedad dolorosa que
se distingue por ampollas grandes en la lengua y los carri­
llos; las ampollas se rompen y ulceran. El liquen plano
ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que
las placas de lesiones con aspecto de encaje, lineales y grises
del liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupcio­
nes ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con
anomalías bucales y facilita el diagnóstico diferencial.
La gingivitis descamativa se caracteriza por una lesión
difusa de la encía, con grados diversos de "exfoliación" de
la superficie epitelial y exposición del tejido subyacente. Es
una afección crónica (véase el cap. 21).
Las lesiones de la estomatitis aftosa recurrente (EAR)"
(fig. 19-9) son variables, desde algunas úlceras pequeñas
(0.5 a 1 cm de diámetro), poco profundas, bien definidas,
redondas u ovoideas con una zona central gris amarillen­
ta rodeada por un halo eritematoso, que curan entre siete
y 10 días sin dejar cicatrices, hasta úlceras más grandes (1
a 3 cm de diámetro) ovales o irregulares, que perduran
semanas y curan con cicatriz. No se conoce su causa, si
bien parecen intervenir mecanismos inmunopatológicos.
La EAR es una entidad clínica distinta de la gingivoestoma­
titis herpética aguda. Las ulceraciones pueden parecer
idénticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesión
eritematosa difusa de la encía ni síntomas sistémicos tó­
xicos.
Comunicabilidad
La gingivoestomatitis herpética aguda es contagiosa. 8 " La
mayoría de los adultos crea inmunidad al HSV como resul-

Fig. 19-9. Lesión aftosa en el pliegue mucovestibular. Un margen rojo
elevado rodea el centro gris hundido.
tado de una infección en la infancia, que en la mayor parte
de los casos es asintomática. Por tal motivo, la gingivoes-
tomatitis herpética aguda ocurre por lo general en lactantes
y niños. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herpé­
tica recurrente,"' casi nunca reaparece a menos que una
enfermedad sistémica debilitante atenúe la inmunidad. La
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes
labial, sí recidiva.'"
PERICORONITIS
El término pericoronitis se refiere a la inflamación de la en­
cía en relación con la corona de un diente cuya erupción
en incompleta (fig. 19-10). Es más frecuente en la zona del
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda,
subaguda o crónica.
Fig. 19-10. Pericoronitis. A, tercer molar cubierto parcialmente por el capuchón infectado. B, aspecto lingual que indica una fístula que drena
desde el capuchón infectado.
Infecciones gingivales agudas * CAPÍTULO 19 325
Características clínicas
El sitio más frecuente de la pericoronitis es el de un tercer
molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial.
El espacio entre la corona del diente y el capuchón gingival
que la cubre es la zona ideal para la acumulación de dese­
chos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun en
pacientes sin signos o síntomas clínicos, el capuchón peri-
coronario suele presentar inflamación e infección crónica,
con grados diversos de ulceración en su superficie interna.
La afección inflamatoria aguda es una posibilidad cons­
tante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos gra­
dos de inflamación del capuchón pericoronario y estructu­
ras vecinas, así como por las complicaciones sistémicas. La
invasión de líquido inflamatorio y exudado celular genera
un incremento del volumen del capuchón, que entonces
interfiere con el cierre completo de los maxilares y puede
lacerarse por el contacto con el maxilar antagonista, lo cual
agrava la inflamación.
El cuadro clínico resultante es una lesión supurante,
tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacer­
bada, con dolores que se irradian hacia el oído, faringe y
piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por
el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
Es común que haya tumefacción del carrillo en la región
del ángulo de la mandíbula y linfadenitis. De igual modo,
el paciente puede sufrir complicaciones generales tóxicas
como fiebre, leucocitosis y malestar general.
Complicaciones
La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso
pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior
hacia la zona bucofaríngea y hacia adentro en dirección de
la base de la lengua, lo que dificulta la deglución. Según
sean la gravedad y extensión de la infección, hay alteración
de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales posterio­
res, cervicales profundos y retrofaríngeos.1451 La formación
 PARTE 4 ■ Patología pertothmtal
d e a b s c e s o s p e r i a m i g d a l i n o s , celulitis y a n g i n a d e L u d w i n g
s o n s e c u e l a s i n f r e c u e n t e s p e r o p o t e n c i a l e s d e la p e r i c o r o -
nitis aguda.
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Enfermedad gingival en niños
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
EL PERIODONCIO DE LA DENTICIÓN PRIMARIA
CAMBIOS GINGIVALES FISIOLÓGICOS RELACIONADOS
CON LA ERUPCIÓN DENTAL
Protuberancia anterior a la erupción
Formación del margen gingival
Prominencia normal del margen gingival
/ * os efectos de la enfermedad periodontal observa-
I dos en los adultos tienen su origen en fases tem-
° ^ » w / pranas de la vida. La afección gingival en un
niño puede progresar para poner en riesgo el periodoncio
del adulto.
La dentición en desarrollo y ciertos patrones metabóli-
cos sistémicos son propios de la infancia. También hay al­
teraciones gingivales y periodontales que suceden más a
menudo en la niñez y por ello se identifican con este pe­
riodo. En consecuencia, existe cierta coherencia al conside­
rar por separado los problemas de la encía y el periodoncio
en la infancia y la adolescencia. Este capítulo abarca las
enfermedades gingivales; el capítulo 28 versa sobre las for­
mas juveniles de la periodontitis.
EL PERIODONCIO DE LA DENTICIÓN
PRIMARIA
La encía de la dentición primaria es de color rosa pálido y
firme; puede ser lisa o graneada (el graneado aparece en
35% de los niños entre cinco y 13 años de edad)2'1 (fig.
328
CAPÍTULO
TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL
Gingivitis marginal crónica
Recesión gingival localizada
Infecciones gingivales agudas
CAMBIOS TRAUMÁTICOS EN EL PERIODONCIO
LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
DE LA INFANCIA
20-1). La encía interdental es amplia en sentido vestíbulo-
lingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodistal, en
conformidad con el contorno de las superficies dentales
contiguas. Su estructura es comparable a la del adulto
puesto que posee una papila vestibular y otra lingual con
una depresión en el medio, o col.
La profundidad promedio del surco gingival de la den­
tición primaria es 2.1 ± 0.2 mm.24 El ancho de la encía
insertada es mayor en la zona incisiva, disminuye en
los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premo­
lares (molares primarios) y molares permanentes. 27 El
ancho de la encía insertada se incrementa con la edad.
Desde el punto de vista microscópico, el epitelio esca­
moso estratificado de la encía muestra proyecciones epite­
liales interpupilares bien diferenciadas con una superficie
paraqueratinizada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta última
se correlaciona con el graneado. El tejido conectivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
colágena bien diferenciados vistos en el adulto no apare­
cen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
cuantas células de espesor y no es queratinizado.

Fig. 2 0 - 1 . Dentición primaria con encía graneada.
El ligamento periodontal es más ancho en los dientes
primarios que en los secundarios. Durante la erupción
las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de
los dientes; la disposición de los haces observada en la
dentición adulta aparece cuando los dientes encuentran
a sus antagonistas funcionales.
En términos radiográficos, el hueso alveolar relacionado
con la dentición primaria posee una lámina dura promi­
nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup­
ción. Las trabéculas del hueso alveolar son menos pero más
anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a
ser más grandes. Las crestas de los tabiques interdentales
son planas."
Fig. 20-2. Encía normal en un paciente de cuatro años de edad: se
nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales
interpapilares y queratinización superficial. También se observa la
disposición papilar del tejido conectivo subyacente.
Enfermedad gingival en niños ■ CAPÍTULO 20 329
El capítulo 6 analiza la flora bucal y la placa dental en
la infancia.
CAMBIOS GINGIVALES FISIOLÓGICOS
RELACIONADOS CON LA ERUPCIÓN DENTAL
Durante el periodo de transición, en el desarrollo de la
dentición, surgen en la encía cambios relacionados con la
erupción de los dientes permanentes. Es importante reco­
nocer dichos cambios fisiológicos y diferenciarlos de la
enfermedad gingival que acompaña a menudo a la erup­
ción dentaria.
Protuberancia anterior a la erupción
Antes que la corona aparezca en la boca, la encía presenta
una convexidad firme. Puede encontrarse algo isquémica y
se adapta al contorno de la corona subyacente.
Formación del margen gingival
La encía marginal y el surco se desarrollan a medida que la
corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la
erupción, el margen gingival aparece casi siempre edema­
toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20-3).
Prominencia normal del margen gingival
Durante el lapso de la dentición mixta es normal que la
encía marginal en torno de los dientes permanentes sea
bastante prominente, en particular en la región anterior
superior. En esta fase de la erupción dental, la encía todavía
se halla insertada en la corona. Se ve prominente cuando se
superpone al volumen del esmalte subyacente (fig. 20-4).
Fig. 20-3. Gingivitis relacionada con la erupción de los dientes. Nó­
tese el prominente margen gingival enrollado, que se encuentra un
poco inflamado y edematoso en torno del incisivo lateral superior que
erupciona.
330 l'AKIT. 4 ■ l'ntohgúi l'iriiHliintiil

Fig. 20-4. Encía marginal prominente en el tercio cervical de dientes Fig. 20-5. Gingivitis marginal crónica relacionada con placa y materia
anteriores superiores con erupción parcial. alba

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL torios acentúan la prominencia normal del margen gingi­
val y crean la impresión de un agrandamiento gingival
Gingivitis marginal crónica intenso (fig. 20-6).
Los dientes primarios móviles, exfoliados en parte, suelen
Es el tipo más frecuente de los cambios gingivales recono­ ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dien­
cidos en 1.1 infancia. La encía posee todos los cambios de tes resorbidos de manera parcial favorece la acumula­
color, tamaño, consistencia y textura superficial peculiares ción de la placa. Esto causa cambios gingivales que varían
de la inflamación crónica. A los cambios crónicos subya­ desde un cambio de color leve y edema hasta la forma­
centes se superpone a menudo un color rojo intenso. El ción de abscesos con supuración. Otros factores que fa­
cambio de color gingival y la tumefacción son expresiones vorecen la acumulación de la placa son la impacción
más comunes de gingivitis en niños que el sangrado y el de alimentos y materia alba que se acumula alrededor de
aumento de la profundidad de la bolsa.5 los dientes destruidos parcialmente por la caries. A me­
nudo los niños tienen hábitos masticatorios unilate­
Etiología. En los niños, como en los adultos, la causa de rales para evitar los dientes cariados o móviles, lo cual
la gingivitis es la placa; condiciones locales como la mate­ agrava la acumulación de la placa en el lado donde no
ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumula­ mastican.
ción (fig. 20-5). Sin embargo, se sabe que en los preescola-
res la reacción gingival a la placa bacteriana es mucho
menos intensa que la de los adultos.1617 La placa dental se
forma con mayor rapidez en los niños de ocho a 12 años
de edad que en el adulto.
El cálculo es raro en los pacientes pediátricos. Ocurre
en casi 9% de los niños de cuatro a seis años de edad, en
18% de aquellos de siete a nueve años y en 33 a 43% de los
sujetos de 10 a 15 años. En los niños con fibrosis quistica,
la formación de cálculo es más común (77% de los pacien­
tes de siete a nueve años y 90% de quienes tienen 10 a 15)
v más grave. Es posible que esto se relacione con mayores
concentraciones de fosfato, calcio y proteínas en la sa­
liva.20
La gingivitis rclucioihitlii con la erupción dentaria es fre­
cuente y origina el término gingivitis de la erupción. Sin
embargo, la erupción dentaria no causa por sí sola gingivi­
tis. La inflamación surge de la acumulación de la placa en
torno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la
gingivitis se vincula con la acumulación de la placa, no
tanto con la remodelacion rustica secundaria a la erup­
ción.1" La retención de la placa alrededor de la dentición
primaria facilita la formación de la placa en la periferia de Fig. 20-6. Agrandamiento gingival del desarrollo causado por la in­
flamación superpuesta a la prominencia normal de los dientes en esta
los dientes permanentes contiguos.1" Los cambios inflama- fase de la erupción dentaria.
 Enfermedad gingival en niños ■ CAPÍTULO 20 331

La gingivitis sucede más a menudo y con mayor inten­

sidad alrededor de los dientes en malposición debido a
su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cam­
bios graves incluyen el aumento de volumen gingival, co­
loración roja azulada, ulceración (fig. 20-7) y la formación
de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La
salud y el contorno gingivales se restauran corrigiendo la
malposición (figs. 20-8 y 20-9), eliminando la placa y,
cuando es preciso, erradicando por medios quirúrgicos la
encía agrandada.
La gingivitis aumenta en los niños con resalle y entrecru-
/.amientos excesivos, obstrucción nasal y el hábito de respirar
por la boca.
Según Maynard y Wilson,18 los problemas mucogingiva­
les comienzan en la dentición primaria como consecuencia
de aberraciones del desarrollo de la erupción y carencias
del grosor del periodoncio. Si también hay un inadecuado
control de la placa o traumatismo excesivo por el cepillado Fig. 20-8. Agrandamiento gingival en la zona del canino y lateral
dental, el resultado es un problema mucogingival. Sin em­ superior en malposición (lado izquierdo).
bargo, el ancho de la encía insertada crece con la edad y
estos problemas pueden resolverse.

también puede caracterizar la composición del infiltrado

Histopatología. En los niños, la gingivitis crónica'3'1*
se caracteriza por la pérdida de sustancia colágena en el
área en torno del epitelio de unión, un importante com­
ponente vascular, y un infiltrado formado en su mayor
parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos polimor-
fonucleares, células plasmáticas, monocitos, mastocitos,
fibroblastos y células endoteliales.
La composición del infiltrado inflamatorio en la gingi­
vitis infantil es motivo de polémica. Según Gillett y cole­
gas," el infiltrado inflamatorio está formado casi por com­
pleto por linfocitos B sin transformar. Las lesiones clíni­
cas resultantes no son destructivas ni progresivas. Esto
en las lesiones estacionarias en el adulto. En opinión de
Longhurst y colaboradores" H y Seymour y colegas," el
infiltrado está compuesto principalmente por células T que
cambian a células 15 (células plasmáticas) cuando la lesión
se torna destructiva.
En el periodo peripubcral se identifican una prevalencia
y gravedad más altas de gingivitis así como el aumento del
agrandamiento gingival. Esta forma de gingivitis recibe la
denominación de gingivitis puberal. 1.a manifestación
más común es un incremento notable de sitios interdenta­
les hemorrágicos.1'' Esta lesión inflamatoria puede tener
agrandamiento gingival como consecuencia de los cam­
bios hormonales que magnifica la reacción hística a la
placa dental. Ocurre en varones y mujeres y se resuelve de
modo parcial luego de la pubertad (véase cap. 18).

Fig. 20-9. Desaparición del agrandamiento gingival mostrado en la

Fig. 20-7. Gingivitis avanzada vinculada con la acumulación de placa figura 20-8 después de la corrección ortodOntica de los dientes en
alrededor de los dientes en malposición. malposiciOn.
332 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal
Recesión gingival localizada
La recesión de la encía en derredor de dientes individuales
o grupos de piezas dentales es una fuente usual de preocu­
pación. La encía puede aparecer inflamada o sin enferme­
dad, según haya irritantes locales o no. Las causas de la
recesión gingival pueden ser diversas (véase cap. 17). Sin
embargo, en los niños la ubicación del diente en el arco es
la más importante. 22 La recesión gingival aparece en los
dientes desviados hacia el vestíbulo (fig. 20-10) y en aque­
llos inclinados o rotados de modo que sus raíces se proyec­
tan en dirección vestibular. La mordida abierta anterior
aumenta la prevalencia de la recesión gingival.1-'1 La rece­
sión puede ser una etapa transicional de la erupción dental
y puede corregirse por sí sola cuando los dientes logran una
alineación adecuada o puede ser necesario realinearlos por
medios ortodónticos.'
Infecciones gingivales agudas
Gingivoestomatitis herpética aguda. Es el tipo más
frecuente de infección gingival aguda de la infancia y surge
casi siempre como secuela de una infección de la vía respi­
ratoria superior (véase cap. 19).
Candidiasis. Se trata de una infección micótica de la
cavidad bucal originada por el hongo Candida albiccins.
Para un análisis completo, consúltese el capítulo 21.
Gingivitis ulcerativa necrosante. La incidencia de la
gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los niños
(véase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN au­
menta en niños que habitan en zonas donde la desnutri­
ción crónica es común y en los niños con síndrome de
Down.11-2' La gingivoestomatitis herpética aguda, más
usual en la infancia, se diagnostica a veces erróneamente
como gingivitis ulcerativa necrosante.
Fig. 20-10. Recesión gingival en incisivos centrales inferiores vestibu-
lizados.
CAMBIOS TRAUMÁTICOS
EN EL PERIODONCIO
En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumá­
ticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios.
En el proceso de la exfoliación de la dentición primaria, la
resorción de dientes y hueso debilita el soporte periodon­
tal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesio­
nan los tejidos de sostén restantes.1 Las fuerzas oclusivas
excesivas pueden ser el resultado de una mala alineación,
mutilación, pérdida o extracción de dientes o restaura­
ciones dentales. En la dentición mixta, el periodoncio de
los dientes permanentes puede estar traumatizado por­
que los dientes permanentes soportan mayores cargas
oclusivas cuando los dientes primarios vecinos se exfolian.
Las fuerzas oclusivas transmitidas a través de un diente
primario en proceso de sustitución dañan el ligamento
periodontal del diente permanente que erupciona para
reemplazarlo."
En términos microscópicos,122' los cambios traumáticos
menos graves incluyen compresión, isquemia y hialini-
zación del ligamento periodontal. Con la lesión grave
hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodontal
(véase cap. 24).
En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y
no hay pérdida dentaria. No obstante, los dientes trauma­
tizados pueden aparecer sensibles o móviles. La reparación
puede derivar en anquilosis del diente con el hueso, que
fija el diente in si tu. Cuando la dentición permanente erup­
ciona, los dientes primarios parecen sumergirse.
LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
DE LA INFANCIA
Algunas enfermedades de la niñez presentan alteraciones
específicas de la mucosa bucal, incluso en tejidos gingiva­
les. Entre ellas se cuentan las enfermedades contagiosas,
como la varicela (viruela loca), rubéola (sarampión), escar­
latina (fiebre escarlatina) y difteria. Para un análisis más
meticuloso de este tema, se remite al lector a los libros de
texto sobre patología bucal y pediátrica.
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 Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mírdza £. Neiders y Russell i. Nisengard
CONTENIDO
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA
DIAGNÓSTICO DE GINGIVITIS DESCAMATIVA:
UN ENFOQUE SISTEMÁTICO
ENFERMEDADES CON PRESENTACIÓN CLÍNICA
SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA
Liquen plano
Penfigoide
Pénfigo vulgar
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA
"unque se reconoció y notificó por primera vez en
1894,"" el término gingivitis descamativa crónica
.<7Í¿
v^
lo acuñó Prinz92 en 1932 para describir una lesión
peculiar que se caracteriza por eritema intenso,
descamación y ulceración de las encías libre e insertada
(fig. 21-1). Los pacientes pueden ser asintomáticos, pero si
presentan síntomas las molestias son variables, desde una
sensación de ardor leve hasta un dolor intenso. Alrededor
del 50% de los casos de gingivitis descamativa se localiza
en la encía, aunque no es raro que se afecten la encía y
además otros sitios intrabucales y extrabucales.85 Al princi­
pio, no estaba claro el origen de esta anormalidad y se su­
girió una serie de posibilidades. Dado que la mayoría se
diagnosticaba en mujeres entre la cuarta y quinta décadas
de la vida (si bien la gingivitis descamativa se presenta tan
temprano como en la pubertad o tan tarde como en el
séptimo u octavo decenios) se sospechó que podría tratarse
de un trastorno hormonal.* Sin embargo, en 1960 McCar-
• Véanse las referencias 37. 42, 75, 92, 114, 124 y 125.
334
Estomatitis ulcerativa crónica
Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal)
Dermatitis herpetiforme
Lupus eritematoso
Eritema multiforme
ERUPCIÓN POR FÁRMACOS
LESIONES DIVERSAS
thy y colaboradores22 sostuvieron que la gingivitis desca­
mativa no era una entidad patológica específica, sino una
reacción gingival relacionada con una variedad de enfer­
medades. En adelante, este concepto se fundamentó en
numerosos estudios inmunopatológicos."- 8697 " 1
Los parámetros clínicos y de laboratorio revelaron que
alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa
tiene origen dermatológico. El penfigoide cicatrizal y el li­
quen plano constituyen el 95% de los casos dermatológi­
cos.85 Sin embargo, desde el punto de vista clínico, muchas
enfermedades autoinmunitarias mucocutáneas como el
penfigoide ampollar, pénfigo vulgar, enfermedad de inmu-
noglobulina A (IgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus
eritematoso y estomatitis ulcerativa crónica se manifiestan
como gingivitis descamativa.""
En el diagnóstico diferencial de la gingivitis descamativa
hay que considerar otras anomalías como las infecciones
bacterianas crónicas, micóticas y virales, así como reaccio­
nes a fármacos, enjuagues y goma de mascar. Aunque me­
nos comunes, se sabe que la enfermedad de Crohn, sarcoi-
dosis, ciertas leucemias y aun lesiones autointligidas o
artificiales se presentan clínicamente como gingivitis des­
camativa.103122
 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 335

Fig. 21-1. Gingivitis crónica descamativa de gravedad variable A. moderada, con edema generalizado y eritema relacionado con inflamación
y exposición del tejido conectivo subyacente. B, vista lingual del paciente que aparece en A. Aparte de un eritema marginal ligero, hay pocas
manifestaciones de cambio en la encía y la mucosa contigua. C, grave, con zonas diseminadas, irregulares y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Nótese la ulceración entre el canino y el lateral superiores derechos. D. grave, con denudación total del epitelio y exposición del
tejido conectivo subyacente inflamado eritematoso. (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass.)

Por ello, es muy importante precisar la identidad de la
afección que origina la gingivitis descamativa para estable­
cer el tratamiento apropiado. Para alcanzar ese objetivo, el
examen clínico debe completarse con estudios histológicos
y de inmunotluorescencia minuciosos.122 Pese a esta aproxi­
mación diagnóstica, en más de un tercio de los casos no es
posible saber cuál es la causa de la gingivitis descama­
tiva.'"
Historial clínico. Para comenzar la valoración de la
gingivitis descamativa es indispensable obtener un historial
clínico minucioso. Los datos acerca de los síntomas relacio­
nados con esta afección, así como los antecedentes (esto es,
comienzo de la lesión, agravación, hábitos que la exacer­
ban, etc.) representan los fundamentos para un examen
minucioso. Asimismo, se documenta la información sobre
el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.

Examen clínico. El reconocimiento del patrón de dis­

D I A G N O S T I C O DE G I N G I V I T I S DESCAMATIVA:
UN ENFOQUE S I S T E M Á T I C O
En los párrafos anteriores se afirmó que la gingivitis desca­
mativa es tan sólo un término clínico que describe un cua­
dro clínico peculiar. Este concepto no es diagnóstico per se
y, una vez formulado, hay que realizar diversos exámenes
de laboratorio para determinar el diagnóstico final. De este
modo, el resultado favorable de un determinado esquema
terapéutico reside en el establecimiento de un diagnostico
final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemático
para dilucidar la enfermedad que desencadena la gingivitis
descamativa. También se representa en la figura 21-2.
tribución de las lesiones (p. ej., focales o multifocales, con­
finadas a los tejidos gingivales o no) brinda la información
necesaria para formular el diagnóstico diferencial. Además,
una maniobra simple como el signo de Nikolsky hace plau­
sible la presencia de un trastorno vesiculoampollar.
Biopsia. En virtud de la extensión y el número de lesio­
nes halladas en un determinado paciente, la biopsia por
incisión es la mejor alternativa para comenzar la evalua­
ción microscópica e inmunológica. Un punto importante
es la selección del lugar de la biopsia. Una biopsia por in­
cisión perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la
necrosis y la denudación epitelial entorpecen en buena
 PARTE 4 ■ Patología peñodontal
Otros Historial clínico
amacion Examen bucal
I granulomatosa
T
N
arcinoma
I de células escamosas
H-Í
concluyeme
Biopsia
Fig. 21-2. Aproximación diagnóstica de la gingivitis descamativa.
medida el diagnóstico. Una vez retirado el tejido de la ca­
vidad bucal, se efectúa la disección de la pieza y se la envía
al examen microscópico. Se usa formol al 10% amorti­
guado para fijar el tejido cuando se realiza la técnica co­
rriente de hematoxilina y eosina (H-E). Como solución de
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amo­
nio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisión de la
zona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perile-
sional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro
21-1), estados en los que sólo el tejido de las lesiones mues­
tra los marcadores inmunológicos correspondientes.
E x a m e n microscópico. Para realizar el examen con
microscopio óptico se preparan cortes de unos 5 um de
tejido fijado en formol, incluido en parafina y coloreado
con hematoxilina y eosina.
Inmunofluorescencia. Para trabajar con inmunofluo­
rescencia directa, se incuban cortes congelados sin fijar con
una variedad de suero antihumano (anti-lgG, anti-IgA,
anti-IgM, antifibrina y anti-C3) marcado con fluoresceína.
Para el caso de la inmunofluorescencia indirecta, primero
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o
esofágica de un animal, como el mono, primero con suero
del paciente para permitir la fijación de anticuerpos séricos
al tejido mucoso. A continuación, el tejido se incuba con
suero anti-humano (anti-lgG, anti-IgA, anti-IgM y antifi­
brina y anti-C3) marcado con fluoresceína. Las pruebas de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una señal
fluorescente en epitelio, membrana basal o tejido conec­
tivo subyacente.
T r a t a m i e n t o . Una vez establecido el diagnóstico, el
odontólogo prescribe el tratamiento óptimo para el en­
fermo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores si­
guientes: a) experiencia del profesional, b) influencia sisté-
mica de la enfermedad y c) complicaciones sistémicas de la
medicación.
La consideración detallada de estos tres factores dicta
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 21-5). En el primero, el
H-E no concluyeme
e IFD positiva
Véanse
I Rgs. 21-3 a 21-5
oncluyente
e IFD positiva
—|
imalico
¡iínlomátTCO I
H Control de placa
* tÉsteroides tópicos I
profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del
tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo
plano que reacciona a esteroides tópicos. En el segundo, el
odontólogo colabora con otro clínico en conjunto para
evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo típico
es el del penfigoide cicatrizal en el cual odontólogos y of­
talmólogos trabajan juntos. Aunque el odontólogo atiende
las lesiones bucales, el oftalmólogo vigila la integridad de
la conjuntiva ocular. En el tercer factor, el paciente se re­
fiere de inmediato al dermatólogo para otra evaluación y
tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el
efecto sistémico de la anomalía trasciende los límites de la
cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e in­
cluso mortalidad. El pénfigo vulgar es un claro ejemplo de
una afección que una vez diagnosticada por el odontólogo
exige la inmediata derivación al dermatólogo. Además, las
complicaciones de la administración sistémica de medica­
mentos indicados para enfermedades como el pénfigo
vulgar o penfigoide de las mucosas que no reacciona a
tratamientos (p. ej., diabetes mellitus, osteoporosis, meta-
hemoglobinemia, etc.) justifican la referencia al dermató­
logo o médico clínico.
Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la
evaluación periódica para vigilar la reacción del individuo
al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se examina
dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegu­
rar que la enfermedad está bajo control. Esta observación
continúa hasta que la persona deja de sentir molestias.
Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es
previsible que en este intervalo deban ajustarse las dosis de
la medicación. Ll cuadro 21-2 resume los tratamientos
contemporáneos propuestos para tratar determinadas afec­
ciones que se presentan clínicamente como gingivitis des­
camativa. Está claro que el odontólogo desempeña un pa­
pel importante en el diagnóstico y tratamiento de la
gingivitis descamativa. 1.a importancia de ser capaz de re­
conocer y diagnosticar con propiedad este trastorno está
acentuada por el hecho de que un padecimiento grave y
que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio
como gingivitis descamativa. El que sigue es un comenta­
rio sobre las afecciones más comunes que se presentan
como gingivitis descamativa.

! CUADRO 21-1 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa
Enfermedad Histopatologfa
Pénfigo Desprendimiento intraepite-
lial sobre la capa de cé­
lulas básales. Las células
básales tienen un aspecto
característico de "lapida".
Hay acantólisis
Penfigoide Desprendimiento subepite-
cicatrizal llal con separación
epitelial de la lámina pro­
pia, sin daño de la capa
basal
Penfigoide Desprendimiento subepite-
ampollar llal con separación epite­
lial de la lámina propia,
sin daño de la capa
basal
Epidermólisis Similar al penfigoide ampo­
ampollar llar y cicatrizal
adquirida
Liquen Hiperqueratosis, degene­
plano ración hidrópica de la
capa basal, proyecciones
epiteliales interpapilares
en "diente de sierra". La
lámina propia presenta
infiltrado denso, con
predominio de linfocitos
T, en banda. Se observan
cuerpos coloides
Estomatitis Similar al liquen plano ero­
ulcerativa sivo (hiperqueratosis,
crónica acantosis, licuefacción de
la capa celular basal, des­
prendimiento subepitelial
e infiltrado crónico linfo-
histiocltico en banda
Enfermedad Similar al liquen plano ero­
de IgA sivo
lineal
Dermatitis Conjunto de neutrófilos,
herpeti- eosinófilos y fibrina en
forme las papilas de tejido co­
nectivo
Gingivitis ílesaumitiva ■ CAPÍTULO 21 337
Inmunofluoresceneia
Inmunofluoresceneia directa indirecta
Biopsia de mucosa Biopsia de
perilesional mucosa sana Suero
Depósitos intercelulares en Lo mismo que Anticuerpos intercelulares
epitelio; IgG en todos los en la mucosa (IgG) en 2 90% de los
casos, C3 en la mayoría perilesional casos
de los casos
Depósitos lineales de C3, Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la zona
con IgG o sin ella en la en la mucosa de la membrana basal en
zona de la membrana perilesional 10% de los casos
basal en casi todos los
casos
Depósitos lineales de C„ Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la
con IgG o sin ella en la en la mucosa zona de la membrana
zona de la membrana perilesional basal en 40 a 70% de los
basal en casi todos los casos
casos
Depósitos lineales de IgG y Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la zona
C3 en la zona de la mem­ en la mucosa de la membrana basal en
brana basal en casi todos perilesional 25% de los casos
los casos
Depósitos fibrilares de fi­ Negativo Negativo
brina en la unión dermi-
coepidérmica
Depósitos de IgG en núcleos Lo mismo que ANA especifico para células
de las células epiteliales en la mucosa básales de epitelio esca­
de la capa basal perilesional moso estratificado
Depósitos lineales de IgA en Lo mismo que Anticuerpos (IgA) de la zona
la zona de la membrana en la mucosa de la membrana basal en
basal perilesional 30% de los casos
Depósitos de IgA en papilas Depósitos de Anticuerpos endomisiales de
dérmicas en 85% de los IgA en papi­ IgA en 70% de los casos,
casos las dérmicas anticuerpos de gliadina
en 100% de en 30% de los casos
los casos
(Continúa)
 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

i CUADRO 21-1 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa (Continuación)
Inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia directa indirecta

Biopsía de mucosa Biopsía de

Enfermedad Histopalología perifesional mucosa sana Suero

Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M ) , con depósitos Lo mismo que ANA en más del 9 5 % de
matoso ción de células básales, de C3 o sin ellos en la en la mucosa los casos, anticuerpos de
sistérrfico atrofia epitelial e inflama­ unión dermicoepidérmica perilesional DNA y ENA en más del
ción perivascular 5 0 % de los casos
Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M), con depósitos Negativo Por lo general negativo
matoso ción de células básales, de C, o sin ellos en la
cutáneo atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidérmica
crónico ción perivascular
Lupus erite- Menor infiltrado celular in- Ig (G o M), con depósitos Lo mismo que ANA en 60 a 90%, SS-A
matoso flamatorio que el lupus de C3 o sin ellos en la en la mucosa (Ro) en 8 0 % , RF en 3 0 %
subagudo eritematoso cutáneo cró­ unión dermicoepidérmica perilesional y RNPen 1 0 % de los
nico y sistémico pero con en 6 0 % de los casos; de­ casos
similares características pósitos de IgG en el cito­
microscópicas plasma de células básales
en 3 0 % de los casos

Modificado de Rinaggio J, Neiders ME, Aguirre A, et al. Using immunofluorescence in the diagnosis of chronic ulcerative lesions of the oral mucosa.
C o m p e n d 1999:20:943.

ENFERMEDADES CON PRESENTACIÓN
CLÍNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS
DESCAMATIVA
Liquen plano
LI liquen plano es una dermatosis crónica bastante común
que se distingue por pápulas cutáneas violáceas que coales-
cen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el
liquen plano es un trastorno mucocutáneo de origen in-
munológico en el cual los linfocitos T del huésped tienen
un papel central.7487" Si bien la cavidad bucal evidencia
lesiones de liquen plano con forma y distribución clínica
definidas, algunas veces la presentación clínica simula
otros trastornos mucocutáneos. Por ello, junto con el diag­
nóstico clínico de liquen plano bucal, se impone un
diagnóstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemio­
lógicos han registrado que el liquen plano bucal se pre­
senta entre el 0.1 y 4% de la población."" Casi todos los
pacientes con liquen plano son mujeres de edad mediana
o mayores y la relación entre mujeres y varones es de 2:1.
Aunque posible, la enfermedad es rara en niños. En el en­
torno odontológico, el liquen plano cutáneo se observa en
alrededor del tercio de los individuos cuyo diagnóstico es

[ico de liquen plano

Descartar candidiasis
superpuesta. Retinoides

Sintomático
fe Sintomático
Si es positiva, suministrar
antimicóticos

Resolución
Desaparece c Dapsona

rj
y se controld

rí
io existe Ciclosporina
Erosivio/ulcerativo
itamiento lides intralesionales
para úlceras crónicas
más grandes

1
No se resuelve
H¡ Referir
dermatólogo
Fotoféresis

Examen
periódico EE ... roides tópicos Esteroides sistémicos

Fig. 2 1 - 3 . Tratamiento del liquen plano.

 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 339

Metotrexato

Dapsona

Ciclosporina

Ciclofosfamida

Azatiopnna

Fig. 21-4. Tratamiento del penfigoide cicatrizal.

liquen plano bucal.' 7 En cambio, dos tercios de los enfer­
mos atendidos en clínicas dermatológicas presentan liquen
plano bucal.102
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de li­
quen plano bucal (reticular, en placa, atronco, erosivo y
ampollar), las más comunes son los subtipos reticular
y erosivo. Las anomalías reticulares típicas son asintomá-
ticas, bilaterales y consisten en líneas blancas entrelaza­
das en la zona posterior de la mucosa bucal. También se
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar
duro, reborde alveolar y encía. Además, no es raro que las
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, carac­
terística que se relaciona con la coexistencia de candidiasis.
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolución cró­
nica, con periodos alternados de quietud y exacerbación.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clínicamente en la forma de zonas eritema-
tosas atroncas. En el borde de las zonas atroncas se obser­
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas áreas son
muy sensibles al calor, ácidos y alimentos condimentados
(fig. 21-1, a color).
Lesiones gingivales. Hasta un 10% de los pacientes
con liquen plano bucal tiene anomalías limitadas al tejido
gingival"12 y posee uno o más tipos de cuatro patrones pe­
culiares:
1. Lesiones queratóskas. Estos defectos blancos y elevados
pueden aparecer con el aspecto de grupos de pápulas in­
dividuales, como lesiones lineales o reticulares o placas
(fig. 21-6).
2. Lesiones erosivas o ulcerativas. Las áreas eritematosas
extensas de distribución irregular pueden presentarse
como regiones hemorrágicas focales o difusas. Un trau­
matismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba
(fig. 21-2).
3. Lesiones vesiculares o ampollares. Son anormalidades ele­
vadas, ocupadas por líquido, raras y de corta vida en
la encía, ya que pronto se rompen para dejar una
úlcera.
4. Lesiones atróficas. La atrofia de los tejidos gingivales, con
el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri­
tema limitado a la encía.
Histopatología. Desde el punto de vista microscó­
pico son tres las características principales del liquen
plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) dege­
neración hidrópica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lámina
propia (fig. 21-7). Es típico que las proyecciones epitelia­
les interpapilares tengan aspecto de "diente de sierra". La
degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio
puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia

Diagnóstico de pénfigo vulgar

I ~
Referir al dermatólogo

Tratamiento primario Tratamiento secundario

Prednisona

I
Azatioprina
I
Ciclofosfamida
==c= I
Metiltrexato
I
Oro
T
Plasmaforesis
1
Fotoforesis
I Ciclosporina

Fig. 21-5. Tratamiento del penfigo vulgar.

 PARTE 4 ■ Patología periodontal

i CUADRO 21-2 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa
Enfermedad Tratamiento

Liquen plano Casos leves: la aplicación de la sustancia terapéutica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
erosivo hechas al vacio

Fármaco: fluocinonida al 0 . 0 5 % en gel

C a n t i d a d : un t u b o de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse

Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al
cabo de unas semanas de uso de esteroides tópicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimicótico

Fármaco: pastillas orales de nistatina (100 000 Ul)

C a n t i d a d : 60 pastillas
A d m i n i s t r a c i ó n : disolver en la boca dos veces por día y luego escupir por 30 días consecutivos

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con corticoesteroides sistémicos

Penñgoide Casos menores:

cicatrizal
Fármaco: fluocinonida al 0.05% en gel
C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse

Fármaco: propionato de clobetasol al 0.05%

C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, cuatro veces al dia

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla). Puede
ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona, sulfonamida y tetraciclina

Pénfigo Referir al dermatólogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla). Puede ser necesaria la admi­
nistración concomitante de azatioprina.

Estomatitis Casos menores:

crónica
Fármaco: fluocinonida al 0.05% en gel
ulcerativa
C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al día

Fármaco: propionato de clobetasol al 0 . 0 5 %

C a n t i d a d : un t u b o de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dia

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina
(200-400 mg/dla) o corticoesteroides sistémicos, o ambos.

o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja
vesículas subepiteliales o bien una úlcera. Es frecuente
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la in-
terfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnóstico micros­
cópico de liquen plano bucal es directo en las lesiones
queratósicas y, si es posible, hay que tomar tejido de esas
zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas carac­
terísticas histológicas comunes pueden enmascararse en
las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnóstico defi­
nitivo de liquen plano basado sólo en la microscopía o
rriente sea difícil.
Los estudios de microscopía electrónica indican que
el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneración
del citoplasma de las células epiteliales, b) pérdida de
fibras colágenas en la lámina propia superficial y c) d
generación y necrosis de las capas básales y parabasale:
del epitelio. La lámina propia superficial también se
degenera y necrosa y deja de verse la capa basal. La s
 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 341

Fig. 21-6. Liquen plano. Aspecto papular inusual del liquen plano de encía.

paración de la lámina basal de la capa de células básales
es una manifestación temprana de liquen plano.11'6
Hay que destacar que la forma de las lesiones de li­
quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se
precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar
ai diagnóstico definitivo. Más importante aún es que hay
controversia acerca de! potencial maligno del liquen
plano bucal. F.n ciertos estudios se ha estimado que el
cáncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con
liquen plano bucal.464' "' Por el contrario, otros investi­
gadores rechazan o cuestionan la relación entre liquen
plano bucal y cáncer bucaL52-** Pese a esta discrepancia,
la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos
individuos.
Inmunopatología. 1.a ¡nmunofiuorescencia directa de
las biopsias lesiónales y perilesionales de liquen plano bu­
cal revelan depósitos fibrilares lineales de fibrina en la zona
de la membrana basal (fig. 21-8), además de escasos cuer-

Fig. 21-7. Aspecto microscópico del liquen plano. Muestra de biopsia de una lesión gingival que evidencia hiperqueratosis y acantosis del epi­
telio (E), asi como proyecciones epiteliales interpapilares. Hay infiltrado linfocitario a modo de banda en la lamina propia (L) confinado a una
zona ancha justo por debajo del epitelio.
342 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 21-8. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. La fibrina se
deposita en la membrana basal del epitelio.
pos citoides teñidos con inmunoglobulina diseminados en
las zonas superiores de la lámina propia (fig. 21-9). Las
pruebas séricas que utilizan inmunofluorescencia indirecta
son negativas para el liquen plano.
Diagnóstico diferencial. El aspecto clínico común del
liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en
especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un compo­
nente erosivo, debe incluirse el lupus eritematoso y la es­
tomatitis ulcerativa crónica en el diagnóstico diferencial. Si
el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen
plano bucal erosivo), la identificación de estriaciones irra­
diadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas
fundamenta un diagnóstico clínico de liquen plano bucal.
Cuando no hay estriaciones blancas, el diagnóstico dife­
rencial incluye en primer lugar penfigoide cicatrizal y pén-
figo vulgar. Otras posibilidades menos comunes son esto­
matitis ulcerativa crónica e IgA lineal.
T r a t a m i e n t o . Las lesiones queratósicas de liquen plano
bucal son asintomáticas y no ameritan terapéutica una vez
establecido el diagnóstico microscópico. Sin embargo, se
impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me­
ses para vigilar cambios clínicos sospechosos y la aparición
de un componente erosivo.
Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce­
radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tópicos
de alta potencia, como ungüento de fluocinonida al 0.05%
(tres veces al día). Asimismo, se puede mezclar el ungüento
Fig. 21-9. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. Grupos de
cuerpos citoides que tienen depósitos de IgM en la lamina propia.
1:1 con pasta de celulosa de carboximetilo u otro ungüento
adhesivo. En casos más avanzados también se aplican in­
yecciones intralesionales de acetonida de triamcinolona
(10 a 20 mg) o se administran 40 mg de prednisona diaria
durante cinco días seguido de 10 a 20 mg diarios las dos
semanas siguientes."4 En razón de los efectos colaterales
potenciales, la administración de esteroides sistémicos
debe prescribirla y controlarla el dermatólogo. De igual
modo, se han empleado otras modalidades terapéuticas (p.
ej., retinoides, liidroxicloroquina, ciclosporina e injertos
gingivales libres)."5 Como el liquen plano sintomático suele
presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata­
miento antimicótico. Nt ''
Penfigoide
El término penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
ampollares subepiteliales, inmunitarias y cutáneas, que se
reconocen por la separación de la zona de la membrana
basal (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y pen­
figoide [herpes] del embarazo)."""" Entre estas enfermeda­
des, el penfigoide ampollar y el penfigoide de las mu­
cosas (conocido también como penfigoide benigno de
mucosa y penfigoide cicatrizal) ha recibido considerable
atención. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
estos dos padecimientos dejan en claro que son entidades
diferentes."" Sin embargo, se observa una notable superpo­
sición histológica e inmunopatológica entre ellas, al punto
que su diferenciación puede ser imposible sobre la base de

esos dos criterios.1" Muchas veces los datos clínicos son
quizá los mejores elementos para discernirlas. De la misma
manera, es preferible el término penfigoide ampollar
cuando la enfermedad no deja cicatriz y afecta sobre todo
la piel. El término penfigoide cicatrizal es mejor cuando
queda cicatriz y la anomalía se limita a las mucosas (aun­
que en algunos subtipos de penfigoide de las mucosas
puede no haber cicatriz).11'' Hasta que una mayor investiga­
ción permita la mejor comprensión de esta familia de
afecciones, se refiere al penfigoide ampollar y al penfigoide
de las mucosas por separado.
Penfigoide ampollar. El penfigoide ampollar es un
trastorno hulloso, subepidérmico, autoinmunitario y cró­
nico con ampollas tensas que se rompen y quedan flácidas
en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio
de los pacientes."" Aunque el aspecto de las lesiones cutá­
neas se asemeja al del pénfigo, el cuadro microscópico es
bastante diferente. No hay acantólisis y las vesículas son
subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se separa del
tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana
basal. Los estudios de microscopía electrónica señalan una
separación horizontal real o replicación de la lámina basal.
El epitelio separado permanece relativamente intacto y la
capa basal perdura y es regular. Los dos determinantes an-
tígenos principales del penfigoide ampollar son la placa de
proteína 230 kDa conocida como BP-1 y la proteína trans-
membranal similar a la colágena 180 kDa BP-2.7998
INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista
inmunológico, el penfigoide ampollar se distingue por de­
pósitos inmunitarios de IgG y C, en la membrana basal
epitelial y anticuerpos IgG circulantes de la membrana
basal epitelial. 52 " La inmunofluorescencia directa es posi­
tiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la
inmunofluorescencia indirecta es positiva en 40 a 70% de
los sujetos afectados.""
LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secun­
darias en hasta el 40% de los casos. Existe una presentación
de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalías
vesiculares o hullosas.""
TRATAMIENTO. Puesto que se desconocen los facto­
res causales, el tratamiento del penfigoide ampollar está
destinado al control de sus signos y síntomas.52 "2 La terapia
primaria consiste en una dosis moderada de prednisona
por vía sistémica. Se recurre a esquemas con pocos esferoi­
des (prednisona más otros fármacos inmunorreguladores)
cuando se precisan dosis altas de esferoides o los esteroides
solos no controlan la enfermedad.2" Cuando las lesiones de
penfigoide ampollar son localizadas, son eficaces los este­
roides tópicos de alta potencia o tetraciclina con o sin ni-
cotinamida.84
Penfigoide de las mucosas (penfigoide cicatrizal).
El penfigoide de las mucosas, también conocido como
penfigoide cicatrizal, es un trastorno autoinmunitario vesi­
cular crónico de causa desconocida que afecta a mujeres en
la quinta década de vida. Aunque raro, se lo registra en
niños pequeños."" El penfigoide cicatrizal afecta la cavidad
bucal, conjuntivas y mucosa de nariz, vagina, recto, esó­
fago y uretra. No obstante, en alrededor del 20% de los
Gingivitis descamatíva ■ CAPÍTULO 21
casos también ataca la piel. Investigaciones recientes seña­
lan que el penfigoide cicatrizal abarca un conjunto de
afecciones heterogéneas con rasgos clínicos y moleculares
distintos. 26 ' 76 " En la patogenia del penfigoide cicatrizal in­
terviene una cascada compleja de mecanismos. Primero, se
producen complejos antígeno-anticuerpo en la zona de la
membrana basal. A continuación sigue la activación del
complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
Después se liberan enzimas proteolíticas y disuelven o hi-
drolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
altura de la lámina lúcida." Los dos determinantes antigé-
nicos principales del penfigoide cicatrizal son el penfigoide
ampollar 1 y 2 (BP-1 y BP-2). Casi todos los penfigoides
cicatrizales son el resultado de una reacción inmunitaria
dirigida contra BP-2 y, con menor frecuencia, contra BP-1
y epiligrina (laminina 5, una proteína de la lámina lúcida
en la membrana basal del epitelio estratificado).526 La in­
vestigación actual señala con firmeza que hay por lo menos
cinco subtipos de penfigoide cicatrizal (penfigoide bucal,
penfigoide antiepiligrina, penfigoide mucoso de antígeno
anti-BP, penfigoide ocular y penfigoide de antígenos múl­
tiples).11"
LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
por primera vez al odontólogo (casi siempre gingivitis des­
camativa), los ojos están afectados en alrededor del 25% de
los pacientes.8' En cambio, de los casos que se presentan
por primera vez al dermatólogo, el 66% muestra lesiones
de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmoló­
gicos el 100% tiene lesión ocular.""'1" El defecto inicial se
caracteriza por conjuntivitis unilateral que se convierte en
bilateral al cabo de dos años. A continuación puede haber
adherencias del párpado al globo ocular (simbléfaron) (fig.
21-10). Las adherencias de los bordes de los párpados (an-
quilobléfaron) llevan al estrechamiento de la fisura palpe-
bral. En la conjuntiva puede haber anomalías vesiculares
pequeñas que pueden terminar en cicatriz, lesiones de cór­
nea y ceguera.
LESIONES BUCALES. La característica más notoria de
la lesión bucal es la gingivitis descamativa (fig. 21-3, a co-
Fig. 21-10. Penfigoide de las mucosas. Lesión ocular característica
(simbléfaron) en un paciente con penfigoide cicatrizal. (Cortesía del
Dr. Cari Alien; Ohio State University. Columbus, Ohio.)
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
lor) con zonas típicas de eritema, descamación, úlceras y
vesículas de la encía insertada.*""'' Las lesiones vesiculoam-
pollares aparecen en cualquier parte de la boca.4" Las am­
pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se
rompen al cabo de dos o tres días, dejando zonas ulceradas
de forma irregular. La curación de las lesiones puede llevar
hasta tres semanas o más.
HISTOPATOLOGÍA. El aspecto microscópico de las
lesiones bucales, aunque no es del todo diagnóstico del
penfigoide de las mucosas, es lo suficientemente distin­
tivo para considerar un diagnóstico preliminar. Las vesí­
culas subepiteliales notables con epitelio separado de la
lámina propia subyacente dejan intacta la capa basal
(fig. 21-11). La separación entre el epitelio y el tejido
conectivo se produce en la zona de la membrana basal.
Los estudios de microscopía electrónica revelan una se­
paración en la lámina basal.1"' Se observa infiltrado in-
Fig. 21-11. Características microscópicas do penfigoide de las muco­
sas. A. imagen de bajo aumento que muestra separación del epitelio
del tejido conectivo subyacente. B, imagen a mayor aumento que
revela una capa basal intacta cuando el epitelio se separa del tejido
conectivo en la zona de la membrana basal. También hay locos de
células inflamatorias. (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass )
flamatorio mixto (linfocitos, plasmocitos, ■neutrófilos y
escasos eosinófilos) en el tejido conectivo fibroso subya­
cente.
INMUNOFLUORESCENCIA. Se han encontrado ha­
llazgos inmunofluorescentes positivos en la zona de la
membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e
indirecta.27515'' En pruebas de biopsias por inmunolluo-
rescencia directa, los inmunorreactivos principales son IgG
y C¡, que se limitan a la membrana basal (fig. 21-12).
Estudios recientes indican que una inmunolluorescen-
cia indirecta positiva es rara en estos pacientes (< 25%).8J
La falta de hallazgos con inmunofluorescencia indirecta
pueden deberse a un diagnóstico temprano de penfigoide
de las mucosas, cuyo resultado es la identificación de pa­
cientes con una enfermedad menos extensa.1-5'' Como
quiera que sea, los autoanticuerpos circulantes no desem­
peñan un papel importante en la patogenia de la anorma­
lidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias entidades pato­
lógicas se presentan con características clínicas e histológi­
cas (ampolla subepitelial) similares." Ellas son penfigoide
ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme,
IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi-
dermólisis ampollar adquirida.
El pénfigo puede limitarse a la cavidad bucal en sus es­
tadios tempranos, y las lesiones vesiculares y ampollares
pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucosas. En
el pénfigo también se reconoce una gingivitis descamativa
o erosiva como manifestación rara. La biopsia descarta el
pénfigo con rapidez al revelar la ausencia o presencia de
acantólisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesicu-
loampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no
crónico, las lesiones labiales son intensas y por lo general
no afectan la encía. La gingivitis descamativa es rara en el
eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer
algunas vesículas. La biopsia de una lesión bucal revela
una degeneración infrecuente del estrato espinoso supe­
rior, característico de las lesiones del eritema multiforme
bucal.
Fig. 21-12. Inmunofluorescencia directa de penfigoide de las muco­
sas. Depósitos de C3 en la membrana basal.

Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epider-
mólisis ampollar adquirida, que posee características histo­
lógicas e inmunopatológicas similares. Cuando se trata la
biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, apa­
recen inmunodepósitos de la membrana basal sobre el lado
epidérmico en el penfigoide y el lado dérmico de la epider-
mólisis ampollar adquirida."
TRATAMIENTO. Los esteroides tópicos son el eje del
tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular
cuando hay anomalías localizadas. Se puede usar fluocino-
nida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un
vehículo adhesivo, tres veces al día, durante seis meses.101
Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mu­
cosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroi-
des tópicos son eficaces, utilizados con cubetas individua­
les hechas al vacío.101 Es esencial que haya higiene bucal
óptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la
superficie de los dientes generan una reacción inflamato­
ria gingival exagerada. También debe minimizarse la irrita­
ción gingival producida por las prótesis dentales. Si la en­
fermedad no es grave y los síntomas son menores, se
pueden omitir los corticoesteroides por vía sistémica. Si
hay lesiones oculares, están indicados estos fármacos por
vía sistémica.
Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la
dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz.22-'6-76-81
Como los efectos colaterales de este fármaco incluyen he­
molisis y metahemaglobulinemia, particularmente en per­
sonas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fos-
fato, suele estar indicada la derivación al dermatólogo.87
Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra-
ciclinas; las medidas quirúrgicas, si bien no son un trata­
miento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en
algunos casos para prevenir la ceguera así como la estenosis
esofágica y de las vías respiratorias superiores.1"1
Pénfigo vulgar
Las enfermedades de pénfigo son un grupo de trastor­
nos ampollares autoinmunitarios que producen vesículas
cutáneas o mucosas, o ambas (fig. 21-13). El pénfigo vulgar
es la más común de las anomalías del pénfigo (pénfi-
gos vulgar, foliáceo, vegetante y eritematoso).'"' El pénfigo
vulgar es una lesión crónica potencialmente mortal (tasa
de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1
a 0.5 casos por año por 100 000 personas."-""' Se ha reco­
nocido una predilección por mujeres, casi siempre mayo­
res de 40 años de edad.''" Sin embargo, el pénfigo vulgar
se ha notificado en niños pequeños y aun en recién na-
cidos.20"''-12" Las vesículas epidérmicas o mucosas, o ambas,
se producen cuando las estructuras de adhesión de las cé­
lulas se dañan por la acción de anticuerpos circulantes y
que se unen in vivo al antígeno del pénfigo vulgar, gluco-
proteína de la superficie celular que se halla en los que-
ratinocitos. Esta glucoproteína del pénfigo vulgar es
miembro de la subfamilia de la desmogleína (DGS) de
la superfamilia de la cadherina de moléculas de adhesión
de célula a célula, que se halla en desmosomas.58 Pruebas
recientes señalan que la DSG-3, el gen que codifica el
pénfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma-
GhtgMtisdescamatíva ■ CAPÍTULO 21
Fig. 21-13. Penfigo vulgar. Lesión cutánea de un paciente con pén­
figo vulgar. En la superficie flexora de la muñeca hay una ampolla
grande.
yor parte de los casos de pénfigo vulgar es idiopática; em­
pero, la penicilamina y el captopril pueden causar pénfi­
go generado por fármacos, que suele ser reversible al
suspenderse la medicación que lo origina. Desde el punto
de vista antigénico, el pénfigo paraneoplásico es diferente
del pénfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos
subyacentes.80
En cerca del 60% de los pacientes con pénfigo vulgar las
lesiones bucales son el primer signo de la afección y anun­
cian la aparición de las lesiones dermatológicas un año
antes o más.111
Lesiones bucales. Las lesiones bucales de pénfigo va­
rían entre vesículas pequeñas y ampollas grandes. Cuando
las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig.
21-4, a color). Virtualmente cualquier área de la boca
puede afectarse, pero las lesiones múltiples suelen aparecer
en sitios de irritación o traumatismo. Más a menudo afec­
tan el paladar blando (80%) y luego la mucosa vestibular
(46%), zona ventral o dorso de la lengua (20%) y mucosa
vestibular inferior (10%). Las anomalías bucales del pén­
figo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingivales."
En estos casos, el diagnóstico clínico de gingivitis erosiva o
gingivitis descamativa es la única manifestación del pén­
figo bucal (fig. 21-5, a color).
Histopatología. Las lesiones de pénfigo presentan
una separación intraepitelial característica, que se halla
encima de la capa de células básales. Las vesículas intra-
epiteliales comienzan como una alteración microscópica
(fig. 21-14) y en forma gradual se transforman en una
ampolla macroscópica llena de líquido. Algunas veces se
pierden todas las capas superficiales de epitelio y sólo
quedan células básales unidas a la lámina propia subya­
cente, lo que confiere un aspecto de "lápida" típico a las
células epiteliales. Se produce acantólisis, una separación
de las células epiteliales del estrato espinoso inferior, y se
caracteriza por la presencia de células epiteliales redon-
346 PARTE 4 ■ Patología periodmital

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ti 'r'l'.éf
Fig. 21-14. Características microscópicas del pénfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acantólisis y una vesícula intraepitelial.
B, detalle de una vesícula intraepitelial en el pénfigo vulgar.

das y no poliédricas. Los puentes intercelulares desapa­ 21-16). La técnica indirecta es menos sensible que la di­
recen y los núcleos son grandes e hipercromáticos.- s " u '-' recta y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin em­
infiltrado celular inflamatorio crónico discreto a mode­ bargo, las más de las veces, los títulos de inmunofluores­
rado. A medida que las vesículas o ampollas se rompen, cencia indirecta son valiosos para examinar la actividad de
las lesiones ulceradas se infiltran con leucocitos polimor- la enfermedad y tienen valor pronóstico.
fonucleares y la superficie supura.
Diagnóstico diferencial. Las lesiones bucales de pén­
figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri-
Citología. Los extendidos citológicos de lesiones de
pénfigo bucal representan una prueba preliminar y no de­
ben sustituir a los exámenes histológicos e inmunopatoló-
gicos. El examen citológico se puede utilizar como prueba
confirmatoria para un diagnóstico definitivo. Un exten­ ñf
dido de resultado positivo revela gran cantidad de células
acantolíticas con bordes serrados y núcleos hipercromáti-
cos grandes. 12 ""

Microscopía electrónica. Los estudios con microsco­ „ ;-..■$

pía electrónica señalan que la destrucción de la sustancia
cementante intercelular epitelial es la primera etapa del
desarrollo de la acantólisis. Otras investigaciones sugieren
que la destrucción comienza en los tonofilamentos45 o des-
mosomas ,o; (fig. 21-15). ■i
Inmunofluorescencia. La presencia de autoanticuer-
pos se demuestra en la mucosa bucal de pacientes con
pénfigo bucal mediante técnicas de inmunofluorescencia.
Para el examen de inmunofluorescencia directa, los cortes
perilesionales congelados no fijados se incuban con anti-
IgG humana marcada con fluoresceína. En la inmunofluo­
rescencia indirecta, los cortes congelados no fijados de Wá&
mucosa bucal o esofágica de un animal, por ejemplo un
mono, se incuban primero con suero del paciente para que
haya fijación de anticuerpos séricos al tejido mucoso.
Después, el tejido se incuba con suero de IgG antihumano Fig. 21-15. Pénfigo bucal. Micrografla electrónica de células acanto­
marcado con fluoresceína. La prueba es positiva si se ob­ líticas en la que se observa la desaparición de desmosomas (D) y la
serva inmunofluorescencia en los espacios intercelula­ separación de células por ensanchamiento del espacio intercelular
res del epitelio escamoso estratificado de la mucosa (fig. (IS). Las tonotlbrillas (T) están agrupadas y las mitocondrias (M) en
degeneración. La membrana de los núcleos (N) se halla intacta.

Fig. 21-16. Inmunofluorescencia directa de penfigo bucal. En todo el
epitelio estratificado queratiniíado se observa señal intercelular posi­
tiva por el depósito de IgG.
tema multiforme. No obstante, en este último, a episodios
activos recurrentes de relativa corta duración siguen interva­
los largos sin lesiones cutáneas ni bucales. El eritema mul­
tiforme afecta los labios con bastante gravedad. El examen
microscópico con hematoxilina y eosina e inmunofluores­
cencia directa discrimina las lesiones bucales de penfigo de
las del eritema multiforme. El penfigo vulgar muestra pro­
piedades intraepiteliales y divide la interfaz de las capas
celulares basal y espinosa con acantólisis, mientras que el
eritema multiforme presenta microvesículas de la capa epi­
telial superficial y abundantes queratinocitos necróticos. El
penfigo vulgar tiene una señal intercelular e intraepitelial
con la inmunofluorescencia directa. En cambio, el eritema
multiforme evidencia inniunofluorescencia negativa.
Desde el punto de vista clínico, el penfigoide se asemeja
al penfigo cuando se confina a la boca. Se requieren el
examen microscópico y los estudios de inmunofluorescen­
cia directa para establecer un diagnóstico correcto. El pen-
figoide ampollar y el penfigoide de las mucosas muestran
desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subya­
cente ("despegue"), en lugar de la lesión acantolítica típica
del penfigo.
En el diagnóstico diferencial debe tomarse en cuenta el
liquen plano ampollar. La lesión primaria del penfigo
puede ser de carácter hulloso, a la que sigue la erosión con
dolor y malestar. No obstante, en el liquen plano es inva­
riable que las anormalidades reticulares características
aparezcan junto con ampollas. Son necesarios el examen
microscópico y los estudios de inmunofluorescencia di­
recta para diferenciar este padecimiento del penfigo. En el
liquen plano ampollar hay separación entre el epitelio y las
Gingivitis ilesainuitmi ■ CAPÍTULO 21 347
proyecciones interpapilares "en diente de sierra" y una
banda de infiltrado inflamatorio crónico en la lámina pro­
pia. La inmunofluorescencia directa demuestra depósitos
lineales de fibrina en la membrana basal del liquen plano
ampollar, mientras que el penfigo vulgar tiene depósito de
inmunoglobulina intercelular dentro del epitelio.
Si las lesiones bucales del penfigo vulgar se circunscri­
ben a los tejidos gingivales, hay que descartar liquen plano
erosivo, penfigoide, IgA lineal y estomatitis ulcerativa cró­
nica.
T r a t a m i e n t o . El tratamiento principal del penfigo vul­
gar es la administración de corticoesteroides por vía sisté-
mica con la adición de sustancias inmunosupresoras o sin
ella."1 Al principio, cuando sólo se empleaban esteroides,
fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de
mantenimiento de esteroides para controlar la enferme­
dad.62 Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroi­
des, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescri­
birse una dosis de mantenimiento baja para prevenir o
reducir al mínimo la recidiva de las lesiones. Muchos der­
matólogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios
de inmunofluorescencia indirecta periódicos para detectar
cambios de titulación. Los títulos altos se relacionan a me­
nudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis
de esteroides. El descenso del título de inmunofluorescen­
cia indirecta justifica la reducción de la dosis de esteroi­
des.8' En personas que no reaccionan a los corticoesteroides
o que se adaptan gradualmente a ellos, se instituyen trata­
mientos "economizadores de esteroides", una combina­
ción de esteroides y otras medicaciones como azatioprina,
ciclofosfamida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexato,
fotoplasmaforesis y plasmaforesis.84
1.a fase de mantenimiento apunta a controlar la enfer­
medad con la menor dosis de medicación. Para minimizar
el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolon­
gado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides
de día alternado, fármacos economizadores de esteroides y
esteroides tópicos. Como los esteroides tópicos pueden fa­
vorecer la candidiasis, también se necesita medicación an-
timicótica.6*
Es importante reducir la irritación bucal en personas con
penfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene
bucal óptima, ya que muchas veces está comprometida la
encía marginal y la insertada, así como otras zonas de
la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa
y la periodontitis. La atención periodontal es un tema rele­
vante en el tratamiento general de los pacientes con pen­
figo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fase
de mantenimiento deben recibir prednisona antes de reali­
zar la profilaxis bucal y someterse a procedimientos perio-
dontales.'"' Además, hay que prestar atención a la adapta­
ción y diseño de las prótesis parciales removibles, puesto
que la más leve irritación proveniente de ellas es causa de
intensa inflamación con formación de vesículas y úlceras.
Estomatitis ulcerativa crónica
La primera publicación sobre la estomatitis ulcerativa cró­
nica es de 1990.<u Desde el punto de vista clínico, esta
348 PARTE 4 ■ Patología periodontal
afección se presenta con ulceraciones bucales crónicas y
tiene predilección por mujeres en su cuarta década de vida.
Las erosiones y úlceras aparecen con preferencia en la ca­
vidad bucal y sólo unos cuantos casos muestran defectos
cutáneos.1"'63121
Lesiones bucales. Pequeñas ampollas aisladas y dolo-
rosas, y erosiones con eritema circundante aparecen sobre
todo en la encía y borde lateral de la lengua. En razón de
la magnitud y las propiedades clínicas de las anormalida­
des gingivales, se considera un diagnóstico de gingivitis
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro también
puede presentar lesiones similares.
Histopatología. Las características microscópicas de
la estomatitis ulcerativa crónica son similares a las obser­
vadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis,
acantosis y licuefacción de la capa de células básales con
zonas de fisura subepitelial son los rasgos notorios del
epitelio. La lámina propia subyacente evidencia infil­
trado crónico linfohistiocítico con forma de banda.
Inmunofluorescencia. Los estudios de inmunofluo-
rescencia directa del tejido normal y perilesional revelan
anticuerpos antinucleares específicos de epitelio estratifi­
cado (SES-ANA, del inglés stratified epitlieliuni-specific anti­
nuclear antibodies). Hay depósitos nucleares de IgG con un
patrón moteado, sobre todo en la capa de células básales
del epitelio normal (fig. 21-17). Además, se observan depó­
sitos de fibrina en la interfaz entre tejidos epitelial y conec­
tivo. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta tam­
bién muestran SES-ANA.
D i a g n ó s t i c o diferencial. La estomatitis ulcerativa
crónica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista
clínico. También hay que incluir en este diagnóstico clí­
nico diferencial al pénfigo vulgar, pénfigo cicatrizal, IgA
Fig. 21-17. Inmunofluorescencia de una estomatitis ulcerativa cró­
nica Los depósitos nucleares de IgG se destacan en la capa de células
básales y se esfuman hacia las capas epiteliales superficiales. (Cortesía
del Dr, Douglas Damm, University of Kentucky, Lexington, Ky.)
lineal, penfigoide ampollar y lupus eritematoso. El examen
microscópico suele reducir el número de posibilidades a
la estomatitis ulcerativa crónica, la dermatosis de IgA lineal
y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescen­
cia directa e indirecta para establecer el diagnóstico co­
rrecto.
Tratamiento. En casos discretos, los esferoides tópicos
(fluocinonida, propionato de clobetasol) y la tetraciclina
tópica pueden ofrecer mejoría clínica; sin embargo, las re­
cidivas son comunes.64 En casos graves se necesita una
dosis alta de corticoesteroides sistémicos para lograr la re­
misión. Lamentablemente, la reducción posológica de los
corticoesteroides induce la recidiva de las anomalías. El
sulfato de hidroxicloroquinina en dosis de 200 a 400 mg
por día parece ser el tratamiento adecuado para producir la
remisión completa y duradera.10214'' No obstante, un estu­
dio de seguimiento a largo plazo demostró que puede re­
querirse un tratamiento combinado (dosis pequeñas de
corticoesteroides y cloroquina), ya que la reacción favora­
ble a la cloroquina cesa al cabo de varios meses o incluso
años de tratamiento.1''
Enfermedad de IgA lineal
(dermatosis de IgA lineal)
La enfermedad de IgA lineal (EIL), también conocida como
dermatosis de IgA lineal, es un trastorno mucocutáneo
poco común, con predilección por mujeres. Desde el punto
de vista clínico, se presenta como una erupción vesicu-
loampollar pruriginosa, entre las edades mediana y avan­
zada, aunque también afecta a individuos jóvenes. La piel
de las partes inferior y superior del tronco, hombros, ingle
y miembros inferiores se afecta con placas características de
forma anular rodeadas por un borde de ampollas. También
puede comprometerse el rostro y el perineo. Hay lesiones
mucosas, incluida la mucosa bucal, entre el 50 y 100% de
los casos publicados.2350
Este trastorno parece liquen plano desde los puntos de
vista clínico e histológico. Se necesitan estudios de inmu­
nofluorescencia para establecer el diagnóstico correcto.
Lesiones bucales. Las manifestaciones bucales de la
enfermedad de IgA lineal consisten en vesículas, úlceras o
erosiones dolorosas y gingivitis/queilitis erosivas. Es co­
mún que afecte los paladares blando y duro. Le siguen en
frecuencia los pilares amigdalinos, la mucosa vestibular,
lengua y encía. En raras ocasiones las lesiones bucales son
la única manifestación de EIL por varios años antes de que
aparezcan los defectos cutáneos.17 Además, se ha publicado
que las anomalías bucales de EIL son consistentes con las
de gingivitis descamativa (fig. 21-7, a color).'"'"'
Histopatología. Las características microscópicas de
EIL son similares a las observadas en el liquen plano
erosivo.
Inmunofluorescencia. Los depósitos lineales de IgA se
observan en la interfaz entre tejido epitelial y conectivo.

Difieren del patrón granular reconocido en la dermatitis
herpetiforme.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de
EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa
crónica, pénfigo vulgar, penfigoide ampollar y lupus erite­
matoso. El examen microscópico y los estudios de inmu-
nofluorescencia son necesarios para determinar el diagnós­
tico correcto.
Tratamiento. El tratamiento primario de la enfermedad
de IgA lineal es una combinación de sulfonas y dapsona. Si
la reacción inicial es inadecuada se agregan pequeñas can­
tidades de prednisona (10 a 30 mg por día). ls La alternativa
de tetraciclina (2 g por día) combinada con nicotinamida
(1.5 g por día) ofreció resultados promisorios.88
Dermatitis herpetiforme
La dermatitis herpetiforme es una afección crónica que
aparece en adultos jóvenes (entre los 20 y 30 años de edad)
y tiene discreta predilección por varones.1" Aunque su
causa todavía no es clara, todos los pacientes sufren de
enteropatía de gluten, que puede ser grave en alrededor de
dos tercios de las personas atacadas, y menor o asintomá-
tica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos
se quejan de disfagia, debilidad, diarrea y pérdida de
peso.71 Desde el punto de vista clínico, la dermatitis herpe­
tiforme se presenta con pápulas o vesículas pruriginosas
bilaterales y simétricas en su mayoría restringidas a las
superficies extensoras de las extremidades. También afecta
el sacro, las nalgas y a veces el rostro, como también la
cavidad bucal." , " El nombre "herpético" deriva de la pre­
sentación inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen
grupos de vesículas o pápulas en la piel. Estas vesículas o
pápulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una
hiperpigmentación de la piel, que por último desaparece.
Las anormalidades bucales de la dermatitis herpetiforme se
caracterizan por la presencia de ulceraciones dolorosas
precedidas por el hundimiento de vesículas o ampollas
efímeras.
El examen microscópico de las anomalías iniciales de
dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focales
de neutrófilos y eosinófilos en medio de depósitos de fi­
brina en los ápices de las proyecciones dérmicas.12'' La in-
munofluorescencia directa revela que hay IgA y C t en los
ápices papilares dérmicos. Estos hallazgos aparecen en
el tejido perilesional y el sano. En cambio, las biopsias
tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o C„ lo
cual arroja un resultado falso negativo.12" Aunque en
la dermatitis herpetiforme no hay autoanticuerpos de la
membrana basal epitelial, cerca del 80% de los indivi­
duos afectados tiene anticuerpos antiendomisiales y glia-
dina."
Lupus eritematoso
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria
con tres presentaciones clínicas diferentes: sistémico, cutá­
neo crónico y cutáneo subagudo.
Ginsivitis ilesaimativii ■ CAPÍTULO 21 349
Lupus eritematoso sistémico. El lupus eritematoso
sistémico (LES) es un padecimiento grave con predilección
por mujeres (10:1) que afecta órganos vitales como riñon
y corazón, así como piel y mucosa. Su diagnóstico lo difi­
culta con frecuencia el comienzo insidioso durante los es­
tadios tempranos de la enfermedad. Sin embargo, son co­
munes fiebre, pérdida de peso y artritis. Las lesiones
cutáneas típicas se distinguen por la presencia de una
erupción en la zona del malar con distribución en mari­
posa (fig. 21-18). Las anormalidades bucales del LES son
casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las
ulceraciones bucales aparecen en el 36% de los pacientes
con LES. En 4% de estos sujetos aparecen en la mucosa
vestibular y el paladar placas hiperqueratósicas reminis-
centes de liquen plano.15 En casos muy raros, el lupus eri­
tematoso se presenta en la mucosa bucal sin lesiones cutá­
neas. La inmunofluorescencia directa de tejido perilesio­
nal y normal revela depósitos de inmunoglobulinas y
C3 en la interfaz dérmica y epidérmica. Hay anticuerpos
antinucleares (ANA) en más del 95% de los casos, en tanto
que anticuerpos de antígeno nuclear extractabie (ENA) y
ácido desoxirribonucleico (DNA) en más del 50% de los
casos.
Lupus eritematoso cutáneo crónico. El lupus erite­
matoso cutáneo crónico (LECC) no suele tener signos ni
síntomas sistémicos y las lesiones se limitan a la piel y las
mucosas. Los defectos cutáneos se agrupan en la denomi­
nación lupus eritematoso discoide (LF.D). Es importante
reconocer que este término se refiere a una lesión cutánea
específica, no a un subgrupo de lupus eritematoso sisté­
mico. El concepto de lupus eritematoso discoide mera­
mente describe la lesión crónica y cicatrizante que produce
atrofia y que puede generar hiperpigmentación o hipopig-
mentación en la zona de cicatrización. En cambio, las
anormalidades cutáneas del lupus eritematoso cutáneo
subagudo no provocan cicatrices ni atrofia.1"
En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes
con lupus eritematoso cutáneo crónico presenta placas del
Fig. 21-18. lupus eritematoso con distribución en "mariposa" de las
lesiones del rostro y costras de los labios.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal. 4,5 Por
lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes
numerosos capilares dilatados dispuestos radialmente se
extienden hacia el tejido circundante, junto con pápu­
las puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el
centro de la lesión está algo hundido y erosionado y cu­
bierto por una superficie epitelial roja azulada que tiene
una cicatriz. En defectos más viejos, el borde eritemato-
so se eleva menos y se transforma en una zona periféri­
ca blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado.
Líneas blancas con la misma disposición radial divergente
suplantan a los vasos sanguíneos dilatados. F.n la lengua,
la enfermedad se presenta en la forma de zonas circunscri­
tas, lisas y enrojecidas, en las cuales las papilas desapare­
cen, o de placas con brillo blanquecino que semeja leuco-
plasia.
Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y
en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son
extensiones de las anomalías cutáneas peribucales. Es posi­
ble reconocer manchas localizadas o bien el labio está
comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el
labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido.
Las anormalidades del labio pueden tener escamas o cos­
tras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son
difusas. En el borde de estas zonas se ven capilares dilata­
dos o líneas radiales ramificadas. El labio es doloroso y
sensible y, al remover las escamas adherentes, se advierte
una superficie en carne viva. Cuando las lesiones más pro­
fundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la encía
y desde el punto de vista clínico se presenta como gingivi­
tis descamativa (fig. 21-8, a color).
Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos
se agrandan por extensión periférica y se producen erosio­
nes nuevas y ulceraciones superficiales con cambios atron­
eos. En las erosiones y ulceraciones más profundas hay
cierta sensación de ardor.
Histopatología. La histopatología de las anomalías
bucales consiste en hiperqueratosis o paraqueratosis,
acantosis alternada y atrofia y degeneración hidrópica de
la capa basal del epitelio. Además, la lámina propia
muestra un infiltrado celular crónico similar al obser­
vado en el liquen plano. Sin embargo, se reconoce un
infiltrado más difuso y profundo con distribución peri-
vascular."*
La inmunofluorescencia directa del tejido lesional revela
depósitos de inmunoglobulinas y C3 en las uniones de
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aun­
que no del tejido normal. Esto parece diferenciar el lupus
eritematoso sistémico del discoide. La inmunofluorescen­
cia indirecta revela la presencia de anticuerpos antinuclea­
res en más del 95% de los pacientes, mientras que los an­
ticuerpos circulantes de DNA y ENA se hallan en más del
50% de los casos.
Lupus eritematoso c u t á n e o subagudo. El lupus
eritematoso cutáneo subagudo (LECS) describe a un grupo
de pacientes que sufre lesiones cutáneas características con
similitudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero
que no dejan cicatriz ni atrofia.'" Además, hasta el 50% de
los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensi­
dad, malestar general y mialgia.'6-"' La inmunofluorescen­
cia directa demuestra depósitos de inmunoglobulinas y C3
en la unión entre dermis y epidermis en el 60% de los ca­
sos, y depósitos de IgG granular en el citoplasma de las
células básales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi­
duos con lupus eritematoso cutáneo subagudo tiene anti­
cuerpos a antígenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a
30% evidencia anticuerpos a antígenos nucleares La (SSB).
El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de
estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 90% de los casos y
10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonu-
cleoproteína (anti-RNP) a antígenos nucleares.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico suele depen­
der de la identificación de las lesiones cutáneas coinciden­
tes. Es muy difícil precisar el diagnóstico de lupus eritema-
toso discoide localizado en la cavidad bucal, pero los
estudios microscópicos pueden señalar características
histopatológicas.' Algunas veces, el liquen plano erosivo, el
eritema multiforme y el pénfigo vulgar se parecen a las
anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los es­
tudios en biopsias (hematoxilina y eosina e inmunofluores­
cencia directa) ayudan a diferenciar entre lupus eritema-
toso y otras afecciones erosivas.
Tratamiento. La terapéutica del lupus eritematoso sis­
témico depende de la gravedad y extensión del trastorno.
I-as erupciones cutáneas se tratan con esferoides tópicos,
pantallas solares e hidroxicloroquinina. Para la artritis y
pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no
esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de
órganos sistémicos se prescriben dosis entre moderadas y
altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso
sistémico, o cuando aparecen efectos colaterales por la
prednisona, son útiles los inmunosupresores como los me­
dicamentos citotóxicos (ciclofosfamida y azatioprina) y
plasmaforesis sola o junto con esteroides."-1 Para el lupus
eritematoso cutáneo crónico, los esteroides tópicos son
eficaces para tratar las anomalías cutáneas y bucales. En
casos resistentes al tratamiento tópico se pueden usar fár­
macos antipalúdicos con buenos resultados."'
Eritema multiforme
El eritema multiforme es una enfermedad mucocutánea
inflamatoria aguda, macular o ampollar, o ambas, en la que
suceden diversos mecanismos inmunopatológicos." Se
cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis com­
pleja inmunitaria. A continuación se produce la fijación
del complemento que lleva a la destrucción leucocitoclás-
tica de paredes vasculares y oclusión de vasos pequeños. La
culminación de estos fenómenos produce necrosis isqué­
mica del epitelio y tejido conectivo subyacente.M I,as lesio­
nes blanco o en "iris" con espacio central son el "sello" del
eritema multiforme. Puede ser una afección discreta (eri­
tema multiforme menor) o un trastorno que pone en

riesgo la vida (eritema multiforme mayor o síndrome de
Stevens-Johnson). El eritema multiforme menor dura unas
cuatro semanas y presenta lesiones cutáneas y mucosas
moderadas. El síndrome de Stevens-Johnson puede durar
un mes o más y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y
genitales y exige un tratamiento más radical. Algunos in­
vestigadores consideran que la necrólisis epidérmica tóxica
es la forma más grave de eritema multiforme, pero otros
opinan que n o existe relación entre estas entidades." Los
tres factores etnológicos más comunes del eritema multi­
forme son: a) infección por virus del herpes, b) infección
por micoplasma y c) reacción a fármacos. Los agentes cau­
sales más frecuentes son sulfonamidas, penicilinas, fenil-
butazona y f e n i t o í n a . m
Las lesiones bucales en el eritema multiforme son habi­
tuales y se hallan en más del 70% d e los pacientes que
tienen defectos cutáneos Sin embargo, en casos raros.
el eritema multiforme se confina a la boca.' '
L e s i o n e s b u c a l e s . Las anormalidades bucales consisten
en múltiples úlceras dolorosas, poco profundas y grandes
con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa
bucal en alrededor del 2 0 % de los individuos que sufren
eritema multiforme. I .is anomalías son tan dolorosas que
entorpecen la masticación y la deglución (fig. 21-9, a co­
lor). Los sitios más atacados son mucosa bucal y lengua,
seguido de mucosa vestibular. C o n menor frecuencia se
reconocen en el piso de la boca, paladares duro y blando y
encía. 15 Raras veces el eritema multiforme se limita exclu­
sivamente a los tejidos gingivales, con lo cual se establece
el diagnóstico de gingivitis descamativa." No es rara la for­
mación de costras hemorrágicas en el borde bermellón de
los labios. La presencia de costras hemorrágicas en los la­
bios es útil para confirmar un diagnóstico clínico de eri­
tema multiforme.
H i s t o p a t o l o g í a . En el eritema multiforme hay un
amplio espectro de alteraciones histicas. En varios casos,
el valor del examen microscópico es el de descartar otras
cutermedades. Algunos de los hallazgos microscópicos
más comunes del eritema multiforme son degeneración
por licuefacción del epitelio superior y formación de
inicrovesículas intracpitcliales, a u n q u e sin la acantolisis
del pénfigo. 1 " 5 Además, se observa acantosis, hipcrplasia
seudoepiteliomatosa y queratinocitos necróticos en el
epitelio. Hay cambios degenerativos también en la mem­
brana basal. En ocasiones no se distingue la unión entre
epitelio y lámina basal a causa del infiltrado celular in­
flamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lámina
propia, dilatación vascular y congestión. En las capas
más profundas del estroma de tejido conectivo se ob­
serva infiltrado celular inflamatorio crónico perivascular.
No obstante, es posible que también haya neutrófilos y
eosinófilos.
I n m u n o f l u o r e s c e n c i a . En el eritema multiforme el
examen de inmunofluorescencia es negativo. Su valor re­
side en que descarta otros trastornos vesiculoampollares y
ulcerativos.
Gingivitis ¡iisí.innitiva ■ CAPÍTULO 21
T r a t a m i e n t o . No hay tratamiento específico para el eri­
tema multiforme. Algunos casos se resuelven en forma es­
pontánea y las lesiones eritematosas pueden no requerir
tratamiento. En cambio, cuando los pacientes tienen anor­
malidades hullosas o ulcerativas s>' interviene. Para sínto­
mas leves, lo adecuado es suministrar antihistaminicos
sistéinicos y locales junio i o n anestesia local \ limpieza de
las lesiones con una sustancia oxigenante. En personas con
síntomas graves, se considera que los fármacos de elección
son los corticoesteroides si bien su uso es controvertido y
n o por todos aceptado."*
ERUPCIÓN POR FÁRMACOS
Desde el advenimiento de sultonamidas, barbitúricos y
diversos antibióticos se registró un aumento de la inciden­
cia de manifestaciones bucales y cutáneas c o m o reacción a
fármacos. I.as erupciones cutáneas y lesiones bucales se
atribuyen a que los fármacos actúan como alérgenos, solos
o combinados, sensibilizan los tejidos y después inducen la
reacción alérgica.
Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por
sensibilidad a fármacos suministrados por boca o vía pa-
renteral se d e n o m i n a n estomatitis medicamentosa. La
reacción local por el consumo de medicamentos en la ca­
vidad bucal (p. ej., quemadura de aspirina o estomatitis por
aplicación tópica de penicilina) recibe el nombre de esto­
matitis venenata o estomatitis de contacto. Estas alteracio-
nes son electo de- 1.: acción irritante local del fármaco 0
bien de la sensibilidad al fármaco. Muchas veces las erupcio­
nes cutáneas se presentan junto con anomalías bucales.
Por lo general, en la cavidad bucal las erupciones por
fármacos son multiformes. Es común que haya lesiones
vesiculares y ampollares, pero también se reconocen anor­
malidades maculares p i g m e n t a d a s v n o p i g m e n t a d a s .
También se forman úlceras profundas con defectos purpú-
ricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican
en diferentes zonas de la cavidad bucal y muchas veces en
la encía. 41
Se ha documentado bien la aparición de lesiones gingi­
vales por el contacto alérgico con compuestos mercuriales
de la amalgama d e n t a l . " Por consideraciones financieras,
puede estar indicado obtener biopsia y prueba del parche
antes de la sustitución indiscriminada de las restauraciones
de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarrolló
gingivitis descamativa por el uso de una pasta dental para
control de cálculo. Se identificaron pirofosfatos y sustan­
cias saborizantes c o m o causas de esta afección poco co­
mún. 2 " Las reacciones bucales a compuestos de la canela
(aceite de canela, ácido cinámico y aldehido cinámico)
usados para mejorar el sabor de los pirofosfatos de las pas­
tas para controlar cálculos incluyen eritema intenso de los
tejidos gingivales insertados característico de la gingivitis
plasmocitaria (fig. 21-10, a color). : M Un historial clínico
minucioso suele descubrir la fuente del trastorno gingival.
La eliminación de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental
para control de cálculo) lleva a la resolución de las lesiones
gingivales en una semana. El uso de la sustancia irritante
induce la recidiva de las anormalidades bucales.
352 PARTE 4 ■ Patología periodontal

LESIONES DIVERSAS

Otro grupo de lesiones heterogéneas puede simular gingi­

vitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, en­
fermedad de injerto contra huésped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extraño, síndrome de Kin-
dler e incluso carcinoma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atención y ser un desafío diagnóstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, sin un mo­
tivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bús­
queda de aceptación o compensación monetaria. En la
bibliografía se ha notificado la gingivitis descamativa arti­
ficial y puede ser de diagnóstico difícil y quedar al descu­
bierto sólo una vez que exámenes de laboratorio onerosos Fig. 21-20. Carcinoma escamocelular que semeja gingivitis descama­
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.7'1 Es tiva.
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 21-19). En receptores
de trasplantes de médula ósea alógena puede haber lesio­
nes por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las
anomalías bucales se asemejan a la gingivitis descamativa y atrofia acral).''4 No evaluar en forma apropiada y sistemá­
(fig. 21-11, a color). La granulomatosis de Wegener es una tica una lesión clínica que se asemeja a la gingivitis desca­
enfermedad sistémica que comienza con alteraciones lla­ mativa puede llevar a desenlaces desagradables. En espe­
mativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es común cial, lo anterior es así cuando se establece el tratamiento
que los tejidos gingivales presenten eritema y agranda- para una gingivitis descamativa putativa antes de realizar
miento y se los describe como "encías de fresa" (fig. 21-12, una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
a color).2" Desde el punto de vista clínico, la gingivitis de autores cada año se reconocen por lo menos dos ejemplos
cuerpo extraño se caracteriza por lesiones crónicas rojas o de diagnóstico clínico de gingivitis descamativa para el
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan cual no se efectuó un estudio microscópico ni de inmu-
la gingivitis descamativa. Esta lesión no tiene predilección nofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
por la encía y es más común en mujeres que se acercan a gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
la quinta década de la vida. El análisis microscópico revela un seguimiento "cuidadoso" o bien se indicaron esferoides
cuerpos extraños pequeños (< 5 um de diámetro) junto con tópicos por varios meses (fig. 21-20). La falta de reacción
una reacción celular inflamatoria crónica que puede tener de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
características granulomatosas y liquenoides. El microaná- biopsia, la cual revela que las lesiones gingivales eran car­
lisis radiográfico de dispersión de energía muestra que casi cinomas escamocelulares. Así, el odontólogo debe estar
todos los cuerpos extraños son material de origen odonto­ alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
lógico (de manera más específica, abrasivos y materiales de de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
restauración).4'44 Con las lesiones bucales que son consis­ una gingivitis descamativa.
tentes con la gingivitis descamativa desde el punto de vista
clínico también se presenta el síndrome de Kindler (ampo­
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La bolsa periodontal
Fermín A. Carranza y Paulo M. Camargo
CONTENIDO
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PATOGENIA
HISTOPATOLOCÍA
Pared de tejidos blandos
Microtopografia de la pared gingival
de la bolsa
Bolsas periodontales como lesiones cicatrizales
Contenido de la bolsa
Pared de la superficie radicular
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
i* a bolsa periodontal, definida como un surco gin-
f gival profundizado de manera patológica, es uno
C
^ N ^ ^ , de los rasgos clínicos más importantes de la en­
fermedad periodontal. Todas las diferentes clases de perio-
dontitis enumeradas en el capítulo 4 comparten caracterís­
ticas histopatológicas, como alteraciones hísticas de la
bolsa periodontal, mecanismos de destrucción tisular y
mecanismos de cicatrización. Sin embargo, difieren en sus
causas, evolución natural, progresión y reacción al trata­
miento."'
356
CAPITULO
ESPECIFICIDAD DE SITIO
CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS CON BOLSAS
PERIODONTALES
RELACIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE INSERCIÓN Y ÓSEA
CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA
ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO
ALVEOLAR
RELACIÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL Y EL HUESO
Diferencias entre las bolsas infraóseas y supraóseas
ABSCESO PERIODONTAL
QUISTE PERIODONTAL
CLASIFICACIÓN
La profundización del surco gingival puede ocurrir por el
desplazamiento del margen gingival en sentido coronario,
el desplazamiento apical de la inserción gingival o una
combinación de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
clasificar las bolsas como sigue:
Bolsa gingival (bolsa falsa): se forma por el agrandamiento
gingival sin destrucción de los tejidos periodontales

Fig. 2 2 - 1 . Ilustración de la formación de las bolsas que muestra la
expansión en dos direcciones (flechas) desde el surco gingival normal
(izquierda) hasta la bolsa periodontal (derecha).
subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor
volumen de la encía (fig. 22-2, A).
Bolsa periodímtal: se produce con destrucción de los tejidos
periodontales de soporte. La profimdización progresiva
de la bolsa conduce a la destrucción de los tejidos perio­
dontales de soporte, la movilidad y la exfoliación de los
dientes. El resto de este capítulo versa sobre esta clase de
bolsa.
Fig. 22-2. Diferentes tipos de bolsas periodontales. A, bolsa gingival.
No hay destrucción de los tejidos periodontales de soporte. 8, bolsa
supraósea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya­
cente. La pérdida ósea es horizontal. C, bolsa infraósea. La base de la
bolsa es apical a la altura del hueso contiguo. La pérdida de hueso es
vertical.
La bolsa periodontal ■ CAPÍTULO 22 357
Existen dos tipos de bolsas periodontales:
Supraóseas (supracrestales o supraalveolares). El fondo de
la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente (fig.
22-2, B).
Intraóseas (infraóseas, subcrestales o intraalveolares). El
fondo de la bolsa es apical al nivel del hueso alveolar
contiguo. En esta segunda clase, la pared lateral de la
bolsa se localiza entre la superficie dentaria y el hueso
alveolar (fig. 22-2, C).
Las bolsas pueden abarcar una, dos o más superficies del
diente y pueden poseer diferentes profundidades y tipos
sobre distintas caras del mismo diente y en superficies ve­
cinas de un mismo espacio interdental.12'42 Las bolsas tam­
bién pueden ser espirales (es decir, se originan en una su­
perficie dentaria y rodean al diente para incluir una o más
superficies) (fig. 22-3). Estos tipos de bolsas son más fre­
cuentes en las zonas de furcación.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Signos clínicos como la encía marginal engrosada, de color
rojo azulado; una zona vertical roja azulada desde el
margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gin­
gival o supuración, o ambas; movilidad dentaria y forma­
ción de diastemas, además de síntomas como dolor locali­
zado o "profundo en el hueso", sugieren la presencia de
bolsas periodontales. El único método confiable para loca­
lizarlas y determinar su extensión es el sondeo cuidado­
so del margen gingival a lo largo de cada superficie dental
(fig. 22-4 y cuadro 22-1). No obstante, con base en la
profundidad sola, a veces resulta difícil diferenciar entre
un surco normal profundo y una bolsa periodontal poco
profunda. En estos casos límite son los cambios patológi­
cos los que establecen la distinción entre estas dos situa­
ciones.
Para un análisis más detallado de los aspectos clínicos
de las bolsas periodontales consúltese el capítulo 30.
Fig. 22-3. Clasificación de las bolsas de acuerdo con las superficies
dentarias afectadas. A. bolsa simple. B, bolsa compuesta. C, bolsa
compleja.
358 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 22-4. A, extrusión del incisivo central y diastema relacionado con
la bolsa periodontal. 8. toda la longitud de la sonda penodontal apa­
rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisivo
central.
: CUADRO 22-1 •
Correlación de características clínicas e hístopatologicas de la bolsa periodontal
Características clínicas
1. La pared gingival de la bolsa periodontal presenta
varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez,
superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión
2. Con menor frecuencia, la pared gingival es rosada
y firme
3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared blanda
de la bolsa
4. Cuando se explora con una sonda, la parte interna
de la bolsa periodontal casi siempre es dolorosa
5. En muchos casos es posible expulsar pus aplicando
presión digital
PATOGENIA
La lesión inicial en el desarrollo de la periodontitis es la infla­
mación de la encía como reacción a la agresión bacteriana. Los
cambios comprendidos en la transición de un surco gingi­
val normal a la bolsa periodontal patológica se relacionan
con diferentes proporciones de células bacterianas en la
placa dental. La encía sana se vincula con pocos microor­
ganismos, principalmente células cocoideas y bacilos rec­
tos. La encía enferma se relaciona con gran cantidad de
espiroquetas y bacilos móviles.**-45-47 Sin embargo, la micro-
biota de los sitios enfermos no puede utilizarse como pre-
dictor de futura pérdida de inserción ósea porque su sola
presencia no es suficiente para que la afección comience o
La formación de la bolsa comienza como un cambio
inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco
gingival. El exudado inflamatorio celular y líquido pro­
voca la degeneración del tejido conectivo vecino, inclui­
das las fibras gingivales. Apenas apical al epitelio de
unión aparece una región de fibras colágenas destrui­
das-1"5 ocupada por edema y células inflamatorias.
Al parecer, son dos los mecanismos vinculados con la
pérdida de sustancia colágena: a) las colagenasas y otras
enzimas secretadas por diversas células de los tejidos
sanos e inflamados (fibroblastos,7" leucocitos polimorfo-
nucleares" y macrófagos") se tornan extracelulares y
destruyen la sustancia colágena; estas enzimas que de­
gradan la colágena y otras macromoléculas de la matriz
dentro de péptidos pequeños se denominan metaloprotei-
nasas de la matriz;7'' b) los fibroblastos fagocitan las fibras
Características hístopatologicas
El cambio de color es consecuencia del estancamiento circu­
latorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales
y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema
y la degeneración
En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el
exudado y la degeneración, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a pesar del
aspecto externo sano, la pared interna de la bolsa invaria­
blemente presenta cierta degeneración y a menudo está
ulcerada (fig. 22-13)
La facilidad del sangrado se debe a la mayor irrigación, el
adelgazamiento y la degeneración del epitelio, asi como a la
proximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna
El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de
la pared interna de la bolsa
El pus aparece en las bolsas con inflamación supurativa de la
pared interna

colágenas mediante la extensión de prolongaciones cito-
plásmicas hacia la interfaz ligamento-cemento y degra­
dan las fibrillas colágenas insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. 2122
Como consecuencia de la pérdida de colágena, las
células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo
de la raíz y emiten proyecciones digitiformes de dos o
tres células de espesor.
La porción coronal del epitelio de unión se despren­
de de la raíz a medida que la porción apical migra.
Como resultado de la inflamación, cifras crecientes de
neutrófilos polimorfonucleares (PMN) invaden el ex­
tremo coronal del epitelio de unión. Los PMN no están
unidos entre sí o con las células epiteliales restantes por
medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de
PMN alcanza casi 60% o más del epitelio de unión, el
tejido pierde cohesión y se desprende de la superficie
dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en
dirección apical y el epitelio del surco bucal ocupa una
porción cada vez mayor del revestimiento del surco
(bolsa)."6
Se ha descrito que la profundización inicial de la
bolsa se produce entre el epitelio de unión y el dien­
t e " ' " ' o por la división intraepitelial en el epitelio de
unión. "''21
La extensión del epitelio de unión a lo largo de la raíz
exige la presencia de células epiteliales sanas. La degenera­
ción avanzada o la necrosis del epitelio de unión retrasan
más que acelerar la formación de bolsa. Los cambios dege­
nerativos registrados en el epitelio de unión de la base de
las bolsas periodontales son, por lo general, menos graves
que los observados en el epitelio de la pared lateral de la
bolsa. Dado que la migración del epitelio de unión re­
quiere células sanas y viables, es razonable suponer que los
cambios degenerativos vistos en esta zona ocurren una vez
que el epitelio de unión alcanza su posición sobre el ce­
mento.
El grado de infiltración leucocitaria del epitelio de unión
es independiente del volumen del tejido conectivo infla­
mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar
en la encía con tan sólo signos discretos de inflamación
clínica.65
Si la inflamación es continua, la encía aumenta de
volumen y la cresta del margen gingival se extiende ha­
cia la corona. El epitelio de unión continúa su migración
a lo largo de la raíz y se separa de ella. El epitelio de la
pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensio­
nes abultadas, a modo de cordones, hacia el tejido co­
nectivo inflamado. "Los leucocitos y el edema del tejido
conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la
bolsa y el efecto es grados diversos de degeneración y
La transformación de un surco gingival en una bolsa
periodontal crea una zona de donde es imposible eliminar
la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimen­
tación:
La bolsa periodontal • CAPÍTULO 22 359
Placa —»inflamación gingival —»formación de bolsa —»
* más formación de placa
El fundamento de la eliminación de la bolsa se basa en
la necesidad de eliminar las zonas de acumulación de la
placa.
HISTOPATOLOGÍA
El capítulo 16 trata los cambios que ocurren en las lases
iniciales de la inflamación gingival. Una vez formada la
bolsa, se presentan varias características microscópicas,
como se analiza en las secciones siguientes.
Pared de tejidos blandos
II U'jido conectivo aparece edematoso y con infiltrado
plasmocítico denso (casi 80%),*" además de incluir linfo-
citos y polimorfonucleares dispersos. Los vasos sanguí­
neos aumentan en número, aparecen dilatados y conges­
tionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo
subepitelial." En el tejido conectivo se observan diversos
grados de degeneración. Algunas veces hay focos necrú-
ticos únicos o múltiples.5" Además de los cambios exu­
dativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta
proliferación de células endoteliales, con capilares, fibro­
blastos y fibras colágenas neoformados (fig. 22-5).
El epitelio de unión en la base de la bolsa suele ser
mucho más corto que el de un surco normal. Si bien se
hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y
estado de las células epiteliales, la longitud coronoapical
del epitelio de unión decrece por lo general a sólo 50 a
100 um. ls Las células pueden encontrarse bien formadas
y en buen estado o tener degeneración discreta a intensa
(fig. 22-6).
Los cambios degenerativos más graves en una bolsa
periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig.
22-7). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra
cambios proliferativos y degenerativos notables. Brotes
epiteliales o cordones entrelazados de células epiteliales
se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec­
tivo inflamado vecino y llegan a extenderse más allá del
epitelio de unión, en dirección apical. Estas proyeccio­
nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral,
aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema
del tejido conectivo inflamado. Las células sufren dege­
neración vacuolar y se rompen para formar vesículas. La
degeneración y la necrosis progresivas del epitelio origi­
nan ulceración de la pared lateral, exposición del tejido
conectivo subyacente inflamado y supuración. En algu­
nos casos, a los cambios crónicos subyacentes se super­
pone la inflamación aguda.
Un estudio comparativo de alteraciones histopatoló-
gicas gingivales en las periodontitis de avance rápido
(agresiva) y del adulto (crónica)™ reveló que hay cambios
degenerativos más intensos en el epitelio de los casos
agresivos con espacios intercelulares más abiertos, con
microgrietas y zonas necróticas.
 60 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 22-5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraóseas en las superficies dentales proximales. D, tejido conectivo inflamado densamente;
E, epitelio proliferante de la bolsa. U. epitelio de la bolsa ulcerado. Derecha, aumento del área rectangular a la izquierda. Nótense la región ul­
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras colágenas.

Fig. 22-6. A, corte de una bolsa periodontal (P) a bajo aumento. La flecha (EA) señala la ubicación del epitelio de unión. La pared epitelial la­
teral aparece ulcerada. B. estudio detallado del epitelio de unión (EA) en la base de la bolsa (P). Nótese la extensión de células epiteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida. Hay acumulación densa de leucocitos incluidos en el epitelio.

Fig. 22-7. A. vista a bajo aumento de la pared lateral de una bolsa periodontal. Obsérvense el denso infiltrado inflamatorio y el epitelio prolife­
rante. B, mayor aumento del área rectangular de A. Nótense las zonas de epitelio atrófico (a) y proliferación epitelial (p). El tejido conectivo
aparece infiltrado densamente (i); es posible observar algunos restos de fibras colágenas (c).
La intensidad de los cambios degenerativos no se re­
laciona necesariamente con la profundidad de la bolsa.
La ulceración de la pared lateral puede ocurrir en las
bolsas superficiales y, en ocasiones, se observan bolsas
profundas en las que el epitelio lateral aparece algo in­
tacto y sólo tiene degeneración leve.
El epitelio en la cresta gingival de una bolsa periodon­
tal se observa casi siempre intacto y engrosado, con
proyecciones epiteliales interpapilares notorias.
Müller-Glauser y Schróder efectuaron un estudio de
microscopía electrónica detallado en bolsas de epitelio
producidas experimentalmente en perros."
Invasión bacteriana. Se ha descrito la invasión bacte­
riana de las zonas apical y lateral de la pared de la bolsa en
la periodontitis crónica de seres humanos. Los espacios
intercelulares del epitelio evidencian filamentos, bacilos y
gérmenes cocoides con paredes celulares gramnegativas
predominantes.272" Hillmann y colaboradores3" observaron
la presencia de Porphyromonas gingivalis y Prevotella interme­
dia en la encía de casos de periodontitis agresiva. En los
tejidos también hallaron Actinobucillus actinomycetemcomi-
tans.17-51-43
las bacterias invaden el espacio intercelular por debajo
de células epiteliales que se exfolian. No obstante, también
aparecen entre células epiteliales más profundas y se acu­
mulan en la lámina basal. Ciertas bacterias atraviesan la
lámina basal e invaden el tejido colectivo subepitelial"4
(figs. 22-8 y 22-9).
La bolsa penodontal * CAPÍTULO 22 361
Diferentes investigadores han interpretado la presencia
de bacterias en los tejidos gingivales como invasión bacte­
riana o como translocación pasiva de bacterias de la placa.
Este importante punto tiene notables derivaciones clinico-
patológicas que todavía no se han esclarecido.'«•«.«
Microtopografía de la pared gingival
de la bolsa
El microscopio electrónico de rastreo permite describir va­
rias zonas en la pared blanda de la bolsa, en la que ocurren
diferentes tipos de actividad de la placa."" Dichas áreas son
irregularmente ovales o alargadas, contiguas y miden casi
50 a 200 um. Estos hallazgos sugieren que la pared de la
bolsa sufre cambio constante como resultado de la interac­
ción entre huésped y bacterias. Se reconocen las siguientes:
1. Zonas de inmovilidad relativa. Muestran una superficie re­
lativamente plana con partes hundidas y pequeñas ele­
vaciones, así como algunos desprendimientos de células
(fig. 22-10, A).
2. Zonas de acumulación bacteriana. Aparecen como depre­
siones en la superficie epitelial, con desechos abundan­
tes y agregados bacterianos que penetran en los espacios
intercelulares agrandados. Estas bacterias son de modo
predominante cocos, bacilos y filamentos, con algunas
espiroquetas (fig. 22-10, B).
3. Zonas de emergencia de leucocitos. Los leucocitos aparecen
en la pared de la bolsa a través de orificios localizados
en los espacios intercelulares (fig. 22-11).
362 PARTE 4 ■ Patología pertodontal
Fig. 2 2 - 8 . Fotomicrografía electrónica del corte de la pared de una
bolsa en penodontitis avanzada que muestra penetración bacteriana
hacia el epitelio y el tejido conectivo. Vista obtenida c o n el microsco­
pio electrónico de rastreo de la superficie de la pared de una bolsa
(A), epitelio seccionado (B) y tejido conectivo seccionado (C). Las
flechas curvas señalan las zonas de penetración bacteriana en el epi­
telio. Las flechas blancas gruesas apuntan hacia la penetración bacte­
riana del tejido conectivo a través de una rotura de la continuidad de
la lamina basal. CF. fibras del tejido conectivo; D, acumulación de
bacterias (bacilos, cocos, filamentos) en la lamina basal; F, microorga­
nismo filamentoso en la superficie del epitelio. El asterisco señala un
cocobacilo en el tejido conectivo.
Fig. 2 2 - 9 . Fotomicrografía obtenida con un microscopio electrónico
de transmisión del epitelio en la pared de una bolsa periodontal que
muestra bacterias en los espacios intercelulares. B, bacterias; EC. cé­
lula epitelial; IS, espacio intercelular; L, leucocito que se encuentra
para englobar bacterias ( x 8 000).
Fig. 2 2 - 1 0 . Fotomicrografía frontal obtenida c o n el microscopio
electrónico de rastreo de la pared de una bolsa periodontal. En la
superficie de la pared de la bolsa es posible observar diferentes zonas.
A. región de reposo; B, acumulación bacteriana; C, interacción de
leucocitos y bacterias; D, descamación celular intensa. Las flechas se­
ñalan los leucocitos que emergen y las perforaciones que dejan en la
pared de la bolsa ( x 8 0 0 ) .
Fig. 2 2 - 1 1 . Fotomicrografía obtenida con un microscopio electrónico
de rastreo de la pared de una bolsa periodontal, vista frontal, en un
caso de penodontitis avanzada. Nótense las células epiteliales que se
descaman y los leucocitos (flechas blancas) que emergen hacia el es­
pacio de la bolsa. También es posible identificar bacterias diseminadas
(flecha negra) ( x 1 500).
 La Msu periodontal ■ CAPÍTULO 22

4. Zonas de interacción de leucocitos y bacterias. Se observan
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un apa­
rente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacio­
nada con el epitelio se ve como una matriz organiza­
da cubierta con un material con aspecto de fibrina
en contacto con la superficie de células o como bacte­
rias que penetran hacia los espacios intercelulares (fig.
22-10, C).
5. Zonas de descamación epitelial intensa. Constan de esca­
mas epiteliales semifijas y plegadas, cubiertas a veces de
modo parcial por bacterias (fig. 22-10, D).
6. Zonas de ulceración. Muestran tejido conectivo expuesto
(fig. 22-12).
7. Zonas de hemorragia. Tienen numerosos eritrocitos.
La transición de una región a otra podría postularse del
siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas
de inmovilidad y desencadenan la aparición de leucocitos
y la interacción entre leucocitos y bacterias. Esto llevaría a
una descamación epitelial intensa y, al final, a la ulceración
y la hemorragia.
Bolsas p e r i o d o n t a l e s c o m o lesiones
cicatrizales
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias cróni­
cas y se hallan en reparación constante. La persistencia del
ataque bacteriano, que estimula la reacción inflamatoria y
causa la degeneración de los elementos del tejido nuevo,
formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparación,
impide la cicatrización completa.
El estado de la pared de tejido blando de la bolsa perio­
dontal surge de la interacción de cambios hísticos destruc­
tivos y constructivos. Su equilibrio determina característi­
cas clínicas como color, consistencia y textura superficial
de la pared de la bolsa. Cuando el exudado inflamatorio
líquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superficie
brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las células
y fibras de tejido conectivo neoformado, la pared de la
bolsa se encuentra más firme y rosada. En términos clíni­
cos, el primer estado se conoce a menudo como pared ede­
matosa de la bolsa y el segundo como pared fibrosa de la
bolsa (véase cap. 30).
Las bolsas edematosas y fibrosas son extremos opuestos
de un mismo trastorno; no son entidades patológicas dife­
rentes. Están sometidas a modificación constante, según
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
constructivos.
Las paredes fibróticas de las bolsas pueden ser engañosas,
dado que no reflejan necesariamente lo que ocurre a través de la
pared de una bolsa. Los cambios degenerativos más graves
en los tejidos periodontales suceden junto a la superficie
dentaria y la placa subgingival. En ciertos casos, la inflama­
ción y la ulceración del lado interno de la bolsa están ro­
deadas por tejido fibroso en su parte externa (fig. 22-13).
Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios
inflamatorios que tienen lugar en el interior.
Contenido de la bolsa
Las bolsas periodontales contienen residuos que consisten
principalmente en microorganismos y sus productos (enzi­
mas, endotoxinas y otros productos metabólicos), líquido
gingival, restos de alimentos, mucina salival, células epite­
liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales,

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Fig. 22-12. Izquierda, zona de ulceración en la pared lateral de una bolsa periodontal profunda. A, superficie del epitelio de una bolsa en estado
de reposo. B, región de hemorragia (X800). Derecha, aumento del cuadro de la izquierda. También es posible observar fibras y células de tejido
conectivo en el fondo de la ulcera. Microscopio electrónico de rastreo (x3 000).
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 22-13. Pared de una bolsa periodontal. La mitad interna aparece
inflamada y ulcerada, la externa, densamente colágena.
el cálculo cubierto por placa se proyecta desde la superficie
dentaria (fig. 22-14). El exudado purulento, si está pre­
sente, consta de leucocitos vivos, degenerados y necróticos,
bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de
fibrina.50 Se sabe que el contenido de las bolsas periodon-
Fig. 22-14. Papila interdental (I) con bolsas periodontales supraoseas
ulceradas en los aspectos mesial y distal. Hay calculo en las superficies
dentarias aproxímales y la encía (flecha) El hueso aparece en B.
tales, que se filtra para que no incluya microorganismos y
desechos, es tóxico cuando se inyecta por debajo de la piel
de animales de experimentación.15
Importancia de la formación de pus. Se tiende a
sobrevalorar la importancia del exudado purulento v a
hacerlo sinónimo de la gravedad de la enfermedad perio­
dontal. Dado que es un hallazgo clínico llamativo, los
primeros observadores supusieron que era la causa del aflo­
jamiento y la exfoliación de los dientes. El pus es un rasgo
frecuente ¡le la enfermedad periodontal, pero solo es un signo
secundario. Su presencia o la facilidad con que es posible
expulsarlo de la bolsa sólo denotan la naturaleza de los
cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. No es un
indicio de la profundidad de la bolsa o la magnitud de la
destrucción de los tejidos de soporte. Puede haber mucha
pus en bolsas superficiales, en tanto que en las profundas
puede ser escaso o nulo.
1.a acumulación localizada de pus constituye un abs­
ceso, situación analizada más adelante en este capítulo.
Pared de la superficie radicular
La pared de las bolsas periodontales correspondiente a la
superficie radicular sufre a menudo cambios de impor­
tancia, ya que pueden perpetuar la infección periodontal,
causar dolor y complicar el tratamiento periodontal.
A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colágenas
incluidas en el cemento se destruyen y el cemento queda
expuesto al medio bucal. Los remanentes colágenos de
las fibras de Sharpey en el cemento se degeneran y crean
un medio favorable para la penetración bacteriana. Se
han hallado bacterias viables en raíces de 87% de dientes
sin caries y enfermedad periodontal.' Se ha observado
que la penetración bacteriana en el cemento llega a tanta
profundidad como la unión cementodentinaria"'" y
también puede entrar en los túbulos dentm.irios (
22-151." *
Con microscopía óptica y electrónica67 se han obser­
vado granulos patológicos4 que representarían zonas de de­
generación colágena o áreas en las que las fibras colágenas
no se han mineralizado al comienzo.
La penetración y proliferación bacterianas llevan a
la fragmentación y destrucción de la superficie del ce­
mento y dejan zonas de cemento necrótico, separadas
del diente por abundantes bacterias (fig. 22-1
Además, se han reconocido los productos bacterianos
como endotoxinas4 5 en la pared cementaría de bolsas pe­
riodontales. Cuando se colocan fragmentos de raíces de
dientes con enfermedad periodontal en cultivo de tejidos
se generan cambios morfológicos irreversibles en las células
del cultivo. I.as raíces normales no producen tales cam­
bios. ,r Los fragmentos de raíces enfermas también impiden
la inserción in vitro de fibroblastos gingivales de seres hu-
 La bolsa periodontal a CAPÍTULO 22

Fig. 22-15. Caries en las superficies radiculares expuestas por la enfermedad periodontal. A, espacio interdental que muestra encía inflamada y
caries en las superficies dentales proximales. 6, caries de cemento y dentina; se observa invasión bacteriana de los tübulos dentinarios. Nótese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tinción mas oscura del calculo adherente a la raíz.

manos, mientras que en las superficies radiculares norma­
les las células se insertan con libertad.' Reimplantados en
la mucosa bucal del paciente, los fragmentos radiculares
enfermos inducen una reacción inflamatoria incluso sí se
han esterilizado en autoclave.48
Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista
clínico en el ablandamiento de la superficie cementaría,
que suele ser asintomática pero duele cuando una sonda o
un explorador tocan la zona. También constituyen un po­
sible reservorio de reinfección del área después del trata-

Fig. 22-16. izquierda, corte mesiodistal por un espacio interdental en un paciente con destrucción periodontal extensa. Una zona de necrosis
cementada aparece cercada en el rectángulo designado por la flecha. Derecha, corte detallado del área rectangular que muestra un fragmento
necrótico de cemento (C) separado del cemento laminar (C) por conglomerados de bacterias (B).
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
miento. Durante la terapéutica, estas zonas necróticas se
eliminan mediante el alisado radicular hasta que se obtiene
una zona lisa y dura, ti cemento es muy delgado en la zona
cervical, y el raspado y alisado radiculares suelen elimi­
narlo por completo y exponer la dentina subyacente.
Puede haber sensibilidad al frío hasta que el tejido pulpar
forma dentina secundaria.
En la pared radicular de bolsas periodontales también se
producen los siguientes cambios:
Descalcificación y rcmineralización del cemento.
Es probable que las zonas de mayor mineralizarían*9 sean el
resultada de un intercambio por la exposición de la cavi­
dad bucal a minerales y componentes orgánicos en la in-
terfaz cemento-saliva. El contenido mineral del cemento
expuesto aumenta."" En las superficies radiculares enfermas
aumentan los siguientes minerales: calcio,71 magnesio/' 71
fósforo^ y fluoruro.M Sin embargo, la microdureza no se
modifica."8'1 La formación de una capa superficial muy
mineralizada puede incrementar la resistencia del diente a
la caries.1
1.a microscopía electrónica revela zonas hiperminerali-
zadas que se relacionan con mayor perfección de la estnic-
tura cristalina y cambios orgánicos que sugieren la existen­
cia de una cutícula por debajo de la superficie.""-'' En
estudios microrradiográficos70 estas regiones se observan
también como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con
zonas hasta de 50 um de espesor. No se identificó disminu­
ción de la mineralización en áreas más profundas, indica­
ción de que la mayor mineralización no proviene de zonas
vecinas. También se observó una pérdida o reducción de la
estriación transversal de la sustancia colágena cerca de la
superficie cementaría, wl " así como una condensación bajo
la superficie de material orgánico de origen exógeno.""
Las zonas de ilesmhuvalización se relacionan a menudo
con caries radicular. La exposición al líquido bucal y la
placa bacteriana causa proteólisis de los restos incluidos de
las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y
sufrir fragmentación y cavitación.1" A diferencia de la caries
del esmalte, la de la superficie radicular tiende a progresar
más en derredor que hacia el interior del diente." Las lesio­
nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien
definidas, amarillentas o pardas claras, a menudo están
cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o co­
rreosa al sondeo.-'' Las inactivas son lesiones más oscuras,
bien definidas, con superficie lisa y consistencia más
llura.''
El microorganismo predominante en la caries radicular
es Actinomyces viscosus;76 si bien no se ha establecido su
intervención específica en la producción de la lesión •' Se
ha comprobado que otras bacterias como Actinomyces
naeslundii, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarías,
Streptococcus sanguis y Bacillus cereus causan caries radicular
en modelos animales. Quirynen y colaboradores58 publica­
ron que cuando los niveles de placa y las profundidades de
bolsa disminuyen después del tratamiento periodontal
(conservador y quirúrgico), hay una modificación en las
bacterias bucales, que lleva a la reducción de patógenos
periodontales y aumento de S. mutans y la aparición de
caries radicular.
Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en
sujetos de 20 a 64 años de edad indicó que 42% contaba
con una o más lesiones de caries radicular y que estas lesio­
nes tendieron a acentuarse con la edad.41
Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la
exploración de la superficie de la raíz descubre alguna
anomalía y la penetración del área comprometida con una
sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar
pulpitis, sensibilidad a dulces y cambios térmicos o dolor
intenso. 1.a exposición patológica de la pulpa sucede en los
casos avanzados. La caries radicular puede dar lugar a
odontalgia en los pacientes con enfermedad periodontal
sin que haya caries coronaria.
La caries de cemento exige atención especial cuando se
indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el ce­
mento necrótico medíante raspado y alisado de la raíz
hasta alcanzar una superficie dental firme, aun si ello exige
extenderse hasta dentina.
Las zonas de resorción celular de cemento y dentina son
frecuentes en las raíces no expuestas por la enferme­
dad periodontal (figs. 2-\h y 22-1 <>).'•' Dichas regiones care­
cen de importancia particular dado que son asintomáticas
y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raíz, tienen
capacidad de reparación. No obstante, si la raíz queda ex­
puesta por la formación progresiva de la bolsa antes de que
haya reparación de dichas regiones, éstas aparecen como
cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterior
duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas
zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor
considerable y algunas veces es necesaria una restau­
ración.
Morfología superficial de la pared dentaria de bol­
sas periodontales. Diversos autores"■' •■«".«■■.«MÍ han estu­
diado este tema. Es posible identificar las siguientes zonas
en el fondo de una bolsa periodontal (fig. 22-17):
1. Cemento cubierto con cálcalo. Se pueden reconocer todos
los cambios descritos.
2. Placa adherida. Cubre el cálculo y se extiende apical-
mente a partir de él en un grado variable, tal vez entre
100 y 500 pm.
3. Zona de placa suelta. Rodea a la placa fija y se extiende
en sentido apical a ella.
4. La zona donde el epitelio de unión se une al diente. La ex­
tensión de esta área, que en los surcos normales mide
más de 500 pm, aparece por lo general reducida en las
bolsas periodontales hasta menos de KM) pm.
5. Zona de fibras de tejido conectivo semitlestruidas. Puede ha­
llarse apical al epitelio de unión (véase Patogenia).
Las regiones 3, 4 y 5 constituyen la llamada zona sin
placa observada en los dientes extraídos. El ancho total de
la región carente de placa varía según sea el tipo de diente
(es más amplia en molares que en incisivos) y la profundi­
dad de la bolsa (es más estrecha en bolsas más profundas)."1
Es importante recordar que el término zona sin placa se
refiere sólo a la placa adherida porque la placa suelta con­
tiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfo-
tipos gramnegativos, incluidos cocos, bacilos, filamentos,
 La bolsa perimiuntal ■ CAPÍTULO 22 367

Cálculo

Placa adherida

Placa suella

Epitelio
de unión

Fibras
de tejido conectivo
destruidas
parcialmente

Fibras
de tejido conectivo
intactas

Fíg. 22-17. Ilustración del área en el fondo de una bolsa.

fusiformes y espiroquetas. La zona más apical tiene predo­
minio de bacilos gramnegativos y cocos.80
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Durante muchos años se creyó que la pérdida de inserción
producida por la enfermedad periodontal era un fenómeno
lento pero de progresión continua. Más adelante, y como
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa
bacteriana, evolucionó el concepto de la actividad de la
enfermedad periodontal.
Según este concepto, las bolsas periodontales pasan por
periodos de exacerbación y reposo, producto de brotes de
actividad a los que siguen periodos de remisión. Los perio­
dos de reposo se caracterizan por una reacción inflamatoria
reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de
tejido conectivo. La acumulación de placa suelta, con sus
bacterias gramnegativas, móviles y anaerobias (cap. 6),
inicia un periodo de exacerbación en que se pierden hueso e
inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este
periodo puede durar días, semanas o meses y al final es
seguido por un lapso de remisión o reposo en que prolife-
ran las bacterias grampositivas y se establece una situación
más estable. Con base en un estudio de absorciometría de
l,2S, McHenry y colaboradores confirmaron que la pérdida
ósea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurrió por
episodios.4"
Estos periodos de reposo y exacerbación también se co­
nocen como intervalos de actividad e inactividad. En térmi­
nos clínicos, los lapsos activos presentan hemorragia, es­
pontánea o al sondeo, y mayor cantidad de exudado
gingival. Desde un punto de vista histológico, el epitelio de
la bolsa aparece delgado y ulcerado, y se registra un infil­
trado compuesto de manera predominante por células
plasmáticas,2" leucocitos polimorfonucleares," o ambos. El
examen al microscopio de campo oscuro de muestras bac­
terianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
elevadas de microorganismos móviles y espiroquetas.47
Con el tiempo hay que detectar la pérdida de hueso me­
diante radiografías.
En la actualidad, las técnicas para reconocer los interva­
los de actividad o inactividad se encuentran en investiga­
ción (cap. 34).
ESPECIFICIDAD DE SITIO
La destrucción periodontal no ocurre al mismo tiempo en
todas las partes de la boca, sino en algunos dientes a la vez
o incluso sólo en ciertas caras de algunas piezas en un mo­
mento determinado. Esto se conoce como especificidad de
sitio de la enfermedad periodontal. Es muy común encon­
trar puntos de destrucción periodontal junto a sitios con
poca destrucción o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
áreas enfermas, la mayor destrucción de los sitios existen­
tes, o ambas causas.
CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS
CON BOLSAS PERIODONTALES
La diseminación de la infección desde las bolsas periodon-
tales puede inducir cambios patológicos en la pulpa.
Dichas alteraciones pueden ocasionar síntomas de dolor o
afectar de modo adverso la reacción pulpar a maniobras de
restauración. La lesión de la pulpa en la enfermedad perio-
dontal ocurre a través del agujero apical o los conductos
laterales de la raíz luego que la infección se extiende desde
la bolsa por el ligamento periodontal. En tales casos hay
cambios pulpares atrofíeos e inflamatorios (véanse también
caps. 64 y 65).
RELACIÓN DE LAS PERDIDAS DE INSERCIÓN
Y ÓSEA CON LA PROFUNDIDAD
DE LA BOLSA
La formación de la bolsa da lugar a la pérdida de inserción
gingival y denudación de la superficie radicular. La magni­
tud de la pérdida de inserción suele tener relación, si bien
no siempre, con la profundidad de la bolsa. Esto se debe a
que el grado de la pérdida de inserción depende de la loca-
lización de la base de la bolsa en la superficie radicular, en
tanto que la profundidad de bolsa es la distancia entre el
fondo de la bolsa y la cresta del margen gingival. Bolsas de
igual profundidad pueden tener grados distintos de pér­
dida de inserción (fig. 22-18) y bolsas de profundidad dife­
rente tienen a veces pérdida de inserción de igual magni­
tud (fig. 22-19).
Por lo general, aunque no siempre, la magnitud de la
pérdida ósea se correlaciona con la profundidad de bolsa.
Es posible que haya pérdidas óseas y de inserción extensas
Fig. 22-18. Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes
de recesión. A. bolsa gingival sin recesión. 6, bolsa periodontal de
profundidad similar respecto de A, pero con cierto grado de recesión.
C, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesión aún
mayor.
Fig. 22-19. Diferentes profundidades de bolsas con la misma canti­
dad de recesión. Las flechas señalan el fondo de la bolsa. La distancia
entre la flecha y las uniones amelocementarias no se modifica, pese a
las diferentes profundidades de bolsa.
en bolsas poco profundas si la pérdida de inserción se pre­
senta con recesión del margen gingival. Asimismo, hay
pérdida ósea escasa con bolsas profundas.
ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA
Y EL HUESO ALVEOLAR
Lo normal es que la distancia entre el extremo apical del
epitelio de unión y el hueso alveolar sea relativamente
constante. La distancia entre la extensión apical del cálcu­
lo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del ser
humano es muy constante, con una distancia media de
1.97 mm ± 33.16%."-81
La distancia de la placa adherida al hueso jamás es me­
nor de 0.5 mm y nunca mayor de 2.7 mm.KIM Estos hallaz­
gos sugieren que la actividad de resorción ósea causada por
las bacterias se ejerce en esos límites. No obstante, hallar
bacterias, conglomerados bacterianos, o ambos, aislados en
el tejido conectivo64 y en la superficie ósea28 podría modifi­
car dichas consideraciones.
RELACIÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL
Y EL HUESO
En bolsas infraóseas, el fondo de bolsa es apical a la cresta
del hueso alveolar, y la pared de la bolsa se halla entre el
diente y el hueso. Es más frecuente que las bolsas infra­
óseas sean interproximales pero pueden localizarse en su­
perficies dentales vestibulares y linguales. Muchas veces la
bolsa se extiende desde la superficie en la cual se originó
hacia una o más superficies contiguas. El fondo de la bolsa
supraósea es coronario respecto de la cresta ósea.
Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerati­
vos en las bolsas infraóseas y supraóseas son iguales. Ambas
conducen a la destrucción de los tejidos periodontales de
soporte.
 La bolsa periodontal ■ CAPÍTULO 22 369

A B C

Fig. 22-20. Bolsa infraósea en la superficie mesial de un molar. A, radiografía de un defecto angular profundo en la superficie mesial del primer
molar. La bifurcación también aparece afectada. Nótese el calculo en la superficie mesial del molar. B, espacio interdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraosea (izquierda) y el primer molar con una infraósea. Obsérvense las fibras transeptales extendidas desde la base
de la bolsa infraósea a lo largo del hueso hacia la raíz del premolar, la relación del revestimiento epitelial de la bolsa con las fibras transeptales,
asi como el calculo en la raíz. C, fibras transeptales que se extienden desde la superficie distal del premolar sobre la cresta del hueso hacia la
bolsa infraósea. Nótese la infiltración leucocitaria de las fibras transeptales.

Diferencias e n t r e las bolsas infraóseas
y supraóseas
Las diferencias principales entre las bolsas infraóseas y las
supraóseas son la relación de la pared de tejido blando de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrón de la destrucción
ósea y la dirección de las fibras transeptales del ligamento
periodontal1" (figs. 22-20 a 22-22).
Cuando la pérdida de inserción y hueso es consecuencia
de bolsas supraóseas, la cresta alveolar y el ligamento pe­
riodontal alcanzan de manera gradual una posición más
apical en relación con el diente pero conservan su configu­
ración y morfología generales. En estos casos suele haber
pérdida ósea horizontal. En bolsas infraóseas, la morfolo­
gía de la cresta alveolar cambia por completo con la for­
mación de defectos óseos angulares a consecuencia de
la pérdida ósea vertical. Esto puede afectar la función de la
región.'4
Los rasgos distintivos de las bolsas supraóseas e infra­
óseas se sintetizan en el cuadro 22-2. Las características
morfológicas de la bolsa infraósea son relevantes dado que
exigen modificar las técnicas de tratamiento (caps. 62 y

Fig. 22-21. Bolsa infraósea en la superficie mesial del canino

inferior. A, un margen gingival redondeado y el espacio entre la
encía y el canino sugieren la presencia de una bolsa periodontal.
8, colgajo separado para mostrar el calculo de la raíz y un defecto
óseo de tres paredes.

A B
 O PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 22-22. Dos bolsas supraoseas en un espacio interdental entre el
canino y el incisivo lateral superiores. Nótese la disposición horizontal
normal de las fibras transeptales.
63). En el capítulo 23 se analiza la clasificación de las bolsas
infraoseas.
ABSCESO P E R I O D O N T A L
Es una inflamación purulenta localizada en los tejidos pe-
riodontales (fig. 22-23). También se lo conoce como absceso
lateral o parietal. Los abscesos localizados en la encía, cau-
: CUADRO 22-2 •
Características distintivas de las bolsas supraoseas e infraoseas
Bolsa supraósea
1. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso alveolar
2. El patrón de la destrucción del hueso subyacente es hori­
zontal
3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas
durante la enfermedad periodontal progresiva están dis­
puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la
bolsa y el hueso alveolar (fig, 22-22)
4. En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento periodontal que se hallan debajo de la bolsa
siguen su trayectoria horizontal-oblicua normal entre el
diente y el hueso
Fig. 22-23. Absceso periodontal en un incisivo central superior.
sados por la lesión de la superficie externa de la encía y que
no afecta las estructuras de soporte, se denominan abscesos
gingivales. Se producen en presencia de bolsas periodonta-
les o también si no las hay (véase cap. 18).
La formación de un absceso periodontal puede darse de
los siguientes modos:
1. Extensión de la infección de una bolsa periodontal pro­
funda hacia los tejidos periodontales de soporte y loca-
lización del proceso inflamatorio supurativo en la pared
lateral de la raíz.
2. Propagación lateral de la inflamación desde la superficie
interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conecti­
vo de la pared de la bolsa. El absceso surge cuando se ob­
tura el drenaje hacia el espacio de la bolsa (fig. 22-24).
Bolsa infraósea
La base de la bolsa es apical a la cresta del hueso alveolar,
por lo que el hueso está contiguo a la pared de tejido
blando (fig. 22-2)
El patrón destructivo del hueso es vertical (angular)
(figs. 22-20 y 22-21)
En sentido interproximal, las fibras transeptales son
oblicuas más que horizontales. Se extienden desde el
cemento por debajo de la base de la bolsa a lo largo del
hueso y sobre la cresta hacia el cemento del diente conti­
guo (fig. 22-20)
En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento periodontal siguen el patrón angular del hueso
adyacente. Se extienden desde el cemento por debajo de
la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta
para unirse al periostio externo
 La bolsa penodontal * CAPÍTULO 22 371

Fig. 22-24. A, absceso periodontal (P, enmarcado por un rectángulo) en la superficie lingual del incisivo inferior. 8, vista detallada del absceso
penodontal que muestra densa infiltración leucocitaria y supuración.

3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raíz lular y extracelular así como invasión de leucocitos (fig.
puede formarse un absceso periodontal en su fondo 22-25).
ciego, cuyo extremo profundo n o se comunica con la El absceso agudo localizado se convierte en crónico
superficie. c u a n d o su contenido purulento drena por una fístula
4. Eliminación incompleta del cálculo en el transcurso del hacia la superficie gingival externa o hacia la bolsa perio­
tratamiento de una bolsa periodontal. En este caso, la dontal y la infección que causó el absceso n o se re­
pared gingival se contrae, ocluye la entrada de la bolsa suelve.
y genera un absceso periodontal en la porción incomu­
nicada de la bolsa.
Se ha observado invasión bacteriana de los tejidos en
5. Puede registrarse un absceso periodontal sin que haya
abscesos. Los gérmenes invasores se reconocieron c o m o
enfermedad periodontal luego de traumatismos denta­
rios o perforación de la pared lateral de una raíz en el
tratamiento de endodoncia.

Según sea su localización, los abscesos periodontales se

clasifican c o m o sigue:

1. Absceso en los tejidos periodontales de soporte en la pared

lateral de la raíz. En esta lesión aparece una fístula en el
hueso, que se extiende hacia afuera desde el absceso
hasta la superficie exterior.
2. Absceso en la pared blanda de ana bolsa periodontal pro­
funda.

Desde el p u n t o de vista microscópico, un absceso es una

acumulación localizada de PMN viables y n o viables
en el interior de la pared de la bolsa periodontal. Los
PMN liberan enzimas que digieren las células y otras
estructuras hísticas, para formar el producto líquido co­
nocido c o m o pus, que constituye el centro del absceso. Fig. 22-25. La vista microscópica de un absceso periodontal indica
acumulación densa de neutrofilos polimorfonucleares cubiertos con
Una reacción inflamatoria aguda rodea a la zona puru­ epitelio escamoso estratificado. Recuadro, imagen a mayor aumento de
lenta y el epitelio que la cubre presenta edema intrace- los polimorfonucleares. Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea.
 PARTE 4 ■ Patología pertodorttal
cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroque­
tas. 21 También se identificaron hongos invasivos y se los
interpretó c o m o invasores oportunistas. 2 ' Los microorga­
nismos que colonizan el absceso periodontal son en parti­
cular bacilos anaerobios gramnegativos. 5 5
QUISTE PERIODONTAL
Es una rara anomalía que produce destrucción localizada
de los tejidos periodontales en la superficie radicular late­
ral, con más frecuencia en la zona del canino y los premo­
lares inferiores.25™
Se han sugerido las siguientes causas probables:
1. Quiste o d o n t ó g e n o causado por la proliferación de los
restos epiteliales de Malassez. Se desconoce el estímulo
que inicia la actividad celular.
2. Quiste dentígero lateral retenido en el maxilar luego de
la erupción dentaria.
3. Quiste primordial del germen de un diente supernume­
rario.
4. Estimulación de los restos epiteliales del ligamento pe­
riodontal por infección de un absceso periodontal o la
pulpa a través de un conducto radicular accesorio.
Por lo general, el quiste periodontal es asintomático y
carece de cambios macroscópicos detectables, pero puede
presentarse c o m o una tumefacción sensible localizada. En
términos radiográficos, un quiste periodontal interproxi-
mal aparece al costado de la raíz como una zona radiolú-
cida rodeada por una línea radiopaca. Su aspecto radiográ­
fico n o puede diferenciarse del de u n absceso periodontal.
Desde el p u n t o d e vista microscópico, el revestimiento
quístico puede ser: a) u n epitelio proliferante, engro­
sado, n o queratinizado y laxo; b) un epitelio delgado, n o
queratinizado, o c) un queratoquiste odontógeno. 2 5
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 CAPÍTULO

Pérdida ósea y patrones

de destrucción ósea
Fermín A. Carranza

CONTENIDO

DESTRUCCIÓN ÓSEA POR EXTENSIÓN Exostosis

DE LA INFLAMACIÓN GINGIVAL Traumatismo de la oclusión
Histopatología Producción ósea de refuerzo (protuberante)
Radio de acción Impacción de alimentos
Velocidad de pérdida ósea Periodontitis juvenil
Periodos de destrucción PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN LA ENFERMEDAD
Mecanismos de destrucción ósea PERIODONTAL
Formación de hueso en la enfermedad Pérdida ósea horizontal
periodontal Deformidades del hueso (defectos óseos)
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRAUMATISMO Defectos verticales o angulares
DE LA OCLUSIÓN Cráteres óseos
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRASTORNOS Contornos óseos abultados
SISTÉMICOS Configuración invertida
FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGÍA ÓSEA Rebordes
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Lesiones de furcación
Variaciones normales en el hueso alveolar

£~7 i bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa
^ del tejido gingival, los cambios que suceden en el
v _ x hueso son cruciales dado que la destrucción ósea
ocasiona pérdida dentaria.
Un equilibrio regulado por influencias locales y sistémi-
cas12"1 entre la producción y la resorción óseas conserva
normalmente la altura y densidad del hueso alveolar.
Cuando la resorción excede la formación, la altura o la
densidad, o ambas cosas, disminuyen.
El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patoló­
gicos previos, en tanto que los cambios en el tejido blando
de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio ac­
tual. En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se co-
rtiaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas
periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de
la bolsa o la presencia o ausencia de pus.
DESTRUCCIÓN OSEA POR
EXTENSIÓN DE LA INFLAMACIÓN
GINGIVAL
La inflamación crónica es la causa más frecuente de la des­
trucción ósea en la enfermedad periodontal, desde la encía
marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La in­
vasión inflamatoria de la superficie ósea y la pérdida ósea
inicial que sigue marcan la transición de la gingivitis a la
periodontitis.
375
376 PARTE 4 ■ Patología perioitontal
La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no to­
dos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis. Ciertos
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en
periodontitis y otros pasan por una breve fase de gingivitis
y se convierten rápidamente en periodontitis. Se ignora
hasta ahora cuáles son los factores que causan la extensión
de la inflamación hacia las estructuras de soporte y generan
la conversión de gingivitis en periodontitis.
La transición de gingivitis a periodontitis se vincula
con cambios de la composición de la placa bacteriana.
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de mi­
croorganismos móviles y espiroquetas aumenta, en tanto
que la cantidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos de­
crece.36
La composición celular del tejido conectivo infiltra­
do cambia también con el incremento de la gravedad de
la lesión (cap. 16). En la fase 1 de la gingivitis predomi­
nan fibroblastos y linfocitos, mientras que el número de
células plasmáticas y hemocitoblastos aumenta de modo
gradual a medida que la afección avanza. Seymour y co­
laboradores6"'7 postularon una fase de gingivitis "conte­
nida" en la que los linfocitos T predominan; estos investi­
gadores estimaron que conforme se convertía en una
lesión de linfocitos B, se tornaba progresivamente destruc­
tiva.
En animales de experimentación, Heijl y colegas21 pu­
dieron convertir una gingivitis crónica, confinada y natu­
ral, en periodontitis progresiva colocando en el surco una
ligadura de seda y atándola en torno del cuello del diente.
Esto produjo ulceración del epitelio del surco, un cambio
de la población del tejido conectivo debido a un predomi­
nio de células plasmáticas a otro de leucocitos polimorfo-
Fig. 2 3 - 1 . A. zona de inflamación que se extiende desde la encia hasta la región supraósea. B, vista detallada del área rectangular mostrada en
/\ que revela la propagación de la inflamación a lo largo de los vasos sanguíneos entre haces colágenos.
nucleares, así como la resorción osteoclástica de la cresta
alveolar. Los episodios recurrentes de destrucción aguda a
través del tiempo podrían ser un mecanismo que lleva a la
pérdida ósea progresiva en la periodontitis marginal.
El potencial patógeno de la placa o la resistencia del
huésped pueden modificar la extensión de la inflamación
hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia
del huésped incluye la actividad inmunitaria y otros meca­
nismos relacionados con el tejido, como el grado de fibro-
sis de la encía, tal vez el ancho de la encía insertada, así
como la fibrogénesis reactiva y la osteogénesis que son
periféricas a la lesión inflamatoria. Se ha mencionado que
un sistema de fibrina fibrinolítico "contiene" la lesión pro­
gresiva.59 La vía de diseminación de la inflamación es crí­
tica, dado que afecta el patrón de la destrucción ósea en
la enfermedad periodontal. Hay polémica considerable
acerca de los posibles cambios en la vía de la inflamación
gingival como resultado del traumatismo oclusivo. Aún no
se ha confirmado"6" el cambio en la vía de la inflamación,
que se dirige hacia el ligamento periodontal y no al
hueso.'" 9
Histopatología
La inflamación gingival se extiende a lo largo de los ha­
ces de fibras colágenas y sigue la trayectoria de los vasos
sanguíneos a través de los tejidos laxos en tomo de ellos
hacia el hueso alveolar77 (fig. 23-1). Si bien el infiltrado
inflamatorio se concentra en el periodoncio marginal, la
reacción es mucho más difusa, alcanza con frecuencia el
hueso y provoca una reacción antes de que aparezcan

manifestaciones de resorción crestal o pérdida de inser­
ción.411 En la región molar superior, la inflamación puede
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el en­
grasamiento de la mucosa sinusal.44
De manera interproximal, la inflamación se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos san­
guíneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conduc­
tos vasculares que perforan la cresta del tabique inter­
dental en el centro de la cresta (fig. 23-2), hacia el
costado de ella (fig. 23-3), o en el ángulo del tabique, y
puede penetrar el hueso por más de un conducto. Menos
a menudo la inflamación se extiende desde la encía di­
rectamente hacia el ligamento periodontal y desde ahí
hacia el tabique interdental (fig. 23-4).'
De modo vestibular y lingual, la inflamación de la
encía se extiende a lo largo de la superficie perióstica
externa del hueso (fig. 23-4) y penetra hacia los espacios
medulares a Iravés de los conductos vasculares en la
corteza externa.
A lo largo de su trayectoria, desde la encía hasta el
hueso, la inflamación destruye las fibras gingivales y
transeptales y las reduce a fragmentos granulares desor­
ganizados que se entremezclan con las células inflama­
torias y el edema (fig. 23-5)." Sin embargo, se advierte
una tendencia continua a reinstaurar las fibras transep­
tales a través de la cresta del tabique interdental, a más
Fig. 23-2. Extensión de la inflamación hacia el centro del tabique interdental. A, región molar con pérdida osea periodontal. B, corte explorador
de los molares segundo y tercero. C. la inflamación de la encía penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sanguíneo en
el centro del tabique.
Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 3!
distancia a lo largo de la raíz a medida que la destrucción
ósea avanza. Como resultado, las fibras transeptales es­
tán presentes, aun en los casos de pérdida ósea periodon­
tal extrema (Fig. 23-6).
Las fibras transeptales densas poseen relevancia clínica
cuando se emplean procedimientos quirúrgicos para erra­
dicar bolsas periodontales. Forman una cubierta firme so­
bre el hueso, que se encuentra luego de retirar el tejido de
granulación superficial.M
Una vez que la inflamación alcanza el hueso por exten­
sión desde la encía, se disemina hacia los espacios medu­
lares y reemplaza la médula con un exudado leucocitario
y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proli­
ferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
multinucleados y fagocitos mononucleares, y las super­
ficies óseas aparecen revestidas con lagunas de Howship
(fig. 23-K).
En los espacios medulares, la resorción prosigue desde
el interior y causa primero adelgazamiento de las trabé-
culas óseas vecinas y expansión de los espacios medula­
res, seguida por la destrucción del hueso y una reducción
de su altura. En condiciones normales, un tipo fibroso de
 t& PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 23-3. La inflamación penetra el tabique interdental en el centro de la cresta y cerca del ángulo crestal. A. bolsas penodontales entre dien­
tes con inflamación que se extiende hacia el hueso. B, la inflamación penetra la cresta del hueso interdental en dos regiones. Nótese la necrosis
granular de las fibras colágenas en la zona inflamada por arriba del hueso.

Fig. 23-4. V(as de la inflamación desde la encía hacia el interior de

los tejidos periodontales de soporte en la periodontitis. A, en sentido
interproximal, desde la encía hacia el interior del hueso (1). desde el
hueso hacia el ligamento periodontal (2) y de la encía en dirección
del ligamento periodontal (3). B, en las áreas vestibular y lingual,
desde la encfa a lo largo del periostio externo (1), del periostio hacia el Fig. 23-5. Interrupción, destrucción, o ambas, de las fibras transep-
hueso (2) y desde la encfa en dirección del ligamento periodontal tales (flechas) a medida que la inflamación se extiende al hueso (b)
(3). alrededor de los vasos sanguíneos.

Fig. 23-6. Reformación de las fibras transeptales. Corte mesiodistal
hacia el tabique interdental que muestra inflamación gingival y pér­
dida ósea. Es posible observar fibras transeptales restauradas por en­
cima del margen óseo, infiltradas parcialmente por la inflamación.
médula cercana a la resorción sustituye a la médula grasa
en forma parcial o total.
La destrucción del hueso en la enfermedad periodon­
tal no es un mecanismo de necrosis.2" Comprende la
1 '
1 "íB ?- y
Fig. 23-7. Destrucción temprana del hueso periodontal. A, pérdida ósea temprana en la zona del canino y premolar. 8, tabique interdental por
debajo de las bolsas periodontales entre el canino y el primer premolar. La inflamación invadió el espacio medular y hay resorción de las lagunas
de la superficie ósea circundante. Obsérvese la inflamación del ligamento periodontal en el lado derecho.
Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 379
actividad de células vivas a lo largo de hueso viable.
Cuando hay necrosis hística y pus en la enfermedad
periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las
bolsas periodontales, no en el margen de hueso subya­
cente que se resorbe.
La magnitud del infiltrado inflamatorio se correlacio­
na con el grado de la pérdida ósea, pero no con la can­
tidad de osteoclastos. No obstante, la distancia desde el
margen apical del infiltrado inflamatorio hasta la cresta
del hueso alveolar se correlaciona con el número de os­
teoclastos en la cresta alveolar y la cantidad total de
osteoclastos.58 Se observaron hallazgos similares en la
periodontitis inducida de modo experimental en ani­
males.'1
Radio de acción
Garant y Cho" sugirieron que los factores de resorción
ósea producidos localmente deberían estar presentes en la
contigüidad de la superficie ósea para ejercer su acción.
Page y Schroeder," con base en las mediciones de Waer-
haug realizadas en muestras de necropsias humanas,74-74
postularon límites de eficacia de casi 1.5 a 2.5 mm den­
tro de los cuales la placa bacteriana puede causar pérdi­
da ósea. Más allá de 2.5 mm no hay efecto; los defectos
angulares interproximales pueden aparecer sólo en es­
pacios más anchos que 2.5 mm, puesto que los más
estrechos quedarían destruidos por completo. Tal70 corro­
boró esto con mediciones llevadas a cabo en seres hu­
manos.
La presencia de bacterias en los tejidos puede propiciar
los defectos grandes que exceden una distancia de 2.5 mm
desde la superficie dental (como se describe en los tipos
agresivos de periodontitis).6IUo2
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 PARTE 4 ■ Patología perioihmtal

A,B

Fig. 23-8. Resorción y formación óseas en la enfermedad periodontal. A, incisivo lateral y canino con pérdida ósea. B, corte explorador del in­
cisivo lateral (L) y canino (C). C, espacio interdental entre incisivo lateral (L) y canino (C) que muestra calculo (Ca) y bolsas periodontales con
supuración (S). D. vista detallada del margen óseo en el rectángulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas periodontales.
Nótese la resorción osteoclástica (R) por debajo de la inflamación (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteoide y
osteoblastos junto a la resorción. Una linea irregular de resorción separa el hueso nuevo del laminado (B). F. área de fibrosis.

Velocidad de pérdida ósea
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del
té sin higiene bucal ni cuidado dental, Loe y colaboradores
encontraron que la velocidad de la pérdida ósea promedio
era casi de 0.2 mm al año en las superficies vestibulares y
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando
la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamiento."
Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de
acuerdo con el tipo de enfermedad. Loe y colegas'8 identi­
ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio­
dontal, basados en la pérdida interproximal de inserción*
y la mortalidad dental:
1. Cerca del 8% de las personas mostró progresión rápida
de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
pérdida anual de inserción de 0.1 a 1 mm.
' Es posible equiparar la pérdida de inserción con la perdida osea, si
bien la primera antecede a la segunda por unos seis a ocho meses.2'

2. Alrededor del 81% de los individuos padecía enferme­
dad periodontal de avance moderado, con una pérdida
anual de inserción de 0.05 a 0.5 mm.
3. El resto de las personas (11%) mostró un avance mí­
nimo o nulo de la enfermedad destructiva (entre 0.05 y
0.09 mm por año).
Periodos de destrucción
La destrucción periodontal es episódica e intermitente, con
lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos
provocan la pérdida de sustancia colágena y hueso alveolar
con.profundización de la bolsa periodontal. No se conocen
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos
aunque se han propuesto las siguientes teorías:
1. Los brotes de actividad destructiva se relacionan con la
ulceración subgingival y una reacción inflamatoria
aguda, que llevan a la pérdida rápida de hueso alveo­
lar.»"
2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la
conversión de una lesión, predominantemente de linfo-
citos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de
células plasmáticas y linfocitos B.67
3. Los periodos de exacerbación se vinculan con un as­
censo de la microflora anaerobia de la bolsa, no fijada
ni insertada, móvil y gramnegativa y los intervalos de
remisión coinciden con la formación de una microflora
grampositiva, densa, no fijada e inmóvil, con una pro­
clividad a la mineralización.'
4. Luego de la invasión del tejido por una o varias especies
bacterianas se registra una avanzada reacción local de
defensa del huésped que controla el ataque.61
Mecanismos de destrucción ósea
Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la
enfermedad periodontal están mediados por las bacterias y
el huésped. Los productos de la placa bacteriana inducen
la diferenciación de las células progenituras óseas en osteo-
clastos y estimulan a las células gingivales a liberar media­
dores que tienen el mismo efecto."6* Los productos de la
placa y los mediadores inflamatorios también actúan direc­
tamente sobre los osteoblastos o sus progenitores e inhiben
su acción y reducen su cantidad.
Además, en enfermedades de avance rápido como la
periodontitis juvenil localizada, las microcolonias bacteria­
nas o las células bacterianas libres pueden estar entre las
fibras colágenas y sobre la superficie ósea, lo que señala un
efecto directo.*-64
Varios factores del huésped liberados por las células in­
flamatorias son capaces de inducir resorción ósea in vitro y
desempeñar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos
son las prostaglandinas producidas por el huésped y sus
precursores, interleucinas ljUi y l , ^ y factor de necrosis
tumoral (FNT) alfa.
Inyectada por vía intradérmica, la prostaglandina F.:
induce los cambios vasculares vistos en la inflamación;
cuando se la inyecta sobre una superficie ósea, induce re­
sorción ósea sin células inflamatorias y con pocos os-
Pérdida ósea y patronea de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 381
teoclastos multinucleados.1"-* Además, los fármacos anti­
inflamatorios no esteroideos, como fluoribuprofeno o
ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandina E, y
en lentecen más la pérdida ósea en la enfermedad perio­
dontal natural en perros sabuesos y seres humanos. Este
efecto se produce sin cambios en la inflamación gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra­
ción del fármaco.-7 7" (Véanse también caps. 6 a 9.)
Formación de hueso en la enfermedad
periodontal
También se identifican zonas de formación ósea adyacen­
tes a los sitios de resorción ósea activa (fig. 23-9) y a lo largo
de superficies trabeculares a una distancia determinada de
la inflamación, en un esfuerzo evidente por reforzar el
hueso restante (producción ósea de refuerzo). Esta reacción
osteógena aparece con claridad en la pérdida ósea perio­
dontal causada experimentalmente en animales.7 En el ser
humano es menos evidente, pero se confirma mediante
estudios histológicos1,1 e histométricos.4-4
la reacción del hueso alveolar ante la inflamación in­
cluye la producción y la resorción óseas. En consecuencia,
la pérdida de hueso en la enfermedad periodontal no es
sólo un proceso destructivo sino que surge del predominio
de la resorción sobre la formación. La neoformadón de
hueso retarda la velocidad de la pérdida ósea al compensar
en cierto grado el hueso destruido por la inflamación.
Las muestras de necropsias de personas con enfermedad
sin tratar poseen algunas veces zonas donde la resorción
ósea cesó y hubo producción de hueso nuevo en un mar­
gen óseo antes erosionado. Esto confirma el carácter inter­
mitente de la resorción ósea en la enfermedad periodontal
y guarda relación con los diversos ritmos de progresión
observados clínicamente en la enfermedad periodontal sin
tratamiento.
Tales periodos de remisión y exacerbación (o inactividad
y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad
o exacerbación de la inflamación gingival, manifestadas
por los cambios de la magnitud de la hemorragia, la canti­
dad de exudado y la composición de la placa bacteriana
(cap. 22).
La presencia de formación ósea como reacción ante la
inflamación, aun en la enfermedad periodontal activa,
afecta el desenlace terapéutico. El objetivo básico del trata­
miento periodontal es eliminar la inflamación para supri­
mir el estímulo de la resorción ósea y, en consecuencia,
permitir que predominen las tendencias constructivas in­
natas.
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRAUMATISMO
DE LA OCLUSIÓN
Otra causa de destrucción periodontal es el traumatismo de
la oclusión, que es capaz de causar pérdida ósea en la au­
sencia o presencia de inflamación (cap. 24).
Si no hay inflamación, los cambios ocasionados por el
traumatismo de la oclusión son variables, desde el au­
mento de compresión y tensión del ligamento periodontal
 PARTE 4 ■ Patología pcriodontal
Fig. 23-9. Formación de hueso en la enfermedad periodontal sin tratar. A, corte que muestra una bolsa infraósea con pérdida angular de hueso
profunda. B. aumento del área rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto.
y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del
ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea
y de la estructura dentaria. Estos cambios son reversibles en
la medida que pueden repararse si se eliminan las fuerzas
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusión per­
sistente da lugar al ensanchamiento infundibuliforme en
la cresta del ligamento periodontal, con resorción del
hueso vecino." Estos cambios, que en ocasiones provocan
que la cresta ósea posea forma angular, representan la
adaptación de los tejidos periodontales destinados a
"amortiguar" las fuerzas oclusivas aumentadas, pero la
forma ósea modificada puede debilitar el soporte de los
dientes y causar movilidad dental.
Cuntido se combina con la inflamación, el traumatismo de
la oclusión agrava la destrucción ósea secundaria a la infla­
mación" y genera formas óseas extrañas.
DESTRUCCIÓN OSEA POR TRASTORNOS
SISTÉMICOS
Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisioló­
gico del hueso. Cuando hay una tendencia generalizada a
la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos
inflamatorios locales puede incrementarse. Esta influencia
sistémica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce
como factor óseo de la enfermedad periodontal.'2
El concepto del factor óseo, presentado por Irving Glick-
man12 a principios de la década de 1950, vislumbró un
componente sistémico en todos los casos de enfermedad
periodontal. Además de la cantidad y virulencia de la placa
bacteriana, la naturaleza del elemento sistémico, no su
presencia o ausencia, afecta la gravedad de la destrucción
periodontal. Aunque el término factor óseo no se halla en
uso actualmente, se validó el concepto de una función que
desempeñan los mecanismos sistémicos de defensa, en
particular en los estudios de las deficiencias inmunitarias
en casos de periodontitis muy destructiva, como sus for­
mas juveniles.
En años recientes ha crecido el interés por la posible
relación entre pérdida ósea periodontal y osteoporosis. La
osteoporosis es un estado fisiológico de la mujer posme-
nopáusica que produce pérdida del contenido mineral y
cambios en la estructura del hueso. 1.a periodontitis y la
osteoporosis comparten un número de factores de riesgo
(p. ej., envejecimiento, fumar, enfermedades y fármacos que
entorpecen la cicatrización). Son pocos los estudios sobre
la relación entre periodontitis y osteoporosis, y algunos
revelan cierta relación entre la densidad del esqueleto y la
densidad del hueso bucal, y entre la altura de la cresta y
la resorción del reborde residual. En 1968, Groen y colabo­
radores-'" notificaron las relaciones entre osteopenia y en-
k-niH-il.tii periodontal, mi <\ iini.nl dentaria v pérdida denta­
ria. Varios estudios más recientes han señalado que tal
nexo puede existir, pero faltan pruebas definitivas.
1.a pérdida ósea periodontal también puede presentarse
en alteraciones esqueléticas generalizadas (como hiper-
paratiroidismo, leucemia o histiocitosis de células de l.an-
gerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados
por completo del problema periodontal usual.

FACTORES QUE DETERMINAN
LA MORFOLOGÍA ÓSEA
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Variaciones n o r m a l e s e n el h u e s o a l v e o l a r
Hay considerable variación normal de los rasgos morfoló­
gicos del hueso alveolar (cap. 2) que afecta los contornos
óseos producidos por la enfermedad periodontal. Las carac­
terísticas anatómicas que alteran de manera sustancial el
patrón destructivo del hueso en la enfermedad periodontal
incluyen lo siguiente:
• Grosor, ancho y angulación crestal de los tabiques inter­
dentales
• Espesor de las tablas alveolares vestibular y lingual
• Presencia de fenestraciones, dehiscencias, o ambas
• Alineación de los dientes
• Anatomía radicular
• Posición de la raíz en la apófisis alveolar
• Proximidad de otra superficie dentaria
Por ejemplo, los defectos angulares del hueso no se for­
man en tablas alveolares vestibulares o linguales delga­
das, que poseen poco o nada de hueso esponjoso entre las
corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda
la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig.
23-10).
Exostosis
Son protuberancias óseas con forma y tamaño variados. Se
registran exostosis palatinas en 40% de los cráneos huma­
nos46 y se presentan como nodulos pequeños o grandes,
crestas agudas, proyecciones espiculares o una combina­
ción de los anteriores (fig. 23-20). En casos raros las exos­
tosis aparecen después de la colocación de injertos gingiva­
les libres.5"
Traumatismo de la oclusión
El traumatismo de la oclusión puede ser un factor que de­
termina la dimensión y forma de las deformidades óseas.
Puede originar un engrasamiento del margen cervical del
hueso alveolar o un cambio de la morfología del hueso (p.
Fig. 23-10. A. incisivo central con hueso vestibular delgado. La pérdida ósea puede tornarse vertical sólo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B, molares superiores con hueso vestibular delgado, donde sólo puede haber pérdida ósea horizontal. C, molar superior
con hueso vestibular grueso para compensar la pérdida ósea vertical.
Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPITULO 23 383
ej., defectos angulares y hueso protuberante |véase el si­
guiente comentario]) sobre el cual más tarde se superponen
los cambios inflamatorios.
Producción ósea de refuerzo (protuberante)
Algunas veces la formación del hueso intenta reforzar las
trabéculas óseas debilitadas por la resorción. Cuando
sucede en la mandíbula, se llama formación ósea de refuerzo
central. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su de­
nominación es formación ósea de refuerzo periférico." Esta
última puede causar el reforzamiento del contorno óseo,
llamado protuberante, que acompaña en ocasiones la
producción de cráteres óseos y defectos angulares (fig.
23-11).
Impacción de alimentos
Los defectos óseos interdentales ocurren a menudo donde
el contacto proximal es anormal o nulo. La presión y
la irritación por la impacción de los alimentos propician la
configuración ósea invertida. En ciertos casos la relación
proximal deficiente puede ser la consecuencia de un cam­
bio de la posición dentaria por la destrucción ósea extensa
que precede a la impacción alimentaria. En dichos casos
esta última es un factor complicante y no el origen del
defecto óseo.
P e r i o d o n t i t i s juvenil
En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren
destrucción ósea alveolar angular o vertical. Se ignora la
causa de la destrucción ósea localizada en este tipo de en­
fermedad periodontal (cap. 28).
PATRONES DE DESTRUCCIÓN OSEA
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad periodontal altera las características morfo­
lógicas del hueso, además de reducir su altura ósea. Es
fundamental comprender la naturaleza y patogenia de es­
tas anomalías para determinar un diagnóstico y trata­
miento eficaces.
384 PARTE 4 ■ l'nloh^Ui periodontal
Fig. 23-11. Protuberancia del hueso vestibular. A, formación periférica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla Osea vestibular
y la cresta. Obsérvese la deformidad en el hueso producida por la formación de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. 8, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formación de hueso de refuerzo.
Pérdida ósea horizontal
La pérdida ósea horizontal es la forma más común de pér­
dida ósea en la enfermedad periodontal. La altura del
hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada­
mente perpendicular a la superficie dentaria. Los tabiques
interdentales y las tablas vestibular y lingual se afectan,
pero no necesariamente en igual grado alrededor del
mismo diente (fig. 23-12, A).
Deformidades del hueso (defectos óseos)
La enfermedad periodontal puede generar diversos tipos de
deformidades óseas. Por lo general se desarrollan en adul­
tos y se identifican en cráneos humanos con denticiones
primarias.10 Las radiografías pueden sugerir su presencia,
pero el sondeo cuidadoso y la exposición quirúrgica de las
zonas son indispensables para establecer su conformación
y dimensiones exactas.
Defectos verticales o angulares
Son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso
un surco socavado a lo largo de la raíz; la base del defec­
to es apical al hueso circundante (figs. 23-12, B; 23-13 y
23-14). En la mayor parte de los casos los defectos angula­
res poseen bolsas infraóseas concomitantes y éstas siempre
tienen un defecto angular subyacente.
Los defectos angulares se catalogan sobre la base del
número de paredes óseas.17 Pueden tener una, dos o tres
paredes (figs. 23-15 a 23-17). La cantidad de paredes en la
porción apical del defecto puede ser mayor que su porción
oclusiva; en estos casos se utiliza el término defecto óseo
combinado (fig. 23-18).
Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse
en radiografías, aunque las tablas óseas gruesas las enmasca­
ran algunas veces. También pueden aparecer defectos an­
gulares en las superficies vestibulares y linguales o las pala­
tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografía.
La exposición quirúrgica es la única manera segura de esta­
blecer la presencia y forma de los defectos óseos verticales.
Las anormalidades verticales aumentan con la edad.48■" "'
Casi 60% de las personas con anomalías angulares inter­
dentales posee sólo un defecto único." Las lesiones verti­
cales registradas medíante radiografías son más frecuentes
en las superficies distales48 y mesiales."7" No obstante, ios
defectos de tres paredes son más comunes en las superficies
mesiales de molares superiores e inferiores."
El trastorno vertical de tres paredes también se conoce
como defecto intraóseo* Es más frecuente en puntos media­
les de segundos y terceros molares superiores e inferio­
res. El defecto vertical de una pared se llama también henii-
tabique.
* El término intraóseo se amplió después para referirse a todos los
defectos verticales.

Fig. 23-12. A. perdida Osea horizontal. Nótese la reducción de la al­
tura del hueso marginal, que expone hueso esponjoso y alcanza la
furcación del segundo molar. 0, pérdida ósea vertical (angular) en la
raíz distal del primer molar.
Fíg. 23-13. Defectos angulares (verticales) de diferentes profundi­
dades.
Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 3¡
Fig. 23-14. Defecto angular en la superficie mesial del primer molar.
Obsérvese ademas la lesión de furcación.
Cráteres óseos
Son concavidades en la cresta del hueso interdental confi­
nadas a las paredes lingual y vestibular (fig. 23-19). Los
cráteres parecen constituir casi un tercio (35.2%) de todos
los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%)
de todos los defectos mandibulares. Son dos veces más
frecuentes en los segmentos posteriores que en los ante­
riores.42'41
Se sabe que la altura de las crestas vestibular y lingual de
un cráter es idéntica en 85% de los casos, con el 15% res­
tante dividido casi por igual entre crestas vestibulares y
crestas linguales más elevadas.0" Se han sugerido las si­
guientes razones para explicar la elevada frecuencia de
cráteres interdentales:
• La zona interdental acumula placa y es difícil de limpiar
• La forma vestibulolingual plana o incluso cóncava nor­
mal del tabique interdental en los molares inferiores
puede favorecer la producción de cráteres
• Los patrones vasculares desde la encía hacia el centro
de la cresta pueden proveer una vía para la inflama­
ción4"-"'60
C o n t o r n o s óseos a b u l t a d o s
Son agrandamientos óseos causados por las exostosis, la
adaptación a la función o la formación ósea de refuerzo
(fig. 23-20). Aparecen más a menudo en el maxilar superior
que en la mandíbula.
Configuración invertida
Estos defectos son consecuencia de la pérdida de hueso
interdental, incluidas las tablas vestibular, lingual, o am­
bas, sin pérdida coincidente de hueso radicular, con lo cual
se invierte la configuración normal (fig. 23-21). Tales defec­
tos son más comunes en el maxilar.4"
386 PARTE 4 ■ Patologíaperiottontal

Fig. 23-15. Defectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes óseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3). B, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). C, defecto de una pared: sólo pared distal (1).

Fig. 23-16. Defecto vertical de una pared en la superficie mesial del

incisivo lateral izquierdo y defecto de una pared y media (pared distal
y mitad de la pared vestibular) en la superficie distal del incisivo late­
ral derecho.
9 Va
Fig. 23-18. Defecto óseo combinado. Dado que la pared vestibular
tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) y lingual (2), éste
es un defecto óseo con tres paredes en su mitad apical y dos en la
mitad oclusiva.

Fig. 23-19. Esquema que representa un cráter óseo en un corte ves-

Fig. 23-17. Defecto vertical circunferencial en el canino y el incisivo tibulolingual entre dos molares inferiores. Izquierda, contorno óseo
lateral superiores. normal. Derecha, cráter oseo.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23

Fig. 23-20. A, exostosis en la zona vestibular. B, exostosis en el lado palatino. Obsérvese ademas el defecto circunferencial en el segundo
molar.

Rebordes menos comunes, otros7" hallan mayor prevalencia en mo­

Son márgenes óseos en meseta consecutivos a la resorción
de las tablas óseas engrosadas (fig. 23-22).
Lesiones de furcación
El término lesión de furcación se refiere a la invasión de la
bifurcación o trifurcación de los dientes multirradiculares
por la enfermedad periodontal. La prevalencia de molares
con lesiones de furcación no está clara.9'51 Mientras algunos
trabajos-' indican que los primeros molares Inferiores son
los sitios más frecuentes, y los premolares superiores los
lares superiores. La cantidad de lesiones de furcación au­
menta con la edad. 12 "
La furcación denudada se ve a simple vista o está cu­
bierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afección
se determina al explorar con una sonda roma, junto con
un chorro de aire tibio para facilitar la observación (figs.
23-23 y 23-24).
Las lesiones de furcación se clasifican en grados 1, II, III
y IV, según sea la cantidad de tejido destruido. F.l grado I es
la pérdida ósea incipiente, el grado II corresponde a la pér­
dida ósea parcial (fondo cerrado) y el grado III es la pérdida
ósea total con abertura de la furcación de un lado a otro.

Fig. 23-21. Configuración invertida, /¿qu/erda. sonda en la bolsa infraosea profunda en la superficie mesial del premolar superior. Derecha,
colgajo separado que deja ver el margen Oseo irregular con hendidura del hueso interdental.
388 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 23-22. Reborde vestibular provocado por la resorción interpro-

ximal.

El grado IV es similar al grado III, pero con recesión gingi­

val que expone la furcación a la vista.

Desde el punto de vista microscópico, la lesión de furca­

ción no presenta rasgos patológicos peculiares. Es sólo
una fase de la extensión de la bolsa periodontal sobre la

Fig. 23-24. A, furcación apenas cubierta por tejido gingival. B, col

gajo separado que deja ver una lesión de furcación parcial.

Fig. 23-25. Furcación en un molar inferior. El espacio periodontal

Fig. 23-23. A, encía parcialmente graneada que cubre la furcación esta ensanchado. Hay edema, leve infiltrado leucocitario del liga­
del primer molar inferior. B, la separación del colgajo revela una lesión mento periodontal (P) y una zona de resorción (R) en el margen del
de furcación. hueso (B).
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 389

raíz. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espa­

cio periodontal, con exudado inflamatorio celular y lí­
quido (fig. 23-25), seguido por proliferación epitelial
hacia la furcación desde una bolsa periodontal contigua
(fig. 23-26). La extensión de la inflamación hacia el
hueso conduce a la resorción y pérdida de la altura ósea
(fig. 23-27). El patrón óseo destructivo puede provocar
pérdida horizontal o puede haber defectos óseos angula­
res con bolsas infraóseas (figs. 23-28 y 23-29). Placa,
cálculo y desechos bacterianos ocupan el espacio de la
furcación expuesta.

El patrón destructivo en una lesión de furcación varía de

acuerdo con los casos y el grado de enfermedad. 1.a pérdida
ósea en torno de cada raíz individual puede ser horizontal
o angular y muy a menudo aparece un cráter en la región
interradicular. El sondeo para establecer la presencia de
estos patrones destructivos ha de realizarse en sentidos
horizontal y vertical alrededor de cada raíz afectada y en la
región del cráter a fin de establecer la profundidad del
componente vertical.
La lesión de furcación es una etapa de la enfermedad
periodontal progresiva y posee la misma causa. La dificul­
Fig. 23-27. lesión de furcación. Primer molar superior con perdida
tad, y en ocasiones la imposibilidad,2■■' de eliminar la placa ósea pronunciada, inflamación y proliferación epitelial (E). B, desechos
en las furcaciones da lugar a la presencia de lesiones am­ bacterianos. Nótese la diferente altura del hueso entre la superficie
plias en esa región." mesial (izquierda) y la región de furcación (flecha).
La función del traumatismo de la oclusión en el origen
de las lesiones de furcación es un tema controvertido.
Algunos le asignan un papel clave y consideran que las
zonas de furcación son más sensibles a una agresión por fuerzas oclusivas excesivas.15 Otros niegan el efecto genera­
dor del traumatismo y opinan que la inflamación y el
edema causados por la placa en la zona de la furcación
tienden a extruir el diente, que después se traumatiza y
sensibiliza."
Debe sospecharse en particular traumatismo de la oclu­
sión como factor causal coadyuvante en lesiones de furca­
ción con deformidades angulares o crateriformes en el

Fig. 23-26. Furcación que muestra proliferación de epitelio (E), Fig. 23-28. Grados distintos de lesión de furcación en una muestra
edema y degeneración del tejido conectivo, perdida ósea y destruc­ de necropsia humana. Se encontró una lesión moderada en el tercer
ción de cemento (C) y dentina con lagunas ahuecadas irregulares a lo molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado
largo de la superficie dentinaria (R). en el primer molar que expuso casi la totalidad de la raíz mesial.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 23-29. Defecto óseo crateriforme en la trifurcación de un
molar.
hueso, en especial cuando la destrucción ósea se localiza en
una de las raíces.
Otros elementos que podrían intervenir son la presencia
de proyecciones del esmalte en la furcación, 42 que ocurren
en casi 13% de los dientes multirradiculares, así c o m o la
proximidad de la furcación a la unión amelocementaria, en
alrededor de 7 5 % de las lesiones de furcación."
La presencia de conductos pulpares accesorios en la fur­
cación puede propagar la inflamación pulpar hacia la furca­
ción; 21 esta posibilidad debe explorarse con cuidado, en
particular c u a n d o los huesos mesial y distal conservan su
altura normal. Los conductos accesorios que conectan el
piso de la cámara pulpar con la furcación aparecen en 36%
de los primeros molares superiores, 12% de los segundos
molares superiores, 3 2 % de los primeros molares inferiores
y 24% de los segundos molares inferiores. 72
El diagnóstico d e una lesión de furcación se establece
mediante el examen clínico y la revisión cuidadosa con
una sonda de diseño especial (cap. 30). El examen radio­
gráfico de la región es útil, pero la angulación del rayo
central y la radiopacidad de las estructuras contiguas pue­
den enmascarar las lesiones (cap. 31).
Para consideraciones clínicas más detalladas del diag­
nóstico y tratamiento de las lesiones de furcación, consúl­
tense los capítulos 30 y 64.
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Reacción del periodoncio
a fuerzas externas
Fermín A. Carranza y Paulo M. Camargo
CONTENIDO
CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DEL PERIODONCIO
A FUERZAS OCLUSIVAS
TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN
Traumatismos agudo y crónico
Traumatismos de la oclusión primario y secundario
REACCIÓN HÍSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS
INCREMENTADAS
Etapas de la reacción del tejido
EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA INSUFICIENTE
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS
£
1 periodoncio intenta ajustarse a las fuerzas que se
ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adapta­
ción varía en diferentes personas y en el mismo su­
jeto en distintos momentos. La magnitud, dirección, dura­
ción y frecuencia de las fuerzas oclusivas influyen sobre su
efecto en el periodoncio.
Cuando la magnitud de las fuerzas de oclusión au­
menta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento
del ligamento periodontal, un incremento de la cantidad y
el ancho de sus fibras, así como una mayor densidad del
hueso alveolar.
El cambio de dirección de las fuerzas oclusivas da lugar
a una reorientación de las tensiones y compresiones en el
periodoncio24 (fig. 24-1). Las fibras principales del ligamento
periodontal están dispuestas de manera tal que orientan
mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del
diente. Es más probable que las fuerzas laterales (horizonta­
les) y las de torsión t rotacionales) lesionen el periodoncio.
CAPÍTULO
EFECTOS DE LAS FUERZAS OCLUSIVAS EXCESIVAS
SOBRE LA PULPA DENTAL
INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN
SOBRE LA PROGRESIÓN DE LA PERIODONTITIS
MARGINAL
Signos clínicos y radiográficos del traumatismo
de la oclusión
MIGRACIÓN DENTARIA PATOLÓGICA
Patogenia
La duración y la frecuencia de las fuerzas oclusivas
también modifican la reacción del hueso alveolar. La pre­
sión constante sobre el hueso es más lesiva que las fuerzas
intermitentes. Cuanto más frecuente sea la aplicación de
una fuerza intermitente, tanto más se alterará la fuerza al
periodoncio.
TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN
Un "margen de seguridad" inherente común a todos los
tejidos permite cierta variación en la oclusión sin afectar
adversamente el periodoncio. Sin embargo, cuando las fuer­
zas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de los tejidos,
el resultado es una lesión /i;sííaj."' 5MM El daño resultante
recibe el nombre de traumatismo de la oclusión*
"Dicho término se utiliza en este texto para designar la lesión del tejido
periodontal provocada por las fuerzas oclusivas. También se conoce
como traumatismo oclusivo.
393
 394 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 2 4 - 1 . Los patrones de tensión en torno de las raices cambian al
modificar la dirección de las fuerzas oclusivas (modelo experimental
por análisis fotoelastico). A, vista vestibular de un molar de marfilina
sometido a una fuerza axil. Los relieves sombreados indican que las
tensiones internas se localizan en los ápices radiculares. B. vista vesti­
bular de un molar de marfilina sometido a una fuerza oblicua mesial.
Los relieves sombreados señalan que las tensiones internas se hallan a
lo largo de la superficie mesial y en el ápice de la raíz mesial. (A partir
de Glickman I, Roeber F, Brion M, et all. Photoelastic analysis of in­
terna! stresses in the periodontium created by occlusal forces. J
Periodontol 1970:41:30.)
En consecuencia, el traumatismo de la oclusión se refiere a
la lesión del tejido, no a la fuerza oclusiva. Una oclusión que
produce dicha lesión se llama oclusión traumática.1 Las fuer­
zas oclusivas excesivas también pueden perturbar la fun­
ción de la musculatura masticatoria y causar espasmos
dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibula-
res o producir desgaste dentario exagerado, pero el término
traumatismo de la oclusión suele emplearse en conexión con
una anormalidad del periodoncio.
Traumatismos agudo y crónico
El traumatismo de la oclusión puede ser agudo o crónico.
El traumatismo de la oclusión agudo es consecuencia de un
impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mor­
dedura de un objeto duro (p. ej., un carozo de aceituna).
Asimismo, las restauraciones o los aparatos prostéticos que
modifican o interfieren con la dirección de las fuerzas oclu­
sivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo.
Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percu­
sión y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa
por un desplazamiento de la posición dentaria, por des­
gaste o modificación de la restauración, la lesión remite y
los síntomas ceden. En caso contrario, la anomalía perio­
dontal puede empeorar y necrosarse, junto con la forma­
ción de un absceso periodontal, o persistir como un estado
crónico asintomático. El traumatismo agudo también pue­
de ocasionar desgarros cementarlos (cap. 2).
El traumatismo de la oclusión crónico es más común que
la forma aguda' y posee mucha mayor relevancia clínica. Se
presenta más a menudo a partir de cambios graduales de
la oclusión secundarios al desgaste dental y el desplaza­
miento por la inclinación y extrusión dentales, en combi­
nación con hábitos parafuncionales como el bruxismo y el
apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal
agudo (caps. 25 y 51). A continuación se analizan estas
características del traumatismo de la oclusión crónico y su
relevancia.
El criterio que determina si una oclusión tiene una natura­
leza traumática es su capacidad de provocar lesión periodontal,
no la forma en que se ocluyen los dientes. Toda oclusión que
produce lesión periodontal es traumática. No es necesaria
la maloclusión para causar traumatismo; la lesión perio­
dontal puede aparecer cuando la oclusión es normal. La
dentición puede ser aceptable en cuanto a la anatomía y la
cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De
igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesaria­
mente el periodoncio. Términos como desarmonía oclusiva,
desequilibrio funcional y distrofia oclusiva aluden a las rela­
ciones oclusivas traumáticas. Estos términos se refieren al
efecto de la oclusión sobre el periodoncio, no a la posición
de los dientes. Dado que el traumatismo de la oclusión señala
la lesión de los tejidos, más que la oclusión, una fuerza
oclusiva intensa no es traumática si el periodoncio se adap­
ta a ella.
Traumatismos de la oclusión primario
y secundario
Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor capa­
cidad del periodoncio para soportar fuerzas oclusivas, o
ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusión.
Cuando éste es resultado de perturbaciones de las fuerzas
oclusivas, recibe el nombre de traumatismo de la oclusión
primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos
para resistir las fuerzas de la oclusión, se conoce como
traumatismo de la oclusión secundario.
El traumatismo de la oclusión primario surge cuando se
considera que el traumatismo de la oclusión es el factor
causal primario de la destrucción periodontal y la oclusión
es la única alteración local a la que está sometido el diente.
Son ejemplos de ello la lesión periodontal en torno de
piezas dentales con un periodoncio previamente sano
luego de: a) colocar una "obturación alta", b) insertar un
reemplazo prostético que crea fuerzas excesivas sobre los
dientes pilares y los antagonistas, c) ocurrir un desplaza­
miento o extrusión de los dientes hacia los espacios crea­
dos por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el
desplazamiento ortodóntico de dientes hacia posiciones
inaceptables desde el punto de vista funcional. La mayor
parte de los estudios realizados con animales de laboratorio
sobre el efecto del traumatismo de la oclusión se enfoca en
el traumatismo de tipo primario. Los cambios consecutivos
al traumatismo primario no alteran el nivel de inserción
del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable
que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales
no están afectadas y por tanto evitan la migración apical
del epitelio de unión.57
El traumatismo de la oclusión secundario ocurre cuando la
capacidad de adaptación de los tejidos para soportar las
fuerzas oclusivas se altera por la pérdida ósea resultante de
la inflamación marginal. Esto hace que disminuya el área

de inserción periodontal y se modifique el brazo de palanca
sobre los tejidos residuales. El periodoncio se torna más
vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusión que antes se
toleraban bien se tornan traumáticas.
1.a figura 24-2 ilustra tres situaciones diferentes en las
que las fuerzas oclusivas excesivas se superponen:
1. Periodoncio normal con altura ósea normal
2. Periodoncio normal con altura ósea disminuida
3. Periodontitis marginal con altura ósea decrecida
F.l primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusión
primario, en tanto que los últimos dos representan trauma-
tismo'de la oclusión secundario. En la siguiente sección se
analizan los efectos del traumatismo de la oclusión en estas
distintas situaciones.
En animales de experimentación se encontró que los
trastornos sistémicos reducen la resistencia del tejido y que
fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas.106172 En
teoría, esto representaría otro mecanismo mediante el cual
decrece la resistencia hística ante la intensificación de fuer­
zas, lo que ocasiona traumatismo de la oclusión secun­
dario.
REACCIÓN HÍSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS
INCREMENTADAS
Etapas de la reacción del tejido
La reacción hística ocurre en tres etapas:""' lesión, repara­
ción y remodelación adaptativa del periodoncio.
Fase I: lesión. Las fuerzas oclusivas excesivas causan
lesión en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el daño y
restaurar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fuerzas
decrecen o cuando el diente se aleja de ellas. Sin embargo,
si la fuerza agresora es crónica, el periodoncio se remodela
para amortiguar su efecto. El ligamento se ensancha a ex-
pensas del hueso y ocasiona defectos óseos angulares sin
bolsas periodontales y el diente se afloja.
Bajo las fuerzas de la oclusión, un diente rota en torno
de un fulcro o eje de rotación, que se localiza en los dientes
unirradiculares, en la unión de los tercios medio y apical
i IM
A B C jidos.
Fig. 24-2. Fuerzas traumáticas en A, periodoncio normal con altura
Osea normal. 8, periodoncio normal con altura ósea disminuida. C,
periodontitis marginal con altura Osea reducida.
Reacción delperiodoncio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 395
de la raíz clínica (fig. 2-12). Esto genera zonas de presión y
tensión en lados opuestos del fulcro. Diferentes grados de
presión y tensión causan anormalidades distintas. En la
misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejer­
cen fuerzas de vaivén.
La presión ligeramente excesiva estimula la resorción del
hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del
espacio del ligamento periodontal. La tensión ligera­
mente excesiva induce un alargamiento de las fibras del
ligamento periodontal y aposición de hueso alveolar. En
las zonas de presión elevada los vasos sanguíneos son
numerosos y de tamaño reducido, y en las regiones de
mayor tensión aumentan de volumen."
La presión mayor genera una sucesión de cambios en
el ligamento periodontal, comenzando con la compre
sión de fibras que crea zonas de hialinización." I a le­
sión subsecuente de los fibroblastos y otras células del
tejido conectivo conduce a la necrosis de zonas del liga­
mento •■ • lambién se observan cambios vasculares: al
cabo de 30 minutos hay retraso y estasis de la circulación
sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos
parecen encontrarse colmados con eritrocitos que co­
mienzan a fragmentarse; uno a siete días después las
paredes de los vasos sanguíneos se desintegran y el con­
tenido se libera hacia el tejido contiguo.*1 Asimismo, hay
mayor resorción del hueso alveolar y la superficie denla
r i a ^ l h g s . 24-3 y 24-41.
La intensa tensión provoca ensanchamiento del liga­
mento periodontal, trombosis, hemorragia, desgarra­
miento del ligamento periodontal y resorción del hueso
alveolar.
La presión suficientemente intensa para fama la Tttfz
contra el Imeso causa necrosis del ligamento periodontal
y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perio­
dontal viable adyacente a las zonas necróticas y desde
los espacios medulares, en un proceso conocido como
resorción tocavante.3**3
Las Aireaciones son las áreas del periodoncio más pro­
pensas a la lesión por cargas oclusivas excesivas."
La lesión del periodoncio induce una disminución tem­
poral de la actividad mitótica y la velocidad de la prolife­
ración y diferenciación de los fibroblastos/1 en la forma­
ción ósea y de colágena.1""171 Estas actividades vuelven a
los valores normales una vez que las fuerzas se disipan.
Fase II: reparación. La reparación es constante en el
periodoncio normal y el traumatismo de la oclusión esti­
mula una mayor actividad reparadora.
Los tejidos lesionados se eliminan y se forman nuevas
células y fibras de tejido conectivo, hueso y cemento en un
intento por restaurar el periodoncio comprometido (fig.
24-5). Las fuerzas son aún traumáticas sólo mientras el
daño producido excede la capacidad reparadora de los te­
Cuando el hueso se resorbe como consecuencia de las
fuerzas oclusivas excesivas, el cuerpo intenta reforzai
 PARTE 4 ■ Patología perlodontal

B, C

Fig. 24-3. Adaptación periodontal a fuerzas laterales. A, premolar inferior. B, superficie lingual que muestra neoformación de hueso como reac­
ción a la tensión en el ligamento periodontal. Nótense el osteoide teñido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. C, superficie vestibular que evidencia compresión del ligamento periodontal y resorción osteoclastica de la tabla
ósea. Obsérvese el hueso nuevo formado en la superficie externa. Se trata de hueso periférico de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vías de resorción. Adviértase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberancia en el contorno óseo.

con hueso nuevo las trabéculas óseas adelgazadas (fig.

24-6). Este intento por compensar el hueso perdido se
denomina formación de hueso ¡le refuerzo y es una ca­
racterística importante del mecanismo reparador del
traumatismo de la oclusión.28 También ocurre cuando la
inflamación o los tumores osteolíticos destruyen el
hueso.

Fig. 24-5. Traumatismo de la oclusión La lesión es más avanzada que

Fig. 24-4. Traumatismo de la oclusión en el ápice radicular. Nótese la
resorción ósea con osteoclastos prominentes (flechas! El ligamento
periodontal (P) aparece ensanchado por la resorción ósea y los vasos
sanguíneos se encuentran ingurgitados. La raíz aparece en D.
la ilustrada en la figura 24-4. Se observa resorción de cemento (dere­
cha), compresión y necrosis del ligamento periodontal y resorción del
hueso. Obsérvese los osteoblastos y el hueso nuevo (formación central
de hueso de refuerzo) en los margenes trabeculares junto a la me­
dula.

El hueso de refuerzo se forma en el interior del maxi­
lar (refuerzo central) y la superficie ósea (refuerzo perifé­
rico). En el primer tipo, las células endósticas depositan
hueso nuevo, que restituye las trabéculas óseas y reduce
el tamaño de los espacios medulares (fig. 24-6). II re­
fuerzo periférico tiene lugar en las superficies vestibula­
res y linguales de la tabla alveolar. Según sea su magni­
tud, el refuerzo periférico puede crear un engrasamiento
en forma de reborde del margen alveolar, conocido
como abultamiento (fig. 24-7; véase también fig. 24-.il o
una protuberancia acentuada en el contorno del hueso
vestibular y lingual"-'' (cap. 23).
Algunas veces se produce un material de tipo cartila­
ginoso en el espacio del ligamento periodontal como
efecto del traumatismo.-1 También se ha observado la
formación de cristales de eritrox [tos.
Fase III: remodclación adaptativa del periodon-
cio. Si la reparación no puede proseguir al mismo ritmo
que la destrucción causada por la oclusión, el periodoncio
se remodela en un intento de crear una relación estructural
en la cual las fuerzas ya no dañen los tejidos. El resultado es
el ensanchamiento del ligamento periodontal engrosado, que
tiene forma de embudo en la cresta, y la aparición de defectos
angulares en el hueso, sin bolsas. Los dientes afectados se aflo­
jan.1* También se ha identificado mayor irrigación.'*
Se han diferenciado las tres etapas evolutivas de las le­
siones traumáticas mediante técnicas histométricas que
Fig. 24-6. Hueso central de refuerzo Obsérvese la neoformación de
hueso en el lado medular del hueso alveolar que se resorbe en el lado
del ligamento periodontal.
Reacción del perioiluncio a fucr/us externas ■ CAPITULO 24
valoran la cantidad relativa de superficie ósea periodontal
resorbida o formada1""' (fig. 24-8). En la etapa lesiva hay un
aumento de zonas de resorción y disminución de forma­
ción ósea, mientras que la etapa de reparación muestra
menor resorción y mayor formación de hueso. Luego del
remodelado de adaptación del periodoncio, la resorción y
la producción retornan a los valores normales.
EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA
INSUFICIENTE
La fuerza oclusiva insuficiente también puede dañar los
tejidos periodontales de soporte." 4 '' La estimulación insu­
ficiente causa adelgazamiento del ligamento periodontal,
atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y re­
ducción de la altura ósea. La hipofunción puede originarse
por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas
funcionales o hábitos de masticación unilateral que omi­
ten un lado de la boca.
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES
TRAUMÁTICAS
El traumatismo de la oclusión es reversible. Cuando se in­
duce traumatismo de modo artificial en animales de labo­
ratorio, los dientes se alejan o intruyen en el maxilar. Si se
alivia el impacto de la fuerza creada por medios artificiales,
los tejidos se reparan. Si bien el traumatismo de la oclusión
es reversible en estas condiciones, no siempre se corrige por
si mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de rele­
vancia clínica limitada. Para que haya reparación es preciso
resolver la fuerza lesiva."S8 Si las circunstancias en los seres
humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza
oclusiva excesiva o se adapten a ella, el daño periodontal
persiste y empeora.
1.a presencia de inflamación en el periodoncio como
resultado de la acumulación de la placa puede entorpecer
la reversibilidad de las lesiones traumáticas.4058
EFECTOS DE LAS FUERZAS OCLUSIVAS
EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL
Aún falta establecer las consecuencias de las cargas exage­
radas de la oclusión sobre la pulpa dental. Ciertos odontó­
logos sostienen que los síntomas pulpares desaparecen una
vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han re­
gistrado reacciones pulpares en animales sometidos a fuer­
zas oclusivas intensas,1441 pero no las hubo cuando las
fuerzas fueron mínimas y actuaban por periodos breves.44
INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE
LA OCLUSIÓN SOBRE LA PROGRESIÓN
DE LA PERIODONTITIS MARGINAL
Las impresiones clínicas de ios primeros investigadores y
clínicos asignaron un papel relevante al traumatismo de la
 PARTE 4 ■ Patología penodontal
Fig. 24-7. A, ensanchamiento del espacio del ligamento penodontal en la región cervical y un cambio de la morfología del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la oclusión crónico prolongado en ratas. B, cambio comparable de la forma del hueso marginal
hallado en un caso de necropsia humana.
oclusión en el origen de las anormalidades periodonta-
les. Desde esa época, muchos son los estudios realizados
para tratar de conocer los mecanismos mediante los cuales
Normal Lesión Reparación Adaptación
"I"
w \w
Fig. 24-8. Evolución de lesiones traumáticas representada expenmen-
talmente en ratas por variaciones de las cantidades relativas de zonas
de formación y resorción de hueso en superficies óseas periodontales.
Eje horizontal días posteriores al inicio de la interferencia traumática.
Eje vertical, porcentaje de la superficie ósea que experimenta resorción
o formación. Las etapas de la evolución de las lesiones se representan
en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de ac­
tividad ósea para cada grupo. Véanse las referencias 9. 16 y 39.
el traumatismo de la oclusión afecta la enfermedad perio-
dontal.
En los primeros ensayos se colocaron coronas o restau­
raciones altas en dientes de perros o monos, con lo cual se
obtuvo una fuerza continua o intermitente en una direc­
ción.-' '•' En dichas investigaciones se aplicó una Fuerza de
tipo ortodóntico y se aportaron descripciones claras de los
cambios suscitados en las zonas de presión y tensión. Esas
técnicas conseguían desplazar el diente y consolidarlo en
una nueva posición no traumatizada.
No obstante, en los seres Inmunos, el traumatismo de
la oclusión se produce como efecto de fuerzas que actúan
de manera alternada en direcciones contrarias. Estas se es­
tudiaron en animales de experimentación con fuerzas de
vaivén, ejercidas mediante una corona alta combinada con
un aparato de ortodoncia que llevaría el diente traumati­
zado de nueva cuenta a su posición original una vez disi­
pada la fuerza tras separarse los dientes. En otro método se
separaron los dientes con madera o material elástico acu­
ñados en sentido interproximal para desplazar el diente
hacia el lado proximal opuesto. Al cabo de 48 horas se re­
tiró la cuña y se repitió el procedimiento en el lado con­
trario.
Estos estudios lograron una combinación de cambios
inducidos por presión y tensión en ambos lados de los
dientes, con un incremento del ancho del ligamento y
mayor movilidad dentaria. Ninguna de las técnicas pro­
dujo inflamación gingival o bolsas y los resultados repre­
sentaron en esencia grados diferentes de adaptación fun­
cional a fuerzas más intensas.""
Para reproducir mejor el problema en los seres humanos
se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el

traumatismo de fuerzas de vaivén e inflamación gingival
simultánea provocada por la placa.
La acunmlación de placa bacteriana que genera gingivitis y
produce bolsas penodontales daña la encía marginal, pero el
traumatismo de la oclusión ocurre en los tejidos de soporte y no
afecta la encía (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusión no
altera la encía marginal dado que su irrigación sanguínea
basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas
excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.33
Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la
oclusión no causa bolsas nigingivitis2n'39W-77-7Sjm* ni aumenta
el flujo del líquido gingival.37'43'51 Más aún, el traumatismo
experimental en perros no influye sobre la repoblación
bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radi­
cular.41 Sin embargo, dientes con movilidad en seres huma­
nos alojan proporciones significativamente superiores de
Campylobacter rectus y Peptostreptococcus micros que piezas
dentales inmóviles.
Siempre y cuando la inflamación se confine a la encía,
las fuerzas de la oclusión4- no modifican el proceso infla­
matorio. Si la inflamación se propaga desde la encía hasta
los tejidos penodontales de soporte (es decir, cuando la
gingivitis se convierte en periodontitis), la inflamación
causada por la placa penetra la zona de influencia de la
oclusión, a la que Glickman denominó zona de codestruc-
Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados
contradictorios, tal vez por las diferentes técnicas utiliza­
das. El grupo Eastman Dental Center, de Rochester, Nueva
York, usó monos ardilla, provocó traumatismo por acuña-
miento interdental repetido y agregó inflamación gingival
de leve a moderada; los periodos experimentales alcanza­
ron las 10 semanas. Los investigadores informaron que la
presencia del traumatismo no incrementó la pérdida de
"De interés histórico son las referencias 5 y 74, que describen en
animales la formación de una bolsa periodontal como resultado del
traumatismo de la oclusión.
Fuerza
(_) Reacción
parásito-huésped
5A Traumatismo
de la oclusión
Fig. 24-9. La reacción entre la placa dental y el huésped tiene lugar
en la región del surco gingival. El traumatismo de la oclusión aparece
en los tejidos que soportan el diente.
Reacción del periodo/icio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 3!
inserción inducida por la periodontitis. 5255565 ' El grupo de
la Universidad de Gothenburg, en Suecia, usó perros sa­
buesos, indujo traumatismo al colocar coronas ferulizadas
y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamación gingival
intensa; el periodo de la investigación fue de un año. Este
grupo halló que las fuerzas oclusivas aceleraron la destruc­
ción periodontal generada por la periodom^s. 18 '"' 4 ''
Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay inver­
sión sustancial de la pérdida ósea, excepto cuando existe
periodontitis. Esto señala que la inflamación inhibe el po­
tencial de regeneración ósea.40'4*"5" En consecuencia, es im­
portante eliminar el componente inflamatorio marginal en los
casos de traumatismo de la oclusión porque la presencia de in­
flamación afecta la regeneración del hueso una vez eliminados
los contactos traumatizantes.''0 También se demostró en ani­
males de laboratorio que el traumatismo de la oclusión no
induce destrucción progresiva de los tejidos periodontales
en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la
periodontitis preexistente.18
El traumatismo de la oclusión también tiende a cambiar
la morfología de la cresta alveolar. El cambio de la forma
consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamen­
to periodontal marginal, un estrechamiento del hueso al­
veolar interproximal, así como un engrosamiento con
forma de reborde del margen alveolar.1"4''" En consecuen­
cia, si bien el traumatismo de la oclusión no altera el
proceso inflamatorio, sí cambia la configuración de la
zona en torno del sitio inflamado."'4'' Así, cuando no hay
inflamación, la reacción al traumatismo de la oclusión se li­
mita a una adaptación a la intensificación de las fuerzas.
Sin embargo, en presencia de inflamación, los cambios de la
morfología de la cresta alveolar conducen a la pérdida
ósea angular y las bolsas existentes se transforman en intra-
óseas.
Otras teorías propuestas para explicar la interacción
entre traumatismo e inflamación son las siguientes:
1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vías de pro­
pagación de la inflamación gingival hacia los tejidos
subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad
colágena y el mayor número de leucocitos, osteoclastos
y vasos sanguíneos en la porción coronaria de las piezas
de movilidad creciente. 3 Por consiguiente, la infla­
mación puede avanzar hacia el ligamento periodontal
y no hacia el hueso. La pérdida ósea resultante sería
angular y las bolsas podrían convertirse en intra-
óseas.1"'25'27'»50
2. Las zonas de resorción radicular generadas por el trau­
matismo y descubiertas por la migración apical de la
inserción gingival inflamada pueden ofrecer un medio
favorable para la formación e inserción de placa y cálcu­
los y, de ese modo, podrían ser la causa de la producción
de anormalidades más profundas.6''
3. La placa supragingival puede tornarse subgingival si por
medios ortodónticos se inclina el diente o si se desplaza
hacia un espacio desdentado, lo que resulta en la trans­
formación de una bolsa supraósea en una intraósea.1720
4. La mayor movilidad de los dientes aflojados por el trau­
matismo puede tener un efecto de bombeo sobre los
metabolitos de la placa y ello incrementa su difusión.76
400 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Signos clínicos y radiográficos
del traumatismo de la oclusión
El aumento de la movilidad del diente es el signo clínico
más frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase
lesiva de esta anomalía hay destrucción de fibras periodon-
tales, que incrementa la movilidad dentaria. En la etapa
final, la adaptación del periodoncio a la intensificación de
las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento pe­
riodontal, que también conduce a una mayor movilidad
dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada
movilidad normal, no puede considerarse anormal, ya que
es una adaptación y no un proceso patológico. Si empeora
de manera progresiva, puede considerarse patológica.
Otras causas de la mayor movilidad dental son pérdida
ósea avanzada, inflamación del ligamento periodontal de
origen periodontal o periapical y ciertas causas sistémicas
(p. ej., embarazo). La destrucción del hueso alveolar vecino,
como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxi­
lares, también puede acentuar la movilidad de los dientes
(cap. 30).
Los signos radiográficos del traumatismo de la oclusión
incluyen los siguientes:
1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo
con engrasamiento de la lámina dura a lo largo de la
zona lateral de la raíz, en la región apical y en zonas de
bifurcación. Estos cambios no necesariamente son des­
tructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento
y refuerzo del ligamento periodontal y el hueso alveolar,
lo que representa una reacción favorable al incremento
de las fuerzas oclusivas (fig. 24-10).
2. Una destrucción "vertical" más que "horizontal" del
tabique interdental.
3. Radiolucidez y condensación del hueso alveolar.
4. Resorción radicular (cap. 22).
En síntesis, el traumatismo de la oclusión no inicia la gingi­ migración
vitis o las bolsas periodontales, pero es un factor de riesgo más Por sí misma,
para la progresión y gravedad de la enfermedad. Comprender el
efecto del traumatismo de la oclusión sobre el periodoncio es útil dañinas
para el tratamiento clínico de los problemas periodontales.
MIGRACIÓN DENTARIA PATOLÓGICA
La migración patológica se refiere al desplazamiento denta­ intacto puede soportar causa la extrusión del diente
rio que aparece cuando la afección periodontal altera el
equilibrio entre los factores que conservan la posición fi­
siológica de los dientes. La migración patológica es relati­
vamente común y puede ser un signo temprano de enfer­
medad o a veces se presenta junto con inflamación gingival
y bolsas conforme el trastorno progresa.
La migración patológica es más común en la zona ante­
rior, aunque también afecta la dentición posterior. Los
dientes se desplazan en cualquier dirección y la migración
se acompaña a menudo de movilidad y rotación. La migra­
ción patológica en sentidos oclusivo o incisal recibe la de­
nominación de extrusión. Existen todos los grados de mi­
gración patológica en un diente o en más (fig. 24-11). Es
importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la
afección más grave eliminando los factores etiológicos.
Aun en la etapa inicial hay cierto grado de pérdida ósea.
Patogenia
Dos factores importantes intervienen en la conservación
de la posición normal de los dientes: la salud y la altura
normal del periodoncio, además de las fuerzas ejercidas
sobre las piezas dentales. Esto último incluye las fuerzas de
la oclusión, así como la presión de los labios, carrillos y
lengua. Los factores siguientes son importantes en relación
con las fuerzas de oclusión: las características de la morfo­
logía dentaria e inclinaciones cuspídeas, presencia de todos
los dientes, tendencia fisiológica hacia la migración mesial,
naturaleza y localización de las relaciones de contacto,
atriciones proximal, incisal y oclusiva c inclinación axil de
los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores
inician una secuencia interrelacionada de cambios en el
entorno de un solo diente o un grupo de dientes que pro­
duce migración anormal. En consecuencia, la migración
patológica se origina cuando hay circunstancias que debi­
litan el soporte periodontal y aumentan o modifican las
fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.
Soporte p e r i o d o n t a l d e b i l i t a d o . La destrucción in­
flamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequi­
librio entre las fuerzas que mantienen el diente en su posi­
ción y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera
ordinaria debe soportar. El diente con débil soporte no
puede conservar su posición normal en el arco y se aleja de
la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi­
mal. Factores como los contactos oclusivos o la presión
lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con
soporte atenuado.
Es importante comprender que la anormalidad de la
patológica radica en el periodoncio debilitado.
la fuerza no tiene por qué ser anormal. Las
fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan
cuando el soporte periodontal disminuye. Un
ejemplo es el diente con contactos proximales anormales.
La situación anormal de los contactos proximales convierte
el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza
de acuñamiento que desplaza al diente en sentidos oclu­
sivo o incisal. La fuerza de acuñamiento que el periodoncio
cuando la enfermedad debilita el soporte periodontal. A
medida que su posición cambia, el diente recibe fuerzas oclusi­
vas anormales que agravan la destrucción periodontal y la mi­
gración dentaria.
La migración patológica puede proseguir luego que un diente
deja de hacer contacto con su antagonista. Las presiones de la
lengua, el bolo alimenticio durante la masticación y el te­
jido de granulación proliferante aportan la fuerza.
La migración patológica también es un signo temprano
de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la
pérdida del soporte periodontal, los dientes anteriores supe­
riores y los inferiores migran en dirección vestibular y se
extruyen, lo cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).
 Reacción del periodoncio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 401

Fig. 24-10. Espacio periodontal ensanchado como resultado de dos tipos de reacción hlstica ante las fuerzas oclusivas aumentadas. En las ra­
diografías se observa ensanchamiento del espacio periodontal y la cortical alveolar en torno del incisivo lateral. 1, corte microscópico de rastreo
del incisivo lateral. 2, ensanchamiento de la superficie mesial del espacio periodontal por resorción del hueso alveolar originada por la presión.
3, ensanchamiento de la superficie distal del espacio periodontal consecutivo al engrosamiento del ligamento penodontal, que es una reacción
favorable a la mayor tensión 4 y 5, ligamento periodontal adelgazado en el eje de rotación, un tercio de la distancia a partir del ápice.

Cambios de las fuerzas ejercidas sobre los dientes.
Las variaciones de la magnitud, dirección o frecuencia de
las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migra­
ción patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no
tienen que ser anormales para inducir la migración si el
periodoncio se encuentra suficientemente debilitado. Los
cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de
sustitución de dientes ausentes, reemplazo omitido de los
primeros molares u otros motivos.
DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la incli­
nación de los dientes hacia espacios creados por la denti­
ción faltante no reemplazada. La inclinación difiere de la
migración patológica en que no la origina la destrucción
de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear cir­
cunstancias que conducen a la enfermedad periodontal y,
por lo tanto, la pérdida de soporte periodontal agrava el
movimiento dentario inicial (fig. 24-12).
La inclinación tiene dirección mesial, además de desvío o
extrusión fuera del plano oclusivo. Con frecuencia, los pre­
molares se desplazan en dirección distal (fig. 24-13). Si bien
la inclinación es una secuela ordinaria cuando no se sustitu­
yen los dientes ausentes, no siempre tiene lugar (fig. 24-14).
402 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 24-11. Etapas de la migración patológica. A, migración del incisivo lateral superior derecho. B, migración vestibular de los incisivos centra­
les superiores y el canino izquierdo, y migración mesial del incisivo lateral derecho. C, migración y extrusión de los incisivos superiores e inferio­
res. D, migración avanzada de un incisivo central superior.

FALTA DE SUSTITUCIÓN DE LOS PRIMEROS MOLA­
RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitu­
ción de los primeros molares ausentes son características.
F.n casos extremos consisten en lo siguiente:
1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la
dimensión vertical (fig. 24-15).
2. Los premolares se desplazan en sentido distal y los inci­
sivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los
premolares inferiores, en tanto se inclinan en dirección
distal, pierden su relación de intercuspidación con los
dientes superiores y pueden inclinarse de manera distal.
3. El entrecruzamiento anterior aumenta. Los incisivos
inferiores hacen contacto con los superiores cerca de la
encía o la traumatizan.

Fig. 24-12. Calculo y perdida Osea en la superficie mesial de un ca- Fig. 24-13. Primer molar superior inclinado y extruido hacia el espa-
nino desplazado en sentido distal. ció creado por un diente inferior faltante.
 Reacción del periodmiao a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 403

Fig. 24-14. No se desarrolló inclinación o extrusión a pesar de cuatro

años de ausencia de los dientes inferiores.
Fig. 24-16. Incisivos superiores desplazados en dirección vestibular
en un paciente sin reposición de la perdida bilateral de molares infe­
riores. Obsérvese la extrusión de los molares superiores.
4. Los incisivos superiores se desplazan en sentido vestibu­
lar y lateral (fig. 24-16).
5. Los dientes anteriores se extruyen debido a que la apo­ OTRAS CAUSAS. El traumatismo de la oclusión puede
sición incisal desaparece en buena medida. desviar la posición dentaria, por sí mismo o en combina­
6. La separación de los dientes anteriores (fig. 24-15) crea ción con la enfermedad periodontal inflamatoria. La direc­
diastemas. ción del movimiento depende de la fuerza oclusiva.
La presión lingual puede desviar los dientes sin que haya
La alteración de las relaciones de contacto proximal produce enfermedad periodontal o favorecer la migración pato­
impacción alimentaria, inflamación gingival y bolsas, seguido lógica de dientes con soporte periodontal reducido (fig.
por pérdida ósea y movilidad dentaria. Las discrepancias oclusi­ 24-17).
vas generadas por las posiciones dentales modificadas traumati­ Se ha mencionado que la presión ejercida por el tejido de
zan los tejidos de soporte del periodoncio y agravan la destrucción granulación de las bolsas periodontales contribuye a la migra­
que causa la inflamación. La reducción del soporte periodontal ción patológica cuando la destrucción periodontal debilita
da lugar a más migración de los dientes y mutila la oclusión. el soporte dentario. 18 Los dientes pueden recuperar sus

Fig. 24-15. A-C, mutilación de la oclusión por la falta de sustitución de los dientes ausentes. Nótense la migración patológica pronunciada, la
alteración de contactos proximales y las relaciones funcionales con el cierre de la mordida
404 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 24-17. Migración patológica por presión lingual
posiciones originales una vez eliminadas las bolsas, pero si
hay mayor destrucción en un lado del diente que en otro,
los tejidos en cicatrización tienden a fraccionar hacia
donde la destrucción es menor.
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Trastornos del sistema masticatorio
Michael ¡. McDevitt'
CONTENIDO
LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO
RELACIÓN CÉNTRICA
B I O M I CANICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
DISFUNCIÓN Y DETERIORO
DOLOK BUCOFACIAL
£
1 sistema masticatorio se compone de las articulacio­
nes temporomandibulares (ATM), músculos masti­
catorios, dientes en oclusión y estructuras neuroló-
gicas y vasculares que dan soporte a todos los anteriores.
La investigación señala que los trastornos del sistema
masticatorio son cuadros variados con intervención de
múltiples factores, no tanto manifestaciones diferentes de
una enfermedad o síndrome únicos. 2 7 "" La capacidad de
comprender la anatomía y función del sistema masticato­
rio e interpretar en forma correcta información diagnóstica
relevar te es un requisito para el cumplimiento de pautas
de atenc.ón generales. La aproximación diagnóstica debe
' El autor desea agradecer el increíble esfuerzo del Dr. David K.
Warfield por compilar las numerosas referencias revisadas durante la
elaborai ion de este capitulo. Su aliento, junto con el de los Dres. Peter
Dawson y Henry Gremillion. fue muy importante y oportuno. Los
Dres. D iwson, Gremillion, Parker Mahan y Okeson brindaron una
invalorable base gracias a sus publicaciones, textos y conferencias.
Aunque muchos otros han sido importantes, estos cuatro excepciona­
les odoi tclogos merecen, por cierto, el agradecimiento público de
quien e-to escribe. El autor desearla también agradecerle especial­
mente i- su maravillosa esposa, Martha-Anne, la paciencia y apoyo
inestimaolfts, como siempre.
406
CAPÍTULO
EVALUACIÓN GENERAL
Historial clínico e interrogatorio
Examen clínico
Imágenes
DECISIONES DIAGNÓSTICAS
contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu­
yente para determinar la causa más apropiada de la disfun­
ción masticatoria.1"
LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
La función armoniosa de la ATM es producto de la coordi­
nación de los músculos de la masticación mediante un
intrincado mecanismo de regulación neurológica. La com­
prensión de la dinámica y la relación de la ATM con sus
músculos y nervios relacionados aporta el conocimiento
práctico necesario para efectuar la valoración y el diagnós­
tico adecuados.
La ATM es una de las articulaciones más complejas del
cuerpo humano. Es capaz de realizar movimientos de bisa­
gra (rotación) y deslizamiento (traslación) y ejercer fuerzas
increíbles de masticación. La ATM está formada por la ca­
beza del cóndilo mandibular cuando se adecúa a la cavidad
articular del hueso temporal (fig. 25-1). El cuerpo de la
mandíbula se une con efectividad a ambos cóndilos de
manera que ninguno de ellos funciona independiente del
otro. Interpuesto entre la cabeza del cóndilo y la superficie
articular del hueso temporal está el disco articular que se

Fig. 25-1. Vista lateral de un corte transversal de articulación tempo-
romandibular. 1, declive posterior de la apófisis articular del hueso
temporal; 2, cabeza del cóndilo: 3, disco (obsérvese la forma bicón­
cava); 4. músculo pterigoideo externo superior (nótese la inserción a
la i at>eza del cóndilo y disco); 5, músculo pterigoideo externo inferior;
6. tejido sinovial; 7, tejido retrodiscal; 8, inserción del ligamento del
di! o a la superficie posterior de la cabeza del cóndilo. (Modificado
de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal pro-
bli m;, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)
compone de tejido conectivo denso, lo que forma una ar-
tii ulación compuesta, con dos cavidades articulares (figs.
25-1 y 25-2). Las superficies articulantes de las estructuras
ós ?as son esencialmente convexas cuando están sanas, de
m mera que la configuración bicóncava del disco articular
compensa las convexidades antagonistas (fig. 25-1). Las
Fk|. 25-2. Articulación temporomandibular (vista anterior) en la que
se otservan los ligamentos colaterales. Se identifican los siguientes:
DI. disco articular; LC, ligamento capsular; Cl. cavidad articular infe­
rior; .DE, ligamento discal externo; LDI, ligamento discal interno; CS.
cavidad articular superior. (Tomado de Okeson JP. Management of
temporomandibular joint disorders and occlusion, ed 4. St. Louis,
Mr>sí>y. 1998.)
Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 407
superficies articulares de los cóndilos y los huesos tempo­
rales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las
hace resistentes a la destrucción y susceptibles de repara­
ción. En la profundidad de la capa superficial de tejido
conectivo, el cartílago articular proporciona la base celular
y estructural para reaccionar a la carga funcional y el mo­
vimiento de las ATM."'""•1M Los ligamentos del disco y las
inserciones a la cápsula junto con el disco son el medio que
separa la articulación en los espacios articulares superior e
inferior (figs. 25-1 y 25-2). La lubricación sinovial de las
superficies articulares es una función de la producción de
líquido sinovial por células endoteliales distribuidas a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular y en la exten­
sión anterior de los tejidos retrodiscales.*
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA
MASTICATORIO
En muchos sitios están disponibles exhaustivas revisiones
de los músculos y nervios del sistema masticatorio; aquí
sólo se describen de manera sinóptica con el propósito de
comprender los mecanismos. En el análisis siguiente apa­
recen las referencias correspondientes.
Los músculos de la masticación se integran principal­
mente con dos grupos: los elevadores y los depresores. Los
músculos que elevan la mandíbula son el masetero, el pte­
rigoideo interno y gran parte del temporal. Las fibras del
músculo temporal que se orientan hacia atrás también
retraen la mandíbula. El haz muscular superficial del
músculo masetero también ayuda a la protrusión de la
mandíbula, mientras que el haz más profundo estabiliza
la cabeza condílea contra la apófisis articular. Yuxtapuesto
al músculo masetero, el pterigoideo interno confiere sostén
muscular a la mandíbula en su ángulo. Si bien la función
principal de este músculo es la elevación de la mandíbula,
también trabaja durante la protrusión. 71 "'' Ahora se sabe
que el músculo pterigoideo externo funciona como dos
músculos diferentes, los músculos laterales inferior y supe­
rior, con funciones independientes y casi opuestas.614 El
músculo pterigoideo externo inferior desciende y protruye
la mandíbula. El superior no se contrae durante el descenso
de la mandíbula sino junto con los músculos elevadores,
sujetando el cóndilo en sentido anterointerno.1*9-107.U7.U9.IM
La postura y el movimiento mandibulares fisiológicos
son producto de la contracción muscular coordinada entre
los músculos masticatorios y de sostén. El estímulo neuro-
lógico que genera la sinergia de músculos complementa­
rios y antagonistas es sumamente complejo. Estructuras del
nervio trigémino proveen la inervación motora y sensorial
de las ATM y el resto del sistema masticatorio. Los meca-
norreceptores de la piel, músculo y estructuras ligamento­
sas, especialmente del ligamento periodontal, disciernen
diferencias de presión en grados de sensibilidad o discrimi­
nación. Los nociceptores captan estímulos dolorosos, per­
ciben el dolor y reaccionan con reflejos. La inervación de
los ligamentos capsulares y del disco aporta el impulso
■ Véanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 y 164.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

propioceptivo respecto de la posición articular. Las neuro­

nas eferentes o motoras inducen contracción muscular
como reacción a estímulos corticales centrales y estímulos
aferentes en la actividad refleja.J8I1,IM
El estimulo sensorial que procede del ligamento perio-
dontal (I.P) tiene la capacidad de ser un componente im­
portante del funcionamiento neurológico complejo del
sistem.i masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruehas de
la existencia de órganos sensoriales propioceptivos dentro
de la ueuroanatomía del ligamento periodontal, si bien
alguna vez se consideró esa posibilidad. La percepción del
dolor liare que el reflejo nociceptivo abra rápidamente la
boca mediante la contracción de los músculos depresores y
la supresión de los músculos elevadores, de modo consis­
tente con otros reflejos protectores del sistema musculoes-
quelétia ."' Los reflejos protectores se suprimen en pacien­
tes qii'' 'ealizan movimientos parafuncionales oclusivos
crónici »s (apretamiento o rechinamiento de sus dientes).23-46
La pen epción de la presión es una función de los numero­ Fig. 25-3. En relación céntrica, los cóndilos giran sobre un eje fijo. En
sos imcanorreceptores del ligamento periodontal cuando tanto el eje de rotación permanezca fijo en la posición mas superior
los dientes se hallan en contacto. La discriminación en la contra la apófisis, la mandíbula abre o cierra y sigue en relación cén­
trica. Si el eje del cóndilo se desplaza hacia delante, deja la relación
dentición basada en dientes específicos en contacto, la di- céntrica. (Tomado de Dawson PE. Evaluatlon, diagnosis, and treat-
recciói de las fuerzas y la intensidad de ésta y su influencia ment of occlusal problems, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)
en la actividad muscular se demostraron en estudios de
poblaciones de seres humanos y animales.22-,sw'18142 Las
observaciones clínicas y de investigación señalan que la
contrai ción de los músculos elevadores se suprime cuando
los dientes anteriores se desocluyen o los posteriores se La única consideración oclusiva relativa a la relación cén­
separan durante los movimientos mandibulares excursi­ trica se produce cuando la rotación de la mandíbula genera
vos. '*" En la pérdida de inserción por periodontitis está el primer contacto de superficies oclusivas antagonistas. El
implícita la pérdida de algunos mecanorreceptores. Los término posición retrusiva ¡le contacto, tal como se lo utiliza
paciente? con pérdida ósea de consideración, alteración en los capítulos de este libro que tratan sobre oclusión, se
inflamatoria avanzada de la integridad del ligamento perio­ puede emplear para definir esta relación. Si la contracción
dontal o parafunción oclusiva crónica pueden ver pertur­ de los músculos elevadores ocurriera en el punto del primer
bada l.i regulación de la actividad muscular.* contacto oclusivo, que desviaría uno o los dos conjuntos
cóndilo-disco de su relación asentada, ya no habría rela­
ción céntrica.'" ■w
Para que la ATM mantenga su estabilidad ortopédica, los
RELACIÓN CÉNTRICA cóndilos deben permanecer asentados por completo en sus
respectivas cavidades cuando los dientes ocluyen en inter-
La mandíbula está suspendida de la base del cráneo por cuspidación máxima. Hay inestabilidad ortopédica cuando
ligamentos y músculos. El conocimiento de los movimien­ las relaciones oclusivas son tales que se precisa de la con­
tos mandibulares comienza por un punto de referencia tracción de músculos elevadores para alcanzar oclusión
inicial para cada cóndilo denominado relación céntrica. En estable en posición intercuspídea máxima que hace salir a
ese punto, la relación entre mandíbula y maxilar superior, uno de los cóndilos o los dos de sus respectivas cavidades
determinada desde el punto de vista clínico, ocurre cuando (fig. 25-4). La tensión que causa sobre los ligamentos del
cóndili i y disco se ubican en su posición más superior en disco la articulación que se desplazó de su cavidad puede
la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de ocasionar alteraciones internas de esa articulación, como se
la apólisis articular del hueso temporal. La verificación de afirmó antes. El esfuerzo postural y parafuncional también
la relat ion céntrica se obtiene mediante la carga bilateral es fuente de inestabilidad ortopédica de una ATM. La pro­
de la A1"M, con los dientes separados, utilizando la técnica pensión individual a alteraciones del sistema masticatorio
de manipulación bimanual mandibular preconizada por determina si la persona se adapta con mínimas consecuen­
Dawson y otros."" 9152 Cuando ambos cóndilos se hallan en cias o sufre disfunción o degeneración.2438"9152
esta reíación, la rotación o acción de bisagra se produce
alrededoi de un eje definido por los polos internos de cada
cóndilo (fig. 25-3). El término relación céntrica se limita al
eje de rotación que pasa por ambos cóndilos mientras se BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.
La biomecánica del movimiento mandibular es una fun­
ción del estímulo neurológico desde fuentes corticales y
estomatognáticas que actúan para iniciar o restringir la
• Véanst las referencias 2, 23. 46, 70. 73, 111, 119 y 137. contracción muscular. 1.a acción muscular estabiliza el con-
 Tiastomos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 409

otro. Dado que los dientes superiores tienen una relación

<\TM ATM
derecha izquierda
estable
ln >s'able
Oclusión estable
Fig. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopédica. Obsérvese que la
articulación temporomandibular izquierda se halla en relación estable
coi SJ cavidad, con los dientes en su posición estable (intercuspida-
cion máxima). Sin embargo, la articulación temporomandibular dere-
ch, no se encuentra en una relación estable en la cavidad. Cuando
los músculos elevadores se contraen, el cóndilo derecho se desplaza
hai la arriba en busca de una relación más estable con el disco y la
cavidad (posición musculoesquelética estable) Este tipo de carga
pui'de llevar a un trastorno intracapsular. (Tomado de Okeson JP.
M.i wcjement of temporomandibular joint disorders and occlusion, ed
4. St. Louis, Mosby, 1998.)
dilo contra la apófisis articular o bien orienta su movi­
miento de rotación o traslación, o ambos, hacia cada hueso
temporal respectivo. La posición y movimiento funcional
de un cóndilo siempre depende del estado o actividad del
fija con la base del cráneo, de la misma manera que los
dientes inferiores poseen una relación fija con el cóndilo, el
contacto de sus respectivas superficies oclusivas puede ejer­
cer influencia directa sobre las posiciones condilares o el
movimiento.38-1"
La mandíbula puede moverse dentro de un límite de
movimiento restringido por estructuras esqueléticas, mus­
culares y ligamentosas. La rotación pura hasta unos 25 mm
puede ocurrir antes de que se requiera la traslación del
cóndilo para continuar hacia la abertura máxima de la
mandíbula. El movimiento del cóndilo guarda relación con
el disco, de modo que la rotación ocurre de hecho dentro
del espacio articular inferior (fig. 25-5, A). La traslación
estricta protruye la mandíbula mientras el conjunto cón­
dilo-disco se desplaza hacia delante y abajo en dirección de
la apófisis articular del hueso temporal. El disco se mueve
en relación con el hueso temporal y el movimiento se rea­
liza dentro del espacio articular superior (fig. 25-5, B). En
el movimiento combinado de traslación/rotación del cón­
dilo, el eje de rotación de cada cóndilo cambia a medida
que el cóndilo se traslada sobre la apófisis articular a una
posición inferior a su respectiva cavidad (fig. 25-5, Q . La
función muscular y las inserciones ligamentosas acopladas
mantienen el conjunto cóndilo-disco en la relación ade­
cuada de manera que el disco articular permanece alojado
en su porción central avascular cóncava, entre el cóndilo y
la superficie articular del hueso temporal. La elasticidad y
vascularidad de los tejidos retrodiscales permiten el movi­
miento anterior del disco durante la traslación de cada
respectivo cóndilo. Puede haber rotación y traslación del
cóndilo sin que haya contacto alguno vi uro dientes poique
el conjunto cóndilo-disco lo sostienen los músculos de la
masticación contra la apófisis articular durante la rotación,

Fig. 25-5. A, movimiento de rotación de la mandíbula con los cóndilos en relación céntrica. Esta abertura de rotación pura puede ocurrir hasta
qui los dientes anteriores se hallan separados entre 20 y 25 mm. B, movimiento de traslación del conjunto cóndilo-disco durante la protrusión
de ia mandíbula. C, segunda etapa del movimiento de rotación durante la abertura. Obsérvese la actividad dual del disco. 1, rotación de la
cabeza del cóndilo, relativa al disco, en el espacio inferior. 2, movimiento del disco hacia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hueso temporal. El disco se mueve hacia delante con la cabeza del cóndilo, que continúa su rotación contra el disco. La traslación se produce
en el espacio articular superior y la rotación en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson IP. Management of temporomandibular joint
disorcers and occlusion, ed 4. St. Louis, Mosby, 1998.)
410 PARTE 4 ■ Patología periodontal
traslación y movimientos combinados. Cuando los dientes
se hallan en contacto, su capacidad de influir sobre la po­
sición y la dirección del movimiento del conjunto cóndilo-
disco se define por la intensidad de la actividad muscular
y el declive de las vertientes de esos dientes.38-67'77'""'
DISFUNCIÓN Y DETERIORO
Lo ideal es que la función nunca exceda la integridad o
límites de adaptación de los elementos estructurales del
sistema masticatorio. En la experiencia clínica, la toleran­
cia de los componentes del sistema masticatorio puede
superarla el traumatismo agudo o el crónico.
El traumatismo agudo de la cabeza o cuello es variable,
desde un accidente o un golpe en la cara hasta una larga
sesión odontológica. El traumatismo agudo puede ser el
hecho inicial que lleva a una lesión crónica, de modo que
la documentación minuciosa y el examen cuidadoso resul­
tan di sumo valor si persistieran los síntomas o la disfun­
ción. '• |u41
El traumatismo crónico se define como un hecho que
excede lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hábi­
tos oclusivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas
o sin ellas, producen descoordinación musculoesquelética
e inestabilidad ortopédica de la ATM. Las relaciones oclusi­
vas que perturban al cóndilo durante el movimiento fisio­
lógico de rotación o traslación requieren compensación
muscular y articular. La extensión en que la carga repetida
de los dientes o los cóndilos, o ambos, durante la función
y parafunción excede la tolerancia de un individuo deter­
mina si existe deterioro estructural o muscular."" Si no hay
investigación prospectiva, es difícil relacionar patrones
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares
específicos; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe­
riencia clínica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se
correlacionó la disfunción temporomandibular con rela­
ciones oclusivas específicas, casi siempre se reconoció que
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan
la función oclusiva, se altera la coordinación del sistema
masticatorio.* Otros investigadores hallaron que diversas
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin
ellos. No pudieron distinguir una característica oclusiva
particular como factor causal o predisponente específico de
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos en­
contraron que varios factores concurrentes favorecen la
disfunción.33'66127'129151 Parece haber menos correlación en­
tre referencias estáticas, como clases de maloclusión y
trastornos del sistema masticatorio, en comparación con
las fuerzas oclusivas funcionales o extrafuncionales cuando
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura mastica­
toria.1"1-1
Los términos generales de parafunción oclusiva utiliza­
dos en este texto son bnixismo, o rechinamiento de dientes,
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes
Véanse las referencias 1, 27, 39, 62, 66, 71, 110, 119, 158 y 160
juntos con bastante fuerza. El bnixismo se confirma al ob­
servar excesivo desgaste dentario. La parafunción de apre­
tamiento se distingue del rechinamiento y suele tener más
vinculación con anomalías del sistema masticatorio que el
bnixismo.* La discriminación entre función o parafunción
oclusivas relacionada con trastornos del sistema masticato­
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora­
ción oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en función o parafunción su­
peran la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
se inicia la intervención o el examen.39'57122'127
La modificación de la relación o alineación del cóndilo,
disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
trastorno intracapsular o alteración interna de la ATM. El
disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
golpe agudo en el maxilar, el efecto de un traumatismo
crónico o la contracción descoordinada del músculo pteri-
goideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
relación normal con el cóndilo al cerrar del todo la boca,
se considera que está desplazado o dislocado. Suele ocurrir el
desplazamiento progresivo del disco en dirección anterior
e interna debido a la inserción de fibras musculares en la
pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
en la resistencia de la inserción de la zona lateral del
disco." 143 El estiramiento de los tejidos retrodiscales y liga­
mentos colaterales permite que el disco se desplace y se
limite la función por el dolor ocasionado por fuerzas que
comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca­
les y la tensión de los ligamentos capsulares pueden frac­
cionar el disco hacia la cabeza del cóndilo, por lo general
con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
emita un ruido articular que se denomina chasquido recí­
proco (fig. 25-6).**
Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cón­
dilo durante la rotación y el limitado margen de traslación
posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dis­
locación) del disco sin reducción (fig. 25-7). No hace falta que
todo el disco se trabe delante de la cabeza del cóndilo para
que este trastorno limite la función, cause dolor, o ambas
cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior del
disco sin reducción sería más probable que se movilice hacia
delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
esta situación del conjunto cóndilo-disco puede no generar
emisiones audibles."'■"''
La porción vascular de los tejidos retrodiscales compri­
midos (entre el cóndilo y la superficie articular de la apófi­
sis) es la causa de dolores pasados o actuales en el interior
de la ATM. La adaptación de los tejidos retrodiscales con­
vertidos en tejido fibroso totalmente a vascular o la perfo­
ración del disco hacen cesar dichos síntomas dolorosos.123
Cuando hay particularidades anatómicas anormales del
cóndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie arti­
cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su
Véanse las referencias 28, 53, 55, 72, 122 y 128.
• Véanse las referencias 9, 38, 39, 119, 130 y 154
 Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25

Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A, el chasquido reciproco aparece cuando el cóndilo se desplaza en el disco desde una posición detras de la
banda posterior del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cóndilo vuelve. Esto ocurre mientras el cóndilo se traslada hacia delante y atrás
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation, diagnosis, and treatment of occlusal problems, ed 2. St Louis,
Mosby, 1989.)

anatomía normal, cuya consecuencia es la desviación de
forrra y función. Si se comprueba que este tipo de limita­
ción funcional o irregularidad aparece en un punto cons­
tante de la abertura o cierre, o ambos, casi siempre se halla
dentro de los mecanismos de compensación del paciente y
debe distinguirse de las alteraciones del disco descritas an­
tes. 1 "
Cuando la intensidad y duración de las fuerzas funciona­
les y disfuncionales de la ATM producen lesión, sustancias
moleculares actúan en la degeneración de las articulaciones.
Radicales libres, diversas enzimas catabólicas, neuropépti-
dos, estrógenos, atocinas y prostaglandinas intervienen en
las reacciones inflamatorias que afectan las superficies ar­
ticulares, el líquido sinovial, o ambos.* Cuando el líquido
sinovia! pierde la capacidad de lubricar las superficies articu­
lares, el disco se adhiere. 1.a limitación de la rotación ocurre
cuando hay adherencia entre el disco y el cóndilo, mientras
que la fijación del disco contra la cavidad permite que haya
rotación pero no deja que el disco se desplace hacia delante
durante la traslación.1"
• Véanse las referencias 50, 60, 81, 84, 86, 108, 109, 115, 133 y
145.
La hipermovilidad (subluxación) de la ATM permite que
el cóndilo se traslade más allá de la apófisis con disco y
cóndilo más allá de su prominencia. La combinación de
rasgos anatómicos que predisponen al individuo a la sub­
luxación suele permitir la autorreducción de los cóndilos.
Cuando éstos se trasladan más allá de la apófisis, pero los
discos quedan atrapados atrás, el declive de disco y apófisis
impide la reducción de cada cóndilo de manera que la
mandíbula queda trabada en posición abierta."9
DOLOR BUCOFACIAl
El malestar relacionado con trastornos del sistema mastica­
torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo re­
gular, el dolor que genera la disfunción de la ATM es de
origen muscular.3" El conocimiento práctico de fuentes de
dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema mas­
ticatorio, es esencial para establecer el diagnóstico general
y el tratamiento. Las fuentes del dolor dental o periodontal
deben identificarse mediante información clínica, radio­
gráfica o historial clínico. Las fuentes no dentales del dolor
incluyen estructuras de ATM, músculos, estructuras cervi-

Fig. 25-7. Desplazamiento anterior del disco sin reducción. A, el cóndilo se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B, durante la traslación, el disco tiene todavía una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la mandíbula.
412 PARTE 4 ■ PutoUi^iu ¡HTiodimlnl
cales, neuropatías, inflamación vascular, cefaleas, trastor­
nos del sueño, anormalidades sistémicas y fuentes neuro-
lógicas p s i c o i n m u n i t a r i a s . " " Una e n c u e s t a de 45 700
hogares estadounidenses reveló que el 2 2 % de los encues-
tados había sufrido algún tipo de dolor bucofacial en los
seis meses anteriores y que dentro de los síntomas del pa­
ciente periodontal se incluía el dolor."4 En el recuadro 25-1
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial
preparada por la American Academy ofOrofacial l'ain.""
En su mayor parte, la cefalea se percibe en las vías ner­
viosas trigéminas, aunque otros pares craneales y cervicales
pueden emitir estímulos d o l o r o s o s . : , n s El dolor origina­
d o en estructuras del sistema masticatorio, que también
inerv.i el nervio trigémino, debe distinguirse de la cefa­
lea. 1 " Esta última se presenta en una miríada de formas y
puede modificar la percepción del dolor y el diagnóstico
del oiig-.-n de éste."'-"" Hay que definir con claridad el dolor
de origen dentario y periodontal y diferenciarlo del do-
Diagnóstico diferencial del dolor bucofacial
Trastornos del dolor intracraneal 6 ' '•'■"«'•'<
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma,
edema.
Trastornos de cefaleas p r i m a r i a s (padecimientos
neurovasculares) w ' ' "
Migraña, variantes de migraña, cefaleas concentradas,
hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefa­
lea de tipo tensional." 0" 8-"-
Trastornos del dolor neiirógeno
Neuralgias paroxlsticas: neuralgias trigémina, glosofann
gea. del nervio intermedio y laríngea superior
Trasto'nos de dolor continuo: síndromes de desaferenta-
ción del dolor (neuritis periférica, neuritis posherpética,
neuralgia postraumática y posquirúrgica, neuralgia indu­
cida por cavitación osteonecrótica' 6 ").
Dolor mantenido por el simpático.
Trastornos del dolor intrabucal
Pulpa dentaria, periodoncio. tejidos mucogingivales. len­
gua
Trastornos temporomancf¡bulares
Músculos de la masticación, articulación temporomandi-
bular. estructuras relacionadas.
Estructuras r e l a c i o n a d a s " * " 9
Oídos, ojos, nariz, senos paranasales, garganta, ganglios
linfáticos, glándulas salivales, cuello.
Eje II, trastornos mentales
Trastornos por somatización.
Síndromes de dolor de origen psicógeno.
lor consecutivo a un ataque cardiaco, el sinusal o el miofa-
cial."""" El dolor que procede de nociceptores pulpares o
periodontales debe reconocerse en el transcurso de la valo­
ración clínica y radiográfica. El dolor bucofacial generado
en las ATM o músculos de la masticación puede ser electo
de neoplasias, macrotraumatismos, microtraumatismos re­
petidos, enfermedades sistémicas o predisposiciones anató­
micas. En el interior de las estructuras articulares, la infla­
mación o compresión de los componentes vascularizados
son la causa directa del dolor. \jt sinovitis o capsulitis, con
osteoartritis o sin ella, y la poliartritis se caracterizan por
dolor local, que aumenta con la función al tiempo que li­
mita el margen de movimiento de la ATM afectada. Ademas
de la capacidad de causar dolor, los síntomas de artritis
incluyen abertura mandibular limitada, alteración de otros
mecanismos mandibulares y ruidos articulares típicos de
trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
superficies articulares.* El dolor bucofacial que se origina
en los músculos de la masticación se percibe en esa región
o bien se irradia a otras estructuras, como dientes específi­
cos. Asimismo, la irradiación a la zona de ciertos músculos
requiere la precisión del origen. Dado que la inducción
local en el origen del dolor debe producir síntomas en el
sitio de percepción del dolor, es previsible que el movi­
miento mandibular ocasione dolor en los músculos dolori­
dos de la masticación. Los nervios craneales propagan do­
lor del mismo lado, mientras que los nervios esqueléticos
lo diseminan al lado opuesto; ambas fuentes suelen irradiar
dolor hacia el centro o arriba.' 1 1 " 1 "' Los músculos de la
masticación se hallan sujetos a una variedad de trastornos
y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
La Ameritan Academy of Orofacial l'ain señala que el dolor
miofacial, miositis, mioespasmo, mialgia local y contrac-
tura miofibrótica son las principales categorías de estas
afecciones. La palpación muscular que revela una banda
muscular o fascia tensas y que genera dolor, que también
suele irradiarse, es virtualmente diagnóstico de dolor mio­
facial. La miositis de los músculos masticatorios nace del
traumatismo o infección directos m u y cercanos al mús­
culo. El dolor crece con el movimiento mandibular y limita
el margen de movimiento. El espasmo muscular es la con­
tracción sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
dolor y el acortamiento notable del músculo afectado. El
mioespasmo de los músculos masticatorios limita en mu­
cho el movimiento mandibular y puede cambiar la oclu­
sión debido a su rápida aparición. 1.a mialgia local, dolor
de un músculo en particular, puede desembocar en isque­
mia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de aparición
tardía o cocontracción protectora, o ambas cosas. Esta
reacción muscular dolorosa se ha vinculado con la para-
función oclusiva, sesiones odontológicas prolongadas,
desequilibrios metabólicos e influencias del sistema ner­
vioso simpático. Un periodo largo de limitación del movi­
miento mandibular tiene c o m o resultado fibrosis del mús­
culo y sus inserciones y lesión dolorosa, que se conoce
c o m o contracliira miofibrótica.""
• Véanse las referencias 42, 45, 56. 58. 68. 82. 83, 97. 100, 102. 118
y 165.

Se ha notificado que síntomas otolaringológicos relacio­
nados con trastornos del sistema masticatorio incluyen
grados de sordera, zumbidos y vértigo.* El traumatismo y
la tensión postural en la columna cervical son causa de
percepción y origen de dolor en el sistema masticato-
[■¡0_ 12,19,71,119
1.a irradiación del dolor y la regulación de experiencias
dolorosas por el sistema nervioso central dificultan la de­
terminación de un origen específico o fuente de dolor. La
sensibilización de los nociceptores periféricos por centros
nerviosos más altos y la inflamación en el sitio de origen
del dolor pueden alterar la percepción de éste. Por consi­
guiente, la inflamación persistente puede ser un factor que
contribuya al dolor crónico.74101144 l.as enfermedades sisté-
micas que propician o predisponen a un individuo a una
regulación alterada del dolor comprenden trastornos del
sueño, fibromialgia, depresión crónica, síndrome de fatiga
crónica, hipotiroidismo, actividad receptora tiroidea insu­
ficiente, trastornos de la retroalimención de prolactina,
sensibilidad adrenalínica relacionada con prolapso de vál­
vula mitral, síndrome premenstrual, exceso de andrógenos
en la mujer y estrés postraumático. Aunque algunas de es­
tas situaciones presentan predisposición por género debido
a factores hormonales, la influencia del estrés sobre el do­
lor y el efecto de compensar variables se registran en ambos
géneros.**
EVALUACIÓN GENERAL
Historial clínico e i n t e r r o g a t o r i o
El historial clínico y el interrogatorio están diseñados para
propiciar la respuesta abierta y la reflexión del paciente
acerca de sus experiencias pasadas y su estado actual. Las
fichas del historial clínico médico u odontológico estándar
pueden requerir modificaciones para incluir preguntas so­
bre antecedentes de movimientos mandibulares limitados
o dolorosos, ruido en alguna de las articulaciones y sínto­
mas de los músculos masticatorios (recuadro 25-2). Estos
temas deben documentarse respecto de la ocurrencia, du­
ración, frecuencia y relación con todo antecedente de
traumatismo." 8
Examen clínico
El examen clínico continúa el interrogatorio mediante la
revisión del estado del sistema masticatorio. El odontólogo
conduce al paciente a la comprensión de signos y síntomas
de disfunción o deterioro con objeto de ampliar las res­
puestas. De hecho, el examen físico comienza durante la
entrevista al reconocer asimetrías faciales, postura de la
cabeza, forma del rostro y patrones de movimientos man­
dibulares. La valoración clínica de las diversas estructuras
"Véanse las referencias 15. 21, 25, 26, 34, 36. 52. 76, 113, 119, 121.
135, 136 y 163.
" Véanse las referencias 5, 20, 51, 92, 116, 118, 138 y 149.
Trastornos del sistema masticatorio* CAPÍTULO 25 413
Ejemplos de preguntas o temas incluidos en el historial
clínico
¿Experimenta o ha experimentado alguna de las
anormalidades siguientes?
1. Dolor en alguna de las articulaciones al abrir o cerrar
la boca."
2. Golpe agudo o directo en la cara, mandíbula, ca­
beza o cuello, por ejemplo durante un accidente.
3. Algún movimiento trabado o restringido en alguna
de las articulaciones mandibulares * " "
4. Imposibilidad de morder o cerrar con los dientes
totalmente juntos sin molestias en una o las dos arti­
culaciones.
5. Dolor de oídos sin infección, en especial si es repe­
tido.
6. Silbidos o zumbidos en alguno de los oídos.
7. Algún tipo de neuralgia, sobre todo con puntos des­
encadenantes.
8. Dolor dentario sin lesión diagnosticada o secundario
a la extracción de un diente.""' 0 4 ' 6 '
9. Fibromialgia. 1 "^ 131
10. Apnea de sueño o algún trastorno del sueño.
11. Algún ruido (chasquidos, estallidos, etc.) en alguna
de las articulaciones, en particular al abrir o comer.
12. Dolores de cabeza crónicos o frecuentes, en especial
cefaleas tipo migraña o concentradas.4
13. Herpes o alguna infección dolorosa en cara o cuello.
14. Necesidad de "ajustar" la mandíbula o manipular la
articulación con la mano para poder abrir o cerrar la
boca.
15 Ocupación o actividad que exijan una postura habi­
tual tensa, como sostener el teléfono entre la cabeza
y el hombro, trabajar con computadoras, ejecutar un
instrumento musical o bucear.150'66
16. Conciencia de mantener apretados los dientes con
frecuencia, conservar apretada la mandíbula o en
una posición adoptada, por ejemplo cuando se su­
jeta una pipa.
17. Enfermedad de Lyme.61
18. Músculos cervicales que habitualmente duelen o es­
tán sensibles.
19. Posición o postura durante el sueno que ejerza pre­
sión sobre el maxilar inferior
del sistema masticatorio, si bien particular de cada profe­
sional, debe incluir lo siguiente.'""11''
1. Observación y medición de todo el límite de movi­
miento mandibular.
2. Auscultación y palpación suave de cada ATM en todo el
limite de movimiento.
3. Prueba de carga de cada ATM.
4. Palpación de cada músculo de masticación y músculos
relacionados de cabeza y cuello.
414 PARTE 4 ■ Patología periodontal
5. Evaluación de todos los tejidos blandos de la cara, cavi­
dad bucal y bucofaringe.
6. Exámenes periodontal y dentario.
7. Análisis oclusivo completo, incluidos los modelos diag­
nósticos aplicados con precisión.
La evaluación de la ATM comienza con el análisis del
límite de movimiento. La observación de una desviación
de la trayectoria rectilínea de abertura y el cierre de la man­
díbula sugieren un trastorno intracapsular o incoordina­
ción de los músculos masticatorios. 18 •"" Una abertura
máxima promedio de 50 mm es común; grados inferiores
a los 4 0 m m indican una abertura limitada por alteración
del sistema masticatorio. La amplitud de las excursiones
laterales derecha e izquierda suele ser de 9 mm y la de pro­
trusión de la mandíbula de 7 mm. La limitación de la am­
plitud del movimiento es normal en ciertos pacientes, pero
para la mayoría estas observaciones son de valor diagnós-
tico.9-44-64"9147 La auscultación de la articulación mediante
un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica
los ruidos articulares para el paciente y el odontólogo, re­
vela ruidos diagnósticos de muchas anomalías. Hay que
registrar la intensidad y naturaleza de todo ruido, chas­
quido, crujido o crepitación (ruidos de rechinamiento o
frotamiento). Es preciso averiguar el origen de todo ruido
detectado como parte de la evaluación inicial para identi­
ficar cambios. En otras referencias se incluyen la interpre­
tación diagnóstica y el tratamiento basados en ruidos espe­
cíficos correlacionados con el estado de la ATM.79'38"9157
La palpación firme de la ATM con la boca cerrada puede
resultar incómoda para el paciente con inflamación de las
estructuras articulares o de los músculos superficiales. La
palpación en abertura puede tornarse más desagradable si
también están inflamados los tejidos retrodiscales. La prue­
ba de la carga de la ATM es esencialmente un medio de
palpar la cabeza del cóndilo, la superficie de la cavidad
glenoidea y los tejidos interpuestos entre ellos, excepto en
el caso del contacto hueso con hueso. Mediante la manipula­
ción mandibular bimanual, el odontólogo carga las articu­
laciones por igual y puede reconocer resistencia o tensión
en cada lado. El paciente se coloca en posición supina en
el sillón dental para minimizar la influencia postural sobre
la actividad muscular. Su cabeza debe estar sostenida por el
soporte del sillón dental y el apoyo que confiere el brazo o
el abdomen, o los dos, del operador. Los dedos medios del
clínico se sitúan sobre la hendidura de la mandíbula justo
por delante del ángulo y los pulgares cerca de la línea media
de la zona mentoniana de la mandíbula (fig. 25-8). Al prin­
cipio, el médico guía con mucha suavidad la acción de bi­
sagra de la mandíbula, con una leve fuerza elevadora apli­
cada por los dedos y una tenue fuerza descendente ejercida
por los pulgares. Si el paciente está cómodo, se puede ejer­
cer una fuerza creciente en ambos puntos y por último con
presión suficiente para probar la carga de las articulaciones
(fig. 25-8). Con los discos fibrosos avasallares interpuestos,
los cóndilos se hallan en relación céntrica y la carga sobre
ambas articulaciones es cómoda. Puede haber molestia si
los músculos o el apoyo no se coordinan o si el disco está
desplazado hacia delante y se intenta cargar los tejidos re­
trodiscales vasculares de una de las ATM. Si se efectúa con
Fig. 25-8. Prueba de carga con manipulación bimanual en relación
céntrica con los dientes separados.
propiedad, el paciente puede morder con firmeza como
parte de la carga guiada de las ATM e informar sobre la
naturaleza o ausencia de dolor o tensión.'-3*-5».»»
La palpación muscular también es una técnica apren­
dida que exige experiencia y práctica para obtener la infor­
mación más confiable. Muy poca presión no es diagnóstica
de dolor o espasmo musculares leves, mientras que la pre­
sión excesiva causa dolor aun cuando se palpe musculatura
normal." En el lado externo, los músculos palpados inclu­
yen los temporales anterior, medio y posterior, masetero
superficial, ¿¡gástricos anterior y posterior, esternocleido-
mastoideo, trapecio, músculos cervicales posteriores e in­
serción del músculo pterigoideo interno. Dentro de la boca,
el músculo masetero profundo se prueba con presión desli­
zante moderada y el músculo pterigoideo interno se palpa
directamente en la región general del punto de inserción
para la anestesia troncular inferior. Resulta difícil palpar el
músculo pterigoideo externo en razón del predominio del
pterigoideo interno en la misma región. Su palpación supe­
rior y distal al punto de palpación para el músculo pterigoi­
deo interno puede intentarse en sentido distal a la tubero­
sidad del maxilar. La oposición de resistencia manual al
intento del paciente de protruir la mandíbula también es
una prueba del músculo pterigoideo externo. Ninguna téc­
nica de valoración de posible sensibilidad del músculo
pterigoideo externo es por completo confiable, si bien se
obtiene una cierta valoración del estado muscular.*
Durante cualquiera de las partes del examen de palpa­
ción muscular puede ser posible que el operador detecte
una banda particularmente tensa y molesta de fibras mus­
culares. Este cuadro representa dolor miofascial regional o
mialgia desencadenante, que propaga el dolor hacia los
dientes y otras zonas bucofaciales. La inyección de aneste­
sia local como diagnóstico puede ser muy eficaz para reco­
nocer puntos desencadenantes de dolor e irradiación de
éste, pero su descripción rebasa los objetivos de este
texto." 9146
■ Véanse las referencias 3, 9. 38, 47, 49, 73, 119 y 148.

El análisis oclusivo es la extensión lógica de la evalua­
ción de los dientes y el periodoncio. La valoración de la
movilidad dentaria es estática y también dinámica. La pre­
sión ejercida sobre un diente con un objeto duro permite
la detección visual y táctil del movimiento. Ésta también
es posible cuando se solicita a la persona que efectúe excur­
siones de la mandíbula al tiempo que mantiene contacto
firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad
dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, infla­
mación del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los
dientes con periodoncio adecuado, que ocasiona movili­
dad de adaptación. La valoración física de los dientes y las
restauraciones puede reflejar antecedentes de traumatismo
o desgaste. La observación visual, registros con marcas de
papel o cera y la valoración electrónica de los contactos
dentarios, a medida que el paciente realiza movimientos en
todas las excursiones, revelan descoordinación suficiente
para causar inestabilidad ortopédica de cualquiera de las
ATM. Si los dientes están bastante firmes, la relación entre
los dientes superiores y los inferiores influye en la direc­
ción del movimiento condilar tan pronto como se esta­
blece el contacto de diente con diente. Mientras se man­
tiene la relación céntrica, el examen físico continúa
mediante la ubicación de los cóndilos en una relación del
todo asentada, sin contacto de diente con diente, apli­
cando manipulación bimanual o una técnica de hoja cali­
brada. Se guía la mandíbula con la mano hasta realizar el
primer contacto de diente con diente. Si esa posición tam­
bién es la de intercuspidación máxima, se mantiene el
asentamiento máximo de los cóndilos. Si el contacto ini­
cial de diente con diente no está en intercuspidación má­
xima, los cóndilos se desplazan de una posición asentada
completa a una posición inferior en relación con sus res­
pectivas cavidades, lo que tiene como resultado la inesta­
bilidad ortopédica. Es preciso cuantificar con todo cuidado
en qué dirección y medida se acomoda la mandíbula y
anotarlo en la primera evaluación y en las subsecuentes
con objeto de identificar la tendencia.*
Para mejorar la confiabilidad de esta valoración se puede
aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo más sim­
ple es colocar rollos de algodón entre los dientes anteriores
cinco a 15 minutos para que los músculos se relajen evi­
tando los estímulos neurológicos propioceptivos o de pre­
sión. Se consigue lo mismo con un tope de mordida prefa­
bricado o compuesto en forma directa con composite o
aerifico para los dientes anteriores."1""9 Un recurso más
complejo para confirmar si los cóndilos se hallan en rela­
ción céntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de
relajación muscular superior o inferior. Estos aparatos su­
ministran total cobertura para el respectivo arco y el con­
tacto oclusivo por lo menos de una cúspide o borde incisal
de los dientes antagonistas, de manera que los dientes que­
dan protegidos del deslizamiento espontáneo. El diseño
oclusivo proporciona desoclusión inmediata de todos los
dientes posteriores en cada excursión protrusiva o lateral.
Esto permite la desprogramación progresiva de los múscu-
• Véanse las referencias 9, 29, 30, 38-40, 48, 69, 71, 78, 79, 85, 95
96. 119, 120, 132, 134, 141 y 155,
Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 4
los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones
musculares y cantidad limitada de estímulos neurológicos
nocivos.5''88'160
Los modelos de los dientes deben estar montados con
precisión para ser diagnósticos. La transferencia con arco
facial relaciona el modelo superior con el eje de rotación
del articulador tal como los dientes superiores se relacio­
nan con la caja craneal. Mediante la delicada manipula­
ción bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se
compone una placa de transferencia con los cóndilos asen­
tados del todo en su cavidad glenoidea. A continuación se
relacionan los dientes de cada modelo diagnóstico entre sí
en relación céntrica como lo determina la posición de los
cóndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en
relación céntrica, que debe compensar el paciente.""1
Imágenes
Cuando la valoración y el historial clínicos del paciente
señalan la posibilidad de trastornos estructurales del sis­
tema masticatorio o una anomalía, en especial neoplasias,
se justifican las radiografías de ATM. La técnica actual para
obtener imágenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
articular, es la resonancia magnética (RM). La técnica ac­
tual para obtener imágenes de tejidos duros, por ejemplo
del cóndilo o el hueso temporal, es la tomografía por com­
putadora (TC). Las dos técnicas suelen reservarse para el
diagnóstico más difícil, como en el caso de practicar una
operación articular. Su interpretación requiere capacitación
especializada del odontólogo o acceso a un radiólogo.
Aunque la artrografía todavía se emplea para ciertas situa­
ciones diagnósticas, a saber, la sospecha de perforación del
disco articular, la utilización de imágenes de TC y RM está
más difundida.""' ■«■""•'" Aunque a veces los equipos radio­
gráficos más recientes toman tomografía de película plana,
la técnica más accesible es la radiografía panorámica. La
imagen ofrece sólo la visión de relaciones generales y ana­
tomía macroscópica, de manera que la información debe
obtenerse sólo como examen general. Cuando una radio­
grafía panorámica señala que hay una afección o deforma­
ción marcada, están indicadas otras imágenes diagnósti­
cas.'8-73
DECISIONES DIAGNÓSTICAS
La valoración completa del estado periodontal de cada
paciente incluye los componentes diagnósticos requeridos
para revelar cualquier forma de trastorno del sistema mas­
ticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteracio­
nes antiguas, actuales o potenciales de la función del sis­
tema masticatorio puede integrarse en un plan terapéutico
global. Los individuos que deben recibir un tratamiento
periodontal importante o que han sufrido los efectos de
una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo
de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de
modo que el diagnóstico debe ser minucioso e incluir a
todos los pacientes.'" 17 Para los sujetos que se presentan
con trastornos sintomáticos del sistema masticatorio, la
conducta diagnóstica comienza con la inclusión de todas
416 PARTE 4 ■ Patología periodimtal
las fuentes potenciales de dolor o disfunción, seguida por
la exclusión sistemática de posibles factores causales o
coincidentes, c o n s i d e r a n d o primero el m e n o s posible.
Cuando n o hay síntomas, el historial y examen clínicos
deben ser igualmente minuciosos debido a la tendencia
de un número de pacientes a tolerar disfunciones modera­
das o molestias transitorias leves. La conducta diagnóstica
para individuos que muestran pocos o ningún signo y
síntomas de trastornos del sistema masticatorio consiste en
tratar d e confirmar un estado estable mediante la identifi­
cación de factores de riesgo. La documentación detallada y
completa de los indicios de traumatismos y descoordina­
ciones previos o actuales suministra una base para el aná­
lisis de la tendencia y anticipación de posibles problemas
futuros.*
El m a n t e n i m i e n t o profesional realizado con regularidad
ha demostrado con claridad ser el ingrediente clave del
tratamiento adecuado de la enfermedad periodontal. 61 •'"* Al
complementar las secuencias terapéuticas, estas sesiones
proporcionan al odontólogo la oportunidad de continuar
la evaluación del estado de todo el sistema masticatorio y
ofrecer a tiempo, cuando sea preciso, la intervención opor­
tuna y apropiada.
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Periodontitis crónica
Richard I. Nagy y M. )ohn Novak
CONTENIDO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Características generales
Distribución de la e n f e r m e d a d
Gravedad de la e n f e r m e d a d
Síntomas
Progresión de la e n f e r m e d a d
Prevalencia
/* a periodontitis crónica, antes conocida como
I "periodontitis del adulto" o "periodontitis cró-
° ^ > ^ _ y nica del adulto", es la forma prevalente de perio­
dontitis. En general, se la considera una enfermedad de
avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores
sistémicos o ambientales que pueden modificar la reacción
del huésped a la acumulación de placa, como diabetes,
hábito de fumar o estrés, la progresión de la anomalía se
torna más dañina. Aunque la periodontitis crónica se ob­
serva más a menudo en adultos, puede aparecer en niños
y adolescentes como reacción a la acumulación crónica de
placa y cálculo. Esta observación sustenta el reciente cam­
bio de denominación, de periodontitis "del adulto", que
sugiere que la anormalidad inducida por placa sólo se ob­
serva en adultos, a una descripción más incluyente de pe­
riodontitis "crónica", que puede surgir a cualquier edad (se
revisó en el cap. 4).
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica
como "una enfermedad infecciosa que produce inflama­
ción en los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de
inserción progresiva y pérdida ósea".2 Esta definición re­
sume las principales características clínicas y etiológicas de
la enfermedad: formación de placa microbiana, inflama­
CAPITULO
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD
Antecedentes de p e r i o d o n t i t i s
Factores locales
Factores sistémicos
Factores ambientales y conductuales
Factores genéticos
ción periodontal y pérdida de inserción y de hueso alveo­
lar. La formación de bolsas periodontales suele ser una se­
cuela del proceso de la afección, a menos que la recesión
gingival acompañe a la pérdida de inserción, en cuyo caso
la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incluso si
hay pérdida continua de inserción y de hueso.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Características generales
Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con periodonti­
tis crónica incluyen acumulación de placa supragingival y
subgingival, que por lo regular se relaciona con la forma­
ción de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas,
pérdida de inserción periodontal y pérdida de hueso alveo­
lar (fig. 26-1). La encía presenta con frecuencia un aumento
de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gin­
gival y los cambios de la topografía de la superficie pueden
incluir márgenes gingivales redondeados o romos y papilas
aplanadas o en forma de cráter. En muchos pacientes, los
421
.

PARTE 4 ■ Patología periadaiital

Fig. 2 6 - 1 . Periodontitis crónica en una mujer de 47 años. A. aspecto clfnico que muestra inflamación gingival generalizada y bolsas periodon-
tales. B, radiografías en las que se observa pérdida ósea horizontal generalizada cuya gravedad varía en áreas distintas.

cambios de color, contorno y consistencia relacionados
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visi­
bles en la inspección, y la inflamación detectarse sólo
como hemorragia de la encía como reacción al examen de
la bolsa periodontal con una sonda periodontal. La hemo­
rragia gingival, ya sea espontánea o reactiva al sondeo, es
frecuente; también se identifican exudados de la inflama­
ción, esto es, el líquido gingival crevicular y la supuración
de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resul­
tado de una inflamación de larga duración y baja intensi­
dad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibro­
sos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes.
La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar pér­
didas óseas horizontales y verticales. I-a movilidad dentaria
es común en los casos avanzados cuando ha ocurrido una
pérdida ósea de consideración.
Desde el punto de vista clínico, la periodontitis crónica
puede diagnosticarse mediante la detección de los cambios
inflamatorios crónicos en la encía marginal, la presencia de
bolsas periodontales y la pérdida de inserción clínica. Por
medio de radiografías se la diagnostica por los signos de
pérdida ósea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
observados en la enfermedad avanzada. El diagnóstico di­
ferencial toma como base la edad del paciente, ritmo de

avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y
ausencia relativa de factores locales en la afección avan­
zada, comparada con la presencia de placa y cálculo abun­
dantes en la periodontitis crónica.
Distribución de la e n f e r m e d a d
Se considera que la periodontitis crónica es una enferme­
dad específica de sitios. Los signos clínicos de la periodonti­
tis crónica (inflamación, formación de bolsas, pérdida de
inserción y pérdida de hueso) se consideran un producto
de los efectos específicos de sitios directos de la acumula­
ción, de placa subgingival. Como resultado de este efecto
local, la formación de bolsas y la pérdida de inserción y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un diente
mientras que otras superficies mantienen niveles de inser­
ción normales. Por ejemplo, una superficie proximal con
acumulación crónica de placa puede sufrir pérdida de in­
serción, en tanto que la superficie vestibular libre de placa
en el mismo diente puede estar intacta. Además de ser es­
pecífica de sitios, la periodontitis crónica puede describirse
como localizada, cuando pocos sitios muestran pérdida de
inserción o pérdida ósea, o generalizada, cuando muchos
sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Periodontitis localizada: se considera localizada la periodon­
titis cuando < 30% de los sitios evaluados en la boca
presenta pérdida de inserción y de hueso.
Periodontitis generalizada: es generalizada la periodontitis
cuando > 30% de los sitios revisados en la boca sufre
pérdida de inserción y ósea.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis
crónica puede ser vertical, si la pérdida de inserción y de
hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la
desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal,
si la pérdida de inserción y ósea es uniforme en la mayoría
de las superficies dentarias. Las más de las veces la pérdida
ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bol­
sas intraóseas. La pérdida ósea horizontal suele relacionarse
con bolsas supraóseas (caps. 24 y 25).
Gravedad de la e n f e r m e d a d
Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción
periodontal, que ocurre como consecuencia de la perio­
dontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el avance
de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida
de inserción y de hueso por una destrucción acumulada
(cap. 5). La gravedad del trastorno puede describirse como
leve (discreta), moderada o grave (cap. 4). Estos términos
pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anor­
malidad de la boca entera, de una parte de ella, como un
cuadrante o un sextante, o el estado patológico de un solo
diente.
Periodontitis leve (discreta): habitualmente se considera
la destrucción periodontal como leve cuando se produ­
cen no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clí­
nica.
Periodontitis crónica ■ CAPÍTULO 26 423
Periodontitis moderada: se califica como moderada la des­
trucción periodontal si hay 3 a 4 mm de pérdida de in­
serción clínica.
Periodontitis grave: la destrucción periodontal es grave
cuando se reconocen 5 mm o más de pérdida de inser­
ción clínica.
Síntomas
Dado que la periodontitis crónica es, la mayor parte de las
veces, indolora, es menos probable que los pacientes de­
manden un tratamiento y que acepten las recomendacio­
nes terapéuticas. Además, la respuesta negativa a preguntas
tales como "¿sufre usted dolor?" no es suficiente para des­
cartar la sospecha de periodontitis. Algunas veces el dolor
puede aparecer, sin que haya caries, a causa de la exposi­
ción de raíces sensibles al calor o frío o ambos. Ciertas áreas
de dolor sordo localizado, en ocasiones irradiado a la pro­
fundidad del maxilar, se han vinculado con periodonti­
tis. La presencia de zonas de impacción de alimentos pue­
de también agregarse a la incomodidad del paciente.
Asimismo, puede haber sensibilidad gingival o "picazón".
Progresión de la enfermedad
Los individuos parecen tener la misma propensión a la
periodontitis crónica inducida por placa a lo largo de sus
vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,
pero pueden modificarlo factores sistémicos o ambientales,
o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la
periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia,
cuando hay acumulación crónica de placa y cálculo. No
obstante, debido a la lentitud de su avance, la afección sólo
adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década
de vida o más tarde.
La periodontitis crónica no avanza en una misma pro­
porción en todos los sitios afectados en la boca. Algunas
zonas pueden permanecer estáticas por largos periodos,4
mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. Las
lesiones de avance más rápido se observan más a menudo
en áreas interproximales* y suelen coincidir con espacios
de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las me­
didas de control de placa (p. ej., zonas de furcaciones,
márgenes desbordantes de restauraciones, sitios de malpo-
siciones dentarias o áreas de impacción de alimentos). Se
han propuesto varios modelos para describir el ritmo de
progresión.8 En estos modelos, el avance se cuantifica me­
diante la determinación de la cantidad de inserción per­
dida durante un tiempo determinado. En el capítulo 9 se
describen los modelos de la progresión de la enfermedad
continuo, aleatorio (o modelo de brotes episódicos) y el de bro­
tes múltiples asincrónicos.
Prevalencia
La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica
aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos
sexos por igual. La periodontitis es una anormalidad rela­
cionada con la edad, pero no secundaria a ella. Esto es, la
 PARTE 4 ■ Patología periíultmtiil
edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino más
bien la longitud del periodo durante el cual los tejidos
periodontales se someten a la acumulación crónica de
placa. La incidencia y prevalencia de la periodontitis cró­
nica se comentan con detalle en el capítulo 5.
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD
Antecedentes de periodontitis
Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad,
sino un predictor del padecimiento, el antecedente de pe­
riodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor pérdida de inser­
ción y de hueso ante una agresión por acumulación de
placa bacteriana." Esto significa que un sujeto que presenta
bolsas y pérdidas de inserción y ósea seguirá perdiendo
soporte periodontal si no recibe tratamiento con resultados
favorables. Además, una persona con periodontitis crónica
tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno
si se permite la acumulación de placa. Esto enfatiza la ne­
cesidad de realizar exámenes y mantenimiento continuos
en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva.
Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad
de los pacientes se explican en las secciones siguientes.
Factores locales
Se considera que la acumulación de placa sobre la superficie
del diente y la encía en la unión dentogingival es el agente
iniciador primario de la periodontitis crónica. Las pérdidas
de inserción y de hueso se vinculan con un incremento de
la proporción de microorganismos gramnegativos en la
biopelícula de placa subgingival, con aumentos específicos
de microorganismos que se conocen como excepcio-
nalmente patógenos y virulentos. Bacteroides gingivalis,
Bacteroides forsythus y Trepánenla denticola, también conoci­ que la diabetes tipo II se presente en una población adulta
dos como el "complejo rojo", se relacionan con elevada
frecuencia con las pérdidas de inserción y ósea continuas
en la periodontitis crónica. Tales microorganismos y sus
factores de virulencia se describen con detalle en los capí­
tulos 6 y 8. la identificación y caracterización de estos y
otros patógenos y su vínculo con la pérdida de inserción y
de hueso alveolar han llevado a la formulación de la hipo-
tesis específica de la placa para explicar la periodontitis
crónica. Esta hipótesis presupone que aunque haya un in­
cremento general de la proporción de microorganismos
gramnegativos en la placa subgingival de la periodontitis,
lo que desencadena las pérdidas de inserción y ósea es la
presencia de cantidades aumentadas de miembros del com­
plejo rojo y tal vez otros patógenos. Los mecanismos por
los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad,
pero dichas bacterias ejercerían un efecto local sobre las
células de la reacción inflamatoria y las células y tejidos del
huésped, lo que provoca una enfermedad local específica
de sitios. Las interacciones entre las bacterias patógenas y
el huésped y sus efectos potenciales sobre el avance de la
afección se exponen más a fondo en el capítulo 8.
Puesto que la acumulación de placa es el agente activa­
dor primario de la destrucción periodontal, cualquier cosa
que facilite la acumulación de placa o impida su remoción
por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser
deletérea para el paciente. Los fin tares retentivas de piuca son
importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis
crónica porque mantienen microorganismos de la placa en
estrecha cercanía con los tejidos periodontales, con lo cual
se crea un nicho ecológico para el crecimiento y madura­
ción de la placa. Se considera que el cálculo es el factor de
retención de placa de mayor relevancia por su capacidad
de conservar y albergar bacterias sobre su superficie rugosa.
Por consiguiente, la eliminación del cálculo es esencial
para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac­
tores conocidos por retener placa o impedir su eliminación
son los márgenes de restauraciones subgingivales o desbor­
dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden
debajo del margen gingival, las furcaciones expuestas por
pérdida de inserción y de hueso, los dientes apiñados y mal
alineados, y las grietas y concavidades radiculares. Estos
factores de riesgo potenciales para la periodontitis se ana­
lizan con más detenimiento en el capítulo 32 y su influen­
cia sobre el pronóstico del tratamiento periodontal en el
capítulo 33.
Factores slstémicos
Se asume que el avance de la periodontitis crónica indu­
cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormali­
dad se presenta en un sujeto que también sufre una enfer­
medad sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción
del huésped, la magnitud de la destrucción periodontal
puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un pa­
decimiento sistémico capaz de acrecentar la gravedad y la
extensión de la afección periodontal en un paciente afec­
tado. La diabetes mellitus tipo II, o no dependiente de in­
sulina, es la forma más prevalente de diabetes y la que
constituye el 90% de los casos.' Asimismo, es más probable
al mismo tiempo que la periodontitis crónica. El efecto si-
nérgico entre acumulación de placa y regulación de una
reacción efectiva del huésped, a través de los efectos de la
diabetes, puede conducir a una destrucción periodontal
grave y extensa difícil de resolver con técnicas clínicas co­
rrientes sin control de la enfermedad sistémica. Se ha ob­
servado un incremento de la diabetes tipo II en adolescen­
tes y adultos jóvenes que podría relacionarse con un
aumento de la obesidad juvenil. Además, la diabetes tipo I,
o dependiente de insulina, se reconoce en niños, adoles­
centes y adultos jóvenes, y puede propiciar una mayor
destrucción periodontal cuando no está controlada. Es
probable que la periodontitis crónica, agravada por las
complicaciones de las diabetes tipos I o II, o ambos, eleve
su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafíos te­
rapéuticos a los odontólogos.
Factores ambientales y conductuales
Se ha demostrado que el hábito de fumar acentúa la grave­
dad y extensión de la enfermedad periodontal. Cuando se
combina con la periodontitis crónica inducida por placa,
se identifica una mayor destrucción periodontal en perso-

ñas no fumadoras con periodontitis crónica. Por consi­
guiente, los fumadores con periodontitis crónica tienen
mayor pérdida de inserción y de hueso alveolar, mayor le­
sión de furcaciones y bolsas más profundas. Asimismo,
forman mayor cantidad de cálculo supragingival, y menor
de cálculo subgingival, y padecen menor sangrado al son­
deo que los no fumadores. En la actualidad, la investiga­
ción de las razones" para la aparición de estos efectos recibe
una considerable atención. Las pruebas iniciales apuntan
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma­
dores y no fumadores, agregados a los efectos del hábito de
fumar sobre la reacción del huésped. Los efectos clínicos,
microbiológicos e inmunológicos del hábito de fumar tam­
bién ejercen influencia sobre la reacción al tratamiento y la
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revi­
san con mayor detenimiento en el capítulo 14.
Se ha vinculado con anterioridad el estrés emocional
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizás en razón
de los efectos del estrés sobre la función inmunitaria. Las
crecientes investigaciones sugieren que el estrés emocional
puede modificar la extensión y gravedad de la periodonti­
tis crónica, probablemente mediante los mismos meca­
nismos.
Factores genéticos
Se cree que la periodontitis es una enfermedad multifacto-
rial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa
microbiana y la reacción del huésped. Esta alteración,
como se describió antes, puede acontecer mediante cam­
bios de la composición de la placa, modificaciones de la
reacción del huésped o a través de influencias ambientales
y conductuales que pueden afectar la reacción de la placa
y la del huésped. A esto se suma el hecho de que, con fre­
cuencia, la destrucción periodontal se observa en miem­
bros de una misma familia y en diferentes generaciones de
una misma familia, lo que sugiere la posible existencia de
una base genética para la susceptibilidad a la afección pe­
riodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupa­
ción por familias de las periodontitis avanzadas localizada
y generalizada (revisadas en los caps. 10 y 27). Además, los
estudios en gemelos monocigóticos señalan un compo­
nente genético en la periodontitis crónica, aunque las in­
fluencias de la transmisión bacteriana entre miembros de
una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la
Periodontitis crónica ■ CAPÍTULO 26
interpretación de la compleja interacción. En el capítulo 10
se exponen estos estudios con detenimiento.
Si bien no se han descrito determinantes genéticos cla­
ros para pacientes con periodontitis crónica, es posible que
exista una predisposición genética para la destrucción pe­
riodontal más agresiva como reacción a la acumulación de
placa y cálculo. Datos recientes señalan que una variación
genética o polimorfismo de los genes que codifican las in-
terleucinas 1MU y l„c,a están vinculados con una mayor
susceptibilidad a una forma más dañina de periodontitis
crónica en sujetos del norte de Europa.' Además, los fuma­
dores que poseen el genotipo compuesto de IL-1 están aun
en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio re­
ciente señala que los pacientes con el genotipo de IL-1
tienen un riesgo de pérdida dentaria 2.7 veces mayor; asi­
mismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el
genotipo IL-1 tenían un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto
combinado del genotipo IL-1 y el hábito de fumar incre­
menta el riesgo de pérdida dentaria en 7.7 veces." La mejor
caracterización de los polimorfismos genéticos que pueden
existir en otros genes blanco hará posible identificar un
genotipo complejo para muchas formas clínicas diferentes
de periodontitis.
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 CAPITULO
Periodontitis ulcerativa necrosante,
periodontitis refractaria
y periodontitis como manifestación
de enfermedades sistemicas
Richard i. Nagy, Fermín A. Carranza y Michael G. Newman

CONTENIDO

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE Etiología

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO Frecuencia
RELACIONADA CON EL SIDA PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE
Características clínicas ENFERMEDADES SISTEMICAS
Etiología Síndrome de Papillon-Lefévre
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE Síndrome de Down
RELACIONADA CON EL SIDA Neutropenia
Características clínicas Síndrome de Chédiak-Higashi
Progresión Hipofosfatasia
Etiología Deficiencia de adhesión leucocitaria
PERIODONTITIS REFRACTARIA
Características clínicas

/ * as formas raras y graves de la periodontitis se re-
I conocen con mayor frecuencia en ciertas afec-
C3
^ v > - > / d o n e s graves combinadas, trastornos vinculados
con la inmunodeficiencia adquirida y en algunos pacientes
tratados pero sin resolución del deterioro periodontal. Este
capítulo revisa las siguientes enfermedades periodontales
avanzadas: periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), for­
mas refractarias de periodontitis y periodontitis como
manifestación de enfermedades sistemicas.
o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja bri­
llante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
aliento (halitosis); y manifestaciones generales, como fie­
bre, malestar y linfadenopatía. Además, se ha comprobado
que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son
factores que influyen en la PUN.
Se han descrito dos tipos de PUN, según sea su relación
con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

P E R I O D O N T I T I S ULCERATIVA NECROSANTE
P E R I O D O N T I T I S ULCERATIVA NECROSANTE N O RELACIONADA C O N EL SIDA

La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa necro­ Características clínicas

sante (GUN) hacia las estructuras periodontales que causa
pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye combina­
ciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y ulce­
ración de la porción coronaria de las papilas interdentales
426
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados
episodios repetidos de GUN. Ésta se caracteriza por zonas
de ulceración y necrosis en el margen gingival que quedan
 Periodontitis ulcerativa necrosante, refractaría y como manifestación de enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 27
cubiertas con un material blando, blanquecino y amari­
llento, conocido como seudomembrana. Un halo eritema-
toso rodea al margen ulcerado. I.as lesiones son dolorosas
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al microsco­
pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inflama­
ción necrosante inespecífica que presenta infiltrado con
predominio de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) en
las zonas ulceradas con un componente crónico abundante
(células plasmáticas y linfocitos) en las zonas periféricas y
más profundas.18
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, en
particular en casos de larga duración, puede extenderse
hacia el hueso subyacente y ocasionar lesiones óseas pro­
fundas, crateriformes, localizadas en las zonas interdenta­
les. Estos casos se diagnostican como periodontitis ulcera­
tiva necrosante.
En países subdesarrollados, en niños con desnutrición
grave, se describen anomalías semejantes a esta descrip­
ción, que avanzan para convertirse en estomatitis gangre­
nosa o norna. En Colombia, Jiménez y Baer18 describieron la
GUN en niños y adolescentes desnutridos de edades entre
dos y 14 años de edad; en fases avanzadas, la afección se
extendió de la encía a otras regiones de la boca, para con­
vertirse en estomatitis gangrenosa o noma y causó exposi­
ción, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el
punto de vista experimental, se producen lesiones con as­
pecto de noma en ratas al administrar cortisona e inducir
lesiones mecánicas de la encía," así como en cricetos me­
diante la irradiación corporal total.25
La periodontitis ulcerativa necrosante se distingue por
cráteres óseos interdentales profundos (fig. 27-1; fig. 27-1,
A-C, a color), pero no se encuentran bolsas profundas
"convencionales", ya que el carácter ulcerativo y necro­
sante de la lesión gingival destruye el epitelio de unión, lo
que genera recesión. Las lesiones de PUN pueden provocar
pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida dentarias.
Etiología
No se han estudiado los agentes causales de la PUN, aun­
que es posible suponer que son similares a los presentes en
Fig. 2 7 - 1 . Periodontitis ulcerativa necrosante en un varón blahco,
negativo al HIV. de 42 años.
la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, aún
no se ha establecido dicha semejanza. Tampoco se ha in­
vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue­
den transformarse en PUN. Cutler y colaboradores'' notifi­
caron una alteración de la actividad bactericida de PMN en
dos niños con PUN.
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA
Características clínicas
Durante el curso de la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (HIV) pueden aparecer los cambios tí­
picos de las enfermedades periodontales inflamatorias. La
prevalencia de estas anormalidades llega a 5%." Los trastor­
nos periodontales relacionados con HIV son eritema gingi­
val lineal, GUN y PUN.1" Las formas necrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o
grave. Es frecuente reconocer anomalías gingivales y perio­
dontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
HFV, estas lesiones gingivales y periodontales son similares
a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
terminar en complicaciones extremadamente raras en in­
dividuos sin SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposición de
hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se ex­
tienden hacia el área vestibular o el paladar, o ambos, y se
transforman en estomatitis necrosante.
Progresión
la pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa
necrosante positiva al HIV puede ser muy acelerada.
Winkler y colaboradores40 registraron casos en los que se
perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
Etiología
El SIDA favorece la manifestación de infecciones oportu­
nistas que conducen a GUN, gingivitis atípica (una forma
agresiva de periodontitis crónica) y periodontitis ulcera­
tiva necrosante. Murray y colegas27 informaron que algu­
nos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en perso­
nas con SIDA presentaron cantidades considerables del
hongo oportunista Candida alhkans y prevalencia superior
de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella interme­
dia, Porphyromonas gingivalis, Ftisobacteritim nucleatum y
especies de Campylobacter. Observaron también que las
anomalías periodontales destructivas observadas en los
individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante; en particular vale la pena
mencionar el valor bajo o cambiante de espiroquetas,
hecho inconsistente con la microflora de la gingivitis ulce­
rativa necrosante. La microflora que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con
SIDA guarda mayor relación con la de la periodontitis
crónica.
 PARTE 4 ■ Patología perloilontal
Para una descripción más detallada de estos padeci­
mientos, consúltense los capítulos 15 y 19; el tratamiento
se analiza en los capítulos 39 y 45.
PERIODONTITIS REFRACTARIA
1.a Academia Americana de Periodontología definió la pe-
riodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera que sea
su minuciosidad o frecuencia". La periodontitis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que
hay remisión completa luego del tratamiento; la recidiva
que sigue es efecto de la reaparición de la placa y el cálculo.
Para clasificar los casos como refractarios (sin reacción), el
odontólogo debe distinguirlos con claridad de los atendi­
dos de manera incompleta. En dichos pacientes es posible
que los irritantes no se eliminaran por completo y el tras­
torno mostrara un cuadro temporalmente menos grave
pero irresuelto.
En virtud de la falta de lincamientos y parámetros claros
para diagnosticar y catalogar a los pacientes que sufren
periodontitis refractaria, la bibliografía expresa dos opinio­
nes distintas:
1. La periodontitis refractaria es una entidad peculiar dis­
tinta de otros tipos de periodontitis."•'" Surge de agen­
tes bacterianos diferentes, alteraciones específicas de la
reacción del huésped, o una combinación de estos
elementos. De acuerdo con este punto de vista, puede
haber múltiples categorías o subtipos de pacientes re­
fractarios. Mientras no se disponga de más información,
estos individuos deben agruparse bajo la designación
incompleta de periodontitis refractaria.
2. La periodontitis refractaria no es una entidad distinta y
todos los casos de periodontitis refractaria pueden ubi­
carse en algunas de las otras categorías del trastorno.1 Es
más frecuente detectar casos refractarios durante el tra­
tamiento de formas agresivas de periodontitis, perio­
dontitis como manifestación de una enfermedad sisté-
mica irresuelta y periodontitis crónica exacerbada por el
hábito de fumar o afecciones sistémicas descontroladas
como diabetes o SIDA.
La incorporación de la periodontitis refractaria a la clasi-
luüiión de las enfermedades periodontales puede ser un
reflejo del desconocimiento de factores que no responden
al tratamiento. Por consiguiente, el término periodontitis
refractaria se ha eliminado como entidad autónoma (cap.
4), aunque se piensa que cualquiera de las formas de
periodontitis puede no reaccionar de modo favorable a
I la terapéutica común debido que es inadecuada o inapro-
piada o a que todavía no se definen otros factores.
Características clínicas
La gravedad y los hallazgos clínicos anteriores al trata­
miento no son diagnósticos de periodontitis refractaria.
Luego del régimen inicial, Magnusson y colaboradores no
reconocieron ninguna diferencia en la cantidad de placa en
los sitios que ganaban o perdían inserción, pero los lugares
con pérdida mostraron hemorragia persistente al sondeo y
supuración.23
El deterioro en los casos de periodontitis refractaria ocu­
rre porque se afectan otros dientes más o se produce mayor
pérdida ósea y de inserción en áreas ya atendidas.
Etiología
La periodontitis refractaria puede deberse a causas como
reacción anormal del huésped, microorganismos patóge­
nos y virulentos más allá de lo habitual, falta de elimina­
ción de factores retentivos de placa, o una combinación de
cualquiera de las situaciones previas. La acumulación de la
placa y el tabaquismo se relacionan de manera uniforme
con la carencia de reacción clínica.
Se ha encontrado que existe una proporción elevada de
-4. actinomyeetancomitans" y /'. intermedia en casos de perio­
dontitis refractaria." Rodenburg y colaboradores observa­
ron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pa­
cientes refractarios fue menor que en sujetos sin atender,
pero A. actinomyeetancomitans conformó una proporción
mayor de la microflora subgingival respecto de las personas
no sometidas a terapia.12 Lo anterior se explica: a) por la
suposición de que, en vista de su capacidad invasiva, es
más difícil erradicar A. actinomyeetemeomitans del área sub­
gingival que otras bacterias y b) por la reinfección de otros
sitios de la boca."
Slots y Rams" identificaron los siguientes microorganis­
mos y su incidencia en la periodontitis crónica refractaria:
F. twcleatum (75% de pacientes/sitios), /'. intermedia (40%),
A. actinomyeetemeomitans (30%), Peptostreptococcus micros
(30%), especies de Staphylococcus (30%), Bacteroides for-
sythus (25%), Campylobacter rectas (25%), P. gingivalis
(15%), especies de Candida (15%) y especies de Enterobac-
teriaceae o Pseudomonadacea 110%).
Haffajee y colegas'4 reconocieron tres complejos micro­
bianos principales en los individuos con periodontitis re­
fractaria: a) B. forsythus, F. nucleatum y C. rectas; b) Strepto-
COCCUS intermedias, B. gingivalis y Peptostreptococcus micros y
c) S. intermedias y F. nucleatum.
Walker y colaboradores1'' indicaron que por lo menos
dos patrones o ritmos de pérdida de inserción pueden rela­
cionarse con la periodontitis refractaria; cada patrón puede
ser indicio de una microflora diferente. El patrón vinculado
con la pérdida de inserción relativamente acelerada se ca­
racterizó por una microflora gramnegativa que contuvo
espiroquetas, P. intermedia y especies de Fusobacterium. Un
ritmo lento y continuo se relacionó con una microflora
predominantemente gramnegativa que comprendió una
alta proporción de S. intermedias o microorganismos del
tipo S. intermedius. Sin embargo, Colombo y colegas8 publi­
caron que cantidades elevadas de Streptococcus constellatus
guardaban mayor relación con la enfermedad refractaria en
los controles en comparación con cantidades similares de
periodontopatógenos putativos conocidos hallados en
cada grupo. Esto señala la gran variación de las especies
microbianas conocidas vinculadas con la afección refracta-
 Periodontitis ulcerativa necrosante, refractaria y como manifestación de enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 27 4:

ría. Así, es posible que el padecimiento periodontal refrac­

tario no se explique únicamente por la persistencia de las
especies microbianas solas.
MacFarlane y colaboradores22 describieron fagocitosis
alterada de PMN en casos de periodontitis refractaria y re­
ducción de la quimiotaxis de polimorfonucleares. También
identificaron un porcentaje alto de fumadores en el grupo
de casos refractarios. Hernichel-Gorbach y colegas15 evalua­
ron las reacciones del huésped en pacientes con periodon­
titis refractaria generalizada e informaron que una mayoría
pudo tener cierta alteración en el sistema de células mono-
nucleares-citocina.

Frecuencia Fig. 27-2. Dentición de un varón de 17 años con síndrome de Pa­

pillon-Lefévre. Los dientes faltantes se exfoliaron.
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser similares
a los que Hirschfeld y Wasserman1" identificaron como
"muy decadentes", que constituyeron 4.2% de los 600 pa­
cientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 años.
En el estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el molares. Éstos también se pierden algunos años luego que
transcurso de 19 años, 8% se catalogó como "extremada­ erupcionan. Los sitios de extracción dental cicatrizan sin
mente decadente".26 complicaciones.13 Los cambios microscópicos observados
incluyen inflamación crónica intensa de la pared lateral de
la bolsa con un infiltrado predominante de células plasmá­
ticas, actividad osteoclástica considerable y evidente falta
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN de actividad osteoblástica, así como cemento muy del­
DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS gado.24 En un caso del síndrome de Papillon-Lefévre, los
estudios sobre la microflora de la placa revelaron similitud
Muchas anormalidades sistémicas relacionadas con pér­ con la microflora bacteriana identificada en la periodonti-
dida de inserción periodontal o proclives a ella tienen
como rasgo común cantidad o función insuficientes de
neutrófilos. Esto destaca la importancia del neutrófilo en la
protección del periodoncio contra infecciones. Se ha obser­
vado periodontitis avanzada en personas con trastornos
primarios de neutrófilos, como agranulocitosis, neutrope-
nia, síndrome de Chédiak-liigashi y síndrome del leucocito
perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis avan­
zada y más frecuente en individuos con deficiencias secun­
darias de neutrófilos, como se registra en el síndrome de
Down, síndrome de Papillon-Lefévre y gastropatía infla­
matoria. El resto del capítulo trata algorras de estas enti­
dades.

Síndrome de Papillon-Lefévre

Se caracteriza por lesiones cutáneas hiperqueratósicas, des­

trucción grave del periodoncio y, en algunos casos, calcifi­
cación de la duramadre.412 Los cambios cutáneos y perio-
dontales surgen juntos antes de los cuatro años de edad.
Las anomalías de la piel consisten en hiperqueratosis e ic­
tiosis de zonas localizadas de las palmas, plantas, rodillas y
codos (figs. 27-2 y 27-3).
La afección periodontal consta de cambios inflamato­
rios tempranos que conducen a la pérdida ósea y la exfo­
liación de los dientes. Los dientes primarios se pierden
entre los cinco o seis años de edad. Los dientes permanen­
tes erupcionan entonces con normalidad, pero al cabo de
unos años se pierden debido a la enfermedad periodontal
destructiva. Por lo general, a los 15 años de edad los pa­ Fig. 27-3. Palmas (A) y rodillas (B) del paciente de la figura 27-1.
cientes se encuentran desdentados excepto por los terceros Obsérvense las lesiones hiperqueratósicas ásperas.
430 PARTE 4 ■ Patología periodwital
tis crónica.21 En el síndrome de Papillon-Lefévre, en la
porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes
espiroquetas; también se identifica adherencia de las espi­
roquetas al cemento y formación de microcolonias de es­
pecies de Mycoplasma.20 En el extremo apical de la placa
aparecen bacilos y cocos gramnegativos.37 No se detectan
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre periférica
ni en los neutrófilos polimorfonuclearcs."
El síndrome de Papillon-Lefévre es unalenfeririedad he­
reditaria y parece seguir un patrón autonómico I recesivo.
Los padres no se encuentran afectados y ambos tienen que
portar los genes autosómicos para que^l síndrorhe apa­
rezca eij su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los
varones y las mujeres se ven afectados por igual. La fre­
cuencia estimada es de 1 a 4 casos por millón de indivi­
duos. Hay descripciones de casos raros del síndrome con
comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones perio-
dontales discretas.1
Síndrome de Down
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una
enfermedad congénita causada por una anomalía cromosó-
mica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en
el síndrome de Down es alta (ocurre en casi 100% de los
sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, el sarro y los
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiñamiento dentario,
inserción alta de los frenillos y maloclusión) están presen­
tes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruc­
ción periodontal excede la explicable por los factores loca­
les solos.s'7'36
La enfermedad periodontal en el síndrome de Down se
distingue por la formación de bolsas periodontales profun­
das acompañadas de acumulación sustancial de la placa y
gingivitis moderada (fig. 27-4). Estas alteraciones son a
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
región anterior inferior. En ocasiones también se registra
recesión avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con
la inserción alta del frenillo. La anormalidad avanza con
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo
común.
Fíg. 27-4. Paciente de 14 años de edad con síndrome de Down y
destrucción periodontal avanzada.
Se han propuesto dos factores para explicar la alta pre­
valencia y mayor gravedad de la destrucción periodontal
relacionadas con el síndrome de Down: una menor resis­
tencia a las infecciones debido a circulación deficiente, en
particular en regiones de irrigación terminal, como el te­
jido gingival,910 y un defecto de la maduración de las célu­
las T, así como de la quimiotaxis de los leucocitos polimor-
fonucleares." En las bocas de niños con síndrome de Down
se reconocen mayores cantidades de P. intermedia.1"
Neutropenia
En niños con neutropenia se han descrito lesiones perio­
dontales generalizadas destructivas. Para mayor informa­
ción consúltese el capítulo 14.
Síndrome de Chédiak-Higashi
Este raro síndrome, que se caracteriza por infecciones bac­
terianas recurrentes, incluida la periodontitis destructiva
rápida, se analiza en los capítulos 10 y 14.
Hipofosfatasia
Es una rara enfermedad esquelética familiar que se distin­
gue por raquitismo, formación deficiente de los huesos del
cráneo, craneosinostosis y pérdida prematura de los dien­
tes primarios, en especial los incisivos. Los pacientes po­
seen valores bajos de fosfatasa alcalina sérica y la fosfoeta-
nolamina está presente en el suero y la orina.
Los dientes se pierden sin signos clínicos de inflamación
gingival y evidencian formación reducida del cemento.2 En
las personas con anomalías óseas mínimas, la pérdida pre­
matura de los dientes primarios puede ser el único signo de
hipofosfatasia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
periodontitis juvenil localizada. 41
Deficiencia de adhesión leucocitaria
Estos casos son raros y comienzan en el transcurso o inme­
diatamente después de la erupción de la dentición prima­
ria. Hay inflamación aguda ¡ntensa y proliferación de los
tejidos gingivales, con destrucción rápida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrófi­
los de sangre periférica, así como ausencia de neutrófilos
en los tejidos gingivales de personas con adhesión de los
leucocitos deficiente.28'29 Los afectados también sufren fre­
cuentes infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones
otitis media. Todos los dientes primarios se dañan, pero no
siempre la dentición permanente.29
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Periodontitis agresiva
Richard i. Nagy y Karen F. Novak
CONTENIDO
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes históricos
Características clínicas
Hallazgos radiográficos
Prevalencia y distribución por edad y sexo
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
Características clínicas
t* a periodontitis agresiva suele afectar a personas
t con buena salud general, menores de 30 años de
°^N^ l _yedad. si bien los pacientes pueden tener más
edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crónica
por la edad de inicio, avance rápido, naturaleza y compo­
sición de su microflora subgingival, alteraciones de la reac­
ción inmunitaria del huésped y grupos familiares de indi­
viduos enfermos."1 Además, en Estados Unidos se observa
una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la
afección entre los afroamericanos.27 La periodontitis agre­
siva incluye tres de las anomalías que antes se clasificaban
como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis
agresiva localizada se denominaba con anterioridad perio­
dontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva
generalizada abarca las enfermedades previamente agrupa­
das como periodontitis juvenil generalizada (PJG) y perio­
dontitis de avance rápido (PAR) (cap. 4).
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes históricos
En 1923, Gottlieb" publicó el caso de un paciente fallecido
de gripe epidémica y una enfermedad que denominó atro­
432
CAPITULO
Hallazgos radiográficos
Prevalencia y distribución por edad y sexo
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA
Factores microbiológicos
Factores inmunológicos
Factores genéticos
Factores ambientales
fia difusa del hueso alveolar. Este padecimiento se caracteri­
zaba por pérdida de fibras colágenas del ligamento perio-
dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa
resorción ósea que generaba ensanchamiento del liga­
mento periodontal. La encía no se hallaba afectada. En
1928, Gottlieb14 atribuyó este defecto a la inhibición de la
formación continua de cemento, considerada esencial para
el mantenimiento de las fibras del ligamento periodontal.
En ese momento asignó al trastorno el nombre de cemento-
patía proftmda. La hipótesis de Gottlieb sostenía que la ce-
mentopatía profunda era una "enfermedad de la erupción"
y que el cemento provocaba una reacción de cuerpo ex­
traño. En consecuencia, aducía que el huésped trataba de
exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorción ósea y las
bolsas observadas.14
En 1938, Wannenmacher1" describió lesiones en incisivos
y primeros molares y llamó a la enfermedad parodontitis
marginal progresiva. Varias fueron las explicaciones del origen
y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad.
Muchos autores la consideraron un mecanismo patológico
no inflamatorio degenerativo12■M-4S y por ello le dieron el
nombre de periodontosis. Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodon­
tal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la oclusión."
Por último, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia"1

llegó a la conclusión de que el concepto de periodontosis
como entidad degenerativa no tenía fundamento y que el
término debía suprimirse de la nomenclatura periodontal.
El comité reconoció que en adolescentes y adultos jóvenes
podía presentarse una entidad clínica diferente.
Ghaput y colaboradores en 1967 y Butler1 en 1969 in­
trodujeron el término periodontitis juvenil. En 1971, Baer2
la definió como "una enfermedad del periodoncio que
aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se ca­
racteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más
de un diente de la dentición permanente. La cantidad de
destrucción no guarda relación con la cantidad de irritan­
tes locales". En 1989 el Congreso Mundial de I'eriodoncia
Clínica8 clasificó esta enfermedad como periodontitis juve­
nil localizada (PJL), un subgrupo de la clasificación de
periodontitis de inicio temprano (PIT). En este sistema
de clasificación, la edad del comienzo y la distribución de
las lesiones fueron de importancia fundamental al estable­
cer el diagnóstico de periodontitis juvenil localizada. En
fecha reciente, el padecimiento con las características de
PJL se renombró como periodontitis agresiva localizada.
Características clínicas
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la
pubertad.22 Desde el punto de vista clínico, se distingue por
"presentación localizada en molares e incisivos, con pér­
dida de inserción interproximal en por lo menos dos dien­
tes permanentes, uno de los cuales es el primer molar, y no
afecta más de dos piezas dentales además de los incisivos y
primeros molares" (fig. 28-1, A-D, á color). Tal distribución
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada
es típica, pero hasta ahora no tiene explicación. Se han
propuesto las siguientes razones posibles para la limitación
de la destrucción periodontal a ciertos dientes:
1. Después de la colonización inicial de los primeros dien­
tes permanentes que erupcionan (primeros molares e
incisivos), Actinohacillus actinoinyceternconiitans evade
las defensas del huésped mediante diferentes mecanis­
mos, como la producción de factores inhibidores de la
quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares, endo-
toxina, colagenasas, leucotoxinas y otros factores que
favorecen la colonización bacteriana en las bolsas y
desencadenan la destrucción de los tejidos periodonta-
les. Luego de este ataque inicial, las defensas inmunita-
rias adecuadas estimulan la producción de anticuerpos
opsónicos para favorecer la eliminación y fagocitosis de
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leuco-
tóxica. De este modo se impide la colonización de otros
sitios.S1 Una característica de la periodontitis agresiva
localizada es la intensa reacción de anticuerpo a los
agentes infectantes.22
2. Las bacterias antagonistas de A. actinomycetemcomitans
colonizan los tejidos periodontales e impiden que el
patógeno continúe la colonización de sitios periodonta­
les de la boca. Esto localizaría la infección del microor­
ganismo y la destrucción de tejidos."
3. A. actinomycetemcomitans pierde su capacidad productora
de leucotoxina por razones desconocidas." Si eso sucede,
Periodontitis agresiva ■ CAPÍTULO 28 433
el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im­
posibilita la colonización de nuevos sitios periodontales.
4. Se ha pensado en la posibilidad de que un defecto de la
formación de cemento sea la causa de la localización de
las lesiones.25 J5 Se ha observado que el cemento de las
superficies radiculares de dientes extraídos de pacientes
con periodontitis agresiva localizada es hipoplásico o
aplásico. Esto es válido no sólo en superficies radiculares
expuestas a bolsas periodontales sino también en las
raíces que todavía conservan su periodoncio.
Una característica llamativa de la periodontitis agresiva
localizada es la falta de inflamación clínica pese a la pre­
sencia de bolsas periodontales profundas (fig. 28-1, £ y F, a
color). Más aún, en muchos casos la cantidad de placa que
se halla sobre los sitios afectados es mínima, lo que no
guarda relación con la destrucción periodontal.22 La placa
forma una biopelícula delgada sobre los dientes y es raro
que se mineralice para formar cálculo.4" Aunque la canti­
dad de placa sea escasa, suele contener acumulaciones
elevadas de A. actinomycetemcomitans y, en ciertos pacien­
tes, Porphyromonas gingivalis. Más adelante en este capítulo
se habla del significado posible de la composición cualita­
tiva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo­
calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva:
factores microbiológicos).
Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva
localizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el
ritmo de la pérdida ósea es tres a cuatro veces mayor res­
pecto de la periodontitis crónica.2 Otras características clí­
nicas de la periodontitis agresiva localizada son migración
distovestibular de los incisivos superiores y el consiguiente
diastema (fig. 28-1, B, a color), movilidad de los primeros
molares, sensibilidad térmica y táctil de las superficies radi­
culares descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado
durante la masticación debido a la probable irritación de
las estructuras de soporte generada por la movilidad denta­
ria y la retención de alimentos acuñados. En esta etapa
aparecen abscesos periodontales y agrandamiento de gan­
glios linfáticos regionales.30
Debe señalarse que no todos los casos de periodontitis
agresiva localizada avanzan en la proporción descrita
antes. En algunos pacientes, el avance de la pérdida de
inserción y hueso es autolimitante.22
Hallazgos radiográficos
La pérdida vertical de hueso alveolar en torno de los pri­
meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
pubertad de adolescentes por lo demás sanos, es el signo
diagnóstico típico de la periodontitis agresiva localizada.
La imagen radiográfica es de "una pérdida arciforme de
hueso alveolar que se extiende desde la cara distal del se­
gundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar""
(fig. 28-1, D, a color).
Prevalencia y distribución por edad y sexo
Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva
localizada en diversas poblaciones geográficas de adoles-
434 PARTE 4 ■ Patología periodontal

centes es inferior a 1%. La mayoría de los trabajos publica­

dos comunica una prevalencia baja, alrededor del 0.2%."
Dos estudios radiográficos independientes de adolescentes
de 16 años de edad, uno de Finlandia41 y el otro de Suiza,2'
siguieron el criterio diagnóstico estricto de Baer2 y observa­
ron una prevalencia de 0.1%. Un estudio clínico y radio­
gráfico de 7 266 adolescentes ingleses de 15 a 19 años
también notificó la prevalencia de 0.1%. 4 " En Estados
Unidos, una investigación nacional de adolescentes de 14
a 17 años halló que el 0.53% tenía periodontitis agresiva
localizada.'7 La población negra presentaba un riesgo mu­
cho mayor del padecimiento y los varones de esta raza te­
nían 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que
las mujeres. En cambio, las mujeres blancas tenían mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva locali­
zada que los varones blancos. Diversos estudios más encon­
traron la prevalencia más alta del trastorno entre varones
negros;53240 en orden descendente, siguieron mujeres ne­
gras, mujeres blancas y varones blancos.J2
La periodontitis agresiva localizada afecta por igual a
varones y mujeres y es más frecuente en la pubertad y al­
rededor de los 20 años de edad. Algunos autores observa­
ron predilección por pacientes de sexo femenino, en parti­
cular de grupos de edad más jóvenes,-'" mientras que otros
no reconocen diferencia de índice cuando los estudios se
diseñaron para corregir la tendencia a la predilección.17
(Para otros datos epidemiológicos de la periodontitis agre­
siva localizada véase el cap. 5.)

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Características clínicas
La periodontitis agresiva generalizada afecta a individuos
menores de 30 años de edad, pero también a personas de
mayor edad.22 A diferencia de la forma localizada, los afec­
tados por la variante generalizada generan una reacción
insuficiente de anticuerpos contra patógenos presentes.
Desde el punto de vista clínico, la periodontitis agresiva
generalizada se caracteriza por "pérdida de inserción inter-
proximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes
permanentes, que no son los primeros molares ni los inci­
sivos" (figs. 28-1, A y B, y 28-2, A y B). La destrucción es
episódica, con periodos de destrucción avanzada a los que
siguen etapas de estabilidad de duración variable (semanas
a meses o años). En las radiografías se observa pérdida ósea
que ha avanzado desde la evaluación anterior (fig. 28-2, B
yQ.
Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los
pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen
mostrar pequeñas cantidades de placa bacteriana en los
dientes dañados.22 En valores cuantitativos, la cantidad de
placa parece desproporcionada en relación con la destruc­
ción periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es
frecuente detectar P. gingivalis, A. actinon/ycetcincoinitans
Bacteroides forsythus en la placa. 4 "
En los casos de periodontitis agresiva generalizada se
hallan dos reacciones hísticas gingivales. Una es grave, con
Fig. 2 8 - 1 . A. periodontitis agresiva generalizada en un paciente
blanco de 30 arios. Nótese el cambio de color generalizado y la su­
perficie lisa de los tejidos gingivales. B. radiografías del mismo pa­
ciente en la que se reconoce pérdida ósea generalizada avanzada.
(Cortesía del Dr. Philip Melnick. Los Angeles, Calif.)
inflamación aguda intensa, proliferante y ulcerada, de
color rojo intenso (fig. 28-1, A). Sangra en forma espon­
tánea o al menor estímulo. La supuración puede ser un
signo notorio. Se considera que esta reacción hística co­
rresponde a la etapa destructiva, en la cual las pérdidas de
inserción y ósea son activas. En otros casos, el tejido gin­
gival se presenta rosado, sin inflamación y con cierto gra­
neado, aunque puede no haberlo (fig. 28-2, A). Sin em­
bargo, pese a la buena apariencia clínica, el sondeo revela
bolsas profundas. Page y Schroeder'7 consideran que esta
reacción hística coincide con periodos de estabilidad en los
cuales la altura del hueso permanece estacionaria. Algunos
individuos con periodontitis agresiva generalizada pueden
tener manifestaciones sistémicas, como pérdida de peso,
depresión mental y malestar general.1" Los pacientes con
y diagnóstico presuntivo de periodontitis agresiva generali­
zada deben actualizar y revisar sus historiales clínicos.
Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible
enfermedad sistémica. Como sucede con la forma locali-

Fig. 28-2. A, periodontitis agresiva generalizada en una mujer
blanca de 32 años. Obsérvense la apariencia normal del color y
la textura superficial de los tejidos gingivales. B. radiografías de
esta paciente, tomadas en 1988, en las que se advierte perdida
ósea generalizada avanzada Pese al tratamiento radical reite­
rado, el estado de la paciente siguió deteriorándose. C, radio­
grafías obtenidas en 1992 en las que se reconoce perdida Osea
progresiva. Las fotografías son recientes. (Cortesía del Dr. Philip
Melnick. Los Angeles. Calif.)
zada, ciertos casos de la modalidad generalizada se detie­
nen en forma espontánea o después del tratamiento,
mientras que otros avanzan inexorablemente hasta la pér­
dida de los dientes, pese a la institución del tratamiento
habitual.
Hallazgos radiográficos
El cuadro radiográfico de la periodontitis agresiva generali­
zada es variable, desde la pérdida ósea avanzada con un
mínimo de dientes, como se describió con anterioridad,
hasta la pérdida ósea avanzada que afecta la mayoría de las
piezas de la dentición (fig. 28-1, B). Una comparación de
radiografías tomadas en diferentes momentos ilustra el
carácter agresivo de esta enfermedad (fig. 28-2, B y C). Page
y colaboradores1" describieron sitios en pacientes con pe­
riodontitis agresiva generalizada (antes periodontitis de
avance rápido) con destrucción ósea de 25 a 60% en un
periodo de nueve semanas. Pese a esta pérdida extrema,
Periodontitis agresiva ■ CAPÍTULO 28 435
otros sitios del mismo paciente no muestran pérdida de
hueso.
Prevalencia y distribución por edad
y sexo
En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento,
realizado en Sri l.anka por Loe y colaboradores,2" el 8% de
la población presentó enfermedad periodontal de avance
rápido caracterizada por la pérdida anual de inserción de
0.1 a 1.0 mm. En Estados Unidos, una investigación nacio­
nal de adolescentes de 14 a 17 años de edad halló que
0.13% tenía periodontitis agresiva generalizada.27 Además,
los sujetos de raza negra mostraban un riesgo mucho ma­
yor que los de raza blanca para todas las formas de perio­
dontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis
agresiva generalizada fue mayor en varones que en muje­
res. (Para mayores datos epidemiológicos de la periodonti­
tis agresiva véase el cap. 5.)
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTITIS
AGRESIVA
Factores microbiológicos
Aunque son varios los microorganismos específicos que se
identifican en personas con periodontitis agresiva loca­
lizada (A. actinomycetemcomitans, especies de Capnocyto-
phaga, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia y Campylo- PMN hacia el sitio de la infección o bien su capacidad de
bacter rectiis), A. actinomycetemcomitans es el patógeno
principal relacionado con esta afección. Como lo sintetiza­
ron Tonetti y Mombelli,4" este vínculo se basa en las si­
guientes pruebas: a) A. actinomycetemcomitans se halla con
elevada frecuencia (alrededor de 90%) en las lesiones carac­
terísticas de la periodontitis agresiva localizada, b) en los excesiva de estos factores catabólicos. Además, se ha reco­
sitios con signos de avance del trastorno casi siempre hay
cantidades considerables de A. actinomycetemcomitans, c)
muchos pacientes con expresiones de periodontitis agre­
siva localizada tiene títulos significativamente altos de
anticuerpos a A. actinomycetemcomitans en suero, d) los
estudios clínicos reconocen una correlación entre la reduc­
ción de la carga subgingival de A. actinomycetemcomitans
durante el tratamiento y la reacción clínica favorable y e)
A. actinomycetemcomitans produce una serie de factores de
virulencia capaces de actuar en el mecanismo nosológico
(véase también cap. 6).
Hay que advertir que no todos los trabajos apoyan la
relación entre A. actinomycetemcomitans y periodontitis
agresiva localizada. En algunos estudios, A. actinomycetem­
comitans no pudo detectarse en individuos con esta forma
de enfermedad o con la frecuencia registrada con anterio­
ridad. Otra investigación encontró cantidades elevadas
de P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacterium nucleatnm, C. posición genética. (Para mayor información de la inmuno­
rectas y Treponema denticola en pacientes con enfermedad
agresiva localizada o generalizada, pero no se comprobó
una relación de consideración entre la presencia de afec­
ción agresiva y A. actinomycetemcomitans. Además, por lo
general A. actinomycetemcomitans se identifica en personas
con periodoncio sano, lo que indica que este microorga­
nismo puede ser parte de la flora normal de muchas per­
sonas.
Estudios de microscopía electrónica de periodontitis
agresiva localizada revelaron que la invasión bacteriana del
tejido conectivo9•" alcanza la superficie ósea.7 La morfolo­
gía de la flora invasora se describió como mixta, pero com­
puesta principalmente por bacterias gramnegativas, como
cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.11 Mediante dife­
rentes técnicas, por ejemplo inmunocitoquímica y electro-
microscopia, se han identificado varios microorganismos
invasores de tejidos, como A. actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga sputigena, especies de Mycoplasma y espiro­ segregación se llevó a cabo en poblaciones afroamericanas,
quetas.'"
Factores inmunológicos
Ciertos factores inmunitarios intervienen en la patogenia
de la periodontitis agresiva. Se han evaluado los antígenos
leucocitarios humanos, que regulan la reacción inmunita-
ria, como marcadores de periodontitis agresiva. Aunque los
hallazgos con muchos antígenos leucocitarios humanos no
evidenciaron una correlación, los antígenos HLA-A, y B1S
mostraron un nexo constante con la periodontitis agresiva
(cap. 10).
Varios investigadores1"'232'1 comprobaron que los sujetos
con periodontitis agresiva sufren defectos funcionales de
leucocitos polimorfonucleares (PMN), monocitos, o am­
bos. Estos defectos alteran la atracción quimiotáctica de
fagocitar y eliminar microorganismos. Estudios actuales
han comprobado una reacción hiperactiva de monocitos
de pacientes con periodontitis agresiva localizada respecto
de su producción de PGE. como reacción a lipopolisacári-
dos." Este fenotipo de reacción exagerada incrementaría la
pérdida de tejido conectivo o hueso debido a la producción
nocido que la cantidad de formas heredadas con función
disminuida de Fe gamma RI1 monocítico, receptor para
anticuerpos de IgG2 humana, es desproporcionada en per­
sonas con periodontitis agresiva localizada.í0 Estos defectos
de PMN y monocitos pueden atribuirse a la infección bac­
teriana o bien a un origen genético. Es preciso proseguir los
estudios para caracterizar la procedencia de estas modifica­
ciones celulares.
Se ha considerado que la autoinmunidad desempeña un
papel en la periodontitis agresiva generalizada, según
Anusaksathien y Dolby,1 quienes hallaron anticuerpos del
huésped contra colágena, DNA e inmuno'globulina G (IgG).
Posibles mecanismos inmunitarios incluyen un incremen­
to de la expresión de moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad de tipo II, HLA DR,,1 alteración de la
función de las células T colaboradoras o supresoras, activa­
ción policlonal de células B por placa microbiana y predis­
logía de la periodontitis agresiva, véase la Parte tres.)
Factores genéticos
Los resultados de varias investigaciones fundamentan el
concepto de que no todas las personas son propensas de la
misma manera a la periodontitis agresiva.4" De manera es­
pecífica, varios autores han notificado un patrón familiar
de pérdida de hueso alveolar y señalado el origen genético
de la periodontitis agresiva.«^t2".31 En la actualidad no se
han identificado genes específicos para estas enfermedades.
Sin embargo, análisis de segregación y genéticos de fami­
lias con predisposición genética a la periodontitis agresiva
localizada señalan que un gen mayor desempeña una fun­
ción en este padecimiento, que se transmite de modo au-
tosómico dominante en la población de Estados Unidos"
(cap. 10). Debe destacarse que la mayoría de los estudios de
de manera que en otras poblaciones puede haber otras
formas de herencia.
Los trabajos sugieren que ciertos defectos inmunológi­
cos de la periodontitis agresiva pueden heredarse. Por
ejemplo. Van Dyke y colaboradores47 observaron una agru­
pación familiar de anomalías de neutrófilos en la periodon­
titis agresiva localizada. Esta agrupación hace pensar que
los defectos pueden heredarse.46 Los estudios también de-

mostraron que la reacción de anticuerpos a patógenos pe-
riodontales, en particular a A. actinomycetemcomitans, se
halla bajo la regulación genética y que la capacidad de
generar títulos elevados de anticuerpo específico protector
(en particular IgG,) contra -4. actinomycetemcomitans puede
depender de la raza.111
En síntesis, los datos sostienen la idea de que existe un
gen de efecto mayor para la periodontitis agresiva. Asimis­
mo, los datos fundamentan una base genética de alguno de
los defectos inmunológicos reconocidos en individuos con
periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que
todos los pacientes con periodontitis agresiva tengan el
mismo defecto genético. C o m o lo resumieron Tonetti y
Mombelli, 4 " "al parecer, los genes específicos pueden ser
diferentes en las distintas poblaciones o grupos étnicos, o
ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heteroge-
nicidad en la propensión a la enfermedad. La función de
los genes específicos todavía n o se dilucida". (Para mayor
información de los factores genéticos véase el cap. 10.)
Factores ambientales
La cantidad y duración del hábito de fumar pueden modi­
ficar la extensión de la destrucción observada en adultos
jóvenes. 46 Los pacientes con periodontitis agresiva genera­
lizada que fuman tienen mayor cantidad de dientes afecta­
dos y mayor pérdida de inserción clínica que los n o fuma­
dores con periodontitis agresiva generalizada."' Pese a ello,
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles
de inserción en personas jóvenes con periodontitis agresiva
localizada. 42 (Para mayor información sobre el hábito de
fumar véase el cap. 14.)
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SIDA y periodoncio
Terry D. Rees
CONTENIDO
EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA
CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
Estadificación de los CDC
MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES
DE LA INFECCIÓN POR HIV
Leucoplasia bucal pilosa
Candidiasis bucal
Sarcoma de Kaposi
Angiomatosis basilar (epitelioide)
£
1 síndrome de inmunodenciencia adquirida (SIDA)
se caracteriza por una profunda alteración del sis­
tema inmunitario. Dicho estado se notificó por pri­
mera vez en 1981, y en 1984 se identificó el agente pató­
geno viral: el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV).111
El HIV posee una intensa afinidad por las células del
sistema inmunitario, de modo más específico por las que
portan la molécula receptora CD4 de superficie celular. En
consecuencia, los linfocitos T colaboradores se afectan de
manera más profunda, si bien los monocitos, macrófagos,
células de Langerhans y algunas células cerebrales neuro-
nales y de la neuroglia también lo sufren en cierta me­
dida.27 La replicación viral es continua en los tejidos linfo-
reticulares de los ganglios linfáticos, el bazo, las células
linfoides del intestino y los macrófagos.141 En años recien­
tes la combinación terapéutica de sustancias antirretrovira-
les y fármacos inhibidores de la proteasa lograron la nota­
ble mejoría del estado de salud de sujetos infectados por
HIV y, algunas veces, la reducción de las biocargas plasmá­
ticas virales por debajo de los valores detectables, aunque
CAPÍTULO
Hiperpigmentación bucal
Úlceras atípicas y cicatrización retrasada
Efectos farmacológicos adversos
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Eritema gingival lineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativa necrosante
Periodontitis ulcerativa necrosante
sin perder la infección su transmisibilidad."•su-ss •146 Las prue­
bas actuales indican que el virus nunca se erradica por
completo; en cambio, se secuestra a niveles bajos en células
CD4 en reposo incluso en personas en quienes no se de­
tecta el virus en plasma.1530 Estos datos sugieren que puede
ser necesaria la combinación eficaz de fármacos durante
toda la vida de los infectados. El control a largo plazo
puede ser difícil porque las sustancias antivirales tienen
muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen va­
riantes de cepas resistentes al fármaco.141 En infecciones
por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el
efecto general es la alteración gradual del sistema inmuni­
tario mediante la interferencia con linfocitos T colaborado­
res y otras funciones celulares inmunitarias.142
Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque la
función alterada de los linfocitos T infectados produce de
forma secundaria la alteración de las células B y los neutró-
filos.76 Esto puede poner a la persona positiva al HIV en
riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones
diseminadas causadas por virus, micobacterias y hon­
49,100.1(16,117
gos. Los sujetos positivos al HIV también enfren-
439
 PARTE 4 ■ Patología perioilontal
tan mayor peligro de padecer reacciones farmacológicas
adversas por una regulación antigénica alterada.
El HIV se identifica en la mayor parte de los líquidos
corporales, si bien sólo aparece en cantidades altas en la
sangre, el semen y el líquido cefalorraquídeo. La transmi­
sión ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual,
uso ilícito de drogas inyectables o exposición a la sangre o
sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser
humano, aunque el riesgo es en extremo bajo.13"
La población de riesgo elevado incluye a varones homo­
sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta­
bles ilegales, los hemofílicos u otros con trastornos de la
coagulación, las personas que recibieron transfusiones san­
guíneas antes de abril de 1985, los recién nacidos de madres
infectadas con HIV (en quienes la transmisión tiene lugar
por transmisión fetal, al momento del alumbramiento o
por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y
personas que realizan actividad sexual sin protección con
una pareja positiva al virus de la inmunodenciencia humana.
La transmisión heterosexual es una causa corriente de SIDA
en la población mundial y aumenta de manera notable en
Estados Unidos.12''7 La transmisión es más probable mediante
el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral
plasmática es alta."7"2 También se ha informado que la
transmisión del HIV ocurre a través del trasplante de órga­
nos y la inseminación artificial.14
EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se había comunicado la
existencia de 688 200 casos de SIDA en Estados Unidos.12
El incremento del número de pacientes con SIDA en ese
país y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que
la supervivencia es mayor desde la introducción de trata­
mientos de fármacos combinados contra el HIV.7•''■**■•*.i» La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 21
millones de personas están infectadas en el mundo con
uno de los 10 subtipos conocidos del virus.127 Esta cantidad
crecerá a más de 40 millones de personas a comienzos de
este siglo.101127
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero más
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes
mayores de 12 años. Casi todas las víctimas adultas de
Estados Unidos son varones, de los cuales 54% corresponde
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este
grupo también consume drogas inyectables ilegales. Otro
26% contrajo la infección exclusivamente mediante drogas
inyectables y 10% de los pacientes con SIDA había con­
traído la enfermedad por contacto heterosexual.'2 La ma­
yor parte de las mujeres que contraen SIDA ha tenido
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas
o con varones bisexuales.12"" Otros nacieron en países
como Haití o uno de los países africanos de alta incidencia
donde el contacto heterosexual es el principal modo de
transmisión. Tan sólo el 1% de las personas contrajo SIDA
por productos o transfusiones de sangre en Estados Unidos
gracias a los controles estrictos en los bancos de sangre.
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y niños
afroamericanos e hispanos sufre la infección por HIV El
factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru­
pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables,
compartir agujas y tener actividad sexual sin protec­
ción. I2.I8.76.78.N6.88
La transmisión de trabajadores de la salud a personas se
ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista,
uno de un cirujano ortopedista).71 Por el contrario, 94 tra­
bajadores sanitarios han sufrido seroconversión a conse­
cuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de indi­
viduos con cargas virales plasmáticas altas. La mayoría de
estos incidentes afectó a enfermeras. No se ha documen­
tado seroconversión en trabajadores de la salud del área
odontológica."""
CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
En 1982, los CDC (del inglés Centén fbr Disease Control)
presentaron una definición para vigilar los casos de SIDA
con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
los sujetos positivos al virus en cuestión.0 Dicha definición
se amplió en 1985, 1987 y 1993."' La revisión de 1993
agregó a la designación de SIDA el cáncer cervicouterino
invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumonía
recurrente. Hoy en día cualquiera de los 25 estados clínicos
específicos identificados en los individuos positivos al HIV
puede establecer el diagnóstico de SIDA (recuadro 29-1). El
cambio más importante en la nueva definición de los casos
según los CDC fue la inclusión de la inmunodenciencia
grave (cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm' o
un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
linfocitos) como situación definitiva para el síndrome de
inmunodenciencia adquirida. Dicho cambio radicó en el
reconocimiento de que la inmunodeficiencia grave presu­
pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
clasificado como enfermos con SIDA sólo por los valores
bajos de células CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
que pongan en riesgo su vida. Sin embargo, los nuevos
tratamientos farmacológicos combinados para HIV incre­
mentaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
excediendo el valor de 200/mm3.51-70 Todavía se considera
que esas personas tienen SIDA aunque sus células CD4
lleguen incluso a valores normales. Estas personas pueden
ser aún propensas a infecciones oportunistas aunque el
riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir en las
que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.21
Unas cuantas semanas a meses tras la primera exposición,
ciertos infectados con el HIV pueden presentar síntomas
agudos (p. ej., inicio repentino de una enfermedad similar
a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene­
ral, fatiga, fiebre, mialgia, enipción cutánea eritematosa,
candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope-
n j a ) J2.7i.us £Si;a fase a g U da puede durar hasta dos semanas,
con seroconversión entre tres y ocho semanas más tarde.72'36
Sin embargo, la viremia antigénica puede durar un periodo
largo antes de la seroconversión.587280 Algunas personas
padecen infección por HIV asintomática, en tanto que otras

■ RECUADRO 29-1 : máticos, como candidiasis bucofaríngea o vulvovaginal,
Trastornos incluidos en la estadificación del SIDA
de los CDC (1993)
Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones
Candidiasis esofágica
Cáncer cervical invasivo
Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónica (> 1 mes de dura­
ción)
• Enfermedad por citomegalovirus (diferente de la de
hígado, bazo o ganglios linfáticos)
Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
Encefalopatía relacionada con el HIV
Herpes simple: úlcera(s) crónica(s) (> 1 mes de dura­
ción) o bronquitis, neumonitis o esofagitis
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
Isosporiasis intestinal crónica (> 1 mes de duración)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt (o término equivalente)
Linfoma inmunoblástico (o término equivalente)
Linfoma primario cerebral
Complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kan-
sasii, diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar
o extrapulmonar)
Mycobacterium, otras especies o especies no identifica­
das, diseminado o extrapulmonar
Neumonía por Pneumocystis carinii
Neumonía recurrente
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
Septicemia por Salmonella, recunente
Toxoplasmosis cerebral
Síndrome de extenuación por HIV
Tomado de Centers for Disease Control: 1993 Revised classification
system for HIV infection and expanded surveillance case definition for
AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993;41:RR-17
pueden tornarse asintomaticas luego de la infección aguda
inicial. En cualquier caso, los infectados tarde o temprano
se vuelven seropositivos al anticuerpo HIV, pero el periodo
medio desde la infección hasta la aparición del SIDA se
estima que se extiende hasta 12 o más años.138
Estadificación de los CDC
Los pacientes con SIDA se han agrupado como sigue, de
acuerdo con la Estadificación de los CDC (1993):10
I a categoría A incluye a los que muestran síntomas agudos
o anormalidades asintomaticas, junto con los sujetos
que padecen linfadenopatía generalizada persistente,
con malestar general o sin éste, fatiga o fiebre de grado
bajo.
S1ÜA y periotionch ■ CAPÍTULO 29 441
La categoría B agrupa a los individuos con trastornos sinto­
herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia
idiopática o síntomas generales, por ejemplo fiebre, dia­
rrea o pérdida de peso.
A la categoría C pertenecen los pacientes con SIDA franco
que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la
vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ me­
nores de 200/mm'.
Esta división por etapas refleja una disfunción inmuni-
taria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesaria­
mente progresan por las tres fases y se ignora cuál es el
valor predictivo de dichas categorías.
MANIFESTACIONES BUCALES
Y PERIODONTALES DE LA INFECCIÓN
POR HIV
Las lesiones de la boca son muy frecuentes en los infecta­
dos con el virus de la inmunodeficiencia humana, aunque
existen muchas variables geográficas y ambientales.*
Trabajos previos señalan que la mayoría de los pacientes
con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,"2 mientras que
las anomalías bucales son bastante comunes en personas
positivas al HIV que todavía no tienen SIDA."748' Varias
publicaciones hallaron una sólida correlación entre la in­
fección por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pi­
losa, enfermedades periodontales atípicas, sarcoma bucal
de Kaposi y linfoma bucal no Hodgkin." 4 7 "^ •'■■"■>"
Las lesiones bucales que se vinculan con menor firmeza
con la infección HIV incluyen hiperpigmentación melanó-
tica, infecciones micobacterianas, estomatitis nccrosantc
ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones
virales (virus del herpes simple, herpes zoster, condiloma
acuminado). Las anormalidades registradas en los infecta­
dos con el HIV, pero de frecuencia indeterminada, incluyen
infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, mo­
lusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angioma-
tosis bacilar (angiomatosis epitelioide).-
Leucoplasia bucal pilosa
Se presenta en individuos con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana.4345 Observada en los bordes
laterales de la lengua, suele ser bilateral y puede extenderse
hacia la región ventral. Esta lesión se distingue por una
región queratósica asintomática, poco demarcada, cuyo
tamaño varía entre unos milímetros y varios centímetros
(fig. 29-1). A menudo hay estriaciones verticales caracterís­
ticas, que confieren un aspecto corrugado, o la superficie
puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, tiene as­
pecto "piloso" (fig. 29-1, A, a color). La lesión no se des­
prende por frotamiento y puede semejar otras anomalías
queratósicas de la boca.
•Véanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 y 134.
442 PARTE 4 ■ Patología periodontal
Fig. 29-1.'Zonas hiperqueratósicas en el borde lateral de la lengua
en una persona con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Desde el punto de vista microscópico, el defecto eviden­
cia una superficie hiperparaqueratósica con proyecciones
que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraque-
ratósica hay algo de acantosis y células aglobadas típicas
semejante a coilocitos (fig. 29-2). Se sabe que dichas células
contienen partículas virales del grupo virus del herpes hu­
mano. Tales partículas se han identificado como el virus
Epstein-Barr (EBV).4-'46 La displasia epitelial no es una ca­
racterística y en la mayor parte de las lesiones hay poco
infiltrado inflamatorio o ninguno en el tejido conectivo
subyacente." 8
La Ieucoplasia bucal pilosa (LBP) aparece de manera casi
exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo,
se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucosa
vestibular, piso de la boca, región retromolar y paladar
blando.2643''4 Asimismo, la mayor parte de las anormalida­
des revela colonización superficial por Candida, invasora
secundaria que no causa la lesión.
En un principio se consideró que el virus del papiloma
humano provocaba la Ieucoplasia bucal pilosa. No obs­
tante, pruebas ulteriores mostraron que había un nexo con
el virus Epstein-Barr.4'4'' A finales del decenio de los 80 se
describió la llamada Ieucoplasia seudopilosa en sujetos
negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas apa­
recieron con defectos con aspecto clínico idéntico al de los
Fig. 29-2. Aspecto microscópico de la Ieucoplasia pilosa.
de la Ieucoplasia bucal pilosa. De igual modo, en varios
casos publicados se describió LBP en personas infectadas
con EBV, pero negativas al HIV, y que sufrían una variedad
de estados de inmunosupresión (p. ej., leucemia mielógena
aguda) o se encontraban inmunosuprimidas por el tras­
plante de un órgano o un tratamiento sistémico extenso
con corticoesteroides.44■1Z'1 No obstante, la identificación
mediante la biopsia de una lesión que sugiere LBP señala la
necesidad de efectuar estudios del HIV.
El diagnóstico diferencial de la LBP debe considerar las
lesiones blancas de la mucosa, que incluyen displasia, car­
cinoma, queratosis idiopática y por fricción, liquen plano,
Ieucoplasia relacionada con el tabaco, lesiones psoriasifor-
mes (p. ej., lengua geográfica) y candidiasis hiperplásica. Sin
embargo, la confirmación microscópica de la LBP de la
lengua en un paciente de alto riesgo se considera un signo
temprano específico de la infección HIV y un firme indicador
de que el paciente desarrollará el síndrome de inmunodefi­
ciencia adquirida.45 No obstante, el diagnóstico y tratamiento
tempranos de la infección por HIV redujeron la aparición
de LBP, si bien no se efectuaron estudios de incidencia.
Antes del advenimiento del tratamiento eficaz del HIV, los
análisis de supervivencia indican que 83% de los infectados
con el HIV que tienen Ieucoplasia pilosa padecerá SIDA al
cabo de 31 meses.44 La cifra de personas con Ieucoplasia
pilosa que al final sufrirán SIDA se aproxima al 100%.47
Es preciso destacar que la gravedad de la anomalía no se
vincula con la posibilidad de que surja el síndrome de in­
munodeficiencia adquirida. En consecuencia, las lesiones
pequeñas son tan importantes en términos diagnósticos
como las extensas.""
Candidiasis bucal
Candida, hongo encontrado en la microflora bucal normal,
prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la
mucosa de la boca. Un factor principal relacionado con la
proliferación excesiva de Candida es la resistencia dismi­
nuida del huésped, como en los pacientes debilitados o
aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe
que la incidencia de la infección por Candida aumenta de
manera progresiva a medida que disminuye la competen­
cia inmunitaria.12859'80-81 La mayor parte de las infecciones
bucales por Candida (85 a 95%) se relaciona con Candida
albicans, aunque pueden intervenir otras especies del pató­
geno.53 En la actualidad se han identificado por lo menos
11 cepas de Candida. Las infecciones distintas de las ocasio­
nadas por C. albicans son más comunes en individuos con
debilidad inmunitaria que ya recibieron tratamiento anti-
micótico para C. albicans.4"9
La candidiasis es la anormalidad bucal más frecuente en
las enfermedades causadas por el HIV y se encuentra en
casi 90% de los sujetos con el síndrome de inmunodefi­
ciencia adquirida.102 Por lo regular posee una de cuatro
presentaciones clínicas: seudomembranosa, eritematosa,
candidiasis hiperplásica o queilitis angular."4
La candidiasis seudomembranosa (algodoncillo)
aparece en la forma de defectos blancos indoloros o un
poco sensibles que es posible eliminar y separar fácilmente
de la superficie de la mucosa bucal por frotamiento. Este

Fig. 29-3. Despapilación lingual. El frotis obtenido de la lengua fue
positivo para especies de Candida.
tipo es frecuente en los paladares blando y duro o la mu­
cosa vestibular.
La candidiasis eritematosa puede presentarse como
componente del tipo seudomembranoso; surge como placas
rojas sobre la mucosa vestibular o palatina o bien se relaciona
algunas veces con la despapilación lingual (fig. 29-3).
La candidiasis hiperplásica es la forma menos co­
mún y se la reconoce en ocasiones en la mucosa vestibular
y la lengua. En comparación con los demás tipos, es más
resistente a la eliminación (fig. 29-4).
En la queilitis angular las comisuras aparecen eritema-
tosas con formación de fisuras y costras en la superficie.
El diagnóstico de candidiasis se establece mediante un
examen microscópico de una muestra de tejido o el exten-
Fig. 29-4. Zona grande de necrosis mucosa que se extiende desde el
tejido gingival lingual hasta el piso de la boca en un paciente de 28
años de edad con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
SIDA y periodonáo ■ CAPÍTULO 29
dido de material desprendido por frotamiento de la lesión,
que muestran hifas y formas micóticas de los microorganis­
mos. Cuando la candidiasis bucal aparece en pacientes sin
causas predisponentes evidentes, el dentista tiene que estar
alerta ante la posibilidad de una infección por el virus de
inmunodeficiencia humana. 1 Muchos de los sujetos en
riesgo de contraer dicha infección que acuden con candi­
diasis bucal también padecen candidiasis esofágica, signo
diagnóstico de SIDA.UI
Si bien la candidiasis observada en los infectados con el
HIV puede reaccionar al tratamiento antimicótico, a menudo
es rebelde o recurrente. Lo habitual es que el 30% de las
candidiasis que aparecen en el SIDA reaparezca a las cuatro
semanas de tratamiento y, en el 60 a 80% de los casos, al
cabo de tres meses. Esta recidiva puede ser consecuencia de
la atenuación de la inmunocompetencia o la generación
de resistencia antimicótica a cepas de Cundida. Por lo menos
10% de estos microorganismos desarrolla resistencia a la
terapéutica prolongada con fluconazol y resistencia cruzada
con otras sustancias antimicóticas, como itraconazol, anfo-
tericina B (suspensión oral) y anfotericina B (intrave­
nosa)."5959" La candidiasis resistente es más común en per­
sonas que tienen cantidades bajas de CD4 al comienzo.5"
Trabajos recientes indican que la administración de fár­
macos antirretrovirales e inhibidores de la proteasa, com­
binados con eficacia y administrados en infecciones por
HIV, producen una disminución significativa de la inciden­
cia de candidiasis bucofaríngea y su transmisión y han re­
ducido la resistencia al fluconazol."•79
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multi-
focal rara. Se describió originalmente en 1872 como afec­
ción cutánea de las extremidades inferiores en ancianos de
origen mediterráneo. Se desconoce su causa, aunque se
sospecha que puede ser una infección viral transmitida por
vía sexual. En fecha reciente se reconoció una nueva cepa
del virus del herpes en relación con el SK. En un principio,
ese virus se denominó virus del herpes KS, pero ahora se
denomina virus del herpes humano 8 (HHV-8). El HHV-8 se
ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacio­
nado con éste. m Sin embargo, los pacientes infectados con
HIV son 7 000 veces más propensos a tener SK." Pese a este
sólido nexo, no se ha establecido que exista una relación
causal entre HHV-8 y SK.''261 El virus se ha aislado en 29%
de los adultos estadounidenses y 8% de los niños de la
población general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisló
en lesiones del linfoma no Hodgkin, enfermedad de
Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas
alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la
población general sana.1962'25 En cambio, un estudio iden­
tificó HHV-8 en 53 de 54 lesiones de SK relacionado con
SIDA."4 Así, la disminución de la inmunocompetencia
produce la activación del HHV-8 latente. Aunque el virus
se transmite por vía sexual, también pasa de madres infec­
tadas a sus niños.126
Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma común
es una lesión localizada que crece con lentitud. El sarcoma
de Kaposi identificado en los infectados con el HIV pre-
444 PARTE 4 ■ l'titoltw'a prriudtmtnl
Fig. 29-5. A. sarcoma de Kaposi del paladar y la encía cubierto con especies de Candida. B, luego del tratamiento antimicotico, la candidiasis
desapareció y el sarcoma subyacente fue más evidente. (Cortesía del Dr. Frank Lucatorto, Los Angeles, Calif.)
senta rasgos clínicos diferentes (ftgs. 29-5 a 29-7; fig. 29-1,
E, a color). En tales sujetos es una anomalía mucho más
agresiva y casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en
particular el paladar y la encía (fig. 29-1, H, a color).
Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la le­
sión y el único.5
En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son
máculas mucosas púrpuras, rojizas e indoloras. A medida
que evolucionan, se tornan en nodulares y es fácil confun­
dirlas con otras entidades vasculares de la boca, como he-
mangioma, hematoma, varicosidad o granuloma piógeno
(cuando ocurren en la encía).121
Los defectos se manifiestan como nodulos, pápulas o
máculas no elevadas que por lo regular son de color pardo,
azul o púrpura; sin embargo, algunas veces tienen pigmen­
tación normal. El diagnóstico se establece con base en los
hallazgos histológicos."710"
Fig. 29-6. Sarcoma de Kaposi palatino que se extiende hacia la encía.
(Cortesía del Dr. Frank Lucatorto, Los Angeles, Calif.)
En términos microscópicos, el sarcoma de Kaposi con­
siste en cuatro componentes: proliferación de células endo-
teliales con formación de conductos vasculares atípicos,
hemorragia extravascular con depósito de hemosiderina,
proliferación de células fusiformes en relación con los va­
sos atípicos e infiltrado inflamatorio mononuclear, sobre
todo de células plasmáticas4- (fig. 29-8).
l.as diferencias regionales y genéricas son evidentes; el
SK bucal es más frecuente en Estados Unidos que en
Europa. La proporción varones-mujeres es de 20:1.'""-,J2 El
sarcoma de Kaposi se reconoce también en individuos con
lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupre-
sor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje­
tos sometidos a tratamientos con corticoesteroides o ciclos-
porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
pacientes negativos al HIV que tuvieron agrandamiento
Fig. 29-7. Sarcoma de Kaposi gingival en un hombre de 26 años de
edad.
 SIDA y periodoncio ■ CAPÍTULO 29 445

-'J- ' - v ; V '

KP-;

■: ■•-.;

%
A ..

V"

Fig. 29-8. Sarcoma de Kaposi palatino en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. A, imagen de bajo aumento del epitelio
hiperqueratósico que cubre espacios vasculares amplios y una masa tumoral densa. B, imagen a mayor aumento que muestra vasos sanguíneos
pequeños con algunas células hipercromaticas grandes (flecha). C, imagen de mayor aumento que ilustra células endoteliales densas con algunas
figuras mitóticas (flecha). (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass.)

gingival por ciclosporina.'05-1-" En el sujeto positivo al HIV, en individuos positivos al HIV con niveles bajos de
la presencia de SK denota una transición al SIDA franco. CD4.8S
Antes del advenimiento de la combinación de fármacos La diferenciación entre AB y SK se basa en la biopsia,
para el tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super­ que revela una proliferación "epitelioide" de células angió-
vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 31 genas acompañadas por un infiltrado de células inflamato-
meses.151"
El diagnóstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal
incluye granuloma piógeno, hemangioma, hiperpigmenta-
ción atípica, sarcoidosis, angiomatosis bacilar, angiosar-
coma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguño de gato
(piel).109

Angiomatosis bacilar (epitelioide)

La angiomatosis bacilar (epitelioide) (AB) es una enferme­

dad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clínicos e
histológicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se
estima que la AB es producto de un microorganismo del
tipo de las rickettsias, Bartonellaciae henselia, quintana u
otros.22-2*'*5'*3-'04-'41 Las lesiones cutáneas son semejantes a las
observadas en el SK o la enfermedad por rasguño de gato.
La AB gingival se manifiesta en la forma de anomalías ede­
matosas rojas, moradas o azules del tejido blando que
pueden causar destrucción del hueso y ligamento perio-
Fig. 29-9. Angiomatosis bacilar en un hombre de 30 años de edad
dontales (fig. 29-9)." El trastorno tiene mayor prevalencia positivo al virus de la inmunodeficiencia humana.
 PARTE 4 ■ Patología pertadonuú
rias agudas. En el corte histológico de biopsia, el germen
causal se colorea algunas veces con la tinción argéntica de
Warthen-Starry.
Hiperpigmentación bucal
Existen descripciones de una mayor incidencia de hiper­
pigmentación de la boca en los infectados con el virus de
la inmunodeficiencia humana."" Las zonas bucales pigmen­
tadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estrías en
la mucosa vestibular, paladar, encía o lengua (figs. 29-10 y
29-11). En ciertos casos la pigmentación se relaciona con
el uso prolongado de medicamentos como cidovudina,
ketoconazol y clofacimina."" 1.a cidovudina ocasiona pig­
mentación excesiva de la piel y las uñas. La pigmentación
puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal inducida
en un sujeto positivo al H1V por la utilización prolongada
de ketoconazol o por la infección de Pneumocystís carínii,
citomcgalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11).
Úlceras atípkas y cicatrización retrasada
I.as úlceras bucales inespecíficas de pacientes infectados
por HIV pueden tener orígenes múltiples que incluyen
neoplasias, como linfoma, SK y carcinoma escamocelular.
Algunos casos publicados en tedia reciente señalan que la
neutropenia secundaria al HIV puede también caracterizar
a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con
resultados favorables mediante el factor estimulador de
colonias de granulocito humano recombinante, con la
consiguiente curación de las úlceras bucales.7" Las úlceras
bucales graves y prolongadas se han atendido con buen
resultado mediante prednisona o talidomida, esta última
inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin em­
bargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los
fármacos.--"'"*""""
Fig. 29-10. Hiperpigmentación bucal en un paciente de 32 anos de edad con SIDA y sarcoma de Kaposi cutáneo. A. sarcoma de Kaposi del
puente nasal. 8, lesión pigmentada de la mucosa alveolar. Una muestra de biopsia fue negativa para el sarcoma de Kaposi
Las personas infectadas con el HIV presentan una inci­
dencia más alta de lesiones herpéticas recurrentes y esto­
matitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 10% de los infec­
tados con el HIV padece infección por herpes1"1 m y los
episodios múltiples son frecuentes. Las aftas y las anoma­
lías semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
que reciben seguimiento durante el curso de la inmunosu-
presión.'7
En los pacientes sanos las lesiones herpéticas y aftosas
son autolimitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
sus rasgos clínicos característicos (esto es, herpes en la mu­
cosa queratinizada, aftas en las superficies no queratiniza-
das). En los infectados con el HIV la presentación clínica y
el curso de estas anormalidades pueden encontrarse altera­
dos. El herpes abarca en ocasiones todas las superficies
mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses.'"
Hoy en día los CDC incluyen al herpes mucocutáneo que
dura más de un mes como uno de los signos del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida."'
La úlceras atípicas grandes, persistentes, inespecíficas y
dolorosas son comunes en individuos inmunodeprimidos.
Si la cicatrización se retrasa, estos defectos sufren infeccio­
nes secundarias y se tornan a menudo indistinguibles de
una lesión aftosa o herpética persistente.11" Una amplia
variedad de infecciones bacterianas y vitales puede causar
ulceraciones bucales persistentes y graves en las personas
infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
En esencia, los inmunocomprometidos están en riesgo
ante los agentes infectantes endémicos de los lugares
donde habitan. Las úlceras atípicas o que no cicatrizan
pueden requerir biopsia, cultivos microbianos, o ambos,
para determinar su origen. Se han notificado ulceraciones
bucales en relación con enterobacterias como Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae y Escherichla coli."" Tales
infecciones son raras y se vinculan con frecuencia con
afección sistémica. La terapia especifica con antibióticos

Fig. 29-11. Hiperpigmentación del paladar en un paciente con insu­
ficiencia adrenocortical inducida por fármacos.
está indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre­
chamente el tratamiento bucal con el médico.
Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple
(HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) o ci-
tomegalovirus (CMV) se reconocen en úlceras bucales
inespecíficas, lo cual indica un posible papel causal."" En
fecha reciente se comprobó que las úlceras atípicas están
infectadas con HSV y CMV o F.VB y CMV.'0812' Estas úlceras
son más comunes en pacientes que presentan neutropenia
junto con su infección por HIV. 1.a neutropenia también
pueden inducirla fármacos como la cidovudina, trimeto-
prim-sulfametoxazol o ganciclovir.7" Las úlceras atípicas
llegan a ser más graves y persistentes en personas con can­
tidades bajas de CD4, y las úlceras bucales originadas
por CMV pueden ser indicio de infección sistémica por
CMV."
La estomatitis aftosa recurrente se ha identificado en los
individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia
global podría no superar la registrada en la población ge-
Fig. 29-12. Lesión ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA.
SIDA y periodo/icio ■ CAPÍTULO 29 447
Fig. 29-13. Úlcera que no cicatriza en la encía palatina de seis sema­
nas de duración. La biopsia reveló sarcoma de Kaposi. (Cortesía del
Dr. Frank Lucatorto. Los Angeles. Calif.)
neral." Sin embargo, este padecimiento puede presentarse
como elemento de la enfermedad aguda inicial de la sero-
conversión por HIV.83 La incidencia de las aftas grandes
puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe,
esófago u otras regiones del tubo digestivo.2'1
Efectos f a r m a c o l ó g i c o s adversos
Se han observado diversos efectos negativos provocados
por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de
la inmunodeficiencia humana, y el dentista puede ser el
primero en reconocer una reacción farmacológica bucal.
Algunas veces el foscarnet, interferón y 2'-3'dideoxicitidina
(DDC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la
aparición de eritema multiforme con el uso de didanosina
(DDI).17 La cidovudina y el ganciclovir pueden causar leu-
copenia y su efecto son las úlceras bucales.8* Asimismo, se
ha notificado xerostomía y sensación gustativa alterada en
combinación con dietilditiocarbamato. Se estima que los
pacientes positivos al HIV suelen ser más propensos a la
mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li-
quenoides a los fármacos que la población general.61752122
En ciertos casos, las úlceras bucales y la mucositis se resuel­
ven si el tratamiento farmacológico prosigue más de dos a
tres semanas. Sin embargo, cuando los efectos farmacoló­
gicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un
régimen alterno con agentes distintos.
La utilización de fármacos inhibidores de proteasa, pres­
critos en tratamientos que combinan dos o tres medica­
mentos, precipita diversas reacciones adversas generaliza­
das: náuseas, cálculos renales, lipodistrofia (que tal vez
incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdomi­
nal, mayor tamaño del pecho y la aparición de la típica
"giba de búfalo" que aparece cuando se suministran corti-
coides por vía sistémica.8127 Puede haber alteración de la
tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultaría de
 448 PARTE 4 ■ Patología periodontal
la mayor resistencia a la insulina.814" De igual modo, el
tratamiento de fármacos combinados produce cirrosis he­
pática más avanzada en sujetos con infecciones de hepati­
tis C y HIV.148 El odontólogo debe estar alerta ante signos y
síntomas generales de los efectos farmacológicos adversos,
algunos de los cuales afectan los tejidos bucales (p. ej.,
náuseas y vómitos, diabetes mellitus).
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se ha puesto mucho interés en la naturaleza e incidencia
de las_ enfermedades dentales y periodontales cuando las
personas están infectadas con el virus de la inmunodefi-
ciencia humana. Los datos disponibles indican que se trata
de afecciones más comunes entre infectados por HIV que
consumen drogas por vía intravenosa. Esto se relaciona
más con mala higiene bucal y falta de atención odontoló­
gica y menos con el descenso de la cantidad de células
CD4.48081"7
Eritema gingival lineal
Se ha descrito una gingivitis eritematosa persistente y li­
neal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positi­
vos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rá­
pido 154 "" (fig. 29-1, B y C , a color y fig. 29-14). La micro-
flora del eritema gingival lineal (EGL) puede parecerse a la
de la periodontitis y no a la de la gingivitis.41 Las lesiones
de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o
generalizada. La gingivitis eritematosa puede: a) limitarse
al tejido marginal, b) extenderse hacia la encía insertada en
un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa
alveolar.
Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reac­
ciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio­
nes pueden sufrir remisión espontánea.8'' Se han identifi-
Fig. 29-14. Eritema gingival marginal de la encía maxilar y eritema
difuso de la encía insertada mandibular en un hombre de 28 años de
edad Se observa necrosis incipiente de algunas papilas interden­
tales.
cado anomalías de EGL y candidiasis bucal concomitantes,
lo que señala un posible papel causal de las especies de
Candida en el EGL."8 En fechas recientes, mediante cultivos
microscópicos directos de anormalidades de EGL, se halló
Candida dubliniensis en cuatro pacientes, todos los cuales
experimentaron remisión parcial o total después del trata­
miento antimicótico sistémico.l,T Todavía no se sabe si las
candidiasis son causales en todos los casos de EGL.
Gingivitis ulcerativa necrosante
Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) (fig. 29-15) en los individuos
infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana;
empero, esto no lo han confirmado otras investigacio-
n e c 21,38,57,116,128
Estomatitis ulcerativa necrosante
En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una
estomatitis ulcerativa necrosante (EUN), dolorosa y muy
destructiva. Ésta se caracteriza por necrosis de zonas impor­
tantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede
surgir de forma independiente o como extensión de la
PUN21 y se relaciona por lo general con la disminución
grave de las células inmunitarias CD4. La anormalidad es
idéntica al chancro bucal (noma), una lesión destructiva
rara que se reconoce algunas veces en personas desnutri­
das, especialmente en África. La estomatitis ulcerativa ne­
crosante puede presentarse en casos de inmunoinsuñcien-
cia grave, sin importar cuál sea la causa de su inicio.114
Periodontitis ulcerativa necrosante
Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rápido de
periodontitis es más frecuente en individuos positivos al
HIV que entre la población general, si bien tales lesiones se
describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de
SIDA. La PUN representa una extensión de la GUN en la
cual hay pérdida ósea y de inserción periodontal.
Fig. 29-15. Lesión con aspecto de gingivitis ulcerativa necrosante
aguda y úlcera que afecta la encía vestibular. (Cortesía del Dr. Frank
Lucatorto, Los Angeles, Calif.)
 SIDA y penádmelo ■ CAPÍTULO 29 449

La periodontitis ulcerativa necrosante se caracteriza por

necrosis del tejido blando, destrucción periodontal rápida
y pérdida de hueso interproximal35 (figs. 29-16 y 29-17).
Las anomalías se presentan en cualquier sitio de los arcos
dentales. Por lo regular se limitan a ciertos dientes, aunque
la PUN generalizada aparece en ocasiones luego de un con­
siderable agotamiento de las células CD4 + . Con frecuencia
hay exposición del hueso, que produce necrosis y secues­
tro. La PUN es muy dolorosa al principio y es preciso tra­
tarla de inmediato. No obstante, las lesiones necrosantes
de los sujetos se resuelven de forma espontánea y dejan
cráteres interproximales profundos, indoloros y difíciles de
limpiar que pueden derivar en periodontitis común.15.
Ciertas manifestaciones sugieren diferencias sutiles en­
tre la microflora de las anormalidades de la PUN y la que
aparece en la periodontitis crónica.87 Pese a ello, la mayor
parte de la información se refiere a un componente micro­
biano similar en ambos trastornos.1890»1115 La salud perio­
dontal de los infectados con el HIV está sujeta a amplias
variaciones.11"'15 Riley y colaboradores111 examinaron a 200
pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia hu-

Fig. 29-17. Periodontitis ulcerativa necrosante en un hombre de 30

años de edad, positivo al virus de la inmunodeficiencia humana. A,
vista vestibular posterior, superior e inferior. B, vista vestibular de los
molares superiores.

mana y encontraron que 85 gozaban de salud periodontal,

Fig. 29-16. Periodontitis ulcerativa necrosante en un paciente nega­
tivo al virus de la inmunodeficiencia humana A. vista vestibular; 8,
vista lingual.
ninguno presentaba GUN, 59 sufrían gingivitis, 54 experi­
mentaban periodontitis leve, moderada o avanzada y sólo
dos padecían periodontitis ulcerativa necrosante. Con un
método distinto, Rowland y colaboradores11" analizaron a
20 individuos con GUN y encontraron que siete eran posi­
tivos al HIV, dos de los cuales presentaban disminución de
linfocitos CD4+ (< 400/mm 1 ). Estos investigadores llega­
ron a la conclusión de que los dentistas deben reconocer la
GUN como posible indicador temprano de la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana. En cambio,
Drinkard y colaboradores21 no identificaron signos de GUN
en 106 personas positivas al HIV; 97 se encontraban asin-
tomáticas y nueve tenían síntomas de la categoría B.
Klein y colegas66 evaluaron a 181 heterosexuales con
SIDA y hallaron un porcentaje mayor de mujeres (91%)
que de varones (73%) con gingivitis o periodontitis. La
mayoría de los heterosexuales con SIDA tuvo sólo gingivi-
 PARTE 4 ■ Patología periodontal
tis (70%), mientras que otros mostraron periodontitis entre
moderada (27%) y avanzada (27%). Este estudio señala que
las enfermedades periodontales n o son más frecuentes en
heterosexuales con SIDA que la población general. El he­
cho de que la mayor frecuencia del trastorno se reconoce
en el sexo femenino reflejaría que más mujeres con SIDA
han consumido drogas ilegales inyectables.
Swango y colaboradores 1 2 8 informaron los hallazgos
tempranos reconocidos entre 230 pacientes positivos al
IIIV con cifras CD4+ relativamente altas. No encontraron
relación entre el eritema gingival lineal y los valores de las
células T CD4+ de dichos sujetos, a u n q u e 6% sufrió des­
trucción papilar del tipo de la periodontitis ulcerativa ne-
crosante. Otros han comunicado un nexo entre la PUN y
menos cantidad de linfocitos CD4+ ."■'" Glick y colabora­
dores*" informaron acerca de la incidencia de las enferme­
dades periodontales en 700 individuos positivos al virus de
la inmunodeficiencia h u m a n a . Ellos identificaron PUN en
sólo 6.3%, pero concluyeron que la PUN es un indicador
predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pa­
cientes con PUN tienen 20.8 veces mayor probabilidad de
presentar cifras de linfocitos CD4+ < 200/mm 3 .
A partir de estas investigaciones es factible concluir que
todas las categorías de infectados con el HIV pueden sufrir
enfermedades periodontales. Sin embargo, la susceptibili­
dad a las infecciones del periodoncio asciende a medida
que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a mayor
riesgo. Lamster y colegas compararon la frecuencia de las
lesiones bucales y las anormalidades periodontales entre
personas positivas y negativas al HIV, algunas de las cuales
eran consumidores de drogas inyectables. Estos especialis­
tas concluyeron que el estilo de vida relacionado con
consumidores de drogas inyectables puede desempeñar un
papel de mayor relevancia que el estado HIV del sujeto.
Asimismo, hallaron que las lesiones linguales de leucopla-
sia pilosa fueron más comunes en varones homosexuales
seropositivos, mientras que la candidiasis y el EGL fueron
más frecuentes en consumidores de drogas inyectables.""
La mayoría de los pacientes positivos al HIV desarrolla
enfermedad periodontal de forma similar a la población
general. No obstante, en ciertos casos los individuos inmu-
nosuprimidos sufren clases menos comunes de destrucción
gingival o periodontal. Con atención en el hogar, man­
t e n i m i e n t o y t r a t a m i e n t o periodontales adecuados, las
personas positivas al HIV pueden contar con salud perio­
dontal razonablemente buena durante el curso de su en­
fermedad. El periodo que media entre la infección por HIV
inicial y la manifestación franca de SIDA es de unos 12
años y la expectativa de vida de sujetos que viven con
SIDA se ha prolongado notablemente con el tratamiento
actual que incluye fármacos contra el HIV.12 Esto indica
clin- los pacientes inlectados por IIIV son candidatos po­
tenciales para ser atendidos con técnicas comunes, como
son los procedimientos quirúrgicos periodontales y la co­
locación de implantes. l a s decisiones terapéuticas deben
basarse en el estado general del individuo, el grado de le­
sión periodontal, y la motivación y capacidad del paciente
para llevar a cabo las técnicas de higiene bucal. (En el ca­
pítulo 51 se describe con detalle el tratamiento periodontal
de pacientes con SIDA.)
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Michael G. Newman

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I tratamiento periodontal exige una interrelación
entre el cuidado del periodoncio y otras fases de la
odontología. Kl concepto de tratamiento total radica
en la eliminación de la inflamación gingival y los factores
que la ocasionan (p. ej., acumulación de la placa favorecida
por el cálculo y la formación de bolsas, restauraciones
inadecuadas y zonas de impacción de alimentos).
En ciertos pacientes, el tratamiento total exige conside­
rar aspectos sistemicos. sin olvidar la posibilidad de la in­
teracción de la enfermedad periodontal con otras enferme­
dades, los complementos sistemicos para el tratamiento
local y precauciones específicas en el tratamiento del pa­
ciente exigidas por las circunstancias sistemicas. También
implica tomar en cuenta aspectos funcionales para estable­
cer relaciones oclusalcs óptimas en toda la dentición.
Todas estas cuestiones forman parte de un plan maestro,
el cual consiste en una secuencia racional de procedimien­
tos dentales que abarcan medidas periodontales y de otro
tipo necesarias para crear una dentición que funcione bien
en un entorno periodontal sano.

455
 SECCIÓN Diagnóstico, pronóstic
y plan de tratamiento
Michael G Newn
Diagnóstico clínico
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
PRIMERA VISITA
Valoración general del e n f e r m o
Historia clínica
Antecedentes dentales
Estudio r a d i o g r á f i c o i n t r a b u c a l
Modelos
Fotografías clínicas
Revisión del e x a m e n inicial
£
1 diagnóstico adecuado es esencial para un trata­
miento inteligente. Mediante el diagnóstico perio-
dontal se debe establecer primero si hay enfermedad;
luego si identifica su clase, magnitud, distribución y grave­
dad, por ultimo, se llegan a comprender también los meca­
nismos patológicos fundamentales y su causa. En los capí­
tulos 2<> ¡ 29 se ofrece una descripción detallada de las
distintas enfermedades que pueden afectar al periodoncio,
las cuales se dividen, en general, en tres grandes categorías.
1. Enfermedades gingivales (recuadro 30-1)
2. Diversas clases de periodontitis (cuadro 30-1)
456
CAPÍTULO
SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Examen de los dientes
Examen del p e r i o d o n c i o
SISTEMA DE DETECCIÓN Y REGISTRO PERIODONTAL
AUXILIARES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Estado nutricional
Pacientes con dietas especiales por razones médicas
Análisis de sangre
3. Manifestaciones periodontales de enfermedades sisté-
micas
El diagnóstico periodontal se establece luego de analizar
con atención los antecedentes del caso y valorar los signos
y síntomas clínicos, así como los resultados de diversas
pruebas (p. ej., valoración de la movilidad al sondeo, radio­
grafías, análisis de sangre y biopsias).
El interés se debe poner en el paciente que tiene la en­
fermedad, y no sólo en la enfermedad en sí. Por lo tanto,
el diagnóstico debe abarcar tanto la valoración general del
paciente como la de la cavidad bucal.

Enfermedades gingivales
Gingivitis marginal crónica
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda
Gingivoestomatitis herpética aguda
Gingivitis alérgica
Gingivitis relacionada con enfermedades cutáneas
Gingivitis relacionada con alteraciones endocrinometa-
bclicas
Gingivitis relacionada con trastornos hematológicos in-
munitarios
Agrandamiento gingival por medicamentos
Tumores gingivales
En esencia, los procedimientos diagnósticos deben ser
sistemáticos y organizados para fines específicos. No basta
con reunir hechos. Hay que relacionar los resultados entre
sí para que la explicación del problema periodontal del
paciente adquiera sentido.
La siguiente es una secuencia recomendada de los pro­
cedimientos que forman parte del diagnóstico de las enfer­
medades periodontales.
PRIMERA VISITA
Valoración general del enfermo
Desde la primera visita, el odontólogo tiene que buscar una
evaluación global del paciente, la cual también abarca su
estado mental y emocional, temperamento, actitud y edad
fisiología.
Historia clínica
La mayor parte se obtiene en la primera visita y se comple­
menta con un interrogatorio pertinente en las visitas suce­
sivas. La historia clínica de salud se obtiene mediante el
interrogatorio verbal al paciente y sus respuestas se regis­
tran en una hoja de papel en blanco o en un cuestionario
impreso que llena el paciente.
Es pieciso explicar la importancia de la historia médica
al paciente porque1 las personas suelen omitir información
que no llegan a relacionar con su problema dental. Al pa­
ciente se le debe advertir: 1) el posible papel que ciertas
enfermedades sistémicas, trastornos o ciertos factores de
conducta desempeñan en la causa de la enfermedad perio­
dontal y 2) infecciones bucales que pueden tener gran in­
fluencia en la iniciación y gravedad de una variedad de
enfermedades y trastornos sistémicos (caps. 12 y 13).
La historia clínica ayuda al dentista a diagnosticar las
manifestaciones bucales de una enfermedad sistémica, así
como a identificar los trastornos sistémicos que podrían
afectar la reacción del tejido periodontal ante los factores
locales, o que requieren precauciones especiales, o modifi­
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 457
caciones, o una combinación de estas últimas en los proce­
dimientos de tratamiento. Un análisis detallado de las
afecciones que exigen precauciones particulares se encuen­
tra en los capítulos 37 a 39.
La historia clínica debe incluir referencias a lo siguiente:
1. ¿Está la persona al cuidado de un médico? y, de ser así,
¿cuál es la naturaleza y duración del problema y el tra­
tamiento? Es preciso anotar el nombre, la dirección y el
número telefónico del médico, dado que podría ser ne­
cesario comunicarse directamente con él.
2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, así
como diagnóstico, clase de operación y se tienen que
proporcionar las situaciones adversas, como complica­
ciones anestésicas, hemorrágicas o infecciosas.
3. Se hará una lista de todos los medicamentos administra­
dos, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar
todos los efectos posibles de estos fármacos a fin de es­
tablecer su acción sobre los tejidos de la boca y evitar la
administración de medicamentos que pudieran interac-
tuar de manera adversa con dichos tejidos. El interroga­
torio debe girar en especial acerca de la dosificación y
duración del tratamiento con anticoagulantes y cortico-
esteroides.
4. La historia clínica se confecciona a partir de todos los
problemas sistémicos (cardiovasculares, hematológicos,
endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infeccio­
sas y de transmisión sexual, así como las conductas de
alto riesgo que permitirían contraer la infección causada
por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
5. Señalar la posibilidad de una enfermedad ocupacional.
6. Se registran las tendencias hemorrágicas anormales,
como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por
cortaduras menores, equimosis espontánea, tendencia
hacia la formación exagerada de hematomas y hemorra­
gias menstruales excesivas.
7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como
fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a me­
dicamentos, como aspirina, codeína, barbitúricos, sulfo-
namidas, antibióticos, procaína y laxantes o a materia­
les dentales, como al eugenol o a las resinas aerificas.
8. Se necesita información respecto del inicio de la puber­
tad y, en el caso de las mujeres, sobre menopausia,
trastornos menstruales, histerectomía, embarazos, abor­
tos.
9. Se debe elaborar la historia clínica familiar, que com­
prende trastornos hemorrágicos y diabetes.
Antecedentes dentales
Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos
problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gingival,
movilidad dentaria, separación de los dientes con apari­
ción de espacios donde antes no los había, sabor bucal
desagradable, así como una sensación de escozor en la en­
cía con alivio al limpiarla con un palillo de dientes.
También puede haber dolor de tipo y duración variados,
como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado
después de comer, dolores profundos irradiados hacia los
 5
i

I
■ CUADRO 30-1 :
Características de los tipos de periodontitis
Parámetro PC PA PPP PJt PUN

Edad (años) 35+ 20-35 < 11 11-19 15-35

Cálculo Moderado a abundante Escaso a moderado Escaso Moderado Escaso
Progresión de la enfermedad Lenta Rápida Rápida Rápida Rápida !
Distribución Generalizada; relacionada Generalizado; ningún patrón Molares e incisivos Primeros molares e incisivos; ?
con factores ecoló­ uniforme primarios no más que otros dos
gicos dientes

Prevalencia EU: > 50% EU: 4-5% (?) 7 7

Sri Lanka: 8 1 % Sri Lanka; 1 1 % < 0.50%
Propensión racial No No No Más común en negros No
Tendencia familiar No ? Sí SI ?
Distribución por sexo Más grave en varones ? ? ? ?
Defectos de PMN o macrófagos No Si Sí Si Si
Relación con problemas sisté- No Ciertos casos Si- SI SI
micos
Reacción terapéutica Muy favorable Variable Deficiente Adecuada Variable

PA, periodontitis agresiva; PC, periodontitis crónica; PJL, periodontitis juvenil localizada; PUN, periodontitis ulcerativa necrosante; PPP, periodontitis prepuberal.
* Prevalencia en adolescentes de 14 a 17 años de edad en Estados Unidos.

maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masti­
car, al calor y frío, sensación de ardor en la encía, así como
extrema sensibilidad al aire inhalado.
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer
así si necesita atención urgente e inmediata. De ser así, se
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia
clínica (véanse capítulos 45 y 46).
En la historia dental se tiene que incluir una referencia
a lo siguiente:
1. El paciente debe proporcionar al odontólogo: frecuencia
de las visitas, fecha de la visita más reciente, naturaleza
del tratamiento, así como profilaxis bucal o limpieza
hecha por un odontólogo o higienista, junto con la
frecuencia y la fecha de la profilaxis más reciente.
2. Se debe anotar el régimen bucal del paciente, así como
el cepillado dental: frecuencia, hora del día, técnica,
tipo de cepillo de dientes y dentífrico, así como la fre­
cuencia con que se sustituyen los cepillos. Otros méto­
dos de cuidado de la boca, como enjuagues bucales,
masaje digital, estimulación interdental, irrigación con
agua y uso de hilo dental.
3. Tratamientos de ortodoncia: anotar duración y fecha
aproximada de terminación.
4. Señalar si el paciente experimenta dolor en los dientes
o las encías: modo en que se provoca el dolor, su natu­
raleza y duración, y cómo se alivia.
5. Se debe mencionar la hemorragia gingival: cuándo se
registró por primera vez, si ocurre de manera espontá­
nea, al cepillarse o al comer, por la noche o con perio­
dicidad regular, si se relaciona con el periodo menstrual
u otros factores específicos, así como la duración de la
hemorragia y cómo se detiene.
6. Hay que anotar si existe sabor desagradable en la boca y
zonas de impacción alimentaria.
7. ¿El paciente siente los dientes "flojos" o inseguros?
¿Tiene dificultad para masticar? Se debe anotar si hay
movilidad dentaria.
8. ¿Cuáles son los hábitos dentales generales del paciente?
Se anota si rechina o aprieta los dientes durante la no­
che o el día. ¿Se sienten "doloridos" los dientes o los
músculos por la mañana? ¿Hay otros hábitos, como fu­
mar o masticar tabaco, morderse las uñas, o mordisqueo
de objetos extraños?
9. Se anotan antecedentes de problemas periodontales
como la naturaleza de la enfermedad y, si fue atendido,
el tipo de tratamiento recibido (quirúrgico o no), y el
periodo aproximado de terminación del tratamiento
previo. Si la opinión del paciente es que el problema que
sufre es una recurrencia de la enfermedad anterior,
¿cuál, según él, sería la causa?
Estudio radiográfico intrabucal
El estudio radiográfico consiste en un mínimo de 14 pelí­
culas intrabucales, más 4 películas de aleta mordible de las
zonas posteriores (fig. 30-1).
Las radiografías panorámicas son un método simple y
conveniente de obtener un panorama general de los arcos
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 459
dentarios y estructuras contiguas (fig. 30-1). Son útiles para
identificar anomalías del desarrollo, lesiones patológicas de
los dientes y maxilares, así como fracturas (fig. 30-2), y para
exámenes dentales en grupos numerosos. Aportan un cua­
dro radiográfico total que informa sobre la distribución y
gravedad de la destrucción ósea en la enfermedad perio-
dontal, pero se requiere una serie intrabucal completa para el
diagnóstico periodontal y el plan de tratamiento. En el capítulo
31 se presenta una descripción detallada de la interpreta­
ción radiográfica en periodoncia.
Modelos
La utilidad de los modelos que se obtienen de impresiones
dentales en el examen bucal es muy singular. Indican la
ubicación de los márgenes gingivales y la posición e incli­
nación de los dientes, las relaciones de contacto proximal,
así como las zonas de impacción alimentaria. Asimismo,
permiten ver las relaciones cuspídeas linguales. Son regis­
tros importantes de la dentición antes de que la modifique
un tratamiento. Para concluir, los modelos sirven también
como auxiliares visuales en las explicaciones que se dan al
paciente, permiten efectuar comparaciones preterapéuticas
y posterapéuticas y para hacer referencias en las visitas de
control.
Fotografías clínicas
Las fotografías a color no son esenciales, pero son útiles
para registrar el aspecto del tejido antes del tratamiento y
después de éste. No siempre es posible confiar en las foto­
grafías para cotejar los cambios de color sutiles de la encía,
aunque sí representan las alteraciones morfológicas gingi­
vales.
Revisión del examen inicial
Si el paciente no requiere un tratamiento urgente, se le envía a
su hogar con instrucciones acerca de cuándo acudir a una se­
gunda cita. Antes de ésta, se efectúa un examen compara­
tivo de las radiografías y los modelos para relacionar los
cambios radiográficos con las lesiones desfavorables repre­
sentadas en los modelos. En éstos se buscan signos de
desgaste anormal, cúspides émbolo, rebordes marginales
disparejos, dientes en mala posición, mordida cruzada u
otras lesiones que pudieran causar poca armonía oclusal o
impacción alimentaria. Esas zonas se marcan en el modelo
para que sirvan como punto de referencia en el transcurso
del examen detallado de la boca. Las radiografías y los mo­
delos son auxiliares diagnósticos valiosos, no obstante, la
base del diagnóstico son los signos clínicos de la boca.
SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se va­
lora en términos de la cantidad de residuos de alimentos,
placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-
 L . JL Ai
Fig. 3 0 - 1 . Serie radiográfica intrabucai completa (16 películas periapicales y cuatro de aleta mordible) usada como auxiliar en el diagnóstico
periodontal

Fig. 30-2. Radiografía panorámica en la que se observan las articulaciones temporomandibulares y espacios "qulsticos" en la mandíbula. No se
aprecian con detalle las zonas con pérdida Osea periodontal. (Cotéjese con la fig. 30-1 )
460

mulados (fig. 30-3). Una opción es usar una solución reve­
ladora para observar la placa que, de otro modo, pasaría
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la cantidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la perio-
dontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en
la que es escasa la placa. I.as valoraciones cualitativas de la
placa tienen más sentido, y su valor diagnóstico se analiza
en el capítulo 34.
Olores bucales. 1.a halitosis, también llamada fetor ex
ore o fetor oris, es un olor desagradable u ofensivo que emite
la cavidad bucal. Los olores de la boca pueden tener rele­
vancia diagnóstica, y su origen puede ser bucal o extrabu-
cal (remoto).
La causa principal de la halitosis son compuestos sulfú­
ricos volátiles, en especial ácido sulfhídrico y metilmercap-
tano, productos de la putrefacción bacteriana de proteínas
que contienen aminoácidos sulfúricos. Estos productos
intervienen en la transición de salud a gingivitis y luego a
periodontitis.47
Las fuentes locales de los olores bucales son la lengua y
el surco gingival,*» y abarcan la retención de partículas
alimentarias odoríferas sobre los dientes y entre ellos, len­
gua saburral, gingivitis ulcerativa necrosante (GUN), esta­
dos de deshidratación, caries, prótesis, aliento de fumador
y heridas quirúrgicas o de extracción en vías de cicatriza­
ción. Es fácil identificar el olor fétido característico de la
gingivitis ulcerativa necrosante. La periodontitis crónica
con formación de bolsas también origina olor bucal des­
agradable por la acumulación de desechos y la mayor velo­
cidad de la putrefacción salival."
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca
están las infecciones o trastornos de la vía respiratoria
(bronquitis, neumonía, bronquiectasia u otras) y olores
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro­
máticas presentes en la circulación, como metabolitos de
alimentos ingeridos o productos de excreción en el meta­
bolismo celular. El aliento alcohólico, el olor a acetona de
Fig. 30-3. Higiene bucal precaria Inflamación gingival relacionada
con placa, materia alba y cálculo en un paciente hemofllico.
Diagnostico clinho ■ CAPÍTULO M) 461
la diabetes y el hálito urémico que acompaña a la disfun­
ción renal son ejemplos de este último grupo.
Examen de la cavidad bucal. Es preciso examinar
con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la­
bios, piso de la boca, lengua, paladar, región bucofaríngea,
así como la calidad y cantidad de la saliva. Quizá los ha­
llazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
mediante ellos el odontólogo puede identificar cualquier
cambio patológico presente en la boca. Los libros de texto
sobre medicina y diagnóstico bucales tratan con detalle
estos temas.
Examen de los ganglios linfáticos. Como las enfer­
medades periodontales, periapicales y otros trastornos bu­
cales podrían generar cambios en los ganglios linfáticos,
quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste­
mático los ganglios linfáticos de cabeza y el cuello. Los
ganglios linfáticos aumentan de volumen, o se induran, o
se observan ambas situaciones como resultado de un epi­
sodio infeccioso, metástasis malignas, o cambios fibróticos
residuales.
Ixis ganglios inflamatorios aumentan de volumen, se
tornan palpables, sensibles y bastante inmóviles. La piel
que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo,
los pacientes están conscientes de la presencia de "glándu­
las hinchadas". La gingivoestomatitis herpética aguda, la
GUN y el absceso periodontal agudo podrían agrandar los
ganglios linfáticos. Luego de un tratamiento favorable de
días o algunas semanas, los ganglios linfáticos retornan a
la normalidad.
Examen de los dientes
La dentición se examina con respecto a las caries, los de­
fectos del desarrollo, las anomalías en la forma dental, el
desgaste, la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
proximal.
Enfermedad desgastante de los dientes. Desgaste se
define como toda pérdida gradual de sustancia dentaria. Se ca­
racteriza por la formación de superficies lisas pulidas, sin que
importe el posible mecanismo de su pérdida. Las formas de
desgaste son la erosión, la abrasión y la atrición.
La erosión (defecto cuneiforme) es una depresión agu­
damente definida, en forma de cuña, en la región cervical
de la superficie vestibular del diente.4" El eje longitudinal
del área erosionada es perpendicular al eje vertical del
diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas.
Por lo general, la erosión afecta un grupo de dientes. En las
primeras etapas se confina a veces al esmalte, pero a me­
nudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el
cemento.
Se desconoce el origen de la erosión. I-as causas posibles
son la descalcificación por bebidas acidas" o cítricos y el
efecto combinado de la fricción y la secreción salival
acida." Sognnaes" se refiere a dichas lesiones como abla­
ciones dentoalveolares y las atribuye a las acciones por fric­
ción forzadas entre los tejidos blandos de la cavidad bucal
y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con
 i62 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 30-4. Erosión que afecta el esmalte, el cemento y la dentina.
erosión, el pH de la saliva, la capacidad neutralizadora y el
contenido de calcio y fósforo son normales y la concentra­
ción de mucina es alta."'
La abrasión se refiere a la pérdida de sustancia dental
por un desgaste mecánico distinto a la masticación. La
abrasión produce indentaciones con forma de platillo o
cuña con una superficie lisa y brillante. La abrasión co­
mienza en las superficies de cemento expuestas, y no en el
esmalte, y se extiende hasta afectar la dentina radicular.
Hay una zona socavada alrededor de la unión ameloce-
mentaria que se debe a la superficie cementaría más blanda
con respecto a la superficie adamantina más dura.
A veces, la exposición continua a la sustancia abrasiva,
junto con la descalcificación del esmalte por los ácidos
formados localmente, ocasionan pérdida de esmalte y,
luego, pérdida de dentina coronaria (fig. 30-5).
El cepillado dental' 1 con un dentífrico abrasivo y la ac­
ción de las abrazaderas son causas corrientes de abrasión.
El primero es por mucho el más predominante. El grado de
desgaste dentario por el cepillado dental depende del
efecto abrasivo del dentífrico y el ángulo de cepillado.28-29
El cepillado horizontal en ángulo recto con relación al eje
vertical de los dientes genera la pérdida más intensa de
Fig. 30-5. Abrasión atribuida a un cepillado dental excesivo. Luego
de la socavación del esmalte, hay afección de las raices.
sustancia dentaria. En ocasiones hay abrasión de los bordes
incisales como resultado de ciertos hábitos, como sostener
objetos entre los dientes (p. ej., tachuelas u horquillas).
La atrición es el desgaste oclusal que surge de los con­
tactos funcionales con los dientes antagonistas.
M a n c h a s dentales. Son depósitos pigmentados en los
dientes. Es preciso examinarlas con cuidado para determi­
nar su origen (cap. 11).
Hipersensibilidad. Las superficies radiculares expuestas
por la recesión gingival son hipersensibles a los cambios
térmicos o la estimulación táctil. Los pacientes guían al pro­
fesional hacia las regiones sensibles. Éstas se localizan me­
diante la exploración cuidadosa con una sonda o aire frío.
Relaciones de contacto proximal. Los contactos un
poco abiertos permiten la impacción de los alimentos. Su
firmeza se revisa con hilo dental y observación clínica (fig.
30-6). Las relaciones anómalas de contacto también dan
origen a cambios oclusales, como una desviación de la lí­
nea media entre los incisivos centrales, la vestibulización
de los caninos superiores, el desplazamiento vestibular o
lingual de los dientes posteriores, así como una relación
desigual de los rebordes marginales.
Movilidad dentaria. Todos los dientes poseen cierto
grado de desplazamiento fisiológico, el cual varía según los
diferentes dientes y en distintos momentos del día.17 Es
mayor al levantarse por la mañana y decrece de modo pro­
greso. La mayor movilidad matutina se atribuye a la ligera
extrusión dentaria debido al contacto oclusal limitado en
el transcurso del sueño. Durante las horas de vigilia, las
fuerzas de masticación y de deglución reducen la movili­
dad al introducir los dientes en sus alveolos. Estas variacio­
nes en intervalos de 24 horas son menos intensas en per­
sonas con periodoncio sano que en los individuos con
hábitos oclusales como el bruxismo y el apretamiento.
Fig. 30-6. Revisión de la firmeza de los puntos de contacto con un
hilo dental.

Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que
los multirradiculares, y los incisivos son los más móviles.
El desplazamiento se efectúa sobre todo en el sentido hori­
zontal, si bien hay cierta movilidad axil en un grado mu­
cho menor.39
La movilidad de los dientes ocurre en dos fases:
1. Etapa inicial o intraalveolar es en la que el diente se
desplaza dentro de los confines del ligamento perio-
dontal. Se relaciona con la deformación viscoelás-
tica del ligamento y la redistribución de los líquidos
periodontales, el contenido entre los haces y fibras.21
Este movimiento inicial se efectúa con fuerzas de unos
45 kg y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (50 a 100
um).34
2. La fase secundaria es gradual, y comprende la deforma­
ción elástica del hueso alveolar como reacción a fuerzas
horizontales mayores.16 Si se aplica en la corona una
fuerza de 225 kg, el desplazamiento resultante es de casi
100 a 200 pm para los incisivos, 50 a 90 pm para los
caninos, 8 a 10 pm para los premolares y de 40 a 80 pm
para los molares.3''
Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los
dientes en la oclusión, éstos vuelven a su posición original
en dos fases: la primera es un encogimiento elástico, inme­
diato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un
desplazamiento lento, asintomático, de recuperación. El
movimiento de recuperación es pulsátil y, al parecer, se
relaciona con la pulsación normal de los vasos periodonta­
les, en sincronía con el ciclo cardiaco.35
Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecá­
nicos o electrónicos para medir con precisión la movilidad
dentaria. 15ilM"'il Aun cuando la estandarización de los gra­
dos de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la
enfermedad períodontal y valorar el resultado terapéutico,
dichos aparatos no son muy empleados. Como regla gene­
ral, la movilidad se gradúa desde el punto de vista clínico
de una manera simple como la siguiente: se sostiene con
firmeza el diente entre los mangos de dos instrumentos
metálicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo
(fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos;
la movilidad anormal más frecu nte es en sentido vestibu-
lolingual. La movilidad se gradúa según la facilidad y mag­
nitud del movimiento dentario:
Movilidad normal
Grado I: un poco más que lo normal.
Grado II: moderadamente más que lo normal.
Grado III: intensa movilidad vestibulolingual, mesio-
distal, o ambas, en combinación con desplazamiento
vertical.
La movilidad que supera el límite fisiológico recibe la
denominación de anormal o patológica. Es patológica si ex­
cede los límites de los valores de la movilidad normal; lo
cual no significa que el periodoncio esté enfermo en el
momento del examen.
Uno o más de los factores siguientes causan el aumento
de la movilidad:
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 463
Fig. 30-7. Verificación de la movilidad dental con un instrumento
metálico y un dedo.
1. La pérdida de soporte dentario (pérdida ósea) origina movili­
dad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud
y distribución de la pérdida ósea en superficies radicula­
res individuales, de la longitud y forma de las raíces, así
como del tamaño radicular comparado con el de la co­
rona.42 De dos dientes con la misma cantidad de pérdida
ósea, es más probable que se mueva el diente cuyas raíces
cónicas son cortas que otro cuyas raíces son voluminosas
o de tamaño normal. Ya que la pérdida ósea es producto
de una mezcla de elementos y no de un efecto aislado,
la magnitud de la movilidad dentaria no corresponde
necesariamente con la magnitud de la pérdida ósea.
2. El trauma de la oclusión (es decir, la lesión que provocan
las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hábitos
oclusales anómalos como el bruxismo y el apreta­
miento) es una causa frecuente del desplazamiento
dentario. La hipofunción también incrementa la movi­
lidad. La producida por el trauma de la oclusión es, en un
principio, consecuencia de la resorción de la capa corti­
cal del hueso, lo que lleva a reducir el soporte fibroso. Más
tarde se expresa como un fenómeno de adaptación que
se manifiesta a manera de espacio periodontal ensan­
chado.
3. La propagación de la inflamación desde la encía o el peri-
ápice hacia el ligamento periodontal ocasiona cambios que
incrementan la movilidad. La diseminación de la infla­
mación desde un absceso periapical agudo puede au­
mentar la movilidad dental sin que haya enfermedad
periodontal.
4. La cirugía periodontal incrementa de modo temporal la
movilidad de los dientes.43"16
5. La movilidad dentaria aumenta en el embarazo y, a veces,
aparece en el ciclo menstrual o con el consumo de anticon-
464 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal
ceptivos hormonales. Se presenta en pacientes con enfer­
medad periodontal o sin ésta, tal vez debido a cambios
fisicoquímicos en los tejidos periodontales.
6. Procesos patológicos en los maxilares que destruyen el hueso
alveolar, las raíces Je los dientes, o ambos causan movili­
dad. La osteomielitis y los tumores maxilares pertene­
cen a esta categoría.
7. En un estudio" se señaló que en las bolsas en torno a
dientes móviles se alojan proporciones mayores de
Campylobacter rectas y l'eptostreptococcus micros y, quizá,
de Porphyromonas gingivalis que en los dientes sin movi­
lidad. Se tiene que confirmar esta hipótesis.
Trauma de la oclusión. Se refiere a la lesión hística
causada por las fuerzas de la oclusión, no a las fuerzas oclu-
sales propiamente dichas (cap. 24). El criterio que establece
si una fuerza oclusal es perjudicial es si lesiona los tejidos
del periodoncio. Por lo tanto, a partir del estado de los te­
jidos del periodoncio se establece el diagnóstico del trauma
de la oclusión. Los hallazgos periodontales se emplean
entonces como guía para localizar las relaciones oclusales
causales.
Los signos periodontales que sugieren la presencia del
trauma de la oclusión son movilidad dental excesiva, en
particular de dientes con signos radiográficos de ensancha­
miento del espacio periodontal (cap. 31), destrucción ósea
angular o vertical, bolsas infraóseas y migración patoló­
gica, en especial de los dientes anteriores (véase el análisis
siguiente).
Migración patológica de los dientes. Las alteracio­
nes en la posición de los dientes se anota con cuidado, en
particular con la intención de identificar las fuerzas anor­
males, el hábito de empuje lingual u otros hábitos que
pudieran ser factores concurrentes (cap. 24). Los contactos
dentarios prematuros en la zona posterior que desvían ha­
cia adelante la mandíbula fomentan la destrucción del
periodoncio de la dentición anterior superior y la migra­
ción patológica (fig. 30-8). En los jóvenes, el desplaza­
miento patológico de los dientes anteriores puede ser un
signo de periodontitis agresiva (juvenil) localizada.
Sensibilidad a la percusión. Una característica de la
inflamación aguda del ligamento periodontal es la sensibi­
lidad a la percusión. La percusión suave de un diente en
ángulos diferentes con respecto al eje longitudinal ayuda a
localizar el sitio de la lesión inflamatoria.
Dentición con los maxilares juntos. Mediante el
examen oclusal con la boca cerrada se identifican alteracio­
nes como dientes mal alineados, dientes que sufren em­
puje, contactos proximales inadecuados y zonas de impac­
ción alimentaria, todos los cuales pueden favorecer la
acumulación de placa.
El entrecru/.amiento excesivo, registrado en la región ante­
rior, causa la intrusión de los dientes en la encía e impac­
ción alimentaria, además de inflamación gingival, agran-
damiento gingival y bolsas. No obstante, la importancia
verdadera del entrecruzamiento vertical excesivo para la
salud gingival es un tema sujeto a controversia.2
En las relaciones de mordida abierta hay espacios vertica­
les anormales entre los dientes superiores e inferiores. Se
observa más a menudo en la zona anterior, si bien en oca­
siones se registra en la posterior. La limpieza mecánica
reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumu­
lación de desechos, formación de cálculo y extrusión den­
taria.
En la mordida cruzada se invierte la relación normal de
los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes
superiores son linguales respecto a los inferiores. La mor­
dida cruzada puede ser bilateral, unilateral o afectar sólo un
par de antagonistas. Puede originar trauma de la oclusión,
impacción alimentaria, separación de los dientes inferiores
y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes.
Relaciones oclusales funcionales. El examen de las
relaciones oclusales funcionales es una parte importante
del diagnóstico. I.as denticiones que al parecer son norma­
les cuando los maxilares se encuentran juntos pueden
presentar anomalías funcionales notorias. En el capítulo 52
se presentan los procedimientos sistemáticos para identifi­
car y corregir anomalías funcionales.
Examen del periodoncio
El examen periodontal debe ser sistemático: se comienza
en la región molar en el maxilar superior o la mandíbula,
y se prosigue alrededor del arco. Así se evita dar mayor
importancia de la que merecen los hallazgos espectaculares
a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llama­
tivas, pueden tener la misma importancia. Es necesario
reconocer los signos más incipientes de la enfermedad pe­
riodontal y gingival.
Las fichas para registrar los hallazgos periodontales y
otros análogos sirven de guía para efectuar un examen
minucioso y registrar el estado del enfermo (fig. 30-9).
También sirven para valorar la reacción terapéutica y hacer
comparaciones en las sesiones de mantenimiento. Los re­
gistros bucales complicados en exceso conducen a la iden­
tificación de una cantidad frustrante de minucias y no a
que se esclarezca el problema del paciente. Los sistemas
computadorizados para los exámenes dentales que usan
gráficas de alta resolución y tecnología de activación con
la voz permiten una recuperación fácil de la información y
su confrontación.8
La Academia Americana de Periodontología y la Aso­
ciación Dental Americana, con financiamiento de la corpo­
ración Procter & Cambie," crearon en conjunto un sistema
de examen y registro periodontales (ERP; en inglés, PSK por
sus siglas Periodontal Screening and Recording). Dicho sistema
se diseñó para el odontólogo general, y su finalidad es
identificar a los pacientes que requieren cuidado periodon­
tal, y establecer, en términos generales, el tipo de atención
necesaria. Al final de este capítulo se presenta ese sistema.
Placa y cálculo. Son muchos los procedimientos utili­
zados para evaluar la acumulación de placa y cálculo." Con
una sonda calibrada es posible observar de manera directa
la presencia de placa y cálculo supragingivales y medir su
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 465

Fig. 30-8. Enfermedad periodontal con migración patológica de los dientes anteriores. A, cuadro clínico. 8, aspecto radiográfico.

cantidad. Para identificar el cálculo subgingival se examina
con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la
inserción gingival con un explorador agudo núm. 17 o 3A
(fig. 30-10). Se utiliza aire tibio para separar la encía y faci­
litar la observación del cálculo.
Si bien a veces las radiografías revelan depósitos con­
siderables de cálculo en interproximal (capítulo 31) e,
incluso, en las superficies vestibulares y linguales, no
debe confiarse en ellas para la identificación minuciosa de
cálculos.
PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Movilidad
Sondeo 5
Sondeo 4
Sondeo 3
Sondeo 2
Sondeo 1

Imp — retenido
Un — incluido
X — extraído o fallante
/ — por extraer
Azul — restauraciones presentes
Rojo — caries o
restauraciones defectuosas,
hemorragia marginal,
hemorragia al sondear

X í?'} '{
(en el círculo)

r
VJ
/ \ / 2 / . ' 9 10\ 12\. 1 3 \ 1 4 \ 1 5 \ 1 6 \
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
í
Sondeo 4
Sondeo 5

Sondeo 5
Sondeo 4
Sondeo 3
Sondeo 2
Sondeo 1

Mar
\j¡fá) 9 e n gingival

0
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo 4
Sondeo 5
Movilidad
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Fig. 30-9. /V ficha periodontal de UCLA (continua).

 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 467

Profundidad 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
1 4
de sondeo (mm) i

Vestibular

Recesión (mm) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123 321 123 143 234

Profundidad 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
14
de sondeo (mm) :r - 14
- 10

Lingual r 62
9
\í 8 )(7)l6)w v/^
h 6 \, 3 \
15
] 14 \ Í 1 3 \ ( 1 2 ) / 1 l \ l l o \
'JJ(JJ
Recesión (mm) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123 321 123 143 234
Movilidad 1+ + 1+ 2 2 + 3 4 1 3 + 3 24 2 1+

Fig. 30-9. Continuación. B, esquema por computadora con diversos parámetros periodontales.

Encía. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer ob­

servaciones precisas (fig. 30-11). F.l reflejo luminoso de la
encía húmeda confunde los detalles. Además de un exa­
men visual y la exploración con instrumentos, es preciso
ejercer presión firme, pero suave, a fin de identificar altera­
ciones patológicas en la resiliencia normal, así como zonas
de formación de pus.
Es necesario tener en mente cada una de las siguientes
características de la encía: color, tamaño, contorno, consis­
tencia, textura superficial, posición, facilidad para sufrir
hemorragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por
alto ninguna desviación de la norma. También se registra
la distribución de la enfermedad gingival y su calidad de
aguda o crónica.
Desde un punto de vista clínico, la inflamación gingival
ocasiona dos tipos básicos de reacción del tejido: edema-

Fig. 30-10. Arriba a la izquierda: identificación de la lisura o diversas

irregularidades de la superficie radicular con desplazamiento de la
sonda o explorador hacia afuera. Arriba al centro cálculo. Arriba a la
derecha: caries. Abajo a la izquierda y derecha, márgenes irregulares de Fig. 30-11. Encia normal. Al secar la encía aparecen las características
normales de la superficie.
restauraciones.
 68 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodantal

tosa y fibrosa. La reacción edematosa del tejido se caracte­

riza por una encía roja, lisa, brillante y blanda. En la reac­
ción fibrosa se conservan algunas de las características de
normalidad. La encía es más firme, graneada y opaca, aun­
que por lo regular es más gruesa y sus márgenes se ven
redondeados (fig. 30-1, a color).

Uso de los índices clínicos en la práctica dental.

Hubo una tendencia a utilizar también en el ejercicio
odontológico los índices diseñados originalmente para los
estudios epidemiológicos. En el capítulo 5 aparece una
descripción detallada de dichos índices. De todos los pro­
puestos,-el índice gingival y el índice de hemorragia del
surco, al parecer, son los más útiles y los que se transfieren
con mayor facilidad a la práctica clínica.
Mediante el índice gingival (Loe y Silness) se valora el
estado inflamatorio de la encía, y se emplea para comparar Fig. 30-12. Bolsas periodontales en torno a los incisivos centrales y
la salud gingival antes y después de la fase 1 del trata­ el canino izquierdo: se observan margenes redondeados y separados
de la superficie dentaria. Nótese la materia alba en el canino.
miento, o bien, antes y después del tratamiento quirúrgico.
También se aplica para cotejar el estado gingival en las se­
siones de mantenimiento. Es importante obtener una cali­
bración adecuada intraexaminadores e interexaminadores
en el consultorio dental.
El índice de hemorragia del surco (de Mühlemann y Son)
provee una evaluación objetiva, reproducible con facilidad,
del estado de la encía. Es muy útil para reconocer los cam­
bios inflamatorios iniciales, así como la presencia de lesio­
nes inflamatorias localizadas en la base de la bolsa perio-
dontal, zona inaccesible al examen visual. Dado que el
paciente lo comprende con facilidad, este índice puede
serle útil para mejorar la motivación en el control de la
placa.

Bolsas periodontales. En el examen se tiene que to­

mar en cuenta lo siguiente: presencia y distribución sobre
cada superficie dentaria, profundidad de bolsa, nivel de
inserción sobre la raíz, así como tipo de bolsa (supraósea o
intraósea).
SIGNOS Y SÍNTOMAS. El único método confiable Fig. 30-13. Bolsa periodontal con zona vertical de distinto color que
para identificar bolsas es el sondeo, pero si se observa la se extiende hacia la mucosa alveolar.
presencia de signos clínicos como cambios de color (encía
marginal de color rojo azulado, zona vertical rojo azulado
que se extiende desde el margen gingival hacia la encía
insertada), un borde "redondeado" que separa el margen
gingival de la superficie dentaria o una encía edematosa
agrandada, entonces es probable que existan estas afeccio­
nes. La aparición de hemorragia, supuración y dientes ex­
traídos y móviles también denotan la presencia de una
bolsa (figs. 30-12 a 30-16 y fig. 30-1, a color).
Por lo regular, las bolsas periodontales son indoloras
aunque pueden originar síntomas como dolor localizado o,
a veces, irradiado, o una sensación de presión luego de
comer, la cual decrece poco a poco. En ocasiones, se pre­
sentan también sabor desagradable en zonas localizadas,
sensibilidad al frío y al calor, así como odontalgia sin que
haya caries.
DETECCIÓN DE BOLSAS. La única manera exacta
para reconocer y medir las bolsas periodontales es la explo­
ración cuidadosa con una sonda periodontal. El examen Fig. 30-14. Bolsa periodontal con encía de distinto color y abultada,
radiográfico no revela la presencia de bolsas. La bolsa pc- asi como superficies radiculares expuestas.

Fig. 30-15. Exudado purulento proveniente de la bolsa penodontal
en el incisivo central superior izquierdo.
riodontal es un cambio en el tejido blando. Las radiografías
indican zonas de pérdida ósea donde se sospecha que hay
bolsas; no muestran que las hay, ni su profundidad. Por
consiguiente, no indican una diferencia entre antes y des­
pués de eliminada la bolsa, a menos que el hueso se haya
modificado.
Junto con las radiografías se pueden usar conos de guta­
percha o conos de plata calibrados'" para ayudar a estable­
cer el nivel de inserción de las bolsas periodontales (fig.
30-17). Se usan con eficacia para ciertas bolsas o en inves­
tigación clínica, pero su empleo sistemático en toda la boca
sería engorroso. El examen clínico y el sondeo son más
directos y eficaces.
SONDEO DE LA BOLSA. Las dos profundidades dife­
rentes de la bolsa son: 1) profundidad biológica o histoló­
gica y 2) profundidad clínica o de sondeo" (fig. 30-18)
(véase cap. 1).
1.a profundidad biológica es la distancia entre el
margen gingival y la base de la bolsa (extremo coronario
del epitelio de unión). Sólo se miden cortes histológicos
preparados y orientados con cuidado. La profundidad
Fig. 30-18. A, extrusión del incisivo central superior izquierdo y diastema relacionados con una bolsa periodontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear. La sonda penetro toda su longitud.
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 469
Fig. 30-17. Las puntas de plata romas ayudan a localizar la base de
la bolsa.
de sondeo es la distancia a la que un instrumento ade­
cuado (sonda) penetra en la bolsa. 1.a profundidad de pe­
netración de una sonda en una bolsa depende de diversos
factores, como el tamaño del instrumento, la fuerza con la
que se introduce, la dirección de la penetración, la resisten­
cia de los tejidos y la convexidad de la corona. L:n el capítu­
lo 41 se presentan las sondas que se usan en la actualidad.
La penetración de la sonda varía según la fuerza de in­
troducción, la forma y el tamaño de la punta de la sonda
y el grado de inflamación del tejido.4 Se realizaron varios
estudios para establecer la profundidad de penetración de
una sonda en un surco o una bolsa. Armitage y colabora­
dores'' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra­
ción de una sonda con fuerza estandarizada de 25 gramos.
Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetró el
epitelio hasta casi dos tercios de su longitud y en las mues­
tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo api­
cal. En los ejemplares con periodontitis, la punta de la
sonda atravesó de manera constante las células más apica­
les del epitelio de unión (fig. 30-19).
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
í\ A
Fig. 30-18. A. profundidad biológica o histológica de la bolsa. 8.
profundidad de sondeo o clínica de la bolsa.
En seres humanos, la punta de la sonda penetra hasta
las fibras intactas más coronarias de la inserción de tejido
conectivo."" La profundidad de penetración de la sonda
en el tejido conectivo apical al epitelio de unión en una
bolsa periodontal es de casi 0.3 mm.25SOM Esto es impor­
tante al valorar las diferencias en la profundidad al sondeo
antes del tratamiento y después del mismo, en la medida
que la reducción de la penetración de la sonda puede ser
resultado de una reacción inflamatoria reducida y no de un
incremento en la inserción.**■**
Fig. 30-19. A, en un surco normal con epitelio de unión largo (entre
las flechas), la sonda penetra alrededor de un tercio y la mitad de la
longitud del epitelio de unión. B, en una bolsa periodontal con epite­
lio de unión corto (entre las flechas), la sonda penetra mas alia del
extremo apical del epitelio de unión.
Diversos investigadores estudiaron las fuerzas de son­
deo, 12 " y encontraron que las fuerzas de 0.75 N se toleraban
bien y eran exactas.^ El error interexaminadores (diferen­
cias de profundidad entre examinadores) fue de hasta 2.1
mm, con un promedio de 1.5 mm, en las mismas zonas.1"
TÉCNICA DE SONDEO. La sonda se introduce en
sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda
la superficie de cada diente en sentido circular para identi­
ficar las regiones de penetración máxima (fig. 30-20).
Además, es necesario prestar atención especial al reco­
nocimiento de cráteres interdentales y lesiones de fu rea -
ción. Para identificar un cráter interdental, se coloca la
sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibu­
lares como linguales a fin de explorar el punto más pro­
fundo de la bolsa, localizado por debajo del punto de
contacto (fig. 30-21). En dientes multirradiculares se tiene
que explorar con atención la posibilidad de una lesión de
furcación. La utilización de instrumental de diseño especial
(p. ej., sonda Nabers) permite hacer una exploración más
sencilla y precisa de la componente horizontal de las lesio­
nes de furcación (fig. 30-22).
NIVEL DE INSERCIÓN Y PROFUNDIDAD DE BOLSA.
La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre
la base de la bolsa y el margen gingival. Debido a cambios
en la posición del margen gingival, la profundidad puede
ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin
tratamiento. Por consiguiente, no guarda relación con la
inserción existente del diente.
Por otra parte, el nivel de inserción es la distancia entre
la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la
unión amelocementaria. Los cambios en el nivel de inser­
ción sólo se deben al incremento o la pérdida de inserción
y son un mejor indicio del grado de destrucción periodon­
tal. Las bolsas poco profundas insertadas a nivel del tercio
apical de la raíz representan una destrucción más avanzada que
las bolsas profundas insertadas en el tercio coronario de tos
raíces (cap. 22, figs. 22-19 y 22-20).
Fig. 30-20. Se "desplaza" la sonda para explorar toda la bolsa.

Fig. 30-21. La inserción vertical de la sonda (izquierda) puede no
identificar cráteres interdentales. La colocación oblicua del instru­
mento (derecha) alcanza la profundidad del cráter.
ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCIÓN.
Cuando el margen gingival se ubica en la corona anatómica,
el nivel de inserción se establece restando de la profundi­
dad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival
y la unión amelocementaria. Si ambas son iguales, la pér­
dida de inserción es nula.
Si el margen gingival coincide con la unión amelocementa­
ria, la pérdida de inserción es igual a la profundidad de
bolsa.
Si el margen gingival es apical a la unión amelocementaria,
la pérdida de inserción es mayor que la profundidad de
bolsa. Por lo tanto, la distancia entre la unión ameloce­
mentaria y el margen de la encía se tiene que sumar a la
profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una
gráfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este
punto importante.
Fig. 30-22. Si la exploración se efectúa con una sonda periodontal
(izquierda) podría no identificarse una lesión de furcación, pero los
instrumentos diseñados a propósito (sonda Nabers) (derecha) si pue­
den entrar en la zona de furcación.
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 471
HEMORRAGIA AL SONDEO. La colocación de la
sonda hasta el fondo de la bolsa genera salida de sangre si
la encía se encuentra inflamada y el epitelio de la bolsa se
halla atrófico o ulcerado. Rara vez sangran los sitios sin
inflamación. En la mayor parte de los pacientes, la hemo­
rragia al sondeo es un signo más temprano de inflamación
que los cambios de color de la encía" (cap. 17). Pero se
debe tener presente que las variaciones de color aparecen,
a veces, sin que haya hemorragia al sondeo.15 Según sea la
gravedad de la inflamación, la hemorragia varía entre una
línea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado
profuso.1 Una vez aplicado el tratamiento conveniente,
cesa la hemorragia.1
Con el objeto de analizar la hemorragia después del
sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo
de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentido lateral a
lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge
si bien se retira la sonda; otras, quizá demore algunos se­
gundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar
la hemorragia entre 30 y 60 segundos luego del sondeo.
Como signo único, la hemorragia al sondeo no es un
buen factor para predecir la pérdida de inserción progre­
siva, pero su ausencia es un excelente predictor de estabi­
lidad periodontal.4 Si aparece en varios sitios con enferme­
dad avanzada, es un buen indicio de pérdida de inserción
progresiva.4'7 Armitage analizó la bibliografía sobre este
tema hasta 1996, practicó un metaanálisis de varias publi­
caciones y llegó a la conclusión de que la hemorragia al
sondeo en una "población de pacientes tratados y en man­
tenimiento" es un importante factor de predicción de
riesgo de una mayor pérdida de inserción.4
La inserción de un estimulador de madera suave en el
espacio interdental produce una reacción hemorrágica si­
milar/ por lo que el paciente lo usa para examinar perso­
nalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflama­
ción.10
CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efec­
túa en diferentes momentos con fines diagnósticos y para
controlar la evolución del tratamiento y el mantenimiento.
El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele
estar entorpecido porque hay inflamación intensa y abun­
dantes cálculos. Así no es posible hacerlo con precisión. La
finalidad de este sondeo inicial, junto con el examen clí­
nico y radiográfico, es establecer si se salvará el diente o si
habrá que extraerlo. Una vez que el paciente realizó el
control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los
cálculos desaparecen las alteraciones inflamatorias más
importantes y se puede realizar un sondeo más exacto. El
segundo sondeo tiene el objetivo de establecer con preci­
sión el nivel de inserción y el grado de lesión de raíces y
furcaciones. Los datos obtenidos con este sondeo brindan
información valiosa que ayudan a tomar las decisiones
propias para este tratamiento.
En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos
para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa,
y comprobar la evolución de la cicatrización después de
diferentes procedimientos.
SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la pe-
riimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su son­
deo es parte del examen y diagnóstico. Para no rayar la
 2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
superficie del implante, hay que utilizar sondas periodon-
tales de plástico en lugar de las comunes de acero emplea­
das para la dentición natural.
Determinación de la actividad patológica. Cono­
cer la profundidad de la bolsa o los niveles de inserción no
aporta información acerca de si la lesión se encuentra en
estado activo o inactivo. En la actualidad no hay método
infalible para determinar la actividad o inactividad de una
lesión. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorra­
gia al sondeo, o ninguna, y cantidades mínimas de líquido
gingival. La microtlora bacteriana que revela el microsco­
pio de campo oscuro se compone sobre todo de células
cocoideas. Las lesiones activas sangran con más facilidad al
sondeo y poseen grandes cantidades de líquido y exudado.
El contenido de espiroquetas y bacterias móviles"' es mayor
en su microtlora bacteriana. En pacientes con periodontitis
agresiva, los sitios con progresión o sin ella pueden no
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son­
deo.27
La determinación precisa de la actividad patológica
tiene una influencia directa sobre el diagnóstico, pronós­
tico y tratamiento. Las metas terapéuticas pueden cambiar
según el estado de la lesión periodontal. En el capítulo 34
se describe con mayor detalle el estado actual del conoci­
miento en este campo importante.
Cantidad de encía insertada. Es relevante establecer
la relación entre el fondo de la bolsa y la línea mucogingi-
val. El ancho de la encía insertada es la distancia entre la unión
mucogingival y la proyección sobre la superficie externa del
fondo del surco gingival o la bolsa periodontal. No debe con­
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, dado que
esta última también abarca la encía marginal (fig. 30-23).
i?. SH
Fig. 30-23. El área sombreada muestra la encía insertada, la cual se
prolonga entre la proyección sobre la superficie externa del fondo de
la bolsa (A) y la unión mucogingival (B). La encía queratinizada se
podría extender desde la unión mucogingival (B) hasta el margen
gingival (C).
El ancho de la encía insertada se determina restando la
profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la encía
(margen gingival a línea mucogingival). Esto se hace esti­
rando el labio o el carrillo para demarcar la línea mucogin­
gival mientras se sondea la bolsa (fig. 30-24). Por lo general
se considera que la cantidad de encía insertada es insufi­
ciente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el
margen gingival libre.
Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de
encía insertada son desplazar la mucosa adyacente en sen­
tido coronario con un instrumento romo o pintar la mu­
cosa con solución de yoduro de potasio de Schiller, el cual
tiñe la queratina.
Grado de recesión gingival. Durante el examen pe­
riodontal es necesario registrar datos acerca de la magnitud
de la recesión gingival. Esta medida se toma con una sonda
periodontal desde la unión amelocementaria a la cresta
gingival.
Pérdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso al­
veolar se evalúan mediante el examen clínico y radiográ­
fico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el con­
torno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
radiografía por las raíces densas y 2) la forma del hueso
interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo más preciso de valorar y aporta mayor
información sobre la forma del hueso1,1-22'" (cap. 62).
Palpación. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
apical del diente puede ayudar a localizar el origen del
dolor irradiado que el paciente es incapaz de localizar. La
palpación revela también una infección profunda en los
tejidos periodontales, así como las fases iniciales de un
absceso periodontal.
Supuración. La presencia de una cantidad abundante
de neutrófilos en el líquido gingival lo transforma en un
Fig. 30-24. Para determinar el ancho de la encía insertada, se sondea
la bolsa al mismo tiempo que se extiende el labio (o carrillo) para
demarcar la linea mucogingival.

Fig. 30-25. Exudado purulento expulsado de una bolsa periodontal
por medio de presión digital.
exudado purulento. 4 Por medio de varios estudios67 l0J0 se
valoró la relación entre supuración y progresión de la pe-
riodontitis y se encontró que este signo aparece en porcen­
tajes muy bajos de sitios con enfermedad (entre 3 y 5%).4
Por consiguiente, no es un buen indicador.
Desde el punto de vista clínico, para establecer si hay
pus en una bolsa periodontal se pasa la yema del dedo ín­
dice por la parte externa del margen gingival, y se aplica
presión en un movimiento circular hacia la corona (fig.
30-25). El examen visual sin presión digital es insuficiente.
El exudado purulento se forma en la pared interna de la
bolsa. Por lo tanto, el aspecto externo pudiera no dar indi­
cios de su presencia. El pus no se forma en todas las bolsas
periodontales, pero la presión digital lo descubre a menudo
en bolsas donde no se sospecha su presencia (fig. 30-26).
Absceso p e r i o d o n t a l . Es una acumulación localizada
de pus en la pared gingival de una bolsa periodontal (capí-
Fig. 30-26. Formación de pus en la superficie mesial del canino in­
ferior
Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 473
Fig. 30-27. Absceso periodontal agudo entre los incisivos centrales
inferiores.
tulo 22). Los abscesos periodontales pueden ser agudos o
crónicos.
El absceso periodontal agudo aparece como una elevación
ovoide de la encía al costado de la raíz (ngs. 30-27 a 30-29).
La encía se encuentra edematosa y roja, con superficie lisa
y brillante. Son variables la forma y consistencia de la re­
gión elevada. 1.a zona puede poseer forma de domo y ser
relativamente firme, o ser puntiaguda y blanda. En la ma­
yoría de los casos es posible que el pus se expulse del mar­
gen gingival con presión digital suave.
El absceso periodontal agudo se presenta con síntomas
como dolor pulsátil, irradiado, sensibilidad exquisita de la
encía a la palpación, sensibilidad del diente a la palpación,
movilidad dentaria, linfadenitis y, con menor frecuencia,
efectos sistémicos como fiebre, leucocitosis y malestar ge­
neral. En ocasiones, el paciente tiene los síntomas de un
absceso periodontal agudo sin que haya lesión clínica no­
table o cambios radiográficos.
Fig. 30-28. Absceso periodontal agudo relacionado con una profun­
da bolsa periodontal vestibular y mesial del incisivo central superior.
 '4 PARTE 5 ■ Tratamiento de hi enfermedad periodontal
F i g . 3 0 - 2 9 . Absceso periodontal crónico en la pared de una bolsa
proíunda
El absceso periodontal crónico suele aparecer como una
fístula que se abre en la mucosa gingival en alguna parte a
lo largo de la raíz. Puede haber antecedentes de exudado
intermitente. El orificio de fístula puede aparecer como una
abertura puntiforme difícil de detectar, la cual, al son­
dearla, revela un trayecto fistuloso en la profundidad del
periodoncio (fig. 30-30). La fístula puede estar cubierta con
una masa discoide, pequeña y rosa, de tejido de granula­
ción (fig. 30-31). Por lo regular, el absceso periodontal
crónico es asintomático. No obstante, el paciente se queja
de episodios de dolor apagado y persistente, elevación li­
gera del diente y un deseo por morder sobre el diente y
rechinarlo. Con frecuencia, el absceso periodontal crónico
sufre exacerbaciones agudas, con todos los síntomas corres­
pondientes.
El diagnóstico del absceso periodontal exige comparar
los antecedentes y los signos clínicos y radiográficos. La
F i g . 3 0 - 3 0 . Supuración de un absceso periodontal crónico. A. fístula supurativa purulenta entre el canino y el primer premolar B. radiografía
en la que se muestra destrucción Osea extensa en la regiún de la fístula drenante
zona de la que se sospeche se tiene que sondear con cui-
dado, a lo largo del margen gingival de cada superficie
dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el
área marginal hasta los tejidos periodontales más profun­
dos. La continuidad de la lesión con el margen gingival es
el signo clínico de que el absceso es periodontal.
El absceso no siempre se localiza en la misma superficie
de la raíz en la cual se forma la bolsa. Una bolsa de la su­
perficie vestibular puede originar un absceso periodontal
interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se
halle en una superficie radicular que no es la misma en la
cual se originó la bolsa. Es más probable que el drenaje se
encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tor­
tuosa.
En niños, el orificio de una fístula que drena en la parte
externa de una raíz es, por lo general, consecuencia de la
infección periapical en un diente primario. En la dentición
permanente, una abertura similar puede ser fruto de un
absceso periodontal así como de una lesión apical. El orifi­
cio puede estar abierto y drenar; a veces se encuentra
ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo
(fig. 30-32). La exploración de dichas masas con una sonda
revela, por lo general, un orificio puntiforme que se comu­
nica con un trayecto fistuloso subyacente.
Absceso periodontal y absceso gingival. Las dife­
rencias principales entre estos abscesos son la localización
y los antecedentes (capítulos 18 y 65). El absceso gingival
se confina a la encía marginal y suele comenzar en zonas
que se hallaban sanas (fig. 30-33). Es común que sea una
reacción inflamatoria aguda a la introducción de un mate­
rial extraño en la encía. El absceso periodontal abarca las
estructuras periodontales de soporte y casi siempre se ori­
gina en el transcurso de la periodontitis destructiva cró­
nica.
Absceso periodontal y absceso periapical. Es posi­
ble usar como guía varias características a fin de distinguir
un absceso periodontal de uno periapical. Si el diente no
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30

Fig. 30-31. Orificio puntiforme de una fístula proveniente de un absceso periodontal palatino. A, orificio puntiforme en el paladar que señala
la salida de una fístula proveniente de un absceso periodontal. B, la sonda se extiende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe-
nodoncio.

tiene vitalidad, es muy probable que la lesión sea periapi-
cal. Sin embargo, un diente que ya estaba desvitalizado
puede tener una bolsa periodontal profunda que se abs-
cesa. Asimismo, una bolsa periodontal profunda tiene la
capacidad de extenderse hasta el ápice y causar afección y
necrosis pulpares.
Es probable que un absceso apical se difunda hacia el
margen gingival, a lo largo de la raíz. No obstante, cuando
desde el margen gingival es posible hacer el sondeo directo
de una lesión única que afecta ápice y superficie externa de
la raíz, lo más probable es que la lesión se haya originado
en un absceso periodontal.
A veces, los signos radiográficos son útiles para estable­
cer la diferencia entre una lesión periodontal y otra peri-
apical (cap. 31), pero en los abscesos periapicales y perio-
dontales agudos incipientes no se encuentran cambios
radiográficos. Es común que una zona radiolúcida en la
superficie lateral de la raíz lleve a pensar que se trate de un
absceso periodontal, en tanto que la rarefacción apical in­
sinúa un absceso periapical. Sin embargo, los abscesos pe-
riodontales agudos que no presentan cambios radiográficos
casi siempre causan síntomas en los dientes con lesiones
periapicales identificables mediante radiografías y de larga
data que no molestan al paciente. Ciertos signos clínicos,
como caries extensa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, así
como la continuidad entre el margen gingival y la zona del

Fig. 30-33. Absceso gingival entre el incisivo lateral y el canino supe­

Fig. 30-32. Masa nodular en el orificio de una fístula drenante riores. En esencia, no hay gingivitis en la zona.
476 PARTE 5 • Tratamiento de la enfermedad periikkmtal

absceso son a menudo de mayor valor diagnóstico que el

aspecto radiográfico.
Una fístula supurante en la zona lateral de la raíz es in­
dicio de que la lesión es periodontal y no apical. Es más
probable que la fístula de una lesión periapical se localice
más apicalmente. No obstante, la orientación de la fístula
no es determinante. En muchos pacientes, en particular en
los niños, la fístula de una lesión periapical drena al cos­
tado de la raíz y no a la altura del ápice (cap. 65).

SISTEMA DE DETECCIÓN Y REGISTRO

PERIODONTALES*
F.l procedimiento de detección y registro periodontales
{Periodontal Screening & Recording™ [PSR®]) fue diseñado
para que el odontólogo o el higienista dental puedan de­
tectar y registrar en forma más sencilla y rápida el estado
periodontal de un paciente." Para su uso se emplea una
sonda que posee un extremo esferoidal de 0.5 mm, codifi­
cada con colores desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A).
La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior
derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y
derecho). Se sondea cada diente. El odontólogo pasa la
sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me­
nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovestibular,
vestibular medio, distovestibular y las zonas linguales o
palatinas correspondientes. El hallazgo más profundo en
cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resul­
tados, según la clave siguiente:
Código 0: en el surco más profundo del sextante, la banda
de color de la sonda permanece visible por completo. El
tejido gingival es sano y no sangra con el sondeo cuida­
doso. No se registran cálculo ni márgenes defectuosos.
Estos pacientes requieren sólo cuidado preventivo apro­
piado.
Código 1: la banda de color de la sonda permanece visible
por completo en el surco más profundo del sextante. No
hay cálculo ni márgenes defectuosos, pero sí hay algo de
hemorragia luego del sondeo cuidadoso. El tratamiento
de estas personas consiste en eliminar la placa subgin-
gival y dar instrucciones adecuadas para la higiene
bucal.
Código 2: la banda de color de la sonda aún es visible por
completo, pero hay hemorragia al sondeo, y hay cálculo
supragingival o subgingival, márgenes defectuosos, o
ambos. El tratamiento debe abarcar el retiro de la placa
y el cálculo, la corrección de los márgenes de las restau­
raciones que retengan placa, así como instrucciones
sobre la higiene bucal.
Código 3: la banda de color se encuentra sumergida parcial­
mente. Esta característica denota la necesidad de practi­
car un examen periodontal completo y registrar en la
ficha del sextante afectado el plan de tratamiento nece-
* El Periodontal Screening & Recording'" y PSR* (Sistema de Detección
y Registro Periodontales) son marcas de servicio y comerciales de la
Asociación Dental Americana.
"
Detección j/ regisl ro
h^l^r-TM
por I U U W i laico
I Puntos por sextante Mes Di.i Año
Fig. 30-34. A, sonda periodontal de diseño especial para el sistema
PSR Nótese el extremo esferoidal y el código de color. 3.5 a 5.5 mm
desde el vértice de la sonda. B. calcomanía especial que se coloca en
el registro del paciente con la clave para cada sextante. (De la Ame-
rican Dental Association y Amencan Academy of Periodontology.
Periodontal Screening & Recording Training Manual. 1992. Reim­
preso con autorización de la American Dental Association )
sario. Si dos sextantes o más alcanzan una calificación
Código 3, se recomienda llevar a cabo un examen com­
pleto de toda la boca y hacer anotaciones en la ficha.
Código 4: la banda de color desaparece por completo en la
bolsa, situación que indica una profundidad mayol de
5.5 mm. En este caso se requiere efectuar un examen
periodontal de toda la boca, anotar en la ficha y elaborar
el plan de tratamiento.
Código *: cuando se registra cualquiera de las anomalías
siguientes se inserta un asterisco (*), además del número
de código: lesión de furcación, movilidad dentaria, pro­
blema mucogingival o recesión de la encía que se ex­
tienda hasta la banda de color de la sonda (3.5 mm o
mayor).
En una calcomanía, que se coloca en la ficha del pa­
ciente, se anotan la fecha y el número de código para cada
sextante (fig. 30-34, B).
AUXILIARES DE LABORATORIO
PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Cuando hay problemas gingivales o periodontales raros y
no son explicables por causas locales, se explora la posibi-

lidad de que haya factores sistémicos. El odontólogo debe
conocer las manifestaciones de enfermedades sistémicas
para poder interrogar al médico del paciente acerca del
trastorno sistémico de un caso en particular.
Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar
enfermedades sistémicas. En textos sobre el tema se hallan
las descripciones sobre la manera en que se practican y la
interpretación de los resultados. Aquí sólo se hace una re­
ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnóstico de
alteraciones que se manifiestan con frecuencia en la cavi­
dad bucal.
Estado nutricional
Si el odontólogo tiene la impresión de que hay una defi­
ciencia nutricional c u a n d o examina al paciente, es preciso
corroborar la sospecha mediante una evaluación médica
del estado nutricional del paciente. Al tratar trastornos
periodontales, la terapia nutricional se debe basar en una
necesidad demostrada, la cual, quien mejor puede estable­
cerla es el nutricionista.
Se identifican ciertos signos y síntomas en diferentes
deficiencias nutricionales. Pero muchos pacientes con tras­
tornos nutricionales n o presentan los signos clásicos de
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifesta­
ciones clínicas similares. Las manifestaciones clínicas
orientan, pero el diagnóstico definitivo de deficiencias nu­
tricionales y su naturaleza exigen tener información com­
binada obtenida de los antecedentes, exámenes clínicos y
de laboratorio y ensayos terapéuticos. En el capítulo 12 se
hallan las manifestaciones clínicas correspondientes a defi­
ciencias nutricionales específicas y las manifestaciones
bucales de trastornos nutricionales.
Pacientes con dietas especiales
por razones médicas
Los pacientes que consumen dietas n o detergentes con
poco contenido de fibra suelen tener gingivitis porque los
alimentos recetados carecen de la acción de autolimpieza,
hecho que aumenta la tendencia a la acumulación de placa
y residuos de alimentos sobre los dientes. C o m o los ali­
mentos fibrosos están contraindicados, se tiene que hacer
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda me­
diante la insistencia en las técnicas de higiene bucal. A los
pacientes que hacen régimen sin sal no se les debe reco­
mendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con solucio­
nes salinas sin consultar con su médico. Diabetes, enferme­
dad biliar e hipertensión son ejemplos de enfermedades en
las cuales hay que poner especial cuidado para no recetar
alimentos contraindicados.
Análisis d e s a n g r e
Los análisis de frotis sanguíneos, recuentos de glóbulos
rojos y blancos, recuento diferencial de fórmula leucocita-
ria y eritrosedimentación se utilizan para evaluar la exis­
tencia de discrasias sanguíneas e infecciones generalizadas.
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulación,
el tiempo de sangría, el tiempo de retracción del coágulo,
Diagnóstica clínico ■ CAPÍTULO 30 477
el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y
estudios de médula ósea. Son auxiliares útiles en el diag­
nóstico diferencial de ciertas clases de enfermedades perio­
dontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede
consultar un texto sobre hematología.
En el capítulo 38 se describe el empleo de estas pruebas
para la valoración y tratamiento de pacientes con enferme­
dades del área médica.
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 78 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
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Auxiliares radiográficos
en el diagnóstico
de la enfermedad
periodontal
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
RADIOGRAFÍAS EN EL DIAGNOSTICO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Tabiques interdentales normales
Distorsiones ocasionadas por variaciones en la técnica
radiográfica
Destrucción ósea e n la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
Cambios radiográficos en la p e r i o d o n t i t i s
Aspecto radiográfico de los cráteres interdentales
Aspecto radiográfico de las lesiones de furcación
RADIOGRAFÍAS E N EL D I A G N O S T I C O
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
i*1 a radiografía es un auxiliar útil en el diagnóstico
/ de la enfermedad periodontal, la determinación
° ^ ^ _ / d e l pronóstico del paciente y la evaluación del
resultado del tratamiento. Sin embargo, es un complemento
del examen clínico, no un sustituto de él.
La radiografía revela alteraciones del tejido calcificado;
no indica actividad celular vigente, sino que muestra los
efectos de la actividad celular previa en el hueso y las raí­
ces. Para observar cambios en los tejidos blandos del perio-
doncio se requieren técnicas especiales que aún no se em­
plean de manera sistemática en la clínica.
Tabiques interdentales normales
La valoración radiográfica de los cambios óseos en la enfer­
medad periodontal se basa sobre todo en el aspecto de los
tabiques interdentales porque la estructura radicular más o
menos densa enmascara las tablas óseas vestibular y lin­
CAPÍTULO
!
Aspecto radiográfico del absceso p e r i o d o n t a l
Radiografías y sondeo clínico
Cambios radiográficos en la p e r i o d o n t i t i s agresiva
localizada
Cambios radiográficos en el t r a u m a de la oclusión
Otros criterios radiográficos e n el diagnóstico
de la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
Trastornos esqueléticos manifestados en los maxilares
gual. En circunstancias normales el tabique interdental
presenta un delgado borde radiopaco junto al ligamento
periodontal y la cresta, que se denomina cortical alveolar o
lámina dura (fig. 31-1). En las radiografías aparece como
una línea blanca continua, pero en realidad está perforada
por numerosos agujeros pequeños y la atraviesan vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios, que pasan entre el liga­
mento periodontal y el hueso. Puesto que la cortical alveolar
o lámina dura representa la superficie ósea que reviste el alveolo
dentario, la forma y la posición de la raíz, y los cambios en la
angulación de los rayos X producen variaciones considerables en
su aspecto.'5
En condiciones normales tanto el ancho y la forma del
tabique interdental como el ángulo de la cresta varían se­
gún la convexidad de las superficies dentales proximales y
la altura de las uniones amelocementarias de los dientes
contiguos.27 El espacio entre los dientes, y por ende el tabi­
que interdental que se halla entre dientes con superficies
proximales muy convexas, es más ancho en sentido ante-
roposterior que aquel que se halla entre dientes cuyas su­
perficies proximales son hasta cierto punto planas. El diá-
479
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 3 1 - 1 . En condiciones normales la cresta del tabique interdental
es paralela a una linea trazada entre la unión amelocementaria de los
dientes contiguos (flecha). Nótese la cortical alveolar radiopaca alre­
dedor de las raíces y el tabique interdental.
metro vestibulolingual del hueso se relaciona con el ancho
de la superficie radicular proximal. I.a angulación de la
cresta del tabique interdental suele ser paralela a una línea
que pasa por las uniones amelocementarias de los dientes
vecinos (fig. 31-1). Cuando se observa diferencia en la al­
tura de las uniones amelocementarias, la cresta del hueso
interdental aparece angulada y no horizontal.
Distorsiones ocasionadas por variaciones
en la técnica radiográfica
Las modificaciones técnicas producen artificios que limitan
el valor diagnóstico de una radiografía. El nivel óseo, el
patrón de la destrucción del hueso, el ancho del espacio del
ligamento periodontal,11 así como la radiodensidad, el pa­
trón trabecular y el contorno marginal del tabique inter­
dental varían al modificarse los tiempos de exposición y
revelado, el tipo de película y la angulación de los rayos
X.17 Se requieren técnicas estandarizadas y reproducíales
para lograr radiografías confiables que permitan efectuar
comparaciones pre y posterapéuticas." ,2 - 2 ' Una rejilla cali­
brada en milímetros, que se coloca sobre la película termi­
nada, ayuda a cotejar los niveles óseos en radiografías ob­
tenidas en condiciones similares" (fig. 31-2).
A continuación se mencionan algunos hechos útiles
respecto a los efectos de la angulación. La técnica paralela
con cono largo es la que proyecta la imagen más real de la
altura del hueso alveolar" (fig. 31-3). La técnica de la bisec­
triz del ángulo incrementa la proyección y hace que el
margen óseo aparezca más cerca de la corona. La altura
del margen óseo vestibular se distorsiona más que la del
margen lingual (fig. 31-3). La desviación del cono hacia
mesial o distal sin cambiar el plano horizontal proyecta los
rayos X en sentido oblicuo y cambia la forma del hueso
interdental en la radiografía, el ancho radiográfico del es­
pacio del ligamento periodontal y el aspecto de la cortical
Fig. 31-2. Radiografía con una rejilla superpuesta calibrada en milí­
metros.
alveolar. También puede deformar la magnitud de las lesio­
nes de furcación (fig. 31-4).IS
Prichard21 estableció los siguientes cuatro criterios para
determinar la angulación adecuada de las radiografías pe-
riapicales:
1. En la radiografía tienen que verse las puntas de las cús­
pides de los molares y muy poco o nada de la superficie
oclusal.
2. Las capas de esmalte y las cámaras pulpares deben ob­
servarse con claridad.
3. Los espacios interproximales han de encontrarse abier­
tos.
4. Los contactos proximales no tienen que superponerse a
menos que los dientes se encuentren desalineados por
razones anatómicas.
Destrucción ósea en la enfermedad periodontal
La radiografía no revela los cambios destructivos menores
en el hueso.14-21 En consecuencia los cambios radiográficos
pequeños que se observan en los tejidos periodontales sig­
nifican que la enfermedad avanzó más allá de sus primeras
etapas. Por ello ¡OS primeros signos de la enfermedad periodon­
tal tienen que detectarse por medios clínicos.
La imagen radiográfica tiende a presentar pérdida ósea
menor que la real.15. La diferencia entre la altura real de la
cresta alveolar y la altura que aparece en la radiografía varía
de 0 a 1.6 mm.21 La angulación de los rayos X puede expli­
car la mayor parte de dicha discrepancia.
Cantidad de pérdida ósea. La radiografía es una téc­
nica indirecta para establecer la cantidad de pérdida ósea
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 481

Fig. 31-3. Comparación de las técnicas de planos paralelos con cono largo y de la bisectriz del ángulo. A, técnica de cono largo: radiografía de
un ejemplar seco. B, técnica de cono largo, mismo ejemplar. El alambre liso se localiza en el margen de la lamina vestibular; el anudado, en la
tabla lingual para mostrar sus posiciones relativas. C, técnica de la bisectriz del ángulo, mismo ejemplar. D, método de la bisectriz del ángulo,
misma muestra. Ambos bordes óseos están desplazados hacia la corona: el vestibular (alambre liso) mas que el lingual (alambre anudado). Esto
crea la ilusión de que el borde óseo lingual se desplaza hacia apical. (Cortesía del doctor Benjamín Patur, Hartford, CT.)

en la enfermedad periodontal. Muestra la cantidad de
hueso remanente más que la cantidad perdida. La magni­
tud de la pérdida ósea se estima como la diferencia entre la
altura del hueso fisiológico del paciente y la altura del
hueso residual.
Diversos investigadores analizaron la distancia entre la
unión amelocementaria (UAC) y la cresta alveolar.121425 La
mayor parte de los estudios se realizó en adolescentes y el
consenso general parece ser una distancia de 2 mm, que
puede ser mayor en pacientes de más edad.
Distribución de la pérdida ósea. La distribución de
la pérdida ósea es un signo diagnóstico importante. Señala
dónde están los factores destructivos locales en diferentes
zonas de la boca y en superficies distintas del mismo
diente.

Fig. 31-4. Deformación por una proyección oblicua. A, técnica de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla ósea vestibular; el anudado,
en la lingual. Nótese el nudo (flecha) cerca del centro de la raíz distal del primer molar, que indica lesión de furcación. B, técnica de cono largo.
El cono se coloca por distal, proyectando los rayos hacia mesial y en dirección oblicua. La proyección oblicua desvia hacia mesial la imagen de
todas las estructuras. La migración de /as estructuras más próximas al cono es mayor. Esto crea la ilusión de que el nudo (flecha) se desplaza hacia
distal. Nótese que la lesión de furcación que aparece en A quedó oculta en B. (Cortesía del doctor Benjamín Patur, Hartford, CT.)
482 PARTE 5 ■ Tratamiento de /./ enfermedad periodontal
Patrón d e d e s t r u c c i ó n ó s e a . En la enfermedad perio­
dontal, los tabiques interdentales sufren cambios que afectan la
cortical alveolar, la radiodensidad de la cresta, el tamaño y la
forma de los espacios medulares, y la altura y el contorno óseos.
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con
la cresta horizontal y perpendicular al eje longitudinal de
los dientes contiguos (fig. 31-5), o presentar defectos angu­
lares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesión se denomina
pérdida ósea horizontal; la segunda, pérdida ósea angular o
vertical (véase cap. 23).
Las radiografías n o indican la morfología interna o la
profundidad de los defectos interdentales crateriformes,
que aparecen como defectos angulares o verticales, ni re­
vela la extensión de la lesión en las caras vestibulares y
linguales. La destrucción ósea de las superficies vestibular
Fig. 31-5. Perdida ósea horizontal generalizada.
y lingual se halla enmascarada por la estructura radicular
densa, y la destrucción ósea de las superficies mesiales y
distales también puede quedar oculta en parte por la línea
milohioidea gruesa (fig. 31-7). Rn la mayor parte de los
casos es posible suponer que las pérdidas óseas que se ven
en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y
crean una lesión acanalada. La lesión verdadera sólo se
detecta mediante el sondeo clínico del defecto.
Las tablas corticales densas en las superficies vestibulares
y linguales de los tabiques interdentales ocultan la destruc­
ción del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es
posible que haya un cráter profundo en el hueso entre las
tablas vestibular y lingual sin indicios radiográficos de su
presencia. Es preciso que el hueso cortical esté afectado
para que la destrucción del hueso esponjoso interproximal

Auxiliares radiográficos en
Fig. 31-6. Pérdida ósea angular en un primer molar con lesión de
furcación.
se registre en una radiografía. Una reducción de sólo 0.5 a
1.0 mm en el espesor de la tabla cortical basta para que la
destrucción de las trabéculas esponjosas internas se observe
en la radiografía.1"
Es posible que las lesiones verticales interdentales de la
zona posterior, con hueso vestibular y lingual grueso, no se
limiten a la zona interdental sino que continúen en sen­
tido vestibular o lingual, o en ambos, y formen un defecto
acanalado que la radiografía no muestra. Estas lesiones
terminan en la superficie radicular o bien se comunican
con la zona interdental vecina para formar una lesión con­
tinua (fig. 31-8).
En la figura 31-9 se observan dos lesiones interdentales
adyacentes que se unen sobre la superficie radicular para
formar una lesión ósea interconectada. Junto con el son-
Fig. 31-7. Perdida Osea angular en un molar inferior, enmascarada en
parte por la cresta milohioidea densa.
ti diagnóstico de la enfermedadperiodontai ■ CAPÍTULO 31
483
Fig. 31-8. A y B , lesión interdental que se extiende hacia las caras
vestibular o lingual con forma acanalada.
deo clínico de estas lesiones, la colocación de un señalador
radiopaco en estos defectos radiculares permitirá observar
la magnitud de la pérdida ósea.
Atacar gutapercha en torno a los dientes incrementa la
utilidad de la radiografía para detectar la morfología de los
cráteres óseos y el grado de lesión de las superficies vesti­
bulares y linguales (fig. 31-10). No obstante, es una técnica
poco práctica y rara vez se utiliza. La exposición quirúrgica
y el examen visual aportan la información más definitiva
respecto a la arquitectura ósea producto de la destnicción
periodontai.20
Cambios radiográficos en la periodontitis
La secuencia de los cambios radiográficos en la periodonti­
tis y las alteraciones tisularcs que los producen es la si­
guiente:
1. La indefinición y la rotura en la continuidad de la cortical
alveolar en mesial o distal de la cresta del tabique inter­
dental se consideran los signos radiográficos más inci­
pientes de la periodontitis (fig. 31-11). Aparecen con la
propagación de la inflamación desde la encía hacia el
hueso, que causa el ensanchamiento de los conductos
vasculares y una reducción en el tejido calcificado en el
margen del tabique.
Sin embargo, estos cambios dependen en mucho de
la técnica radiográfica (angulación del tubo, posición de
la película) y de las variaciones anatómicas (espesor y
484 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesión real. C, vista oclusal de la lesión. D, radiografía real
de las lesiones mesial y vestibular.

densidad del hueso interdental, posición de los dientes
vecinos). Aún no se encuentra correlación entre la ima­
gen radiográfica de la cortical alveolar y la presencia o
ausencia de inflamación clínica, hemorragia al sondeo,
bolsas periodontales o pérdida de inserción." 24 Por ello
puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar
intacta puede ser un signo de salud periodontal, en
tanto que su ausencia carece de relevancia diagnós­
tica.2
En mesial o distal de la cresta del hueso del tabique apa­
rece una zona radiolúcida con forma de cuña (fig. 31-11, B).
El ápice del área apunta hacia la raíz. Esto se debe a re­
sorción ósea en la parte lateral del tabique interdental y
ensanchamiento del espacio periodontal.
3. El proceso destructivo se extiende a través de la cresta
del tabique interdental y la altura decrece. De la cresta al
tabique se ven proyecciones radiolúcidas digitiformes
(fig. 31-11, C). Las proyecciones radiolúcidas hacia el
tabique interdental son resultado de la extensión más
profunda de la inflamación hacia el hueso. Las células y
el líquido inflamatorios, las proliferaciones de células
de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causan más
resorción ósea en los márgenes del endostio de los espa­
cios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan

Fig. 31-10. La gutapercha ayuda a detectar defectos óseos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida ósea in-
terproximal vestibular y lingual. B, las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la lesión.
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periottontal ■ CAPÍTULO M 485

Fig. 31-11. Cambios radiográficos en la periodontitis. A, aspecto normal de los tabiques interdentales. B. borramiento y perdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta ósea distal al incisivo central (izquierda). Se observan zonas radiolúcidas con forma de cuña en las crestas de
otros tabiques interdentales. C, las proyecciones radiolúcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la extensión de la destrucción.
D. pérdida ósea avanzada.

los espacios radiolúcidos son las imágenes compuestas
de las trabéculas óseas erosionadas de manera parcial.
4. La propagación de la inflamación y la resorción ósea
reducen en forma progresiva la altura del tabique inter­
dental (fig. 31-11, D).
lo general no están demarcados con claridad del hueso re­
manente, con el que se unen gradualmente. Las radiogra­
fías no representan con exactitud la morfología o profun­
didad de los cráteres interdentales, que a veces aparecen
como defectos verticales.

Aspecto radiográfico de los cráteres Aspecto radiográfico de las lesiones

interdentales de furcación

Los cráteres interdentales aparecen como zonas irregulares El diagnóstico definitivo de las lesiones de furcación se
de menor rad ¡opacidad en las crestas óseas alveolares.2" Por establece mediante el examen clínico, que incluye el son-
486 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
deo cuidadoso con un instrumento de diseño especial
(sonda Nabers). Las radiografías son útiles pero presentan
artificios de técnica que hacen posible la presencia de una
lesión de furcación sin manifestaciones radiográficas detec-
tables.
Como regla general, la pérdida ósea siempre es mayor de lo
que se observa en la radiografía, fas variaciones en la técnica
radiográfica pueden enmascarar la presencia y la extensión
de una lesión de furcación. Un diente puede presentar una
lesión de furcación avanzada en una película (fig. 31-12, A)
pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, B). Es preciso to­
mar radiografías con angulaciones diferentes para reducir
el riesgq de pasar por alto una lesión de furcación.
Fig. 31-12. A. lesión de furcación indicada por un área radiolúcida
triangular en la zona de furcación de un primer molar inferior. El se­
gundo molar solo exhibe engrosamiento ligero del espacio periodon­
tal en la región de furcación. 8, misma región, angulación distinta. La
zona radiolúcida triangular en la furcación del primer molar esta
oculta y la lesión del segundo molar es evidente.
El reconocimiento de una zona radiolúcida grande, de­
finida con claridad en la zona de furcación, no plantea
dificultades (fig. 31-12, A), pero los cambios radiográficos
ocasionados por furcaciones y definidos con menor cla­
ridad suelen pasarse por alto. Con el fin de facilitar la
identificación radiográfica de las lesiones de furcación se
sugiere aplicar los siguientes criterios diagnósticos:
1. Es preciso investigar desde el punto de vista clínico el
menor cambio radiográfico en una zona de furcación,
en particular si se observa pérdida ósea en las raíces ve­
cinas (fig. 31-13).
2. La menor radiodensidad en una zona de furcación
donde se alcanza a ver los contornos de las trabéculas
óseas (fig. 31-14) es indicio de lesión de furcación.
3. Siempre que haya pérdida ósea avanzada en una sola
raíz molar, puede suponerse que la furcación también
está afectada (figs. 31-15 y 31-16).
Aspecto radiográfico del absceso
periodontal
El aspecto radiográfico típico del absceso periodontal es el
de una zona radiolúcida discreta en el sector lateral de la
raíz (figs. 31-17 y 31-18). Sin embargo, el cuadro radiográfico
no suele ser característico (fig. 31-19) a causa de múltiples
variables como las siguientes:
1. Etapa de lesión. En las primeras etapas el absceso perio­
dontal agudo es muy doloroso pero no presenta cam­
bios radiográficos.
2. Magnitud de la destrucción ósea y cambios morfológicos del
hueso.
3. Localización del absceso. Es menos probable que las lesio­
nes de la pared de tejido blando de una bolsa periodon­
tal produzcan cambios radiográficos que las que se ubi­
can en la profundidad en los tejidos de soporte. La
radiopacidad de la raíz enmascara los abscesos en la
Fig. 31-13. Lesión de furcación incipiente sugerida por la desapari­
ción de hueso en la bifurcación del primer molar inferior, en particular
cuando se relaciona con pérdida ósea en las raices.
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 487S

Fig. 31-14. LesiOn de furcación del primero y el segundo molares infe­

riores indicada por ensanchamiento del espacio periodontal en la región
de bifurcación. La furcación del tercer molar también aparece afectada,
pero la linea oblicua externa enmascara en parte el ensanchamiento del
espacio periodontal.

Fig. 31-15. Lesión de furcación del primer molar, relacionada con

perdida Osea en la raíz distal.

Fig. 31-16. La raíz lingual radiopaca enmascara en parte la lesión de furcación

del primer molar. Una linea horizontal a través de la raíz distovestibular demarca
la porción apical (flecha), cubierta por hueso, del resto de la raíz, donde se des­
truyó el hueso.
 18 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 31-17. Área radiolúcida en la zona lateral de la raíz con un abs­
ceso periodontal crónico.
Fig. 31-18. Aspecto radiográfico típico de un absceso periodontal en
el incisivo central derecho.
superficie vestibular o lingual; es más probable que las
lesiones interproximales se vean en las radiografías.
En consecuencia, no puede dependerse de una radiografía
sola para diagnosticar un absceso periodontal.
Radiografías y sondeo clínico
Los diseños e incisiones de los colgajos regenerativos y re-
sectivos exigen tener el conocimiento previo de la topogra­
fía ósea subyacente. El sondeo minucioso de estas zonas de
bolsas después de hacer el raspado y el alisado de las raíces
suele requerir anestesia local y valoración radiográfica defi­
nitiva de las lesiones óseas. Las radiografías tomadas con
sondas periodontales u otros indicadores (p. ej., señalado-
res de Hirschfeld) colocados dentro de la bolsa anestesiada
muestran la verdadera extensión de la lesión ósea. Como
se señaló antes, el nivel de inserción sobre la superficie
radicular o las lesiones interdentales no pueden verse en las
radiografías cuando el hueso vestibular o lingual es grueso.
El uso de indicadores radiopacos es un auxiliar diagnóstico
eficaz para que el odontólogo visualice mejor cada detalle
del defecto. Las figuras 31-20, A y B son ejemplos de sondas
colocadas en la bolsa para señalar la altura del hueso.
Cambios radiográficos en la periodontitis
agresiva localizada
La periodontitis juvenil se caracteriza por una combina­
ción de las siguientes características radiográficas:
1. La pérdida ósea inicial se produce en las zonas de prime­
ros molares e incisivos superiores e inferiores; casi siem­
pre es bilateral y produce patrones de destrucción arci­
formes verticales (fig. 31-21).
2. La pérdida de hueso alveolar tiende a generalizarse con­
forme la enfermedad avanza, pero es de menor intensi­
dad en la zona de premolares.
Cambios radiográficos en el trauma
de la oclusión
El trauma de la oclusión puede producir cambios radiográ­
ficos identificables en la cortical alveolar, la morfología de
la cresta alveolar, el ancho del espacio periodontal y la
densidad del hueso esponjoso circundante.
I,as lesiones traumáticas se manifiestan con más claridad
en las superficies vestibulolinguales, porque en sentido
mesiodistal el diente posee la estabilidad complementaria
que las superficies de contacto entre dientes vecinos apor­
tan. En consecuencia variantes ligeras en las superficies
proximales pueden indicar cambios mayores en las super­
ficies vestibular y lingual. Los cambios radiográficos que se
analizan en seguida no son patognomónicos del trauma de la
oclusión y deben interpretarse en combinación con los signos
clínicos, en particular la movilidad dentaria, la presencia de
facetas de desgaste, la profundidad de bolsa y un análisis
de los hábitos y contactos oclusales.
La etapa de lesión del trauma de la oclusión produce la
desaparición de la cortical alveolar que puede observarse en
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 489

Fig. 31-19. Absceso periodontal crónico. A. absceso periodontal en la región de los incisivos central y lateral derechos. B. destrucción ósea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al incisivo central derecho.

ápices, furcaciones o zonas marginales, o en una combina­
ción de los tres. Esta desaparición de la cortical alveolar
origina el ensanchamiento del espacio del ligamento perio­
dontal (fig. 31-22). Ese cambio, sobre todo cuando es inci­
piente o circunscrito, puede confundirse con facilidad con
las variaciones técnicas causadas por la angulación de los
rayos X o la mala posición del diente; sólo puede diagnos­
ticarse con certeza en radiografías de la calidad más alta.
La etapa de reparación del trauma de la oclusión genera
un intento por reforzar las estructuras periodontales para
soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto de
vista radiográfico, esto se manifiesta como un ensancha­
miento del espacio del ligamento periodontal, que puede
ser generalizado o localizado.
Si bien las mediciones microscópicas determinan que
hay variaciones normales en el ancho del espacio perio-

Fig. 31-20. A. radiografía de canino superior. No presenta perdida ósea vestibular. B. radiografía del mismo canino con conos de gutapercha
colocados en la bolsa vestibular para señalar la perdida ósea.
 90 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilontal
Fig. 31-21. Periodontitis agresiva localizada. La destrucción ósea acentuada en la zona anterior y del primer molar se considera característica
de esta enfermedad.
Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trau­
ma de la oclusión. Nótese la mayor densidad del hueso vecino cau­
sada por la neoformación de hueso nuevo en respuesta al incremento
de las fuerzas oclusales.
dontal de las diferentes regiones de la raíz, éstas no suelen
observarse en las radiografías. El reconocimiento de varia­
ciones en el ancho entre la zona marginal y la radicular
media o entre ésta y el ápice significa que el diente está
sometido a fuerzas de mayor intensidad. Cuando los inten­
tos por fortalecer las estructuras periodontales son favo­
rables, se observa un engrasamiento del espacio periodon­
tal coincidente con un mayor ancho de la cortical alveolar
y a veces con la condensación del hueso esponjoso perial-
veolar.
Las lesiones traumáticas más avanzadas pueden generar
pérdida ósea angular profunda que, cuando se combina
con la inflamación marginal, conduce a la formación de
bolsas intraóseas. En las fases terminales dichas lesiones se
extienden en torno al ápice radicular para producir una
imagen periapical radiolúcida ancha (lesiones cavernosas).
La resorción radicular también puede ocurrir como con­
secuencia de fuerzas excesivas sobre el periodoncio, en
particular las causadas por los aparatos de ortodoncia.
Aunque a veces el trauma de la oclusión produce muchas
zonas de resorción radicular, por lo general su magnitud es
insuficiente para identificarlas en las radiografías.
Otros criterios radiográficos en el diagnóstico
de la enfermedad periodontal
Los siguientes parámetros radiográficos pueden servir
como auxiliares en el diagnóstico de la enfermedad perio­
dontal:
Línea radiopaca horizontal a través de las raíces. Esta línea
demarca el limite entre la porción de la raíz donde las
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedadperiodontal ■ CAPÍTULO 31 4f,

tablas óseas linguales, vestibular, o ambas, se hallan

destruidas en forma total o parcial y la parte que queda
soportada por hueso (fig. 31-23).
Conductos vasculares en el hueso alveolar. Hirschfeld" descri­
bió áreas radiolúcidas circulares y lineales generadas por
conductos interdentales y sus agujeros respectivamente
(fig. 31-24). Dichos conductos indican la trayectoria de
la irrigación sanguínea del hueso y son signos radiográ­
ficos normales. La imagen radiográfica de los conductos
suele ser tan nítida, sobre todo en la región anterior de
la mandíbula, que puede confundirse con la radioluci-
dez resultante de la enfermedad periodontal.
Diferenciación entre la enfermedad periodontal tratada y sin
tratar. A veces es preciso discriminar si la disminución
de la altura ósea es consecuencia de la enfermedad pe­
riodontal que dejó de ser destructiva (por lo general
luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si
hay enfermedad periodontal destructiva. El examen
clínico es el determinante fundamental. No obstante,
las alteraciones identificables por medios radiográficos
en el contorno periférico nítido normal de los tabiques
son un signo que corrobora la enfermedad periodontal
destructiva.
Fig. 31-24. Conductos vasculares nítidos en la mandíbula

Trastornos esqueléticos manifestados

en los maxilares

Desde la perspectiva periodontal las alteraciones esqueléti­
cas pueden ocasionar cambios en los maxilares que afectan
la interpretación de las radiografías. En las siguientes enfer-
Fig. 31-23. Lineas horizontales a través de las raices de los incisivos
centrales (flechas) La zona de las raices por debajo de las lineas hori­
zontales carece parcial o completamente de las tablas Oseas vestibular,
lingual, o de ambas.
medades puede ocurrir destrucción del hueso de soporte
dentario:
La osteítis fibrosa quistica (enfermedad ósea de Recklin-
ghausen) se desarrolla en el hiperparatiroidismo prima­
rio o secundario avanzado y causa resorción osteoclás-
tica del hueso con sustitución fibrosa y hemorragia con
depósito de hemosiderina, lo que crea una masa cono­
cida como tumor pardo* (véanse figs. 12-1 y 12-2). A
menudo aparece como una lesión quistica de los maxi­
lares. Esta enfermedad produce zonas radiolúcidas de
aspecto "quístico" diseminadas en los maxilares, motea­
das, granulares y difusas, así como desaparición genera­
lizada de la cortical alveolar.28 La corrección de la hiper-
función paratiroidea suele conducir a la rápida reversión
del hueso a la normalidad.
En la enfermedad de Paget, el patrón trabecular normal
puede sustituirse por una trama indefinida y difusa de
marcas trabeculares finas y densas, con la cortical alveo­
lar ausente (fig. 31-25) o sectores radiolúcidos dispersos
que contienen zonas radiopacas de forma irregular.""2
La displasiafibrosapuede presentarse como una zona radio-
lúcida pequeña en un ápice radicular o como una zona
radiolúcida extensa con marcas trabeculares irregulares."
Es posible observar agrandamiento de los espacios es­
ponjosos, con deformación del patrón trabecular nor­
mal (aspecto de vidrio molido) y obliteración de la cor­
tical alveolar (fig. 31-26).
La histiocitosis de células de Langerhans es producto de tras­
tornos de la inmunorregulación y sus diferentes formas
comprenden las enfermedades que antes se denominaban
enfermedad de Hand-Schuller Christian, enfermedad de
Letterer-Siwe, enfermedad de Gaucher y granuloma eosinó-
 Fig. 31-25. Patrón trabecular alterado y disminución de la nitidez de la cortical alveolar en la enfermedad de Paget.

Fig. 31-26. Osteoporosis y disposición trabecular alterada en la displasia fibrosa.

Fig. 31-27. Osteoporosis en la enfermedad de Gaucher.

492
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad perimlontal ■ CAPÍTULO 31
Fig. 31-28. Esclerodermia; se observa ensanchamiento uniforme típico del ligamento periodontal y engrosamiento de la cortical alveolar.
(Cortesía de los doctores David F. Mitchell y Anand P. Chaudhry.)
filo.isz Se presentan c o m o zonas radiolúcidas únicas o
múltiples que pueden no tener relación con los dientes
o bien destruir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27).
Cuando el mieloma múltiple afecta los maxilares, aparecen
numerosas zonas radiolúcidas.
En la osteoporosis (enfermedad marmórea, enfermedad de
Albers-Schónberg), 7 !2 u n a radiopacidad difusa de los
maxilares oculta los contornos de las raíces. La mayor
densidad se confina al hueso de los conductos nutricios
y la cortical alveolar en los casos m e n o s graves.
En la esclerodermia, el ligamento periodontal se ensancha
de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir­
cundante 1 (fig. 31-28).
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Valoración del riesgo
Karen F. Novak y M. John Novak
CONTENIDO
DEFINICIONES
FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Fumar tabaco
I iabetes
Bacterias patógenas y depósitos dentarios
microbianos
DETI RMINANTES DEL RIESGO/CARACTERÍSTICAS
BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Fíctores genéticos
I i.'d
I enero
Clase social
F .tres
DEI NICIONES
Tfc ) aloración de riesgo se define por numerosos com-
1 J ponentes. 2 27 Riesgo es la probabilidad de que un
r individuo contraiga una enfermedad en un cierto
perii do. El riesgo de contraer una enfermedad variará se­
gún a persona. Factores de riesgo pueden ser factores
ambientales, de comportamiento o biológicos, que, al estar
pres< mes, aumentan la posibilidad de que un individuo
coniiaiga la enfermedad. Son parte de la "cadena causal" y
tiene n relación directa con el establecimiento de la enfer­
medad Los factores de riesgo se identifican mediante estu­
dios longitudinales de pacientes con la enfermedad de in­
terés la exposición a un factor o a factores de riesgo puede
ocurrir en un punto único en el tiempo, en varios puntos
CAPÍTULO
INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Virus de inmunodeficiencia h u m a n a / s í n d r o m e
de inmunodeficiencia adquirida
Osteoporosis
Visitas esporádicas al consultorio dental
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Antecedentes de e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
Hemorragia al sondeo
VALORACIÓN DE RIESGO CLÍNICO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
o en puntos separados en el tiempo o en forma continua.
Sin embargo, para que se identifique como factor de riesgo,
la exposición debe ocurrir antes del comienzo de la enfer­
medad. Es frecuente identificar las intervenciones y,
cuando se establecen, ayudan a modificar los factores de
riesgo. El término determinante de riesgo/características bási­
cas debe reservarse para los factores de riesgo que no pue­
den ser modificados.
Los indicadores de riesgo son factores de riesgo pro­
bables o putativos que se identificaron en estudios transver­
sales, pero que no se confirmaron mediante estudios longi­
tudinales. Los predictores/marcadores de riesgo, aunque
relacionados con el mayor riesgo de enfermedad, no cau­
san la enfermedad I stos factores también se identifican en
estudios transversales j longitudinales.
495
496 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
FACTORES DE RIESGO
PARA LA E N F E R M E D A D P E R I O D O N T A L
El siguiente es un análisis sobre los factores de riesgo para
la ene-medad periodontal (cuadro 32-1).
Funvir tabaco
El fumar tabaco es un factor de riesgo bien establecido para
la periodontitis.2-*9 Hay relación directa entre el fumar y la
prev. lencia de la enfermedad periodontal (véase el cap. 5).
Este vínculo es independiente de otros factores, como hi-
gieni bucal o edad.18 Estudios que comparan la reacción al
tratamiento periodontal entre fumadores, ex fumadores y
no furr adores revelan que el fumar posee efecto negativo
sobn la reacción al tratamiento. Sin embargo, ex fumado­
res reaccionan de manera similar a no fumadores.1 Estos
estudios prueban el efecto que las estrategias de interven­
ción tienen en pacientes que fuman (cap. 14|.
Diabetes
1.a di ibetes es un claro factor de riesgo para la periodonti­
tis.-' l o ; datos epidemiológicos revelan que la prevalencia
y gravedad de la periodontitis es significativamente supe­
rior en pacientes con diabetes de tipos I y II que en no
diab( ticos, y que el grado de control diabético es una va­
riaba Importante en esta relación (véase cap. 5).
Bacterias patógenas y depósitos dentarios
microbianos
Está nuy bien documentado que la acumulación de placa
bacti riana en el margen gingival produce gingivitis, y que
la gingivitis se revierte al volverse sistemáticas las medidas
de higiene bucal.24 Estos estudios demuestran una relación
caus.l entre la acumulación de placa bacteriana e inflama­
ción gingival. Pero fue más difícil establecer la relación
causal entre acumulación de placa y periodontitis. Sucede
que pacientes con pérdida de inserción intensa tiene can­
tidad 's mínimas de placa bacteriana sobre los dientes afec­
tado' lo que quiere decir que la cantidad de placa no es de
i CUADRO 3 2 - 1 :
Elementos de riesgo para la enfermedad periodontal
Determinantes de riesgo/
Facto e< de riesgo características básicas
Fumar tabaco Factores genéticos
Diabetes Edad
Bacteries patógenas Género
Depósitos dentarios microbianos Clase social
Estrés
HIV: v rus de inmunodeficiencia humana; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
gran importancia para la evolución de la enfermedad.
Entonces, aunque la cantidad no indique riesgo, hay prue­
bas de que la composición, o calidad de la biopelícula
compleja de la placa es importante. Desde el punto de vista
de la calidad de la placa, se identificaron tres bacterias es­
pecíficas como agentes causales de periodontitis: Actino-
hacillns actinomyeetemeomitans, Porphyromona gingivalis y
Bacteroides fbrsythus.'1 Por lo común, P. gingivalis y R. for-
sythus se encuentran en la periodontitis crónica, en tanto
que A. actinomyeetemeomitans se relaciona con la periodon­
titis agresiva. Los estudios transversales y longitudinales
apoyan la delincación de estas tres bacterias como factores
de riesgo para la enfermedad periodontal. Otras pruebas de
que son agentes causales son: 1) su eliminación o supresión
influye en el resultado del tratamiento, 2) hay una reacción
del huésped a estos patógenos, 3) hay factores de virulencia
relacionados con estos patógenos y 4) la inoculación de
estas bacterias en modelos animales genera enfermedad
periodontal.1" Aunque estos criterios no lo fundamentan
del todo comn causa, también hay ciertos signos de que
Campylobactct rectas, Eubacterium nodatum, Fiisobacteriuin
nucleatum, Prevotella intermedia/nigrescens, Peptostreptococcus
micros, Streptococcus intermedias y Treponema denticola son
factores causales de la periodontitis.12 Por consiguiente, al
determinar el riesgo para la periodontitis, la cantidad de
placa puede no ser tan importante como su calidad.
Ciertos taitons anatómicos como furcaciones, concavi­
dades de raices, surcos de desarrollo, proyecciones adaman­
tinas cervicales, perlas adamantinas y rebordes de bifurca­
ciones pueden predisponer el periodoncio a la enfermedad
como consecuencia de su potencial de alojar placa bacte­
riana y presentar un desafío al profesional durante la ins­
trumentación. De igual manera, la presencia de márgenes
desbordantes o subgingivales, o de los dos, favorece una
mayor acumulación de placa, inflamación y pérdida ósea.
Aunque no tan bien definidos como factores de riesgo, los
factores anatómicos v restauraciones que influyen sobre la
acumulación de placa podrían desempeñar un papel en la
propensión a la enfermedad en ciertos dientes.s
Se afirma que el cálculo, el cual sirve de reservorio a la
placa bacteriana, es un factor de riesgo para la periodonti­
tis. Si bien la presencia de cierto cálculo en individuos sa-
Marcadores/predictores
Indicadores de riesgo de riesgo
HIV/SIDA Antecedentes de
Osteoporosis enfermedad
Visitas esporádicas periodontal
al odontólogo Sangrado al sondeo

nos que reciben atención odontológica sistemática no ge­
nera pérdida de inserción significativa, la presencia de
cálculos en otros grupos de pacientes, como los que no se
atienden en forma regular y los diabéticos mal controlados,
puede tener efecto negativo sobre la salud periodontal.2"
DFTERMINANTES DEL RIESGO/
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
DF LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Factores genéticos
I l.i. íruebas de que las diferencias genéticas entre las per-
si 11 as explicarían por qué algunos pacientes tienen enfer­
medad periodontal y otros no. Mediante estudios realiza­
do1 en gemelos se dio a conocer que los factores genéticos
influyen en las mediciones clínicas de gingivitis, la profun­
didad de bolsa, la pérdida de inserción y la altura del hueso
un ■rproximal.25'" La gran cantidad de casos con periodon-
tiii agresiva localizada y también de la generalizada que se
observa en ciertas familias señalan una intervención de la
genética en estas enfermedades (véase cap. 27). Se ha rela­
cionado un genotipo específico de interleucina 1 (II.-1) con
la | eriodontitís crónica avanzada.*1 Al parecer, las alteracio-
nc- i ímunológicas, como las anomalías de neutrófilos,1"
reacc ón exagerada de monocitos ante la estimulación de
lipopolisacáiidos en pacientes con periodontitis agresi­
va localizada34 y alteraciones en el receptor FC7RII de
monocito/macrófago para IgG se hallan también bajo re­
gulación genética." Además, la genética desempeña un
pa| el en la regulación del título de la reacción protectora
de uiticuerpo contra IgCj2 ante A. actinomycetemcomitans
en pacientes con periodontitis agresiva" (véase cap. 10).
Edod
Tanto la prevalencia como la gravedad de la enfermedad
peí odontal aumentan con la edad.''-21'-2" F.s posible que los
can li os degenerativos relacionados con la edad incremen­
ten la propensión a la periodontitis. Sin embargo, también
es po»ible que la pérdida de inserción y de hueso que se ve
en lersonas de mayor edad sea el resultado de la exposi­
ción prolongada a otros factores de riesgo que existen en
la \ d i de las personas, y que crean un efecto acumulativo
con el correr del tiempo. Según estudios de apoyo a este
planteamiento, señalan que es mínima la pérdida de inser-
ciói 1 n personas de la tercer edad que siguieron programas
pn> entivos toda su vida.""1 Por consiguiente, la enferme­
dad periodontal sería una consecuencia evitable de los
mei mismos de envejecimiento y la edad no aumentaría la
susceptibilidad. Pero queda por establecer si los cambios
relacionados con el envejecimiento, como la ingesta de
medicamentos, menor función inmunitaria y alteración
del estado nutricional interactúan con otros factores de
IR o bien definidos para incrementar la susceptibilidad a
la 11 r odontitis.
I is manifestaciones de pérdida de inserción pueden te­
ner mayores consecuencias en pacientes jóvenes. Cuanto
más joven es el paciente, tanto mayor es el tiempo que
Valona ion del riesgo ' CAPÍTULO 32 497
tiene para quedar expuesto a factores causales. Además, la
periodontitis agresiva en jóvenes suele estar vinculada con
un factor de riesgo inmodificable como es la predisposición
genética a la enfermedad.2'' Por lo tanto, los jóvenes con
enfermedad periodontal pueden estar en mayor riesgo de
tener la enfermedad a medida que envejezcan.
Género
El género desempeña un papel en la enfermedad periodon­
tal. 2 Mediante las encuestas nacionales realizadas en
Estados Unidos desde 1960, se reveló que los varones tienen
mayor pérdida de inserción que las mujeres.'"4"" Además,
los varones tienen peor higiene bucal que las mujeres,
como lo señalan la mayor cantidad de placa y cálculos.'■'"■"
Por consiguiente, las diferencias por género en la prevalen­
cia y gravedad de la periodontitis se relacionan más con
hábitos de prevención que con factores genéticos.
Clase social
Es posible relacionar la gingivitis y la mala higiene bucal
con estado siu ¡económico o clase social más baja.' '""' Esta
situación es más atribulble a la menor conciencia dental y
nunoi frecuencia de visitas al consultorio dental com­
parado con individuos de nivel socioeconómico superior.
Lina vez hechos los ajustes para otros factores de riesgo,
como el fumar y la mala higiene bucal, la mera clase social
no incrementa el riesgo de periodontitis (véase cap. 5).
Estrés
La incidencia de la gingivitis ulcerativa necrosante au­
menta durante periodos de estrés emocional y psicológico,
lo que sugiere que hay una relación entre los d o s . " " El
estrés emocional interfiere en la función inmunitaria nor­
mal," " v puede generar niveles mayores de hormonas cir­
culantes que llegan a tener efecto sobre el periodoncio.,2
Acontecimientos agobiantes, como duelos o divorcios, lle­
van a una mayor prevalencia de la enfermedad periodon­
tal,14 y hay relación entre factores psicosociales y hábitos
como fumar y mala higiene bucal y la periodontitis cró­
nica.1" Los pacientes adultos con periodontitis que son re­
sistentes al tratamiento se hallan bajo mayor estrés que los
que reaccionan al tratamiento. 1 Personas con tensión finan­
ciera, disgustos, depresión o mecanismos de adaptación
inadei nados tienen mayor pérdida de inserción." Aunque
los dalos epidemiológicos sobre la relación entre estrés y
enfermedad periodontal son limitados, es probable que sea
un (actor de riesgo putativo para la periodontitis.2"
INDICADORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Virus de inmunodeficiencia humana/síndrome
de inmunodeficiencia adquirida
Existe la hipótesis de que la disfunción inmunitaria a causa
del virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y del sin-
498 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
droim ce inmunodeficiencia adquirida (SIDA) aumenta la
propensión a la enfermedad periodontal. Mediante los
primeros trabajos sobre el estado periodontal de pacientes
con SIDA o individuos seropositivos al HIV se reveló que
estos pacientes tenían destrucción periodontal caracterís­
tica de I a periodontitis ulcerativa necrosante.44 En estudios
más recientes no se pudo probar que existieran diferencias
significativas entre el estado periodontal de pacientes con
infección por HIV y controles sanos. 21 ' 7 La discrepancia de
estas publicaciones podría haberse debido a que se incluye­
ron p;icientes con SIDA (y no pacientes que eran exclusiva-
mentí HIV positivos) en algunos estudios.29 También hay
resultados contradictorios en estudios que examinan el
grado de inmunosupresión y gravedad de la destrucción
periodontal. En un estudio de 20 meses de 114 varones
homoseKuales y bisexuales, el riesgo relativo de pérdida de
inserción longitudinal de 2 3 mm fue 4.8 cuando los valo­
res di CD4 fueron inferiores a 400/mm-* y aumentaba a
6.16 (liando los valores de CD4 fueron inferiores a 200/
mm1, lo que señalaba una relación entre la gravedad de la
enfermedad periodontal y el grado de inmunosupresión. 7
En cambio, en un estudio de 119 individuos con HIV, 73
pacientes con SIDA y 156 individuos quienes eran HIV
seromgativos no se observaron diferencias significativas en
hemorragia al sondeo, bolsa o pérdida de inserción en los
tres grupos, ni relaciones significativas por análisis de pro­
babilidad entre estos parámetros clínicos y valores de célu­
las T < T>4." Por lo tanto, aunque parezca razonable pensar
que la infección por HIV y la inmunosupresión son facto­
res de r esgo para la enfermedad periodontal, las pruebas
no son concluyentes.229
Osteoporosis
También la osteoporosis se consideró como otro factor de
riesgo para la periodontitis. Aunque los estudios en mode­
los animales indican que la osteoporosis no inicia perio­
dontitis hay pruebas de que la reducción de la masa ósea
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresión
de la enfermedad periodontal.' 22 Pero mientras en unos
estudios en humanos se llega a unos resultados en otros se
llega .1 los opuestos. En un estudio de 12 mujeres con os­
teoporosis y 14 mujeres sanas, Von Wowen y col" hallaron
que las mujeres con osteoporosis tuvieron mayor pérdida
de inserción que los controles. Sin embargo, Kribbs21 exa­
minó profundidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesión
gingival en mujeres con osteoporosis y sin ella. Si bien los
dos grupos tuvieron diferencias significativas del volumen
de hueso, no se observó diferencia alguna en el estado pe­
riodontal. No deja de parecer que existe un vínculo entre
osteo|K>rosis y periodontitis, pero se precisan más estudios
para establecer con claridad si la osteoporosis es un factor
de riesgj genuino para enfermedad periodontal."
Visitas esporádicas al consultorio dental
Un purto controvertido es identificar que no visitar en
forma regular al odontólogo es un factor de riesgo para
sufrir periodontitis.27 Según un estudio, hay mayor riesgo
de periodontitis avanzada en pacientes que no han visi­
tado al odontólogo durante tres años o más, en tanto que
otro comprobó que no hay mayor pérdida de inserción o
pérdida ósea en pacientes que no buscaron atención odon­
tológica comparados con los que fueron atendidos durante
un periodo de 6 años. Las edades de las personas de los dos
estudios fueron diferentes, lo que explicaría las diferencias
en los resultados. Es preciso realizar más estudios longitu­
dinales y de intervención para establecer que la falta de
regularidad en las visitas dentales es un factor de riesgo
para la enfermedad periodontal.
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Antecedentes de enfermedad periodontal
El antecedente de enfermedad periodontal previa es un
buen predictor de riesgo clínico para la enfermedad fu­
tura. M Pacientes con la pérdida más avanzada existente se
hallan en el riesgo mayor para tener pérdida de inserción
futura. En cambio, los pacientes que no tienen en la actua­
lidad periodontitis poseen menor riesgo de presentar pér­
dida de inserción que los que ya sufren de periodontitis
(véase el cap. 5).
Hemorragia al sondeo
La hemorragia al sondeo es el mejor indicador clínico de
inflamación gingival.27 Aunque la hemorragia al sondeo
sola no sirve como factor de predicción de pérdida de in­
serción, junto con la mayor profundidad de bolsa puede
servir como excelente factor de predicción de pérdida de
inserción futura. La falta de hemorragia al sondeo sirve
como excelente indicador de salud periodontal.
VALORACIÓN DE RIESGO CLÍNICO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
La información acerca del riesgo individual de contraer
enfermedad periodontal se obtiene mediante la evaluación
minuciosa de los datos demográficos, la historia clínica
y odontológica y el examen clínico del paciente (cuadro
32-2). Los elementos que colaboran en aumentar el riesgo
y que se identifican mediante la toma de datos demográfi­
cos son edad, género y clase social del paciente. La historia
clínica médica revela elementos, como antecedentes de
diabetes, hábito de fumar, HIV/SIDA u osteoporosis, así
como nivel de estrés advertido. La historia odontológica
revela antecedentes familiares sobre pérdida temprana de
dientes (sugerente de una predisposición genética a perio­
dontitis agresiva), antecedentes de enfermedad periodontal
e información concerniente a la frecuencia de la atención
odontológica en el pasado. Entre los elementos importan­
tes que es posible identificar durante el examen clínico se
encuentran localización y extensión de la acumulación de
placa bacteriana, presencia de factores retentivos de placa
(restauraciones desbordantes y márgenes subgingivales),
presencia de zonas anatómicas retentivas de placa (como
 ■ CUADRO 32-2 ■
Valoración de riesgo clínico para la enfermedad periodontal
Datos demográficos Historia clínica Historia odontológica Examen clínico

Edad Diabetes Antecedentes familiares Acumulación de placa

• Duración de la exposición a
los elementos de riesgo
• Mujer posmenopáusica
• Signos de enfermedad agresiva
Género
• Varones
Hábitos preventivos
Frecuencia de la atención
Clase social
• Conciencia dental
• Frecuencia de atención
Hábito de fumar tabaco de pérdida temprana
HIV/SIDA de dientes
Osteoporosis • Predisposición genética
Estrés a enfermedad agresiva
Antecedentes de enfer­
medad periodontal
Frecuencia de la atención
odontológica
• Muestreo microbiológico para su­
puestos patógenos periodontales
Cálculos
Hemorragia al sondeo
Extensión de la pérdida de inserción
• Formas agresivas de enfermedad
Examen de los dientes
• Zonas retentivas de placa
• Factores anatómicos
Restauraciones

SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; HIV, virus de inmunodeficiencia humana.

Fumar tabaco
Estrategias para dejar de fumar

Historia clínica Diabetes

Antecedentes dentales Consulta con el médico
Examen periodontal Examen de glucemia

Depósitos dentarios microbianos/microorganismos patógenos

Muestreo microbiano
Identificación de factores Pruebas de sensibilidad antibiótica
de riesgo/determinantes de riesgo

Factores genéticos
Establecer antecedentes familiares de la enfermedad
Evaluar genotipo de IL-1
Atención periodontal
no quirúrgica
y quirúrgica Edad
Tiempo de exposición a los elementos de riesgo
Signos de enfermedad agresiva
Mujer posmenopáusica

Feacción positiva
Género
Varón
Mujer posmenopáusica

Tratamiento Revalorar
periodontal factores/determinantes Clase social
apropiado de riesgo Frecuencia de las visitas al odontólogo
Conciencia dental

Estrés
Acontecimientos importantes
Mecanismos de adaptación

Fig. 3 2 - 1 . Valoración del riesgo en el tratamiento periodontal. Se señalan los elementos de riesgo más importantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoración del riesgo, asi como
la necesidad de hacer la revaloración después de una reacción negativa al tratamiento.

499
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periotlontitl
surcos y lesiones d e furcación), presencia d e cálculos, mag­
nitud de la pérdida de inserción y presencia de hemorragia
al sangrado o su ausencia.
Una vez que ya se identificó el paciente en riesgo y se
hizo el diagnóstico, se modifica su tratamiento de confor­
midad con esos datos (fig. 32-1). Así, por ejemplo, al pa­
ciente que fuma cigarrillos se le tiene que informar de la
relación que guarda el hábito de fumar y la periodontitis.
Se les informa, también, acerca del efecto del fumar sobre
su pronóstico y la posibilidad de resultado favorable en el
tratamiento si sigue fumando. Parte de su plan de trata­
miento recomendado para la fase inicial abarca la deriva­
ción hacia un programa para dejar de fumar o los medica­
mentos necesarios para la autoayuda con el m i s m o fin.
Otro ejemplo sería que a un paciente con diagnóstico de
periodontitis crónica avanzada se le aconseje hacer u n
examen para el genotipo positivo para IL-1. Si da positivo,
su tratamiento comprende la administración de antimicro­
bianos por vía sistemica y modificadores del huésped, o los
dos, lo cual no se habría hecho en un paciente sin esta
marca genética. Si se identifican alteraciones en la reacción
del huésped, se modifican t a n t o el pronóstico c o m o el
tratamiento. Los elementos de riesgo identificados previa­
mente también podrían servir para hacer una nueva revalo­
ración del tratamiento. Esto es importante, en especial,
c u a n d o los pacientes n o reaccionan en forma favorable al
tratamiento periodontal (véase fig. 32-1).
En resumen, la valoración del riesgo comprende la iden­
tificación de los elementos que predisponen al paciente a
tener enfermedad periodontal, o bien, influyen en la pro­
gresión de la enfermedad ya instalada. C o m o quiera que
sea, podría ser necesario modificar su pronóstico y plan de
tratamiento. Además de una valoración de los factores que
intervienen en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins­
truir acerca de su riesgo y, c u a n d o corresponda, se pondrán
en marcha las estrategias adecuadas de intervención.
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Valoración delriesgo■ CAPÍTULO 32 501
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Determinación del pronóstico
Stephen F. Goodman y Karen F. Novak
0 > MTENIDO
DEFINICIÓN DE PRONÓSTICO
DETERMINACIÓN DE UN PRONÓSTICO
r o nóstico dentario general e individual
FACTORES POR CONSIDERAR AL ESTABLECER
EL «RONÓSTICO
F. clores clínicos generales
F< clores sistémicos y ambientales
Factores locales
Frdores prostéticos y restaurativos
DEFINICIÓN DE PRONÓSTICO
¿ i I pronóstico es una predicción del curso, duración
y desenlace probables de la enfermedad con base en
- el conocimiento general de la patogénesis del tras­
torno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable­
ce un i "ez hecho el diagnóstico y antes de elaborar el plan
de ti it.imiento. El pronóstico se basa en la informa­
ción . specífica acerca de la enfermedad y la manera en la
que se trata, pero también es el reflejo de la experiencia
clínii i del médico mediante los resultados de tratamientos
(favoiable o desfavorable) de otros casos similares.
A i u nudo se confunde pronóstico con el término riesgo.
Riesgo ?e refiere, por lo general, a la probabilidad de con­
traer iría enfermedad en un periodo específico (véase cap.
5). Li i factores de riesgo son las características de un indi­
vidúe que lo ponen en mayor peligro de contraer la enfer-
meda I. En cambio, pronóstico es la predicción del curso o
desen ace de la enfermedad. Los factores pronóstico son
características mediante las cuales es posible predecir el
desen ace de la enfermedad una vez que ésta se instaló. En
502
CAPÍTULO
RELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
Pronóstico para pacientes con enfermedad gingival
Pronóstico para pacientes con periodontitis
REVALORACIÓN DEL PRONÓSTICO DESPUÉS
DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronóstico
son los mismos (véase cap. 5). Por ejemplo, los pacientes
con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor
riesgo de contraer enfermedad periodontal y, una vez que
la tienen, suelen tener peor pronóstico.
DETERMINACIÓN DE UN PRONÓSTICO
Los factores que hay que tener presentes cuando se de­
termina el pronóstico son los del cuadro 33-1. Aunque al­
gunos de estos factores son más importantes que otros
al establecer un pronóstico, 2, - M es conveniente que el
odontólogo considere cada uno de ellos. El análisis cuida­
doso de estos elementos permite establecer, en la ma­
yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pronós­
ticos:2»
Pronóstico excelente: pérdida ósea nula, estado gingival ex­
celente, buena colaboración del paciente, no hay facto­
res sistémicos ni ambientales.

• CUADRO 33-1 :
Factores por considerar al establecer el diagnóstico
Factores sistemicos/
Factores clínicos generales ambientales
Ecl id del paciente Fumar
Gi vi:dad de la enfermedad Enfermedad sistémica
C o i t o l de placa Factores genéticos
Cu n alimiento del paciente Estrés
/Vi nóstico favorable: uno o más de los siguientes factores:
.oporte óseo remanente adecuado, posibilidades apro-
oiidas para eliminar las causas y establecer una denti­
ción conservable, colaboración adecuada del paciente,
io hay factores sistemicos ni ambientales, o si hay fac-
ores sistemicos, están bien controlados.
I'n 'ii stico aceptable: uno o más de los elementos siguientes:
.oporte óseo remanente menos que adecuado, cierta
navilidad dentaria, lesión de furcación de grado I, man-
eiimiento adecuado posible, colaboración aceptable
leí paciente, presencia de factores sistemicos y ambien-
a es limitados.
I'i u stico desfavorable: uno o más de los siguientes factores:
nrdida ósea entre moderada y avanzada, movilidad
kntaria, lesiones de furcación de grado I y II, zonas de
mntenimiento difícil, o colaboración dudosa del pa­
tente, o estas dos últimas juntas.
I'i u stico dudoso: uno o más de los elementos siguientes:
n rdida ósea avanzada, lesiones de furcación de grado II
v III, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia
le factores sistemicos o ambientales.
Prom stico malo: uno o más de los siguientes factores: pér-
lida ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible,
•xtracción(es) indicada(s), presencia de factores sistémi-
os o ambientales no controlados.
Es preciso reconocer que los pronósticos excelente, favo-
ral le y malo son los únicos que se establecen con un grado
raz >nable de precisión. El pronóstico aceptable, el desfavo­
rable y hasta el dudoso dependen de una gran cantidad de
ele nentos que pueden interactuar en una cantidad impre-
vis ble de formas.61142 Mientras no se concluya y se valore
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pronós-
tto provisional.
luando el dentista ya cuenta con el pronóstico provisio­
nal p jede iniciar el tratamiento de dientes cuya perspectiva
es dudosa con la esperanza de que una reacción muy favo­
Determinación delpronóstico ■ CAPÍTULO 33 503
Factores prostéticos/
Factores locales restaurativos
Placa/cálculos Selección de pilares
Restauraciones subgingivales Caries
Factores anatómicos Dientes desvitalizados
• Raices cortas y cónicas Resorción radicular
• Proyecciones adamantinas
cervicales
■ Rebordes de bifurcaciones
• Concavidades radiculares
• Surcos de desarrollo
• Proximidad radicular
• Lesiones de furcación
• Movilidad dentaria
rable pueda inclinar la balanza y permitir la conservación
de la pie/a. La fase de revaloración en la secuencia terapéu­
tica permite al odontólogo examinar la reacción de los te­
jidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y,
además, utilizar sustancias quimioterapéuticas antibacte­
rianas cuando se recomiende. También puede establecer
cuál es el comportamiento del paciente con respecto al
plan de tratamiento propuesto.
Pronóstico d e n t a r i o g e n e r a l e individual
F.l pronóstico se puede dividir en pronóstico dentario general
e individual, El pronóstico general se refiere a la dentición
como un todo. Entre los factores que influyen en el pro­
nóstico general están la edad del paciente, gravedad actual
de la enfermedad, factores sistemicos, hábito de fumar,
presencia de placa, cálculos y otros factores locales, adhe­
sión del paciente al tratamiento y posibilidades prostéticas
(véase cuadro 33-1). El pronóstico general responde a las
preguntas siguientes:
• ¿Debe llevarse a cabo el tratamiento?
• ¿Es probable que tenga éxito?
• Si se precisan aparatos de prótesis, ¿podrán los dientes
remanentes soportar la carga complementaria que re­
presenta dicha prótesis?
El pronóstico para cada diente se determina después de
establecer el pronóstico general y éste lo afecta.2* Por ejem­
plo, en un paciente con pronóstico general adverso, es
posible que no se intente conservar un diente con pronós­
tico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de
los factores enumerados en las listas bajo los encabezados
Factores locales y Factores prostéticos/restaurativos del cuadro
33-1 poseen efecto directo sobre el pronóstico de cada
diente, además de cualquiera de los factores sistemicos o
ambientales que pueda haber.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
FACTORES POR CONSIDERAR
AL I STABLECER EL PRONOSTICO
Es ntcisario referirse al cuadro 33-1 durante la lectura del
siguiente tema.
Factures clínicos generales
Edad del paciente. En el caso de dos pacientes con
canti lades semejantes de inserción de tejido conectivo y
núes < alveolar remanentes, el pronóstico es mejor en el de
may< r edad. I'ara el enfermo joven, el pronóstico no es tan
bueno por el tiempo más breve en el que se produjo la
dt'sti i<; ion periodontal. En ciertos casos, la causa sería que
el paciente más joven sufre una periodontitis de tipo agre­
sivo > que la progresión de la enfermedad pudo haberse
incrementado por una enfermedad sistémica o al hábito de
fumar. Además, aunque es previsible que el paciente joven
tiene mayor capacidad de reparación, el que haya habido
tanta destrucción en un plazo relativamente breve excede­
ría t> 1.. reparación periodontal natural.
Gra\ edad de la enfermedad. Mediante algunos estu­
dios e demostró que los antecedentes de enfermedad pe-
riodontal indicarían futura destrucción periodontal (véase
cap. -). Por consiguiente, las variables siguientes se tienen
que registrar con cuidado porque son importantes para
establecer la historia periodontal pasada: profundidad de
bolsa nivel de inserción, grado de pérdida ósea y tipo de
defecto óseo. Dichas variables se establecen mediante la va­
loración clínica y radiográfica (véanse caps. 30 y 311.
La determinación del nivel de inserción clínica revela la
extensión aproximada de superficie radicular carente de
ligamento periodontal; el examen radiográfico señala la
cantil lad de superficie radicular que todavía se halla cu-
biert. por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor
importancia que el nivel de inserción porque no necesaria-
mente guarda relación con la pérdida ósea. Entonces, un
diente con bolsas profundas y poca pérdida de inserción y
de hueso tiene mejor pronóstico que otro con bolsas poco
profundas y pérdida avanzada de inserción y de hueso. Sin
embargo, las bolsas profundas son una fuente de infección
capaz de agravar la enfermedad.
El pronóstico es peor si la base de la bolsa (nivel de in-
serción] se halla cerca del ápice radicular. La presencia de
enfermedad apical como consecuencia de lesiones endo-
dónticas empeora el pronóstico. No obstante se obtiene, a
veces una reparación sorprendentemente buena del hueso
apica y lateral mediante la combinación de los tratamien­
tos periodontal y endodóntico (véase cap. 65).
El pronóstico también se relaciona con la altura del
hueso remanente. Suponiendo que es posible detener la
destrucción ósea, ¿hay suficiente hueso remanente como
para ostener el diente? La respuesta es clara en casos ex­
tremes, es decir, cuando hay tan poca pérdida ósea que el
soporte dentario no está en peligro (fig. 33-1), o bien,
cuando la pérdida es tan avanzada que el hueso remanente
daría nulo apoyo dentario (fig. 33-2). Sin embargo, la ma­
yoría de los pacientes no entra en estas dos categorías ex­
tremas. La altura del hueso remanente suele estar en algún
lugar intermedio, con lo cual la sola evaluación de la altura
ósea es insuficiente para hacer el pronóstico general.
También hay que establecer cuál es la clase de defecto.
El pronóstico de la pérdida ósea horizontal depende de la
altura del hueso existente, porque es improbable que el
tratamiento promueva una regeneración ósea importante
desde el punto de vista clínico. En el caso de defectos in-
traóseos angulares, si el contorno del hueso existente y el
número de paredes es favorable, entonces hay excelentes
posibilidades de que el tratamiento regenere hueso hasta la
altura aproximada de la cresta alveolar.40
Si hubo mayor pérdida ósea en una superficie de un
diente, al hacer el pronóstico se tiene que tomar en cuenta
la altura de la superficie menos afectada. Debido a la mayor
altura del hueso con respecto a las otras superficies, el cen­
tro de rotación del diente se hallará más cerca de la corona
(fig. 33-3). Esto distribuye mejor las fuerzas en el periodon-
cio y hay menor movilidad dentaria.44
Cuando se trata de un diente con pronóstico dudoso,
hay que sopesar la probabilidad de un tratamiento con
buen resultado contra los beneficios que tendrían los dien­
tes adyacentes si se extrajera el diente en consideración.
Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesio­
nes insalvables ponen en riesgo a los demás. Después de
extraer el diente dudoso se puede hacer la restauración
parcial del soporte óseo de los dientes vecinos (fig. 33-4).
Control de placa. La placa bacteriana es el principal
factor causal de la enfermedad periodontal (véase cap. 6).
Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente elimine de
modo eficaz todos los días la placa para que den buen re­
sultado tanto el tratamiento periodontal como el pronós­
tico.
Colaboración y adhesión del paciente. El pronós­
tico para los pacientes con enfermedad gingival y perio­
dontal depende en forma decisiva de la actitud del pa­
ciente, su deseo de conservar la dentición natural y su
voluntad y capacidad para conservar una higiene bucal
adecuada. El tratamiento fracasa sin estos factores. Se les
debe informar con toda claridad a los pacientes acerca de
la función importante que han de desempeñar para que el
tratamiento proporcione resultados satisfactorios. Si los
enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar
un control adecuado de la placa y de acudir a las sesiones
de mantenimiento y tratamiento periódicos a tiempo, que
el odontólogo juzga necesarias, entonces éste puede: 1)
negarse a aceptar al paciente para el tratamiento o 2) ex­
traer los dientes con pronóstico dudoso y realizar sólo el
raspado y el alisado radicular en los dientes remanentes. El
dentista tiene que aclarar lo anterior muy bien al paciente
y anotar en la ficha del enfermo que se requerirá trata­
miento más adelante, y que no se realiza ahora debido a la
falta de colaboración del enfermo.
Factores sistémicos y ambientales
Hábito de fumar. Los datos epidemiológicos dan a co­
nocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental
más importante que actúa sobre la evolución y progresión
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 505

Fig. 3 3 - 1 . Periodontitis crónica, pronóstico general favorable. A, inflamación gingival, mala higiene bucal y entrecruzamiento anterior excesivo
en un paciente con salud sistémica. no fumador de 42 años de edad. B, aunque hay factores locales, el paciente presenta soporte óseo remanente
aderurdo y pronóstico favorable toda vez que se eliminen los factores locales.
 P*\RTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periodontal
Fig. 33-2 Periodontitis agresiva localizada en una joven de 17 años
de edad. A, inflamación gingival, bolsas periodontales y migración
patológica. B, destrucción ósea avanzada.
de la enfermedad periodontal (véase cap. 5). Por lo tanto,
es necesario aclarar al paciente que hay relación directa
entre el fumar y la prevalencia e incidencia de la periodon-
titis. Además, los pacientes también tienen que saber que
el hábito de fumar no sólo afecta la intensidad de la enfer­
medad periodontal, sino también el potencial de cicatriza­
ción de los tejidos periodontales. El resultado es que los
pacientes que fuman no reaccionan al tratamiento común
tan bien como los que nunca fumaron.iBi" Por lo tanto, el
Fig. 33-3. Fl pronóstico del diente A es mejor que el del diente 8, a
pesar de que hay menos hueso en una de las superficies de A. Puesto
que el centro de rotación del diente A está mas cerca de la corona, la
distribución de las fuerzas oclusales en el periodoncio es mas favorable
que en B.
pronóstico de pacientes que fuman y tienen periodontitis
entre leve y moderada es entre aceptable y desfavorable. En
pacientes con periodontitis avanzada, el pronóstico es en­
tre desfavorable y malo.
Como quiera que sea, es necesario resaltar que dejar de
fumar modifica el desenlace del tratamiento y, por lo tanto,
del pronóstico." 4 Pacientes con periodontitis entre leve y
moderada que dejaron de fumar ascienden a un pronóstico
favorable, y los que padecen periodontitis avanzada que
dejaron de fumar ascienden a pronóstico aceptable.
Enfermedad sistémica. Los antecedentes sistémicos
del paciente afectan el pronóstico general de varias mane­
ras. Por ejemplo, las pruebas a partir de los estudios epide­
miológicos revelan con claridad que la prevalencia y grave­
dad de la periodontitis es significativamente superior en
pacientes con diabetes de tipos 1 y II que en los que no su­
fren dicho trastorno y que el grado de control de la diabe­
tes es una variable importante en esa relación (véase cap.
5). Por eso mismo, los pacientes en riesgo de diabetes de­
ben ser identificados lo antes posible, e informárseles la
relación entre periodontitis y diabetes. Asimismo, a los
pacientes a quienes se les diagnosticó diabetes se les tiene
que informar acerca de la evolución y progresión de la
periodontitis. Se infiere que el pronóstico de estos casos
depende del cumplimiento del paciente en lo referente a
su estado médico y odontológico. Pacientes bien controla­
dos con diabetes y periodontitis entre leve y moderada que
siguen su tratamiento periodontal recomendado deben
tener pronóstico favorable. Asimismo, en pacientes con
otros trastornos sistémicos, los cuales afectan la progresión
de la enfermedad, el pronóstico mejora al corregirse el
problema sistémico.
El pronóstico es dudoso cuando hay que hacer trata­
miento quirúrgico y éste no se puede efectuar debido a la
salud del paciente (véase cap. 38). Las enfermedades dege-

Fig. 33-4. Extracción de un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dientes vecinos. A, extensa destrucción ósea alrededor
del primer molar inferior. B, radiografía tomada 8 años y medio después de eliminar el primer molar y sustituirlo con una prótesis. Nótese el
excelente soporte óseo.
nerativas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad
de Parkinson) afectan en forma adversa el pronóstico. Los
aparato* "automáticos" nuevos para la higiene bucal, como
los cepillos eléctricos, son útiles para estos pacientes y me­
joran su pronóstico (véase cap. 49).
Factores genéticos. Las enfermedades periodontales
representan una interacción compleja entre el ataque mi­
crobiano y la reacción del huésped al desafío, los cuales, a
su ve/., pueden estar influidos por factores ambientales
como el hábito de fumar. Además de estos factores exter­
nos hay indicios de que los factores genéticos pueden
desempeñar un papel importante al establecer la natura­
leza de la reacción del huésped.15 Hay manifestaciones de
esta clase de influencia genética en pacientes que tienen
periodontitis crónica y agresiva. A los polimorfismos gené­
ticos en los genes de la interleucina 1 (IL-1), que incremen­
tan la producción de IL-13, se les relaciona con un incre­
mento significativo del riesgo de periodontitis crónica
generalizada y grave.2032 Ya se demostró que el hecho de
conocer el genotipo de la IL-1 del paciente y saber que el
paciente fuma ayuda al odontólogo a armar un pro­
nóstico." Los factores genéticos influyen también en los
títulos de anticuerpos contra IgG2 sérica y la expresión de
receptores Fc--yRII sobre los neutrófilos. Ambos son impor­
tantes en la periodontitis agresiva.15 Otros trastornos gené­
ticos, como la deficiencia de adhesión de leucocitos de tipo
I, influyen en la función de los neutrófilos, con lo cual
crean olro factor de riesgo más para la periodontitis agre­
siva.1' Por último, la gran cantidad de personas que presen­
tan la misma afección en una misma familia, característica
de la periodontitis agresiva, señala que los factores genéti­
cos pueden ser importantes en la propensión a esta forma
de enfermedad (véase cap. 28), aunque no están bien defi­
nidos hasta ahora dichos factores.
La influencia de los factores genéticos sobre el pronós­
tico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y
ambientales se modifican mediante el tratamiento perio­
dontal común y la educación del paciente, en la actuali­
dad es imposible modificar los factores genéticos. No obs­
Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 507
tante, la detección de las variaciones genéticas ligadas a la
enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de
influir en el pronóstico de varias maneras. Primero, la de­
tección temprana de pacientes en riesgo por factores gené­
ticos lleva al establecimiento temprano de medidas pre­
ventivas y terapéuticas para dichos pacientes. Segundo, la
identificación de factores de riesgo genético más tarde en
la enfermedad, o durante el trascurso del tratamiento, o
tanto en la enfermedad como en el tratamiento influye
sobre las recomendaciones terapéuticas, como el uso com­
plementario de antibióticos o visitas de mantenimiento
más frecuentes. Por último, la identificación de personas
jóvenes que no fueron evaluadas para detectárseles pe­
riodontitis, pero que se las considera en riesgo porque
hay varios parientes enfermos de periodontitis agresi­
va, lleva a que se organicen estrategias de intervención
temprana. En cualquiera de los casos, el diagnóstico tem­
prano, la intervención o las modificaciones, o estas dos
últimas en el tratamiento mejoran el pronóstico del pa­
ciente.
Estrés. El estrés físico y emocional, así como el abuso de
drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al trata­
miento periodontal efectuado (véase cap. 5). Es preciso
enfrentar estos factores en toda su realidad al confeccionar
el pronóstico.
Factores locales
Placa y cálculos. El ataque bacteriano de la placa y el
cálculo es el factor local más importante de la enfermedad
periodontal. Por lo tanto, las más de las veces, el tener un
buen pronóstico depende de la capacidad del paciente y
operador para eliminar estos factores causales (véanse caps.
6 y 11).
Restauraciones subgingivales. Los márgenes subepi-
teliales pueden colaborar a que haya acumulación de placa,
inflamación y pérdida ósea mayores2 ,S4 ' comparado con
los márgenes subgingivales. Además, las discrepancias en
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad penodontal

estos márgenes (p. ej., márgenes desbordantes) tienen
efecto negativo sobre el periodoncio (véase cap. 11). El ta-
maño de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han
estado presentes los hace factores importantes en la des-
trucción que se produce. No obstante, un diente con una
discrepancia en sus márgenes subgingivales tiene, por lo
general, peor pronóstico que un diente con márgenes su-
pragingivales bien modelados.
Factores a n a t ó m i c o s . Los factores anatómicos que
pueden predisponer a que el periodoncio se enferme y, de
ese modo, influya en el pronóstico son raíces cortas y có-
nicas con coronas grandes, proyecciones cervicales y perlas
adamantinas, crestas intermedias de la bifurcación, conca-
vidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se con-
fecciona el pronóstico hay que tomar en cuenta la cercanía
de las raíces y localización y características anatómicas de
las furcaciones.
F.l pronóstico es desfavorable para dientes con raíces
cortas, cónicas y coronas relativamente grandes (fig. 33-5).
En razón de la relación desproporcionada entre corona y
raíz y la menor superficie radicular de soporte periodontal
disponible,17 el periodoncio es más susceptible a ser lesio­
nado por fuerzas oclusales.
Las proyecciones adamantinas cervicales son extensio-
nes ectópicas planas que sobrepasan los contornos norma-
les de la unión amelocementaria." Se extienden hacia la
furcación de 28.6% de los molares inferiores y 17% de los
superiores.27 Se las encuentra con mayor frecuencia en las
caras vestibulares de segundos molares superiores. I,4Í Las

Fig. 33-5. Penodontitis agresiva generalizada, relación inadecuada entre corona y raíz, pronóstico general desfavorable. A, paciente de 24 años
de edad, con pérdida de inserción periodontal generalizada y bolsas. G, destrucción ósea entre moderada y avanzada. El contraste entre las
coronas bien formadas y las raíces cortas y cónicas relativamente cortas empeora el pronóstico.

perlas adamantinas, también conocidas como perlas de
esmalte, son depósitos adamantinos, redondos, más gran­
des, que se hallan en (aireaciones u otras zonas de la super­
ficie radicular.34 Las perlas adamantinas son menos fre­
cuentes (entre 1.1 y 5.7% de los molares permanentes; 75%
aparecen en los terceros molares superiores") que las pro­
yecciones adamantinas. Se describió la presencia de crestas
intermedias de bifurcación en 73% de primeros molares
inferiores. Atraviesa desde la raíz mesial hasta la distal en
el punto intermedio de la bifurcación.7 La presencia de es­
tas proyecciones adamantinas de la superficie radicular
interfiere con el aparato de inserción y evita que los proce­
dimientos regenerativos logren su potencial máximo. Por
lo tanto, tiene efecto negativo en el pronóstico de cada
diente.
El raspado junto con el alisado radicular es una técnica
fundamental en el tratamiento periodontal. Los factores
anatómicos que restan eficacia a este procedimiento tienen
efecto negativo en el pronóstico. Por consiguiente, la mor­
fología de la raíz dentaria es determinante al elaborar el
pronóstico. Las concavidades radiculares expuestas por la
pérdida de inserción varían desde estrías someras hasta
hendiduras profundas. Son más notables en primeros pre­
molares superiores, raíz mesiovestibular de primeros mola­
res superiores, ambas raíces de primeros molares inferiores
e incisivos inferiores45 (figs. 33-6 y 33-7). Sin embargo,
cualquier diente tiene una concavidad proximal."1 Aunque
estas concavidades aumentan el área de inserción y produ­
cen una forma radicular más resistente a las fuerzas latera­
les, también crean zonas de difícil limpieza para paciente y
odontólogo.
*\ \« 0.3 mm
Fig. 33-6. Concavidades radiculares en primeros molares superiores
cortados a 2 mm por apical a la furcación. El aspecto de la furcación
radicular es cóncavo en 94% de las raices mesiovestibulares (MV),
3 1 % de las distovestibulares (DV) y 17% de las palatinas (P). La con­
cavidad mas profunda aparece en la furcación de la raíz mesiovestibu­
lar (concavidad media, 0.3 mm). En vestibular, la furcación de las
raices vestibulares diverge hacía el paladar en 97% de los dientes
(divergencia media, 22°), (Ilustración reproducida de Bower RC. Fur-
cation morphology relative to periodontal treatment-furcation root
surface anatomy. i Periodontol, 1979:50:366.)
Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 5
" r~T
\ \ M \* 0.5 mm
0.7 mm « H ! !
Fig. 33-7. Concavidades radiculares en primeros molares inferiores
cortados 2 mm por apical a la furcación. En 100% de las raíces me­
siales (M) y 99% de las distales (D) se halló la concavidad de las fur-
caciones. La concavidad más profunda se presentó en las raices me­
siales (concavidad media, 0.7 mm). (Ilustración reproducida de Bower
RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment-furcation
root surface anatomy. ) Periodontol, 1979:50:366.)
Otras consideraciones anatómicas que presentan proble­
mas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercanía
de las raíces y las lesiones de furcación. La presencia de
cualquiera de ellas empeora el pronóstico. Los surcos
de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales
superiores (surco palatogingival)46 (fig. 33-8) o en incisivos
inferiores crean un problema de accesibilidad.812 Comienzan
en esmalte y se prolongan una distancia significativa sobre
la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene
placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos
surcos palatogingivales se hallan en 5.6% de incisivos late­
rales superiores y 3.4% de los centrales superiores." Asi­
mismo, la cercanía entre las raíces deja zonas interproximales
de acceso difícil para paciente y operador. Por último, resul­
ta difícil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de prime­
ros maxilares superiores e inferiores, el diámetro es menor
que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig.
33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
dificultades, por ello su pronóstico suele ser desfavorable
cuando la lesión alcanza la furcación mesiodistal. Los mola­
res superiores también ofrecen cierto grado de dificultad; a
veces, su pronóstico mejora al hacer la resección de una de
las raíces vestibulares (véase cap. 64), lo cual mejora el acce­
so a la zona. Si los primeros molares inferiores o las furca­
ciones vestibulares de los molares superiores ofrecen buen
acceso a la zona de furcación, su pronóstico es mejor.
Movilidad dentaria. La causa principal de la movili­
dad dentaria es la pérdida de hueso alveolar, cambios infla­
matorios en el ligamento periodontal y trauma por la
oclusión. Es posible corregir la movilidad dentaria causada
por la inflamación y el trauma por la oclusión." Pero la
movilidad dentaria cuyo origen es sólo la pérdida de hueso
alveolar tiene pocas probabilidades de ser corregidas La
 O PARTE 5 ■ Tratamiento tle la enfermedadperioiliinttil
Fig. 33-8. Surco palatogingival. A. inflamación gingival y exudado en
la zona palatina de un incisivo lateral superior. B. el sondeo indica una
bolsa profunda. C. se hizo un colgajo en la zona y se confirmó la
presencia de un surco palatogingival. (Por cortesía de Roben Merin.
Woodland Hills, Cahf.)
Fig. 33-9. La entrada de la furcación es mas estrecha que una cureta
estándar en 58% de los primeros molares. (Ilustración reproducida de
Bower RC Furcation morphology relative to periodontal treatment-
furcation root surface anatomy. J Penodontol, 1979:50:366.)
posibilidad de restituir ia estabilidad dentaria es inversa­
mente proporcional al grado al cual la movilidad es la
causa de la pérdida de hueso alveolar. Mediante un estudio
longitudinal de la reacción al tratamiento de dientes con
grados diferentes de movilidad se llegó a la conclusión de
que las bolsas en dientes con movilidad clínica no reaccio­
nan al tratamiento periodontal tan bien como las bolsas de
dientes sin movilidad que presentan la misma magnitud de
enfermedad inicial." En otro estudio, en el cual se obtuvo
control ideal de placa, se hallaron signos similares tanto en
dientes hipermóviles como en dientes firmes.4" La estabili­
zación de la movilidad dentaria mediante el uso de una
férula es favorable para el pronóstico individual y general.
Factores prostéticos y restaurativos
El pronóstico global demanda una consideración general
de la altura ósea (valorada en radiografías) y el nivel de
inserción (valorado clínicamente) para establecer si es po­
sible salvar suficientes dientes como para que quede una
dentición funcional y estética o que sirva como pilar para
la sustitución prostética de los dientes faltantes.
En este punto, el pronóstico global y el pronóstico indi­
vidual se superponen porque el pronóstico de dientes clave
puede afectar el pronóstico global para la rehabilitación
prostética. Así, por ejemplo, el salvar o perder un diente
puede hacer que otro se salve o se extraiga o que la prótesis
sea fija o desmontable (véase fig. 33-4). Cuando quedan
pocos dientes, los requisitos prostéticos adquieren mayor
importancia y, a veces, hay que extraer algunos dientes que
son tratables desde el punto de vista periodontal, pero no
son compatibles con el diseño de la prótesis.
Los dientes que sirven como pilares se hallan sometidos
a mayores exigencias funcionales. Al evaluar el pronóstico
de dientes adyacentes a zonas desdentadas se aplican nor­
mas más rígidas. Un diente que se sometió a tratamiento
endodóntico y tiene un perno es más susceptible de fractu­
rarse cuando sirve de pilar distal que sostiene una prótesis
parcial desmontable. Además, en esas zonas hay que insti­
tuir medidas especiales de higiene bucal.
Caries, dientes desvitalizados y resorción radicu­
lar. En los dientes mutilados por caries extensa es nece­
sario considerar la posibilidad de hacer la restauración y el
tratamiento de endodoncia adecuados antes del trata­
miento periodontal. La resorción radicular idiopática ex­
tensa o la resorción radicular producto del tratamiento
ortodóntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes
y afecta de modo adverso la reacción al tratamiento perio­
dontal. El pronóstico periodontal de los dientes desvitali­
zados en tratamiento no es diferente del de los dientes vi­
tales. Tanto en los dientes desvitalizados como los vitales
podría haber nueva inserción al cemento.
RELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO
Y PRONÓSTICO
Muchos de los criterios usados en el diagnóstico y clasifica­
ción de las diferentes formas de enfermedad periodontal1

(véase cap. 4) también se aplican en la elaboración de un
pronóstico (véase cuadro 33-1). Factores como edad del
paciente, gravedad de la enfermedad, predisposición gené­
tica y presencia de enfermedades sistémicas son criterios
importantes en el diagnóstico de la enfermedad. También
son importantes en la elaboración del pronóstico. Estos
factores comunes señalan que para cualquier diagnóstico
debe haber un pronóstico en condiciones ideales. En la
sección que sigue se analizan los pronósticos potenciales
de distintas enfermedades periodontales mencionadas en
el capítulo 4.
Pronóstico para pacientes
con e n f e r m e d a d gingival
Enfermedades gingivales inducidas por placa
GINGIVITIS RELACIONADA SÓLO CON PLACA
DENTAL. La gingivitis inducida por placa es una enfer­
medad reversible que se produce cuando la placa bacte­
riana se acumula en el margen gingival.2'1'2' Esta enferme­
dad se instala en un periodoncio que no tiene pérdida ósea
o en uno cuya pérdida de inserción no avanza (véase cap.
4). Como quiera que sea, el pronóstico para pacientes con
gingivitis producida por placa dental sólo llega a ser fa­
vorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes
locales, así como los otros factores que colaboran con la
retención de placa, se logren contornos gingivales condu­
centes a la conservación de la salud y el paciente colabore
manteniendo una buena higiene bucal.
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLA­
CA MODIFICADAS POR FACTORES SISTÉMICOS. Fac­
tores sistémicos, como alteraciones endocrinas de la puber­
tad, menstruación, embarazo y diabetes y la presencia de
discrasias sanguíneas influyen en la reacción inflamatoria
de la placa bacteriana en el margen gingival. Muchas veces,
los signos francos de inflamación gingival que aparecen en
estos pacientes se presentan con cantidades bastante pe­
queñas de placa bacteriana. Por consiguiente, el pronóstico
a largo plazo para estos enfermos depende no sólo de la
eliminación de la placa bacteriana, sino también de la co­
rrección de los factores sistémicos.
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR
PLACA MODIFICADA POR MEDICAMENTOS. Las en­
fermedades gingivales relacionadas con medicaciones com­
prenden agrandamientos gingivales por fármacos frecuen­
tes, como fenitoína, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis
por anticonceptivos orales. Se comprobó que la reducción
de la cantidad de placa limita la intensidad de los agranda­
mientos gingivales producidos por fármacos. Sin embargo,
el mero control de placa no impide las lesiones, y suele
hacer falta la intervención quirúrgica para corregir las alte­
raciones del contorno gingival. El consumo continuo de
fármacos hace recidivar el agrandamiento, incluso después
de la intervención quirúrgica (véase cap. 18). Por lo tanto,
el pronóstico a largo plazo depende de si el trastorno gene­
ral del paciente puede ser tratado mediante otro medica­
mento entre cuyos efectos colaterales no esté el agranda­
miento gingival.
En la gingivitis por anticonceptivos orales hay signos
francos de inflamación gingival en presencia de relativa­
Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 511
mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades
gingivales inducidas por placa modificadas por factores
sistémicos, el pronóstico a largo plazo depende no sólo de
la eliminación de la placa bacteriana, sino de la posibilidad
del uso continuado del anticonceptivo por vía oral.
ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR
DESNUTRICIÓN. Aunque se sospecha que la desnutri­
ción desempeña un papel importante en las enfermedades
gingivales, no se halló relación entre las dos mediante la
mayoría de estudios clínicos. Una posible excepción es la
carencia grave de vitamina C. En experimentos sobre ca­
rencia temprana de vitamina C, la inflamación gingival y
la hemorragia al sondeo fueron independientes de los ni­
veles de placa presentes. En esos pacientes, el pronóstico
depende de la gravedad y duración de la deficiencia y de la
posibilidad de interrumpirla mediante la inclusión de di­
cha vitamina en la dieta.
Lesiones gingivales n o inducidas por placa
Las lesiones gingivales no inducidas por placa se observan
en pacientes con una variedad de infecciones bacterianas,
micóticas y virales." Como la gingivitis de estos pacientes
no suele ser generada por la acumulación de placa, el pro­
nóstico depende de la eliminación del origen del microor­
ganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatológicos
como liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavi­
dad bucal como gingivitis atípicas (véase cap. 21). El pro­
nóstico de estos pacientes guarda relación con el trata­
miento de los trastornos dermatológicos. Por último,
reacciones alérgicas, tóxicas y de cuerpo extraño, así como
traumas mecánicos y térmicos producen lesiones gingiva­
les. El pronóstico de estos casos depende de la eliminación
del microorganismo causal.
Pronóstico para pacientes con periodontitis
Periodontitis crónica. La periodontitis crónica es una
enfermedad de avance lento generada por factores ambien­
tales locales bien conocidos.22 Se presenta como forma lo­
calizada o generalizada (véase cap. 26). En los pacientes
cuya pérdida de inserción clínica y ósea no son muy avan­
zadas (periodontitis entre leve y moderada) el pronóstico
suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la
inflamación mediante la buena higiene bucal y los factores
retentivos de placa locales (fig. 33-1). En pacientes con
enfermedad más grave, que se manifiesta por lesiones de
furcación y movilidad clínica creciente, o en pacientes que
no colaboran con la ejecución de la higiene bucal, el pro­
nóstico puede descender hasta estar entre aceptable y des­
favorable.
Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se
presenta en las formas localizada y generalizada.21 Dos ca­
racterísticas comunes de ambas formas son: 1) pérdida de
inserción y hueso rápida en un paciente que en todo lo
demás se muestra sano y 2) varios miembros de la familia
afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depósitos
microbianos que parecen desproporcionados con la magni­
tud de la destrucción hística. Sin embargo, los depósitos
 2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
tienen cantidades elevadas de Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans o Porphyromonas gingivalis. Los pacientes
también pueden presentar anomalías fagocitarias y un fe­
notipo de monocito/macrófago hiperreactivo. Estas carac­
terísticas microbiológicas, clínicas e inmunológicas señala­
rían que los enfermos con diagnóstico de periodontitis
agresiva tendrían el peor pronóstico.
Sin embargo, para establecer el pronóstico, el odontó­
logo tiene que considerar otras características específicas de
las formas localizadas de la enfermedad (véase fig. 33-2). La
periodontitis agresiva localizada aparece, por lo regular,
alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros mola­
res e incisivos. El paciente presenta una fuerte reacción
sérica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan
a ubicar las lesiones (véase cap. 27). Cuando el diagnóstico
es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador
mediante instrucciones de higiene bucal y antibioticote-
rapia sistémica,17 y el pronóstico es excelente. Sí la en­
fermedad está más avanzada, el pronóstico sigue siendo
favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, an­
tibióticos locales y sistémicos, y tratamiento de regenera­
ción." 47
En cambio, aunque los pacientes con periodontitis agre­
siva generalizada también son jóvenes (casi siempre meno­
res de 30 años), éstos se presentan con pérdida de inserción
interproximal generalizada y poca reacción de anticuerpos
a los microorganismos infecciosos (fig. 33-5). Suele haber
factores concurrentes secundarios como el hábito de fumar
cigarrillos. Estos factores, junto con las alteraciones de las
defensas del huésped vistas en muchos de estos pacientes,
podrían hacer que un individuo no reaccione muy bien al
tratamiento periodontal ordinario (raspado y alisado radi­
cular, instrucciones para la higiene bucal e intervención
quirúrgica). Por lo tanto, el pronóstico para estos pacientes
es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que consi­
derar la administración de antibióticos sistémicos para
ayudar a curar la enfermedad (véase cap. 45).
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE EN­
FERMEDADES SISTÉMICAS. La periodontitis como ma­
nifestación de enfermedades sistémicas se divide en dos
categorías:182' 1) la relacionada con trastornos hematoló-
gicos como leucemia y neutropenias adquiridas y 2) la
relacionada con trastornos genéticos como neutropenia
familiar y cíclica, síndrome de Down, síndrome de
Papillon-Lefévre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal
primario de las enfermedades periodontales es la placa
bacteriana, las enfermedades sistémicas que alteran la ca­
pacidad del huésped de reaccionar a la agresión bacteriana
presentada pueden afectar la progresión de la enfermedad
y, con ello, el pronóstico para el enfermo. Así, por ejemplo,
la menor cantidad de neutrófilos circulantes (como en las
neutropenias adquiridas) puede fomentar la destrucción
del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el
pronóstico de estos pacientes está entre aceptable y desfa­
vorable. Asimismo, los trastornos genéticos que alteran la
manera en que reacciona el huésped a la placa bacteriana
(como en la deficiencia del síndrome de adhesión leucoci-
taria) también contribuyen a la aparición de la gingivitis.
Debido a que estos trastornos se manifiestan temprano en
la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de
vista clínico, puede ser similar al de la periodontitis agre­
siva generalizada. El pronóstico en estos enfermos es entre
aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genéticos
que no afectan la capacidad del huésped para combatir
infecciones, pero aún tienen cierto efecto sobre la evolu­
ción de la periodontitis. Entre los ejemplos están la hi­
pofosfatasia, en la que el paciente tiene menor cantidad
de fosfatasa alcalina circulante, pérdida ósea avanzada,
pérdida prematura de dientes primarios y definitivos, y
los trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-
Danlos) en donde el paciente presenta características clíni­
cas de periodontitis agresiva. En estos dos ejemplos el
pronóstico está entre aceptable y desfavorable.
Enfermedades periodontales necrosantes. La en­
fermedad periodontal necrosante se divide en enfermeda­
des necrosantes, las cuales afectan exclusivamente los teji­
dos gingivales (GUN), y las enfermedades necrosantes que
afectan los tejidos más profundos del periodoncio, lo que
ocasiona pérdida de inserción de tejido conectivo y hueso
alveolar (periodontitis ulcerativa necrosante |PUN]).,MI La
placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siempre por factores secundarios como estrés psicológico
agudo, hábito de fumar y mala nutrición, todo lo cual
contribuye a la inmunosupresión. Por consiguiente, la ac­
ción de todos estos factores secundarios juntos sobre la
gingivitis preexistente genera las lesiones necróticas dolo-
rosas características de la GUN. Si se elimina la placa bac­
teriana y los factores secundarios, entonces se vuelve favo­
rable el pronóstico de un paciente con GUN. Sin embargo,
en estos casos, la destrucción de tejido no es reversible, y
la eliminación insuficiente de los factores secundarios fa­
vorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el pronós­
tico puede bajar a aceptable.
La presentación clínica de la PUN es similar a la de la
GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la encía
hacia el ligamento periodontal y el hueso alveolar. En pa­
cientes sanos desde el punto de vista sistémico, esta progre­
sión puede ser el resultado de episodios múltiples de GUN,
o bien, que la enfermedad necrosante se instaló en un sitio
ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pro­
nóstico depende de la eliminación de la placa y los factores
secundarios relacionados con la GUN. Sin embargo, mu­
chos individuos que presentan GUN tienen alteraciones
inmunitarias por enfermedades sistémicas, como la in­
fección por HIV. En estos casos, el pronóstico depende no
sólo de reducir los factores locales y secundarios, sino tam­
bién del tratamiento de la enfermedad sistémica (véase
cap. 40).
REVALORACIÓN DEL PRONÓSTICO
DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
Una reducción franca de profundidad de bolsa e inflama­
ción después del tratamiento de la fase I apunta a una
reacción favorable al tratamiento, y significaría un mejor
pronóstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata-

m i e n t o d e la fase I n o c o n s i g u e e l i m i n a r o r e d u c i r los c a m ­
b i o s i n f l a m a t o r i o s p r e s e n t e s , el p r o n ó s t i c o g e n e r a l p o d r í a
ser d e s f a v o r a b l e . En e s t o s c a s o s , el p r o n ó s t i c o se r e l a c i o n a
d i r e c t a m e n t e c o n la i n t e n s i d a d d e la i n f l a m a c i ó n . D a d o
d o s p a c i e n t e s c o n d e s t r u c c i ó n ósea similar, el p r o n ó s t i c o
p u e d e ser m e j o r p a r a el p a c i e n t e c o n el m a y o r g r a d o d e
i n f l a m a c i ó n , ya q u e u n c o m p o n e n t e m a y o r d e la d e s t r u c ­
c i ó n ósea d e e s e p a c i e n t e p u e d e a t r i b u i r s e a l o s i r r i t a n t e s
locales. A d e m á s , el t r a t a m i e n t o d e la fase I ofrece al c l í n i c o
la o p o r t u n i d a d d e t r a b a j a r c o n el p a c i e n t e y su m é d i c o p a r a
eliminar factores sistémicos o a m b i e n t a l e s c o m o diabetes o
h á b i t o d e fumar. La e l i m i n a c i ó n d e d i c h o s f a c t o r e s t i e n e
e f e c t o , p o s i t i v o s o b r e el p r o n ó s t i c o , si se le c o n t r o l a e n
forma adecuada.
Es n e c e s a r i o resaltar q u e la p r o g r e s i ó n d e la p e r i o d o n t i -
tis s u e l e ser e p i s ó d i c a , ya q u e se a l t e r n a n p e r i o d o s d e q u i e ­
t u d y e t a p a s d e s t r u c t i v a s m á s b r e v e s (véase c a p . 2 2 ) . E n la
a c t u a l i d a d , n o h a y m a n e r a d e e s t a b l e c e r c o n e x a c t i t u d si
u n a l e s i ó n se h a l l a e n r e m i s i ó n o e x a c e r b a c i ó n . Las lesio­
n e s a v a n z a d a s , si s o n a c t i v a s , p u e d e n a v a n z a r c o n r a p i ­
dez hasta u n a etapa irrecuperable, m i e n t r a s q u e lesiones
similares en u n a etapa d e q u i e t u d puede m a n t e n e r s e por
p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . El t r a t a m i e n t o d e la fase I t r a n s ­
f o r m a , p o r lo m e n o s d e m o d o t e m p o r a l , el p r o n ó s t i c o d e
u n a lesión a v a n z a d a activa d e m a n e r a q u e habrá q u e vol­
ver a a n a l i z a r l o u n a v e z c o n c l u i d o el t r a t a m i e n t o d e d i c h a
fase.
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sis defects with freeze-dried bone allografts combined with
local and systemic tetracyclines. Internat J Periodont Restor
Dent 1982; 5:9.

Técnicas diagnósticas avanzadas
Mariano Sanz y Michael G. Newman
CONTENIDO
LIMITACIONES DEL DIAGNOSTICO PERIODONTAL
COMÚN
ADELANTOS EN EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Hemorragia g i n g i v a l
Temperatura g i n g i v a l
Sondeo p e r i o d o n t a l
ADELANTOS EN VALORACIÓN RADIOGRÁFICA
Radiografía d i g i t a l
Radiografía p o r sustracción
Sistema de análisis de i m a g e n densitométrica asistida
por c o m p u t a d o r a (CADIA)
LIMITACIONES DEL DIAGNOSTICO
PERIODONTAL COMÚN
/* as enfermedades periodontales son afecciones
I humanas frecuentes definidas por los signos y
" ^ N ^ síntomas de la inflamación gingival o destruc­
ción de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos
se diagnostican, por lo común, mediante la valoración
clínica de los signos de inflamación de la encía sin destruc­
ción periodontal (gingivitis), pero también por la presen­
cia tanto de inflamación como de destrucción de tejidos
(períodontitis). El diagnóstico clínico de períodontitis se
consigue mediante la medición de la pérdida de inserción
de tejido conectivo a la superficie del diente (pérdida de
inserción clínica) y pérdida de hueso alveolar (pérdida ósea
alveolar) (fig. 34-1). Esta información proporciona signos
de destrucción periodontal pasada y, además, de su exten­
sión y gravedad. Pero este método no brinda información
CAPÍTULO
ADELANTOS EN ANÁLISIS MICROBIOLOGICOS
Cultivo bacteriano
Microscopía directa
Técnicas inmunodiagnósticas
Técnicas enzimáticas para identificación bacteriana
Tecnología de la sonda de ácido desoxirribonucleico
ADELANTOS EN LA CARACTERIZACIÓN DE LA REACCIÓN
DEL HUÉSPED
O r i g e n de las muestras
Mediadores y productos inflamatorios
Enzimas derivadas del huésped
Productos de destrucción Mística
sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del pa­
ciente a la enfermedad, si la enfermedad avanza o está en
remisión o si la reacción al tratamiento será positiva o
negativa.
La opinión actual sobre los antecedentes de enfermedad
periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfer­
medad depende de cada persona. Lo anterior significa que
la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del huésped
son generalizados. No obstante, se considera que la enfer­
medad en sí es específica de un sitio y su origen se debe a
diversos factores, y que los patógenos periodontales, reac­
ción del huésped y factores de riesgo genéticos, sistémicos
y conductuales interactúan para conformar el proceso de la
enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva información,
al valorar el estado del paciente también hay que tomar en
cuenta los factores microbiológicos, inmunológicos, sisté­
micos, genéticos y conductuales, además de los parámetros
clínicos y radiográficos tradicionales. Son considerables los
515
516 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Fig. 3 4 - 1 . Herramientas diagnósticas tradicionales. A, diagnóstico visual. Los cambios de color y contorno de los tejidos gingivales indican
cambios patológicos en la encía. B, el sondeo periodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa y niveles de inserción clínica. C. la
hemorragia al sondeo es signo de inflamación periodontal. La falta de hemorragia indica periodoncio sano y estable, ü, radiografías periapicales.
La serie de radiografías periapical intrabucal de boca completa es esencial para establecer el diagnóstico de cambios en el hueso alveolar como
reacción a la enfermedad periodontal.

adelantos51 en la aplicación de estos parámetros y se revi­
san de modo sistemático.
ADELANTOS EN EL DIAGNOSTICO CLÍNICO
Hemorragia gingival
La valoración clínica del grado de inflamación gingival
abarca la evaluación del enrojecimiento y la tumefacción
de la encía junto con una estimación de la hemorragia
gingival. Si bien los primeros signos clínicos de la gingivitis
son cambios de color y textura, puede haber alteraciones
estructurales fundamentales sin los síntomas clínicos co­
rrespondientes (fig. 34-1, A). Ln varios estudios se señala
que la hemorragia gingival es el indicador clínico más sen­
sible de la inflamación gingival temprana.62 Por otra parte,
emplear la hemorragia gingival como indicador de la infla­
mación tiene la ventaja clínica de ser más objetiva, puesto
que los cambios cromáticos exigen una estimación subje­
tiva. También se demuestra que la hemorragia gingival es
un indicio adecuado de la presencia de una lesión inflama­
toria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la
intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la
magnitud del infiltrado inflamatorio.26 Por lo tanto, hay
una tendencia a valorar la gingivitis sólo mediante la he­
morragia gingival; y ésta se mide por medio de una sonda
periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez
de emplear los signos visuales de la inflamación y hemo­
rragia2 (fig. 34-1, C). En forma unánime se considera que la
hemorragia gingival es un indicador de inflamación gingi­
val y, según algunos investigadores, es un indicador de la
actividad de la enfermedad;71 pero no es clara esta relación de
la progresión de la enfermedad.
Lang y colaboradores,49 en un estudio retrospectivo,
hallaron que los sitios que sangran al sondeo en varias se­
siones tienen mayor probabilidad de perder inserción que
los que sangran en una sesión o no sangran. Sin embargo,
en estudios longitudinales bien controlados7■" se investiga­
ron los valores de predicción de tales signos clínicos, tra­
tando de correlacionarlos con la pérdida de inserción, pero
no se logró demostrar una correlación significativa entre
hemorragia al sondeo y otros signos clínicos y la ulterior
pérdida de inserción. Otra limitación de la utilización de la
hemorragia como parámetro inflamatorio es la posibilidad
de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaborado­
res'1" probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede
producir hemorragia en sitios sanos con periodoncio in­
tacto.
Temperatura gingival
Ya se cuenta con instrumentos que miden la temperatura
en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores46 afirman

que las sondas térmicas son dispositivos diagnósticos sen­
sibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos
en los tejidos de la encía. En otros estudios se demuestra
que la actividad de la enfermedad periodontal puede origi­
nar elevaoiones susceptibles de ser medidas en la tempera­
tura del surco. Un sistema que se puede adquirir en los
comercios, la sonda PerioTemp® (Abiodent, Inc, Danvers,
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las
bolsas de 0.1°C en relación con una temperatura subgingi-
val usada como referencia. Hay un gradiente térmico que
se presenta de manera natural entre los dientes superiores
y los inferiores, así como entre los posteriores y los anterio­
res. Las diferencias térmicas individuales se cotejan con las
previstas para cada diente; un diodo que emite una luz roja
señala las bolsas que tienen la temperatura más alta.
Haffajee y colaboradores" usaron esa sonda para valorar su
predecibilidad en el reconocimiento de la pérdida de la
inserción, y concluyeron que los sitios con una indicación
térmica roja (temperatura más alta) tenían un riesgo mayor
del doble de una futura pérdida de la inserción que otros
lugares con una señal color verde. No obstante, aún no es
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la
temperatura, por lo que se necesitan más estudios para
demostrar la precisión del dispositivo y su utilidad en el
diagnóstico clínico.
Sondeo periodontal
La sonda periodontal es el instrumento diagnóstico que se
usa más a menudo para valorar clínicamente la destrucción
del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la
profundidad al sondeo y la pérdida de la inserción clínica
son patognomónicos de la enfermedad periodontal. Por lo
tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y
obligatorio en el diagnóstico de periodontitis y la valora­
ción de su tratamiento (véase cap. 30). Los parámetros
clínicos principales empleados para determinar el éxito del
tratamiento son la reducción en la profundidad de la bolsa
y la ganancia de inserción clínica (fig. 34-1, B).
En términos de sensibilidad y reproducibilidad de las
mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos
problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la
profundidad de bolsa clínica, obtenidas con una sonda
periodontal, no coinciden con la profundidad histológica
Fig. 34-2. Sistema de sonda periodontal térmica. Los cambios de
temperatura detectados en las bolsas periodontales guardan relación
con la inflamación y puede ser un predictor de futura pérdida de in­
serción. (Cortesía de Abiomed, Inc, Danvers, MA.)
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 517
de las mismas porque la sonda penetra, en circunstancias
normales, el nivel coronario del epitelio de unión,74 y la
ubicación precisa del extremo de la sonda depende del
grado de inflamación del tejido conectivo subyacente. Si
éste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la pe­
netración de la sonda, y el extremo de la misma coincide
con el nivel coronario de la inserción de tejido conectivo
o es apical a él.54 Y viceversa, la encía cicatrizada luego de
una instrumentación subgingival tiene mayor resistencia al
sondeo periodontal.59
La disparidad entre las mediciones depende también de
la técnica y fuerza de sondeo, tamaño, angulación de inser­
ción y precisión en la calibración de la sonda54 (fig. 34-3,
A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas des­
viaciones estándares (0.5 a 1.3 mm) en los resultados del
sondeo clínico, situación que complica la identificación de
los cambios menores.10
Desde mediados del decenio de los años ochenta, se fa­
bricaron y probaron diferentes prototipos de sondas para
superar dichas variables.86 Uno de los problemas principa­
les en la reproducibilidad es la variación en la fuerza de
sondeo. Mediante diversos estudios se demostró que la
penetración de la sonda se relacionó de manera positiva
con la fuerza de sondeo."2 Esto se resolvió produciendo
sondas sensibles a la presión, que funcionan con presión
de inserción estandarizada y controlada85 (fig. 34-3, B). Por
otra parte, se reveló con dichos estudios que con fuerzas de
hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el
epitelio de unión.4 Se necesitan fuerzas de hasta 50 g para
diagnosticar los defectos óseos periodontales.41 Con el fin
de superar las fuentes de error,6 también se analizan la es­
tandarización de las puntas de las sondas (menos de 1 mm)
y la utilización de guías de registro para conservar una
angulación de sondeo reproducible. La fabricación de las
guías consume tiempo y no es práctica para el diagnóstico
clínico. Además, las técnicas modernas para leer y almace­
nar información son imprecisas y consumen demasiado
tiempo. Esta situación da como resultado la elaboración de
nuevos sistemas de sondeo periodontal.
Luego de que se efectuó un taller coordinado por el
National Instihite of Craniofacial Dental Research (NIDCR)
sobre la valoración cuantitativa de las enfermedades pe­
riodontales mediante técnicas físicas de medición,6'' se
propuso crear y evaluar, en términos clínicos, un sistema
mejorado para cuantificar el nivel de inserción y la profun­
didad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con
los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34-1.
Según este criterio, se creó la Sonda Florida24 (Florida
Probé System). Este sistema de sonda automática consta de
una pieza de mano para la sonda, lectura digital, un pedal,
una interfaz de computadora y una computadora (fig.
34-4). El extremo de la punta de la sonda mide 0.4 mm de
diámetro. El vértice de la sonda tiene movimiento alterna­
tivo por medio de un manguito, y el borde de éste brinda
un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lec­
turas se toman electrónicamente y se transfieren de modo
automático a la computadora al pisar con el pie el pedal.
La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes
helicoidales que están dentro de la pieza de mano de la
sonda y el lector digital. Esta técnica de sondeo combina
 518 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedadperiodontai

Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontai. A, la angulación incorrecta de la sonda, la interferencia de cálculos sobre la superficie del diente
o la raíz, y las restauraciones desbordantes afectan las mediciones por sondeo. B, la presión ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (Fig. A cortesía del Dr. J. Frontan.)

las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medi­
ción electrónica precisa y el almacenamiento de datos en
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales re­
lacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis­
tente para anotar las mediciones. Estas sondas automáticas
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo
común, pero introducen los propios. Los elementos de
sondeo carecen de sensibilidad táctil, en su mayor parte
debido a que su movimiento es independiente, por lo que
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angu­
lación de introducción. Además, la aplicación de una
fuerza fija en toda la boca, sin importar el sitio o el estado
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con
molestias. Un problema común que se dio a conocer en
diferentes estudios donde se comparó al Sistema Sonda
Florida con el sondeo tradicional es la subestimación de
medidas profundas hechas con la sonda automática.70 De
hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema
de sondeo automático no ofrece ninguna ventaja en com­
paración con el sondeo tradicional, lo que daría un grado
de reproducibilidad similar. Como quiera que sea, en otros
estudios se demuestra con claridad que con operadores
bien capacitados y si se aplica la técnica de la "doble pa­
sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida
presentan variabilidad significativamente menor (desvia­
ción estándar menor) que las obtenidas con sondas co­
rrientes.768" Magnusson y colaboradores 15 " 58 obtuvieron
desviaciones estándar medias (reproducibilidad) para me­
diciones de nivel de inserción clínica de alrededor de 0.3
mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82
mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtuvo
Haffajee y colaboradores mediante sondeo manual.' 2

• CUADRO 34-1 :
Criterios definidos por el National Institute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones
del sondeo periodontai ordinario

Limitación Sondeo ordinario Criterios del NIDCR

Precisión 1 mm 0.1 m m
Rango 12 m m 10 m m
Fuerza de sondeo No estandarizada Constante y estandarizada
Aplicabilidad No invasiva y de uso fácil No invasiva, de poco peso y uso fácil
Alcance De fácil acceso a cualquier lugar alre­ De fácil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
dedor del diente
Angulación Subjetiva Un sistema gula para asegurar la angulación ade­
cuada
Seguridad Fácil esterilización Esterilización completa de todas las partes que en­
tran en la boca
Instrumento de acero inoxidable simple No hay riesgo biológico por el material o descarga
eléctrica
Lectura Depende del dictado verbal y registro Lectura electrónica directa e información de salida
por escrito digital

Fig. 34-4. Sondas periodontales automáticas. Se fabricaron sistemas
de sondeo que permiten la integración de mediciones electrónicas
directas con fuerza de sondeo constante, almacenamiento en compu­
tadora y lectura de datos en linea. En la figura se ilustra el Sistema
Sonda Florida.
También se hallan en el mercado los sistemas de sondeo
electrónico como Intrerprobe System® y Perioprobe Sys-
tem*. Estos sistemas proporcionan fuerza de sondeo cons­
tante, almacenamiento de información mediante compu­
tadora y tratamiento electrónico preciso de la inflamación
resultante. No obstante, las evaluaciones clínicas de estos
sistemas dan a conocer sólo una leve mejoría en la repro-
ducibilidad cuando se compara con el sondeo tradicional,
si bien no significativo desde el punto de vista clínico.75-8S
Se sabe que hay otros sistemas electrónicos de sondeo en
la bibliografía, aunque nunca se liberaron para el uso gene­
ral. Uno de estos sistemas es la sonda electrónica descrita
por Jeffcoat y colaboradores19'4" (sonda de Foster-Miller)
capaz de reunir la medición de la profundidad de bolsa con
la detección de la unión amelocementaria con lo cual se
detecta en forma automática el nivel de inserción clínica.
Investigadores de la Universidad de Toronto, Canadá, des­
cribieron una sonda (Sonda Automática Toronto) que, al
igual que la Sonda Florida, usa la superficie oclusal o el
borde incisal para medir los valores clínicos relativos de la
inserción."1 El surco se sondea con un alambre de níquel y
titanio de 0.5 mm que se prolonga con presión de aire.
Controla las discrepancias angulares mediante un sensor
inclinado de mercurio que limita la angulación entre ±
30°, pero exige la posición reproducible de la cabeza del
paciente y no puede medir con facilidad los segundos o
terceros molares.
La medición de los niveles de inserción clínica se usa
todavía ahora en el diagnóstico de la periodontitis. Sin
embargo, esta medición sólo refleja el antecedente de en­
fermedad pasada y no evalúa la actividad de la enfermedad
actual o futura. La manera más práctica de saber si la en­
fermedad progresa (es activa) es la comprobación de que
hubo pérdida importante de inserción con respecto al
tiempo. Con el fin de detectar el avance de la enfermedad
periodontal en un periodo breve el odontólogo debe anular
las fuentes de error introducida por una falta de reproduci-
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 345
bflidad. Diversas técnicas se utilizan para anular estos erro­
res: análisis de regresión de mediciones en el tiempo, me­
dianas de corrida (running meditáis), el método de la
tolerancia, análisis de punto final y el método de suma
acumulativa.5'24'42 La fabricación de sondas electrónicas y
automáticas (descritas en la sección precedente) probable­
mente permita valorar la progresión de la enfermedad con
mayor sensibilidad en un futuro cercano.
ADELANTOS EN VALORACIÓN
RADIOGRÁFICA
Las radiografías dentales son el método tradicional utili­
zado para evaluar la destrucción de hueso alveolar relacio­
nada con la periodontitis. Si bien las radiografías no refle­
jan con precisión la morfología ósea en sentido vestibular
y lingual, sí proporcionan información útil acerca de la
altura ósea interproximal. Por otra parte, brindan informa­
ción útil sobre el periodoncio que no se consigue mediante
otras técnicas no invasivas (p. ej., longitud radicular, cerca­
nía de las raíces y presencia de lesiones periapicales así
como estimaciones de hueso alveolar remanente) (fig.
34-1, D). Pero también se sabe que es necesario que se des­
truyan volúmenes importantes de hueso alveolar antes que
se detecte la pérdida en las radiografías;" específicamente,
se tiene que perder más de 30% de la masa ósea en la cresta
alveolar para que se aprecie un cambio de la altura ósea en
las radiografías.66 Por consiguiente, las radiografías ordinarias
son muy específicas, pero carecen de sensibilidad (véanse caps.
32 y 33).
La principal manera de establecer la presencia o ausen­
cia de destrucción periodontal en numerosos estudios
epidemiológicos transversales y longitudinales son las ra­
diografías. El criterio primario para pérdida ósea en estos
estudios fue la distancia entre unión amelocementaria
(UAC) y cresta alveolar medida sobre radiografías de aleta
mordible. Este umbral de distancia de pérdida ósea varía
entre 1 y 3 mm, aunque en la mayoría de los estudios se
utiliza > 2 mm como criterio de pérdida ósea.1 Este grado
de sensibilidad bajo ocurre, ante todo, por la subjetividad
de la valoración radiográfica, las diferentes variables que
afectan la técnica radiográfica clásica, como: 1) variaciones
en la geometría de proyección; 2) variaciones en el con­
traste y la densidad por diferencias en el revelado de la
película, voltaje y tiempo de exposición, y 3) enmascara­
miento de alteraciones óseas por otras estructuras anatómi­
cas (fig. 34-5). Es posible reducir las influencias de la geo­
metría de proyección mediante técnicas radiográficas
paralelas de cono largo bien estandarizadas (fig. 34-6). Con
el fin de unificar la valoración radiográfica es necesario
obtener las radiografías en un plano constante y reprodu­
cible con la ayuda de un portapelículas con una guía que
contiene un material de impresión, el cual se coloca en
posición constante sobre un grupo de dientes. Hay un
brazo de extensión que se fija con precisión tanto al porta-
películas como al tubo de rayos X7S (fig. 34-7). Hay que
estandarizar el uso de una técnica radiográfica paralela para
todas las valoraciones radiográficas destinadas al diagnós­
tico periodontal. La utilización de portapelículas indivi-
520 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 3 4 - 5 . Limitaciones de la radiografía periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyección de la imagen en la utilidad diagnóstica
de la radiografía periapical bucal. A, radiografía tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular
en relación c o n la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacio interproximal. 8, imagen del mismo diente con una proyección de
imagen adecuada. Se observa la altura ósea real del hueso alveolar que revela pérdida ósea avanzada en distal del primer molar superior. C,
radiografía tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular en relación con la corona. La altura
del hueso alveolar ocupa el espacio interproximal. D, imagen del mismo diente con una proyección de imagen adecuada. Se observa la altu­
ra ósea real del hueso alveolar y el espacio interproximal abierto (Cortesía de Fredrico Herrero.)

dualizados es válido para estimar los cambios óseos en es­
tudios longitudinales y pruebas clínicas."
Radiografía d i g i t a l
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las
variables inherentes a la radiografía ordinaria se reducen
mediante el uso de la radiografía intrabucal digital. La ra­
diografía digital permite usar imágenes computarizadas, las
cuales se guardan, manipulan y se corrigen mediante so-
breexposición o subexposición. Con la radiografía digital
se consiguen imágenes cuyas propiedades son casi iguales
a las radiografías ordinarias, pero mediante el almacena­
miento y revelado se mejora la información diagnóstica. 10
Es más, gracias a esta técnica hay una reducción impor­
tante de la dosis (entre \ y \ de reducción de la dosis com­
parado con las radiografías ordinarias).
Dos sistemas de radiografía digital se basan en el sensor:
las técnicas directa e indirecta. En la técnica directa se re­
quiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una
fibra óptica u otra conexión al sistema de la computadora.
Esta radiografía digital directa obtiene imágenes en tiempo
real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente
una mejor visión del periodoncio mediante la manipula­
ción y comparación de imágenes con otras almacenadas
antes. La mayor desventaja de esta técnica es la superficie
limitada del sensor, que sólo es lo suficientemente grande
c o m o para abarcar u n o o dos dientes. Además, la rigidez
del sensor unido a un alambre, sin hablar de los aspectos
de esterilidad, dificulta la proyección de imágenes ideales
mediante un portapelículas.
En la técnica indirecta (Digora System®) se utiliza una
placa luminiscente de fósforo, la cual es un sensor de ener­
gía radiante similar a una película flexible que se coloca
dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X c o m ú n
y corriente. Un escáner láser (fig. 34-8) lee las placas. Éstas
pueden ser mejoradas, guardadas y comparadas con imáge­
nes anteriores. La ventaja real de esta técnica indirecta ra­
dica en el t a m a ñ o y la flexibilidad de la placa, que es casi
idéntica a una película radiográfica c o m ú n . Por esta razón
es posible utilizar sin dificultad la técnica paralela con por­
tapelículas.

Fig. 34-6. Técnica radiográfica paralela. A, posición del portapellculas en relación con los dientes. B, posición del portapellculas en relación con
el aparato paralelizador. C. posición del aparato paralelizador en relación con el tubo radiográfico de cono largo. D, radiografía obtenida con la
proyección de imagen adecuada. (Cortesía del Dr. Fredrico Herrero.)
I.a radiografía intrabucal digital evoluciona con rapidez.
Los sensores, así como los aparatos y el software, se modifi­
can y mejoran de continuo. En razón de la gran ventaja
que significa tener imágenes reales o casi reales que es posi­
ble mejorar, y del componente educativo importante de las
imágenes en línea presentadas al paciente, es de esperar
que pronto las radiografías digitales reemplacen a la radio­
grafía ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin em­
bargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas
limitaciones actuales.
Radiografía por sustracción
La radiografía por sustracción, técnica bien estable­
cida en la medicina, fue introducida como un método de
diagnóstico periodontal.27 Su funcionamiento depende de
la conversión de radiografías seriadas en imágenes digita­
les. Hecha la conversión, las imágenes se superponen, y el
resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la
densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se iden­
tifican como regiones más claras (ganancia de hueso) u
oscuras (pérdida de hueso). Los cambios cuantitativos en
comparación con las imágenes iniciales se detectan apli­
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 521
cando un algoritmo para niveles de escala de grises. Esto se
realiza por medio de una computadora (radiografía por
sustracción asistida por computadora) (fig. 34-9). En
este método se utiliza una técnica paralela para obtener
geometría estandarizada y radiografías superponibles exac­
tas. Las radiografías tomadas con geometría de exposición
idéntica se pueden explorar luego con un microfotómetro
que determina un valor de la escala de grises para cada
punto del cuadro. Después de la superposición de dos ra­
diografías sucesivas, por medio de esta técnica se observan
diferencias en densidades relativas. Según ciertos estudios
en que se utilizó esta técnica revelan: 1) un grado alto de
correlación entre cambios del hueso alveolar establecidos
por la radiografía por sustracción y cambios en el nivel de
inserción de pacientes periodontales después del trata­
miento*5 y 2) mayor capacidad de detección de lesiones
óseas pequeñas en comparación con las radiografías comu­
nes a partir de las cuales se producen las radiografías por
sustracción." Grondahl y colaboradores28 mediante el aná­
lisis de sustracción, registraron precisión casi exacta a una
profundidad de lesión correspondiente a 0.49 mm de
hueso compacto, en tanto que una lesión debe ser por lo
menos tres veces mayor para que sea detectable con la
 22 PARTE 5 ■ Tratamiento tle la enfermedad periodontal

Fig. 34-7. Técnica paralela radiográfica individualizada para la valoración de los cambios en el hueso alveolar. A. impresión oclusal en el porta­
pellculas. B, portapellculas individualizado en el paralelizador. C. técnica paralela individualizada. Posición intrabucal. D y E. dos radiografías
obtenidas con 6 meses de diferencia en las que se observa idéntica geometría de proyección. (Cortesía del Dr. Fredrico Herrero.)

técnica de radiografía ordinaria. La radiografía por sustrac­
ción también tiene un grado de sensibilidad similar al de
la absorciometría del l'2S.,'^ Puede detectar un cambio tan
pequeño de masa ósea de 5%.B"
Las radiografías por sustracción se aplicaron a estudios
clínicos longitudinales. Hausmann y colaboradores detec­
taron diferencias significativas en la altura de la cresta ósea
de 0.87 mm,17 y Jeffcoat y colaboradores41 observaron una
correlación fuerte entre la pérdida de inserción al sondeo
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda
periodontal automática y la pérdida ósea detectada me­
diante radiografías por sustracción digital. La radiografía
por sustracción es una técnica que facilita la visualiza-
ción, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios
mínimos en la densidad ósea, al quitar de la imagen las
estructuras anatómicas sin cambios. Esto aumenta la detec­
ción de estructuras óseas con cambio de densidad verda­
dero y mejora de manera significativa la sensibilidad y
precisión de la evaluación. La principal desventaja de las
técnicas de radiografía por sustracción digital es la necesi­
dad de estar cerca de la alineación de proyección idéntica
durante la exposición de radiografías sucesivas, lo que hace

Fig. 34-8. Sistema radiográfico digital Digora*. Es posible utilizar las radiografías digitalizadas para informar al paciente y mostrar los efectos del
tratamiento.
que este método sea muy impráctico en el entorno clínico.
Hace poco tiempo se introdujeron métodos nuevos de
sustracción de imágenes (radiografía por sustracción diag­
nóstica [DSR® de acuerdo con sus siglas en inglés diagnostk
substraction radiography]) en los que se combina el uso de
un aparato posicionador durante la exposición de la pelí­
cula con un software, diseñado para sustracción de imáge­
nes digitales, de los que se utilizan en las computadoras
personales comunes de los consultorios dentales (véase fig.
34-9). Este sistema de software para análisis de imagen
aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discre­
pancias de alineación angular y brinda mejor flexibili­
dad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen­
Fig. 34-9. Análisis de sustracción digital (DSR-). El análisis de sustrac­
ción digital se puede utilizar para valorar los efectos del tratamiento
sobre la densidad y morfología óseas. Se observan los efectos del
tratamiento quirúrgico sobre un defecto angular. La zona oscura re­
presenta la zona de neoformación Osea.
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 523
te se comparó el uso de la técnica DSR con la técnica de
radiografía por sustracción clásica y con la técnica intrabu-
cal tradicional. Se observó una ganancia estadística­
mente significativa en la precisión del diagnóstico con
respecto a las radiografías ordinarias y no hubo diferencia
con respecto a la técnica radiográfica por sustracción clá­
sica.64
Esta técnica posee grandes posibilidades diagnósticas, en
especial en el trabajo clínico, debido a la disponibilidad
de computadoras personales con capacidad para digi(ali­
zar y elaborar imágenes.
Sistema de análisis de imagen
densitométrica asistida por computadora
(CADIA)
Otra técnica reciente es el sistema de análisis de imagen
densitométrica asistida por computadora {computer-
assisted densitometric image analysis system, CADIA)." En este
sistema, una cámara de video mide la luz trasmitida a través
de una radiografía y las señales desde la cámara se convier­
ten en imágenes en la escala de grises. La cámara está conec­
tada a un procesador de imágenes y a una computadora que
permite el almacenamiento y la manipulación matemática
de las imágenes. Al parecer, es un método objetivo mediante
el cual se miden, en forma cuantitativa y con respecto al
tiempo, los cambios de densidad del hueso alveolar, y,
cuando se comparó con la absorciometría del I85 y los aná­
lisis de sustracción digital, se logró sensibilidad y reprodu-
cibilidad y precisión mayores. Esta técnica también se aplica
en estudios clínicos longitudinales. Deas y colaboradores",
mediante mediciones reproducidas de niveles de inserción
clínica y CADIA, demostraron que la prevalencia de lesiones
en progresión en periodontitis (38% de sitios por paciente)
detectada por medio de esta técnica radiográfica puede ser
mucho mayor de lo pensado.
524 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

ADELANTOS EN ANÁLISIS
MICROBIOLÓGICOS

Como las bacterias bucales subgingivales son los principa­

les factores causales de la enfermedad periodontal, tiene
sentido buscar bacterias específicas en la microflora subgin-
gival de pacientes con esta enfermedad.3481 Estas pruebas
microbiológicas tienen el potencial de servir de base para
el diagnóstico de diversas formas de enfermedad periodon­
tal, como indicadores de la iniciación y progresión de la
enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y esta­
blecer qué sitios periodontales se hallan en mayor riesgo de
destrucción activa. Las pruebas microbiológicas también se
utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a
la supresión o erradicación de microorganismos peri-
odontopáticos.87
Varias son las técnicas empleadas para detectar patóge­
nos periodontales putativos en muestras subgingivales.
Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigación,
en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso
clínico. Todas comparten la necesidad común de que haya
una muestra apropiada de placa subgingival. La selección
del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son
elementos esenciales en la microbiología periodontal. Es
difícil tomar estas muestras en pacientes infectados por
microorganismos patógenos cuya distribución en la denti­
ción es dispareja. Mombelli y colaboradores"1 afirman que
para detectar Porphyrowoims gingivalis hay que mezclar las
cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de
cada una de la bolsa periodontal más profunda de cada
cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay
que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y
transportarla en el menor tiempo posible hasta el laborato­
rio y conservar la proliferación de los microorganismos de
las muestras. En la figura 34-10 se ilustra la técnica de
muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel
estériles insertados en la zona más profunda de la bolsa
periodontal seleccionada.

Cultivo bacteriano

Desde hace mucho tiempo, las técnicas de cultivo se utili­

zan para estudios destinados a caracterizar la composición
de la microflora subgingival, y todavía siguen siendo con­
sideradas las técnicas de referencia (regla de oro) cuando se
desea establecer la efectividad de un nuevo método diag­
nóstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultivan en un medio anaerobio, y los diferentes pató­
genos putativos se identifican por medios selectivos y no
selectivos, junto con varias pruebas bioquímicas y físicas.
La ventaja principal de esta técnica es que es posible obte­
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva­
das. Por otra parte, es la única técnica in vitro capaz de
valorar la sensibilidad antibiótica de estos microbios. Sin
embargo, las técnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Sólo pueden hacer proliferar bacterias vivas, Fig. 34-10. Muestreo microbiano de microflora subgingival. A y (i, se
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi­ seca el diente y se retira la placa subgingival del sitio del muestreo. C,
ciones de transporte. Además, ciertos patógenos putativos, se colocan tres conos estériles de papel endodontico en la zona sub­
como las especies de Treponema y BucteroiJes forsythus son gingival hasta el fondo de la bolsa. D, se retiran los conos de papel y
difíciles de cultivar. La sensibilidad de las técnicas de cul- se colocan en un medio anaerobio, que se transporta de inmediato al
laboratorio para analizarlo.

tivo es bastante baja, ya que los límites de detección para
medios selectivos y no selectivos varían entre 10' y LO*
bacterias; de aquí que no es posible detectar cantidades
bajas de un patógeno específico de una bolsa. Sin embargo,
el inconveniente más importante es que el cultivo exige un
equipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y
es costoso. Cuando el odontólogo utilice esta técnica, debe
estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la ex­
periencia adecuados en microbiología periodontai para
informar los resultados diagnósticos y terapéuticos que se
requieren.
Micros.copia directa
La microscopía de campo oscuro o de contraste de
fase es una opción ante las técnicas de cultivo" por su
capacidad de valorar en forma directa y rápida la morfolo­
gía y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se
utiliza para señalar el estado de la enfermedad periodontai
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin em­
bargo, la mayoría de los periodontopatógenos supuestos,
como Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gtngivalis,
B. forsythus, Eikenella corrodens y especies de Eubactertum no
son móviles y, por lo tanto, esta técnica es incapaz de iden­
tificar estas especies. Tampoco diferencia las diferentes es­
pecies de Treponema. Por consiguiente, la microscopía de
campo oscuro no parece ser adecuada para pruebas diag­
nósticas de enfermedades periodontales destructivas.55
Técnicas inmunodiagnósticas
En las pruebas inmunológicas se emplean anticuerpos que
reconocen antígenos bacterianos específicos para detectar
microorganismos blanco. Esta reacción se descubre utili­
zando una serie de procedimientos como las pruebas de
microscopía inmunofluorescentes (en inglés, immunofluo-
rescent assays, IFA) directa e indirecta, citometría de flujo, sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos,
prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (en inglés,
enzyme-linked tmmunoabsorbent assay, ELISA), prueba de
membrana y aglutinación de látex.
En la IFA directa se utilizan tanto anticuerpos monoclo-
nales como policlonales conjugados a un marcador de
fluoresceína que se une con el antígeno bacteriano para
formar un complejo inmunitario fluorescente detectable al
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo
secundario conjugado con fluoresceína que reacciona con
el complejo antígeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas
de inmunofluorescencia son capaces de identificar ai pató­
geno y cuantificar el porcentaje del patógeno en forma
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para
detectar A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis. Zambón y
colaboradores90 revelaron que esta técnica se compara con
el cultivo bacteriano en su capacidad de identificar a estos
patógenos en muestras de placa dental subgingival. De
hecho, es más probable que la microscopía inmunofluores-
cente los detecte en muestras clínicas porque ello no re­
quiere células bacterianas viables. Estudios comparativos
indican que la sensibilidad de estas pruebas varía entre 82
y 100% para la detección de A. actinomycetemcomitans y
entre 91 y 100% para la detección de P. gingivalis, con va­
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 525
lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, res­
pectivamente.91
En la citofluorografía o citometría de flujo para la iden­
tificación rápida de bacterias bucales se marcan las cé'ilas
bacterianas de una muestra de placa del paciente con el
anticuerpo específico de especies y un segundo anticuerpo
conjugado con fluoresceína. A continuación, la suspen­
sión se introduce en un citómetro de flujo, el cual separa
las células bacterianas en una suspensión formada casi por
células únicas mediante un flujo laminar a través de un
tubo estrecho. El refinamiento y el costo de esta técnica
impiden que se difunda su uso.
En principio, la prueba ELISA es similar a otras pruebas
sin embargo en lugar del radioisótopo se usa como marca­
dor una reacción cromática derivada de enzimas. La inten­
sidad del color depende de la concentración del antígeno
y se lee mediante un fotómetro para conseguir una cuanti-
ficación óptima. La prueba ELISA se utilizó sobre todo para
detectar anticuerpos séricos a periodontopatógenos; pero
ya se usa también en estudios de investigación para cuan­
tificar patógenos específicos en muestras subgingivales
mediante anticuerpos específicos monoclonales.91
La aglutinación de látex es una prueba inmunológica
simple basada en la unión de proteínas al látex. Esferas de
látex se cubren con anticuerpos de especies específicas, y
cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los
antígenos de la superficie celular microbiana o extractos
de antígenos se produce la unión cruzada. La aglutinación
o agrupación se ve, por lo general, entre 2 y 5 minutos
después. Por su simplicidad y rapidez, estas pruebas poseen
gran potencial para la detección de patógenos periodonta­
les en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de agluti­
nación de látex: la prueba indirecta y la prueba de inhibi­
ción. La prueba indirecta es la prueba de aglutinación
de látex más común para bacterias. El anticuerpo se une al
látex. Cuando la suspensión de la placa se une con el látex
la aglutinación que se consigue indica un resultado posi­
tivo para la bacteria que está en estudio. La prueba de
inhibición se basa en el principio de inhibir la reacción
de aglutinación esperada entre un antígeno conocido y un
anticuerpo conocido como resultado de la competencia.
Hace poco se empezó a comercializar una prueba radio-
inmunológica de membrana (Evalusite®). En este caso, el
antígeno se une al anticuerpo ligado a membrana para
formar un inmunocomplejo que luego se revela mediante
una reacción colorímétrica. Este producto se diseñó para
detectar A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y P. interme­
dia.'" Las pruebas inmunológicas para bacterias bucales,
aunque se utilizan mucho para investigación, carecen de
validación clínica ya que la mayoría nunca se comercializó.
La reactividad cruzada que lleva a la detección de falsos
positivos representaría un problema importante, sobre
todo cuando se emplean anticuerpos policlonales. Por otra
parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podría cau­
sar que haya negativos falsos cuando se compare con el
cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmu­
nológicas son capaces de identificar células blanco muer­
tas, por lo cual no necesitan muéstreos, ni metodología de
transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usar para
526 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontul
determinar la susceptibilidad antibiótica. La mayoría de
estas pruebas ofrece una estimación cuantitativa o semi-
cuantitativa de microorganismos blanco; no obstante, es­
tas técnicas tienen límites de detección inferiores a los de
las sondas de ácido nucleico y las pruebas de la reacción en
cadena de la polimerasa. Snyder y colaboradores80 estudia­
ron la sensibilidad de la prueba Evalusite, y comprobaron
un límite de detección de 10s para A. actinomycetemcoini-
tans y 10" para P. gingivalis.
Técnicas enzimáticas para identificación
bacteriana
Bacteroides forsythus, P. gingivalis, la espiroqueta ¡jeque-
ña Treponema denticola y especies de Capnocytophaga com­
parten un perfil enzimático común, ya que todos estos
microorganismos comparten una enzima del tipo de la
tripsina. La actividad de esta enzima se mide mediante
la hidrólisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-arginina-
2-naftilamida (BAÑA). Cuando se produce la hidrólisis,
se libera el cromóforo naftilamida beta, que se torna
rojo naranja cuando se agrega una gota de granate resis­
tente a la solución. Ahora ya hay equipos diagnósticos que
utilizan esta reacción para identificar el perfil bacteriano
en aislados de placa (Perioscan®). Loesche y colabora­
dores5" propusieron el uso de esta reacción BAÑA en mues­
tras de placa subgingival para detectar la presencia de
cualquiera de estos patógenos periodontales y servir así
como marcador de la actividad de la enfermedad. Cuan­
do utilizaron la profundidad de bolsa como medida de
la morbilidad periodontal comprobaron que bolsas poco
profundas presentaban sólo 10% de reacciones BAÑA po­
sitivas, en tanto que las bolsas profundas (7 mm) presen­
taban 80 a 90% de reacciones BAÑA positivas. Beck y co­
laboradores8 usaron la prueba BAÑA como indicador de
riesgo para pérdida de inserción periodontal. Tomados en
conjunto, los resultados que utilizan esta técnica diagnós­
tica sugieren que los resultados BAÑA positivos son un
buen indicio de que T. denticola, P. gingivalis o las dos
se hallan en los sitios muestreados. Una de las dificulta­
des posibles de esta prueba es que puede ser positiva en
sitios sanos y queda por comprobar si esta prueba es capaz
de detectar sitios que sufren destrucción periodontal.
Además, como sólo detecta un número limitado de micro­
organismos patógenos, su resultado negativo no descar­
ta la presencia de otros patógenos periodontales impor­
tantes.
Tecnología de la sonda de ácido
desoxirribonucleico
Sondas de ácido nucleico. Las sondas de ácido des­
oxirribonucleico (DNA) comprenden segmentos de ácido
nucleico de hebra única, marcados con una enzima o ra­
dioisótopo, que se localizan y enlazan con la secuencia
correspondiente del ácido nucleico complementario, con
reactividad cruzada baja a microorganismos no blanco. La
sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genómico
o sólo sobre ciertos genes. Las sondas genómicas enteras
reaccionan en forma cruzada con microorganismos no
blanco debido a la presencia de secuencias similares entre
diferentes especies bacterianas. No obstante, genes especí­
ficos, como los genes rRNA 16S (ácido ribonucleico) con­
tienen secuencias características limitadas a microorganis­
mos de la misma especie. Estas sondas de oligonucleótidos
tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con mi­
croorganismos no blanco.14 Para preparar la sonda, los pa­
tógenos específicos que se usan como marcadores se lisan
para eliminar su DNA. Se desnaturaliza su hélice doble con
el fin de crear hebras simples, y cada una de éstas se marca
con un isótopo radiactivo. Después, cuando se envía una
muestra de placa para el análisis, se la lisa y desnaturaliza.
Las hebras simples se tratan con medios químicos sobre un
papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el con­
junto de DNA. Si los pares de bases complementarios se
hibridan (unión cruzada), las hebras marcadas con radio­
isótopos también se fijarán al papel de filtro. Luego se lava
el papel de filtro para eliminar las hebras no hibridadas, y
se le cubre con una placa radiográfica. 1.a marcación radiac­
tiva deja manchas en la película, que se leen con un den-
sitómetro. La oscuridad y el tamaño de las manchas indi­
can la concentración de microorganismos presentes en una
determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se
sabe con rapidez si están presentes bacterias, como A. acti-
nomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius, C. rectus, E.
corrodens, Fusobacterium nucleatntn y T. denticola en múlti­
ples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detec­
tar muy pocos microorganismos relacionados (tan sólo 102
y 10' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras
de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especifi­
cidad. '*■•*
Análisis de restricción de endonucleasa. La restric­
ción de las endonucleasas reconoce y divide DNA de hebra
doble en secuencias de pares de base específicas. Los frag­
mentos de DNA generados se separan mediante electrofo-
resis, se colorean con bromuro de etidio y se observan a la
luz ultravioleta. Sólo entonces es posible valorar la hetero­
geneidad y homogeneidad genéticas de las cepas compa­
rando el número y tamaño (patrón electroforético) de los
fragmentos de DNA obtenidos. Estas formas de los frag­
mentos de DNA son "huellas digitales" que caracterizan a
cada cepa. Por consiguiente, el análisis de restricción de
endonucleasa es una herramienta poderosa para establecer
la distribución de una cepa patógena específica de una
población.-- Esta técnica también se aplicó al análisis gené­
tico molecular de la diversidad natural de tales bacterias
bucales como A. actinoinycetemcomitans, P. gingivalis, P. in­
termedia, E. corrodens, F. ntuieatum y T. denticola, y fue muy
útil para estudiar los patrones de transmisión de microor­
ganismos patógenos periodontales putativos en los miem­
bros de una misma familia.72
Reacción en cadena de la polimerasa. Esta reacción
comprende una amplificación reiterada de una región de
DNA flanqueada por un desencadenante específico selec­
cionado para las especies blanco. La presencia del producto
de amplificación específico significa que el microorga­
nismo blanco está presente. Entre las diferentes pruebas de
ácido nucleico, la reacción en cadena de la polimerasa de-

muestra los mejores límites de detección: tan sólo cinco a
diez células, y no tiene reactividad cruzada en condiciones
de amplificación óptimas. Diferentes especies bacterianas
se podrían detectar a la vez mediante varias reacciones en
cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes dis­
tintos, cada uno específico para un determinado microor­
ganismo blanco, se emplean en un proceso de amplifica­
ción en tubo único.20-21-88 En la mayoría de las pruebas de
reacción en cadena de la polimerasa hay el inconveniente
de que se usa una alícuota relativamente pequeña para el
proceso de amplificación. Si en esta pequeña cantidad de
muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces
la prueba no lo detecta. Por otra parte, la placa subgingival
podría contener enzimas que alteran la amplificación.
Hasta hace poco, las pruebas de la reacción en cadena de
la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de mi­
croorganismos blanco. Fujise y colaboradores'9 elaboraron
una técnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de
ser una técnica ideal de detección de microorganismos
periodontales. Es relativamente fácil de ejecutar y demues­
tra excelente límite de detección y poca reactividad cru­
zada en condiciones óptimas.
ADELANTOS EN LA CARACTERIZACIÓN
DE LA REACCIÓN DEL HUÉSPED
El conocimiento del inicio y la progresión de la enferme­
dad periodontal y de los procesos patógenos se difundieron
enormemente con los adelantos de la investigación clínica
y las ciencias básicas. Se elaboraron pruebas diagnósticas
que añaden las medidas de la inflamación a las medidas
clínicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informa­
ción acerca de la destrucción, actividad actual, tasa de
progresión de la enfermedad, patrones de destrucción, ex­
tensión y gravedad de la futura destrucción y reacción
posible al tratamiento. Con esta información, el odontó­
logo podría ser capaz de individualizar mejor su plantea­
miento terapéutico, y adaptar el tratamiento recomenda­
do. La valoración de la reacción del huésped se refiere al
estudio de mediadores por medio de técnicas inmunológi-
cas o bioquímicas, los cuales se reconocen como parte de
la reacción del individuo a la infección periodontal. Estos
mediadores están específicamente identificados con la in­
fección, como un anticuerpo a un patógeno putativo, o
bien, representan una reacción menos específica como la
liberación local de mediadores inflamatorios, enzimas de­
rivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reacción del
huésped en la enfermedad periodontal comprende aspec­
tos de inflamación aguda y crónica, reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. Los mediadores que representan
cada uno de estos sistemas se valoraron mediante muestras
y pruebas diagnósticas de periodoncia clínica en las que se
utilizan técnicas no invasivas o muy poco invasivas.48
Origen de las muestras
Entre las muestras potenciales están la saliva, líquido del
surco gingival (LSG), células del surco gingival, suero san­
guíneo, células sanguíneas y orina. El análisis de orina es
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 527
poco alentador excepto por su uso en el diagnóstico dife­
rencial de pérdida dentaria relacionada con la hipofosfata-
sia en niños pequeños, en quienes la presencia de fosíoeta-
nolamina en orina es diagnóstica para la enfermedad. A la
fecha, la mayoría de los esfuerzos se apoya en el uso de
componentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
sangre.67 Diferentes pruebas revelan una alta correlación
entre los signos clínicos e histológicos de gingivitis y ma­
yor flujo de LSG.1" Se estudiaron más de 40 componentes
del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzi­
mas derivadas del huésped, productos de destrucción hís-
tica y mediadores de la inflamación. Desde tiras de papel
hasta tubos microscópicos y micropipetas o microjeringas
y tiras de plástico se usaron para la toma de LSG. La más
utilizada es la técnica de las tiras de papel. Estas tiras se
colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
que se satura el papel (fig. 34-11). Luego el volumen de lí­
quido recogido en las tiras se cuantifica de diferentes
formas. En la actualidad, la más difundida es con el
Periotron® (fig. 34-11, B). Este aparato electrónico mide el
cambio de capacitancia a través de la tira humedecida, y lo
convierte en lectura digital, que se correlaciona con el vo­
lumen del LSG. Investigadores han establecido que Pe­
riotron 6000 alcanza las primeras y más rápidas mediciones
y tiene correlación alta con otros índices gingivales clíni­
cos.84 La investigación del LSG se centra en la de los mar­
cadores bioquímicos de la progresión de la periodontitis,
muchos de los cuales se analizan más adelante.
La saliva es otro de los líquidos que se muestrean con
facilidad y que contiene marcadores de enfermedad perio­
dontal, tanto locales como sistemicos, que se evalúan con
fines diagnósticos. Las muestras de saliva se toman desde
las glándulas parótida, submaxilar y sublingual, y también
se puede recoger una muestra de "saliva entera" que con­
siste en una mezcla de los líquidos de la boca, sin olvidar
las secreciones de las glándulas salivales menores y mayo­
res, además de los componentes de origen no salival (LSG,
bacterias y productos bacterianos, células descamadas, se­
creciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parte,
las muestras de saliva se toman con estimulación o sin ella.
La utilización de saliva para el diagnóstico periodontal ha
sido tema de considerable actividad de investigación, aun­
que no se dispone de pruebas diagnósticas que se basan en
saliva que se usen en el ejercicio clínico. Los marcadores
diagnósticos en la saliva propuestos son proteínas y enzi­
mas del huésped, marcadores fenotípicos, células del hués­
ped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacteria­
nos, compuestos volátiles e iones.42
Mediadores y productos inflamatorios
Las citocinas son mediadores locales potentes de la infla­
mación, producidas por una variedad de células. Entre las
citocinas presentes en el LSG investigadas como marcado­
res diagnósticos potenciales se encuentran el factor de ne­
crosis tumoral alfa (TNF-a),7'' interleucina 1 alfa (IL-Ia), in-
terleucina I beta (IL-ip),8i interleucina 6 (IL-6) e interleucina
8 (IL-8). La IL-1, IL-6 y el TNF-a son citocinas producidas
por una variedad de células de sitios inflamados. Son mo­
léculas inmunorreguladoras potentes con una serie de
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 34-11. Técnica de muestreo para análisis de liquido del surco
(Periotron System). A, se quita la saliva de la superficie dentaria con
algodón antes de colocar una tira de periopapel en la bolsa para ab­
sorber liquido del surco gingival. B, se retira la tira húmeda de papel
y se coloca entre las mordazas del Periotron para evaluar el contenido
de liquido.
efectos biológicos, como estimulación de metaloproteinasa
y resorción ósea; por lo tanto, parecen buenas candidatas
a marcadores de progresión de la enfermedad (véase cap.
7). Estudios transversales revelan que hay buena correla­
ción con el estado y gravedad de enfermedad,"' pero no
con la progresión de la enfermedad. La prostaglandina E;
es un producto de la vía de ciclooxigenasa del metabolismo
del ácido araquidónico. Es un importante mediador de la
inflamación e induce resorción ósea. En casos de periodon-
titis sin tratamiento, la concentración de prostaglandina E_.
hallada en el l.SG aumentó durante las fases activas de la
destrucción periodontal.65
Enzimas derivadas del huésped
Las células del huésped liberan diversas enzimas durante la
iniciación y el avance de la enfermedad periodontal."'•4S Las
enzimas que recibieron mayor atención como posibles
marcadores de destrucción periodontal activa son amino-
transferasa de aspartato (AST), fosfatasa alcalina (ALP),
glucuronidasa beta, elastasa, catepsinas y metaloproteina-
sas de la matriz. Alguna de estas enzimas se liberan de cé­
lulas periodontales muertas y en vías de destrucción, otras
provienen de neutrófilos polimorfonucleares y unas más
son producto de células conectivas epiteliales o inflamato­
rias de los sitios afectados.
La AST es una enzima liberada por células muertas de
una variedad de tejidos del organismo, entre los que se
encuentra el corazón (después de un infarto de miocardio)
e hígado (durante la hepatitis). Según varios estudios en los
que se valora la relación entre concentraciones altas de AST
en el líquido del surco gingival y la enfermedad periodon­
tal se demostró un notable aumento de la concentración
de AST en muestras de LSG de sitios con inflamación gin­
gival intensa12 y sitios con antecedentes recientes de pér­
dida de inserción progresiva. Se comercializa un equipo
de prueba rápida para uso en el consultorio (Periogard®). 1.a
prueba consiste en tomar una muestra de LSG con una tira
de papel de filtro, que luego se coloca en un neutralizador
de clorhidrato de trometamina. Se agrega una mezcla para
reacción de sustrato que contiene ácidos aspártico I. y ce-
toglutárico alfa, y se deja reaccionar 10 minutos. En pre­
sencia de la AST, el aspartato y el glutarato alfa son catali­
zados para formar oxalacetato y glutamato. Luego se añade
un colorante, como el rojo rápido Iftist red), de donde re­
sulta un producto cromático, cuya intensidad es proporcio­
nal a la actividad de AST en la muestra de LSG. Un pro­
blema posible con la prueba de AST es su incapacidad de
discriminar entre sitios con inflamación intensa pero sin
pérdida de inserción y sitios que están perdiendo inserción.
Queda por demostrar si esta prueba aventaja las medicio­
nes clínicas existentes de la enfermedad."'"
La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima que se halla en
muchas células del periodoncio, como osteoblastos, fibro­
blastos y neutrófilos. Los estudios transversales revelan que
concentraciones de esta enzima en el líquido del surco
gingival de sitios enfermos son significativamente superio­
res a las de sitios sanos. Sólo un estudio longitudinal rela­
cionó concentraciones de ALP de la boca en su conjunto
con la progresión de la periodontitis," pero este estudio no
se publicó.
La glucuronidasa beta (PG) es una enzima lisosomal
hallada en los granulos primarios (azurófilos) de neutrófi­
los. Los datos transversales señalan con claridad actividad
alta de pG en sitios con enfermedad periodontal más avan­
zada. Dos estudios longitudinales del mismo grupo de in­
vestigadores revelan que la concentración de esta enzima
puede tener valor predictivo en la identificación de pacien­
tes en mayor riesgo de perder inserción. v La elastasa es una

proteasa sérica que también se almacena en los granulos
primarios de los neutrófilos. Estudios transversales indican
con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con
periodontitis tienen actividad de elastasa significativa­
mente superior que el LSG de sitios con gingivitis o sanos. 2 "
Ahora ya hay u n equipo d e prueba rápido para uso e n
el consultorio (Periocheck®) para detectar proteasas en el
LSG. Por otra parte, mediante un número limitado de estu­
dios longitudinales se estudió su valor como marcador de
progresión de la enfermedad periodontal.* Tienen cierto
valor predictivo para la progresión de la enfermedad en
valoraciones a corto plazo de población sin tratamiento,
pero fio queda claro si su validez es aplicable a la población
tratada y que se halla en m a n t e n i m i e n t o . Se obtuvieron
resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzi­
mas son un grupo de enzimas lisosomales acidas que de­
sempeñan un papel importante en la degradación intra-
celular d e proteínas. Aunque h u b o correlación c o n la
intensidad de la enfermedad y u n descenso importante
después del tratamiento periodontal n o se les evaluó en
estudios longitudinales c o m o marcadores de la progresión
de la enfermedad."
Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran
subfamilia de enzimas proteolíticas dependientes del calcio
y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan compo­
nentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las
matrices extracelulares está regulada por la liberación de
MMP por diferentes células, como fibroblastos y macrófa-
gos, y por la presencia de inhibidores hísticos de MMP que
están distribuidos en tejidos y líquidos. Según diferentes
estudios trasversales, se observó que valores altos de MMP
aparecen en la periodontitis, así como valores bajos de inhi­
bidores hísticos. Hace poco, Sorsa y colaboradores" 2 propu­
sieron usar las MMP como manera de detectar periodontitis
destructiva, especialmente la MMP-8. Sin embargo, n o se ha
creado un sistema rápido de uso clínico en el consultorio.
Productos de destrucción hística
Una de las características principales de la periodontitis es
la destrucción de matrices colágenas y extracelulares. El
análisis del líquido del surco gingival obtenido de sitios
con periodontitis muestra con claridad concentraciones
elevadas de hidroxiprolina por la destrucción colágena y
glucosaminoglicanos d e la degradación de la m a t r i z . "
Otras proteínas de tejido óseo y conectivo, c o m o la os-
teocalcina y los péptidos de colágena 1, también se co-
relaciona con la progresión de la pérdida ósea alveolar in­
ducida en perros sabuesos." Ambos marcadores dieron
valores predictivos altos y ahora deben ser extendidos a
estudios longitudinales en seres h u m a n o s .
En conclusión, a u n q u e hay muchos marcadores poten­
ciales de la actividad y la progresión de la enfermedad pe­
riodontal, todavía m u c h a s características impiden utilizar­
los c o m o pruebas diagnósticas de utilidad probada. Sigue
faltando la norma de oro probada de progresión de la en­
fermedad y, de este modo, la correlación de estos marcado­
res potenciales con pérdida de inserción probada puede ser
un factor de confusión en toda prueba propuesta. Después
Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPITULO 34 529
de todos estos años de investigación intensa todavía falta
una prueba diagnóstica probada que tenga valor predictivo
demostrado y alto para la progresión de la enfermedad,
efecto probado sobre la incidencia y prevalencia de la en­
fermedad y sea simple y segura. 54
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Plan de tratamiento
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
PLAN TERAPÉUTICO TOTAL
Extracción o conservación de un diente
/ " T 7~ na vez determinados diagnóstico y pronóstico
V x ' / se formula el plan terapéutico. El plan de trata-
V_V miento es la guía para atender el caso e incluye
todos los procedimientos requeridos para establecer y con­
servar la salud bucal, incluidas las siguientes decisiones:
• Dientes por conservar o extraer
• Tratamiento de bolsas, por técnicas quirúrgicas o no
quirúrgicas, y las técnicas aplicables
• Necesidad de corrección oclusiva, antes del tratamiento
de las bolsas, durante o después de él
• Institución de tratamiento por implantes
• Necesidad de restauraciones temporales
• Restauraciones definitivas necesarias después del trata­
rme nlo y elección de los dientes pilares en caso de pró­
tesis fija
• Necesidad de consulta ortodóntica
• Tratamiento de endodoncla
• Consideraciones cosméticas del tratamiento periodon-
tal
• Secuencia del tratamiento
Sucesos imprevistos durante el tratamiento pueden exigir
la modificación del plan terapéutico inicial. Sin embargo,
con excepción de las urgencias, no debe iniciarse
tratamiento alguno hasta no establecer el plan
terapéutico.
532
CAPITULO
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
EXPLICACIÓN DEL PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE
PLAN TERAPÉUTICO T O T A L
1.a finalidad del plan terapéutico es el tratamiento to­
tal, esto es, coordinar todos los procedimientos de la tera­
pia para lograr una dentición que funcione bien en un
medio periodontal sano. El plan del tratamiento periodon-
tal incluye diferentes objetivos terapéuticos para cada pa­
ciente, según sean sus necesidades. Se basa en el diagnós­
tico, la actividad patológica y otros elementos esbozados
en capítulos previos. Debe incluir una decisión razonada
acerca de las posibilidades terapéuticas posibles y deseables
y las técnicas utilizadas para alcanzar tales objetivos.
La finalidad primaria es eliminar la inflama­
ción gingival y corregir las afecciones que la cau­
san o conservan, o ambas cosas. Esto supone no sólo
suprimir los irritantes radiculares, sino también erradicar
las bolsas y establecer el contorno gingival y las relaciones
mucogingivales con objeto de conservar la salud periodon­
tal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones
presentes.
Extracción o conservación de un diente
El tratamiento periodontal exige una planificación de largo
alcance. Su valor para el paciente se mide en años de fun­
cionamiento sano de toda la dentición, no en la cantidad
de dientes conservados al momento del tratamiento. Debe

b a s a r s e e n e s t a b l e c e r y c o n s e r v a r la s a l u d d e l pe­
r i o d o n c i o e n t o d a la b o c a , n o e n r e a l i z a r e s f u e r z o s
e s p e c t a c u l a r e s p a r a "fijar d i e n t e s flojos".
El bienestar de la dentición n o debe arriesgarse en aras
de hacer un intento heroico por conservar dientes dudo­
sos. El e s t a d o p e r i o d o n t a l d e l o s d i e n t e s q u e s e
c o n s e r v a n e s m á s i m p o r t a n t e q u e s u c a n t i d a d . Los
que pueden conservarse con mínima duda y un margen
máximo de seguridad proveen el fundamento para el plan
de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde
de perderse n o contribuyen a la utilidad global de la den­
tición, incluso si pueden salvarse en u n estado algo preca­
rio. Esas piezas dentales se convierten en fuente de moles­
tia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor
servicio provisto mediante el establecimiento de la salud
periodontal en el resto de la cavidad bucal.
La eliminación, conservación o retención temporal de
un diente o más son una parte m u y relevante del plan te­
rapéutico general.
Un diente se extrae cuando sucede u n o de los casos si­
guientes:
• Tiene tanta movilidad que la función genera dolor.
• Puede causar abscesos agudos durante el tratamiento.
• No tiene utilidad en el plan de tratamiento general.
Un diente se puede conservar en forma temporal, mien­
tras se posterga la decisión d e extraerlo hasta el final del
tratamiento, c u a n d o tiene lugar alguno de los casos si-
guien íes:
• Manliene los topes posteriores; se lo puede extraer des­
pués del tratamiento c u a n d o puede sustituirse por una
prótesis.
• Manliene los topes posteriores y puede ser funcional
después de la colocación de un implante en zonas adya­
centes. Cuando se expone el implante, esos dientes se
extraen.
• En zonas cosméticas anteriores se puede conservar un
diente durante el tratamiento periodontal y extraerlo al
conc uir éste y hacer una restauración permanente. Esto
reemplaza dispositivos temporales gastados. Lo anterior
se considera c u a n d o la conservación del diente n o pone
en peligro al diente contiguo.
• 1.a extracción de dientes con pronóstico negativo tam­
bién se puede efectuar durante la técnica quirúrgica pe­
riodontal de dientes adyacentes. Esto puede reducir las
sesiones quirúrgicas de la misma zona.
Los dientes se conservan c u a n d o el pronóstico sea favo­
rable o excelente (cap. 33).
En la formulación del plan de tratamiento, además de la
función adecuada de la dentición, las consideraciones cosmé­
ticas desempeñan un papel de importancia creciente en
muchos casos. Diferentes pacientes valoran la cosmesis de
modo diferente de acuerdo con su edad, género, profesión,
estado social y otras razones, y el clínico debe evaluar y
considerar el resultado final del tratamiento, que sea acep­
table para el paciente sin perjudicar la finalidad básica de
alcanzar la salud.
Plan de tratamiento ■ CAPÍTULO 35 533
Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos
deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si
su eliminación o sustitución por un implante puede ser un
tratamiento más satisfactorio.
En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con
otras especialidades es necesaria antes d e formular el
plan final. La opinión de ortodoncistas y prostodoncistas
es de especial relevancia para la decisión final de estos
casos.
Puede ser necesario considerar las relaciones oclusivas y
algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restau­
rativos, prostéticos y ortodónticos, ferulización y correc­
ción del bruxismo y los hábitos de afianzamiento y apreta­
miento.
Es necesario valorar con cuidado los estados sistémi-
cos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en
el transcurso del tratamiento periodontal y también pue­
den afectar la reacción hística a procedimientos terapéuti­
cos o amenazar la preservación de la salud periodontal
luego de concluir el tratamiento. Es preciso atender dichas
situaciones en conjunto con el médico del paciente.
El cuidado periodontal de mantenimiento también posee la
mayor importancia para conservar el caso; incluye todos
los procedimientos para preservar la salud periodontal una
vez lograda. Comprende la instrucción de la higiene bucal
y las visitas periódicas a intervalos regulares, según sean las
necesidades del paciente, con el fin de examinar el estado
del periodoncio y el de la restauración en relación con la
forma en que afecta el periodoncio.
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
El t r a t a m i e n t o p e r i o d o n t a l es p a r t e i n s e p a r a b l e
d e l t r a t a m i e n t o o d o n t o l ó g i c o . La lista presentada
aquí incluye procedimientos periodontales (en cursivas) y
otros n o considerados c o m o del ámbito del periodoncista.
Se los enumera juntos para destacar la estrecha relación del
tratamiento periodontal con otras fases de la terapéutica
realizada por el odontólogo general u otros especialistas
(recuadro 35-1).
La secuencia en la que las fases del tratamiento periodon­
tal se llevan a cabo varía en cierto m o d o en relación con las
exigencias de cada caso. Sin embargo, la secuencia preferida
que cubre la vasta mayoría de los casos se halla en el recua­
dro 35-2.
A u n q u e se h a n e n u m e r a d o las fases del tratamien­
to, c o m o se mencionó con anterioridad, su secuencia re­
c o m e n d a d a n o sigue sus n ú m e r o s . La fase etiotrópica,
aun c u a n d o se la lleve a cabo de m o d o favorable, detiene
la progresión d e la enfermedad dental y periodontal.
Inmediatamente después de concluir el tratamiento de la
fase I, el paciente debería trasladarse a la fase de manteni­
miento (fase IV) para conservar los resultados obtenidos y
prevenir cualquier otro deterioro y recurrencia de la enfer­
medad. Mientras el enfermo se halla en la fase de mante­
nimiento, con sus exámenes y controles periódicos, ingresa
a las fases quirúrgicas y reparativas de la terapia (fases III y
IV). Esto incluye operaciones periodontales para reparar
y mejorar el estado de los tejidos periodontales y circun-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fases del tratamiento periodontal
Fase preliminar
Tratamiento de urgencias:
• Dental o periapical
• Periodontal
• Otros
Extracción de dientes sin remedio y sustitución provisio­
nal si es necesario (puede posponerse para un momento
más cor'veniente).
Fase etiotrópica (tratamiento de fase I)
Control de la placa y educación del paciente
• Control de la dieta (en pacientes con caries generali­
zadas)
• Eliminación del cálculo y alisado radicular
• Corrección de factores restaurativos y prostéticos de irri-
tación
• Limpieza de la caries y restauración (provisional o defi­
nitiva, siempre que se establezca un pronóstico defini­
tivo para el diente al localizar la caries)
• Tratamiento antimicrobiano (local o sistemico)
• Tratamiento oclusivo
• Movimiento ortodóntico pequeño
• Ferulización y prótesis provisionales
Evaluación de la reacción a la fase etiotrópica
Revaloración:
• Profundidad de bolsa e inflamación gingival
• Placa y cálculos, caries
Fase quirúrgica ((raramiento de [ase II)
Procedimientos periodontales, incluida la colocación de im-
plantes
Tratamiento endodóntico
Fase restaurativa (tratamiento de fase UT)
Restauraciones finales
Prostodoncia fija o removible, o ambas
Evaluación de la reacción a procedimientos
restaurativos
Examen periodontal
Fase de mantenimiento (tratamiento de fase ÍV)
Visitas periódicas de control:
• Placa y cálculo
• Estado gingival (bolsas, inflamación)
• Oclusión, movilidad dentaria
• Otro:, cambios patológicos
dantos y la cosmética, reconstruir estructuras perdidas,
colocar implantes y realizar los trabajos necesarios de res­
tauración.
Secuencia preferida del tratamiento periodontal
Fase de urgencias
i
Fase etiotrópica
1
Fase de mantenimiento
// X
Fase quirúrgica ► Fase restaurativa
EXPLICACIÓN DEL PLAN DE T R A T A M I E N T O
AL PACIENTE
El análisis que sigue incluye sugerencias para explicar el
plan de tratamiento al paciente.
Ser especifico. Hay que decirle al paciente: "tiene usted
gingivitis" o "padece usted periodontitis". Luego debe ex­
plicársele con exactitud en qué consisten esas lesiones,
cómo se las trata y cuál es el pronóstico luego del trata­
miento. Es preciso evitar afirmaciones vagas como: "tiene
problemas con sus encías" o "usted debería hacer algo con
sus encías". Los individuos no comprenden bien la impor­
tancia de dichas afirmaciones y las ignoran.
Iniciar el comentario con una nota positiva. Hay que hablar
de los dientes que pueden conservarse y el servicio prolon­
gado que se espera de ellos. No deben comenzar los comen­
tarios con aseveraciones como: "es necesario extraer los
siguientes dientes". Esto crea una impresión negativa, que
se suma a la actitud errónea de desesperanza que el sujeto
ya puede sentir acerca de su boca. Hay que aclarar que se
hará el esfuerzo máximo por conservar tantos dientes como
sea posible, pero no debe aludirse a los dientes móviles. Puede
señalarse que el propósito importante del tratamiento es
impedir que otros dientes se enfermen con tanta gravedad
como las piezas dentales que sufren movimiento.
Hay que exponer todo el plan terapéutico como una
unidad y no crear la impresión de que el tratamiento
consta de procedimientos separados, algunos o todos los
cuales puede elegir el paciente. Debe explicarse que las res­
tauraciones y las prótesis dentales contribuyen tanto a la salud
de las encías como a la eliminación de la inflamación y las
bolsas periodontales. Es preferible evitar frases del tipo "tra­
tar las encías y más tarde atender las restauraciones nece­
sarias" porque parece que se refiere a tratamientos desvin­
culados.
A menudo los pacientes buscan la orientación del den­
tista con preguntas como: "¿vale la pena tratar mis dien­
tes?", "¿se los haría tratar si fuera yo?" o "¿por qué no sigo
como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten
y entonces me los hago extraer todos?"
Hay que explicar que "no hacer nada" o conservar dientes
enfermos sin remedio el mayor tiempo posible no son conductas
convenientes por las siguientes razones:

La enfermedad periodontal es una infección bacteriana
y la investigación ha puesto en claro que es un factor de
riesgo importante para enfermedades que ponen en pe­
ligro la vida, como la apoplejía, cardiopatías, enferme­
dad pulmonar y diabetes, así como el caso de niños pre­
maturos nacidos con peso bajo de madres en edad de
engendrar. La corrección de la enfermedad periodontal
elimina un riesgo potencial serio de afección sistémica,
que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peli­
gro como el hábito de fumar.
No es factible realizar restauraciones o crear puentes en
dientes con enfermedad periodontal no tratada puesto
que la utilidad de la restauración la limita el estado in­
seguro de las estructuras de soporte.
No eliminar la afección periodontal no sólo repercute
en la pérdida de dientes ya muy afectados, sino que
acorta la vida de las demás piezas dentales que, con tra­
Pian de tratamiento ■ CAPÍTULO 35 535
tamiento apropiado, servirían de base para una denti­
ción sana y funcional.
• Por estas razones, el odontólogo debe aclararle al pa­
ciente que si la lesión periodontal es tratable, el mejor
resultado se obtiene con la terapéutica instituida sin de­
mora. Si la lesión no es tratable, los dientes también de­
ben extraerse sin demora.
Es responsabilidad del odontólogo aconsejar a la persona
sobre la importancia del tratamiento periodontal. Sin
embargo, para que la terapéutica sea favorable, el sujeto
debe estar lo suficientemente interesado en conservar
sus dientes naturales para mantener la higiene bucal
necesaria. Los individuos que no están en particular
preocupados por la idea de perder sus dientes no suelen
ser buenos candidatos para el tratamiento periodontal.

Fundamentos del tratamiento
periodontal
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO PERIODONTAL?
Tratamiento local
Tratamiento sistémico
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
Factores locales
Factores sistémicos
¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO
PERIODONTAL?
/*' a capacidad de cicatrización de los tejidos perio-
/ dontales es la que permite la eficacia del trata-
° ^ > « w / miento periodontal (fig. 36-1). Éste puede restau­
rar la encía que tiene inflamación crónica de tal forma que,
desde los puntos de vista clínico y estructural, es casi idén­
tica a la encía nunca expuesta antes a la acumulación ex­
cesiva de placa" (cap. 77).
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el
tratamiento periodontal para eliminar el dolor, la inflama­
ción gingival" y la hemorragia de la encía, reducir las
bolsas periodontales y erradicar la infección, detener la
formación de pus, detener la destrucción del tejido blando
y hueso,26 disminuir la movilidad dentaria anormal," esta­
blecer una función oclusiva óptima, restituir el tejido des­
truido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el
contorno gingival fisiológico necesario para la conserva­
ción de la salud periodontal, evitar la recurrencia de la
enfermedad y atenuar la pérdida de las piezas dentales (fig.
36-2).22
536
CAPITULO
CICATRIZACIÓN POSTERIOR AL TRATAMIENTO
PERIODONTAL
Regeneración
Reparación
Nueva inserción
Tratamiento local
La acumulación de la placa bacteriana en la superficie den­
taria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
y gingivitis. Una variedad de factores locales, como cálculo,
márgenes desbordantes de restauraciones e impacción ali­
mentaria, favorece la acumulación de placa. Por lo tanto,
la consideración más importante del tratamiento
local es la eliminación de la placa y todos los ele­
mentos que favorezcan su acumulación.
Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movi­
lidad dentaria. La eliminación minuciosa de la placa y la
prevención de su nueva formación conservan por sí mis­
mas la salud periodontal, incluso si se deja que las fuerzas
traumáticas perduren. 17 "' Sin embargo, la supresión del
traumatismo puede elevar las probabilidades de regenera­
ción ósea y ganancia de inserción." Si bien este punto no
tiene amplia aceptación,21 la creación de relaciones oclusi­
vas más favorables para los tejidos periodontales incre­
menta el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
acumulaciones menores de placa, además de reducir la
movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminación

Fig. 3 6 - 1 . Excelente capacidad de cicatrización del periodoncio.
Arriba, una semana después del procedimiento periodontal tras remo­
ver el aposito periodontal. Abajo, luego de siete meses se observan
tejidos cicatrizados y la restauración del contorno gingival fisioló­
gico.
completa de la placa, como se logra en los estudios experi­
mentales, puede no ser posible en todos los seres huma­
nos.
T r a t a m i e n t o sistémico
El tratamiento sistémico puede instituirse como auxiliar de
las medidas locales y con fines específicos, como la elimina­
ción de complicaciones sistémicas por infecciones agudas,
utilización de sustancias químicas para prevenir los efectos
lesivos de la bacteriemia posterior a la terapéutica, trata­
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades
sistémicas que agravan el estado periodontal del paciente
o precisan de precauciones especiales en el transcurso del
tratamiento (cap. 38).
El tratamiento sistémico para resolver la lesión periodon­
tal, combinado con la terapéutica local, está indicado en la
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas
anormalidades se prescriben antibióticos sistémicos con el
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras­
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50).
Asimismo, las manifestaciones períodontales de las enfer­
medades sistémicas (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante técnicas diferentes de las medidas locales. No
obstante, el tratamiento local aún puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama­
ción gingival.
Se han presentado trabajos en los que algunos antiinfla­
matorios no esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno,
disminuyen la gingivitis experimental," así como la pér­
Fundamentos del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 36
dida de hueso alveolar en la periodontitis."" 1 " Dichos
fármacos son derivados del ácido propiónico y funcionan
al inhibir la vía de la ciclooxigenasa en el metabolismo del
ácido araquidónico, de tal modo que reducen la formación
de prostaglandinas, y pueden administrarse por la vía
oral12 o aplicarse en superficie." Esta clase de tratamiento
todavía se encuentra en fases experimentales y aún no se
han establecido los protocolos para su aplicación clínica.
Sin embargo, hace pensar que las modalidades terapéuticas
futuras podrían intentar no sólo controlar la causa bacte­
riana de la enfermedad, sino también suprimir el compo­
nente autodestructivo de la reacción inflamatoria del
huésped.10
Otro medicamento con un efecto fuerte inhibidor sobre
la resorción ósea es el alendronato, un bisfosfonato em­
pleado en la actualidad en los seres humanos para tratar
padecimientos metabólicos como la enfermedad de Paget
o la hipercalcemia de tumores malignos que derivan en
resorción ósea. Estudios experimentales en monos demues­
tran que el alendronato de bisfosfonato reduce la pérdida
ósea de la periodontitis.3'30
FACTORES QUE AFECTAN
LA CICATRIZACIÓN
En el periodoncio, así como en otras partes del cuerpo,
factores locales y sistémicos afectan la cicatrización.
Factores locales
Los estados sistémicos que alteran la cicatrización pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga­
nismos de la placa, son los impedimentos más comunes de
la cicatrización posterior a la terapéutica periodontal.
La manipulación excesiva del tejido en el transcurso del
tratamiento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
cuerpos extraños y los procedimientos terapéuticos repeti­
tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro­
ceso de cicatrización también retrasan la cicatrización. La
mayor actividad celular durante ésta exige una irrigación
sanguínea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa­
recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrización.
Esta última mejora mediante el desbridamiento (elimina­
ción de tejido necrótico y degenerado), la inmovilización
de la región en vías de cicatrización, así como la presión
sobre la herida. La actividad celular en la cicatrización com­
prende un incremento del consumo de oxígeno, pero incre­
mentar artificialmente el aporte de oxígeno más allá de las
necesidades normales no acelera la cicatrización gingival.7
Factores sistémicos
Es amplia la documentación en experimentos con anima­
les sobre los efectos de los estados sistémicos en la cicatri­
zación. No obstante, su definición es menos clara en los
seres humanos. La capacidad de cicatrización mengua con
la edad,4" tal vez debido a cambios vasculares ateroescleró-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Reacción al tratamiento periodontal

Procedimientos terapéuticos os clínicos

E
Eliminación Reducción
telio:
déla déla
restablece
inflamación movilidad
a continuidad
gingival Uaria anormal
la superficie

Tejido conectivo: Cesación blecimiento

[
une hueso déla de relaciones
a cemento hemorragia oclusivas
Local y establece gingival óptimas
la altura ósea

Sistémico
Hueso: Eliminación Restauración
según
se restablece de bolsas de tejidos
i necesario
—4 i equilibrio entre e infección periodontales
formación periodontales destruidos
y resorción

Restauración
Cemento: Cesación de la
inserta fibras del contorno
formación
periodontales gingiv.il
de pus
fisiológico

Cesación
de la pérdida
ósea

Fig. 36-2. Reacción del tejido y resultados clínicos después del tratamiento periodontal.

ticos, frecuentes en el envejecimiento y cuya consecuencia
es la reducción de la circulación sanguínea. La cicatrización
se retrasa en pacientes con infecciones generalizadas, en
diabéticos y en aquéllos con otros trastornos debilitantes.
La ingestión insuficiente de alimentos, los estados que
interfieren con el acceso de nutrientes y las deficiencias de
vitamina C,12" proteínas2" y otros nutrientes postergan la
cicatrización. Pese a ello, los requerimientos de éstos por
los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las
infligidas en los procedimientos periodontales quirúrgicos,
se satisfacen mediante una dieta equilibrada.
Las hormonas también afectan la cicatrización. Los gluco-
corticoides suministrados por vía sistémica, como la corti-
sona, impiden la reparación al deprimir la reacción inflama­
toria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la producción
de sustancia colágena y la formación de células endoteliales.
El estrés sistémico,27 tiroidectomía, testosterona, hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) y dosis mayores de estrógeno
suprimen la formación de tejido de granulación y retrasan la
cicatrización.' La progesterona incrementa y acelera la irriga­
ción del tejido de granulación inmaduro16 y parece acentuar
la propensión de la encía a lesiones mecánicas al originar di­
latación de los vasos marginales."
C I C A T R I Z A C I Ó N POSTERIOR
AL T R A T A M I E N T O PERIODONTAL
Los procesos básicos de la cicatrización son los mismos
observados luego de todas las formas de tratamiento perio-
 Fundamentos del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 36 539

dontal. Consisten en la eliminación de los residuos de te­

jido degenerado y la sustitución de tejidos destruidos por
la anormalidad. Regeneración, reparación y nueva inser­
ción son aspectos de la cicatrización periodontal que ejer­
cen un efecto especial sobre los resultados que pueden
obtenerse con la terapéutica.

Regeneración

La regeneración es el crecimiento y la diferenciación

de células nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneración acon­
tece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epi­
telio sustituye al epitelio gingival, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tejido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. Las células de tejido conectivo indife-
renciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento.
La regeneración periodontal es un mecanismo
ñsiológico continuo. En circunstancias normales, célu­ Fig. 36-3. Dos posibles resultados de la eliminación de la bolsa.
A, bolsa periodontal antes del tratamiento. B, surco normal resta­
las y tejidos nuevos se forman de manera constante para blecido al nivel de la base de la bolsa. C, restauración del periodon­
sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina cio sobre la superficie radicular antes expuesta por la enferme­
reparación ¡leí desgaste y la rotura.^ Se manifiesta por activi­ dad. Esto recibe la denominación de nueva inserción. Las zonas
dad mitótica en el epitelio de la encía y el tejido conectivo sombreadas indican la exposición causada por la enfermedad perio­
dontal.
del ligamento periodontal, formación de hueso nuevo y
depósito continuo de cemento.
La regeneración también sucede en el trans­
curso de la enfermedad periodontal destructiva.
Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son esta­
dos inflamatorios crónicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrización. La regeneración es parte de la cicatriza­
ción. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patológico y el exudado inflama­
torio que producen son lesivos para las células y los tejidos
en vías de regeneración y evitan que la cicatrización pro­
siga hasta su conclusión.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformación, el tratamiento periodontal retira
los obstáculos para la regeneración y promueve la capaci­
dad regenerativa innata de los tejidos. Existe un breve
brote de actividad regenerativa justo después del trata­
miento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneración.

Reparación

La reparación sólo restituye la continuidad de la encía

marginal enferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raíz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatri­
zación por segunda intención,2* detiene la destrucción ósea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. La
restauración del periodoncio destruido comprende la mo­
vilización de células de los tejidos epitelial y conecti­ Fig. 36-4. Fuentes de células en regeneración de las etapas de ci­
vo hacia la región dañada y mayor división mitótica local catrización de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa intraósea.
con el fin de proveer un número suficiente de células (fig. Derecha, después del tratamiento las células de A invaden el coagulo.
B, tejido conectivo gingival. C, medula ósea. D, ligamento perio­
36-4). dontal.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Nueva inserción

Nueva inserción es la inclusión de fibras nuevas del liga­

mento periodontal en cemento nuevo y la unión del epi­
telio gingival a la superficie dentaria que previamente ex­
puso la enfermedad (fig. 36-3). La frase crítica en esta
definición es "superficie dentaria que previamente expuso
la enfermedad" (fig. 36-5). La inserción de la encía o el li­
gamento periodontal en zonas del diente de las que pudie­
ron eliminarse en el curso del tratamiento o durante el
tallado de los dientes para restauraciones representa una
cicatrización simple o la reinserción del periodoncio, no una
nueva inserción." El término reinserción se utilizó para de­
finir la restitución del periodoncio marginal; empero,
puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan
sino otras nuevas que se forman e insertan al cemento
nuevo, se sustituyó el término por el de nueva inserción.
Reinserción se emplea hoy en día sólo para referirse a la
reparación en zonas radiculares no expuestas con anterio­
ridad a la bolsa, por ejemplo después de la desinserción
quirúrgica de los tejidos o de desgarros traumáticos en el
cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones pe-
riapicales.
La adaptación epitelial difiere de la nueva inserción
en que representa la aposición del epitelio gingival a la
superficie dentaria sin obliteración completa de la bolsa. El
espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig.
36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos re­
vestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resis­
tentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido
conectivo.22" La ausencia de hemorragia o secreción al son­
deo, la falta de inflamación clínica visible y la carencia de
placa teñible sobre la superficie radicular cuando se separa
Fig. 36-5. A, superficie de esmalte. B, región de cemento expuesto
por la formación de la bolsa. C, área de cemento cubierto por el
epitelio de unión. D, región de cemento apical al epitelio de unión. El
termino nueva inserción se refiere a un nuevo epitelio de unión y fibras
de tejido conectivo insertadas y formadas en la zona B
B
Fig. 36-6. Adaptación epitelial luego del tratamiento periodontal. A,
bolsa periodontal. B, después del tratamiento la bolsa de epitelio se
encuentra estrechamente adaptada pero no se inserta en la raíz.
la pared blanda de la bolsa del diente pueden indicar que
el "surco profundo" persiste en un estado inactivo, sin
causar más pérdida de inserción.534 En tales casos, una pro­
fundidad posterior al tratamiento de 4 o incluso 5 mm
puede ser aceptable.
La nueva inserción y la regeneración del hueso se han
convertido en un objetivo constante pero elusivo del trata­
miento periodontal durante más de un siglo. Desde el de­
cenio de los 70, esfuerzos renovados, clínicos y de labora­
torio llevaron a la formulación de conceptos y técnicas
nuevos que se acercan más al logro de ese resultado tera­
péutico ideal. El capítulo 63 presenta las técnicas de tra­
tamiento recomendadas y sus indicaciones y consecu­
ciones.
Melcher señaló que la regeneración de! ligamento perio­
dontal es la clave de la nueva inserción, puesto que "aporta
continuidad entre el hueso alveolar y el cemento y, ade­
más, contiene células capaces de sintetizar y remodelar los
tres tejidos conectivos de la parte alveolar del periodon­
cio".21
Durante las etapas de cicatrización de una bolsa perio­
dontal, células de cuatro fuentes distintas (fig. 36-4): epite­
lio bucal, tejido conectivo gingival, hueso y ligamento
periodontal, invaden la zona.
El resultado final de la cicatrización de una bolsa perio­
dontal depende de la secuencia de los sucesos en el trans­
curso de las fases de cicatrización.21 Si el epitelio prolifera a
lo largo de la superficie dentaria antes que otros tejidos
lleguen a la zona, el resultado es un epitelio de unión largo.
Cuando las células del tejido conectivo gingival son las
primeras en poblar la región, las consecuencias son fibras
paralelas a la superficie dentaria y remodelación del hueso
alveolar, sin inserción en el cemento. Si las células óseas

llegan p r i m e r o , s o n p o s i b l e s r e s o r c i ó n r a d i c u l a r y a n q u i l o -
sis. Por ú l t i m o , s ó l o si las c é l u l a s del l i g a m e n t o p e r i o d o n t a l
p r o l i f e r a n e n s e n t i d o c o r o n a r i o se o b s e r v a n e o f o r m a c i ó n
de c e m e n t o y ligamento periodontal.21
Varias s o n las t é c n i c a s a c o n s e j a d a s p a r a m e j o r a r la p o s i ­
b i l i d a d d e lograr n u e v a i n s e r c i ó n . Se e x p o n e n c o n d e t a l l e
e n el c a p í t u l o 6 3 .
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Tratamiento periodontal en la mujer
(pubertad, menstruación, embarazo
y menopausia)
¡oan Otomo-Corgel
CONTENIDO
PUBERTAD
Tratamiento
MENSTRUACIÓN
Manifestaciones periodontales
Tratamiento
EMBARAZO
Enfermedades periodontales
Función de las hormonas del embarazo
Reacción inmunitaria materna
Cantidad de hormonas sexuales
/ ¡ ^ \ urante todo el ciclo vital de una mujer, la influen-
\i I cia hormonal afecta las decisiones terapéuticas
l U periodónticas. Históricamente, los tratamientos
se han basado en el género. Sin embargo, las nuevas inves­
tigaciones han provisto grandes enfoques acerca de las in­
fluencias de este sistema único sobre los tejidos bucales,
periodontales y de implantes. Los profesionales de la salud
bucal tienen mayores conocimientos y capacidad para tra­
tar la influencia hormonal relacionada con el proceso re­
productivo. \¿. reacción de los tejidos bucales y periodon­
tales puede estar alterada y crear dilemas diagnósticos y
terapéuticos. Por lo tanto, es imperativo que los odontólo­
gos reconozcan, personalicen y modifiquen de forma ade­
cuada el tratamiento periodontal de acuerdo con las nece­
sidades individuales de la mujer sobre la base de la etapa
del ciclo vital que atraviesa.
Este capítulo revisa las fases del ciclo vital femenino
desde la pubertad hasta la menopausia y se describen ma­
nifestaciones periodontales, efectos sistémicos y trata­
miento clínico.
542
CAPÍTULO
Otras manifestaciones bucales del embarazo
Atención clínica
Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Tratamiento
MENOPAUSIA
Cambios bucales
Tratamiento clínico
CONCLUSIÓN
PUBERTAD
La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 años en la ma­
yoría de las mujeres. Se observa un aumento de la produc­
ción de hormonas sexuales (estrógeno y progesterona), que
luego se mantiene relativamente constante durante el resto
de la fase reproductiva.
De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incre­
menta sin que aumente la acumulación de placa. Se han
identificado anaerobios gramnegativos, en especial l'revo-
telhi intermedia, en relación con la gingivitis de la pubertad.
Kornman y Loesche postularon que estos microorganismos
anaerobios pueden emplear hormona ovárica como un
sustituto del factor de crecimiento para la vitamina K."
Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles
de Bacteroiiles negros pigmentados, en particular /'. interme­
dia (antes conocida como Bacteroides intennedius), se elevan
con el incremento de los niveles de hormonas gonadotró-
picas. Asimismo, aumentan tanto la incidencia como la
proporción de especies de Capnocytophaga. Se cree que es-
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 543

tos patógenos intervienen en el aumento de la tendencia a
la hemorragia observada durante la pubertad.'2 Estudios
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indi­
can incremento o elevación proporcional de la cantidad de
bacilos móviles, espiroquetas y P. intermedia.*' Se han reco­
nocido aumentos estadísticamente significativos de la in­
flamación gingival y las proporciones de /'. intermedia y
Prevotella túgrescens en la gingivitis de la pubertad.58
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden
tener una reacción exagerada a factores locales. Es posible
que aparezca una reacción hiperplásica de la encía en
zonas donde se depositan restos de comida, materia alba,
placa y cálculo. Los tejidos inflamados se tornan erite-
matosos, lobulados y se separan. Con el desbridamiento
mecánico de los tejidos gingivales es fácil que haya hemo­
rragia. El aspecto histológico es consistente con el de la
hiperplasia inflamatoria.
Durante los años reproductivos, las mujeres son propen­
sas a experimentar una reacción inmunitaria más vigorosa,
lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina,
reacción primaria y secundaria más intensa, incremento de
la resistencia a la inducción de tolerancia inmunológica y
mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos.*1
La alergia y asma son muy frecuentes en hombres jóvenes,
pero después de la pubertad las mujeres son más proclives
que su contraparte masculina.
Tratamiento
Durante la pubertad, la educación de los padres o tutores
es una parte del resultado favorable del tratamiento perio­
dontal. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan
un programa intensivo de higiene bucal. Los casos de gin­
givitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radiculares
con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.4 Los casos de
gingivitis avanzada pueden requerir cultivos microbiológi-
cos, enjuagues antimicrobianos y sistemas de liberación
local o tratamiento antibiótico. Las citas periódicas de
mantenimiento pueden necesitar mayor frecuencia cuan­
do se tiene en cuenta la inestabilidad periodontal.
El odontólogo ha de reconocer los efectos intrabucales
de la regurgitación del contenido gástrico en los tejidos
bucales porque este grupo de pacientes también es pro­
penso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia
nerviosa. La perimilosis (erosión suave de esmalte y den­
tina), característica de superficies linguales de los dientes
anteriores del maxilar superior, varía con la duración y
frecuencia del comportamiento. 12 Asimismo, se ha esti­
mado que el aumento de tamaño de las glándulas parótidas
(algunas veces las glándulas sublinguales) sucede entre 10
y 50% de los pacientes que comen en exceso y luego se
purgan.52 Además, puede haber disminución del flujo sali­
val, lo cual incrementa la sensibilidad de la mucosa bucal,
el eritema gingival y la susceptibilidad a la caries.
MENSTRUACIÓN
Manifestaciones periodontales
Durante los años reproductivos, la parte anterior de la
glándula hipófisis regula el ciclo ovárico, así como la pro­
ducción de las gonadotropinas de FSH (hormona estimu­
lante del folículo) y LH (hormona luteinizante). La secre­
ción de gonadotropinas también depende del hipotálamo.
Durante el ciclo menstrual tienen lugar cambios continuos
de la concentración de gonadotropinas y hormonas ovári-
cas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrógenos y progeste-

Fase Fase
folicular i lútea
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1
1 1 1 1 1 I I I I I I i i I I I
12 16 20 24 28 4 días

Fig. 3 7 - 1 . Ciclo reproductivo femenino. Nótese el punto máximo de progesterona y estrógeno respecto de la FSH y la LH.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodantal
roña (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual,
bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo repro­
ductivo, la función del estrógeno y la progesterona es pre­
parar el útero para la implantación del óvulo.
El ciclo mensual reproductivo tiene dos fases. La pri­
mera se denomina fase folicular. Los niveles de FSH se ele­
van y el folículo en desarrollo sintetiza estradiol (E2), la
forma más importante de estrógeno, y alcanza su nivel
máximo aproximadamente dos días antes de la ovulación.
El efecto del estrógeno estimula el óvulo para desplazarse
hacia las trompas de Falopio (ovulación) y estimula la pro­
liferación de células del estroma, vasos sanguíneos y glán­
dulas del endometrio.
1.a fase II se conoce como fase luteinizaiite. El desarrollo
del cuerpo lúteo sintetiza estradiol y progesterona. Los ni­
veles de estrógeno ascienden a 0.2 ng/ml y los de proges­
terona a 10.0 ng/ml para completar la reconstrucción del
endometrio para la implantación del óvulo fertilizado. El
cuerpo lúteo involuciona, los niveles de hormonas ováricas
descienden y se produce la menstruación.
En varias investigaciones se ha postulado el concepto
según el cual las hormonas ováricas aumentan la inflama­
ción en los tejidos gingivales y exageran la reacción a irri­
tantes locales. La inflamación gingival parece agravarse por
un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales,
o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado in vi-
tro e in vivo que las hormonas sexuales afectan y modifican
las acciones de las células del sistema inmunitario. Además,
algunas observaciones sugieren que la interacción entre
estrógenos y células del sistema inmunitario puede tener
efectos regulatorios, no inmunitarios. 515
Se ha vinculado la progesterona con el incremento de la
permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrón de
producción de sustancia colágena en la encía,50 aumentar
el metabolismo de los folatos6''"7 y modificar la reacción
inmunitaria. Durante la menstruación, la progesterona
aumenta desde la segunda semana, alcanza su mayor nivel
aproximadamente a los 10 días y cae en forma notoria
antes de la menstruación. (Nótese que lo anterior se basa
en un ciclo de 28 días; los ciclos individuales son varia­
bles.) La progesterona juega un papel en la estimulación de
la producción de prostaglandinas que median la reacción
del cuerpo a la inflamación. La prostaglandina E, (PGE2) es
uno de los mayores productos secretorios de los monocitos
y es más alta en la encía inflamada. Miyagi y colaborado­
res" hallaron que la quimiotaxis de los PMN estaba aumen­
tada por la progesterona pero reducida por el estradiol. La
testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimio­
taxis de los PMN. Los investigadores señalaron que la qui­
miotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la infla­
mación gingival puede deberse a efectos de las hormonas
sexuales. Datos clínicos y experimentales de la fisiología
confirman las diferencias en la reacción inmunitaria entre
los dos sexos.92
Se ha publicado que los tejidos gingivales son más ede­
matosos durante el ciclo menstrual y más eritematosos
antes de la aparición temprana de menstruación en algu­
nas mujeres. De igual manera, se identificó un incremento
del exudado gingival durante el periodo menstrual y algu­
nas veces se lo relacionó con un aumento pequeño de la
movilidad dentaria.*" Asimismo, se ha registrado que la
incidencia de la osteítis posextracción es más alta al co­
mienzo de la menstruación. No hay manifestaciones he-
matológicas significativas coincidentes, con excepción de
una reducción discreta de plaquetas y un aumento leve del
tiempo de coagulación.
Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase
lútea del ciclo), en algunas mujeres se presentan en forma
cíclica úlceras aftosas recurrentes intrabucales, 24 lesio­
nes por herpes labial e infecciones por Candida. Asimismo,
en virtud de que el esfínter gastroesofágico se relaja por la
acción de la progesterona, las mujeres pueden estar más
propensas al reflujo gastroesofágico (RGE) durante esta
etapa del ciclo. Los síntomas del RGE incluyen acidez, re­
gurgitación y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abun­
dante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de
garganta, gingivitis o asma inexplicables.7"
Durante el máximo nivel de progesterona (entre siete y
10 días antes de la menstmación), puede aparecer el sín­
drome premenstrual (SPM). No hay diferencias significati­
vas entre los niveles de estrógeno y progesterona entre
mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes
con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotrans-
misores como encefalinas, endorfinas, ácido aminobutírico
gamma (GABA) y serotonina. La depresión, irritabilidad,
cambios de humor y dificultades con la memoria y la con­
centración parecen ser síntomas de la reducción de neuro-
transmisores. Las pacientes están más sensibles y menos
tolerantes a los procedimientos, tienen vértigo, reflejo nau­
seoso y pueden experimentar una reacción exagerada al
dolor.
Tratamiento
El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales
relacionadas con el ciclo menstrual requieren exámenes
periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal
debería adaptarse a las necesidades individuales del pa­
ciente y, si es problemático, los intervalos recomendados
son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague
antimicrobiano antes de la inflamación cíclica. Se debe
poner énfasis en la higiene bucal.
Para una persona con antecedentes de hemorragia pos-
operatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concer­
tar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La
anemia es común, razón que justifica la interconsulta con
el médico y la realización de estudios recientes de labora­
torio, cuando esté indicado.
Durante el SPM muchas mujeres presentan síntomas
físicos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y
salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, do­
lor de cabeza, tensión mamaria, náusea y malestar diges­
tivo.1'2 El RGE puede hacer que la paciente se halle más
incómoda en posición supina, especialmente en horas in­
mediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga
mayor sensibilidad al reflejo nauseoso. Los odontólogos
deben saber que la medicación con antiinflamatorios no
esferoides, la infección y los alimentos ácidos exacerban el
RGE. Los individuos bajo tratamiento con antiácidos, an-
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37
tagonistas de los receptores H2 (cimetidina, famotidina,
nizatidina y ranitidina), sustancias procinéticas (cisaprida
y metoclopramida) e inhibidores de la bomba de protones
(lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y abeprazol)7" pue­
den ser pacientes con RGE. Las medicaciones mencionadas
tienen interacciones con algunos antibióticos y antimicó-
ticos, lo que hace necesario revisar su farmacología. Los
enjuagues o los agentes tópicos fluorados, o ambos, el des-
bridamiento periodontal frecuente y la omisión de los en­
juagues con alto contenido de alcohol pueden reducir las
secuelas gingivales y la caries.
Con frecuencia, el SPM se trata con antidepresivos. Los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS) suelen ser la primera elección debido a que tienen
menores efectos colaterales que otros antidepresivos, no
requieren análisis de sangre y son seguros en caso de sobre-
dosis. F.l ISRS fluoxetina tuvo un índice de reacción del 70%
y alcanzó el quinto puesto entre las prescripciones más
vendidas (nuevas y de segunda preparación) en Estados
Unidos durante 1998. (La sertralina ocupó el 12° puesto y
es el fármaco de elección del SPM.)97 Los clínicos deben
saber que los pacientes tratados con fluoxetina presentan
mayores efectos colaterales con medicamentos muy ligados
a proteínas (p. ej., aspirina) y la vida media del diacepam y
otros depresores del SNC está aumentada. La fluvoxamina,
paroxetina y citalopram son inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina. Otros antidepresivos que pue­
den prescribirse son los inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina, tricíclicos, trazodona, mirtaza-
pina, nefazodona o maprotilina.
La paciente con SPM puede ser difícil de tratar debido a
la sensibilidad fisiológica y emocional. Es preciso manipu­
lar con delicadeza los tejidos gingivales y la mucosa bucal.
Hay que humedecer gasa o rollos de algodón con un lubri­
cante, enjuague de clorhexidina o agua antes de colocarlos
en mujeres propensas a aftas. Debe separarse con cuidado
la mucosa bucal, carrillos y labios de pacientes con aftas
y herpes. Puesto que el umbral hipoglucémico está ele­
vado, se recomienda sugerirle a la paciente que concurra a
la cita con la ingestión previa de un refrigerio. Obsérvese
que 70% de las mujeres menstruantes tiene síntomas de
SPM, pero sólo el 5% reúne los requisitos de diagnóstico
estrictos.
EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos años la relación entre emba­
razo e inflamación periodontal. En 1778, Vermeeren ha­
blaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describió la hiperplasia gingival del embarazo." A
pesar de los conocimientos vinculados con el embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, sólo en fecha
reciente se dispuso de pruebas que señalaron una relación
inversa con la salud sistémica. Investigaciones actuales re­
velan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistémica del paciente y afectar negativamente el bienestar
del feto al elevar el riesgo de nacimiento de niños prema­
turos y de bajo peso al nacer.
545
Enfermedades periodontales
En 1877, Pinard7" registró el primer caso de "gingivitis del
embarazo". Apenas en años recientes la investigación pe­
riodontal ha comenzado a centrarse en los mecanismos
etiológicos. La aparición de "gingivitis del embarazo" es
muy común y ocurre aproximadamente entre 30 y 100%
de todas las mujeres embarazadas.""4""11 Se caracteriza por
eritema, edema, hiperplasia y aumento de la hemorragia.
Desde el punto de vista histológico, la descripción es la
misma que la de la gingivitis. Sin embargo, los factores
causales son diferentes a pesar de las similitudes clínicas e
histológicas. Los casos pueden presentarse con inflamación
de leve a moderada (fig. 37-2). Dicho estado puede progre­
sar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37-4).
Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan
a los granulomas del embarazo, tales como granuloma de
células gigantes o enfermedades sistémicas subyacentes. El
estado periodontal anterior al embarazo puede modificar
la progresión o intensidad de la misma manera que la fluc­
tuación de las hormonas circulantes. La región anterior de
la boca es la más afectada y los sitios interproximales tien­
den a estar alterados.'" El mayor edema de los tejidos lleva
al aumento de la profundidad de bolsa e incremento tran­
sitorio de la movilidad dentaria.71 Los sitios inflamados
con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la
respiración bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rini­
tis del embarazo. La encía es el área afectada con mayor
frecuencia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por
la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el paladar."
Los granulomas piógenos, tumores del embarazo o épu-
lis del embarazo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concep­
ciones y son indistinguibles desde los puntos de vista clí­
nico e histológico de los que se presentan en mujeres no
embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan du­
rante el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el
punto de vista clínico sangran con facilidad y se convierten
en hiperplásicos y nodulares. Cuando se eliminan por me­
dios quirúrgicos, no suelen dejar un gran defecto subya­
cente. Pueden ser sésiles o pedunculados, ulcerados y su
color oscila entre el púrpura y el rojo violáceo o azul os-
Fig. 37-2. Gingivitis moderada del embarazo.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 37-3. Tumor del embarazo.
curo, según sea la irrigación de la lesión y el grado de esta­
sis venosa. La lesión típica aparece en un área con gingivitis
preexistente, relacionada con una higiene insuficiente y
presencia de cálculos. En general, los granulomas piógenos
del embarazo no se relacionan con pérdida ósea alveolar.
Fig. 37-4. Gingivitis del embarazo avanzada con hiperplasia en una paciente con diabetes mellitus no dependiente de insulina mal controlada
A. vista lingual del maxilar superior. B. incisivos y premolares inferiores. C, vista vestibular
Función de las hormonas del embarazo
C o m p o s i c i ó n de la placa subgingival. Estudios
epidemiológicos reconocieron una relación entre el grado
de cuidados personales y la intensidad de la inflamación
gingival. La relación entre los signos de inflamación gingi­
val y la cantidad de placa es más estrecha durante el emba­
razo. Durante el embarazo la composición de la placa
subgingival se modifica. Kornman y Loesche informaron
que durante el segundo trimestre, la gingivitis y la hemo­
rragia gingival aumentan aunque no se eleven los niveles
de placa.'2 La relación entre bacterias anaerobias y aerobias
se incrementa conjuntamente con las proporciones de B.
melaninogenicus y l>. intermedia (de 2.2 a 10.1 %). Estos auto­
res opinan que el estradiol y la progesterona pueden ser
sustitutos de la menadiona (vitamina K) como factor de
crecimiento esencial para la /'. intermedia pero no para
l'orphyromonas gingivalis o Bacteroides coherences. Asimismo,
se ha reconocido un aumento de la /'. gingivalis entre las
semanas 21 a 27 de la gestación, si bien no fue estadística­
mente significativo. El incremento relativo de los números
de /'. intermedia puede ser un indicador más sensible de la
alteración del sistema hormonal que los parámetros clíni­
cos de gingivitis.83
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37
Enfermedad periodontal y lactantes de bajo peso
al nacer (LBPN). Gracias a las investigaciones pioneras
de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que
la enfermedad periodontal no tratada en mujeres embara­
zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na­
cimiento de neonatos prematuros (< 37 semanas de ges­
tación), de bajo peso (< 2 500 g)."- La relación entre
infecciones de las vías genitourinarias y el nacimiento de
lactantes prematuros y de bajo peso está bien documen­
tada por estudios en seres humanos y animales. Los inves­
tigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad
periodontal como otra fuente de infección, encontraron
que las madres con bajo riesgo de tener lactantes prematu­
ros o de bajo peso al nacer tenían significativamente mayor
pérdida de inserción periodontal que las madres del grupo
control, que tuvieron recién nacidos con peso normal al
momento del nacimiento. La opinión actual acerca de la
correlación de la enfermedad periodontal y LBPN es que
aparece como resultado de infección y es mediada en
forma indirecta, sobre todo por la translocación de los
productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacá-
ridos, LPS) y la acción de mediadores inflamatorios produ­
cidos por la madre.27 Las moléculas biológicamente activas
como la prostaglandina E2 (PGE2) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa), que por lo general intervienen en
el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial
por la infección, que puede propiciar trabajo de parto pre­
maturo. 1 En consecuencia, las bacterias gramnegativas en
la enfermedad periodontal pueden favorecer la prolifera­
ción selectiva o la invasión de bacterias gramnegativas en
las vías genitourinarias. En fecha reciente se estableció la
relación positiva de los niveles de PGE2 en el líquido crevi-
cular gingival con los niveles de PGE2 intraamniótica (P =
0.018), lo que indica que la infección periodontal por
gramnegativos puede precipitar una agresión sistémica su­
ficiente para iniciar un trabajo de parto prematuro como
fuente de LPS o mediante la estimulación de mediadores
inflamatorios secundarios, como PGE, e interleucina 1 beta
(IL-lbtu).14 Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo
entre enfermedad periodontal y LBPN.171" Offenbacher ha
publicado recientemente datos que sugieren una relación
entre dosis y reacción para el aumento de la PGE, del lí­
quido del surco gingival como un marcador de la actividad
actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al
momento del nacimiento. En madres de LBPN se detecta­
ron mayores cantidades de cuatro microorganismos vincu­
lados con la placa madura y el progreso de la periodontitis
{Bacteroides forsythus, P. gingivalis, Actinobacillus actinomyee-
temeomitans y Trepánenla denticola) en comparación con
controles de peso normal al momento del nacimiento1''
(véase también cap. 13).
Reacción inmunitaria materna
Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime
durante el embarazo. Esta reacción puede permitirle al feto
sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestaciones de fac­
tores inmunosupresores en el suero de la mujer embara­
zada son un aumento notable de monocitos (los cuales
inhiben en gran número in vitro la reacción proliferativa a
las células mitógenas, alógenas y antígeno soluble)*" y glu-
coproteínas B, específicas del embarazo que contribuyen a
disminuir la reacción linfocitaria a mitógenos y antígenos."
Además, se ha observado durante todo el embarazo una
disminución de la relación de las células T colaboradoras
con las células T supresoras (CD4/CD8) periféricas.81
Estos cambios de la reacción inmunitaria materna sugie­
ren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar infla­
mación gingival. En un estudio, el índice gingival fue ma­
yor pero los porcentajes de células T„ T4 y B parecen estar
disminuidos en la sangre periférica y en los tejidos gingi­
vales durante el embarazo cuando se los comparó con un
grupo control.' Otros estudios han reconocido un decre­
mento de la quimiotaxis de los neutrófilos, depresión de
las células mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y una
menor reacción de las células T con elevados niveles de
hormona ovárica, especialmente la progesterona.72 Se ha
informado una reducción de la respuesta in vitro de los
linfocitos periféricos de la sangre a varios mitógenos y a
una preparación de P. intermedia10*'''0 y las pruebas señalan
una disminución de la cantidad absoluta de CD4 positivas
en sangre periférica durante el embarazo, en comparación
con el número de estas células en el posparto.74'14 Lapp y
colaboradores sugieren que los altos niveles de progeste­
rona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflama­
ción localizada por la regulación negativa de la producción
de IL-6, lo cual torna a la encía menos eficiente para resis­
tir las reacciones inflamatorias producidas por las bacte­
rias.43
También las hormonas oválicas estimulan la produc­
ción de prostaglandinas, en particular PGE, y PGE2, que
son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
prostaglandina actúa como inmunosupresor, la inflama­
ción gingival puede exacerbarse cuando el nivel del media­
dor es alto. 206 ' Kinnby y colaboradores"' hallaron que nive­
les altos de progesterona durante el embarazo influyeron
sobre el inhibidor-activador del plasminógeno tipo 2 (PA1-
2) y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolítico. La in­
vestigación de Kinnby y colaboradores establece que los
componentes del sistema fibrinolítico intervendrían en la
gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un in­
hibidor importante de la proteólisis tisular.
Cantidad de hormonas sexuales
Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
de forma notable (recuadro 37-1). El nivel de progesterona
se eleva a 100 ng/ml, 10 veces la cantidad que alcanza du­
rante la fase lútea del ciclo menstrual. El estradiol en
plasma se incrementa a cantidades 30 veces superiores a las
que logra durante el ciclo reproductivo. En el periodo tem­
prano del embarazo y durante el ciclo ovárico normal, el
cuerpo lúteo es la mayor fuente de estrógenos y progeste­
rona. Durante el embarazo, la placenta comienza a produ­
cir estrógenos y progesterona.
El estrógeno puede regular la proliferación celular, la
diferenciación y la queratinización, mientras que la proges­
terona influye sobre la permeabilidad capilar,4546 altera la
tasa y el patrón de producción de colágeno y aumenta el
metabolismo de los folatos (necesarios para el manteni-
 8 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Etiología de las reacciones gingivales a niveles
elevados de estrógenos y progesterona
durante el embarazo
Composición de Ja placa subgingival
Relación aumentada de anaerobios y aerobios
Concentraciones más altas de Prevote/la intermedia (sus­
tituye hormonas sexuales por vitamina K: factor de
crecimiento)
Concentraciones más altas de Bacteroides melaninogen/cus
Concentraciones más altas de Porpnyromonous
gingiva/is
Reacción inmunitaria materna
Depresión de la inmunidad mediada por células
Disminución de la quimiotaxis de los neutrófilos
Depresión de la reacción de anticuerpos y células T
Disminución de la relación entre células T colaborado­
ras y T supresoras-citotóxicas periféricas (relación
CD4/CD8)
La citotoxicidad directa contra macrófagos y células B
puede resultar en la disminución de la reacción inmu­
nitaria
Disminución del número absoluto o células positivas
CD3, CD4 y CD19 en sangre periférica durante el em­
barazo y posparto
Estimulación de la producción de prostaglandinas
Concentración de hormonas sexuales
Estrógeno
Aumenta la proliferación celular en vasos sanguíneos
(conocida en endometrio)
Disminuye la queratinización. al tiempo que aumenta
el glucógeno epitelial
Hay receptores específicos en los tejidos gingivales
Progesterona
Se incrementa la dilatación vascular y por tanto la
permeabilidad (que causa edema y acumulación
de células inflamatorias)
Aumenta la proliferación de capilares neoformados en
los tejidos gingivales (mayor tendencia a la hemo­
rragia)
Se altera el ritmo y el patrón de formación de sustan­
cia colágena
Mayor metabolismo de los folatos (una deficiencia
puede inhibir la reparación hística)
Hay receptores específicos en los tejidos
gingivales
Disminuye el factor inhibidor activador del plasmi-
nógeno tipo 2 y por tanto aumenta la proteólisis
hística
Estrógeno y progesterona
Efecto sobre la sustancia fundamental del tejido co­
nectivo por aumento de la fluidez
Incremento de la concentración en saliva y líquido
con mayores concentraciones séricas
miento de los tejidos).0'1 Asimismo, las concentraciones
elevadas de hormonas sexuales en los tejidos gingivales,
saliva, suero y líquido del surco exacerban la reacción.
La regulación por vía hormonal de la mayor parte de los
mecanismos celulares ocurre por interacción de estos pro­
ductos con receptores intraceiulares. Los efectos resultantes
dependen de la concentración de hormona libre que se
difunde a través de las membranas celulares. Vittek ha de­
mostrado que existen receptores específicos para estróge­
nos y progesterona en los tejidos gingivales."" Esto es una
prueba bioquímica directa de que este tejido puede funcio­
nar como órgano blanco para las hormonas sexuales.
Muramatsu y Takaesu encontraron que existe un incre­
mento de la concentración de hormonas sexuales en saliva
desde el primer mes y que alcanza su punto máximo al
noveno mes de gestación, junto con el aumento de los
porcentajes de P. intermedia. La profundidad de bolsa, el
número de sitios gingivales con hemorragia y el enrojeci­
miento se hallaron aumentados hasta un mes después del
parto.5" También hay concentración de hormonas sexuales
en el líquido del surco gingival, que provee un medio de
cultivo para los patógenos periodontales.
Otras manifestaciones bucales
del embarazo
La perimilólisis o erosión acida de dientes puede presen­
tarse si las "náuseas matutinas" o el reflujo gastroesofágico
son intensos e incluyen vómitos repetidos del contenido
gástrico. Nótese que el reflujo importante puede causar
lastimaduras en el esfínter esofágico y la paciente puede
sufrir de reflejo gastroesofágico más adelante.
La xerostomía es una queja frecuente entre las mujeres
preñadas. Un estudio encontró esta persistente sequedad
en el 44% de las embarazadas participantes,22
Un signo raro en el embarazo es el ptialismo o sialorrea.
Esta secreción excesiva de saliva suele comenzar a las dos a
tres semanas de gestación y puede culminar al final del
primer trimestre. No se ha identificado la causa del ptia­
lismo, pero podría atribuirse a la incapacidad de las muje­
res grávidas nauseosas de tragar cantidades normales de
saliva y menos aún si existe un aumento real de la produc­
ción de saliva.14
Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un es­
tado de debilidad inmunitaria, los odontólogos deben estar
en conocimiento de la salud total de la paciente. Durante
el embarazo pueden presentarse diabetes gestacional, leu­
cemia y otras afecciones sistémicas.
Atención clínica
El historial clínico completo, sobre todo en la paciente
embarazada, es un componente esencial del examen perio­
dontal. Hay que examinar con diligencia y regularidad la
estabilidad sistémica y periodontal del sujeto debido a las
alteraciones inmunológicas, el aumento de volumen san­
guíneo (sin incluir el prolapso de la válvula mitral y el so­
plo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio
sistémico debe incluir complicaciones del embarazo, pérdi­
das previas, antecedentes recientes de calambres, vómitos
 Tratamiento periotlontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37
puntuales o perniciosos. A continuación hay que establecer
contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comen­
tar su estado médico, las necesidades dentales o periodon-
tales y el plan de tratamiento propuesto.
El establecimiento de un medio bucal sano y una hi­
giene bucal óptima son objetivos primarios en la paciente
embarazada. Es conveniente realizar un programa preven­
tivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional
y rigurosas medidas de control de placa en el consultorio y
el hogar.
Control de placa. Hay que explicar con claridad a la
paciente la gran tendencia a la inflamación gingival para
que aprenda técnicas de higiene bucal, reforzarlas y contro­
larlas durante todo el embarazo. El raspado, pulido y ali­
sado radiculares pueden realizarse cuando sea necesario
durante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el
uso de enjuagues antimicrobianos con alto contenido de
alcohol en la mujer embarazada y prefieren usar los que no
tengan base alcohólica.
Fluoruros prenatales. La prescripción de suplementos
fluorados ha representado un área de controversia por mu­
cho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resulta­
dos favorables,282" otros sugieren que la eficacia clínica de
los suplementos fluorados prenatales es incierta y el meca­
nismo por el cual serían cariostáticos son poco claros.69
La American Dental Association no recomienda el uso de
fluoruro prenatal porque su eficacia no está comprobada.
La American Acailemy of Pediatric Dentistry también apoya
esta posición. La American Academy of Pediatrics no ha fi­
jado su posición respecto de la prescripción de fluoruros
prenatales.
Tratamiento
Tratamiento dental electivo. Además del buen con­
trol de placa, es prudente evitar la atención odontológica
programada si es posible durante el primer trimestre y la
última mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo
de organogénesis cuando el feto está muy propenso a sufrir
influencias ambientales. En la última mitad del tercer tri­
mestre existe un riesgo de parto prematuro porque el útero
está muy sensible al estímulo externo. Puede ser necesario
evitar tiempos prolongados en el sillón odontológico por­
que la mujer está más incómoda en este periodo. Además,
puede presentarse el síndrome de hipotensión supina. En
posición semirreclinada o supina, los grandes vasos, parti­
cularmente la vena cava inferior, están afectados por el
útero grávido. Esta compresión puede causar hipoten­
sión en la madre, disminución del rendimiento cardiaco y
eventual pérdida de la conciencia, ya que se perturba el
retorno venoso. El síndrome de hipotensión supina se re­
vierte si se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo; de ese
modo se elimina la presión sobre la vena cava y se permite
que la sangre retorne desde las extremidades inferiores y el
área pélvica. Cuando la paciente está reclinada para el tra­
tamiento clínico, se puede colocar bajo su lado derecho
una cuña blanda preventiva de unos 15 cm (toalla enro­
llada).
5'
El segundo trimestre es el periodo más seguro para reali­
zar el tratamiento dental programado. El énfasis en este
tiempo está puesto en controlar la enfermedad activa y eli­
minar problemas potenciales que podrían hacer eclosión
más adelante hacia el final del embarazo. Las operaciones
dentales mayores o periodontales se posponen para un mo­
mento posterior al parto. Los tumores del embarazo que
son dolorosos e interfieren con la masticación o sangran o
supuran en forma continua luego del desbridamiento mecá­
nico pueden requerir la escisión y biopsia antes del parto.
Radiografías dentales. La seguridad de las radiografías
dentales está bien establecida mediante el uso de elemen­
tos como películas de alta velocidad, filtración, colimación
y delantales plomados. Sin embargo, es preferible no reci­
bir ninguna irradiación durante el embarazo porque el feto
en desarrollo es particularmente susceptible al daño de la
radiación.47 Cuando se precisan radiografías para el diag­
nóstico, lo más seguro para la madre es el delantal plo­
mado protector. Algunos estudios han mostrado que es
prácticamente imposible cuantificar la radiación gonadal y
fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la
radiografía dental.7
Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografía
dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el
embarazo y sólo cuando sea necesario y apropiado como
auxiliar en el diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría
de los casos, sólo están indicadas radiografías de aleta mor­
dible, panorámica o periapicales seleccionadas.
Medicaciones. El tratamiento farmacológico de la pa­
ciente embarazada es controvertido debido a que los fár­
macos pueden afectar al feto por su difusión a través de la
placenta. Los medicamentos deben prescribirse por plazos
absolutamente esenciales para el bien de la paciente emba­
razada y sólo después de efectuar una cuidadosa considera­
ción de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
clasificación establecido por la FDA en 1979 para valorar
los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripción
de fármacos provee una guía de seguridad (recuadro 37-2).
El profesional prudente debe consultar publicaciones como
Drngs in pregnaney and lactation" de Briggs o Dnig faets ana
comparisonsM de Olin para información sobre los factores
de riesgo relacionados con la prescripción de fármacos de
la FDA. Lo ideal es no recetar medicamento alguno durante
el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre.47 No
obstante, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
fortuna, los agentes más usados en la práctica dental pue­
den indicarse durante el embarazo con relativa seguridad,
aunque hay algunas excepciones de consideración (véanse
cuadros 37-1 a 37-3). La lista de fármacos presentada se
considera una guía general." Consúltese las listas respecto
de anestésicos locales, antibióticos y analgésicos. En parti­
cular, se precisan antibióticos en el tratamiento periodon­
tal. Hay que considerar que los efectos de una medicación
particular sobre el feto dependen del tipo de antimicro­
biano, dosis, trimestre y duración del tratamiento." Las
investigaciones referidas a la irrigación subgingival y siste­
mas de liberación local en relación con el feto en desarrollo
son inadecuadas en la actualidad.
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodtmtal
■ RECUADRO 3 7 - 2 :
Sistema de clasificación de la FDA
La siguiente relación representa las cinco categorías del
sistema empleado por la FDA para clasificar los fármacos
con base en su potencial para causar defectos de naci­
miento.
A Estudios controlados en mujeres no demostraron
riesgo para el feto durante el primer trimestre (no
hay prueba de riesgo en los trimestres posteriores)
y la posibilidad de daño fetal es remota.
B Estudios sobre reproducción animal no demostra­
ron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados
en mujeres embarazadas o estudios de reproduc­
ción en animales que muestren un efecto adverso
(salvo una disminución de la fecundidad) no con­
firmado en estudios controlados en mujeres en el
primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los
trimestres siguientes).
C Estudios en animales han revelado efectos adversos
en el feto (teratógenos, embriocidas u otros) y no
hay estudios controlados en mujeres y animales.
Estos fármacos están indicados sólo si el beneficio
potencial justifica el riesgo potencial para el feto.
D Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres hu­
manos, pero los beneficios del uso en la mujer em­
barazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo
(p. ej., si el fármaco es necesario en situación de
riesgo de vida o por una enfermedad grave para la
cual no se pueden prescribir fármacos más seguros
o no son eficaces).
X Estudios en animales o seres humanos han demos­
trado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo
fetal basado en experiencias humanas, o ambas
cosas, y el riesgo del uso del fármaco en la mujer
embarazada claramente pesa más que cualquier po­
sible beneficio. El medicamento está contraindicado
en la mujer que está o puede quedar embarazada.
Lactancia. Por lo general hay riesgo de que el fármaco
pueda pasar a la leche materna y transferirse al lactante, en
quien la exposición podría tener efectos adversos (véanse
cuadros 37-4 y 37-5). Lamentablemente, se dispone de es­
casa información concluyente acerca de la dosis de medica­
mentos y sus efectos por la vía de la leche materna; no
obstante, estudios clínicos retrospectivos y observaciones
empíricas, además de vías farmacológicas conocidas, permi­
ten formular algunas recomendaciones.47 La cantidad de
fármaco excretado en la leche materna no suele ser mayor
de 1 a 2% de la dosis materna y por ende es muy improba­
ble que la mayoría de los fármacos tenga repercusión en el
lactante."59''
La madre debe consumir fármacos prescritos sólo des­
pués de amamantar y luego suspender la lactancia por
cuatro horas o más, si es posible,478'' para que disminuya la
concentración del agente en la leche materna.
A N T I C O N C E P T I V O S ORALES
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reaccio­
nes similares a las documentadas en pacientes embaraza­
das. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada
a los irritantes locales. La inflamación varía entre edema y
eritema leves e inflamación intensa con tejidos gingivales
hemorrágicos e hiperplásicos. Se ha observado la presencia
de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingivales
inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las
comparó con mujeres embarazadas.82"6
Los investigadores han notificado diversos mecanis­
mos de la reacción exacerbada de los tejidos gingivales.
Kalkwarf señaló que dicha reacción puede deberse a la al­
teración de los capilares, aumento de la permeabilidad
gingival y síntesis incrementada de prostaglandina.' 8 El
aumento de las hormonas sexuales eleva en forma signifi­
cativa la prostaglandina E. Esta última es un mediador
potente de la inflamación.-' Jensen y colaboradores identi­
ficaron cambios microbiológicos intensos en los grupos de
embarazadas y pacientes con medicación de AO cuando se
las comparó con el grupo de las no embarazadas.17 Se reco­
noció un incremento de 16 veces de las especies de Bacte-
roides en el grupo que recibía AO respecto del grupo de no
embarazadas, pese a no hallarse diferencias clínicas estadís­
ticamente significativas en lo que respecta al índice gingi­
val y el flujo del líquido del surco gingival. Jensen y cola­
boradores establecieron que la elevación de las hormonas
sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de
naptaquinona de ciertas especies de Bacteroides fue la causa
más probable de este incremento.
La inflamación gingival por consumo de AO puede tor­
narse crónica (a diferencia de la inflamación aguda del
embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante
los que la mujer está expuesta a niveles altos de estrógeno
y progesterona.4"'*" Algunos autores han notificado que la
inflamación aumenta con el uso prolongado de AO.
Kalkawarf no encontró que la duración del consumo esta­
blezca una diferencia significativa; empero, la marca em­
pleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se re­
quieren más estudios acerca de la dosis, duración y el tipo
de AO en relación con el periodoncio. La concentración de
hormonas sexuales femeninas en los AO actuales es signi­
ficativamente menor que en el decenio de los 70 con el
mismo nivel de eficacia anticonceptiva.
La composición salival tuvo un cambio notorio en pa­
cientes que ingerían AO en los estudios llevados a cabo en
el decenio de los 70. Se informó que existe una disminución
de la concentración de proteínas, ácido siálico, la hexosa-
mina fucosa, iones de hidrógeno y electrólitos totales. En
una publicación se señala que la velocidad del flujo salival
aumentó 51 y se redujo en 30% de los sujetos en otro.21
La bibliografía odontológica informa que las mujeres
que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor
 Tratamientoperiodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 5;

CUADRO 37-1 •
Administración de anestésicos locales y analgésicos durante el embarazo

Fármaco Categoría de la FDA (fármacos de prescripción) Durante el embarazo

Anestésicos locales*
Lidocalna B Sí
Mepivacaina c Usar con precaución; consultar al médico
Prilocalna B SI
Bupivacaína C Usar con precaución; consultar al médico
Etidocalna B SI
Procaína C Usar con precaución; consultar al médico

Analgésicos
Acido acetilsalicilico C/D, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Acetaminofeno B SI
Ibuprofeno B/D, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Codeína" C Usar con precaución; consultar al médico
Hidrocodona" B Usar con precaución; consultar al médico
Oxicodona*' B Usar con precaución; consultar al médico
Propoxifeno C Usar con precaución; consultar al médico

' Pueden suministrarse vasoconstrictores si es necesario.

"■ Evitar el uso prolongado.

incidencia de osteítis localizada posteiioi a \a extracción de embargo, un gian número de estudios ha objetado este
terceros molares mandibulares.*'' La incidencia más alta de hallazgo.13 En lo que respecta a la osteítis posterior a la
osteítis en estas personas puede atribuirse a los efectos de extracción de terceros molares y el uso de AO no hay datos
los AO (estrógenos) sobre los factores de la coagulación. Sin concluyentes hasta la fecha.

• CUADRO 37-2
Administración de antibióticos durante el embarazo

Categoría de la FDA
Fármaco (fármacos de prescripción) D u r a n t e el e m b a r a z o Riesgos

Penicilinas B Sf Diarrea
Eritromicina B Sí; evitar la forma de estolato Ictericia intrahepática en la madre
Ciindamicina B SI, con precaución Fármaco concentrado en hueso,
bazo, pulmón e hígado fetales
Cefalosporinas B Sí Información limitada
Tetraciclina D Evitar Atenuación del crecimiento óseo,
hipoplasia de esmalte, pigmenta­
ción dentaria gris pardusca
Ciprofloxacina C Evitar Posible erosión del cartílago en for­
mación
Metronidazol B Evitar; controvertido Datos teóricos carcinógenos en ani­
males
Gentamicina C Precaución; consultar al médico Información limitada de ototoxicidad
Vancomicina C Precaución; consultar al médico Información limitada
Claritromicina D Evitar; usar sólo si los benefi­ Información limitada
cios potenciales justifican el Efectos adversos en embarazo, resul­
riesgo para el feto tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales
552 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

CUADRO 37-3 ■ CUADRO 37-5

Administración de fármacos sedantes-hipnóticos Administración de fármacos de uso odontológico
durante el embarazo durante la lactancia

Categoría de Fármaco Durante la lactancia

Fármaco la fDA Durante el embarazo
Antibióticos
Sedantes- Penicilinas SI
hipnóticos Eritromicina SI
Benzodiacepinas D Evitar Clindamicina Sí (con precaución)
Barbitúricos D Evitar Cefalosporinas SI
Óxido nitroso No asignada Evitar en el 1er trimes­ Tetraciclina Evitar
tre; de otro modo, Ciprofloxacina Evitar
usar con precaución; Metronidazol Evitar
consultar al médico Gentamicina Evitar
Vancomicina Evitar

(Nota: los antibióticos tienen riesgo de diarrea

y sensibilización en la madre y el lactante.)
De igual manera, se ha comunicado en la bibliografía
médica que al ingerir AO puede presentarse pigmenta­ Sedantes-hipnóticos
ción melanótica circunscrita de la piel. Esto hace pensar en Benzodiacepinas Evitar
una relación entre el consumo de AO y la aparición de Barbitúricos Evitar
melanosis gingival," particularmente en individuos de piel Óxido nitroso SI
blanca.

Tratamiento

Los historiales clínicos deben incluir a los AO en el apar­ AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de
tado de "medicaciones", y el interrogatorio preguntas con­ un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del
cernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que in­ mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inflama­
formar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los ción gingival exagerada por los AO debe incluir el estable­
cimiento de un programa de higiene bucal y la eliminación
de factores predisponentes locales. Se indica un procedi­
miento quirúrgico periodontal si la resolución posterior al
tratamiento inicial (raspado y alisado radicular) es inapro-
CUADRO 37-4 piada. Para reducir el riesgo de osteítis localizada posopera-
toria es aconsejable realizar la exodoncia de dientes (en
Administración de fármacos de uso odontológico especial los terceros molares) en los días no estrogénicos
durante la lactancia (días 23 a 28) del ciclo de AO,25 pero obsérvese que la evi­
dencia de esta relación no es concluyente y amerita inves­
Fármaco Durante la lactancia
tigaciones más extensas.
Anestésicos locales Aunque los resultados de estudios con animales han
Lidocalna Si demostrado que los antibióticos interfieren negativamente
Mepivacalna SI y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos
Prilocalna SI estudios en seres humanos no han probado tal interac­
Bupivacalna SI ción. 626 " 5 " Este punto es controvertido y los antibióticos
Etidocaina Si podrían reducir la eficacia de los AO en la prevención de
Procalna SI
embarazos. En 1991, una publicación de la ADA Heulth
Foundation Report estableció que todas las mujeres en edad
Analgésicos fecunda deben ser informadas de la posible reducción de la
Ácido acetilsalicllico Evitar eficacia de los AO esferoides durante el tratamiento con
Acetaminofeno Sí
antibióticos y advertidas sobre el empleo de otras maneras
Ibuprofeno S.
de anticoncepción durante el breve tiempo de la terapéu­
tica antibiótica. Durante el tratamiento prolongado con
Codelna SI
antibióticos, la paciente debe consultar con su médico
Hidrocodona No hay datos
acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO.2
Oxicodona Sí
Pese a que se ha publicado la investigación sobre las mani­
Propoxifeno Si
festaciones bucales atribuidas a los AO, sería presumible
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37
que los implantes anticonceptivos tendrían el mismo
efecto. En la misma línea, existe una remota posibilidad de
que haya menor eficacia de los implantes contraceptivos
cuando hay una administración coincidente de antibióti­
cos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas
con los AO.
MENOPAUSIA
La expectativa de vida de la mujer es de más de 80 años y
por consiguiente muchas mujeres vivirán el 40% de sus
vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un
gran número de las pacientes que se presentan a la con­
sulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias
que tiene la reducción de las hormonas sobre los tejidos
periodontales, así como también los cambios sistémicos
que pueden manifestarse.
Durante la vida de una mujer el número de óvulos dis­
minuye regularmente. La menopausia se relaciona con
síntomas de deficiencia de estrógenos. Los niveles de estra-
diol decrecen de forma gradual en los años anteriores a la
menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y LH
comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales
fluctúan. Este estadio de "premenopausia" se caracteriza
por una mayor falta de respuesta ovárica; en consecuencia,
sobreviene la ovulación esporádica. Los ciclos anovulato-
rios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de
función del cuerpo lúteo.
Cambios bucales
Es importante que el odontólogo reconozca los efectos de
las alteraciones hormonales sobre la cavidad bucal, así
como también los cambios sistémicos y psicológicos. Los
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgaza­
miento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"),
recesión gingival, xerostomía, sensación de gusto alterado,
pérdida de hueso alveolar y resorción de la cresta ósea.
Se ha señalado que las fluctuaciones de las hormonas
sexuales durante la menopausia son factores en los cam­
bios inflamatorios de la encía humana, hipertrofia o atro­
fia. El estrógeno afecta la proliferación, diferenciación y
queratinización celular del epitelio gingival. Se han identi­
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y
espinoso del epitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen
a la encía y otros tejidos bucales como blanco para mani­
festar las deficiencias hormonales. Las hormonas este-
roideas poseen un efecto directo conocido sobre el tejido
conectivo, en el cual los estrógenos incrementan el conte­
nido de líquido intracelular. La deficiencia de estrógenos
puede llevar a una reducción de la formación de colágena
en los tejidos conectivos y el resultado es una disminución
del grosor de la piel.'" Las alteraciones de la sustancia colá­
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, uñas y
glándulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observa­
ron un aumento considerable de la recesión en las pacien­
tes posmenopáusicas con baja densidad ósea.54
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la
paciente menopáusica. La osteopenia es una reducción de
5
la masa ósea consecutiva a un desequilibrio entre la resor­
ción y la formación ósea, que favorece la resorción y pro­
duce desmineralización y osteoporosis. La osteoporosis es
una enfermedad caracterizada por baja masa ósea y fragili­
dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura.'" En
casi todas las mujeres, el mayor nivel de masa ósea se logra
entre los 20 y 30 años de edad y declina a partir de enton­
ces. La menopausia acelera la declinación de la masa ósea.8''
Se estima que 25 millones de estadounidenses están afecta­
dos por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relación de
la osteoporosis posmenopáusica primaria con la densidad
mineral ósea, pérdida dentarla, atrofia de las ciestas alveo­
lares mandibular y maxilar superior y pérdida de inserción
periodontal clínica. Los efectos del tratamiento de restitu­
ción de estrógenos (TRE) sobre el hueso bucal y la pérdida
dentaria están en investigación. Muchas de las pruebas más
recientes apuntan hacia una probable relación entre osteo­
porosis y pérdida dentaria, así como la pérdida de hueso
alveolar.36*"*77
Tratamiento clínico
Es responsabilidad del profesional revisar el historial clí­
nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y óseos
durante la premenopausia y la posmenopausia, hay que
realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
de los cambios hormonales. Existen innumerables trata­
mientos para la restitución hormonal, desde las terapias de
prescripción hasta los abordajes holísticos que requieren
control cercano. Muchos fármacos pueden modificar los
tiempos de coagulación, prolongar otras medicaciones e
interferir con la absorción o efectividad de los agentes su­
ministrados.
En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
gingivales se practican técnicas de aumento de tejido
blando. El cepillado con cepillos dentales extrasuaves,
usando la punta o el talón del cepillo, pueden evitar el
"frotado" excesivo de la encía adelgazada. Hay que emplear
dentífricos con cantidades mínimas de abrasivo. Los enjua­
gues deben tener concentraciones bajas de alcohol. Du­
rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu­
lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgaza­
miento de los tejidos, xerostomía, inadecuada ingestión
nutricional y disminución hormonal. Se ha observado que
los síntomas disminuyen de manera significativa cuando
las pacientes con síntomas bucales se someten a trata­
miento de restitución hormonal (TRH).
Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopáu­
sica, mujer, raza blanca o asiática, fumadora, actividad se­
dentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
[< 58 kg], enfermedad sistémica concomitante con predis­
posición y antecedentes genéticos),15 debe consultarse al
médico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
TRE y suplementos de calcio/vitamina D para la paciente.
Otros tratamientos posibles para la mujer osteoporótica
pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
reguladores selectivos para los receptores estrogénicos y
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
hormona paratiroidea. Se aconseja examinar con frecuen­
cia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar man­
tenimiento periodontal, informar a la persona acerca de los
riesgos potenciales d e la d i s m i n u c i ó n h o r m o n a l sobre
los tejidos bucales y consultar al médico tratante. La Confe­
rencia de la NIH sobre ingestión óptima de calcio de 1994
recomienda 1 000 mg de calcio por día para mujeres pre-
menopáusicas y 1 500 mg por día para posmenopáusicas
(recuadro 37-3). Hasta la fecha, n o hay datos disponibles
concernientes a resultados favorables o desfavorables de
técnicas periodontales regenerativas en personas osteoporó-
ticas en comparación con n o osteoporóticas. Asimismo, n o
existen d a t o s científicos disponibles que contraindiquen el
uso de implantes osteointegrados en pacientes con osteo-
porosis, a pesar de los artículos que refieren la osteoporosis
como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investi­
gación para orientar al creciente número de pacientes que
se presentan en los consultorios con osteoporosis u osteo-
penia, la mayoría de las cuales n o se ha diagnosticado.
CONCLUSIÓN
El tratamiento periodontal clínico incluye la comprensión
del papel de la salud total y el bienestar de los pacientes.
Los odontólogos n o tratan sitios localizados infectados sin
alterar otros aspectos sistémicos (y el posible feto n o n a t o o
lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con
consideraciones periodontales y sistémicas q u e pueden
modificar el tratamiento corriente.
La naturaleza cíclica de las hormonas sexuales femeni­
nas suele reflejarse en los tejidos gingivales c o m o signos y
síntomas iniciales. Los historiales clínicos y los interroga­
torios deben incluir una investigación minuciosa de los
problemas y necesidades individuales de la paciente. El
interrogatorio debe reflejar la estabilidad hormonal y las
medicaciones relacionadas con su regulación. Las mujeres
deben recibir educación en lo que respecta a los profundos
efectos que las hormonas sexuales pueden producir sobre
los tejidos bucales y periodontales, así c o m o también a la
necesidad de eliminar los factores irritantes locales en el
consultorio o el hogar.
Conferencia d e consenso d e las r e c o m e n d a c i o n e s
d e la ingestión ó p t i m a d e calcio
d e los National Institutes of Health ( N I H ) "
Mujeres premenopausicas 1 000 mg/dia
(25-50 años de edad)
Mujeres posmenopáusicas 1 000 mg/dia
(con tratamiento de estrógenos)
Mujeres posmenopáusicas 1 500 mg/día
(sin tratamiento de estrógenos)
Hombres (25-65 años de edad) 1 000 mg/dia
Mujeres y hombres > 65 años de edad 1 500 mg/dia
La investigación sobre los temas femeninos y tratamien­
tos médicos y periodontales está en camino. En un futuro
cercano, la información referente al tratamiento específico
y la causa de las infecciones mediadas por las hormonas
sexuales optimizará la capacidad de proveer cuidados de
calidad a las pacientes.
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 CAPÍTULO
Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistémicas
Br/an L. Mealey, Perry R KIokkevold y loan Otomo-Corgel

CONTENIDO

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES TRATAMIENTO CON RADIACIÓN

Hipertensión SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA DE ARTICULACIONES
Cardiopatías isquémicas EMBARAZO
Insuficiencia cardiaca congestiva TRASTORNOS HEMORRÁCICOS
Marcapasos cardiacos y desfibriladores a u t o m á t i c o s Trastornos de la coagulación
Endocarditis infecciosa Púrpuras t r o m b o c i t o p é n i c a s
Accidente vascular cerebral Púrpuras n o t r o m b o c i t o p é n i c a s
TRASTORNOS ENDOCRINOS DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Diabetes Leucemia
Trastornos tiroideos y paratiroideos Agranulocitosis
Insuficiencia suprarrenal ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES RENALES Hepatitis
ENFERMEDADES HEPÁTICAS HIV y SIDA
ENFERMEDADES PULMONARES Tuberculosis
INMUNOSUPRESIÓN Y QUIMIOTERAPIA

M
uchos pacientes que exigen atención odontoló­
gica sufren padecimientos médicos que pueden
afectar el curso de su enfermedad bucal y la
terapia que reciben. La edad avanzada del individuo perio­
dontal promedio incrementa la probabilidad de existen­
cia de una anormalidad subyacente. Por consiguiente, la
responsabilidad terapéutica del clínico incluye la identifi­
cación de los problemas médicos de la persona para la
formulación de planes de tratamiento adecuados. La reco­
pilación minuciosa de los antecedentes médicos es impe­
rativa." Si se reconocen hallazgos significativos, puede es­
tar indicada la consulta con el médico adecuado o su
referencia a él. Esto asegura una correcta atención del pa­
ciente y aporta una protección medicolegal al odontó­
logo.
Este capítulo abarca las enfermedades sistémicas comu­
nes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisión efec­
tuada en cada área temática es de carácter general y se re­
comienda al lector la consulta de otras referencias para una
cobertura más detallada de las alteraciones especificas.
Entender estos trastornos hace posible que el dentista trate
al enfermo como un todo y no sólo a la manifestación
periodontal de una afección subyacente.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Los padecimientos cardiovasculares son la categoría más
prevalente de enfermedad sistémica en Estados Unidos y
en muchos otros países y se tornan más frecuentes con el
557
558 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periotlunuü
avance de la edad.6'' Se deben investigar con detalle los
antecedentes de salud en busca de problemas cardiovascu­
lares. Estas anormalidades incluyen hipertensión, angina
de pecho, infarto del miocardio, operación previa de revas-
cularizac ón coronaria, accidente vascular cerebral previo,
insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos
cardiacos o desfibriladores automáticos y endocarditis in­
fecciosa.
En la mayor parte de los casos se debe consultar al mé­
dico que atiende al paciente, especialmente si se prevé
un tratamiento radical o prolongado. La atención en perio­
dos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a
minimizar el estrés y mantener la estabilidad hemodiná-
mica.
Hipertensión
La hipertensión, que es la enfermedad cardiovascular más
frecuente, afecta a más del 20% de los adultos estadouni­
denses muchos de los cuales no se diagnostican.'4 La hi­
pertensión se define como una presión arterial sistólica de
140 minHg o mayor o una presión arterial diastólica de 90
mmHg o mayor.252,*°4" Para el diagnóstico de la hiperten­
sión no basta un solo registro de presión sanguínea ele­
vada. Ell vez de ello, la clasificación tiene su base en el
valor promedio de tres o más registros de la presión sanguí­
nea obtenidos en tres o más citas (cuadro 38-1). El mayor
valor de la presión arterial sistólica o la diastólica deter­
mina la clasificación del paciente. Todos los días ingresan
los sujetos con hipertensión a la atención odontológica y
predominan particularmente entre la población mayor que
: CUADRO 38-1 :
Clasificación de la presión arterial del adulto
Presión sanguínea Presión sanguínea
Clasificación sistólica (mmHg) diastólica
Normal < 130 < 85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión
Etapa 1 140-159 90-99
Etapa 2 160-179 100-109
Etapa 3 :180 :110
• Hay que evaluar el riesgo de realizar la atención dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hipertensivas.
Véanse las referencias 25, 29 y 30.
concurre a la mayoría de los servicios y consultorios perio-
dontales.
La hipertensión se divide en los tipos primario y secun­
dario. La hipertensión primaria (esencial) tiene lugar
cuando no se pueden encontrar anomalías patológi­
cas subyacentes que expliquen la alteración. Cerca del
95% de todos los pacientes hipertensos sufre hiperten­
sión primaria. El 5% restante padece hipertensión secun­
daria, en la cual es posible identificar una causa subya­
cente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad
renal, los cambios endocrinos y los trastornos neuróge-
nos son ejemplos de enfermedades que provocan hiper­
tensión.
En la hipertensión inicial, el individuo puede ser asin-
tomático. Si no se lo identifica y diagnostica, la hiperten­
sión puede persistir e incrementarse en intensidad y de­
sembocar al final en la enfermedad arterial coronaria,
angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca con­
gestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal."
El consultorio dental puede desempeñar un papel vital en
la detección de la hipertensión y en los cuidados de man­
tenimiento del paciente con enfermedad hipertensiva. La
primera consulta odontológica debe incluir dos registros
de la presión sanguínea, separados por al menos 10 minu­
tos, cuyo promedio se emplea como medición basal. Antes
de que el odontólogo derive a la persona al médico por
tener presión sanguínea elevada, deben tomarse medicio­
nes en cuando menos dos visitas, a menos que los resulta­
dos sean extremadamente altos (p. ej., presión sistólica
> 180 mmHg o presión diastólica > 100 mmHg). El sis­
tema de visitas periodontales periódicas es un método
(mmHg) Modificaciones del tratamiento dental
Sin cambios del tratamiento dental
Sin cambios del tratamiento dental
• Informar los hallazgos al paciente
• Consulta o referencia habitual al médico
• Sin cambios del tratamiento dental; estrés mínimo
• Informar al paciente
• Referencia habitual al médico
• Tratamiento dental selectivo (examen sistemático,
profilaxis, restauraciones, terapia endodóntica no
quirúrgica y periodontal); estrés mínimo
• Informar al paciente
• Consulta o derivación inmediata al médico
• Sólo tratamiento dental de urgencia (para aliviar
el dolor, la hemorragia o la infección),' estrés
mínimo
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémkas
ideal para la detección y vigilancia de la hipertensión. Casi
tres de cada cuatro pacientes hipertensos adultos en
Estados Unidos no controlan su presión arterial lo sufi­
cientemente bien para alcanzar el objetivo de una presión
sistólica < 140 mmHg y una presión diastólica < 90
mmHg. La falta de cumplimiento de la terapia antihiper-
tensiva es la razón principal para la aparición de esta defi­
ciencia. Los dentistas pueden colaborar para lograr un
mayor éxito en el control de la hipertensión si obtienen
registros ce la presión sanguínea en cada visita de mante­
nimiento periódica.
No se deben practicar procedimientos periodontales
hasta no recoger registros de la presión sanguínea y de
antecedentes médicos, con objeto de identificar a aquellos
sujetos con hipertensión significativa. Hay que registrar la
hora en la que se obtiene la presión sanguínea porque su
nivel varía en proporciones significativas durante el trans­
curso del día.4* El cuadro 38-1 señala las variantes de refe­
rencia médica o de consultas apropiadas y las modificacio­
nes del tratamiento odontológico, según sea el estadio de
hipertensión del paciente.
Por lo general, el tratamiento odontológico para pacien­
tes hipertensos es seguro, siempre y cuando el estrés se
reduzca a mínimo. 3540 Si un individuo está sometido a
una terapia antihipertensiva, la consulta con el médico
puede estar indicada, a condición de que se tome en
cuenta el estado médico actual, la prescripción de medica­
mentos, e_ plan de tratamiento periodontal y la atención
del paciente. Muchos médicos no conocen la naturaleza
específica de los procedimientos periodontales. El dentista
debe informar al médico acerca del grado estimado de es­
trés, la duración de los procedimientos y la complejidad
del plan terapéutico individualizado. Se ha sugerido reali­
zar citas odontológicas en el horario matutino para pa­
cientes hipertensos. Sin embargo, pruebas recientes indi­
can que la presión sanguínea se incrementa por lo general
a la hora en que despierta el sujeto y alcanza su punto
máximo hacia la mitad de la mañana. 54864 Los menores
niveles de presión sanguínea se registran por la tarde. En
consecuencia, serían preferibles las consultas odontológi­
cas vespertinas.
No debe instituirse un tratamiento periodontal de ru­
tina en un paciente hipertenso que no esté bajo control
médico. Para personas con estadio 3 de hipertensión, la
terapéutica debe limitarse a los cuidados de urgencia mien­
tras no se controle la hipertensión. Se prescriben analgési­
cos para el dolor y antibióticos para la infección. Las infec­
ciones agudas pueden requerir una incisión quirúrgica y
drenaje, aunque el campo quirúrgico debe limitarse porque
podría sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presio­
nes sanguíneas elevadas.
En el tratamiento de individuos hipertensos, el odontó­
logo no debe suministrar anestésicos locales que conten­
gan una concentración de adrenalina mayor de 1:100 000
ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorra­
gia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse
para procedimientos cortos (menos de 30 minutos). No
obstante, en una persona con hipertensión es importante
minimizar el dolor por medio de la aplicación de una anes­
tesia local profunda para evitar la secreción de adrenalina
■ CAPÍTULO 38 5
endógena.-*5'40 Los beneficios de las pequeñas dosis de adre­
nalina usadas en odontología sobrepasan con mucho el
potencial riesgo de compromiso hemodinámico. Hay que
usar la menor dosis posible de adrenalina y resulta crítica
la aspiración antes de la inyección de un anestésico local.
l,a inyección intraligamentaria está contraindicada porque
induce cambios hemodinámicos similares a los de la inyec­
ción intravascular.0*
Por lo regular, los antagonistas de los receptores adre-
nérgicos beta o bloqueadores beta se administran para
tratar la hipertensión (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
pueden ser cardioselectivos, al bloquear sólo a los recepto­
res cardiacos beta,, y no selectivos, al bloquear a los recep­
tores cardiacos beta, y los receptores periféricos beta2. La
adrenalina, un agonista adrenérgico alfa y beta, induce un
incremento de la tasa cardiaca por medio de la estimula­
ción directa de los receptores cardiacos beta,. La adrena­
lina estimula también a los receptores adrenérgicos alfa y
provoca vasoconstricción de arterias al estimular asimismo
a los receptores beta2, lo que causa vasodilatación de las
arteriolas del músculo esquelético. La administración de
anestésicos locales que contienen adrenalina en pacientes
que consumen bloqueadores beta no selectivos, como pro-
pranolol o nadolol, puede generar una elevación de la
presión sanguínea."2 La estimulación adrenérgica alfa in­
ducida por adrenalina produce vasoconstricción y una
elevación de la presión arterial. Debido a que la medica­
ción no selectiva del paciente bloquea a los receptores
beta2, la adrenalina no estimula la vasodilatación compen­
satoria normal inducida por los beta2. Esto puede llevar a
un drástico aumento de la presión sanguínea, acompa­
ñado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
vago y los barorreceptores carotídeos. El resultado final es
: CUADRO 38-2 :
Antagonistas de los receptores adrenérgicos beta
selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)
Nombre genérico Nombre comercial*
No selectivo
Clorhidrato de carteolol Cartrol
Nadolol Corgard
Sulfato de penbutolol Levatol
Pindolol Visken
Clorhidrato de propranolol Inderal; Inderal LA
Maleato de timolol Blocadren
Selectivo
Clorhidrato de acebutolol Sectral
Atenolol Tenormin
Clorhidrato de betaxolol Kerlone
Fumarato de bisoprolol Zebeta
Tartrato de metoprolol Lopressor
Succinato de metoprolol Toprol-XL
' En el mercado estadounidense.
560 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
un paciente con hipertensión intensa y bradicardia, cuyo
efecto es un peligroso incremento de la perfusión vascular
y posible muerte. En virtud de esta potencial complica­
ción, los anestésicos locales que contienen adrenalina de­
ben suministrarse con precaución y sólo en pequeñas
cantidades, en pacientes que ingieren bloqueadores beta
no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos
vitales."-72
El dentista debe estar consciente de los diversos efectos
colaterales de los medicamentos antihipertensivos. La hi­
potensión postural es muy frecuente y puede minimizarse
mediante pequeños cambios de posición del sillón den­
tal.25 ■" La depresión es un efecto colateral del cual muchos
pacientes no están al tanto. Las náuseas, sedación, seque­
dad bucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y
agrandamientos gingivales se relacionan con ciertas clases
de agentes antihipertensivos."' 40
Cardiopatías isquémicas
La cardiopatía isquémica incluye trastornos como la angi­
na de pecho y el infarto de miocardio (fig. 38-1). La angina
se produce cuando la demanda de oxígeno por parte del
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia
de miocardio temporaria.2" Los individuos con un antece­
dente de angina de pecho inestable (la angina que aparece
de manera irregular o en múltiples ocasiones, sin factores
predisponentes) sólo deben recibir tratamiento de urgen­
cias dentales y luego referirse a la consulta con el médico.
Los sujetos con angina estable (la angina que sobreviene de
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio físico o
r
el estrés, y se controla con facilidad mediante fármacos y
reposo) pueden someterse a procedimientos odontológi­
cos. Dado que el estrés induce con frecuencia un ataque
agudo de angina, la atenuación del estrés es esencial. La
anestesia local profunda es vital y la sedación consciente
puede estar indicada en pacientes ansiosos. El suplemento
de oxígeno por vía de una cánula nasal puede también
contribuir a la prevención de ataques de angina intraope-
ratorios.
Los individuos tratados por ataques de angina agudos
con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus me­
dicamentos a las consultas odontológicas. También debe
estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias
médicas del consultorio dental. I'ara procedimientos que
conlleven una carga de estrés en particular, el sujeto puede
ingerir una tableta de nitroglicerina antes del tratamiento
para prevenir la angina, si bien las más de las veces esto no
es necesario. La nitroglicerina del paciente debe estar acce­
sible en la platina del sillón odontológico, en caso de que
se la requiera durante la terapéutica. Dado que la duración
de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se
debe anotar la fecha de vencimiento de la nitroglicerina
del paciente y la de la nitroglicerina del equipo de urgen­
cias médicas del consultorio. Del mismo modo, a las perso­
nas con angina se les puede suministrar nitroglicerinas de
larga duración (en forma de tabletas o parches), bloquea­
dores beta o bloqueadores de los canales de calcio (también
usados en el tratamiento de la hipertensión) para prevenir
estas anomalías. Las restricciones del uso de anestésicos
locales que contienen adrenalina son similares a las de los
pacientes con hipertensión. De manera adicional, la inyec-
Fig. 3 8 - 1 . Angiograma coronario. La ateroesclerosis provoca
el estrechamiento de las arterias coronarias y signos y síntomas
de cardiopatía isquémica.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 38
ción intraósea de anestésicos locales que contienen adrena­
lina, con sistemas como el Stabident (Fairfax Dental Inc),
debe aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatías is­
quémicas, toda vez que induce incrementos transitorios de
la actividad cardiaca y la demanda de oxígeno por parte del
miocardio.5"
Si el individuo se siente cansado o incómodo, o sufre
un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos
durante un procedimiento periodontal, se debe interrum­
pir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente
que sufre un episodio anginoso en el sillón dental debe
recibir el siguiente tratamiento médico de urgencia:
1. Suspender la intervención periodontal.
2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina
por vía sublingual.
3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos res­
trictivos.
4. Suministrar oxígeno con el enfermo en posición recli­
nada.
5. Si los signos y síntomas cesan dentro de un periodo de
tres minutos, completar el procedimiento periodontal
en la medida de lo posible, asegurándose de que el indi­
viduo se encuentra cómodo. Finalizar la maniobra en el
menor tiempo posible.
6. Si los signos y síntomas anginosos no se resuelven con
este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra
dosis de nitroglicerina, examinar los signos vitales, tele­
fonear a su médico y prepararse para acompañarlo al
servicio de urgencias.
7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitroglice­
rina tres minutos después de la segunda. El dolor de
pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina
indica un probable infarto de miocardio. Se debe trans­
portar al individuo al servicio médico más próximo de
manera inmediata.
El infarto del miocardio es la otra categoría de cardiopa­
tías isquémicas frecuentes en el ejercicio de la odontología.
Por lo general se difiere la terapéutica dental por al menos
seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de
que el punto más alto de mortalidad se produce durante
este lapso.20 Después de seis meses, los pacientes con in­
farto del miocardio pueden atenderse de manera habitual
mediante técnicas similares a las aplicadas en un sujeto con
angina estable.
La revascularización cardiaca (aortocoronaria), el injerto
de revascularización de arteria femoral, la angioplastia y la
endarterectomía se han transformado en procedimientos
quirúrgicos habituales en personas con cardiopatías isqué­
micas. Se debe consultar al médico antes de efectuar un
tratamiento odontológico programado si uno de estos pro­
cedimientos se llevó a cabo en forma reciente; la finalidad
es determinar el grado de daño cardiaco o enfermedad ar­
terial oclusiva, la estabilidad del estado del paciente y la
probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o
rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren anti­
bióticos como cobertura profiláctica para individuos con
revascularización coronaria, a menos que el cardiólogo
indique lo contrario.
561
Insuficiencia cardiaca congestiva
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una enferme­
dad en la cual la función de bombeo del corazón es incapaz
de proveer suficientes cantidades de sangre oxigenada para
satisfacer las necesidades del cuerpo.2" Habitualmente, la
ICC comienza con una falla del ventrículo izquierdo, cau­
sada por una desproporción entre la carga hemodinámica
y la capacidad para administrar tal carga. Esto puede de­
berse a un incremento crónico de la carga de trabajo (como
sucede en la hipertensión o la enfermedad de las válvulas
aórtica, mitral, pulmonar o tricúspide), daño directo al
miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o
la fiebre reumática) o incremento de los requerimientos de
oxígeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia,
tirotoxicosis o embarazo).
Los pacientes con ICC mal controladas o sin trata­
miento no son aptos para la realización de procedimientos
dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su­
frir muerte súbita, muchas veces por arritmias ventricula-
res. Para personas con ICC tratadas, el odontólogo debe
consultar con el médico acerca de la gravedad del padeci­
miento, la causa subyacente y la terapéutica médica actual.
El tratamiento médico de la ICC puede incluir la prescrip­
ción de bloqueadores de los canales de calcio, vasodilata­
dores directos, diuréticos, inhibidores de la ECA, bloquea­
dores de receptores alfa y agentes cardiotónicos como la
digoxina.41 Cada uno de estos agentes tiene efectos colate­
rales potenciales que pueden modificar la terapéutica pe­
riodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortop-
nea (incapacidad de respirar excepto en posición erguida),
en algunos individuos con ICC el sillón dental debe ajus­
tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de
llevarlos a una posición supina. Hay que prever consultas
de corta duración, reducción del estrés mediante anestesia
local profunda y posible sedación consciente y suministro
complementario de oxígeno.20-35
Marcapasos cardiacos y desfibriladores
automáticos
Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca-
pasos implantables o desfibriladores automáticos.35 Lo ha­
bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared torá­
cica e ingresen en el corazón por vía intravenosa. Los
desfibriladores automáticos se implantan con mayor fre­
cuencia en forma subcutánea cerca del ombligo y tienen
electrodos que pasan dentro del corazón en forma transve-
nosa o están directamente adheridos al epicardio. La con­
sulta con el médico que trata al paciente permite determi­
nar el estado cardiaco subyacente, el tipo de marcapaso o
desfibrilador automático y las medidas de precaución que
deben tomarse. Los marcapasos más antiguos eran unipo­
lares y los equipos dentales que generan campos electro­
magnéticos podían alterarlos, como el caso de las unidades
ultrasónicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son
bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos
odontológicos. Los desfibriladores automáticos se activan
sin aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede
poner al enfermo en peligro durante el tratamiento odon-
562 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
tológico porque dicha activación suele desencadenar un
movimiento repentino del paciente. El traumatismo ines­
perado puede prevenirse con la estabilización del campo
operatorio durante el tratamiento periodontal por medio
de bloqueos de mordida u otros artefactos.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la
cual los microorganismos colonizan el endocardio o las
válvulas cardiacas lesionados." Si bien la incidencia de El
es baja, es una anormalidad grave con pronóstico desfavo­
rable, a pesar de la aplicación de tratamientos modernos.
Se prefiere la denominación de endocarditis infecciosa en vez
de la anterior de endocarditis bacteriana, dado que el pade­
cimiento puede ser también efecto de hongos y virus. Los
microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El
son estreptococos hemolíticos alfa (p. ej., Streptococcus viri-
dans). No obstante, cada vez con mayor frecuencia apare­
cen patógenos no estreptocócicos que se encuentran a
menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenella corro-
dens, Actinobacillus actinomycetenicomitans, Capnocytophaga,
y especies de LactobaciUus.*
La El se ha dividido en las formas aguda y subaguda. En
la primera se identifican microorganismos virulentos, por
lo general estreptococos no hemolíticos y cepas de estafilo­
cocos, los cuales invaden el tejido cardiaco normal, produ­
cen émbolos sépticos y causan infecciones que siguen un
curso rápido y muchas veces mortal. La segunda se produce
como resultado de la formación de colonias de microorga­
nismos de bajo grado de patogenicidad sobre el endocardio
o válvulas cardiacas dañadas; el ejemplo típico es la carditis
reumática consecutiva a la fiebre reumática.
El riesgo de El varía de acuerdo con el trastorno subya­
cente (recuadro 38-1).1415 La categoría de alto riesgo agrupa
a los pacientes que están en riesgo mayor de sufrir El luego
de una bacteriemia de origen dental y a aquellos en los que
la El se vincula con alta morbilidad y mortalidad. La cate­
goría de riesgo moderado incluye a los individuos que se
encuentran en mayor riesgo de El en comparación con la
población en general.
La práctica de la periodoncia tiene una relación de par­
ticular relevancia en lo que respecta a la prevención de EL
Debido a que los procedimientos odontológicos que oca­
sionan hemorragia pueden inducir una bacteriemia transi­
toria, la American Heart Association (AHA) recomienda la
institución de profilaxis antibiótica antes de practicar pro­
cedimientos "relacionados con un sangrado considerable
en tejidos duros o blandos, intervenciones periodontales,
raspados y limpiezas profesionales de dientes".15 No obs­
tante, las bacteriemias pueden aparecer aun en ausencia de
procedimientos odontológicos, especialmente en indivi­
duos con mala higiene bucal e inflamación periodontal de
importancia. Por consiguiente, la prevención de la infla­
mación periodontal es esencial. La AHA establece que los
pacientes que están en riesgo de El deben "establecer y
mantener el mejor nivel de salud bucal que sea posible a
fin de reducir las fuentes potenciales de siembra de bacte­
rias". Para proveer medidas preventivas adecuadas para la
El, la mayor preocupación del odontólogo es la reducción
Cardiopatías relacionadas con endocarditis
infecciosa (El)*
Profilaxis recomendada de la endocarditis
Pacientes de alto riesgo
Antecedentes de El
Válvulas cardiacas prostéticas
Cardiopatías congenitas mayores
• Tetralogía de Fallot
• Transposición de grandes arterias
• Estados ventriculares únicos
• Cortocircuitos pulmonares sistemicos creados
por operación
Pacientes de riesgo moderado
Disfunción valvular adquirida (p. ej., cardiopatla reu­
mática)
La mayor parte de las demás malformaciones cardia­
cas congenitas
Cardiomiopatla hipertrófica
Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia valvular,
engrosamiento de las valvas, o ambos
Profilaxis no recomendada de la endocarditis (riesgo
no mayor respecto de la población general)
Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación valvular
Operación de injerto de revascularización de arteria coro­
naria previa
Soplos cardiacos fisiológicos, funcionales o inocuos
Fiebre reumática previa sin disfunción valvular
Marcapasos cardiacos y desfibriladores implantados
Defecto del tabique interauricular aislado
Defecto del tabique interauricular, defecto del tabique
interventricular o conducto arterioso persistente repa­
rados de modo quirúrgico
Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular
" Recomendaciones de la American Heart Association.1415
de la población microbiana en la cavidad bucal para mini­
mizar la inflamación en los tejidos blandos y las bacte­
riemias.
Las medidas preventivas para reducir el riesgo de El de­
ben ser las siguientes:
1. Identificar al paciente susceptible. Un historial clínico cui­
dadoso reconoce a los individuos susceptibles de EL Las
preguntas sobre el estado de salud deben abarcar los
antecedentes de todas las categorías potenciales de
riesgo (recuadro 38-1). Si surge alguna duda, se consulta
al médico que trata al enfermo.
2. Enseñanza de la higiene bucal. La higiene bucal debe prac­
ticarse con métodos que mejoren la salud gingival y
reduzcan las bacterias al mínimo. En sujetos con infla­
mación gingival de consideración, la higiene bucal debe
limitarse en la etapa inicial a procedimientos delicados
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
(p. ej., enjuagues bucales y cepillado dental suave con
un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mí­
nima. A medida que la salud gingival mejora, es posible
iniciar procedimientos de higiene más radicales. Por lo
general no se recomiendan los irrigadores bucales por­
que su uso puede favorecer bacteriemias.44 Se debe esti­
mular a los pacientes susceptibles para que mantengan
el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla
la inflamación en los tejidos blandos.
3. Durante el tratamiento periodontal se deben poner en prác­
tica los regímenes de profilaxis antibiótico actual en todos
los pacientes susceptibles (cuadro 38-3). Si existe alguna
duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al
médico del enfermo. En los individuos que han recibido
penicilina por vía oral de manera continua, para la pre­
vención secundaria de la fiebre reumática, se identifican
con frecuencia estreptococos hemolíticos alfa resisten­
tes a la penicilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se
recomienda seguir un régimen alternativo en lugar del
habitual. Asimismo, si la persona está bajo terapia anti-
biótica por vía sistémica como parte del tratamiento
periodontal, es posible que se indiquen cambios en el
régimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente
que consume un fármaco derivado de la penicilina,
luego de una terapéutica de regeneración, podría recibir
acitromicina antes del próximo procedimiento perio­
dontal. Los pacientes con formas de periodontitis de
inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados
de Actinobacillus actinomycetemcomitans en la placa sub-
gingival. Este microorganismo se ha presentado en
personas con El y suele ser resistente a las penicilinas.
Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem­
i CUADRO 38-3 :
Regímenes antibióticos profilácticos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Régimen Antibiótico
Régimen oral estándar Amoxicilina
Régimen alternativo para pacien­ Clindamicina
tes alérgicos a la amoxicilina, O
penicilina, o ambas Acitromicina o claritromicina
O
Cefalexina o cefadroxil"
Pacientes con impedimentos para Ampicilina
ingerir fármacos por vía oral
Pacientes con impedimentos para Clindamicina
ingerir fármacos por vía oral y
alérgicos a la penicilina
O
Cefazolina"
' Las cefalosporinas no se utilizan en pacientes con reacciones inmediatas de hipersensibilidad a las penicilinas (p. ej., urticaria, angioedema,
anafilaxis).
Mota: las dosis para niños son menores.
Véanse las referencias 14 y 15.
prano, que están también en riesgo de El, Slots y cola­
boradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
cuatro veces al día durante 14 días para eliminar o redu­
cir al A. actinomycetemcomitans; a continuación siguen el
protocolo corriente de profilaxis en el momento del
tratamiento dental.62
La terapéutica periodontal debe diseñarse de tal manera que
los pacientes propensos se adecúen a su grado de compromiso
periodontal particular. La naturaleza de la terapia perio­
dontal acentúa los problemas relacionados con la profi­
laxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
tratamientos de largo plazo, periodos de curación que se
extienden más allá de un régimen antibiótico de un día,
consultas múltiples y procedimientos que provocan con
facilidad el sangrado gingival. Las siguientes recomenda­
ciones pueden ser útiles para la formulación de planes
terapéuticos periodontales en individuos susceptibles a
la El:
• La enfermedad periodontal es una infección con
efectos sistémicos potenciales de amplio alcance. En
personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posi­
ble para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesa­
rio extraer dientes con periodontitis grave y mal pro­
nóstico. Las piezas dentales con afecciones menos
avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
tratar y mantener con asiduidad.
• Todos los procedimientos del tratamiento periodon­
tal (incluido el sondeo) requieren profilaxis anti-
biótica; se excluyen los métodos de higiene bucal de­
licados. Es recomendable el uso de enjuagues de
clorhexidina antes del tratamiento en todos los pro­
cedimientos, incluso los de sondeo periodontal, dado
Dosis
2.0 g 1 hora antes del procedimiento
600 m g 1 hora antes del procedimiento
500 m g 1 hora antes del procedimiento
2.0 g 1 hora antes del procedimiento
2.0 g IM o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento
600 m g IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento (diluir e
inyectar con lentitud)
1.0 g IM o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
que reducen significativamente la presencia de bacte­
rias sobre las superficies mucosas.IS
• Con la finalidad de reducir el número de consultas
necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de­
sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo
varios procedimientos en la misma sesión, según
sean las necesidades del paciente y su capacidad para
tolerar los tratamientos odontológicos.35
• Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos
siete días entre una consulta y la otra (son preferibles
10 a 14 días). Si esto no es posible, se debe seleccio­
nar un régimen antibiótico alternativo para consultas
realizadas dentro de un periodo de siete días.
• La investigación no apoya ni refuta la necesidad de
instituir en los individuos en riesgo de El coberturas
prolongadas posteriores a la terapéutica.35 En conse­
cuencia, los individuos sometidos a procedimientos
quirúrgicos periodontales no deben recibir antibióti­
cos durante la primera semana de cicatrización (a me­
nos que existan indicaciones específicas para hacer­
lo). Si se administraran dichos regímenes, las dosis
serían inadecuadas para prevenir la endocarditis du­
rante las siguientes consultas. Por ello se requiere aún
la dosis profiláctica habitual. Por ejemplo, si una per­
sona recibió 250 mg de amoxicilina tres veces al día
durante 10 días después de la operación periodontal
y regresó al consultorio para otro tratamiento odon­
tológico al séptimo día, amerita otra dosis completa
más de 2.0 g de amoxicilina antes de efectuar dicho
tratamiento. Como alternativa, es posible suministrar
clindamicina o acitromicina en la segunda consulta.
• La necesidad de instituir profilaxis antibiótica antes
de la remoción de puntos simples de sutura es un
tema controvertido. Algunos autores sostienen que es
necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan­
do sea posible, está indicado el uso de suturas resor-
bibles en un periodo corto, como el catgut crómico,
para sujetos con riesgo de EL
• Las consultas de mantenimiento regulares, con énfa­
sis en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva­
ción de la salud periodontal, son extremadamente
importantes en esta población.
Accidente vascular cerebral
Un accidente vascular cerebral (AVC), o apoplejía, sobre­
viene como resultado de cambios isquémicos (p. ej., trom­
bosis cerebral causada por un émbolo) o fenómenos hemo-
rrágicos. La hipertensión y la ateroesclerosis son factores
predisponentes del AVC y deben alertar al odontólogo para
evaluar el historial médico del paciente en forma cuida­
dosa, reconocer la posibilidad de una insuficiencia vascular
cerebral incipiente y estar atento a los síntomas de la en­
fermedad. Si aparecen signos y síntomas evidentes de una
insuficiencia vascular cerebral inicial, la referencia al mé­
dico debe preceder al tratamiento periodontal.
Para prevenir la repetición de un AVC es necesario tratar
las infecciones de manera radical porque las infecciones,
aun las menores, pueden alterar la coagulación de la san­
gre, precipitar la formación de un trombo y provocar un
infarto cerebral. El odontólogo debe asesorar al paciente
acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa.
La debilidad del área facial que se observa luego de un ac­
cidente vascular cerebral o la parálisis de las extremidades
pueden hacer que los procedimientos de higiene bucal
sean extremadamente difíciles.42 Tal vez el odontólogo
tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para
facilitarle al paciente su uso, quizás mediante una consulta
con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi-
dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro­
lar la placa.
El tratamiento de los pacientes que sufren un accidente
vascular cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen­
daciones:
1. No debe realizarse tratamiento periodontal alguno (ex­
cepto ante una urgencia) durante seis meses debido al
elevado riesgo de recurrencia durante este periodo.
2. Pasados seis meses es posible instituir el tratamiento
periodontal en visitas cortas con énfasis en la reducción
del estrés. Se debe obtener una anestesia local profunda
mediante la dosis mínima eficaz de sustancias anestési­
cas locales. Están contraindicadas las concentraciones
de adrenalina mayores de 1:100 000.
3. Es posible utilizar la sedación consciente leve (inhalato-
ria, bucal o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Está
indicado utilizar oxígeno como complemento para
mantener una oxigenación cerebral adecuada.
4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular
cerebral reciban anticoagulantes por vía oral. Cuando se
realicen maniobras que ocasionan un sangrado signifi­
cativo, por ejemplo operaciones periodontales o extrac­
ciones dentales, la dosis de anticoagulantes se ajusta de
modo conjunto con el médico.
5. Es preciso vigilar la presión sanguínea con atención. Los
índices de recurrencia de AVC son elevados, como tam­
bién lo son los déficit funcionales concomitantes.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabetes
El paciente diabético requiere precauciones especiales an­
tes de iniciar la terapéutica periodontal. Los dos tipos prin­
cipales de diabetes son el 1 (conocido antes como "diabetes
dependiente de insulina") y el 2 (antes llamado "diabetes
no dependiente de insulina").37 Durante la última década,
el tratamiento médico de la diabetes ha cambiado de ma­
nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mínimo las
complicaciones relacionadas con esta enfermedad.170" Las
personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con
mayor precisión mediante la dieta, los medicamentos ora­
les y la terapéutica con insulina.30
Si el odontólogo advierte signos intrabucales de diabetes
no diagnosticada o mal controlada, debe obtener un histo­
rial clínico minucioso. Los signos habituales de diabetes
son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y
polifagia (hambre voraz, a menudo con una pérdida de
peso inexplicable). Si el individuo muestra alguno de estos
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
signos o síntomas, o si las sospechas del odontólogo son
fundadas, hay que solicitar más investigaciones mediante
estudios de laboratorio y consultar al médico tratante. Si se
reconoce diabetes no diagnosticada o mal controlada, la
probabilidad de un resultado favorable del tratamiento
periodontal es limitada.
Cuando se sospecha que una persona padece diabetes
aún no reconocida, se llevan a cabo los siguientes procedi­
mientos:
1. Consultar con el médico del paciente.
2. Analizar los estudios de laboratorio (recuadro 38-2): ni­
vel de glucosa en ayuno, glucosa casual y nivel de glu­
cosa sanguínea posprandial."
3. Descartar infecciones bucofaciales agudas, o infecciones
dentales avanzadas, y llevar a cabo sólo tratamientos de
urgencia mientras no se establezca el diagnóstico.
Si se sabe que un sujeto sufre diabetes es importante
establecer el nivel de control de la glucemia antes de iniciar
la terapéutica periodontal. Las pruebas de glucosa en
ayuno y glucosa casual proporcionan "instantáneas" de la
concentración de glucosa en sangre en el momento en el
que se extrajo la muestra de sangre. No revelan informa­
ción alguna relativa al control de la glucemia a largo plazo.
El principal estudio empleado para estimar el control de la
glucemia en un diabético diagnosticado es el ensayo de
hemoglobina glucosilada o glucada (recuadro 38-3). Se
dispone de dos estudios distintos, la prueba HbA, y HbA,,;
el que se utiliza con mayor asiduidad es el HbAu.36 Este
Críteríos diagnósticos para la diabetes mellitus
La diabetes mellitus se diagnostica por uno
de tres métodos diferentes de laboratorio.
Cualquiera que se utilice debe confirmarse un dfa
después con alguno de los tres métodos.
1. Síntomas de diabetes más glucosa plasmática aleatoria
(sin ayuno) >200 mg/dl. La glucosa aleatoria puede
obtenerse en cualquier momento del día desde la úl­
tima comida. Los síntomas habituales de diabetes son
poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.
2. Glucosa plasmática en ayuno a 126 mg/dl. El ayuno
se define como la ausencia de ingestión calórica por
lo menos durante las últimas ocho horas. (La glucosa
normal en ayuno es de 70-100 mg/dl.)
3. Glucosa posprand/aí de dos horas >200 mg/dl durante
una prueba de tolerancia de glucosa oral.' La prueba
se realiza con una carga de glucosa que contiene el
equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en
agua. (La glucosa posprandial de dos horas normal es
de < 140 mg/dl.)
■ El tercer método no se recomienda para uso clínico sistemático.
Véase la referencia 3.
5<
Valoración de laboratorio para el control de la diabetes
(Normas de la American Diabetes Association)
Prueba de hemoglobina glucosilada (HbA l c )
4-6% Normal
Control adecuado de la diabetes
< 7%
7-8% Control moderado de la diabetes
>8% Está indicado mejorar el control
de la diabetes
ensayo refleja las concentraciones de glucosa en sangre
durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar
indicios sobre la reacción potencial al tratamiento perio­
dontal. Los pacientes con diabetes relativamente bien
controlada (HbAu < 8%) reaccionan casi siempre al trata­
miento de modo similar a como lo hacen los no diabéti­
cos." 6671 Los individuos mal controlados (HbA,, > 10%)
suelen tener una mala reacción a la terapia, con más com­
plicaciones posoperatorias y resultados menos favorables a
largo plazo."' - '
Como se comentó en el capítulo 13, la infección perio­
dontal puede precipitar los niveles de la glucemia, que
deben controlarse de forma radical. lx>s pacientes diabéti­
cos con periodontitis deben recibir instrucciones de hi­
giene bucal y someterse a desbridamiento mecánico para
remover los factores locales y mantenimientos regulares.
Cuando sea posible, se debe lograr una HbA„ < 10% antes
de practicar intervenciones quirúrgicas. Los antibióticos
sistémicos no se prescriben en forma sistemática, si bien
estudios recientes indican que la combinación de tetracicli-
nas con el raspado y alisado puede tener una influencia
positiva sobre el control de la glucemia (cap. 13). Si el en­
fermo muestra un mal control de la glucemia y la opera­
ción es del todo necesaria, es posible administrar antibióti­
cos en forma profiláctica. Las penicilinas son las más
usadas para este fin. Se requieren revaluaciones frecuentes
luego de la terapia activa para estimar la reacción al trata­
miento y prevenir la recurrencia de la periodontitis.
En la actualidad, muchos pacientes diabéticos usan me­
didores de glucosa para realizar el autoexamen inmediato
del nivel de glucosa en sangre. Estos aparatos utilizan la
sangre capilar obtenida del dedo para exhibir registros del
nivel de glucosa en cuestión de segundos a minutos. Se
debe preguntar a los pacientes diabéticos si cuentan con
estos medidores de glucosa y con qué frecuencia los usan.
Dado que tales aparatos suministran una evaluación ins­
tantánea del nivel de glucosa en sangre, son muy prácticos
en el ámbito del consultorio dental. Hay que seguir las
pautas siguientes:
1. Se debe solicitar a los pacientes que lleven sus medido­
res de glucosa al consultorio en cada consulta.
2. Las personas deben verificar su nivel de glucosa antes de
un procedimiento largo para saber cuál es el valor ini-
566 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
cial. Es posible que los individuos que evidencien nive­
les de glucosa iguales o por debajo del mínimo normal
antes de comenzar el procedimiento sufran hipogluce-
mia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este
estado consuman algún hidrato de carbono antes de
empezar el tratamiento. Por ejemplo, si se planea efec­
tuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa
anterior a la terapéutica es de 70 mg/dl (el límite inferior
del límite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los nive­
les de glucosa anteriores a la terapéutica son excesiva­
mente altos, la intervención podría postergarse hasta
establecer un mejor control de la glucemia.
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a
verificar el nivel de glucosa para estimar las fluctuacio­
nes acaecidas en ese periodo.
4. Si en algún momento el sujeto experimenta síntomas de
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma in­
mediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia
grave, que es una urgencia médica.
La complicación más común en el consultorio odonto­
lógico que se observa en pacientes diabéticos que toman
insulina es el descenso sintomático del nivel de glucosa en
sangre o hipoglucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia
también se vincula con el consumo de numerosos medica­
mentos por vía oral (cuadro 38-4). En los individuos que
reciben sedación consciente, los signos de advertencia de
un episodio de hipoglucemia en formación pueden estar
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramientas para el diagnóstico. La hipoglucemia no suele
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por de­
bajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal
control de la glucemia que sufren hiperglucemias prolon­
gadas (altos niveles de glucosa en sangre), una caída rápida
de la glucosa puede hacer descender los signos y síntomas
de la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl.
A medida que el tratamiento médico de la diabetes se ha
intensificado durante la última década, la incidencia de hi­
poglucemia grave creció.18 El odontólogo debe preguntar a
los sujetos diabéticos sobre episodios anteriores de hipoglu­
cemia. Ésta es más frecuente en personas con mejor control
Signos y síntomas de hipoglucemia
Temblores
Confusión
Agitación y ansiedad
Transpiración
Taquicardia
Mareos
Sensación de 'muerte inminente"
Inconsciencia
Convulsiones
de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor
programar las citas antes o después de los periodos de acti­
vidad máxima de la insulina. Esto requiere el conocimiento
de la farmacodinámica de los medicamentos que consume
el enfermo diabético. Los pacientes que toman insulina
están en el más alto riesgo, seguidos por aquellos que to­
man sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tia-
zolidinadionas no causan hipoglucemia (cuadro 38-4).
Las insulinas pueden ser de acción rápida, corta, inter­
media o larga (cuadro 38-5). Las categorías varían en su
comienzo, punto máximo y duración de actividad. Es im­
portante que el odontólogo establezca con exactitud qué
tipo de insulina consume el paciente, la cantidad, el nú­
mero de veces por día y la hora en que se administró la
última dosis. En ocasiones, la terapia periodontal puede
programarse de tal modo que se evite el momento del
punto máximo de actividad de la insulina. Muchos pacien­
tes diabéticos se inyectan varias veces al día, en cuyo caso
es difícil, si no imposible, evitar el punto máximo de la
insulina. Para entender mejor la farmacodinámica de
la insulina que consume el enfermo e impedir la hipoglu­
cemia es necesario verificar los niveles de glucosa con los
medidores de glucosa del paciente antes del tratamiento,
repetir la medición durante las intervenciones largas y al
final de ellas.
Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento
odontológico, se lo debe interrumpir de inmediato. En
caso de que esté disponible un medidor de glucosa, hay
que evaluar las cifras de glucosa. Las pautas de tratamiento
incluyen lo siguiente:36
1. Ofrecer aproximadamente 15 g de hidratos de carbono
por vía oral al paciente:
• 100 a 120 mi de jugo o refresco carbonatado
• Tres o cuatro cucharadas de azúcar común
• Un caramelo duro con 15 g de azúcar
2. Si el paciente no puede comer o beber o si está sedado
es posible cualquiera de las siguientes indicaciones:
• Administrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al
50%
• Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon
induce una rápida liberación de glucosa del hígado)
• Suministrar 1 mg de glucagon intramuscular (si se ca­
rece de acceso intravenoso)
Las urgencias secundarias a las hiperglucemias son infre­
cuentes en el consultorio dental. Las más de las veces tar­
dan entre días y semanas para aparecer. Sin embargo, es
posible usar el medidor de glucosa para descartar la urgen­
cia por hiperglucemia, por ejemplo la cetoacidosis diabé­
tica, un suceso que pone en peligro la vida.
Debido a que el tratamiento periodontal puede impedir
que el paciente coma durante cierto tiempo, tal vez sea
necesario realizar un ajuste de la insulina o sustancias ora­
les. Es de suma importancia que los individuos consuman
sus alimentos normales antes de la sesión odontológica. El
uso de la insulina en ayuno es la causa principal de la hi­
poglucemia. Si el paciente no tiene la posibilidad de comer
antes del tratamiento (p. ej., debido a una sedación cons­
ciente), es preciso reducir las dosis normales de insulina.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38

CUADRO 38-4
Fármacos orales suministrados en el tratamiento de la diabetes
fármacos Acción Riesgo de hipoglucemia

Sulfonilureas (primera generación) Estimulan la secreción de insulina pancreática ++

Clorpropamida
Tolbutamida
Tolazamida
Sulfonilureas (segunda generación) Estimulan la secreción de insulina pancreática +++
Gliburida
Glipicida
Sulfonilureas (tercera generación) Estimula la secreción de insulina pancreática +
Glimepirida
Meglitinidas: Estimula la secreción rápida de insulina +
Repaglinida pancreática
Derivados de la fenilalanina: Estimula la secreción rápida de insulina
Nateglinida pancreática
Biguanidas Bloquea la producción de glucosa en el
Metformina hígado; mejora la sensibilidad hística a la
insulina
Tiazolidinadionas Mejora la sensibilidad hlstica a la insulina
Rosiglitazona
Pioglitazona
Inhibidores de la glucosidasa-a Enlentece la absorción de ciertos carbohi­
Acarbosa dratos del intestino y reduce los puntos
Miglitol máximos posprandiales en la glucemia

Como guía general, los pacientes diabéticos bien controla­
dos sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una
duración en particular prolongada, quizá se requiera redu­
cir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dieta luego del
tratamiento, también deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el
médico para que éste y el odontólogo revisen el plan tera­
péutico propuesto y establezcan las modificaciones que
sean necesarias. Cuando se indica la operación periodon­
tal, es mejor limitar el tamaño de los campos quirúrgicos
para que el paciente esté lo suficientemente cómodo y
pueda retomar una dieta normal de manera inmediata.
Trastornos tiroideos y paratiroideos
El tratamiento periodontal requiere modificaciones míni­
mas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo

CUADRO 38-5
Tipos de insulina
Comienzo Punto máximo Duración
Tipo de insulina Clasificación de la insulina de la actividad de la actividad de la actividad

Lispro Acción rápida 15 min 30-90 min <5h

Común Acción corta 30-60 min 2-3 h 4-12 h
NPH Acción inmediata 2-4 h 4-10 h 14-18 h
Lente Acción intermedia 3-4 h 4-12 h 16-20 h
Ultralente Acción prolongada 6-10 h 12-16 h 20-30 h
Glargine Acción prolongada 6-8 h No hay punto máximo 22-28 h
de la actividad
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periudontal
control es adecuado.58 Las personas con tirotoxicosis y
aquellos que no tienen un control médico adecuado no
deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus
condiciones se estabilicen. Los individuos con anteceden­
tes de hipertiroidismo deben valorarse con atención para
establecer su grado de control médico y hay que tratarlos
de tal manera que se limiten el estrés y la infección. El hi­
pertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritmias,
incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocar­
dio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos
como la adrenalina y otras aminas vasopresoras en pacien­
tes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pe­
queñas cantidades empleadas en la anestesia dental ocasio­
nen problemas.72 Estos fármacos no deben suministrarse en
personas con tirotoxicosis u otros trastornos tiroideos mal
regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la
administración cuidadosa de sedantes y narcóticos debido
a la posible sedación excesiva.
Se puede realizar el tratamiento periodontal común en
sujetos con afecciones paratiroideas una vez que el tras­
torno se identifica y recibe tratamiento médico adecuado.
Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento
médico pueden sufrir una enfermedad renal de considera­
ción, uremia e hipertensión. Asimismo, en caso de hiper-
calcemia o hipocalcemia, el individuo se halla más pro­
penso a las arritmias cardiacas.
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal aguda se relaciona con una
morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso
vascular periférico y paro cardiaco. Por tal razón, el perio-
doncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clínicas
(recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia
suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insu­
ficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o
insuficiencia suprarrenal secundaria (la mayoría de las ve­
ces causada por el uso de glucocorticoides exógenos).
El uso de corticoesteroides sistémicos es común en tras­
tornos alérgicos, endocrinos, respiratorios, articulares, in­
testinales, neurológicos, renales, hepáticos, cutáneos y del
tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vin­
culadas con el suministro de corticoesteroides incluyen
alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes pro­
ducida por esferoides), incremento del riesgo de infeccio-
Manifestaciones de la insuficiencia suprarrenal aguda
Confusión mental, fatiga y debilidad
Náuseas, vómitos o ambos
Hipertensión
Síncope
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas
Pérdida de la conciencia
Coma
nes, alteración de la cicatrización de heridas, osteoporosis,
padecimientos cutáneos, cataratas, glaucoma y supresión
del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS).-1" En un
paciente normal sano, el estrés activa el eje HHS y estimula
en las glándulas suprarrenales una mayor producción de
cortisol endógeno. Los esferoides exógenos pueden supri­
mir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para
reaccionar al estrés con un incremento de la producción de
cortisol endógeno, con lo que se eleva el riesgo de una
crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supre­
sión suprarrenal depende de los medicamentos usados,
dosis, duración de la administración, tiempo transcurrido
desde el final del tratamiento con esteroides y vía de admi­
nistración.
En el pasado ha sido común administrar esteroides pro­
filácticos por vía sistémica antes del tratamiento odontoló­
gico a pacientes que consumían o habían consumido en
forma reciente esteroides exógenos. Una revisión detallada
de la bibliografía y estudios clínicos actuales señala que
tales suplementos de esteroides podrían ser innecesarios
en muchos procedimientos periodontales.M Shapiro y cola­
boradores hallaron que los individuos que toman entre 5 y
20 mg/día de prednisona mantenían al menos alguna re­
serva suprarrenal inmediatamente después de concluir el
tratamiento con esteroides." Dosis más altas pueden supri­
mir las glándulas suprarrenales en un mayor grado. Si bien
los esteroides exógenos pueden suprimir la secreción nor­
mal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es
posible que la capacidad de la glándula suprarrenal para
reaccionar al estrés se restablezca con rapidez una vez con­
cluido el tratamiento con esteroides. Sin embargo, las
consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a
tener precaución con la atención del sujeto. Antes de tratar
a un paciente con antecedentes de uso reciente o actual
de esteroides, hay que consultar con el médico para esta­
blecer si las necesidades periodontales de la persona y el
plan terapéutico propuesto sugieren la administración
complementaria de esteroides. La aplicación de un proto­
colo de reducción del estrés y la anestesia local profunda
contribuye a disminuir el estrés físico y psicológico con­
secutivo al tratamiento y reducir el riesgo de una crisis
suprarrenal aguda. Existe un estudio rápido para determi­
nar el grado de reserva suprarrenal mediante la medición
de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos después
de la administración intravenosa de corticotropina sinté­
tica.57
No existe un protocolo establecido para la profilaxis con
esteroides. Por lo general, los corticoesteroides tópicos tie­
nen un efecto entre mínimo y nulo sobre el eje HHS y no
suelen necesitarse suplementos esteroideos para estos indi­
viduos. En los pacientes sometidos a tratamiento con este­
roides por vía sistémica, la necesidad de profilaxis con
corticoesteroides depende del fármaco utilizado debido a
la variación de las dosis terapéuticas equivalentes (cuadro
38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son va­
riables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro
veces la cobertura, según sea el grado de estrés que produce
el procedimiento. Para personas que consumen dosis ele­
vadas > 20 mg de equivalente de cortisol por día, que re­
quieren procedimientos periodontales que inducen estrés,
 Tratamiento periotlontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
Dosis equivalentes de corticoesteroides
Corticoesteroides Dosis equivalente (mg)
Metilpfednisolona 4 4. Eliminar zonas de infección bucal para prevenir infec­
Triamcinolona 4 • Se debe establecer una buena higiene bucal.
Dexametasona 0.75
Betametasona 0.6
se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de esfe­
roides una hora antes de la intervención. Para los indivi­
duos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej.,
menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos.
Como ya se mencionó, en una situación de urgencia, in­
crementar la dosis de esteroides antes del procedimiento
puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una
crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra­
tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el médico
antes de practicar la intervención.
El tratamiento del paciente con crisis aguda de insufi­
ciencia suprarrenal incluye lo siguiente:
1. Interrumpir la terapéutica periodontal.
2. Solicitar la asistencia médica.
3. Suministrar oxígeno.
4. Examinar los signos vitales.
5. Colocar al paciente en una posición supina.
6. Administrar 100 mg de succinato de hidrocortisona só­
dica por vía intravenosa durante 30 segundos o intra­
muscular.
ENFERMEDADES RENALES
Las causas más habituales de insuficiencia renal son la glo-
merulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades
renovasculares, nefropatías por medicamentos, uropatía
obstructiva e hipertensión."- :t La insuficiencia renal puede
conducir a desequilibrios electrolíticos graves, arritmias
cardiacas, congestión pulmonar, cardiopatía congestiva y
hemorragias prolongadas.15 Dado que puede ser necesario
introducir modificaciones drásticas en el tratamiento
odontológico de pacientes con enfermedades renales, hay
que consultar con el médico tratante para establecer el es­
tadio de la enfermedad renal, el régimen terapéutico mé­
dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El
enfermo con nefropatía crónica sufre una anormalidad
progresiva que en sus últimos estadios requiere un tras­
569
plante renal o diálisis. Es preferible tratar al sujeto antes del
trasplante o la diálisis y no después. Deben introducirse las
siguientes modificaciones terapéuticas:
1. Consultar con el médico del paciente.
2. Examinar la presión sanguínea (los individuos en esta­
dios finales de las nefropatías suelen ser hipertensos).
3. Verificar los valores de laboratorio: tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de
sangría y recuento de plaquetas, hematócrito, nitrógeno
ureico sanguíneo (no tratar si es menor de 60 mg/dl) y
creatinina sérica (no tratar si es menor de 1.5 mg/dl).
ciones sistémicas.
• El tratamiento periodontal debe apuntar a la elimina­
ción de la inflamación o infección y facilitar un man­
tenimiento sencillo. Los dientes dudosos deben ex­
traerse, si los parámetros sistémicos lo permiten.
• Se deben programar consultas de mantenimiento fre­
cuentes.
5. Contraindicar medicamentos nefrotóxicos o metaboli-
zados por el riñon (p. ej., fenacetina, tetraciclina, anti­
bióticos aminoglucósidos). Es posible suministrar aceta-
minofeno para analgesia y se puede utilizar el diacepam
para la sedación. Los anestésicos locales como la lido-
caína suelen ser seguros.'551
Se modifica el plan de tratamiento del paciente que se
halla en diálisis." Las tres modalidades de diálisis son la
diálisis peritoneal intermitente (DPI), diálisis peritoneal
crónica ambulatoria (DPCA) y hemodiálisis. Se toman pre­
cauciones especiales sólo con pacientes en hemodiálisis.
Estos individuos tienen una alta incidencia de hepatitis
viral, anemia y hemorragia prolongada. El riesgo de hemo­
rragias proviene de la anticoagulación que reciben durante
la diálisis, del traumatismo de plaquetas originado en la
diálisis y la uremia que se presenta con las neuropatías.15
Las personas en hemodiálisis tienen fístulas arteriovenosas
internas o un cortocircuito arteriovenoso externo. Dicha
derivación se localiza a menudo en el brazo y debe prote­
gerse del traumatismo. Por consiguiente, además de las
directrices para enfermos con nefropatías crónicas, se reco­
mienda lo siguiente para quienes están en hemodiálisis:
1. Realizar estudios para detectar antígenos y anticuerpos
de hepatitis B y C antes del tratamiento.
2. Suministrar profilaxis antibiótica para prevenir la en-
doarteritis de la fístula o los cortocircuitos arterioveno-
sos. (Las personas en DPI y DPCA no necesitan profilaxis
antibiótica.)
3. Los pacientes reciben anticoagulación con heparina el
día de la hemodiálisis. Por lo tanto, se lleva a cabo el
tratamiento periodontal el día después de la diálisis,
cuando los efectos de la heparinización desaparezcan.
Por lo regular, la hemodiálisis se efectúa tres o cuatro
veces por semana. (Los pacientes en DPI y DPCA no se
heparinizan de manera sistemática; en consecuencia, no
suelen tener los problemas de hemorragias potenciales
relacionados con la hemodiálisis.)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal
4. Se debe proteger con cuidado la derivación o la fístula
de hemodiálisis cuando el paciente está en el sillón
dental. Si la comunicación o la fístula están en el brazo,
no se debe comprimir la extremidad; los registros de pre­
sión sanguínea se obtienen en el otro brazo. No debe utili­
zarse el brazo para aplicar inyecciones o administrar
medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la
pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por
más de una hora. Si las consultas duran más, se le debe
permitir al sujeto caminar unos minutos y luego conti­
nuar el tratamiento.
5. Referir a la persona al médico si se presentan trastornos
urémicos, como la estomatitis urémica. Referir al mé­
dico si las infecciones bucales no se resuelven con pron­
titud con objeto de prevenir la diseminación sistémica.
El mayor enemigo del paciente renal es la infección. Los
pacientes trasplantados consumen fármacos inmunosupre-
sores que reducen en gran medida la resistencia a las infec­
ciones.51 Puede producirse una hemorragia excesiva du­
rante el tratamiento periodontal, o después de él, a causa
de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anti­
coagulación o ambas cosas. Un absceso periodontal es una
situación con capacidad potencial de amenazar la supervi­
vencia. Por esa razón se debe instituir un enfoque de
equipo odontológico antes del trasplante para determinar
qué dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos
centros de trasplantes de órganos incluyen hoy en día el
examen dental en su protocolo estandarizado antes del
trasplante. Los dientes con pérdidas óseas y de inserción
avanzadas, invasión de las furcaciones, abscesos periodon-
tales, o que requieren tratamientos quirúrgicos extensos,
deben eliminarse para establecer una dentición de mante­
nimiento sencillo. Además de las recomendaciones para
pacientes con nefropatías crónicas, deben tenerse en con­
sideración las siguientes indicaciones para el paciente con
trasplante renal:
1. Solicitud de análisis para hepatitis B y C.
2. Determinación del nivel de alteración inmunitaria oca­
sionada por el tratamiento con medicamentos antirre-
chazo.
3. Prescripción de antibióticos profilácticos (siguiendo las
recomendaciones de la Atnerican Heart Association). No
todos los individuos sometidos a trasplante requieren
cobertura antibiótica y se recomienda realizar una con­
sulta con el médico antes de indicarla.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Las enfermedades hepáticas son variables, desde alteracio­
nes leves hasta anormalidades totales. Las causas principa­
les de afecciones hepáticas incluyen toxicidad por fárma­
cos, cirrosis, infecciones virales (p. ej., hepatitis B y C),
neoplasias y trastornos de las vías biliares.73 Como el hí­
gado es el lugar de producción de la mayor parte de los
factores de la coagulación, los pacientes con enfermedades
hepáticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas du­
rante el tratamiento periodontal o después de él. Muchos
fármacos se metabolizan en el hígado; así, las anomalías
hepáticas alteran el metabolismo normal de los medica­
mentos. Las recomendaciones terapéuticas para los pacien­
tes con enfermedad hepática incluyen lo siguiente:
1. Consulta con el médico acerca del estado actual de la
enfermedad, riesgo de hemorragia, fármacos posibles
para utilizar durante el tratamiento y modificaciones
requeridas para la terapéutica periodontal.
2. Examen de hepatitis B y C.
3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de pro-
trombina y tiempo de tromboplastina parcial.
ENFERMEDADES PULMONARES
El tratamiento periodontal de un paciente con enfermedad
pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la natu­
raleza y gravedad del problema respiratorio. Las enferme­
dades pulmonares abarcan desde trastornos pulmonares
obstructivos (p. ej., asma, enfisema, bronquitis y obstruc­
ción aguda) hasta padecimientos de restricción de la venti­
lación consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesi­
dad o una enfermedad que interfiera con la ventilación
pulmonar eficaz.47" Es posible una enfermedad pulmonar
combinada, restrictiva y obstructiva.
El odontólogo debe conocer los signos y síntomas de las
enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respi­
ratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crónica,
dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
pacientes con estos problemas deben referirse al médico
para su evaluación y tratamiento. La mayoría de los in­
dividuos con anormalidades pulmonares crónicas puede
recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tra­
tamiento médico. Es preciso cierto cuidado con toda tera­
péutica que reduzca la función respiratoria.
Las obstrucciones o disminución de la función respira­
toria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tam­
bién tienen atenuada la posibilidad de toserS6 y deben en­
frentar de manera continua la ansiedad mental causada por
la falta de aire y modificar su postura para mejorar la efi­
ciencia respiratoria.
Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
siguientes pautas:
1. Identificar y referir a los pacientes con signos y síntomas
de enfermedad pulmonar a su médico.
2. En personas con afección pulmonar conocida, consultar
con su médico acerca de medicaciones (antibióticos,
esteroides, sustancias quimioterápicas) y el grado y gra­
vedad de la enfermedad pulmonar.
3. Evitar la depresión o malestar respiratorios:
• Reducir al mínimo el estrés de la sesión periodontal.
El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
luego de varias horas del sueño, para que las vías res­
piratorias estén despejadas.
• Evitar medicaciones que provoquen depresión res­
piratoria (p. ej., narcóticos, sedantes y anestesia ge­
neral).
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
• Evitar anestesias regionales bilaterales del maxilar in­
ferior, que pueden obstruir las vías respiratorias.
• Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia
ventilatoria máxima, tener cuidado de prevenir la
obstrucción física de las vías respiratorias, conservar
despejada la garganta y evitar el exceso de aposito pe­
riodontal.
4. En un paciente con antecedentes de asma, asegurarse de
que estén disponibles fármacos para el paciente (inha-
lables).
5. Postergar el tratamiento en individuos con enferme­
dades respiratorias bacterianas o micóticas activas, salvo
en el caso de un procedimiento periodontal de ur­
gencia.
INMUNOSUPRESIÓN
Y QUIMIOTERAPIA
Los pacientes inmunosuprimidos tienen disminuidas las
defensas del huésped como consecuencia de una inmuno-
deficiencia subyacente o administración de fármacos (rela­
cionada sobre todo con trasplante de órganos o quimiote­
rapia oncológica).38SS Como la quimioterapia suele ser
citotóxica para la médula ósea, la destrucción de plaque­
tas, eritrocitos y leucocitos produce trombocitopenia, ane­
mia y leucopenia. Los individuos inmunosuprimidos se
encuentran en mayor riesgo de sufrir infección y aun las
infecciones periodontales pequeñas pueden convertirse en
peligrosas para la vida si la supresión inmunitaria es
grave. Pueden aparecer infecciones intrabucales bacteria­
nas, virales y micóticas. Los individuos que sufrieron tras­
plante de médula ósea requieren atención especial porque
reciben varias dosis altas de quimioterapia y son en par­
ticular propensos a la diseminación de las infecciones bu­
cales.
El tratamiento de estas personas se orienta hacia la pre­
vención de las complicaciones bucales, que son capaces de
poner en peligro la vida. La mayor potencia de infección
ocurre en periodos de inmunosupresión extrema; por ello,
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siempre es
preferible evaluar al paciente antes de instituir la quimio­
terapia.3855
Los dientes con pronóstico malo se extraen y se efectúa
el desbridamiento a fondo de los remanentes para minimi­
zar la carga microbiana. El odontólogo debe enseñar y
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indican
enjuagues antimicrobianos, como la clorhexidina, en espe­
cial para pacientes con mucositis quimioterápica, para
evitar la infección secundaria.
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura
varios días y luego se alcanza un periodo de mielosupresión
y recuperación. Si durante la quimioterapia es necesario
efectuar tratamiento periodontal, es mejor hacerlo el día
anterior a la sesión de quimioterapia, cuando los leucocitos
están relativamente elevados. Es esencial la coordinación
con el oncólogo. El tratamiento dental se realiza cuando el
número de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm3 con
una cantidad absoluta de granulocitos de 1 000 a 1 500/
mm3.35
5
TRATAMIENTO CON RADIACIÓN
La administración de radioterapia, sola o con resección
quirúrgica, es común en el tratamiento de tumores de ca­
beza y cuello. Los efectos colaterales de la radiación por
ionización incluyen alteraciones peribucales importantes
que preocupan al personal odontológico.39-54 La extensión
y gravedad de la mucositis, dermatitis, xerostomía, disfa-
gia, alteración gustatoria, caries por radiación, cambios
vasculares, trismo, degeneración temporomandibular y
trastornos periodontales dependen de una miríada de fac­
tores de radiación: clase de radiación, campos de radia­
ción, número de puertos, tipos de tejidos en los campos y
dosis.59
Los pacientes programados para recibir tratamiento de
radiación en cabeza y cuello requieren una consulta odon­
tológica lo antes posible para reducir la morbilidad de los
efectos colaterales peribucales. El tratamiento posradiación
depende del pronóstico, cumplimiento y dientes residuales
del enfermo, además de los campos, puertos, dosis e inme­
diatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiogra­
fías panorámicas e intrabucales, examen dental, evaluación
periodontal y consulta con el médico. Se le pregunta al
médico acerca de la cantidad de radiación administrable,
extensión y localización de la lesión, naturaleza de toda
intervención quirúrgica realizada o programada, número
de puertos de radiación, campos exactos por irradiarse,
modo de la terapéutica radioterápica y pronóstico del indi­
viduo (esto es, posibilidad de metástasis). El tratamiento
prerradiacion comienza inmediatamente después de la
consulta con el médico. La primera decisión que debe to­
marse se relaciona con posibles extracciones, ya que la ra­
diación causa efectos colaterales que interfieren con la ci­
catrización.
Para carcinomas escamocelulares de cabeza y cuello, la
dosis corriente de radiación es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy
= 1 rad) suministrada con la técnica fraccionada (150 a 200
cGy/día en el curso de seis a siete semanas).639 Esto se con­
sidera un tratamiento completo de radiación y el grado de
efectos secundarios peribucales depende del tejido irra­
diado, esto es, los campos de irradiación. Si esta dosis se
administra en los tejidos de las glándulas salivales, se desa­
rrolla xerostomía. La parótida es la más radiosensible de las
glándulas salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la
hay, según sea la dosis aplicada a la glándula. La xerosto­
mía provoca una disminución de los mecanismos de lim­
pieza salival normal, capacidad neutralizadora de la saliva
y pH de los líquidos bucales.■" La población bacteriana
bucal experimenta un cambio hacia formas preponderan-
temente cariógenas (p. ej., Streptococcus mutans, especies de
Actinomyces y especies de Lactobadllus). Las caries por ra­
diación avanzan con rapidez y afectan sobre todo las super­
ficies lisas del diente (figs. 38-2 y 38-3).
Los tratamientos de radiación con dosis elevadas redu­
cen la irrigación de los tejidos irradiados con atenuación
de la capacidad de cicatrización de los tejidos.54 La más
grave de las complicaciones bucales resultantes es la osteo-
radionecrosis (ORN). La menor irrigación hace que el
hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o
la infección. Esto causa destrucción ósea intensa. El riesgo
572 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal
Fig. 38-2. Radiografías de dientes anteriores de un varón de 52 anos
con caries posradiaciOn El paciente recibió radiación de 6 000 cGy en
la zona posterior de la mandíbula y la base de la lengua por carcinoma
escamoeelular. Las caries por radiación se formaron un arto después
del tratamiento radiológico y se afectaron las zonas cervicales y bor­
des másales de los dientes anteriores.
de ORN continúa por el resto de la vida del paciente y no
disminuye con el tiempo."
La enfermedad periodontal puede ser un factor desenca­
denante de la ORN."21 Las extracciones dentarias llevadas a
cabo después del tratamiento de radiación implican un
riesgo considerable de ORN y no es conveniente realizar
colgajos después de la radiación. Por estas razones, es im­
portante que el odontólogo trate la enfermedad periodon-
Fig. 38-3. Radiografías de los sextantes posteriores del mismo pa­
ciente de la figura 38-2. Las caries lesionan las zonas cervicales y
puntas cuspldeas de los dientes posteriores.
tal tintes del comienzo de la radiación, toda vez que sea
posible. Los dientes irreparables o con enfermedad perio­
dontal avanzada se extraen; lo ideal es hacerlo por lo me­
nos dos semanas antes de la radiación.Jg Las extracciones
se efectúan de tal manera que tengan un cierre primario.
Los colgajos mucoperiósticos deben realizarse con delica­
deza y los dientes se extraen por partes. Si es preciso prac­
ticar una alveolectomía, no se dejan espículas óseas ásperas
y se intenta el cierre primario sin tensión. No es necesario
extraer piezas dentales que pueden conservarse para insti­
tuir un tratamiento conservador restaurativo, endodóntico
o periodontal. Sin embargo, la prudencia indica la extrac­
ción de dientes dudosos porque la terapia periodontal
después de la radiación puede limitarse a formas no quirúr­
gicas. Los colgajos quirúrgicos o extracciones de dientes
creados después de la irradiación pueden generar ORN. Su
tratamiento es difícil y costoso y supone medidas cada vez
más radicales si el hueso no reacciona a la terapéutica con­
servadora. Con frecuencia se requiere un tratamiento cos­
toso con oxigeno hiperbárico para la resolución completa.
Durante la terapia de radiación se instituye profilaxis, se
dan instrucciones de higiene bucal y se aplican tratamien­
tos fluorados profesionales semanales, a menos que la
mucositis impida esta terapéutica. Se le enseña a los pa­
cientes a cepillarse todos los días con gel de fluoruro esta-
ñoso al 0.4% o fluoruro de sodio a 1.0%. Los tubos indivi­
duales del gel permiten la aplicación óptima del fluoruro.'"
Todos los dientes remanentes se limpian a fondo (raspado
y alisado radicular).
hl control de mantenimiento posradiación consiste en
el tratamiento paliativo aplicado como se indicó. Se puede
utilizar lidocaína viscosa para la mucositis dolorosa y sus­
titutos de saliva para la xerostomía. La aplicación diaria de
fluoruro tópico y la higiene bucal son la mejor manera de
prevenir las caries por radiación a largo plazo. Lo ideal son
las consultas periódicas cada tres meses.
SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA
DE ARTICULACIONES
La consideración terapéutica principal en pacientes con
sustitución prostética de articulaciones es la necesidad de
profilaxis antibiótica antes del tratamiento periodontal. En
la actualidad no se dispone de pruebas científicas que seña­
len que los antibióticos profilácticos impiden las infeccio­
nes prostéticas tardías, que podrían ocurrir después de la
bacteriemia inducida por la terapéutica dental.'" '"■ Aunque
pudiera ocasionar infecciones en articulaciones prostéticas,
muy pocos trabajos señalan el tratamiento dental como
fuente de infección articular y, de hecho, ninguno de ellos
documenta una relación de causa y efecto."" 7 Así, la
Amertcan Dental Association, American Academy of Ortho-
paedk Surgeons, American Academy of Oral Medicine y la
British Society for Antimicrobial Chemotherapy están de
acuerdo en que la profilaxis antibiótica sistemática anterior
al tratamiento dental no está indicada para la mayoría de
los pacientes con sustitutos prostéticos articulares.1 " |Q67
Sin embargo, la profilaxis si lo está en casi todos los indi­
viduos dentro de los primeros dos años posteriores a la
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 573

sustitución articular y en los sujetos denominados de "alto
riesgo", entre ellos los que padecieron infecciones prostéti­
cas articulares previas, inmunosupresión, artritis reuma-
toide, lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hemo­
filia y desnutrición.' Es relevante que muchos autores
consideran de alto riesgo a personas con enfermedad perio-
dontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y
la profilaxis antibiótica puede estar indicada en esos pa­
cientes antes del tratamiento dental. 4 ' 67
Aunque la evidencia señala que no se requiere la profi­
laxis antibiótica en la mayoría de los pacientes, muchos
cirujanos ortopédicos prefieren todavía esa modalidad tera­
péutica.0" Es posible que ello se deba a los altos índices de
morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti­
culares prostéticas. La consulta con el cirujano ortopédico
antes del tratamiento periodontal es lo mejor para el pa­
ciente y contribuye a evaluar el riesgo de la infección arti­
cular relacionada con el estado dental actual y el tipo de
terapia periodontal planificada. Como las personas con
afección periodontal de importancia se consideran de "alto
riesgo", la profilaxis antibiótica anterior al tratamiento es
común en la práctica periodontal. En el cuadro 38-7 se
encuentra una lista de antibióticos.'
EMBARAZO
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente em­
barazada es reducir al mínimo el potencial inflamatorio
exagerado consecutivo a las fluctuaciones hormonales del
i CUADRO 3 8 - 7 i
Regímenes antibióticos para la prevención
de infecciones articulares prostéticas
Características del paciente Régimen farmacológico
embarazo. El control estricto de la placa, raspado, alisado y
pulido radiculares deben ser los únicos procedimientos
periodontales, más allá de las urgencias.
El segundo trimestre es el lapso más seguro para llevar a
cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las
sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirúrgi­
cas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamaño
del útero aumenta entre el segundo y tercer trimestres,
puede haber obstrucción de la vena cava si la paciente se
halla en posición supina. La disminución del retorno de la
irrigación puede precipitar el síndrome de hipotensión
supina con menor perfusión placentaria.65 Pueden sobreve­
nir hipotensión, síncope y pérdida de la conciencia. Esto se
evita colocando a la paciente sobre su lado izquierdo o
elevando tan sólo su cadera unos 15 cm durante el trata­
miento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir
que la mujer cambie de posición con frecuencia. Si es po­
sible, se evita la posición acostada.
Otras precauciones durante el embarazo se relacionan
con los efectos potenciales tóxicos o teratógenos del trata­
miento sobre el feto. Lo ideal es no suministrar fármaco
alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse
analgésicos, antibióticos, anestésicos locales y otros medi­
camentos, según sean las necesidades de la paciente. Hay
que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adver­
sos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.35-65
La obtención de radiografías dentales durante el emba­
razo debe ser mínima, como ocurre con el resto de las pa­
cientes. La pequeña cantidad de exposición de radiación
durante la radiografía dental diagnóstica representa poco
riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja
a la madre.2'6'1 La Amalean Dental Association ha aseverado
que "no es preciso modificar las pautas radiográficas nor­
males debido al embarazo".2 El uso apropiado de un delan­
tal de plomo es un requisito absoluto (véase también cap.
37).
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Pacientes no alérgicos a las
penicilinas
Pacientes alérgicos a las
penicilinas
Pacientes no alérgicos a
las penicilinas pero con
impedimento para in­
gerir fármacos orales
Pacientes alérgicos a las
penicilinas y con impe­
dimento para ingerir
fármacos orales
Véase la referencia 2.
Cefalexina, cefradina o Los individuos con antecedentes de problemas hemorrági-
amoxicilina: 2 g por cos causados por enfermedad o fármacos se tratan de tal
vía oral 1 hora antes modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La identi­
del procedimiento ficación de estos sujetos por la vía del historial clínico,
dental examen clínico y pruebas de laboratorio es de suma impor­
Clindamicina: 600 mg tancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) an­
por vía oral 1 hora tecedentes de hemorragia después de una intervención
antes del procedi­ quirúrgica o traumatismo, b) antecedentes y consumo ac­
miento dental tual de fármacos, c) antecedentes de problemas hemorrági-
Cefazolina (1 g) o ampi- cos en familiares y d) enfermedades con problemas hemo-
cilina (2 g) IM o IV rrágicos potenciales.
1 hora antes del pro­ Los exámenes clínicos deben detectar la existencia de
cedimiento dental ictericia, equimosis, telangiectasia, hemartrosis, petequias,
Clindamicina: 600 mg vesículas hemorrágicas, hemorragia gingival espontánea o
IV 1 hora antes del hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
procedimiento dental técnicas para medir las fases hemostática, de coagulación o
(diluir e inyectar con lítica del mecanismo de coagulación, de acuerdo con las
lentitud) claves de la fase específica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangría, prueba del torniquete,
recuento sanguíneo completo, tiempo de protrombina,
S74 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

: CUADRO 38-8 i
Pruebas de laboratorio para trastornos hemorragicos

EMOSTÁTICOS
Vascular Plaquetas Coagulación Liticas

Pruebas 1. Prueba del torni­ 1. Recuento plaquetario 1. Tiempo de protrombina 1. Tiempo de lisis
quete N: 150 000-300 000/mm 3 (mide vías extrínsecas y del coágulo de
N: 10 petequias An: trombocitopenia = comunes: euglobulina
An: > 10 petequias < 100 000/mm 3 Factores I. II, V, Vil y X) N: < 90 min
La hemorragia clínica N: 11-14 seg (según el An: > 90 min
se produce con laboratorio)
< 80 000/mm' Medido en relación con un
La hemorragia espontánea control
ocurre con < 20 000/ El tiempo de protrom­
mm 3 bina se expresa en
INR (International
Normalized Ratio);
INR normal = 1.0
INRan. > 1.5
2. Tiempo de sangría 2. Tiempo de sangria 2. Tiempo de tromboplas-
N: 1-6 min 3. Retracción del coágulo tina parcial (mide vías
An: > 6 min 4. Recuento completo de intrínsecas y comunes:
células sanguíneas factores III, IX, XI y ni­
veles bajos de factores
I, II, V, X y XII)
N: 25-40 seg (según el
laboratorio)
Medido en relación con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. Tiempo de coagulación
N: 30-40 min
An: > 1 h
Relación con Defecto de la pared Trombocitopenia Descartar: Incremento de la
enfermedad vascular (capilar) Descartar: • Enfermedad hepática actividad fibri-
clínica Descartar: • Defectos de la pared • Tratamiento con war- nolltica
• Trombocitopenia vascular farina
• Purpuras • Leucemia aguda o cró­ • Tratamiento con ácido
• Telangiectasia nica acetilsalicllico o AINE
• Tratamiento con • Anemia aplásica • Síndrome de malabsor-
ácido acetilsalicllico • Enfermedad hepática ción o tratamiento pro­
oAINE • Diálisis renal longado con antibióticos
• Leucemia (falta de utilización de
• Diálisis renal vitamina K)
Tiempo de protrombina:
• Deficiencia de factor Vil
Tiempo parcial de trombo-
plastina:
• Hemofilia
• Diálisis renal

An, anormal; N, normal.

 Tratamiento perioiloittal en pacientes ton enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulación.
I.as anormalidades hemorrágicas se pueden clasiñcar como
trastornos de la coagulación, púrpuras trombocitopénicas
y púrpuras no trombocitopénicas.
Trastornos de la coagulación
Los principales trastornos de la coagulación heredados son
las hemofilias A y B y la enfermedad de von Willebrand
(cuadro 38-9). La hemofilia A es consecuencia de una defi­
ciencia del factor de coagulación VIII y la gravedad clínica
del padecimiento depende del valor del factor VIII rema­
nente.4'' Lps hemofílicos graves con menos de 1% del factor
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor
provocación, mientras que los hemofílicos más moderados
(entre 1 y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias
espontáneas menos frecuentes pero sangran con traumatis­
mos mínimos. ,s Los hemofílicos leves (entre 6 y 30% del
factor VIII) rara vez sangran espontáneamente, si bien pa­
decen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o
durante intervenciones quirúrgicas. El odontólogo debe
consultar con el médico del paciente antes de establecer el
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirúrgica se nece­
sitan niveles del factor VIII de al menos 30%.,s■" Para elevar
al doble o triple los valores del factor VIII en personas con
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopresina 1-
desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la trans­
misión de enfermedades virales de la transfusión del factor
VIII y se considera el fármaco adecuado para pacientes que
reaccionan a él. La mayoría de los hemofílicos entre mode­
rados y graves requiere transfusión de concentrado de fac­
tor VIII antes de procedimientos quirúrgicos. Antes de
1985, el riesgo de transmisión viral por la transfusión era
elevado. En los años recientes se ha difundido el uso de
i CUADRO 38-9 i
Trastornos hereditarios de la coagulación
Hemofílicos Prolongados
Tiempo parcial de tromboplastina
Tiempo parcial de tromboplastina
Enfermedad de von Tiempo de sangría
Willebrand Tiempo parcial de tromboplastina
Deficiencia de factor VIII variable
productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuer­
pos monoclonales muy purificados y seguros en lo que a
virus se refiere.
La hemofilia B, o enfermedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
depende de la cantidad relativa del factor IX existente. El
tratamiento quirúrgico requiere un nivel de factor IX de 30
a 50% y se lo alcanza mediante la administración de con­
centrados de complejo de protrombina purificada o con­
centrados de factor IX.45
La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
una deficiencia del factor de von Willebrand, mediador de
la adhesión de plaquetas a la pared del vaso seccionado y
es necesario para la hemostasia primaria. El factor de von
Willebrand también porta la porción coagulante del factor
VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
un amplio límite de gravedad clínica. De hecho, muchos
casos de enfermedad de von Willebrand no se diagnostican
y la hemorragia durante el tratamiento odontológico
puede ser el primer signo de la afección subyacente. Las
formas más avanzadas requieren concentrado de factor VIII
o transfusión de crioprecipitado preoperatorios. Las formas
más leves reaccionan de manera favorable a la administra­
ción de DDAVP antes de la operai ion periodontal o extra* -
ciones dentarias.4546 El tratamiento periodontal se puede
instituir en pacientes con este trastorno de la coagulación,
siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
general se efectúan sondeo, raspado y profilaxis sin modi­
ficaciones médicas. Las intervenciones más invasivas,
como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
quirúrgicas, exigen consulta médica previa.
Durante el tratamiento, las medidas locales para asegu­
rar la formación y estabilidad del coágulo son de suma
importancia. El cierre completo de la herida y la aplicación
de presión reduce la hemorragia. Las sustancias antihemos­
táticas, como la celulosa oxidada o la colágena bovina
Normal Tratamiento
Tiempo de protrombina DDAVP
Tiempo de sangría Concentrado de factor VIII
o crioprecipitado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico épsilon (AACE)
Acido tranexamico
Tiempo de protrombina Concentrados de complejo de
Tiempo de sangría protrombina purificado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
Tiempo de protrombina DDAVP
Recuento plaquetario Concentrado de factor VIII
o crioprecipitado
 '6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
purificada, se aplican en los sitios quirúrgicos o los alveolos
de la extracción. La sustancia antifibrinolítica ácido amino­
caproico épsilon, suministrado por vía oral o intravenosa,
es un inhibidor potente de la disolución inicial del coá­
gulo.28 El ácido tranexámico es una sustancia antifibrinolí­
tica más potente que el ácido aminocaproico épsilon y
previene la hemorragia bucal excesiva después del trata­
miento periodontal y extracciones dentarias.40 Se expende
como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con
ácido tranexámico por vía sistémica varios días después de
la operación."1
No todos los trastornos de la coagulación son heredita­
rios. Las enfermedades hepáticas pueden afectar todas las
fases de la coagulación sanguínea, aunque la mayor parte
de los factores de la coagulación se sintetiza y elimina por
el hígado. La coagulación de los pacientes que abusan por
mucho tiempo del alcohol o que tienen hepatitis crónica
es inadecuada. La coagulación puede estar alterada por
deficiencia de vitamina K, causada por síndromes de mal-
absorción, o la administración prolongada de antibióticos,
que altera la microflora intestinal que produce vitamina K.
El plan terapéutico dental para individuos con enfermedad
hepática incluye lo siguiente:
1. Consulta con el médico.
2. Evaluaciones de laboratorio: tiempo de protrombina,
tiempo de sangría, recuento de plaquetas y tiempo de
tromboplastina parcial (en pacientes que se hallan en
etapas tardías de la enfermedad hepática).
3. Tratamiento periodontal no quirúrgico, conservador,
siempre que sea posible.
4. Si se requiere operación (puede necesitar interna-
miento):
• El INR (del inglés Intemational normalized rano) (tiem­
po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervencio­
nes quirúrgicas simples, un INR < 2.5 suele ser se­
guro27
• El recuento plaquetario debe ser > 80 000/mm-'
Quizá la causa más común de coagulación anormal sea
el tratamiento con fármacos. Los pacientes con válvulas
cardiacas prostéticas o antecedentes de infarto del miocar­
dio, accidente vascular cerebral o tromboembolia están casi
siempre bajo tratamiento con anticoagulantes derivados de
la cumarina, por ejemplo dicumarol y warfarina.27,2 Estos
medicamentos son antagonistas de la vitamina K que redu­
cen la producción de los factores II, VII, IX y X de la coa­
gulación dependientes de vitamina K. La eficacia de la te­
rapéutica de anticoagulación se examina por la vía del
tiempo de protrombina. El nivel recomendado de anticoa­
gulación para la mayoría de los sujetos es un INR de 2.0 a
3.0; con los individuos que tienen válvulas cardiacas pros­
téticas suele fluctuar entre 2.5 y 3.5.27 El tratamiento perio­
dontal se modifica como sigue:
1. Consultar con el médico tratante para establecer la na­
turaleza de la enfermedad sistémica subyacente y el
grado necesario de anticoagulación.
2. El procedimiento a realizar determina el INR aceptable.
La anestesia infiltrativa, raspado y alisado radicular se
pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR
< 3.0. La anestesia regional, operación periodontal me­
nor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
intervenciones complejas o extracciones múltiples exi­
gen un INR < 1.5.
3. Se consulta al médico acerca de la posibilidad de suspen­
der o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR ade­
cuado. Es frecuente que el anticoagulante se interrumpa
entre dos y tres días antes del tratamiento periodontal
(la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
y se revise el INR el día del procedimiento. Si el INR se
halla dentro de los límites aceptables, se practica la in­
tervención y se reinstaura el anticoagulante inmediata­
mente después del tratamiento.
4. Es de suma importancia la técnica cuidadosa y el cierre
completo de la herida. Para toda maniobra, la aplicación
de presión reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
hay que considerar el uso de celulosa oxidada, colágena
microfibrilar, trombina tópica y ácido tranexámico.
El ácido acetilsalicílico modifica la agregación plaqueta-
ria normal y puede provocar hemorragia prolongada.
Como induce una fijación irreversible a las plaquetas, los
efectos del ácido acetilsalicílico se prolongan por lo menos
cuatro a siete días. Con frecuencia se utiliza en dosis peque­
ñas de 325 mg o menores por día, lo que no suele alterar
el tiempo de sangría. Sin embargo, a dosis mayores puede
elevar el tiempo de sangría y predisponer al paciente a la
hemorragia posoperatoria.,s Cuando el sujeto ingiere más
de 325 mg de ácido acetilsalicílico diarios, debe suspen­
derse por lo menos siete a 10 días antes del tratamiento
periodontal en consulta con el médico. Los fármacos anti­
inflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno,
también inhiben la función plaquetaria. Puesto que se fijan
en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan sólo
un breve lapso después de la última dosis del medica­
mento. Se usa el tiempo de sangría cuando quedan interro­
gantes sobre el efecto potencial del ácido acetilsalicílico o
los AINE. No se prescribe el ácido acetilsalicílico a indivi­
duos bajo tratamiento de anticoagulación o que padecen
una enfermedad vinculada con tendencias hemorrágicas.
La heparina se emplea para la anticoagulación a corto
plazo y se suministra por vía intravenosa (por lo regular en
un ámbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
con una acción que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
que se requiera tratamiento periodontal mientras el en­
fermo recibe heparina.
Púrpuras trombocitopénicas
La trombocitopenia se define como un recuento plaque­
tario < 100 000/mm'. La hemorragia secundaria a la trom­
bocitopenia ocurre en las púrpuras trombocitopénicas
idiopáticas, tratamientos por radiación, terapias con fárma­
cos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o in­
fecciones. Las púrpuras son enfermedades hemorrágicas
caracterizadas por la extravasación de sangre hacia los te­
jidos por debajo de la piel o las mucosas que producen
petequias espontáneas (pequeñas manchas rojas) o equi­
mosis.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38
El tratamiento periodontal para individuos con trombo-
citopenia se enfoca en la disminución de la inflamación al
reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un
tratamiento más radical.1545 Las instrucciones de higiene
bucal y las visitas de mantenimiento frecuentes son de
gran trascendencia. La derivación al médico está indicada
para establecer el diagnóstico definitivo y determinar las
modificaciones del tratamiento planificado. El raspado y
alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que
el recuento de plaquetas sea < 60 000/mm'. No se realizan
intervenciones quirúrgicas, salvo que el recuento plaque-
tario sea > 80 000/mm'. Antes de la operación puede
precisarse la transfusión plaquetaria. Las intervenciones
que aplicar medidas hemostáticas locales.
Púrpuras n o trombocitopénicas
Las púrpuras no trombocitopénicas son consecuencias de
la fragilidad de la pared vascular o bien de la trombastenia
(alteración de la agregación plaquetaria). La primera tiene
una multitud de causas: reacciones de hipersensibilidad,
escorbuto, infecciones, sustancias químicas (fenacetina y
ácido acetilsalicílico), disproteinemia y varias más. La
trombastenia se presenta en la uremia, enfermedad de
Glanzmann, ingestión de ácido acetilsalicílico y enferme­
dad de von WiHebrand.45 Las dos clases de púrpuras no
trombocitopénicas pueden ocasionar hemorragia inme­
diata después de una herida gingival. El tratamiento con­
siste principalmente en presión directa aplicada por lo
menos durante 15 minutos. Esta presión inicial debe con­
trolar la hemorragia, excepto si los tiempos de coagulación
son anormales o hay otra herida. Se omite la terapéutica
quirúrgica a menos que se resuelvan los problemas plaque-
tarios cualitativos y cuantitativos.
DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el
curso de la terapia periodontal. Puede haber alteraciones de
la cicatrización de heridas, hemorragia, aspecto de los teji­
dos y propensión a la infección. Los odontólogos deben
conocer los signos y síntomas clínicos de las discrasias
sanguíneas, la disponibilidad de exámenes de laboratorio y
la necesidad de la derivación al médico.
Leucemia
La modificación del tratamiento periodontal para personas
con leucemia se basa en la mayor proclividad de los pacien­
tes a la infección, la tendencia hemorrágica y los efectos de
la quimioterapia.15
El plan terapéutico para tales individuos es el que se
enlista a continuación:
1. Referir al enfermo para una valoración médica y trata­
miento. Se requiere la estrecha colaboración del clí­
nico.
577
2.
2 Antes de la quimioterapia se idea un plan de trata­
miento periodontal completo con un médico (véase la
sección previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
• Examinar los valores hematológicos de laboratorio
cada día: tiempo de sangría, tiempo de coagulación,
tiempo de protrombina y recuento plaquetario.
• Administrar la cobertura antibiótica antes de todo
tratamiento periodontal porque la infección es la
preocupación principal.
• Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
10 días antes del inicio de la quimioterapia, si el es­
tado general lo permite.
• "í>e. realvu. e.V desbüda.m\e,c\Xc> \5e.úodouV.a.V (.rascado x
alisado radicular) y se suministran instrucciones de­
talladas de higiene bucal, cuando el estado del en­
fermo lo permite. Se indican, dos veces al día, enjua­
gues con gluconato de clorhexidina al 0.12% después
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
de hemorragia debido a la trombocitopenia. Son ne­
cesarios presión y sustancias hemostáticas de superfi­
cie según esté indicado.
3. Durante las fases agudas de la leucemia sólo se inicia el
tratamiento periodontal de urgencia. Hay que eliminar
toda fuente potencial de infección para prevenir la dise­
minación sistémica. Muchas veces, el tratamiento con
antibióticos es la elección, en combinación con el des-
bridamiento no quirúrgico o quirúrgico.
4. Se instituye el tratamiento paliativo de úlceras bucales o
mucositis con sustancias como la lidocaína viscosa. Para
prevenir infecciones secundarias se administran antibió­
ticos por vía sistémica.
5. La candidiasis bucal es común en el paciente leucémico
y se trata con suspensiones de nistatina (100 000 U/ml
cuatro veces por día) o supositorios vaginales de clotri-
mazol (10 mg cuatro a cinco veces diarias).39
6. En sujetos con leucemia crónica y quienes experimen­
tan remisión se realiza raspado y alisado radiculares sin
complicaciones, pero se evita la intervención periodon­
tal en la medida de lo posible.
• El día del procedimiento se estima la cantidad de pla­
quetas y el tiempo de sangría. Si alguno de los dos es
bajo, se pospone la sesión y se refiere el paciente al
médico tratante.
Agranulocitosis
Los pacientes con agranulocitosis (neutropenias cíclicas y
granulocitopenias) tienen mayor propensión a las infeccio­
nes. La cantidad total de leucocitos desciende y los leuco­
citos granulares (neutrófilos, eosinófilos o basófilos, o am­
bos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
estar marcados por destrucción periodontal temprana
avanzada.70 Cuando es posible, hay que efectuar el trata­
miento periodontal durante los periodos de remisión. En
esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potenciales de in­
fección general. Después de la consulta con el médico, se
extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instruccio­
nes de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexidina
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan
a cabo con delicadeza, bajo protección antibiótica.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de na­
turaleza incierta, y en vista de que los historiales clínicos
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una en­
fermedad infecciosa. La protección de pacientes, operado­
res y personal del consultorio requiere la aplicación de
precauciones generales para cada individuo con la finali­
dad de reducir al mínimo la infección y la contaminación
cruzada. Esta sección contiene un comentario breve sobre
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H1V), sín­
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculo­
sis en relación con las precauciones requeridas en el trata­
miento periodontal.
Hepatitis
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que
causan hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, D, E y
G.I22J La virología, epidemiología y profilaxis de estas for­
mas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnos­
tica, el odontólogo debe conocer los grupos de alto riesgo,
como pacientes en diálisis renal, trabajadores de la salud,
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron trans­
fusiones múltiples, homosexuales, consumidores de drogas
y pacientes institucionalizados.
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin
enfermedad hepática coincidente. Estos virus se transmi­
ten por vía fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos
la transmisión del HAV se produce por contacto personal,
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se trans­
mite por agua potable contaminada con materia fecal, lo
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad
hay vacunas para proteger contra la infección por HAV,
pero no contra la del HEV.
La infección por hepatitis B puede generar lesión hepá­
tica crónica y estado de portador crónico. La infección
crónica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos
infectados, con índices muy superiores entre lactantes y
niños. Como la transmisión básica tiene lugar por vía he-
matógena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud.
Entre ellos, los índices más elevados de infección por HBV
se reconocen en odontólogos y cirujanos bucales.21 La vía
de infección más común en el consultorio dental son las
heridas percutáneas o permucosas con instrumentos o agu­
jas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se reco­
mienda para todos los trabajadores de la salud.
El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso que
necesita la presencia del HBV para su supervivencia, repli-
cación e infectividad. El material genético del HDV se aloja
dentro de la capa de antígeno de la superficie del HBV. Así,
la prevención del HDV es similar a la del HBV y se funda
principalmente en la vacuna. Una vez que los títulos de
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro­
tección, el paciente también está protegido contra la infec­
ción por HDV.
Tal vez la hepatitis C sea la más grave de todas las infec­
ciones virales de hepatitis en razón de su índice elevado de
infección crónica. Sólo el 15% de los pacientes infectados
con HCV se recupera del todo; el 85% padece infección
crónica por HCV, que incrementa notablemente el riesgo
de cirrosis, carcinoma hepatocelular y enfermedades hepá­
ticas. De hecho, la infección por HCV es la causa más im­
portante de trasplante de hígado en Estados Unidos. Por
desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo trans­
mite primariamente por vía percutánea o permucosa, los
trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas in­
fligidas con instrumentos contaminados.
La hepatitis G es un virus recién descubierto y todavía
no se conoce bien su epidemiología y virología. Es raro que
se presente como infección solitaria y suele aparecer como
coinfección de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV
se transmite por vía sanguínea.
A continuación se ofrecen las pautas para tratar a pa­
cientes con hepatitis:
1. Si la enfermedad, sin importar cuál sea su clase, es ac­
tiva, no se realiza el procedimiento periodontal, salvo si
la situación es una urgencia. En este último caso hay
que seguir el protocolo para individuos positivos al
HBsAg (antígeno de superficie del HBV).
2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se
consulta al médico tratante para establecer la clase de
hepatitis, evolución y duración de la enfermedad, modo
de transmisión y cualquier enfermedad hepática crónica
o estado de portador viral.
3. Cuando se trata de individuos recuperados de las hepa­
titis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento perio­
dontal habitual.
4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B
y D, hay que consultar al médico y solicitar pruebas de
laboratorio para HB,Ag y anti-HB,, (anticuerpo para el
antígeno de superficie de HBV).
• Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negativas pero
se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena
otra determinación de HB,.
• Es probable que los pacientes que son positivos al
HB5Ag sean infectantes (portadores crónicos); el
grado de infectividad se mide mediante la determina­
ción de HB.Ag.
• Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan
en forma común (poseen anticuerpo al antígeno
HB5).
• Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma
corriente.
5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consul­
tarse al médico para establecer el riesgo de transmisibili-
dad y estado actual de la enfermedad hepática crónica.
6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB(Ag
(portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita
tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precau­
ciones:
• Consultar con el médico del paciente acerca de su es­
tado.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 579

• CUADRO 38-10 :
Comparación de los virus de la hepatitis
A B c D E G

Fuente Heces Sangre y líquidos Sangre y líqui­ Sangre y líquidos Heces Sangre
corporales dos corpo­ corporales
rales
Modos Fecal-bucal Percutáneo/ Percutáneo/ Percutáneo/ Fecal-bucal Percutánea (suele
p r i m a r i o s de permucoso; permucoso permucoso (se ocurrir como
transmisión sexual produce sólo coinfección de
después de otros virus de
infección pre­ la hepatitis)
via con HBV o
como una coin­
fección de HBV)
Periodo de 15-50 días 50-160 días 15-150 días 15-150 días 15-60 días Desconocido
incubación
Riesgo de No hay in­ Varia con la edad; Muy alto 5% cuando se No hay infec­ Se desconoce si
infección fección adultos (5 a ( > 85%) adquiere como ción crónica hay infección
crónica crónica 10%); niños coinfección de crónica
(25 a 50%); HBV; > 7 0 %
lactantes cuando se ad­
( > 85%) quiere como se­
gunda infección
en un portador
crónico de HBV
¿Inmunidad SI: anti­ Casi siempre: se No: se produce Como la infección Desconocida Desconocida
protectora cuerpo producen an­ el anticuerpo de HDV requiere
después de anti-HAV ticuerpos para anti-HCV, infección previa
l a infección? el antlgeno nú­ pero no suele o coinfección de
cleo, antígeno ser protector HBV, la inmuni­
e y antígenos dad protectora
de superficie; es similar a la de
el anticuerpo la hepatitis B
para el antí­
geno de super­
ficie anti-HB es
el más protec­
tor; hay estado
de portador
crónico
¿Se dispone SI Si No Sí (la vacuna contra No No
de vacuna? HBV protege
contra HDV)

Si es probable que sangre durante el tratamiento o
después de él, se cuantifican los tiempos de protrom-
bina y de sangría. La hepatitis puede alterar la coagu­
lación; hay que modificar el tratamiento en concor­
dancia.
Todo el personal en contacto con el paciente debe
aplicar la técnica de cobertura total, con másca­
ras, guantes, lentes o protectores oculares y batas de-
sechables.
Debe utilizarse la mayor cantidad posible de compre­
sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma­
nijas de cajones y bandejas. También hay que prote­
ger el respaldo de la cabeza.
Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva,
máscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un recep­
táculo forrado. Después del tratamiento se envuelve
todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas
de desechos contaminados.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad paiodotttal
• Se debe seguir una técnica aséptica todo el tiempo.
Hay que reducir al m í n i m o el aerosol al n o usar ins­
trumentación ultrasónica, jeringa de aire o piezas de
m a n o de alta velocidad; recuérdese que la saliva con­
tiene un destilado del virus. Es muy aconsejable ha­
cer un enjuague previo de gluconato de clorhexidina
por 30 segundos.
• Cuando se concluye la sesión, todo el equipo se cepi­
lla y esteriliza. Si n o es posible esterilizar o desechar
un elemento, n o se lo usa.
Si durante el tratamiento dental se produce una herida
percutánea o permucosa de un portador de HBV, los Centén
for Disease Control and Prevention recomiendan la adminis­
tración de inmunoglohulina de hepatitis B (HBIG).10 Si el
sujeto n o la ha recibido con anterioridad también se le
administra la vacuna de HBV. Es lamentable que la profi­
laxis posterior a la exposición con i n m u n o g l o b u l i n a o
sustancias antivirales suele ser ineficaz si la herida percutá­
nea ocurre durante el tratamiento de un portador de hepa­
titis C . " 2
HIV y SIDA
Desde comienzos de la epidemia del SIDA, una amplia
gama de lesiones bucales aparece en la infección por HIV.
Estas anomalías se explican en los capítulos 29 y 5 1 .
C o m o en el caso de la hepatitis, n o todos los pacientes
infectados por HIV saben que lo están c u a n d o se presentan
al tratamiento dental. Más aún, muchas personas que co­
nocen su infección por HIV no admiten su estado en el
historial clínico. Por ello, cada individuo sometido a tera­
péutica dental se trata c o m o una persona potencialmente
infectada y se aplican las precauciones generales para todo
tratamiento.
Los planes terapéuticos periodontales extensos deben
considerarse a la luz de sus relaciones con la salud general
del paciente, su pronóstico y su tiempo de supervivencia. 15
Hay grandes variaciones en el avance de la enfermedad por
HIV de acuerdo con las personas y la selección apropiada
del plan de tratamiento depende del estado de la salud
general del paciente. Si bien hay pocas contraindicaciones
al tratamiento dental corriente para muchos sujetos infec­
tados por el HIV, el plan de tratamiento periodontal recibe
la influencia de la salud general del individuo e infecciones
bucales o enfermedades coincidentes. El conocimiento de
los trastornos bucales que aparecen con la infección por
HIV permite al odontólogo reconocer la afección n o diag­
nosticada antes o modificar los protocolos terapéuticos en
forma adecuada.
Tuberculosis
El paciente con tuberculosis sólo debe recibir tratamiento
de urgencia, según las pautas enumeradas en la sección
sobre hepatitis. Si el sujeto ha completado la quimiotera­
pia, se consulta al médico acerca de la infectividad y resul­
tados de los cultivos de esputo para Mycobacteríttm tubercu­
losis. Cuando el médico lo autorice y el cultivo de esputo
arroja resultado negativo, los pacientes se tratan con nor­
malidad. Todo individuo que tenga antecedentes de segui­
miento médico insuficiente (es decir, falta de radiografías
anuales de tórax) o evidencie signos o síntomas indicativos
de tuberculosis, debe referirse para su valoración. El trata­
miento adecuado de la tuberculosis lleva un mínimo de 18
meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir
radiografías de tórax, cultivos de esputo y examen de los
síntomas del paciente realizados por el médico al menos
cada 12 meses.
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Tratamiento periodontal
en pacientes geriátricos
Den/se ¡. Fedele y Linda C. Niessen
CONTENIDO
DEMOGRAFÍA
Distribución de la p o b l a c i ó n
Estado sanitario
Factores sociales y psicológicos que afectan
el t r a t a m i e n t o d e n t a l
Estado dental
Estado p e r i o d o n t a l
Estado de la caries
Consultas dentales
Xe rosto mía
Candidiasis
VALORACIÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA
Revisión de los antecedentes dentales
/ T \ urante el siglo XX, la proporción de las personas
\l 1 de la tercera edad experimentó un crecimiento
JZ*S significativo y en el siglo XXI se prevé un incre­
mento mayor. En la actualidad, casi 70% de los ancianos
posee dientes naturales. u La tendencia futura será atender
a más gente con más dientes en riesgo de afección perio­
dontal.
El envejecimiento no causa enfermedad; sin embargo, la
edad se presenta con mayores anormalidades. Jim Beck se
ocupó de esta vinculación en el Congreso Mundial de
Periodoncia de 1996: "como la gente, puede ser que los
factores de riesgo cambien o por lo menos que cambie la
importancia relativa de los factores de riesgo".
El centro de atención de este capítulo es suministrar
al lector información sobre la interrelación entre enve­
jecimiento y salud bucal, con énfasis en la salud perio­
dontal.
CAPÍTULO
Revisión de los antecedentes médicos
Revisión de la medicación
Valoración del riesgo
Exámenes intrabucal y extrabucal
ENFERMEDADES PERIODONTALES GERIÁTRICAS
Etiología
Relación c o n e n f e r m e d a d sistémica
PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAL
EN PACIENTES GERIÁTRICOS
Sustancias quimioterápicas
CONCLUSIÓN
DEMOGRAFÍA
Distribución de la población
En 1990, 4% de la población de Estados Unidos, esto es, 31
millones de personas, tenía 65 años o más. En 1994, esta
cifra se elevó a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos.
Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 años au­
mentarán 13%, las mayores de 85 años 29% y las mayores
de 100 años 65%. Se anticipa que en la primera mitad del
siglo XXI la población de Estados Unidos se incrementará
42%. Como se muestra en la figura 39-1, durante el mismo
periodo las personas mayores de 65 años aumentarán
126%, las mayores de 85 años 316%) y los centenarios
(100+) 956%.2"
El incremento de la población de mayor edad es el re­
sultado de la notable prolongación de la expectativa de
583
584 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

25 nos estudios secundarios y 20% estudios terciarios. Los de

mayor educación poseen casi siempre un mejor estado fi­
ü 65 y mayores nanciero en comparación con ios de educación inferior. En
20
■ 85 y mayores la actualidad, la pobreza tiene menor prevalencia en perso­
■ 100 y mayores nas mayores de todas las razas, género y grupos étnicos.10-2"
Por lo general disponen del ingreso más elevado de todos
los grupos etarios y gastan más dinero en aspectos lujosos,
o 10 como vacaciones y automóviles.21 Los mayores logros de
educación con menores niveles de pobreza dan lugar a un
aumento de la demanda de atención odontológica en estas
personas.1"

2005 2010 2035 2050

Estado d e n t a l
Año

Fig. 3 9 - 1 . Tendencias proyectadas de la población geriatrica de Es­
tados Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, Bureau of
the Census: report, jan 20. 1998. Disponible en www.census.gov.)
vida durante la centuria pasada. La expectativa de vida
promedio fue de 47 años en 1900 y de 75 en 1990. Se pro­
yectó que en el año 2000 la expectativa de vida (al nacer)
sería de 77 años. La gente que alcanzó la edad de 65 años
en 1990 tenía un promedio de 17 años más de expectativa
de vida.1830
Estado sanitario
Pese a los adelantos de la medicina moderna, que elevaron
la expectativa de vida, el número de personas de la tercera
edad con enfermedades crónicas sigue en ascenso.2" La
frecuencia de trastornos visuales, cataratas, glaucoma y
dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad.21
Casi la mitad de los individuos mayores de 65 años tiene
artritis.21 1.a mayoría de los ancianos tiene por lo menos
una enfermedad crónica y muchos padecen varias afeccio­
nes crónicas.2 En 1994 el número de anormalidades cróni­
cas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue
el siguiente: artritis (50), hipertensión (36), cardiopatía
(32), trastornos auditivos (29), cataratas (17), trastornos
ortopédicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).2 Las cardio-
patías son todavía la causa principal de muerte en la tercera
edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a
cardiopatía, cáncer o accidente vascular cerebral.20
La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los
pacientes geriátricos. A las personas con dificultades audi­
tivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta más
difícil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la
práctica de una buena higiene bucal.
Durante varias décadas pasadas, la prevalencia de la pér­
dida de dientes y el edentulismo han declinado de forma
paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las
estimaciones actuales de la pérdida y conservación de dien­
tes en ese país. Los datos indican que 75% de los adultos
de 65 a 69 años aún está dentado y un poco más de la
mitad de los mayores de 75 años.14
Estado periodontal
Datos recientes revelan que los individuos geriátricos que
conservan los dientes tienen menor propensión a la perio-
dontitis.6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan
común en la tercera edad como se pensó alguna vez.6 Se
reconocen niveles moderados de pérdida de inserción en
una proporción elevada de pacientes ancianos; sin em­
bargo, hay pérdida avanzada sólo en una proporción pe­
queña.12 La magnitud de la enfermedad periodontal rela­
cionada con la edad no es importante desde el punto de
vista clínico y no está claro si la mayor prevalencia de la
afección periodontal guarda relación con la edad o el
tiempo.12 Las figuras 39-2 a 39-4 ilustran datos sobre enfer­
medad periodontal de la fase I de la Tercera Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES-II1, del
inglés Third National Health and Nutrition Exatmnathm
Survey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 1991.5 La
figura 39-2 muestra que la recesión gingival aumenta con
! CUADRO 39-1 ■
Porcentaje de individuos dentados por edad y género
(Estados Unidos, 1998-1991)
Género
Grupo Todas las
de edad personas Masculino Femenino

Factores sociales y psicológicos que afectan 50-54 88 yo 86

el t r a t a m i e n t o dental 55-59 82 82 83
60-64 76 7/ 76
El nivel de educación de las personas de la tercera edad se 65-69 74 73 75
ha incrementado. En 1995 sólo 64% de los sujetos no ins­ 70-74 69 71 6/
titucionalizados había completado por lo menos estudios 75+ 56 53 58
secundarios y 13% poseía un título terciario. Se estima que
para el 2015 76% de ellos habrá completado cuando me­ Véase la referencia 14.
 Tratamiento periodontal en pacientes geriátricos ■ CAPÍTULO 39 585

90 i 90 i 1
_. 1 1 mm o mayor 30 -- B 3 mm o mayor ^mm
ou - - —^^—
■ 3 mm o mayor H 5 mm o mayor _ _ ^ ^

MU
70
60
«
S 50
o
§40
Q-
30
20

45-54 55-84 85+ 45-54 55-64 65+

Edad Edad

Fig. 39-2. Porcentaje de personas con recesión gingival (1988-1991). Fig. 39-4. Porcentaje con perdida de inserción por edad (1988-
(Brown U. Brunelle JA, Kingman A; Periodontal status in the United 1991). (Brown Ll, Brunelle IA, Kingman A: Periodontal status in the
States, 1988-1991: Prevalence, extent, and demographic variation. J United States, 1988-1991: Prevalence, extent, and demographic va­
Dent Res 1996;75(Spec lss):672.) riation. J Dent Res 1996,75(Spec lss):672.)

eleva el riesgo de destrucción periodontal pero probable­

el avance de la edad, con un tercio (35%) de las personas
entre 55 y 84 años de edad y menos de la mitad (46%)
mayores de 85 años de edad con recesión gingival de 3 mm
o mayor. La figura 39-3 revela que se detectó profundidad
de bolsa de 6 mm o mayor en 7% de los individuos de 45
a 54 años, 8% de los sujetos de 55 a 64 años y 7% de las
personas mayores de 65 años de edad. La pérdida de inser­
ción, representada en la figura 39-4, aumenta con la edad.
Menos de la mitad de los individuos mayores de 65 años
evidenció pérdida de inserción de 5 mm o mayor.
La prevalencia de la enfermedad periodontal se incre­
menta con la edad y se halla relacionada con ella.4 La edad
14 mm o mayor
40
I 6 mm o mayor
35
30
o> 25
2 con la edad.2' Los datos del Sistema de Vigilancia del Factor
I 20
I 15
10
5 lógicos. De todos los individuos que respondieron a la
0
45-54
Fig. 39-3. Porcentaje de personas con profundidades de bolsa por
edad (1988-1991). (Brown U, Brunelle )A, Kingman A: Periodontal
status in the United States, 1988-1991: Prevalence, extent, and de­
mographic variation. I Dent Res 1996;75(Spec lss):672.)
mente se vincule con el envejecimiento, no con la anorma­
lidad.12 Es probable que la afección periodontal en pacien­
tes geriátricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a
la progresión acumulativa de la anomalía en el tiempo."
Estado d e la caries
La caries radicular es una enfermedad específica de la ter­
cera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con
estados de salud disminuida y el consumo de muchos me­
dicamentos, pone a los pacientes geriátricos en mayor
riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase
I del NHANES-1I1 indica que la prevalencia de la caries ra­
dicular aumenta notoriamente con la edad. Las superficies
radiculares cariadas u obturadas se identificaron en 47% de
las personas entre 65 y 74 años y en 55.9% de los sujetos
mayores de 75 años.27
Consultas dentales
Las consultas dentales realizadas por personas de la tercera
edad se correlacionan con el hecho de tener dientes, no
de Riesgo de Comportamiento (BRFSS, del inglés Behavioral
Risk Factor Surveillance System) de 1995, que es una encuesta
telefónica aleatoria, por estados, de población no institu­
cionalizada mayor de 18 años, señalan que las personas de
la tercera edad son usuarios frecuentes de servicios odonto­
sección de salud bucal, 69% concertó una consulta dental
durante el último año. Entre los mayores de 65 años, 62%
programó una consulta durante el año previo. Sin em­
bargo, 75% de los adultos mayores de 65 años con dientes
naturales declararon una consulta dental en el último año.7
Datos sobre gastos dentales señalan que los pacientes ma­
yores tienen un mayor costo por consulta que las personas
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
jóvenes y que desean hacer una inversión significativa en
atención odontológica.23
Xerostomía
La saliva desempeña un papel esencial en el manteni­
miento de la salud bucal. Muchas personas de la tercera
edad consumen medicamentos para enfermedades y tras­
tornos crónicos. Más de 500 fármacos prescritos y de mos­
trador provocan disminución de la saliva, sequedad de la
boca y xerostomía. Los medicamentos que suelen producir
xerostomía y menor cantidad de saliva son los antidepresi­
vos tricíclicos, antihistamínicos, antihipertensivos y diuré­
ticos. El consumo de fármacos causa resequedad de la boca,
si bien la boca seca se halla relacionada con ciertas enfer­
medades o trastornos generales como el tratamiento por
radiación para cánceres de boca, cabeza, cuello y tiroides,
síndrome de Sjógren, diabetes no controlada, trasplantes
de médula ósea, trastornos tiroideos y depresión."
Las medicaciones que inducen xerostomía también per­
turban la masticación, la fonación, el gusto o la deglución
y aumentan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y
candidiasis.
Candidiasis
La proliferación excesiva de Candida albicans y su infiltra­
ción en las capas de la mucosa bucal generan una infección
patógena. Las causas pueden ser locales y sistémicas y la
infección se conoce, en general, como candidiasis."
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema in-
munitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede apare­
cer por el consumo prolongado de fármacos como antibió­
ticos, tratamiento con esferoides o quimioterapia. La dia­
betes mellitus, tratamiento por radiación de cabeza y
cuello y virus de inmunodeficiencia humana (H1V) son
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda.
Esta anormalidad se presenta como una lesión blanca que
puede desprenderse con una gasa y dejar una zona eritema-
tosa."
Muchas veces la candidiasis atronca crónica se presenta
como una zona eritematosa debajo de prótesis superiores
en bocas con mala higiene oral. En pacientes sin prótesis,
la candidiasis atrófica crónica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado
de la boca."
La candidiasis atrófica crónica, o queilitis angular, puede
manifestarse en los pliegues o las comisuras labiales. Esto
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alre­
dedor de los ángulos de la boca o se lame los labios con
frecuencia."
VALORACIÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA
Revisión de los antecedentes dentales
La revisión debe incluir, a lo sumo, tratamientos restaura­
dores pasados, periodontales y otros; cáncer de cabeza y
cuello y su terapéutica; alergias, técnicas de higiene bucal;
consumo de tabaco y alcohol; y toda dificultad o problema
relativos a la terapia odontológica. Además, el historial
odontológico debe revisar las lesiones pasadas, la percep­
ción que tiene la persona de resultados de tratamientos
pasados o futuros, la fluoración del agua de consumo (bo­
tella, pozo, comunales) y el tipo de pasta dental (fluorada
o no fluorada).
Revisión de los antecedentes médicos
El historial clínico debe detallarse e incluir una relación
sintética de las lesiones físicas y mentales actuales y pasa­
das, sin olvidar alergias y procedimientos invasivos. La re­
visión ha de centrarse en la evaluación cuidadosa de enfer­
medades y trastornos sistémicos, particularmente los que
influyen en el tratamiento dental, como anormalidades
hemorrágicas y uso de anticoagulantes, diabetes, proble­
mas de válvulas cardiacas, ciertas afecciones cardiovascula­
res, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y
consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una
consulta con el médico del paciente, especialmente cuando
se trata de un individuo con problemas sistémicos o si se
piensa practicar tratamientos complicados o invasivos.
Aunque la obtención del historial médico puede tomar
mucho tiempo con los pacientes geriátricos, el diálogo
entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia
información valiosa acerca de aspectos médicos, psicológi­
cos y terapéuticos.
Revisión de la medicación
Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo con­
siderable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre.
El cuadro 39-2 presenta una lista de los 20 fármacos más
recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos fármacos
utilizados por los ancianos pueden tener efecto negativo
sobre la salud bucal. Para obtener una lista completa de
recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al
paciente que lleve los frascos o cajas de cada fármaco al
consultorio. Esto permite conformar una relación com­
pleta de medicamentos y también aporta mayor informa­
ción acerca de dosis y número de médicos que prescriben
las medicaciones.
Valoración del riesgo
La Amerícan Society of Anesthesiolotfsts estableció una útil
herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirúr­
gica.316 La herramienta (recuadro 39-1) estadifica a los pa­
cientes en cinco categorías, ajustadas por edad, sin permitir
que un sujeto geriátrico se asigne a la clase I, y se ha vali­
dado en personas mayores de 80 años. En su origen, este
sistema de clasificación se destinó a valorar el riesgo qui­
rúrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actuali­
dad se emplea también para valorar el riesgo antes de las
pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas ambula­
torias. Los odontólogos pueden utilizar esta herramienta
para evaluar a individuos antes de realizar procedimientos
quirúrgicos periodontales.'6
 Tratamiento perhuiontai en pacientes geriátriCOS ■ CAPÍTULO 39

Además de valorar el riesgo sistémico, el dentista debe

CUADRO 39-2 i considerar los factores de riesgo que influyen en el avance
Los 20 fármacos más prescritos en Estados Unidos de la enfermedad periodontal. Los factores de riesgo pro­
(1998) nósticos que modifican la terapéutica periodontal son el
hábito de fumar, susceptibilidad genética, observancia de
Producto Clase de fármaco la terapia y diabetes.25

arin (i na estróger Exámenes intrabucal y extrabucal

2. Synthroid Hormona tiroidea
Además de evaluar el tratamiento dental pasado, la pérdi­
3. Trii Antibiótico da de dientes, restauraciones, intervenciones dentales pre­
4. Hydrocodone w/APAP Combinación de narcótico y vias, caries y estado periodontal, el examen dental gene­
analgésico ral incluye la inspección completa de los tejidos blandos
5. Prozac Antidepresivo/IRS de cabeza y cuello. El cáncer bucal y faríngeo es una en­
fermedad relacionada con la edad y tiene graves conse­
6. Prilosec Compuesto antisecretorio/ cuencias.
ácido Gl
La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para
Zothromax Antibiótico detectar lesiones, ganglios linfáticos agrandados, o ambas
8. Lipitor Inhibidor de la reductasa de cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua,
HMG-CoA encía, piso de la boca, paladar, trígono retromolar y buco-
9. Norvasi Bloqueador del canal de calcio faringe y se palpan para reconocer anomalías de tejidos
blandos, en particular manchas blancas o rojas, úlceras o
10. Claritin Antagonista del receptor H,/ tumefacciones.
antihistamina
El riesgo de cáncer bucal y faríngeo aumenta con la
11. Lanoxii Glucósido cardiaco edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol
12. Zoloft Antidepresivo/IRS y exposición a la luz solar (labios). El cáncer bucal es cura­
13. Albuterol (aerosol) Broncodilatador agonista B, ble si se lo descubre y trata en un momento temprano. El
cáncer bucal y faríngeo detectado en etapas terminales
14 Paxil Antidepresivo/IRS ocasiona desfiguración, pérdida de función, peor calidad
15. Amoxícillin Antibiótico de vida y muerte. Los datos de la vigilancia, epidemiología
16. Prempro Combinación de estrógeno y y resultados finales (SEER, del inglés Survcillana; Epnlemio-
progestina logy ana Eml Resulte) indican que más del 50% de los cán­
ceres de lengua y piso de la boca había metastatizado a
17. Zestril ihibidor de ÍCP distancia en el momento del diagnóstico.17 Además, en los
18 Vasotec Inhibidor de ECA últimos 25 años el índice de supervivencia de cinco años
19 Augmentin Antibiótico no ha mejorado.17 Las lesiones del cáncer bucal y faríngeo
pueden ser indoloras. Este padecimiento puede aparecer
20 Cephalexin Antibiótico como una úlcera, una tumefacción o una zona irritada roja
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
Tomado de Zoeller J: The top 200 drugs. Am Druggist 1999:216:2. Otros signos de cáncer bucal son la tumefacción de gan­
IRS: inhibidor de la recaptación de serotonina, ECA: enzima conversora glios linfáticos y dificultad al hablar o deglutir."
de angiotensina.

ENFERMEDADES PERIODONTALES
RECUADRO 39-1 GERIÁTRICAS

Clasificación del estado físico de la Etiología

American Society of Anesthcsiologists
1. Paciente normal sano.
2. Paciente con enfermedad sistémica leve.
3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita
su actividad pero no lo díscapacita.
4. Paciente con enfermedad sistémica discapacitante que
es un riesgo constante para la vida.
5. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva
24 horas, con operación o sin ella.
E. Precede una operación de urgencia con una E.
Véase la referencia 3.
La enfermedad periodontal tiene un nexo con la edad y no
es una consecuencia del envejecimiento.4 La afección pe­
riodontal de la tercera edad se conoce a menudo como
perioilotititis crónica.11-" Como la periodontitis es un tras­
torno crónico, muchos de los estragos de la anomalía iden­
tificados en pacientes geriátricos son producto de la acu­
mulación de la enfermedad en el tiempo. La investigación
ha revelado que las etapas avanzadas de la periodontitis
son menos prevalentes que las moderadas en la población
de la tercera edad.5""■ Una teoría sostiene que muchos si­
tios de afección periodontal avanzada provocan pérdida
dental en un momento temprano de la vida y sugiere que
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilimliil
la edad avanzada no es un factor de riesgo para la enferme­
dad periodontal." '"
Pocos indicios señalan que los factores de riesgo de
anormalidad periodontal difieran con la edad.4 Es posible
que el estado de salud general, estado inmunitario, diabe­
tes, nutrición, hábito de fumar, genética, medicamentos,
salud mental, flujo salival, carencias funcionales o situa­
ción económica modifiquen la relación entre enfermedad
periodontal y edad. 4 "
Ciertas medicaciones prescritas con frecuencia a pacien­
tes geriatricos alteran los tejidos gingivales. La gingivitis
producida por esteroides se ha relacionado con mujeres
posmenopausicas bajo tratamiento de esteroides. Cuando
hay mala higiene bucal, algunos fármacos como las ciclos-
porinas, bloqueadores del canal de calcio y anticonvulsivos
(p. ej., nifedipina o fenitoína) producen agrandamiento
gingival, que disminuye la capacidad de la persona para
mantener buena higiene bucal."
Relación con enfermedad sistémica
Una revisión reciente de la bibliografía realizada por
Loesche indica que la mala higiene bucal guarda relación
con padecimientos sistémicos, como neumonía por aspira­
ción y enfermedad cardiovascular. En particular, es posible
vincular la enfermedad periodontal con la cardiopatía co­
ronaria y accidentes vasculares cerebrales.13 Además, el in­
forme sobre salud bucal del cirujano general destaca que
estudios basados en animales y poblaciones demostraron
que existe un vínculo entre la enfermedad periodontal y la
diabetes, afección cardiovascular y accidente vascular ce­
rebral.22
PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL
Por lo general, la enfermedad periodontal en la tercera
edad no es una anomalía de avance rápido, sino que se
presenta habitualmente como un trastorno crónico. Como
la enfermedad periodontal tiene periodos de exacerbación
y remisión, el conocimiento y la documentación de los
periodos de afección activa y estabilidad son esenciales
para la formulación del plan de tratamiento y el pronós­
tico.' 6
El padecimiento periodontal debe diagnosticarse sin
importar cuál sea la edad. La finalidad del tratamiento pe­
riodontal tanto para los pacientes jóvenes como para los
mayores es conservar la función y eliminar o impedir el
avance de la enfermedad inflamatoria.24 Al formular el plan
terapéutico de personas geriátricas hay que considerar va­
rios factores."' La curación periodontal y la recurrencia de
la anormalidad no sufren la influencia de la edad.4 Los
factores que deben tomarse en cuenta son el estado físico
y mental, medicaciones, estado funcional y comporta­
mientos del estilo de vida que modifican el tratamiento
periodontal, el resultado o la progresión del trastorno.24
Durante el plan de tratamiento han de valorarse y conside­
rarse la gravedad de la enfermedad periodontal, el estado
mental y físico, fármacos, función, capacidad de realizar las
técnicas de higiene bucal y la capacidad individual de tole­
rar el tratamiento.16 Hay que tomar en consideración los
riesgos y beneficios tanto del tratamiento quirúrgico
cuanto del no quirúrgico.1" Asimismo, es importante la
cantidad de soporte periodontal remanente o destrucción
periodontal pasada, tipo de diente, número de contactos
oclusivos y preferencias individuales del sujeto.24 En la
tercera edad, los implantes dentales son sustitutos confia­
bles de dientes ausentes.26 La edad por sí sola no es una
contraindicación para la colocación de implantes.
Para los individuos geriatricos, el abordaje no quirúrgico
suele ser el tratamiento escogido en primer lugar.24 Según
sean la naturaleza y extensión de la enfermedad periodon­
tal, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico16-24 La
técnica quirúrgica debe reducir la exposición radicular al
mínimo.24 Las personas que reaccionan mejor a la terapéu­
tica quirúrgica son las capaces de mantener los resultados
de la intervención.16 La edad por sí misma no es una con­
traindicación para la operación.1" El tratamiento adecuado
para quienes no son capaces de cumplir con el tratamiento,
tienen mala higiene bucal, padecen enfermedades genera­
les o mentales o presentan perturbaciones funcionales es la
atención periodontal paliativa de mantenimiento. 24
Una finalidad común para todos los individuos de la
tercera edad es disminuir las bacterias mediante la higiene
bucal y el desbridamiento mecánico. Estudios clínicos en
ancianos revelan que es posible prevenir o detener la apa­
rición o el avance de la enfermedad periodontal mediante
el control de la placa. En ciertos sujetos, el tratamiento con
antibióticos tópicos puede complementar la instrumenta­
ción subgingival repetida durante la atención de manteni­
miento. 1.a higiene bucal debe centrarse en las superficies
radiculares propensas a la caries.24
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL Y MANTENIMIENTO
DE LA SALUD PERIODONTAL
EN PACIENTES GERIATRICOS
Se trate de pacientes jóvenes o geriatricos, el factor más
importante que determina el resultado favorable del trata­
miento periodontal es el control de placa y la frecuencia de
la atención profesional.24 La edad avanzada no reduce la
eliminación de la placa; sin embargo, personas de mayor
edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal,
por inconvenientes de la salud general, estado mental,
medicaciones y alteración de la motricidad y destrezas.24
Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus
hábitos de cepillado por discapacidades, como hemiplejía
secundaria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades
visuales, demencia y artritis. Los cepillos eléctricos más
recientes y livianos son más convenientes que los manua­
les para personas mayores con limitaciones físicas y senso­
riales. La proporción de sujetos que usan hilo dental dismi­
nuye en mayores de 40 años de edad.23 Ello puede deberse
en parte a trastornos de la motricidad fina secundarios a
una enfermedad o lesión. En lugar del hilo dental común
es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera
modelados o portahilos mecánicos con resultado satisfac­
torio.
 Tratamiento periodontal en pacientes geriátricos ■ CAPÍTULO 39
Sustancias químioterápicas
Sustancias a n t i p l a c a
Los pacientes que no son capaces de eliminar la placa en
forma adecuada por enfermedades o discapacidad pueden
beneficiarse del uso de sustancias antiplaca, como la clor-
hexidina y Listerine o sus contrapartes genéricas.10'23
La clorhexidina es un bisbiguanido catiónico empleado
como antiséptico de amplio espectro en medicina desde
1950. En Europa se ha usado por años este agente, en
concentraciones de 0.2%, como sustancia preventiva y
terapéutica.16'23 La fijación de la clorhexidina a las estruc­
turas bucales es la sustantividad. Según sea la dosis, es
bacteriostática o bactericida. Algunos efectos adversos de
la clorhexidina incluyen el aumento de la formación de
cálculos, aparición de manchas en los dientes, disgeusia
(alteración del gusto) y pigmentaciones permanentes en
los dientes.1 La clorhexidina es un enjuague prescrito a
corto plazo (< 6 meses); su uso a largo plazo (> 6 meses)
no se ha estudiado bien.23 La American Dental Associa­
tion Council on Dental Therapeutics aprobó la clorhexidina
para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingival y la
gingivitis.121 Aunque este fármaco no se ha investigado en
sujetos geriátricos, los resultados en personas jóvenes, in­
cluidos los discapacitados, señalan que también es útil en
pacientes mayores. La clorhexidina puede ser particu­
larmente útil en individuos de la tercera edad con difi­
cultades para eliminar la placa y en aquellos que toman
fenitoína, bloqueadores de los canales de calcio y ciclospo-
rinas y que se hallan en riesgo de tener hiperplasia gin­
gival."''23
La American Dental Association Council on Dental Thera­
peutics aprobó el antiséptico Listerine y sus contrapartes
genéricas para ayudar a prevenir y reducir las placas supra­
gingival y gingivitis.1623 Los ingredientes activos del Lis­
terine son metilsalicilato y tres aceites esenciales (eucalip­
to!, timol y mentol). 121 Dicho agente es eficaz para reducir
la placa y gingivitis en comparación con los enjuagues
placebo en adultos jóvenes sanos. Tiene un alto contenido
de alcohol (entre 21.6 y 26.9%), puede exacerbar xerosto-
mía y suele estar contraindicado en pacientes que se hallan
bajo tratamiento por alcoholismo y consumen disulfiram.
Sin embargo, es conveniente para sujetos que no toleran el
sabor o las manchas de la clorhexidina, se consigue en
venta libre, cuesta menos y es más fácil de obtener que la
clorhexidina.16-23
Fluoruro. El fluoruro, el anticaries de la naturaleza, es la
sustancia preventiva de caries más eficaz disponible. Los
efectos del fluoruro son: a) reducir la solubilidad del es­
malte, b) promover la remineralización de lesiones de ca­
ries incipientes; y c) afectar como bactericida el metabo­
lismo de la placa bacteriana.1623
Se aconseja la aplicación tópica de fluoruro para la pre­
vención y tratamiento de la caries dental. Los fluoruros de
venta libre incluyen dentífricos, enjuagues y geles fluora-
dos que contienen concentraciones de 230 a 1 500 ppm de
iones de fluoruro. Se comercializan geles de 1.1% de fluo­
ruro de sodio neutro con concentraciones de 5 000 ppm
de iones de fluoruro. Los productos fluorados en gel, es­
589
puma o barnices de aplicación profesional se hallan en
límites de 9 050 a 22 600 ppm de iones de fluoruro.1
Sustitutos de saliva. Están disponibles sustitutos de
saliva, que reproducen las características físicas y químicas
de la saliva para aliviar los síntomas de xerostomía. Su
composición es variable; no obstante, casi siempre contie­
nen iones de sal, un saborizante, parabeno (conservador),
derivados de la celulosa o mucinas animales y fluoruro. El
sello de aprobación de la American Dental Association garan­
tiza algunos productos de saliva artificial como Saliva
Substitute y Salivart.1 Los pacientes pueden usar la mayoría
de los sustitutos de la saliva sin restricción y se venden en
frascos vaporizadores o con hisopos.121 Además, se comer­
cializan productos como pastas dentales para boca seca y
geles humectantes.
Asimismo, los pacientes con boca seca se benefician con
la estimulación del flujo salival con caramelos sin azúcar o
goma de mascar sin azúcar. Se ha comprobado que en ni­
ños la goma de mascar con xilitol posee propiedades anti-
cariógenas. Si bien no hay estudios que confirmen la efica­
cia del xilitol en la prevención de caries en adultos, los
individuos con elevada prevalencia de caries radicular y
xerostomía pueden beneficiarse de la goma de mascar con
xilitol.15
CONCLUSIÓN
Las tendencias de atención de la salud bucal verán en el
futuro un creciente número de pacientes de la tercera edad
que necesitan tratamiento periodontal. Los odontólogos
del siglo XXI deben suministrar atención periodontal gene­
ral a este segmento de la población. Los sujetos odontoló­
gicos geriátricos presentan condiciones de salud general y
bucal especiales con las que el odontólogo debe familiari­
zarse para detectarlas, consultarlas y tratarlas. Las enferme­
dades y afecciones sistémicas que son frecuentes con la
edad pueden requerir la modificación de las herramientas
preventivas periodontales, así como la del plan de trata­
miento y las fases de la atención periodontal.
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Tratamiento de las periodontitis
refractaria, agresiva, ulcerativa
necrosante y relacionada con
enfermedades sistémicas
Richard i. Nagy y Michael G. Newman
CONTENIDO
DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Periodontitis refractaria
Periodontitis agresiva
Periodontitis agresiva generalizada
/ a mayoría de los pacientes con las formas más
frecuentes de periodontitis adulta crónica reac-
c
^~>»^^ ciona bien casi siempre a los tratamientos co­
rrientes. Lo habitual es que incluyan el desbridamiento y
algunas veces procedimientos quirúrgicos en ciertos pa­
cientes, seguidos por un mantenimiento adecuado a largo
plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las
clases atípicas y menos frecuentes de periodontitis no
reaccionan a estas conductas terapéuticas comunes. Tales
formas atípicas de la periodontitis se clasifican principal­
mente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y rela­
cionada con enfermedades sistémicas.13-23
El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es
complicado y a menudo requiere el uso de modalidades
terapéuticas más intensivas y complejas. Como estos suje­
tos no reaccionan "de manera normal" a los métodos co­
rrientes, es lógico preguntarse si existen problemas en los
sistemas de reacción del huésped. Aunque se han hecho
intentos para clarificar el perfil inmunológico de estos pa­
cientes, no hay indicios importantes o definitivos para
mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia
para estos individuos es la combinación de desbridamiento
radicular minucioso con acceso quirúrgico, o sin él, trata­
miento antimicrobiano y un programa de mantenimiento
periodontal vigilado de manera estricta. La identificación
CAPÍTULO
Periodontitis ulcerativa necrosante
Periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
MANTENIMIENTO
bacteriana es valiosa para el tratamiento, ya que la infor­
mación se utiliza para determinar la sensibilidad a antibió­
ticos de los patógenos probables. Asimismo, se han llevado
a cabo otras pruebas bacterianas para examinar la micro-
flora que se recoloniza después de la terapéutica.
DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS
REFRACTARIA
Aunque por lo general no se acepta el diagnóstico de perio­
dontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccio­
nan al tratamiento corriente, razón por la cual se comenta
su tratamiento. El diagnóstico de periodontitis refractaria
exige reunir datos iniciales y su valoración ulterior. Es la
manera principal que tiene el odontólogo para establecer
la normalidad de la reacción del paciente al tratamiento
(cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan for­
mas graves de destrucción periodontal desusadas para su
edad. En estos casos, el diagnóstico no es el de periodonti­
tis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
agresivas analizadas más adelante en este capítulo.
Un paciente con periodontitis refractaria no suele pre­
sentar característica clínica distinguible alguna durante el
examen inicial en comparación con otros tipos de perio-
591
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
dontitis. Por lo tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse
a las modalidades terapéuticas convencionales de la perio-
dontitis crónica. Por ello, después del tratamiento el diag­
nóstico diferencial debe descartar las siguientes altera­
ciones:
1. Periodontitis tratada de manera inadecuada. Muchas for­
mas de periodontitis se tratan con eficacia mediante las
modalidades actuales disponibles, cuando éstas se reali­
zan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado
después del tratamiento se establece que el paciente no
reaccionó adecuadamente a él, se debe determinar si la
terapautica se instituyó en la forma correcta. La única
manera de descartar una periodontitis mal tratada con­
siste en llevar a cabo el tratamiento más minucioso
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o elimi­
nar todos los factores causales y utilizar las técnicas más
avanzadas.
2. Periodontitis relacionada con la eliminación insuficiente de mycetenicomitans pueden escapar al efecto del tratamiento
placa por el paciente. Como el control de la placa es un
requisito para el buen resultado del tratamiento perio­
dontal, 271415 es necesario poner atención especial a la
evaluación cuidadosa del control de placa antes de cla­
sificar un caso como periodontitis refractaria. Una perio­ quirúrgico también elimina los tejidos marginales que
dontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfer­
medad periodontal que no reacciona o es rebelde más
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odon­
tólogos pueden considerar que un paciente que no
cumple con una higiene bucal adecuada es consecuen­
cia de una falla profesional de sí mismos, que no lo
motivaron, educaron y controlaron de modo adecuado.
Si se considera desde esta perspectiva, estos casos deben
incluirse en la categoría de "periodontitis mal tratada".
3. Lesiones endodónticas. Antes de establecer el diagnóstico
de periodontitis refractaria hay que sospechar la presen­
cia de una lesión endodóntica y descartarla. El odontó­
logo debe sospechar una causa endodóntica, en especial
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente locali­
zada.
Se puede diagnosticar un caso de periodontitis refracta­
ria genuina si hay pérdida de la inserción una vez que el
profesional y el paciente han realizado bien el trata­
miento y el control de placa y se han eliminado todos
los factores causales.
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Periodontitis refractaria
La determinación del pronóstico y el tratamiento se basa
en las prjebas disponibles de la bibliografía y la experiencia cer el régimen más adecuado de tratamiento antibiótico
propia del clínico." El primer paso del tratamiento de la pe­
riodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reco­
nocimiento de los patógenos y las pruebas de sensibilidad.
Estas pruebas microbiológicas incluyen análisis de cultivos,
valoración microscópica, análisis de sonda de ácido nuclei­
co, análisis de restricción de la endonucleasa, detección de
antigenos y enzimas bacterianas y análisis que emplea la
reacción en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas
pruebas proporcionan información acerca de la presencia y
el porcentaje relativo de patógenos periodontales sospecha­
dos y, lo más importante, determinan la sensibilidad del
organismo a antimicrobianos específicos. Esta información
capacita al odontólogo a realizar una selección antibiótica
más informada y adecuada.
Una combinación de desbridamiento radicular a fondo
y tratamiento de antibióticos sistémicos reduce la hemo­
rragia al sondeo, supuración, profundidad de bolsa e inci­
dencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los
patógenos periodontales en pacientes que presentan peri­
odontitis refractaria. El desbridamiento mecánico con ali­
sado y raspado radicular genera una reducción considera­
ble de bacterias supragingivales y subgingivales totales,
pero los patógenos principales como Actinobacillus actino-
gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales
o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera
del alcance de los instrumentos manuales o debido a me­
canismos de defensa débiles del organismo. El tratamiento
pueden estar invadidos por bacterias.'" Además, hay que
modificar la morfología de los tejidos gingivales para faci­
litar la eliminación diaria de placa por el paciente.
El tratamiento antibiótico sistémico apunta a reforzar el
procedimiento periodontal mecánico y apoyar el sistema
de defensa del huésped para superar la infección y eliminar
los patógenos subgingivales que persisten después del tra­
tamiento periodontal mecánico corriente. La terapia anti­
biótica en la periodontitis refractaria se basa en los resulta­
dos obtenidos por pruebas diagnósticas microbianas. Se
han suministrado muchos antibióticos según sea la micro-
flora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de éxito.12
Para la periodontitis refractaria que no reacciona al trata­
miento antibiótico inicial, la intervención siguiente in­
cluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora
remanente, que se realizan sólo mediante cultivos.
Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta­
ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con
tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al
fármaco debido a su uso frecuente."■■244244 En sujetos con
periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes
a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resisten­
cia.28 Sin embargo, algunos individuos con periodontitis
refractaria aún se benefician con la tetraciclina o sus deri­
vados.
Se han tratado con éxito los casos de periodontitis re­
fractaria cuya microflora consiste básicamente en microor­
ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato
de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por estable­
para estos individuos. Los antimicrobianos similares, que
contienen 250 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato
de potasio, se han administrado tres veces al día por 14
días, además del alisado y raspado radiculares, y han redu­
cido la pérdida de inserción por lo menos 12 meses. De
 Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO
i CUADRO 40-1 i
Tratamiento antibiótico de la periodontitis refractaria
o de rápida progresión
Microflora relacionada Antibiótico de elección
Microorganismos gram- Amoxicilina-clavulanato de
positivos potasio 6 "
Microorganismos gram- Clindamicina"1243'44
negativos
Bacilos facultativos gram- Ciprofloxacina22
negativos no bucales
Sfiudomonas, estafilococos
Bacterias negras pigmentadas Metronidazol" 39
y espiroquetas
Piewtella intermedia, Tetraciclina30
Porphyromonas gingiValís
A actinomycetemcomitans Metronidazol/amoxicilina"39
Metronidazol/ciprofloxacina
Tetraciclina20 2B
P. gingivalis Acitromicina29
igual modo, un régimen de una cápsula que contenga la
misma cantidad del fármaco suministrada cada seis horas
por dos semanas, junto con un lavado intrasurcal de la
boca entera con una solución de yodopovidona al 10% y
enjuagues de clorhexidina dos veces al día, posibilitó una
disminución de la pérdida de inserción que persistió unos
34 meses." Un régimen de 500 mg de metronidazol tres
veces diarias por siete días es eficaz para tratar la periodon­
titis refractaria en pacientes cuyos cultivos son positivos
para Bacteroides forsythiis, cuando no hay A. actinomyce-
temcomitans.**
la clindamicina es un antibiótico potente que penetra
con efectividad el líquido gingival, aunque por lo regular
no es eficaz contra A. actinomycetemcomitans y Eikenella
corrodens.*' Sin embargo, está demostrado que es efectivo
para controlar la extensión y el índice de progresión de la
enfermedad en casos refractarios en personas con micro-
flora susceptible a este antibiótico." 22 ' 13 Un régimen de
clorhidrato de clindamicina, 150 mg cuatro veces al día por
siete días, combinado con el raspado y alisado radicular,
produce una disminución de la incidencia de la actividad
de la enfermedad en un índice anual de 8 a 0.5% de sitios
por paciente." Debe prescribirse la clindamicina con cui­
dado en virtud de su capacidad de ocasionar colitis seu-
domembranosa por superinfecciones con Clostridium diffi-
cile. La acitromicina puede ser eficaz en la periodontitis
refractaria de pacientes infectados por Porphyromonas gingi-
Víl/Ú. 2 '
las combinaciones terapéuticas con antibióticos ofre­
cen mejor pronóstico como tratamiento coadyuvante para
la resolución de la periodontitis refractaria.1724 El funda­
mento se basa en la diversidad de los patógenos putati­
vos °'39 y en el hecho de que ningún antibiótico único es
bactericida para todos los patógenos conocidos. La combi­
nación del tratamiento antibiótico ayuda a ampliar el es­
pectro antimicrobiano del régimen terapéutico más allá del
alcanzado por un antibiótico único. Otras ventajas son la
disminución de la dosis de antibiótico individual al explo­
tar la posible sinergia entre dos fármacos contra organis­
mos blanco. Además, el tratamiento combinado previene
o dificulta la aparición de la resistencia bacteriana.
Muchas combinaciones de antibióticos (p. ej., metroni­
dazol717 o metronidazol/amoxicilina para el tratamiento de
la periodontitis relacionada con A. actinomycetemcomitans,
metronidazol/doxiciclina para la prevención de la perio­
dontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina32 para la
terapia de casos recurrentes que contienen una microflora
vinculada con bacilos entéricos y seudomonas, y amoxi-
cilina/doxiciclina24 en la terapéutica de A. actinomycetemco­
mitans o Porphyromonas gingivalis, o ambos, relacionados
con periodontitis) muestran una mejoría en los aspectos
clínicos del padecimiento.24
Ciertos casos de periodontitis refractaria no reaccionan
a un determinado régimen de antibióticos. Cuando esto
sucede, el clínico debe considerar un tratamiento antimi­
crobiano diferente basado en el análisis de la sensibilidad
microbiana. En este punto de la terapéutica, es conve­
niente consultar con el médico del paciente para evaluar
una posible deficiencia del sistema inmunitario del hués­
ped o una enfermedad metabólica como la diabetes.
Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento
de la periodontitis refractaria con sistemas de liberación
local, es posible que este método se utilice en las formas
localizadas de la enfermedad, en particular con las afeccio­
nes periodontales agresivas localizadas. la ventaja del tra­
tamiento local radica en que se aplican pequeñas dosis de
quimioterapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos
colaterales de las sustancias antibacterianas sistémicas."
Estos tratamientos locales se encuentran en las formas de
gel, fibras o chips. 8A,s
Otra manera de tratar la periodontitis refractaria y otras
formas de enfermedad periodontal es la regulación de la
reacción del huésped con fármacos subantimicrobianos o
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el trata­
miento corriente. El suministro de dosis bajas de doxici-
clina contribuye a prevenir la destrucción de la inserción
periodontal mediante la activación de metaloproteinasas
de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto
de células residentes como de infiltrantes del periodoncio,
sobre todo los neutrófilos.38 Otras sustancias como flurbi-
profeno, indometacina y naproxeno reducen la produc­
ción del mediador inflamatorio durante la enfermedad
periodontal crónica.14 Para comprobar los efectos de estas
sustancias es preciso proseguir las investigaciones.
El tratamiento restaurativo para estos individuos se basa
en una sola premisa: planificar la pérdida dental futura. AI
formular el trabajo de restauración, se identifican y toman
en cuenta los dientes con mejor pronóstico. No obstante,
el valor predictivo de la clasificación del pronóstico tradi­
cional es tan bajo como 43% en pacientes con periodonti­
tis refractaria.13 Por lo general, los caninos inferiores y los
primeros premolares son más resistentes a la pérdida.
Como regla, se debe evitar una prótesis fija grande y pla­
near dentaduras parciales removibles de manera que per-
594 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
mitán agregar dientes. El uso de implantes dentales tam­
bién se considera con gran precaución, sobre todo en
personas desdentadas parciales.
Aunque la relación causa-efecto entre periodontitis y
periimplantitis no está establecida, existe una relación en­
tre la microílora de las bolsas periodontales y las periim-
plantarias.2"31 u La combinación de implantes y dientes
con enfermedad periodontal es posible, pero debe expli­
carse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice.
Periodontitis agresiva
El pronóstico para pacientes con periodontitis agresiva (en
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de
destrucción al momento del examen. Las formas generali­
zadas, que por lo regular están relacionadas con alguna
afección sistémica (cap. 28), tienen un pronóstico peor que
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva
tenga una remisión espontánea. Es importante obtener
radiografías tempranas para evaluar el estado de la enfer­
medad.
En el pasado se intentaron con éxito diverso los siguien­
tes tratamientos para la periodontitis agresiva localizada:
1. Extracción. Después de extraer los dientes afectados, ha-
bitualmente los primeros molares, se observa una cicatri­
zación común. Se ha referido el agrandamiento del seno
maxilar como una secuela desfavorable que hace difícil
el tratamiento de los dientes vecinos.2 También se ha
intentado el trasplante de los terceros molares en desa­
rrollo a los alveolos de los primeros molares extraídos.
2. Tratamiento periodontal corriente. Esta forma terapéutica
incluye raspado y alisado radiculares, curetaje, procedi­
mientos mediante colgajo con injertos óseos y sin ellos,
amputaciones radiculares, hemisecciones, ajuste oclu­
sivo y control de placa estricto." 7 Sin embargo, la reac­
ción fue impredecible. Son de gran importancia las visi­
tas de mantenimiento frecuentes.1"*'
3. Tratamiento antibiótico. A finales del decenio de 1970 y
principios del de 1980 la identificación de A. actinomy-
cetemcomitans como causante principal y el descubri­
miento de que ese organismo penetra los tejidos clari­
ficó la patogenia y proporcionó una base más sólida
para el tratamiento. 5 Varios autores informaron el éxito
con el uso de antibióticos como coadyuvantes de la te­
rapéutica corriente. Genco y colaboradores1" informa­
ron el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular además de tetraciclina
(250 mg cuatro veces por día por 14 días cada ocho se­
manas). Las medidas de los defectos verticales se toman
a intervalos de más de 18 meses después de iniciar el
tratamiento. Se ha logrado detener la pérdida ósea y un
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel
óseo, mientras que en el grupo control continuó la pér­
dida ósea.
Liljenberg y Lindhe"1 trataron a pacientes con periodon­
titis agresiva localizada mediante tetraciclina (250 mg
cuatro veces al día por dos semanas), colgajos modificados
de Widman y visitas periódicas de mantenimiento (una
visita cada mes por seis meses y después una sesión cada
tres meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y
maduración que las anomalías similares en personas con
periodontitis crónica. Estos investigadores reevaluaron sus
resultados al cabo de cinco años y hallaron que el trata­
miento produjo resolución de la inflamación gingival, ga­
nancia de inserción clínica y relleno de hueso en defectos
angulares.1''
Varios especialistas observaron un relleno óseo ex­
celente en casos de periodontitis agresiva localizada tra­
tados con tetraciclina además de procedimientos de col­
gajo y colocación de injertos.2146 En las figuras 40-1 y
40-2 se observa la destrucción anterior al tratamiento y la
reparación ósea en un individuo tratado por Barnett y
Baker.J
La falta de reacción de la periodontitis juvenil al trata­
miento local simple se interpretó como resultado de la
presencia de A. actinomycetemcomitans en tejidos,51" en los
que permanecía después del tratamiento para reinfectar la
bolsa. Es necesario el uso sistémico de antibióticos para
eliminar la bacteria de los tejidos.22
Consideraciones actuales del tratamiento. Los pa­
cientes con periodontitis agresiva diagnosticados en forma
temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
habitual. Por lo general, cuanto antes se diagnostique la
enfermedad incipiente (como lo señala la menor destruc­
ción) tanto más conservador será el tratamiento y más
predecible el resultado.
En casi todos los casos se administra tetraciclina por vía
sistémica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
veces al día por lo menos una semana) además de un tra­
tamiento mecánico local. Si está indicada la intervención
quirúrgica, se administra tetraciclina sistémica y se le in­
dica al paciente que la consuma por lo menos una hora
antes de la operación. También se prescribe doxiciclina,
100 mg por día. Para promover la cicatrización y el control
de la placa también se utilizan enjuagues de clorhexidina,
que se continúan por varias semanas.
En los casos de periodontitis agresiva localizada refrac­
taria se sospecha la presencia de especies de Actinohacillus
resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
de sensibilidad a antibióticos, el clínico puede considerar
una combinación de amoxicilina y metronidazol, similar
al régimen sugerido para pacientes con periodontitis refrac­
taria. 7 """
Periodontitis agresiva generalizada
En términos generales, el tratamiento para pacientes con
las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
similar al de aquellos con formas refractarias de la enferme­
dad. Hasta la fecha no hay datos que sugieran alteraciones
de los métodos utilizados para las formas refractarias del
padecimiento.
El índice de progresión del trastorno puede ser más rá­
pido en individuos más jóvenes y por lo tanto el odontó­
logo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere
Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 40 5

Fig. 4 0 - 1 . Las radiografías ilustran la evolución de una lesión ósea en el caso de periodontitis agresiva localizada (antes periodontitis juvenil
localizada). A, enero 29, 1979; 8. agosto 16, 1979; C. febrero 22. 1980; D, mayo 15, 1981. Obsérvese el deterioro progresivo del nivel óseo.
(Tomado de Barnett ML, Baker RL. The formation and healing of osseous lesions in a patient with localizedjuvenile periodontitis. Case report. I
Periodontol 1983;54:148.)

la colaboración estrecha entre los miembros del equipo de
tratamiento, que incluye periodoncista, odontólogo gene­
ral, higienista dental y médico del paciente.
Es importante examinar y observar el estado físico gene­
ral del sujeto, ya que en las personas con periodontitis
agresiva generalizada se ha registrado pérdida de peso, de­
presión mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
controles del paciente es frecuente, es posible observar las
exacerbaciones de la inflamación gingival proliferativa en
una etapa inicial. En la actualidad se aconseja examinar al
596 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 40-2. Radiografías posoperatorias del paciente que se muestra en la figura 40-1. A. noviembre 6, 1981; B, marzo 3, 1982. El tratamiento
consistió en enseñanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular, junto con la administración de 1 g de tetraciclina al día por dos semanas
y, por Ultimo, colgajos de Widman modificados. (Tomado de Barnett ML, Baker RL. The formation and healing of osseous lesions in a patient
with localized juvenile periodontitis. Case report. I Periodontol 1983,54:148.)

enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormali­
dad está en la fase activa.
Periodontitis ulcerativa necrosante
Los individuos con periodontitis ulcerativa necrosante
(I'UN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
médico. Como se indicó en el capítulo 27, muchas veces
estos sujetos tienen un factor sistémico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras
periodontafes. Es preciso que estos individuos reciban un
tratamiento radical que incluye evaluaciones médica y
antimicrobiana local, tópica y sistémica, sobre la base de
los resultados de las pruebas de laboratorio.
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las
decisiones del tratamiento. La higiene bucal de dichas per­
sonas se complica porque a veces los tejidos son dolorosos.
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza
y antibacterianas diluidas. El tratamiento de la PUN rela­
cionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) se presenta en el capítulo 51.
Periodontitis relacionada con enfermedades
sistémicas
Varias enfermedades sistémicas predisponen a las personas
que las sufren a desarrollar periodontitis, que puede ser del
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable­
mente de las formas agresivas descritas con anterioridad.
No obstante, las consideraciones terapéuticas son similares
e incluyen evaluaciones médica y antimicrobiana local,
tópica y sistémica, con base en los resultados de las pruebas
de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra­
tamiento intensivo.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento individualizado a partir de la información
acerca de las bacterias del paciente es difícil por diver­
sas razones: a) los individuos con la misma presentación
clínica pueden tener grandes diferencias en su microflo-
ra periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta­
ciones clínicas."
La figura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o al­
goritmo, para un sujeto con periodontitis refractaria. Este
algoritmo también se utiliza como guía general para mu­
chos tipos de pacientes con formas agresivas de la enferme­
dad considerados en este capítulo.2" El algoritmo empieza
con la identificación del estado del paciente: patológico (A)
o no patológico (B). La presencia de enfermedad periodon­
tal (A) guía al odontólogo para realizar una serie de trata­
mientos (C), que las más de las veces comienzan con el
raspado y alisado radicular y suelen continuar hasta las
intervenciones quirúrgicas."
 Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 40 597

Enfermedad periodontal -*-No(B)

i
Sí (A)
i
Vigilancia

I
Tratamiento (C) —
profiláctica

Raspado/alisado radicular
Tratamiento antimicrobiano sistémico local

i
Reevaluación (D)
Tratamiento no quirúrgico
Intervención quirúrgica

1
í 1
Estable (E) Inestable (F)
1 2

3 4

Examen Localizada (G) Generalizada (H)

de I I
mantenimiento Evaluación
microbiana (I)
I 1
Tratamiento Antibiótico
local (J) sistémico (K)

Reevaluación (L)
I
I 1
Estable ( M ) Inestable (N)
1 2

3 4

Examen Factores Cambio Tratamiento

de del huésped de antibióticos combinado
I
mantenimiento T
Estable (P) No estable (O)
1 2 1

3 4

Examen
de
mantenimiento

Fig. 40-3. Vías de decisión terapéutica.

Después del tratamiento se realiza una reevaluación del
paciente (D) para determinar si es estable (E) o no (F). En
esta etapa, el individuo evidencia una combinación de
signos clínicos que son el resultado de una interacción del
agente causal con los factores predisponentes para producir
el estado clínico observado. Como ejemplo, se utiliza la
presencia de patógenos periodontaies como factor causal
blanco. Existen cuatro situaciones posibles que describen el
estado del individuo (recuadros 1, 2, 3 y 4 en la fig. 40-4).
En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una si­
tuación en la cual los signos clínicos de enfermedad y los
patógenos periodontaies están presentes. El tratamiento
clínico se recomienda porque el diente está en un riesgo
claro de progresión de la enfermedad.
El recuadro 2 indica una situación en la cual hay signos
clínicos de la enfermedad en ausencia de patógenos perio­
dontaies, según se detecta con la prueba particular em­
pleada para el paciente. En este caso se instituye trata-
598 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Presente Ausente
Enfermo
1 2
Estado clínico
Sano 3 4
Fig. 40-4. Cuatro posibles combinaciones de estados microbiano
y clínico de pacientes. 1, signos clínicos de enfermedad presente/
patógenos presentes. 2, signos clínicos de enfermedad presente/pa­
tógenos ausentes. 3, signos clínicos de enfermedad ausente (sano)/
patógenos presentes. 4, signos clínicos de enfermedad ausente
(sano)/patógenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG.
Kornman KS, Holtzman S: Association of clinical risk factors with treat-
ment outcomes. I Periodontol 1994:65:489.)
miento; el fundamento de esta decisión se basa en la
presencia de enfermedad y en el hecho de que la prueba
particular solicitada puede "pasar por alto" ciertos organis­
mos patógenos porque no está diseñada para detectarlos.
Asimismo, en este grupo de sujetos se pueden reconocer
microorganismos poco usuales o bien la prueba inicial no
es suficiente. Por lo tanto, el estado clínico dicta el curso
del tratamiento.
El recuadro 3 representa lo contrario del recuadro 2. En
este caso se identifican patógenos periodontales sin signos
clínicos. La presencia de los microorganismos pone en
riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un
peor pronóstico. El tratamiento varía de manera considera­
ble de un individuo a otro, pero se encamina a la elimina­
ción de los patógenos. Esta situación se observa cuando,
una vez instituido el tratamiento inicial, se emplean los
exámenes periódicos de mantenimiento para establecer el
estado del sitio antes afectado.
En la reevaluación periódica (fig. 40-3), los pacientes
pueden permanecer "completamente" estables (E), una si­
tuación en la cual no se encuentran patógenos ni signos
clínicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo,
pérdida de inserción o pérdida ósea) (fig. 40-4, recuadro 4).
Por lo tanto, están indicados el mantenimiento y los exá­
menes normales.
En las tres situaciones inestables (fig. 40-4, recuadros 1,
2 y 3) es importante evaluar si las manifestaciones de la
enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como
se mencionó antes, se recomienda la valoración micro­
biana (I).
El tratamiento local (J) puede consistir en varios proce­
dimientos, que incluyen clorhexidina tópica y administra­
ción local de fármacos. En casos de manifestaciones gene­
ralizadas se sugiere un antibiótico sistémico (K) sobre la
base de los resultados de las pruebas microbianas. También
se debe suministrar clorhexidina tópica durante el trata­
miento con antibióticos sistémicos.
Una vez más, el odontólogo debe reevaluar (L) para
juzgar si el paciente es estable (M), y en consecuencia está
listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodontal de
mantenimiento), o si aún hay enfermedad (N). El clínico
debe evaluar la posible deficiencia del sistema inmunitario
del huésped al consultar con el médico tratante y conside­
rar un régimen antibiótico diferente. Si persiste la enferme­
dad (O), el objetivo es bloquear los elementos que inician
la enfermedad al emplear métodos de prueba y error para
el tratamiento, lo cual puede ser frustrante y a menudo
lleva al fracaso. Cuando el tratamiento no es adecuado, la
anormalidad se clasifica como refractaria o resistente al
tratamiento.
Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el
mantenimiento y los exámenes de control periódicos.
MANTENIMIENTO
Se recomienda un tratamiento periodontal de manteni­
miento que apunte a la detección y el tratamiento tempra­
nos de los sitios donde empieza la pérdida de inserción. El
intervalo entre estas visitas de seguimiento es corto du­
rante el primer periodo después de la evaluación del pa­
ciente, por lo general no mayor de tres meses.
Los individuos con periodontitis refractaria, cuando se
transfieren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
estado periodontal estable, similar a la situación presen­
tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mante­
nimiento consiste de un examen y una evaluación del es­
tado de salud bucal actual, desbridamiento radicular
minucioso, seguido por profilaxis, y una confirmación de
las instrucciones de higiene bucal. Cuando los signos de
enfermedad reaparecen, se recomienda solicitar un examen
con pruebas bacterianas.
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 Instrumentación periodontal
Henry H. Takei

CAPITULO

Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L. Pattison y Henry H. Takei'

CONTENIDO

CLASIFICACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS Cinceles y azadones quirúrgicos

PERIODONTALES Limas quirúrgicas
Sondas periodontales Tijeras y pinza gubia
Exploradores Portaagujas
Instrumentos para raspado y cureteado AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES
Instrumentos de limpieza y pulido FILO Y FORMA DE REVISARLO
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS Finalidad del afilado
In-trumentos de escisión e incisión Piedras de afilar
Heces y curetas quirúrgicas Principios del afilado
Elevadores de periostio Afilado de instrumentos individuales

£ instrumental periodontal está diseñado para fines

específicos, por ejemplo eliminar cálculo, alisar las
superficies radiculares, efectuar el cureteado gingival
o retir ir el tejido dañado. En un primer análisis, la variedad
del instrumental disponible para fines similares parece
CLASIFICACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS
PERIODONTALES

El instrumental periodontal se cataloga como sigue, de

confusa. No obstante, con experiencia, el operador elige un
conjunto relativamente menor que satisface todas las exi­
gencias.
' El ma'er al de este capitulo se modificó a partir de Pattison A, Pattison
G. Periodontal instrumentation, ed 2. Reimpreso con autorización de
Pearsoí Education, Inc, Upper Saddle River, NJ.
600
acuerdo con los fines que cumple:
1. Las sondas periodontales sirven para localizar, medir y
marcar las bolsas, además de establecer su trayectoria en
superficies dentarias individuales.
2. Los exploradores se usan para localizar depósitos de
cálculos y caries.
3. El instrumental para el raspado, alisado radicular y cure­
teado se utiliza para eliminar la placa y los depósi-
 Instrumental ¡le perioilonciti ■ CAPÍTULO 41 601

tos calcificados de la corona y la raíz de un diente, elimi­

nar el cemento alterado de la superficie radicular subgin-
gival, así como desbridar el revestimiento de tejido
lilando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y
el cureteado se clasifican de la forma siguiente: Fig. 41-2. La sonda periodontal está formada por el mango, el vas­
tago y un extremo activo calibrado.
• Los raspadores en forma de hoz son instrumentos gran­
des útiles para eliminar cálculo supragingival.
• Las airetas son instrumentos delgados que se em­
plean para el raspado subgingival, el alisado radicu­
lar y la remoción del tejido blando que reviste la
bolsa. en milímetros, con forma piramidal, y su extremo es romo
y redondeado (fig. 41-2). Existen algunos diseños más
• Los raspadores en forma de azadón, cincel y lima se em­ con diversas calibraciones en milímetros. La sonda WHO
plean para eliminar el cálculo subgingival tenaz y el (World Heallh Organization, Organización Mundial de la
cemento alterado. Su uso es limitado en comparación Salud) tiene marcas en milímetros y un pequeño ex­
con el de las curetas. tremo esferoidal (fig. 41-3). Las sondas ideales son delga­
• Los instrumentos sónicos y ultrasónicos sirven para ras­ das y el vastago se angula para poderlas insertar sin difi­
par y limpiar las superficies dentarias y realizar el cu­ cultad en la bolsa. Es mejor valorar las zonas de furca-
reteado de la pared de tejido blando de la bolsa pe­ ción con una sonda Nabers roma y curva (fig. 41-4).
riodontal.78'1S
Para medir una bolsa se introduce con cuidado la sonda
4 Ll endoscopio períodontal se utiliza para visualizar la pro­ mediante una presión firme y suave hasta el fondo de la
fundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir bolsa. El vastago debe alinearse con el eje longitudinal de
la detección de depósitos. la superficie dentaria que se explora. Se efectúan varias
5. Los instrumentos de limpieza y pulido, como copas de cau­ mediciones para determinar el nivel de inserción a lo largo
cho, cepillos e hilo dental, se manipulan para limpiar y de la superficie del diente.
pulir las superficies dentarias. También hay sistemas con
(horros de polvo abrasivo para pulir los dientes.
Exploradores
Se han analizado el desgaste y las propiedades de
Los exploradores sirven para localizar depósitos subgingi-
corte de ciertos tipos de acero empleados en instrumen­
vales y zonas cariadas, así como revisar la lisura de las su­
tal de periodoncia,' 71 "" pero las especificaciones varían
perficies radiculares luego del alisado de las raíces. Los ex­
eritie los fabricantes." El acero inoxidable es el más em­
ploradores se diseñan con diferentes formas y ángulos para
pleado en la manufactura de instrumentos. También
están disponibles instrumentos de acero con alto conte­
nido de carbono, que algunos dentistas consideran supe­
riores.
Todo grupo de instrumentos tiene rasgos característicos
y cada odontólogo suele desarrollar variaciones para operar
con mayor eficacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe­
queños para que se adapten a las bolsas sin lesionar los
tejidos blandos.2235
la figura 41-1 muestra las partes de cada instrumento,
conocidas como hoja, vastago y mango.

Sondas periodontales

Las sondas periodontales se utilizan para medir la pro­

fundidad de bolsas y establecer su configuración. La sonda
típica es un instrumento similar a una barra, calibrado

A B C D E
Fig. 41-3. Tipos de sondas periodontales. A, sonda de Marquis con
Hoja Mango Hoja código de color; las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm.
6, sonda UNC-15, un instrumento de 15 mm de largo con marcas de
milímetros en cada milímetro y código cromático en los milímetros 5,
10 y 15. C, sonda " O " de la University oí Michigan, con marcas de
Williams (en 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 y 10 mm). D. sonda de Michigan "O"
L
con marcas en 3. 6 y 8 mm. £, sonda WHO (World Hea/th Organiza­
Vastago Vastago ron), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y marcas milimé­
tricas en 3.5, 8.5 y 11.5 mm. así como un código cromatico desde
Fig. 4 1 - 1 . Partes de un instrumento periodontal típico. 3.5 hasta 5.5 mm.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 41-4. Sonda de Nabers curva para identificar áreas de furcación.
usos diversos. La figura 41-5 muestra algunos de los explo­
radores más empleados y la figura 41-6 sus usos y limita­
ciones. La sonda periodontal también puede servir para
reconocer depósitos subgingivales (fig. 41-6).
Fig. 41-5. Cinco exploradores típicos. A, núm. 17; B, núm. 23; C, EXD
11-12. D, núm. 3; E, núm 3CH en forma de cola de cerdo.
Fig. 41-6. Inserción de dos tipos de exploradores y una sonda en una
bolsa para identificar la presencia de cálculo. A. limitaciones del ex­
plorador en forma de cola de cerdo en una bolsa profunda. 8, inser­
ción de un explorador núm. 3. C, limitaciones del explorador núm. 3.
D, introducción de la sonda.
Instrumentos para raspado y cureteado
La figura 41-7 ilustra los instrumentos de raspado y cure­
teado.
Raspadores en forma de hoz (raspadores supragin-
givales). Tienen una superficie plana y dos bordes cor­
tantes que convergen en un extremo muy puntiagudo. La
forma arqueada del instrumento fortalece la punta para
que no se desprenda durante el uso (fig. 41-8). La hoz sirve
de modo primario para eliminar el cálculo supragingival
(fig. 41-9). Debido al diseño de este instrumento, es difícil
insertar la hoja por debajo de la encía sin lesionar los teji­
dos gingivales contiguos (fig. 41-10). El raspador en forma
Fig. 41-7. Los cinco instrumentos básicos de raspado. A, cureta; B.
hoz; C, lima; D, cincel; E, azadón.

Fig. 41-8. Características básicas de un raspador en forma de hoz:
forma triangular, doble borde cortante y extremo redondeado.
de hoz, como el 204SD, se coloca por debajo de los rebor­
des de cálculo, no más de 1 mm por debajo de la encía. Se
manipulan con un movimiento de tracción.
Es importante señalar que los raspadores en forma de
hoz con el mismo diseño básico pueden obtenerse con
hojas de diverso tamaño y tipos diferentes de vastagos a fin
Fig. 41-9. Uso de un raspador en forma de hoz para eliminar cálculo
supragingival.
Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 603
Fig. 41-10. La adaptación subgingival en torno de la raíz es mejor
con la cureta en comparación con la hoz: v, vestibular; I, lingual.
de adaptarse a usos específicos. Las hoces U15/30 (fig.
41-11), Ball y de la Indiana University son grandes. Las ho­
ces Jaquette núms. 1, 2 y 3 tienen hojas medianas. Las
hoces curvas 204 están disponibles con hojas pequeñas,
medianas o grandes. El raspador en hoz Nevi 2 posterior es
un diseño nuevo, lo suficientemente delgado para penetrar
de forma subgingival varios milímetros para retirar bordes
moderados de cálculos (fig. 41-12). La selección de estos
instrumentos debe basarse en la región por raspar. Las ho­
ces con vastagos rectos se diseñan para usarse en los dien­
tes anteriores y premolares. Los raspadores en forma de hoz
con vastagos contraangulados se adaptan a dientes poste­
riores.
Curetas. La cureta es el instrumento más indicado para
eliminar el cálculo subgingival profundo y el cemento ra­
dicular alterado y remover de una bolsa periodontal el re-
Fig. 41-11. Ambos extremos de un raspador U15/30.
 PA.RTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 41-12. Ambos extremos de un raspador en forma de hoz poste­
rior NEVI 2,
vestimiento de tejido blando (fig. 41-13). Cada extremo
activo posee filo en ambos lados de la hoja y una punta
redondeada. La cureta es más delgada que los raspadores en
forma de hoz y carece de extremos o ángulos filosos, aparte
de los bordes cortantes de la hoja (fig. 41-14). Por consi­
guiente, las curetas pueden adaptarse y tener acceso ade­
cuado a las bolsas profundas, con mínimo traumatismo del
tejido blando (fig. 41-10). En un corte transversal, la hoja
Fig. 41-13. La cureta es el instrumento mas indicado para el raspado
y alisado radicular subgingivales.
Fig. 41-14. Características básicas de una cureta: hoja en forma de
cuchara y extremo redondeado.
aparece semicircular con una base convexa. El margen la­
teral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja
semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados cíe la
hoja. Están disponibles curetas con uno y dos extremos
activos, según sea la preferencia del operador.
Como se muestra en la figura 41-10, la hoja curva y la
punta redondeada de la cureta permiten que la hoja se
adapte mejor a una superficie radicular, a diferencia del
diseño recto y el extremo puntiagudo del raspador en
forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos.
Son dos los tipos básicos de curetas: universales y específi­
cas de áreas.
Curetas universales. Poseen bordes cortantes que es
posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denti­
ción si el operador modifica y adapta su apoyo digital, el
fulcro y la posición de su mano. El tamaño de la hoja y el
ángulo y la longitud del vastago pueden variar, pero la cara
de la hoja de toda cureta universal se localiza en un ángulo
de 90° (perpendicular) con el vastago inferior, cuando se
observa un corte transversal desde el extremo (fig. 41-15,
A). La hoja de la cureta universal aparece curva en una
dirección a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta. Las
curetas de Barnhart núms. 1-2 y 5-6, y las curetas Columbia
núms. 13-14, 2R-2L y 4R-4L (figs. 41-16 y 41-17) son ejem­
plos de curetas universales.
Curetas específicas de áreas
CURETAS DE GRACEY. Son representantes de las cure-
tas empleadas en zonas específicas y representan un con­
junto de varios instrumentos diseñados y angulados para
adaptarse a áreas anatómicas específicas de la dentición
(fig. 41-18).
Estas curetas y sus modificaciones son quizá los mejores
instrumentos para el raspado subgingival y el alisado
radicular puesto que proveen la mejor adaptación a la
anatomía radicular compleja.
 Instrumental depertodonda ■ CAPÍTULO 41 605

A B

Fig. 41-15. Tipos principales de curetas; aspecto desde la punta del

instrumento. A. cureta universal B. cureta de Gracey. Nótese la angu-
lacion excéntrica de la hoja de la cureta de Gracey.

Las curetas de Gracey de extremo doble se encuentran

emparejadas de la siguiente manera:

Gracey núms. 1-2 y 3-4: dientes anteriores

Gracey núm. 5-6: dientes anteriores y premolares
Gracey núms. 7-8 y 9-10: dientes posteriores (vestibular y
lingual)
Gracey núm. 11-12: dientes posteriores (mesial) (fig. 41-19)
Gracey núm. 13-14: dientes posteriores (distal) (fig. 41-20)

Fig. 41-17. Cureta universal Columbia núm 4R-4L

Fig. 41-16. A, cureta de extremo doble para eliminar calculo subgin-

gival. B, corte transversal de la hoja de una cureta (flecha) contra la
pared cementarla de una bolsa periodontal profunda. C, cureta si­
tuada en la base de una bolsa periodontal en la superficie vestibular
de un molar inferior. D, cureta insertada en una bolsa con la punta . 41-18. luego reducido de curetas de Gracey. A partir de la iz­
dirigida en sentido apical. £, cureta colocada en la base de una bolsa quierda, núms. 5-6, 7-8, 11-12 y 13-14.
en la superficie distal del molar inferior.
606 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

También es posible utilizar curetas de Gracey de ex­

Fig. 41-19. Cureta de Gracey num. 11-12. Nótese la doble rotación
del vastago.
tremo único, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien
estas curetas están diseñadas para usarse en las áreas espe­
cíficas descritas, el operador experimentado puede adaptar
cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes
modificando la posición de su mano y la del paciente.
Las curetas de Gracey también se diferencian de las uni­
versales porque su hoja no se encuentra en un ángulo de
90° respecto del vastago inferior. El término hoja excéntrica
sirve para describir las curetas de Gracey, dado que están
anguladas casi 60 a 70° en relación con el vastago inferior
(fig. 41-15, B). Esta angulación peculiar posibilita insertar
la hoja en la posición exacta indispensable para el raspado
subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vas­
tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la su­
perficie del diente que se raspa.
Las curetas para una zona específica también poseen
una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal
está arqueada en una dirección, la hoja de Gracey se curva
desde la cabeza hasta la punta, así como a lo largo del lado
del filo (fig. 41-21). En consecuencia, sólo es posible ejercer
un movimiento de tracción. El cuadro 41-1 muestra algu­
nas de las diferencias principales entre las curetas de
Gracey (para una zona específica) y las universales.
Las curetas de Gracey están disponibles con un tipo de
vastago "rígido" o bien "de terminado". La cureta de
Gracey rígida posee un vastago y una hoja más resistentes,
grandes y menos flexibles que la cureta de Gracey están­
dar de terminado. El vastago rígido hace posible eliminar
cálculo de moderado a abundante sin tener que emplear
otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los
azadones. Si bien, algunos operadores prefieren la mayor
sensibilidad táctil provista por el vastago flexible de la
cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de curetas de
Gracey son adecuados para alisar raíces.
Los instrumentos de Gracey núms. 15-16 (fig. 41-22) y
17-18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de
Gracey. Las curetas de Gracey núm. 15-16 son una modifi­
cación de la estándar núm. 11-12 y están diseñadas para las
superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de
una hoja de Gracey núm. 11-12 combinada con el vastago

A B

Fig. 41-21. A, cureta universal vista desde la hoja. Nótese que la hoja
Fig. 41-20. Cureta de Gracey núm. 13-14. Obsérvese el giro agud o es recta. B, aspecto de la cureta de Gracey desde la hoja. Ésta es curva
de la hoja. y sólo se usa el borde cortante convexo.

i CUADRO 41-1 :
Comparación entre curetas específicas (de Gracey) y universales
Cureta de Gracey
Área de empleo fuego de varias curetas diseñadas para regiones
y superficies especificas
Borde cortante
Se emplea un borde cortante: sólo se trabaja
Uso con el borde externo
Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia
Curvatura arriba y el costado
Hoja excéntrica: la cara de la hoja está biselada
Ángulo de la hoja a 60° respecto del vastago
Modificado a partir de Pattison G, Pattison A: Periodontal instrumentatton, ed 2. Norwalk, CT. Appleton & Lange, 1992.
núm. 13-14 de angulación más aguda. Cuando el odontó­
logo emplea un apoyo digital intrabucal, le resulta compli­
cado ubicar el vastago inferior de las curetas de Gracey
núm. 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva
angulación del vastago de las curetas de Gracey núm. 15-16
favorece una mejor adaptación a las superficies mesiales
posteriores desde una posición frontal con apoyos intrabu-
cales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabu-
cales o del arco contrario, las curetas de Gracey núm. 11-12
funcionan bien y las nuevas (núm. 15-16) no son impres-
Fig. 41-22. Instrumento de Gracey nüm. 15-16. La nueva cureta de
Gracey, diseñada para las superficies mesiales posteriores, combina
una hoja de Gracey núm. 11-12 con un vastago de Gracey núm. 13-
14.
Instrumental de periodondti ■ CAPÍTULO 41 607
Cureta universal
Cureta diseñada para todas las zonas y superficies
Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con
el borde interno o el externo
Curvo en un plano, la hoja se curva hacia arriba,
no hacia el costado
No excéntrica: la cara de la hoja está biselada a
90° respecto del vastago
cindibles. Las curetas de Gracey núm. 17-18 son una mo­
dificación de las núm. 13-14. Poseen un vastago terminal
3 mm más largo cuya angulación es más acentuada para
salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
a todas las superficies distales posteriores. La posición ho­
rizontal del mango reduce al mínimo la interferencia de los
arcos antagonistas y permite lograr una posición más rela­
jada de la mano cuando se raspan superficies distales.
Además, la hoja es 1 mm más corta para posibilitar una
mejor adaptación de la hoja a las superficies distales de los
dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vastago más extendido, como las modelo Hu-Friedy
After Five, son modificaciones del diseño de la cureta de
Gracey estándar. F.l vastago terminal mide 3 mm más de
largo, situación que permite la extensión hacia las bolsas
periodontales más profundas de 5 mm o más (figs. 41-23 y
41-24). Otras características incluyen una hoja adelgazada
para una inserción subgingival más uniforme y menor
distensión del tejido y un vastago piramidal de diámetro
grande. Todos los números de Gracey estándar, excepto los
núm. 9-10 (p. ej., 1-2, 3-4, 5-6, 7-8, 11-12, 13-14), se inclu­
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen di­
seños rígido o para terminado. A fin de eliminar el cálculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rígidas.
Para el raspado suave o la eliminación de placa en un pa­
ciente en fase de mantenimiento periodontal, es más sen­
cillo insertar por debajo de la encía las curetas After Five
más delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. Éstas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las cu-
retas After Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey están­
dar (fig. 41-25). La hoja más corta permite la más fácil in­
troducción y adaptación en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones, surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualquier
zona donde la morfología radicular o el tejido tenso eviten
la introducción completa de las curetas de Gracey estándar
 PARTE 5 « Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 41-23. Cureta After Five. Obsérvese los 3 mm adicionales en el
vastago terminal de la cureta After Five en comparación con la de
Gracey estándar. A, núm. 5-6; B, núm, 7-8; C, núm. 11-12; D, núm.
13-14.
o con hoja After Five, es posible emplear las curetas Mini
Five con movimientos verticales, con poca distensión del
tejido y sin traumatismo hístico (fig. 41-26). En el pasado,
la única solución en la mayor parte de esas áreas de acceso
difícil consistía en usar las curetas de Gracey con un des­
plazamiento horizontal en dirección de la punta. Las cure-
tas Mini Five, ¡unto con otros instrumentos de hoja corta,
introducidas hace relativamente poco tiempo, abrieron un
campo nuevo en la historia de la instrumentación radicular
v permitieron el acceso .i zonas antes muy difíciles o impo­
sibles de alcanzar con los instrumentos estándar. Las cure-
tas Mini Five se presentan en diseños de terminado y rígi-
Fig. 41-24. Comparación de la cureta After Five con la cureta de
Gracey estándar. Instrumento de Gracey rígido núm. 13-14 adaptado
a la superficie distal del primer molar e instrumento After Five rígido
núm. 13-14 adaptado a la superficie distal del segundo molar. Nótese
el vastago extralargo del instrumento After Five, que permite la inser­
ción más profunda y un mejor acceso.
Fig. 41-25. Comparación de la cureta After Five y la cureta Mini Five
La hoja Mini Five más corta (mitad de la longitud) posibilita un mayor
acceso y reduce el traumatismo del tejido.
dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rígidas para eli­
minar el cálculo. Las curetas Mini Five para terminado con
vastago más flexible son adecuadas para el raspado suave y
eliminación de placa en pacientes con bolsas estrechas en
la etapa de mantenimiento periodontal. Como en el caso
de las curetas After Five, las Mini Five están disponibles en
todos los números Gracey estándar, con excepción del
núm. 9-10.
Cúrvelas de Gracey. Los instrumentos denominados
Amerioin Gracey Curvettes son otro conjunto integrado por
Fig. 41-26. Comparación de un instrumento de Gracey estándar rí­
gido núm. 5-6 con uno Mini Five rígido núm. 5-6 en las superficies
palatinas de los incisivos centrales superiores. El Mini Five puede in­
sertarse hasta la base de las bolsas anteriores estrechas y se usa con
un movimiento vertical recto. Casi nunca es posible insertar vertical-
mente una cureta de Gracey estándar o la After Five en esta región
porque la hoja es muy larga.

Fig. 41-27. Hoja de la curveta de Gracey. El esquema muestra la hoja
50%-más corta que la curveta de Gracey superpuesta en la hoja de la
cureta de Gracey estándar (lineas punteadas). Nótese la curvatura as­
cendente de la hoja de la curveta y el vértice de la hoja. (A partir de
Pattison G, Pattison A. Periodontal instrumentaron, ed 2. Norwalk.
CT, Appleton & Lange. 1992.)
cuatro curetas con hojas mínimas. La Sub-0 y la núm. 1-2
sirven para dientes anteriores y premolares; la núm. 11-12
se emplea para superficies mesiales posteriores y la núm.
13-14 para las superficies distoposteriores. La longitud de
la hoja de estos instrumentos mide 50% menos que la cu-
reta de Gracey estándar y la hoja curva exhibe una ligera
torsión ascendente (fig. 41-27). Esto permite que los instru­
mentos American Gracey Curvette se adapten mejor a la su­
perficie dentaria que cualquier otra cureta, en particular
para dientes anteriores y aristas (fig. 41-28). Sin embargo,
dicha curvatura conlleva también el potencial de perforar
o labrar surcos en las superficies radiculares proximales de
los dientes posteriores cuando se emplean las curvetas de
Gracey núms. 11-12 o 13-14. Otras características que re­
presentan mejoras en las curetas de Gracey estándar son un
extremo de la hoja equilibrada con precisión en alineación
directa con el mango, un extremo de la hoja perpendicular
al mango y un vastago más paralelo al mango.
Fig. 41-28. Curveta de Gracey Sub-0. Curveta Sub-0 en la superficie
palatina de un incisivo central. El vastago largo y el extremo corto,
curvo y romo hacen de éste un instrumento superior para las bolsas
anteriores profundas. Esta cureta provee excelente adaptación de la
hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores
superiores e inferiores.
Instrumental deperiodonda ■ CAPÍTULO 41 609
Durante muchos años, el raspador de Morse, una hoz
mínima, era el único instrumento disponible con hoja
miniatura. No obstante, las curetas de hoja miniatura crea­
das en fecha reciente sustituyeron en buena medida a este
instrumento (fig. 41-29).
Curetas de Langer y Mini-Langer. Este juego de tres
curetas combina el diseño del vastago de las curetas están­
dar de Gracey núms. 5-6, 11-12 y 13-14 con una hoja
universal angulada a 90° y no excéntrica, como la cureta
de Gracey. Esta fusión de los diseños de curetas de Gracey
y universal tiene las ventajas del vastago de área específi­
ca y la versatilidad de la hoja universal. La cureta de Langer
núm. 5-6 se adapta a caras distales y mesiales de dientes
anteriores; la cureta de Langer núm. 1-2 (vastago de Gracey
núm. 11-12) se adapta a superficies mesiales y distales de
dientes posteriores inferiores; y la cureta de Langer núm.
3-4 (vastago de Gracey núm. 13-14) se adecúa a las super­
ficies mesial y distal de dientes posteriores superiores (fig.
41-30). Estos instrumentos se adaptan tanto a superficies
dentarias mesiales como a distales sin cambiar el instru­
mento. Los vastagos de la cureta de Langer estándar son
más pesados que los de una cureta de Gracey de terminado,
pero menos rígidos que los de la cureta de Gracey rígida.
También están disponibles con vastagos rígidos o de termi­
nado y en las versiones de vastago extendido (After Five) y
hoja mínima (Mini Five).
Instrumental Schwartz para recuperar dispositi­
vos periodontales (Schwartz periotrievers). Son un
grupo de instrumentos de extremo doble, muy imantados,
Fig. 41-29. Comparación de instrumentos con hojas mínimas. Cua­
tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseñados para usar­
se en los dientes anteriores superiores e inferiores. A, raspador de
Morse en forma de hoz; 8, curveta de Gracey Sub-0: C, Mini Five núm.
5-6.
610 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-32. Extremo roto de un instrumento fijado a la punta mag­

nética del periotriever de Schwartz. (A partir de Pattison G, Pattison
Fig. 41-30. Las curetas de Langer combinan los vastagos del tipo A. Periodontal instrumentation, ed 2. Norwalk, CT, Appleton & Lange,
Gracey con hojas de cureta universal; de izquierda a derecha: núms. 1992.)
5-6, 1-2 y 3-4.

diseñados para recuperar puntas de instrumentos rotos del

interior de bolsas periodontales (figs. 41-31 y 41-32). Son
indispensables cuando se rompe el extremo de una cureta
en una furcación o una bolsa profunda.2''

Instrumentos de plástico para implantes. Diversas

compañías fabrican instrumental de plástico con los mate­
riales de titanio u otros empleados como pilares de implan­
tes. Es imperativo usar instrumentos de plástico, no los
metálicos, con la finalidad de evitar la formación de mella­
duras y el daño permanente a los implantes (figs. 41-33 y
4 ] - 3 4 ) s.o.8.10.13,20.28
Fig. 41-33. Sondas de plástico. (Cortesía de Professional Dental Tech-
Raspadores en forma de a z a d ó n . Sirven para raspar nologies, Inc, Batesville, AR.)
rebordes o anillos de cálculos (fig. 41-35). La hoja se en­
cuentra flexionada 99° y el borde cortante está formado
por la unión de la superficie terminal aplanada con la cara
interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45°. La
hoja está un poco arqueada de modo que pueda permane-

Fig. 41-34. Instrumentos Implacare para implantes. Estos dispositivos

Fig. 41-31. Disertos de las puntas del periotriever de Schwartz. La
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu-
lado sirve para las furcaciones. (A partir de Pattison G, Pattison A:
Periodontal instrumentation, ed 2. Norwalk. CT, Appleton & Lange,
1992.)
para implantes de la compañía Hu-Friedy cuentan con mangos de
acero inoxidable esterilizables en autoclave y tres diseños diferentes
de puntas de plástico ajustables. A, extremo de la cureta Columbia
4R-4L; 8, punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C, extremo del
raspador en forma de hoz 204S.

Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadón. A, raspadores en forma
de azadón diseñados para diferentes superficies dentales; se observa
el contacto "en dos puntos". 8, raspador en forma de azadón en una
bolsa periodontal. El dorso de la hoja es más redondeado para permi­
tir el acceso mas sencillo. El instrumento toca el diente en dos puntos
para crear estabilidad.
cer en contacto en dos puntos sobre una superficie con­
vexa. El dorso de la hoja es redondeado y ésta se redujo
hasta el grosor mínimo con objeto de permitir el acceso a
las raíces sin la interferencia de los tejidos vecinos.
Los raspadores en forma de azadón se emplean de la
siguiente manera:
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodontal
de tal manera que toque el diente en dos puntos (fig.
41-35). Esto estabiliza el instrumento e impide mellar la
raíz.
2. Se activa el instrumento con un movimiento de trac­
ción firme hacia la corona, conservando en la medida
de lo posible el contacto en dos puntos del diente.
Los raspadores de McCall en forma de azadón, núms. 3,
4, 5, 6, 7 y 8, son un juego de seis instrumentos diseñados
para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada
instrumento posee un ángulo distinto entre el mango y el
vastago.
Limas. Las limas poseen una serie de hojas en una base
(fig. 41-36). Su función primaria es fracturar o aplastar el
cálculo resistente. Es fácil que las limas mellen las superfi­
cies radiculares o las dejen ásperas si se las usa de modo
incorrecto. En consecuencia, no están disponibles para el
raspado fino y el alisado de las raíces. Se prefieren curetas
de hoja mínima en zonas donde antes solían usarse limas.
Éstas son instrumentos que algunas veces se utilizan para
remover márgenes desbordantes de restauraciones den­
tales.
Raspadores en cincel. El raspador en cincel, diseñado
para superficies proximales de dientes muy próximos entre
Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 611
Fig. 41-36. Raspadores en cincel y lima.
sí y posibilitar el uso de otros raspadores, se emplea por lo
general en la parte anterior de la boca. Es un instrumento
de extremo doble; posee un vastago curvo en una punta y
otro recto en la otra (fig. 41-36). Las hojas son ligeramente
curvas y tienen un filo recto biselado a 45°.
Se inserta el raspador desde la superficie vestibular. La
ligera curvatura de su hoja permite estabilizarla contra la
superficie proximal, en tanto que el borde cortante calza el
cálculo sin mellar el diente. Se activa el instrumento con
un movimiento de impulsión al tiempo que se sostiene
firmemente contra la raíz el costado de la hoja.
Instrumentos sónicos y ultrasónicos. Es posible
emplear instrumentos ultrasónicos para eliminar placa,
raspar, curetear y eliminar manchas.7-815"' Los dos tipos de
unidades ultrasónicas son magnetoestrictivas y piezoeléc-
tricas. En ambos tipos, la corriente eléctrica alternada ge­
nera oscilaciones de los materiales de la pieza de mano que
hacen vibrar la punta del raspador. Según sea el fabricante,
las vibraciones ultrasónicas en el extremo de los instru­
mentos de ambos tipos varían entre 20 000 y 45 000 ciclos/
seg (también expresado como hertzios [Hz]). En las unida­
des magnetoestrictivas (fig. 41-37), el patrón de vibración
del extremo es elíptico, lo cual significa que todos los lados
de la punta son activos y funcionan cuando se adaptan al
diente. En las unidades piezoeléctricas (fig. 41-38), el pa­
trón de la vibración de la punta es lineal, o de adelante
hacia atrás, lo que supone que los dos lados de la punta son
los más activos (cap. 43).
Las unidades sónicas constan de una pieza de mano fija
a un tubo de aire comprimido y emplean una variedad de
puntas diseñadas especialmente (fig. 41-39). Las vibracio­
nes de la punta sónica fluctúan entre 2 000 y 6 500
612 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal
Fig. 41-37. Unidad ultrasónica magnetoestrictiva. Raspador ultrasó­
nico Cavitron SPS. (Cortesía de Dentsply Internacional Inc. York,
PA.)
ciclos por segundo, lo cual provee menos potencia para
eliminar el cálculo que las unidades ultrasónicas.
El cuadro 41-2 muestra una comparación de las tres
clases de raspadores activados por propulsión mecánica.
Existen puntas sónicas y ultrasónicas de formas diferen­
tes para raspar, curetear, alisar raíces y desbridar en el
transcurso de un procedimiento periodontal (fig. 41-40).
Durante muchos años sólo había disponibles puntas gran­
des y voluminosas diseñadas para la eliminación supragin-
gival del cálculo abundante. Sin embargo, en años recien-
Fig. 41-38. Unidad ultrasónica piezoelectrica Piezon Master 400.
(Cortesía de EMS-Electromedical Systems. Dallas. TX )
Fig. 41-39. Raspador sónico Raspador sónico Titán S. de Star Dental
Products, Valley Forge. PA.
tes se pusieron al alcance del dentista15 (fig. 41-41) puntas
más delgadas y delicadas diseñadas para el desbridamiento
subgingival. Todas las puntas están diseñadas para operar
en un campo húmedo y están conectadas a la tubería del
agua. El rocío se dirige hacia el extremo de la punta para
disipar el calor generado por las vibraciones ultrasónicas.
En las pequeñas gotitas de agua del aerosol hay burbujas
de vacío minúsculas que se rompen pronto y liberan ener­
gía en un proceso conocido como cavitación. El agua en
aerosol utilizada para lograr la acción sirve también para
enjuagar el cálculo, la placa y los desechos desalojados de
la bolsa por la punta que vibra. Las unidades sónicas no
liberan calor como las ultrasónicas, pero poseen agua para
el enfriamiento y la eliminación por lavado de los de­
sechos.
E n d o s c o p i o d e n t a l . En fecha reciente se introdujo un
endoscopio dental para uso subgingival en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad periodontal (fig. 41-42).
Fabricado por Dental View, Inc. y denominado Perioscopy
Systenfl, consiste en un endoscopio de fibra óptica reutili-
zable de 0.99 mm de diámetro sobre el cual se adapta una
funda estéril desechable. El endoscopio de fibra óptica se
ajusta a las sondas periodontales e instrumentos ultrasóni­
cos diseñados para acoplarlo (fig. 41-43). La funda libera
agua que lava la bolsa mientras se usa el endoscopio y
mantiene limpio el campo. El endoscopio de fibra óptica su
conecta a una cámara de video (CCD, del inglés charged
coupled device) y una fuente de luz que genera una imagen
en un monitor de video plano para observar durante la
exploración y la instrumentación subgingivales. Este apa­
rato permite visualizar con claridad las áreas subgingivales
profundas de bolsas y furcaciones (fig. 41-44). Además,
hace posible que el operador detecte la presencia y locali­
zador! de depósitos subgingivales y lo guía al realizar la
minuciosa limpieza. Los aumentos varían de x24 a x46 y
es posible reconocer incluso minúsculos depósitos de placa
y cálculos. Mediante el uso de este aparato se pueden al­
canzar niveles de desbridamiento y limpieza de la raíz
mucho más difíciles o imposibles sin él. El Perioscopy
 Instrumental deperiodancia ■ CAPÍTULO 41 613

i CUADRO 41-2 :
Comparación entre unidades sónicas y ultrasónicas

■ ■ ■ ■ ULTRASÓNICAS flHH
Sónicas Magnetoettrictívas Piezoeféctrícas

Ventajas
Eliminación de cálculo Adecuada Excelente Excelente
Tiempo operatorio Bajo Bajo Bajo
Acción de la punta Orbital Elíptica Lineal
Adaptabilidad de la punta Satisfactoria Satisfactoria Satisfactoria
Comodidad del paciente Adecuada Adecuada Adecuada
Asepsia Adecuada Adecuada Adecuada
Control del operador Adecuado Adecuado Adecuada
Requerimientos d e espacio Bajo Alto Alto

Desventajas
Abrasión del esmalte Mediana Mediana Mediana
Abrasión del tejido Baja Baja Baja
Aspereza del cemento Mediana Mediana Mediana
Deterioro de la restauración Mediano Mediano Mediano
Producción de calor Baja Alta Alta
Costo Mediano Alto Alto
Conservación Mediano Alto Alto
Nivel de ruido Alto Mediano Mediano

Nota: este cuadro es tan solo una gula para elegir los instrumentos eléctricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos sónicos y ultrasónicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones técnicos han modificado la manera de utilizar los aparatos
eléctricos en odontología.
A partir de Perry DA, Beemsterboer P, Carranza FA: Techniques and theory of periodontal instrumentalion. Philadelphia, WB Saunders, 1990.

System® también sirve para valorar caries, restauraciones Sistema EVA. Es probable que las limas de diamante del
defectuosas, fracturas radiculares y resorción en la zona instrumento EVA para profilaxis, activadas con motor, sean
subgingival. los instrumentos más eficaces y menos traumáticos para
corregir las restauraciones metálicas y de resina desbordan-

A B C

Fig. 41-40. Puntas ultrasónicas y sónicas. A, inserto de curva triple Fig. 41-41. Puntas ultrasónicas Cavitron FSI". Los insertos nuevos de
1 000 de Dentsply Cavitron, York, PA. B. inserto ultrasónico para el Dentsply Cavitron permiten mejor introducción en bolsas periodonta-
raspador EMS. C, inserto sónico para el aparato Titan-S. les y furcaciones profundas.
614 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 41-42. Endoscopio dental Perioscopy* System. (Cortesía de Den-
talView, Inc, Irvine, CA.)
Fig. 41-43. Exploradores periodontales (izquierda/derecha/vista
completa) para el sistema Perioscopy". (Cortesía de DentalView, Inc,
Irvine. CA.)
Fig. 41-44. La instrumentación Perioscope' permite la visualizacion
subgingival profunda en bolsas y furcaciones. (Cortesía de DentalView,
Inc, Irvine, CA.)
tes o sobreextendidas. Dichas limas, que se presentan en
pares simétricos, están hechas de aluminio y poseen la
forma de una cuña que protruye desde el vastago; un lado
de la cuña está cubierto con diamante; el otro es liso. Las
limas se montan en una pieza de mano dental especial que
genera movimientos recíprocos de frecuencia variable.
Cuando la unidad se activa en sentido interproximal con
el lado recubierto con diamante en contacto con la restau­
ración y el liso junto a la papila, la lima oscilante alisa rá­
pidamente el contorno de la restauración y la reduce al
tamaño deseado.
Instrumentos de limpieza y pulido
Copas de hule. Constan de un receptáculo de caucho
con configuraciones reticulares, o sin ellas, en su interior
hueco (fig. 41-45). Se usan en la pieza de mano con un con­
traángulo especial para profilaxis. La pieza de mano, el
contraángulo para profilaxis y la copa de hule deben este­
rilizarse luego de usarse con cada paciente; también es
posible utilizar y luego eliminar la copa de hule y un 'con­
traángulo de plástico desechables (fig. 41-46). Para limpiar
y pulir es preciso emplear una pasta adecuada que con­
tenga fluoruro, la cual debe conservarse húmeda a fin de
reducir al mínimo el calor por fricción mientras la copa
gira. Las pastas para pulir están disponibles en grano fino,
mediano o grueso y se envasan en recipientes pequeños,
individuales y cómodos. El uso intensivo de la copa de
caucho con cualquier abrasivo puede eliminar la delgada
capa de cemento en la región cervical.
Cepillos de cerdas. Existen cepillos de cerda en forma
de rueda y copa (fig. 41-45) y se utilizan en la pieza de

Fig. 41-45. Pieza de mano de profilaxis con copa de hule y cepillo.
mano con pasta para pulir. Dado que las cerdas son rígidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la encía.
Hilo d e n t a l . El hilo dental con pasta de pulir se emplea
para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instru­
mentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras
permanece perpendicular al eje longitudinal del diente; se
activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que
tener cuidado particular para no lesionar la encía y es ne­
cesario asear la zona con agua tibia para eliminar todos los
restos de pasta.
Pulido con chorro de polvo. A principios del dece­
nio de los 80 se presentó una pieza de mano de diseño
especial que suministraba una mezcla poco espesa de agua
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se
conoce con el nombre de Prophy-fet (fig. 41-47). Este sis­
tema sirve para eliminar manchas extrínsecas y depósitos
blandos. La mezcla poco espesa remueve con rapidez y
eficacia manchas causadas por la abrasión mecánica y pro­
vee agua tibia para el enjuague y lavado. El caudal del
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de
aumentar la cantidad de polvo requerida para eliminar las
manchas más pertinaces.
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del
aparato para pulir, activado neumáticamente, sobre el ce­
mento y la dentina indican la posibilidad de perder sustan­
cia dentaria.421 El daño al tejido gingival es transitorio e
Fig. 41-46. ContraSngulo de plástico desechable para profilaxis con
copa de goma.
Instrumental de periodoncia ■ CAPÍTULO 41 615
Fig. 41-47. Aparato neumático de pulido Prophy-Jet. (Cortesía de
Dentsply International, Inc, York, PA.)
insignificante en términos clínicos, pero puede tornar ás­
peras las restauraciones de amalgama, resinas compuestas,
cementos y otros materiales no metálicos.2'9'9'23 No obs­
tante, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
superficies de implantes de titanio.
Los pacientes con antecedentes de enfermedades res­
piratorias, hipertensión o hemodiálisis, los que consu­
men dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
medicamentos que afectan el equilibrio electrolítico no
son aptos para tratarse con el aparato para pulir a chorro
de polvo.25'3134 Los sujetos con padecimientos infecciosos
no deben someterse a intervenciones con este instrumento
debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para redu­
cir el contenido bacteriano del aerosol, se le solicita al pa­
ciente enjuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
antes de empezar el trabajo.' También se aplica aspiración
de alta potencia para eliminar la mayor cantidad posible de
aerosol.14
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con nume­
rosos instrumentos. La figura 41-48 muestra un bastidor
quirúrgico típico. Los instrumentos periodontales quirúrgi­
cos se clasifican de la forma siguiente:
1. Instrumentos para escisión e incisión
2. Curetas y hoces quirúrgicas
3. Elevadores de periostio
4. Cinceles quirúrgicos
5. Limas quirúrgicas
6. Tijeras
7. Pinzas hemostáticas y tisulares
616 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Instrumentos de escisión e incisión

Bisturíes periodontales (para gingivectomía). El

bisturí de Kirkland es el representante de los bisturíes usa­
dos con frecuencia para practicar gingivectomías. Están
disponibles con uno o dos extremos. Toda la periferia de
estos bisturíes en forma de riñon tiene filo (fig. 41-49, A).

Bisturíes interdentales. El bisturí de Orban núm. 1-2

(fig. 41-49, B) y el de Merrifield núms. 1, 2, 3 y 4 son ejem­
plos de los bisturíes utilizados para zonas interdentales.
Estos instrumentos en forma de lanza tienen bordes cor­
tantes en ambos lados de la hoja y están diseñados con
hojas en uno o ambos extremos.

Hojas quirúrgicas. En cirugía periodontal se emplean

hojas de bisturí de formas y tamaños distintos. Las que se
utilizan más a menudo son las núms. 12D, 15 y 15C (fig.
41-50). La hoja núm. 12D tiene forma de pico de pájaro
con bordes cortantes en ambos lados, lo cual permite al
operador tomar zonas estrechas y limitadas mediante mo­
vimientos cortantes de empuje y tracción. La hoja núm. 15
sirve para adelgazar colgajos y como uso general. La hoja
núm. 15C, una versión más estrecha de la núm. 15, es útil
para elaborar la incisión festoneada inicial. El diseño depu­
rado de esta hoja reúne lo necesario para efectuar cortes en
la porción interdental estrecha del colgajo. Todas estas
hojas se desechan luego de usarlas una vez.

I n s t r u m e n t a c i ó n y técnicas electroquirúrgicas
(diatermia quirúrgica). Hoy en día se emplea el tér­
mino electroant^ía"' o nniioariigia para referirse a las técni­
cas quirúrgicas realizadas en el tejido blando mediante
corrientes eléctricas (radio) de alta frecuencia controladas
en los límites de 1.5 a 7.5 millones de ciclos por segundo
o megahertzios (fig. 41-51). Son tres las clases de electrodos

Fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para cirugía periodontal. Los

dispositivos que aparecen en A y 8 se emplean juntos para casos
complicados, en tanto que la bandeja mostrada en C corresponde a
un juego reducido para casos sencillos. Es posible usar mas instrumen­
tos de acuerdo con las preferencias individuales y las exigencias del
caso. A, espejo, explorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de periostio, lima, bisturíes, cureta quirúrgica, pinzas para
apositos, pinzas para tejido, punta aspiradora. B, separador, mango
de bisturí, curetas para alisado radicular, cureta universal, pinzas he­
mostáticas, tijeras, portaagujas, tijeras para suturas, instrumento para
remover hojas de bisturí. C, juego simplificado: espejo, sonda-explo­
rador, sonda para furcaciones, bisturíes, elevador de periostio, lima,
curetas para alisado radicular, cureta universal, cincel, mango de bis­
turí, pinzas para apositos, pinzas para tejido, portaagujas, tijeras, ins­
trumento para remover hojas de bisturí. (Cortesía de Hu-Friedy
Fig. 41-49. Bisturíes para gingivectomía. A, bisturí de Kirkland. B.
Instrument Company, Chicago.)
bisturí interdental de Orban.

Fig. 41-50. Bisturíes quirúrgicos. A, núms. 15C, 15 y 12D. 8, mango
contraangulado para bisturí.
activos: de un solo alambre para cortar o escindir, electro­
dos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, más
voluminosos para procedimientos de coagulación." 21
Los cuatro tipos básicos de técnicas eiectroquirúrgicas
son electrocorte, electrocoagulación, electrofulguración y
electrodesecación.
El electrocorte, conocido también como electrotomia o
acusecáón, sirve para realizar incisiones, escisiones y ali­
sado de tejidos. Las incisiones y escisiones se efectúan con
electrodos activos de alambre único que puede doblarse o
adaptarse para lograr cualquier tipo de corte.
La electrocoagulación provee un amplio margen de con­
trol de la coagulación o hemorragia, que se obtiene utili­
zando la corriente de electrocoagulación. Ésta puede evitar
Fig. 41-51. Unidad radioquirúrgica (electroquirúrgica). Dento-Surg
90 FFP. (Cortesía de Ellman International Inc, Hewlett, NY)
Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 6
la hemorragia al penetrar de forma inicial el tejido blando,
pero no puede detenerla una vez que aparece la sangre.
Primero es necesario suspender toda forma de hemorragia
a través de alguna clase de presión directa (es decir, aire,
compresa o hemóstato). Tras controlar la hemorragia de
manera momentánea, puede conseguirse el sellado final de
los capilares o vasos grandes mediante una aplicación
breve de la corriente de electrocoagulación. Los electrodos
activos usados para la coagulación son mucho más volumi­
nosos que el alambre delgado de tungsteno utilizado para
el electrocorte.
La electrosección y la electrocoagulación son los proce­
dimientos practicados más a menudo en todos los campos
de la odontología. Las dos técnicas monoterminales, la
electrofulguración y la electrodesecación, se aplican escasa­
mente en odontología.
La regla básica más importante de la electrocirugía in­
dica conservar siempre la punta en movimiento. 1.a aplicación
prolongada o repetida de una corriente al tejido acumula
temperatura y destruye tejidos, mientras que la aplicación
interrumpida en intervalos adecuados para enfriar el tejido
(entre cinco y 10 segundos) disminuye o elimina la acumu­
lación de calor. El objetivo de la electrocirugía no es des­
truir el tejido. Es un recurso controlable para esculpir o
modificar el tejido blando bucal con poca molestia y he­
morragia para el paciente.
El capítulo 58 presenta las indicaciones para la electro-
cirugía en el tratamiento periodontal, así como una des­
cripción de la cicatrización de las heridas luego de usarla.
El empleo de la electrocirugía está contraindicado en los
individuos con marcapasos cardiacos incompatibles o ca­
rentes de blindaje adecuado.
Hoces y curetas quirúrgicas
Muchas veces durante el procedimiento quirúrgico se ne­
cesitan curetas y hoces más grandes y voluminosas para eli­
minar tejido de granulación, tejidos interdentales fibrosos
y depósitos subgingivales tenaces. Las curetas de Kramer
núms. 1, 2 y 3 (fig. 41-52) y los instrumentos quirúrgicos de
Kirkland son curetas voluminosas, en tanto que el raspador
de Ball núm. B2-B3 es una hoz grande muy utilizada. Las
hojas más amplias y de mayores dimensiones de estos ins­
trumentos los hacen adecuados para las intervenciones
quirúrgicas.
Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de
efectuar la incisión para la cirugía de colgajo. Los elevado­
res de periostio bien diseñados son el núm. 24G (fig. 41-53)
y el de Goldman-Fox núm. 14.
Cinceles y azadones quirúrgicos
Se emplean en el transcurso del procedimiento periodontal
para eliminar y modificar la forma del hueso. El azadón
que aparece en la figura 41-54 posee un vastago y una hoja
curvos, mientras que los cinceles de Wiedelstadt y Todd-
Gilmore son de vastago recto. Los azadones quirúrgicos
 8 PARTE 5 ■ Tratamiento de ín enfermedad periodontal
Fig. 41-52. Curetas quirúrgicas de Kramer grandes, núms. 1, 2 y 3.
poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado,
con una convexidad pronunciada en su porción terminal.
El borde cortante está biselado con bordes redondeados y
se proyecta fuera del eje longitudinal del mango para con­
servar la eficacia del instrumento cuando se reduce la hoja
Fig. 41-53. Elevador de periostio de Glickman núm. 24G.
Fig. 41-54. Vistas lateral (A) y frontal (B) de un azadón quirúrgico.
por afilado. Por lo regular, el azadón quirúrgico se utiliza
para desprender las paredes de las bolsas luego de realizar
la incisión para gingivectomía. Sin embargo, también es
útil para alisar las superficies óseas y radiculares accesibles
mediante cualquier procedimiento quirúrgico. El cincel de
Ochsenbein núm. 1-2 (fig. 41-55, A) es un instrumento útil
y posee en ambos lados del vastago una indentación semi­
circular que permite al instrumento fijarse en torno del
diente y la zona interdental. Los azadones quirtirgicos se
manipulan habitualmente con un movimiento de trac­
ción, en tanto que los cinceles exigen un movimiento de
empuje. El cincel de Rhodes aparece en la figura 41-55, B.
Limas quirúrgicas
Las limas quirúrgicas periodontales se usan de modo pri­
mario para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso. Las limas de Schluger (fig. 41-56)
y Sugarman son similares en diseño y pueden manipularse
con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo en
las zonas interdentales.
Tijeras y pinza gubia
Se utilizan en cirugía periodontal para remover trozos pe­
queños de tejido durante una gingivectomía, recortar los
márgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos perio­
dontales y eliminar inserciones musculares en la operación
mucogingival. Son de muchos tipos y la selección es cues­
tión de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la
 Instrumental de periodoncia ■ CAPÍTULO 41 619

Fig. 41-55. Cinceles quirúrgicos. A, cinceles de Ochsenbein. B, cincel

de Rhodes.

Fig. 41-57. A. tijera de Goldman-Fox núm. 16. 8, pinza gubia.

tijera de Goldman-Fox núm. 16 con una hoja curva bise­

lada e indentaciones y la pinza gubia.

Portaagujas

Sirven para suturar el colgajo en la posición deseada luego

de completar el procedimiento quirúrgico. El tipo común
de portaagujas aparece en la figura 41-58, A, mientras que
la figura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castroviejo,
usado en técnicas delicadas y precisas que requieren liberar
y tomar con rapidez y facilidad la sutura.

AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES

Es imposible llevar a cabo procedimientos periodontales

Fig. 41-56. Lima quirúrgica de Schluger núm. 9-10. eficaces con instrumental desafilado. Un instrumento fi-
 20 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfennedad periodontal
Fig. 41-58. A. portaagujas común. 6. portaagujas de Castroviejo
loso corta con mayor precisión y rapidez que uno romo.
Para que realice su función de alguna manera, un instru­
mento sin filo debe tomarse con más rigidez y presionarse
más firmemente que uno afilado. Esto reduce la sensibili­
dad táctil e incrementa la posibilidad de que el instrumento
se zafe de manera imprevista. En consecuencia, pam no perder
tiempo y operar de forma inadvertida, los dentistas deben fami­
liarizarse bien con los principios del afilado y poder aplicarlos
para obtener un filo agudo en los instrumentos que manipulan.
I,a obtención de esta destreza exige paciencia y práctica y
no es posible alcanzar la excelencia clínica sin ella.
FILO Y FORMA DE REVISARLO
El borde cortante de un instrumento está formado por la
unión angular de dos superficies de su hoja. Los bordes de
corte de una cureta, por ejemplo, se forman donde la cara
de la hoja se encuentra con las superficies laterales (fig.
41-59).
Cuando el instrumento tiene filo, su unión es una línea
delgada que recorre la longitud del filo. A medida que se
emplea el instrumento, el metal se desgasta en el borde de
Fig. 41-59. El borde cortante de una cureta está formado por la arista
entre el frente y las superficies laterales del instrumento. Cuando el
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada.
Fig. 41-60. ti borde cortante de una cureta roma es redondeado.
corte y la unión de la cara y la superficie lateral se redondea
o desafila"" (fig. 41-60). En consecuencia, el borde cortante
se convierte en una superficie redondeada más que de án­
gulo agudo. Por ello, un instrumento desafilado corta con
menor eficacia y requiere mayor presión para llevar a cabo
su función.12
El filo se puede valorar a simple vista y mediante el tacto
a través de uno de los siguientes modos:
1. Cuando se coloca un instrumento romo debajo de una
fuente luminosa, la superficie redondeada de su borde
de corte refleja la luz hacia el observador. Aparece como
una línea brillante que recorre la longitud del filo (fig.
41-61). Por otra parte, el borde cortante angulado agu­
damente de un instrumento filoso no exhibe superficie
alguna que refleje la luz. Cuando se sostiene un instru­
mento afilado por debajo de una luz, no es posible ob­
servar ninguna línea brillante (fig. 41-59).
2. La valoración táctil del filo se efectúa pasando el instru­
mento ligeramente sobre un vastago de acrílico cono­
cido como "poste de prueba" del filo. Un instrumento
desafilado se desliza de manera uniforme, sin "morder"
la superficie ni elevar una leve limadura como lo haría
un instrumento filoso."'
Finalidad del afilado
El propósito es restituir el fino y delgado margen cortante
lineal de un instrumento. Esto se logra frotando las super­
ficies de la hoja hasta que su unión adquiera otra vez un
ángulo agudo más que redondez. Varias técnicas de afilado
pueden producir este resultado en cualquier instrumento.
Una técnica es aceptable si crea un filo agudo sin desgastar
en demasía el instrumento o alterar su diseño original. Con
el fin de preservar el perfil original, el operador debe enten­
der la ubicación y trayectoria de los bordes cortantes así
como los ángulos entre las superficies que los forman. Es
Fig. 41-61. La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en
un instrumento romo aparece como una linea brillante.

importante restablecer el borde de corte sin distorsionar los
ángulos originales del instrumento. Cuando se alteran di­
chos ángulos, el instrumento no funciona como fue dise­
ñado para operar, situación que limita su eficacia.
Piedras de afilar
Pueden obtenerse de la explotación de depósitos minerales
naturales o productos artificiales. En cualquier caso, los
cristales abrasivos más duros que el metal del instrumento
por afilar forman la superficie de la piedra. Las de granos
más gruesos poseen partículas más grandes, cortan con
mayor rapidez y se emplean con instrumental romo. Las
piedras ile grano mas fino, de cristales menores, cortan con
mayor lentitud y se reservan para el afilado final con la
intención de producir un borde más agudo y también para
afilar los instrumentos que están sólo un poco desafila­
dos. -: " Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejem­
plos de piedras abrasivas naturales. Otras producidas de
manera sintética son las de Carborundum, rubí y piedras
cerámicas (fig. 41-62).
Las piedras de afilar también pueden clasificarse de
acuerdo con su técnica de empleo.
Piedras rotatorias montadas. Se montan en un man­
dril metálico y se utilizan en una pieza de mano activada
por un motor. Pueden ser cilindricas, cónicas o en forma
de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya
que: a) es difícil controlarlas con precisión y pueden arrui­
nar la forma del instrumento, b) tienden a desgastar rápi­
damente el instrumento y c) pueden generar bastante calor
por fricción, situación que afecta algunas veces el temple
del instrumento.
Fig. 41-62. Piedras de afilar. De arriba abajo: piedra de la India plana,
piedra de Arkansas plana, piedra de Arkansas con forma cónica y
piedra de cerámica.
Instrumental de pernuloncui ■ CAPÍTULO 41 6:
Piedras desmontadas. Están disponibles en una varie­
dad de tamaños y formas. Algunas son rectangulares con
superficies planas o acanaladas, en tanto que otras son ci­
lindricas o cónicas. Las piedras desmontadas pueden em­
plearse de dos maneras: se puede estabilizar el instrumento
y sostenerlo inmóvil en tanto se pasa la piedra sobre él o
puede estabilizarse la piedra y sostenerla de modo estacio­
nario mientras se pasa el instrumento sobre ella.
Principios det afilado
1. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afi­
lar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apro­
piadas.
2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento
por afilar no se esterilizará antes de usarlo en un pa­
ciente.
3. Establecer el ángulo adecuado entre la piedra de afilar y
la superficie del instrumento con base en la compren­
sión de su diseño.
4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y
la piedra de afilado. Esto garantiza la conservación del
ángulo adecuado a través del movimiento controlado de
afilado. De este modo es posible reducir de manera uni­
forme toda la superficie del instrumento y no se bisela
inadecuadamente el filo.
5. Evitar una presión excesiva. Mucha presión da lugar a
que la piedra desgaste más rápido la superficie del ins­
trumento y puede acortar de manera innecesaria la vida
del instrumento.
6. Prevenir la formación de "rebabas", que son minúsculas
proyecciones filamentosas de metal que se extienden
como un reborde áspero en la superficie cortante afi­
lada.1 '-''•"" Cuando se usa el instrumento sobre áreas
radiculares, dichas proyecciones crean una superficie
acanalada y áspera. Las rebabas aparecen cuando la di­
rección del movimiento de afilado se realiza alejándose
del borde de corte, más que acercándose.1-'4 Cuando se
ejercen movimientos de afilado de atrás hacia delante o
de arriba abajo es posible prevenir la formación de reba­
bas si se concluye con un desplazamiento descendente
en dirección del filo.18
7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mí­
nimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la
piedra de afilado con partículas metálicas desprendidas
del instrumento. 1 " 4 "' También disminuye el calor gene­
rado por la fricción. Es necesario usar aceite para las
p i e d r a s n a t u r a l e s y agua para las sintéticas,
H. Afilar los instrumentos al primer signo de mellado. El
instrumento muy desafilado es ineficaz y exige mas pre­
sión al manipularlo, situación que dificulta su control.
Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere
eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto
acorta la vida eficaz del dispositivo.
Afilado de instrumentos individuales
Curetas universales. Varias técnicas permiten afilar
una cureta de manera conveniente. Sin importar cuál sea
el método empleado, el operador debe tener en mente que
622 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
el ángulo entre la cara de la hoja y la superficie lateral de
cualquier cureta mide entre 70 y 80° (fig. 41-63). Éste es el
diseño más eficaz para eliminar el cálculo y alisar las raíces.
Cambiar dicha angulación distorsiona el diseño del instru­
mento y lo hace menos eficaz. Un filo menor de 70° corta
bastante pero también es delgado (fig. 41-64), se desgasta
con rapidez y se desafila. Un borde cortante de 90° o mayor
exige aplicar excesiva presión lateral para suprimir los de­
pósitos. La eliminación de cálculo con un instrumento se­
mejante es incompleta y el alisado radicular no puede lle­
varse a cabo con eficacia (fig. 41-64).
Se aconseja la siguiente técnica puesto que el dentis­
ta puecte ver con facilidad el ángulo crítico entre 70 a
80° y, por lo tanto, restituir de manera uniforme un filo
eficaz:
Afilado de la superficie lateral. Cuando se aplica
correctamente una piedra plana sostenida a mano a la su­
perficie lateral de una cureta para conservar entre 70 y 80°
de angulación, el ángulo entre la cara de la hoja y la super­
ficie de la piedra debe tener entre 100 y 110° (fig. 41-63).
F.s posible visualizar mejor esto si se sostiene la cureta de
tal modo que la cara de la hoja quede paralela al piso. Se
debe asir con la palma de la mano y afirmar la parte supe­
rior del brazo contra el cuerpo para tener apoyo.
1. Aplicar la piedra de afilado a la superficie lateral de la
cureta para que el ángulo entre la cara de la hoja y
la piedra oscile entre 100 y 110° (fig. 41-65; véase fig.
41-63).
2. Comenzar en el extremo del filo correspondiente al
vastago y trabajar hacia la punta; la piedra se activa con
movimientos cortos de arriba abajo. Se ejerce ligera pre­
sión uniforme y se conserva la piedra en contacto inin­
terrumpido con la hoja. Hay que asegurarse de conser­
var de manera constante el ángulo entre 100 y 110° (fig.
41-65).
3. Revisar el filo en la manera descrita y continuar el afi­
lado conforme sea preciso. Para que la punta de la cu-
reta no se aguce, se afila toda la hoja desde el extremo
del vastago hasta la punta. Cuando éste se aproxima,
Fig. 41-63. Cuando la piedra de afilado forma un ángulo de 100 a
110'' con la cara de la hoja, se conserva obligadamente la angulación
entre 70 y 80° entre el frente y la superficie lateral.
Fig. 41-64. A la izquierda aparece una cureta afilada adecuadamente
que conserva 70 a 80° de angulación entre su frente y la superficie
lateral La cureta del centro se afiló de tal modo que uno de sus bordes
cortantes mide menos de 70°. El borde fino es muy agudo pero se
torna romo con facilidad. Uno de los bordes cortantes de la cureta de
la derecha se afiló a 90°. Es necesario aplicar considerable presión late­
ral al diente para eliminar los depósitos con un instrumento seme­
jante.
debe afilarse su contorno para conservar su forma re­
dondeada (fig. 41-66).
4. A medida que se desplaza la piedra a lo largo del borde
de corte, terminar cada sección con un movimien­
to descendente hacia el interior o en dirección del
filo. Esto reduce al mínimo la formación de rebabas.
Obsérvese el borde cortante bajo una fuente de luz.
5. Afilar la cureta de ese modo tiende a aplanar la superfi­
cie lateral. Esto se puede corregir mediante un desgaste
ligero de la superficie lateral y el dorso del instrumento,
en dirección contraria al filo, cada vez que se afila el
instrumento.
6. Cuando se afila adecuadamente un borde, el opuesto
puede afilarse de igual manera.
Afilado de la parte frontal de la hoja. Puede lle­
varse a cabo moviendo de un lado a otro a través del frente
de la hoja una piedra de forma cilindrica o cónica soste­
nida en la mano. También puede emplearse una piedra si­
milar montada en una pieza de mano aplicándole el frente
de la hoja en tanto la piedra rota hacia la punta, listos
métodos no se recomiendan para uso sistemático por los
motivos siguientes:
1. Es difícil conservar la angulación entre el instrumento y
la piedra y en consecuencia la hoja puede biselarse de
manera inadecuada (fig. 41-67).'
Fig. 41-65. Se sostiene la cureta universal con la toma palmar para
que el frente de la hoja y el piso sean paralelos. La piedra forma un
ángulo de 100 a 110° con el frente de la hoja.

Fig. 41-66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afi­
lada, vista directamente desde el frente de la hoja. La cureta del
centro se afiló con propiedad para conservar la punta redondeada. La
cureta de la derecha se afiló de manera incorrecta, lo que da lugar a
una extremidad en punta.
2. Afilar la cara de la hoja estrecha el extremo de trabajo
desde el frente hasta la parte posterior. Esto debilita la
hoja y aumenta las probabilidades de que se doble o
rompa durante su empleo'- l82,uo (fig. 41-67).
3. Afilaj el frente de la hoja con una piedra sostenida en la
mano, mediante un movimiento de lado a lado, pro­
duce rebabas que interfieren con el filo de la hoja.1
Curetas específicas de áreas (Gracey). Al igual que
una cureta universal, la de Gracey posee un ángulo de 70
a 80° entre la cara y la superficie lateral de su hoja. Por
consiguiente, la técnica descrita para afilar una cureta uni­
versal puede servir para una de Gracey. No obstante, es
preciso comprender varios rasgos peculiares de diseño que
diferencian una cureta de Gracey de otra universal a fin de
no deformar el diseño del instrumento en tanto se afila
(véase antes Curetas de Gracey).
Las curetas de Gracey poseen lo que se conoce como
una hoja excéntrica (esto es, la cara de la hoja no es perpen­
dicular al vastago del instrumento, como sucede con una
cureta universal, sino que aparece excéntrica en un ángu­
lo de 70° [fig. 41-68]). La cureta de Gracey se reconoce ade­
más por la curvatura de sus filos. Cuando se observan di­
rectamente por encima de la cara de la hoja, los bordes de
corte de una cureta universal se extienden en línea recta
desde el vastago hasta la punta y ambos filos pueden servir
para el raspado y el alisado radiculares. Por otra parte, los
bordes de corte de una cureta de Gracey se curvan ligera­
mente desde el vastago hasta la punta y sólo se emplea el
filo externo mayor de corte para el raspado y el alisado
radiculares (fig. 41-69).
Con estos puntos en consideración, una cureta de
Gracey se afila del siguiente modo:
Fig. 41-67. Es difícil controlar la angulación cuando se afila el frente
de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como
se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita también la hoja
al estrecharla desde el frente hacia atrás, como se muestra a la de­
recha.
Instrumentaltkperioilonáii ■ CAPÍTULO 41
A B
Fig. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90°
respecto de su vastago. B, el frente de una cureta de Gracey es excén­
trica y forma un ángulo de 70° en relación con su vastago.
1. Se sostiene la cureta para que la cara de la hoja quede
paralela al piso. Dado que la hoja se encuentra excén­
trica, el vastago del instrumento no está perpendicular
al piso, como ocurre con las curetas universales (fig.
41-70).
2. Se identifica el borde por afilar. Recuérdese que sólo se
usa un borde cortante, de modo que únicamente es
preciso afilar dicho borde. Se aplica la piedra a la super­
ficie lateral para que el ángulo entre la cara de la hoja y
la piedra tenga entre 100 y 110°.
3. Se ejecutan movimientos cortos de arriba abajo, traba­
jando desde el extremo del vastago de la hoja hasta la
punta curva. Se concluye con un desplazamiento des­
cendente.
4. No hay que perder de vista que el filo es curvo. Se con­
serva la curvatura volteando la piedra mientras se afila
el vastago hacia la punta. Si la piedra permanece en un
sitio a lo largo de demasiados movimientos la hoja se
aplana (fig. 41-71).
5. Se valora el filo en la manera descrita y se continúa el
afilado conforme se requiera.
Curetas de Gracey de vastago extendido y hojas
miniatura. Las curetas de Gracey de vastago extendido,
Fig. 41-69. Los bordes cortantes de una cureta universal se extienden
en línea recta desde el vastago hasta la punta. Los de una cureta de
Gracey se curvan con suavidad desde el vastago hasta la punta. Para
el raspado sólo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha
y debe afilarse.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 41-70. Cuando se sostiene una cureta de Gracey en posición
adecuada de afilado, nótese que su vastago no se encuentra perpen­
dicular al piso, en virtud del ángulo excéntrico de su hoja. La piedra
toca la hoja en un ángulo de 100 a 110°. Compárese esta posición
con la usada para afilar una cureta universal, como se muestra en la
figura 41-65.
como las After Five, se afilan exactamente igual que las
curetas de Gracey estándar. Sí bien el vastago terminal
mide 3 mm más, el tamaño y la forma de la hoja son muy
similares y por tanto no hay diferencia en la técnica de
afilado.
Las curetas de Gracey de minihojas, como las Mini Five
o las curvetas de Gracey, también se afilan con el mismo
método. Dichas hojas sólo miden la mitad de una hoja de
Gracey estándar, pero la angulación entre la cara y la su­
perficie lateral de la hoja es la misma, es decir, 70 a 80°. Sin
embargo, no hay que afilar demasiado o con mucha fre­
cuencia el contorno de la punta de una cureta con hojas
miniatura para no acortar la hoja de manera excesiva.
Raspadores en forma de hoz. Existen dos tipos: rec­
tos y curvos. En las hoces rectas, la cara de la hoja es plana
desde el vastago hasta la punta, en tanto que una hoz curva
Fig. 41-71. La cureta de Gracey a la izquierda se afiló adecuadamente
para conservar una curva simétrica en su borde cortante externo. Con
la cureta de la derecha, la piedra de afilar se aplicó demasiado tiempo
en un solo lugar y por lo tanto se aplanó la hoja.
Fig. 41-72. El frente de la hoja de una hoz recta es plana desde el
vastago hasta la punta, en tanto que en la hoz curva el frente de la
hoja forma un arco discreto.
se caracteriza porque la cara de la hoja forma una curvatura
ligera (fig. 41-72). Pese a ello, las hoces rectas y las curvas
tienen diseños transversales similares. Como en el caso de
la cureta, la angulación entre la cara de la hoja y la super­
ficie lateral de una hoz mide entre 70 y 80° (fig. 41-73).
Cuando una piedra para afilar se aplica correctamente a la
superficie lateral con la finalidad de conservar ese ángulo,
la angulación entre la cara de la hoja y la superficie de la
piedra mide 100 a 110°. Si se considera lo anterior, es posi­
ble afilar el raspador en forma de hoz de manera muy simi­
lar a la descrita para la cureta, excepto porque la hoz posee
una punta aguzada filosa, que es preciso no redondear.
También puede utilizarse una piedra plana grande para
afilar las hoces (fig. 41-74). Se estabiliza la piedra con la
mano izquierda, sobre la mesa o un gabinete. La hoz se
sostiene en la mano derecha con la toma en pluma modi­
ficada y se apoya sobre la piedra de tal modo que el ángulo
entre la cara de la hoja y la piedra sea de 100 a 110°. El
dedo anular se coloca sobre el extremo derecho de la piedra
para estabilizar y guiar el movimiento de afilado. Entonces
la mano derecha impulsa y fracciona la hoz sobre de la
superficie de la piedra. Para evitar las rebabas, se termina
con un movimiento de tracción, asegurando que siempre
se conserve la angulación adecuada.
Cinceles y azadones. Los cinceles tienen un solo
borde cortante recto perpendicular al vastago. La cara de la
hoja es continua respecto del vastago del instrumento, que
Fig. 41-73. Como en el caso de una cureta, la hoz posee un ángulo
de 70 a 80° entre el frente de su hoja y la superficie lateral.

Fig. 41-74. Para afilar la hoz también puede usarse una piedra
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superficie plana. El
dedo anular de la mano derecha guia el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie­
dra.
puede hallarse directamente alineado con el mango o un
poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a
45° para formar el filo.
Para afilar un cincel se estabiliza una piedra de afilar
plana sobre una superficie horizontal. El instrumento se
sostiene con la toma en pluma modificada. Con las yemas
de los dedos medio y anular se establece un apoyo digital
contra el margen recto de la piedra de afilado. Hay que
apoyar la superficie biselada plana del cincel sobre la super­
ficie de la piedra. Si toda la superficie del bisel toca la pie­
dra, se conserva el ángulo de 45° entre la superficie biselada
y la cara de la hoja y no se altera el diseño del instrumento
(figs. 41-75 y 41-76).
Mediante presión moderada constante, con la mano y
el brazo operando como unidad y el dedo apoyado sobre el
margen de la piedra como guía, se impulsa el instrumento
sobre la superficie de la piedra de afilar. Se libera presión
ligeramente y se lleva el instrumento de nueva cuenta a su
punto de origen. Se repite el movimiento de afilado hasta
obtener un borde filoso. Recuérdese concluir con un des­
plazamiento de impulsión para no formar rebabas. Se re­
visa el filo en la manera descrita. Se examina con todo
J^_
Fig. 41-75. Cuando la totalidad del bisel de un cincel toca la piedra
de afilar, el ángulo entre el instrumento y la piedra es de 45°. El borde
cortante se afila adecuadamente si se conserva tal angulación a me­
dida que se impulsa el instrumento a lo largo de la piedra.
Instrumental de perwdtmcia ■ CAPÍTULO 41 625
Fig. 41-76. También puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
de afilar estacionaria.
cuidado el instrumento para garantizar que no se altere de
forma inadvertida su diseño.
Los cinceles quirúrgicos de acción invertida y los raspa­
dores en forma de hoz se afilan con la misma técnica descri­
ta para los cinceles, con la excepción del empleo del movi­
miento de tracción, en vez del de impulsión (fig. 41-77).
Bisturíes periodontales. Existen dos tipos generales
de bisturíes periodontales. El primero incluye las hojas
desechables de bisturí preempacadas, que el fabricante es­
teriliza y afila. No se vuelven a afilar cuando pierden su filo
sino que se desechan y cambian.
El segundo tipo es un bisturí periodontal reutilizable y
debe afilarse cuando pierde el filo. El instrumento de este
grupo empleado más a menudo es el bisturí de hoja plana
para gingivectomía (p. ej., bisturíes de Kirkland núms. 15K
y 16K) y los bisturíes interproximales estrechos, termina­
dos en punta.
BISTURÍES DE HOJA PLANA PARA G I N G I V E C T O M Í A .
Poseen hojas planas y anchas, casi perpendiculares al vas-
45
f^J
Fig. 41-77. Los cinceles y azadones se afilan con movimiento de
tracción.
626 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-78. Los bisturíes de hojas planas para gingivectomia, como

este bisturí de Kirkland, tienen un borde cortante que se extiende en
torno de toda la hoja. Hay que afilar el borde cortante completo.

tago inferior del instrumento. El borde cortante curvo se

extiende alrededor de todo el borde externo de la hoja y
está formado por biseles en las superficies frontal y poste­ Fig. 41-80. Es posible afilar un bisturí para gingivectomia sobre una
rior de la hoja (fig. 41-78). piedra plana estacionaria. El instrumento se sostiene con la toma en
Cuando estos instrumentos se afilan, sólo es preciso pluma modificada. El dedo anular gula el movimiento de afilado a
medida que se hace girar el instrumento entre los dedos para que
desgastar el bisel en su dorso. Es posible lograrlo llevando todas las partes de la hoja queden afiladas.
la hoja a lo largo de una piedra de afilar plana fija o soste­
niendo el instrumento inmóvil y pasando la piedra a lo
largo de su hoja.
BISTURÍES INTERPROXIMALES. Sus hojas tienen dos
bordes cortantes rectos y largos que se unen en el extremo
muy aguzado del instrumento. Los bordes de corte están
formados por los biseles en las superficies frontal y poste­
rior de la hoja. Esta última es casi en su totalidad perpen­
dicular al vastago inferior del instrumento (fig. 41-79).
Como en el caso de los bisturíes de hoja plana para gin­
givectomia, sólo es preciso afilar los biseles en la superficie
posterior de los bisturíes interproximales. De nueva cuenta,
esto puede lograrse desplazando el instrumento sobre una
piedra fija o dejando inmóvil el instrumento y pasándole
la piedra.
Técnica con la piedra fija. Debe estabilizarse una pie­
dra de afilar plana sobre una superficie horizontal. Se sos­
tiene el mango del instrumento con la toma en pluma
modificada y se apoya el bisel del dorso de la hoja sobre la Fig. 41-81. Se puede afilar el bisturí interproximal sobre una piedra
superficie plana de la piedra de afilar. Con presión mode­ plana estacionaria. La hoja se pasa en dirección del operador.
rada hay que traccionar el instrumento hacia el clínico
(figs. 41-80 y 41-81); se libera presión ligeramente y se
vuelve al punto de inicio. Debe comenzarse por un ex­
tremo del borde cortante y continuar alrededor de la hoja

Fig. 41-82. También puede afilarse un bisturí interproximal con una

Fig. 41-79. Los biseles en las superficies frontal y posterior de la hoja piedra asida a mano. Se sostiene el instrumento con la toma palmar
forman los dos bordes cortantes de un bisturí interproximal. y se aplica la piedra a todo el borde cortante.

girando un poco el m a n g o del instrumento entre el dedo
pulgar y los dedos índice y medio. Se termina cada sección
de la hoja con u n movimiento de tracción para n o formar
rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita.
Técnica con el instrumento fijo. Se toma el instru­
m e n t o con la palma d e la m a n o y se aplica la superficie
plana de una piedra de afilar sostenida a m a n o al bisel en
el dorso de la hoja (fig. 41-82). Se empieza en un extremo
del borde cortante y, con presión moderada, se pasa varias
veces la piedra de un lado a otro por el instrumento. Para
n o producir rebabas, cada sección se concluye con un mo­
vimiento hacia el interior o en dirección del borde de corte.
Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rotando
gradualmente el instrumento y la piedra en relación recí­
proca.
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Instrumentación manual
Gordon L Pattison y Anna M. Pattison*
CONTENIDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIÓN
Accesibilidad (ubicación del paciente y el operador)
Visibilidad, iluminación y separación
Estado del instrumento (filo)
PRINCIPIOS GENERALES
DE LA INSTRUMENTACIÓN
T é - " ) arios principios generales comunes a todos los ins-
I / trumentos periodontales rigen la instrumentación
T eficaz. La posición adecuada del paciente y el ope­
rador, la iluminación y la separación para lograr la visibili­
dad óptima, así como un instrumental filoso son requisitos
fundamentales. También es básico tener un conocimiento
aplicado tanto de las características morfológicas denta­
rias y radiculares como del estado de los tejidos perio­
dontales. Conocer el diseño del instrumento permite
al odontólogo seleccionar con eficiencia el más adecua­
do para el procedimiento y la zona donde se llevará a
cabo. Además de estos principios, es necesario entender los
conceptos básicos de la toma, el apoyo de los dedos,
la adaptación, la angulacion y el movimiento antes de
dominar la destreza manual para manipular los instru­
mentos.
* El material de este capítulo se t o m ó de Pattison A M , Pattison CL:
Periodontal Instrumentation. 2 n d e d . Reproducido con autorización
de Pearson Education, I n c , Upper Saddle River, N).
628
C A P í T U-L O
Conservación de un campo limpio
Estabilización del instrumento
Activación de los instrumentos
Instrumentos para raspado y alisado radicular
Accesibilidad (ubicación del paciente
y el operador)
La capacidad de acceso facilita la precisión de la instrumen­
tación. La posición del paciente y el operador debe pro­
veer la máxima accesibilidad a la zona de operación. El
acceso inadecuado impide una instrumentación esmerada,
cansa prematuramente al operador y disminuye su efi­
ciencia.
El operador debe sentarse en un asiento operatorio có­
modo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los
muslos paralelos al mismo. El operador debe poder obser­
var el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta
y la cabeza erecta.
El paciente ha de encontrarse en posición supina y co­
locado de modo que su boca quede cerca del codo en re­
poso del operador. Para trabajar con instrumentos en el
arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el
mentón a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ópti­
mas. Para la instrumentación del arco inferior quizá sea
necesario elevar un poco el respaldo del sillón y pedir al
paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula
quede paralela con el piso. Esto facilitará en especial el
trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores
inferiores.
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 629

Visibilidad, iluminación y separación

Siempre que sea posible, es mejor disponer de visión di­

recta con iluminación directa de la luz del equipo dental
(fig. 42-1). Si no es factible, puede obtenerse visión indi­
recta mediante el uso del espejo dental (fig. 42-2). La ilu­
minación indirecta se obtiene usando el espejo para reflejar
la luz hacia donde hace falta (fig. 42-3). A menudo la visión
y la iluminación indirectas se emplean al mismo tiempo
(fig. 42-4).
La separación brinda visibilidad, capacidad de acceso e
iluminación. Según la ubicación de la zona de operación,
los dedos, el espejo o ambos, sirven para separar. El espejo
puede emplearse para separar los carrillos o la lengua. El
dedo índice se usa para separar los labios o los carrillos. Las
técnicas siguientes son eficaces para separar:

1. Usar el espejo para desviar el carrillo en tanto los dedos

de la mano inactiva separan los labios, y proteger la
comisura bucal de la irritación que puede producii el
mango del espejo.
2. El espejo se emplea sólo para separar los labios y el ca­
rrillo (fig. 42-5).
3. Los dedos de la mano inactiva sirven para separar los
labios (fig. 42-6).
4. El espejo se utiliza para separar la lengua (fig. 42-7).
5. Combinaciones de los métodos anteriores.
Al separar los tejidos es preciso tener cuidado para no
irritar las comisuras labiales. Si los labios y la piel están
secos, una precaución útil contra las fisuras y la hemorragia
consiste en ablandar los labios con vaselina antes de co­
menzar la instrumentación. La separación cuidadosa es
muy importante para los pacientes con antecedentes de
herpes labial recurrente, puesto que luego de la instrumen­
tación es fácil que aparezcan lesiones herpéticas.
Fig. 42-2. Visión indirecta con el espejo para superficies linguales de
dientes anteriores inferiores.
Estado del i n s t r u m e n t o
(filo)
Antes de iniciar cualquier instrumentación deben revisarse
todos los instrumentos para asegurarse de que estén lim­
pios, estériles y en buen estado. Las puntas de trabajo de
los instrumentos con hojas o puntiagudos tienen que estar
filosas para ser eficaces. Los instrumentos filosos favore­
cen la sensibilidad táctil y permiten trabajar con más
precisión y eficiencia. Los instrumentos romos pueden
eliminar cálculo en forma incompleta y generar un trauma
innecesario a causa de la fuerza excesiva que se aplica para
compensar su ineficacia (cap. 41).

Fig. 4 2 - 1 . Visión e iluminación directas en la región premolar inferior Fig. 42-3. Iluminación indirecta mediante un espejo para reflejar la
izquierda. luz hacia la región lingual posterior izquierda superior.
630 PARTE 5 • Tratamiento de la enfermedadperlodontal
F l g . 4 2 - 4 . Combinación de iluminación y visión indirectas para su­
perficies linguales de dientes anteriores superiores.
Conservación de un campo limpio
A pesar de la visibilidad, la iluminación y la separación
adecuadas, la instrumentación se entorpece si la saliva, la
sangre y los desechos obstruyen el campo operatorio. La
acumulación salival interfiere con la visibilidad durante la
instrumentación c impide el control porque no es posible
establecer un apoyo digital firme sobre superficies denta­
rias resbalosas y mojadas. La succión adecuada resulta
esencial y puede obtenerse con un aspirador de saliva o, si
se trabaja con asistente, un aspirador.
1.a hemorragia gingival es una consecuencia inevita­
ble de la instrumentación subgingival. En las zonas de
inflamación esto no siempre indica un trauma producto
de una técnica incorrecta; en cambio denota ulceración
de I epitelio de la bolsa, la sangre y los desechos del cim-
F l g . 4 2 - 5 . Separación del carrillo c o n u n espejo.
F l g . 4 2 - 6 . Separación del labio con el dedo índice de la mano no
activa.
po operatorio pueden retirarse mediante aspiración y lim­
pieza por frotamiento o secado con trozos cuadrados
de gasa. A veces también es preciso lavar el campo con
agua.
El aire comprimido y los cuadros de gasa pueden
servir para facilitar la inspección visual de las superfi­
cies dentarias ubicadas justo por debajo del margen gingi­
val durante la instrumentación. Un chorro de aire dirigido
al interior de la bolsa separa un margen gingival retrác­
til. También es posible separar el tejido contráctil del
diente si se coloca con cuidado en la bolsa el borde de un
trozo de gasa con el dorso de una cureta. La zona sub­
gingival debe estar limpia, seca y claramente visible por
un intervalo breve justo después de retirar la gasa.
F l g . 4 2 - 7 . Separación de la lengua con el espejo.
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 631

Estabilización del instrumento

La estabilidad del instrumento y la mano es un requisito

básico para una instrumentación controlada. La estabilidad
y el control son fundamentales para la instrumentación
eficaz y para evitar la lesión del paciente o el operador. Los
dos elementos de mayor importancia al proveer estabilidad
son la toma del instrumento y el apoyo de los dedos.

Toma del instrumento. Una toma adecuada es básica

para obtener el dominio preciso de los desplazamientos
que se efectúan durante la instrumentación periodontal. La
toma en pluma modificada (fig. 42-8) es la más eficaz y esta­
ble para todo instrumental periodontal. Si bien es posible
llevar a cabo otras tomas, esta modificación de la toma en
pluma convencional (fig. 42-9) asegura un mayor dominio
al realizar maniobras intrabucales.

Fig. 42-9. Toma en pluma estándar. El costado del dedo medio se

El pulgar, el dedo índice y el medio sirven para sostener apoya en el vastago.
el instrumento como se toma una pluma. No obstante,
el dedo medio se posiciona para que el costado de la
yema contiguo a la uña se apoye sobre el vastago del
instrumento. El dedo índice se dobla en la segunda arti­
culación a partir de la yema del dedo y se coloca de lidad táctil, puesto que las ligeras irregularidades en la su­
manera correcta por arriba del dedo medio sobre el perficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del
mismo lado del mango. dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vastago del
instrumento.
La toma de palma y pulgar (fig. 42-10) es útil para estabi­
La yema del pulgar se apoya en el punto intermedio lizar los instrumentos durante el afilado y manipular las
entre los dedos medio e índice en el lado contrario del jeringas de aire y agua. Sin embargo, no se recomienda para
mango. Esto crea un triángulo de fuerzas, o un efecto de la instrumentación periodontal. Esta toma, inapropiada
trípode, que fomenta el control porque contrarresta la ten­ para los movimientos controlados y exactos que se requie­
dencia del instrumento a girar sin control entre los dedos ren durante los procedimientos periodontales, inhibe bas­
en tanto se aplica la fuerza de raspado al diente. Esta toma tante la maniobrabilidad y la sensibilidad táctil.
estable en pluma modificada favorece el control porque
permite al odontólogo rotar el instrumento en grados pre­
cisos con el pulgar contra el dedo índice y el medio para
adaptar la hoja a los sutiles cambios del contorno dentario.
La toma en pluma modificada también fomenta la sensibi-

Fig. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se Fig. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los ins­
apoya sobre el vastago. trumentos durante el afilado.
632 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el ins­

trumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se
hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un
buen apoyo digital evita la lesión y laceración de la encía
y los tejidos vecinos por los instrumentos mal controla­
dos. La mayoría de los operadores prefiere el dedo anular
como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo me­
dio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de
movimiento en el transcurso de la activación de las ma­
niobras y limita de manera muy considerable el uso del
dedo medio para el control y la sensibilidad táctil. Se logra
un control máximo cuando el dedo medio permanece en­
tre el vastago del instrumento y el dedo anular. Este punto
de apoyo "armado" es parte integral de la acción de la
muñeca y el antebrazo, que activa el potente movimiento
de trabajo para la eliminación del cálculo. Siempre que sea
posible, esos dos dedos permanecerán juntos para que
funcionen como un solo punto de apoyo durante el ras­
pado y el alisado radicular. La separación de los dedos
medio y anular durante los desplazamientos de raspado
motiva la pérdida de potencia y control porque obliga al Flg. 42-12. Apoyo digital intrabucal a través del arco. El dedo anular
operador a depender sólo de la flexión digital para activar se apoya sobre las superficies incisales de los dientes en el lado opues­
to del mismo arco.
el instrumento.
Por lo general los apoyos digitales se clasifican como
intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos di­
gitales intrabucales en las superficies dentarias se establez­ 2. A través del arco. El apoyo digital se efectúa en superfi­
can cerca del área de trabajo. Se utilizan variaciones de los cies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig.
apoyos digitales intrabucales y los puntos de apoyo extra- 42-12).
bucales siempre que no es posible lograr la angulación 3. Arco contrario. El apoyo digital se establece en superficies
adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digi­
apoyo digital próximo a la zona de trabajo, [.os ejemplos tal en el arco inferior para trabajar con instrumentos el
siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital superior (fig. 42-13).
intrabucal: 4. Dedo sobre dedo. El apoyo digital se establece sobre el
dedo índice o el pulgar de la mano no activa (fig.
1. Convencional. El apoyo digital se establece sobre superfi­ 42-14).
cies dentarias justo vecinas a la región de trabajo (fig.
42-11).

Flg. 42-13. Apoyo digital intrabucal en el arco contrario. El dedo

Flg. 42-11. Apoyo digital intrabucal convencional. El dedo anular se anular se apoya sobre los dientes inferiores en tanto se instrumentan
apoya sobre las superficies oclusales de los dientes vecinos. los posteriores superiores.
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 633

Fig. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se

Fig. 42-15. Punto de apoyo extrabucal con la palma hacia arriba. Los
apoya sobre el dedo índice de la mano no activa. dorsos de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandíbula en tanto se instrumentan los dientes posteriores derechos
superiores.

Los puntos de apoyo extrabucales son esenciales para la

instrumentación eficaz de algunas superficies de los dientes
posteriores superiores (cap. 38). Cuando se establecen de
manera adecuada, permiten el acceso y la angulación ópti­
mos en tanto proveen estabilización adecuada. Los puntos
de apoyo extrabucales no son apoyos digitales en sentido
literal, ya que las yemas de los dedos no se usan como
puntos de apoyo, como en el caso de los intrabucales. En
cambio, tanto como sea posible de la superficie frontal o
posterior de los dedos se coloca sobre la cara del paciente
a fin de proporcionar el mayor grado de estabilidad. Los
dos puntos de apoyo extrabucales que se usan más a me­
nudo son:
A c t i v a c i ó n d e los i n s t r u m e n t o s
Adaptación. Se refiere a la manera en que el extremo
activo de un instrumento periodontal se apoya sobre la
superficie de un diente. La finalidad de la adaptación es que
la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la
superficie dentaria. La adaptación precisa debe mantenerse
con todos los instrumentos para evitar trauma a los tejidos
blandos y las superficies radiculares, así como para garanti­
zar la máxima eficacia de la instrumentación.

1. Palma hada arriba. Se establece un punto de apoyo con

la palma hacia arriba al apoyar las partes posteriores de
los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el cos­
tado de la mandíbula en el lado derecho del rostro (fig.
42-15).
2. Palma hacia abajo. Se establece un punto de apoyo con
la palma hacia abajo cuando se apoyan las superficies
frontales de los dedos medio y anular sobre la piel que
cubre la zona lateral de la mandíbula en el lado iz­
quierdo del rostro (fig. 42-16).

Los puntos de apoyo extrabucales y los apoyos digitales

intrabucales pueden reforzarse si aplica el dedo índice o el
pulgar de la mano no activa al mango o el vastago del
instrumento para obtener más control y ejercer presión
contra el diente. Por lo general se emplea el dedo de re­
fuerzo para puntos de apoyo extrabucales o en el arco
contrario cuando la mayor distancia entre el punto de
apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en
riesgo el control y la presión exactos. La figura 42-17 ilustra Fig. 42-16. Punto de apoyo extrabucal con la palma hacia abajo. Las
el apoyo digital reforzado por el dedo índice; la figura superficies frontales de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
de la mandíbula en tanto se instrumentan los dientes posteriores iz­
42-18, el apoyo reforzado por el pulgar. quierdos superiores.
634 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periudontal
Fig. 42-17. Apoyo reforzado con el dedo índice. Éste se coloca sobre
el vastago para obtener presión y control en la región lingual posterior
izquierda superior.
La adaptación correcta de la sonda es muy simple. La
punta y el costado de la misma deben estar contra la super­
ficie dentaria a medida que se realizan desplazamientos
verticales en el surco. Es más complicado adaptar los ins­
trumentos con hoja, como las curetas, y aquellos con pun­
tas filosas, como los exploradores. Los extremos de dichos
instrumentos son agudos y pueden lacerar el tejido, por lo
que la adaptación en las zonas subgingivales adquiere rele­
vancia. El tercio inferior del extremo activo, que corres­
ponde a los últimos milímetros vecinos a la punta, debe
Fig. 42-18. Apoyo reforzado con el pulgar. Éste se coloca sobre el
mango para obtener control en la región lingual posterior derecha
superior.
permanecer en contacto constante con el diente mientras
se desplaza sobre sus contornos cambiantes (fig. 42-19). La
adaptación precisa se conserva girando de manera cuida­
dosa el mango del instrumento contra los dedos índice y
medio con el pulgar. El pulgar rota el instrumento en gra­
dos ligeros para que la extremidad o punta llegue hacia las
concavidades y alrededor de las convexidades. En las super­
ficies convexas, como las aristas, no es posible adaptar
contra el diente más de 1 o 2 mm de la punta activa. Aun
en lo que parecen ser superficies más planas y amplias, no
es posible adaptar más de 1 o 2 mm del extremo de trabajo
porque la superficie dental, aunque puede parecer plana,
de hecho es un poco curva.
Si sólo se adapta el tercio medio del extremo activo en
una superficie convexa para que la hoja toque el diente en
una tangente, la extremidad o la punta filosa se proyecta
hacia el tejido blando y ocasiona trauma y molestia (fig.
42-20). Cuando el instrumento se ajusta para que sólo su
talón o su punta entre en contacto, el dorso de la punta de
trabajo puede distender el tejido blando o comprimirlo, lo
que también causa trauma y molestia. Una cureta adaptada
en forma inconveniente de ese modo puede ser muy da­
ñina porque es posible que la extremidad excave o haga
surcos en la superficie radicular.
Angulación. Se refiere al ángulo formado entre el frente
de un instrumento con hoja y la superficie dentaria.
También se denomina relación diente-hoja.
La angulación correcta es fundamental para la remoción
eficaz del cálculo. Para la inserción subgingival de un ins­
trumento con hoja, como una cureta, la angulación tiene
que aproximarse lo más posible a 0o (fig. 42-21). El extremo
del instrumento puede insertarse con más facilidad hasta
la base de la bolsa con el frente de la hoja al ras contra el
diente. Durante el raspado y el alisado radicular, la angula­
ción óptima se ubica entre 45 y 90° (véase fig. 42-21). La
Fig. 42-19. Hoja de la cureta de Cracey dividida en tres segmentos:
tercio inferior de la hoja, formado por los últimos milímetros vecinos
al extremo (A); tercio medio (B), y tercio superior, contiguo al vastago
(Q-

Flg. 42-20. Adaptación de la hoja. La cureta ubicada a la izquierda
se adapta en forma adecuada a la superficie radicular. A la derecha, la
cureta está adaptada de manera incorrecta. Su extremo se proyecta
hacia afuera, lo que lacera los tejidos blandos.
angulación exacta de la hoja depende de la cantidad y la
naturaleza del cálculo, el procedimiento en marcha y el
estado del tejido. 1.a angulación de la hoja se reduce o cie­
rra al inclinar el vastago inferior del instrumento hacia el
diente. Se incrementa o abre si se inclina el vastago inferior
alejándolo del diente. Durante los movimientos de raspa­
do sobre el cálculo abundante, tenaz, la angulación debe
ser apenas menor de 90° para que el filo "muerda" en el
cálculo. Con una angulación menor de 45°, el borde cor­
tante "muerde" el cálculo de manera adecuada (fig. 42-21).
De otra forma se desliza sobre el mismo y "lo bruñe". Si la
angulación mide más de 90°, la superficie lateral de la hoja,
más que el filo, se localizará contra el diente y no se elimi­
nará el cálculo, que puede bruñirse (fig. 42-21). Luego de
retirar el cálculo es posible conservar una angulación ape-
4 fc
B El movimiento de exploración es un movimiento
Fig. 42-21. Angulación de la hoja. A, 0°: angulación correcta para
insertar la hoja. 8, 45 a 90°: ángulo apropiado para el raspado y el
alisado radicular. C, menos de 45°: angulación incorrecta para el ras­
pado y el alisado radicular. 0, más de 90°: angulación equivocada
para el raspado y el alisado radicular, ángulo correcto para el cure-
teado gingival.
Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 635
ñas menor de 90° o el ángulo puede encontrarse un poco
cerrado a medida que la superficie radicular se alisa con
movimientos suaves de alisado radicular.
Cuando el cureteado gingival está indicado se establece
de manera deliberada una angulación mayor de 90° para
que el borde cortante pase por el revestimiento de la bolsa
y lo elimine (véase fig. 42-21).
Presión lateral. Se refiere a la presión creada cuando se
aplica fuerza con el borde cortante de un instrumento con
hoja contra la superficie de un diente. La magnitud exacta
de la presión que se ejerce debe variar de acuerdo con la
naturaleza del cálculo y si el movimiento tiene la intención
de servir para el raspado inicial a fin de quitar cálculo o
raspar la raíz para alisar la superficie radicular.
La presión lateral puede ser firme, maderada o leve.
Cuando se quita cálculo se aplica presión lateral firme o
moderada en un principio. Disminuye de modo progresivo
hasta que se aplica presión lateral leve para los desplaza­
mientos finales de alisado radicular. Cuando se ejerce pre­
sión lateral insuficiente para retirar el cálculo abundante,
los rebordes o las protuberancias ásperos se afeitan hasta
formar hojas delgadas y uniformes de cálculo bruñido, di­
fíciles de identificar y eliminar. A menudo este efecto de
bruñido ocurre en las zonas de las depresiones de desarro­
llo y a lo largo de la unión amelocementaria.
Si bien la presión lateral firme es indispensable para la
eliminación minuciosa del cálculo, es preciso evitar la apli­
cación indiscriminada, injustificada o descontrolada de
fuerzas considerables durante la instrumentación. La apli­
cación reiterada de movimientos muy pesados mella o
corta la superficie radicular.
1.a aplicación cuidadosa de magnitudes cambiantes y
controladas de presión lateral durante la instrumentación
es parte integral de las técnicas eficaces de raspado y ali­
sado radicular. Es imprescindible para el éxito de ambos
procedimientos.
Movimientos. Se usan tres tipos básicos de movimien­
tos durante la instrumentación: de exploración, de raspado
y de alisado radicular. Cualquiera de estos desplazamientos
básicos puede activarse mediante un movimiento de trac­
ción o impulsión en sentido vertical, oblicuo u horizontal
(fig. 42-22). Los desplazamientos verticales y oblicuos se
usan más a menudo. Los horizontales se emplean de ma­
nera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no
es posible trabajar con movimientos verticales u oblicuos.
Cuatro elementos principales determinan la dirección, la
longitud, la presión y la cantidad de maniobras necesarias
para el raspado o el alisado radicular: la posición y el tono
de la encía, la profundidad y la forma de la bolsa, el con­
torno dentario, y la magnitud y la naturaleza del cálculo o
su aspereza.
suave "de sensación", que se emplea con sondas y explora­
dores para valorar las dimensiones de la bolsa y reconocer
el cálculo y las irregularidades de la superficie dentaria.
Con instrumentos con hojas, como una cureta, el despla­
zamiento exploratorio se alterna con los de raspado y ali­
sado radicular para estos mismos fines de valoración e
636 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
\,'- A ',/ C
Fig. 42-22. Direcciones de tres movimientos básicos. A, vertical; 8,
oblicuo, y C, horizontal.
identificación. El instrumento se toma con delicadeza y se
adapta con presión ligera contra el diente para lograr sen­
sibilidad táctil máxima.
El movimiento de raspado es un desplazamiento de
tracción corto, poderoso, que se utiliza con instrumentos
con hoja para eliminar cálculo supra y subgingival. Los
músculos de los dedos y las manos se tensan para estable­
cer una toma segura y se ejerce con firmeza presión lateral
contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el ex­
tremo apical del cálculo y lo desaloja con un movimiento
firme en dirección coronaria. El desplazamiento de raspado
debe iniciarse en el antebrazo y transmitirse desde la mu­
ñeca hacia la mano con una flexión ligera de los dedos. La
rotación de la muñeca se sincroniza con un movimiento
del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza
en la muñeca o los dedos, ni se efectúa de manera indepen­
diente sin usar el antebrazo.
El movimiento de raspado puede iniciarse rotando la
muñeca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace
mucho tiempo los dentistas debaten respecto al empleo de
la acción de la muñeca y el antebrazo, y lo comparan con
el desplazamiento digital. Es probable que las opiniones
invariables de ambas partes sean la indicación más válida
de que hay un momento y un sitio para cada técnica. No
puede aconsejarse un sistema en particular porque un aná­
lisis cuidadoso de la técnica eficaz de raspado y alisado ra­
dicular revela que, en efecto, las dos clases de activación
mecánica son indispensables para lograr una instrumenta­
ción completa. El movimiento de la muñeca y el ante­
brazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital,
produce un desplazamiento más potente y por tanto se
prefiere para el raspado. La flexión digital está indicada
para el control preciso sobre la longitud del movimiento en
zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamien­
tos horizontales en las superficies linguales o vestibulares
de dientes con raíces estrechas.
Algunos autores recomiendan un movimiento de ras­
pado por impulsión. En el desplazamiento por impulsión
el instrumento calza en el borde lateral o coronario del
cálculo y los dedos realizan un movimiento de impul­
sión que desaloja el depósito. Puesto que el desplazamien-
to por impulsión puede forzar el cálculo hacia los tejidos
de soporte, no se sugiere usarlo, sobre todo en dirección
apical.
El movimiento de alisado radicular es una manio­
bra de tracción moderada a leve que sirve para el pulido y
el alisado finales de la superficie radicular. Aunque se em­
plean azadones, limas e instrumentos ultrasónicos para el
alisado radicular, las curetas son muy reconocidas como los
instrumentos más eficaces y versátiles para este procedi­
miento.1*-*1215 El diserto de las curetas, que permite adap­
tarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios sub-
gingivales, las hace muy propicias para el alisado radicular
en los pacientes periodontales. Con una toma moderada­
mente firme, la cureta permanece adaptada al diente con
presión lateral uniforme. Se activa una serie continua de
movimientos largos y alternos de rasurado. La presión la­
teral disminuye de manera progresiva conforme la superfi­
cie se alisa v la resistencia decrece.
Instrumentos para raspado y alisado radicular
Curetas universales. Sus extremos activos están dise­
ñados en pares para que todas las superficies de los dientes
puedan tratarse con un instrumento de extremo doble o un
par complementario de instrumentos de extremo único
(véase fig. 42-16).
En cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la
cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta
a las superficies mesiales y el otro, a las distales. Cuando el
abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso
alternar ambos extremos de la cureta universal de extremo
doble, puesto que las hojas son como imágenes de espejo.
Esto significa que la punta que se adapta a las superficies
mesiales en vestibular también sirve para las distales por
lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta
universal sirven para instrumentar dientes anteriores, en
los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superfi­
cies distales, puede usarse un solo extremo activo para
tratar tanto las superficies mesiales come» las distales me­
diante el empleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo,
primero se adapta el instrumento a la superficie mesial con
el mango casi paralelo a la superficie mesial. Como el
frente de la hoja de la cureta universal está afilado a 90°
con el vastago inferior, si éste se ubica para que quede por
completo paralelo a la superficie instrumentada, la angula-
ción diente-hoja es de 90°. El vastago inferior debe incli­
narse un poco hacia el diente para cerrar este ángulo y
obtener en consecuencia la angulación de trabajo apro­
piada. La superficie distal de un mismo diente posterior
puede instrumentarse con el borde cortante opuesto de la
misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulación de
trabajo adecuada si el mango se coloca perpendicular a la
superficie distal (fig. 42-23).
Al adaptar la hoja de la cureta universal la mayor exten­
sión posible del borde cortante debe tocar la superficie del
diente, excepto en superficies convexas estrechas como las
aristas. Si bien todo el borde cortante debe tocar el diente,
la presión ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja
durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presión
lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo

a y——^i ¿
w
Flg. 42-23. Adaptación de la cureta universal a un diente posterior.
Representaciones transversales de la hoja de la misma cureta universal
a medida que sus bordes cortantes (a y b) se adaptan a las superficies
mesiales y distales de un diente posterior.
del borde cortante durante los movimientos de alisado
radicular.
La ventaja principal de estas curetas es que están diseña­
das para uso general en todas las superficies dentarias, en
todas las zonas de la boca. No obstante, las curetas univer­
sales poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de
las bolsas profundas en las que la migración apical de la
inserción expone las furcaciones, las convexidades radicu­
lares y los surcos de desarrollo. Por tal motivo muchos
operadores prefieren las curetas de Gracey y las nuevas
modificaciones de las mismas, específicas para zonas deter­
minadas y disertadas en especial para el raspado y el alisado
radicular subgingivales en pacientes periodontales.
C u r e t a s de Gracey. Son un juego de instrumentos
(véase fig. 42-18) para zonas específicas. Las disertó el doc­
tor Clayton H. Gracey, de Michigan, Estados Unidos, a
mediados del decenio de 1930. Cuatro características de su
diseño determinan que las curetas de Gracey sean peculia­
res: 1) son de zonas específicas, 2) sólo se emplea un borde
cortante en cada hoja, 3) la hoja se curva en dos planos y
4) la hoja es "excéntrica". (En el cuadro 41-1 se resumen
estos rasgos.) Cada una de estas características influye en
forma directa en la manera cómo se emplean las curetas de
Gracey y es preciso analizarlas por separado.
ESPECIFICIDAD POR ZONA. Son siete los pares de
curetas en el juego. Las curetas de Gracey números 1-2 y
3-4 sirven para dientes anteriores. Las 5-6 pueden utilizarse
en dientes anteriores y premolares. Las superficies vestibu­
lares y linguales de los dientes posteriores se instrumentan
con las curetas de Gracey números 7-8 y 9-10. Las curetas
de Gracey 11-12 están disertadas para las superficies mesia­
les de los dientes posteriores, y las 13-14 se adaptan a las
superficies distales de dientes posteriores. Si bien el doctor
Gracey estableció estos lineamientos por zona, es posible
instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 637
emplear una cureta de Gracey en otra zona de la boca dife­
rente de aquella para la que se disertó si se comprenden y
aplican los principios generales relativos a estos instrumen­
tos. Las curetas de Gracey no tienen que reservarse de
manera exclusiva para los pacientes periodontales. De he­
cho muchos odontólogos las prefieren para el raspado ge­
neral por su excelente adaptabilidad.
USO DEL BORDE CORTANTE ÚNICO. Como la cu-
reta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes
cortantes. Empero, a diferencia de la universal, el diseño
del instrumento de Gracey es tal que sólo se emplea un
borde cortante. Para determinar cuál de los dos es el borde
cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la
hoja con el frente hacia arriba y paralelo al piso. Cuando
se observa desde ese ángulo, puede verse que la hoja se
curva hacia un lado.
Uno de los bordes cortantes forma una curva externa
más larga; el otro, una interna menor, más corta. La curva
exterior mayor, también descrita como borde cortante in­
ferior o más alejado del mango, es el borde cortante co­
rrecto (fig. 42-24).
CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como
el extremo de una cureta universal, el de la cureta de
Gracey se curva hacia arriba. Sin embargo, el extremo de la
cureta de l iracey también se curva ha< ¡a LUÍ lado, como se
señaló en el comentario previo. Esta curvatura peculiar
mejora la adaptación de la hoja a las convexidades y con­
cavidades, a medida que el extremo de trabajo avanza en
torno del diente. Sólo el tercio inferior o la mitad de la hoja
de Gracey toca el diente durante la instrumentación. Por
otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta uni­
versal es recto y no se curva hacia uno de los lados. Esto lo
hace menos adaptable a las concavidades radiculares.
HOJA EXCÉNTRICA. I.as hojas de las curetas de Gracey
aparecen afiladas en un ángulo excéntrico. Esto significa
que la cara de la hoja no es perpendicular al vastago infe­
rior como en una cureta universal. En lugar de ello, las
curetas de Gracey están diseñadas para que la angulación
de trabajo diente-hoja sea 60 a 70° cuando el vastago infe­
rior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curetas
de Gracey se diseñaron originalmente para emplearse con
movimientos de impulsión y se biselan para proveer una
\
Flg. 42-24. Determinación del borde cortante correcto de una cureta
de Gracey. Cuando se observa directamente por arriba del frente de
la hoja, el borde cortante correcto forma la curvatura exterior más
larga, a la derecha.
 38 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

angulación diente-hoja de 40° cuando el vastago inferior es

paralelo a la superficie del diente; durante muchos años las
curetas de Gracey venían sólo en esa forma. En la actuali­
dad están disponibles no sólo en el diseño original de im­
pulsión, sino también en una versión modificada para uso
con movimientos de tracción. F,s importante comprender
esto cuando se compran, a fin de no adquirir instrumentos
que no están diseñados de manera conveniente para los
movimientos de tracción. Si las curetas de Gracey diseña­
das para emplearse con movimientos de impulsión se uti­
lizan con otros de tracción, es probable que bruñan el
cálculo en lugar de eliminarlo por completo. El diseño de
la cureta de Gracey se modificó en respuesta a la solicitud
de algunos dentistas conformes con el diseño del vastago
y la adaptabilidad de los instrumentos de Gracey origina­
les, pero reacios a usar movimientos de impulsión para el
raspado y el alisado radicular. El movimiento de impulsión
no es aconsejable, en particular para odontólogos novatos,
porque puede causar trauma indebido al epitelio de unión
e incrustación de fragmentos del cálculo desalojado en los
F i g . 4 2 - 2 6 . Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adap­
tejidos blandos. tada al diente.

PRINCIPIOS DE USO. Los siguientes principios gene­

rales del empleo de las curetas de Gracey son en esencia los
mismos que aquéllos para la cureta universal. Eos princi­
pios que aparecen en itálicas sólo se aplican a las curetas
de Gracey:
1. Determinar el borde de corte correcto. Debe establecerse
mediante la inspección visual de la hoja y se confirma
adaptando ligeramente el borde cortante elegido al
diente con el vastago inferior paralelo a la superficie
del diente. Con el extremo aguzado hacia la dirección
por raspar (p. ej., en mesial con una cureta número 7-8),
sólo es posible observar el dorso de la hoja si se eligió el
borde de corte correcto (fig. 42-25). Si se adoptó el borde
cortante equivocado, se observará la cara brillante de la
hoja (fig. 42-26).
2. Asegurar que el vastago inferior sea paralelo a la superficie
por instrumentar. El vastago inferior de una cureta de
Gracey es su porción comprendida entre la hoja y la
primera flexión en él. El paralelismo del mango o el
vastago superior no es una guía aceptable para las cure-
tas de Gracey porque las angulaciones de los vastagos
varían. En dientes anteriores, el vastago inferior de las
curetas de Gracey números 1-2, 3-4 o 5-6 debe ser para­
lelo a las superficies mesiales, distales, vestibulares o
linguales de los dientes (fig. 42-27). En posteriores, el
vastago inferior de Lis i urdas números 7-8 o 9-10 debe
ser paralelo a las superficies vestibular o lingual de los
dientes (fig. 42-28). El vastago inferior de los instrumen­
tos 11-12 tiene que ser paralelo a las superficies mesia­
les de los dientes (fig. 42-29); el inferior al número 13-14
ha de serlo con las superficies distales de los dientes (fig.
42-30).
3. Cuando se emplean apoyos digitales intrabucales, se
mantienen juntos los dedos anular y medio en el punto

F i g . 4 2 - 2 5 . Borde cortante adecuado de una cureta de Gracey adap­ F i g . 4 2 - 2 7 . Cureta de Gracey número 5-6 adaptada a un diente an­
tada ai diente. terior.

Fig. 4 2 - 2 8 . Cureta de Cracey número 7-8 adaptada a la superficie
vestibular de un diente posterior.
Fig. 4 2 - 2 9 . Cureta de Gracey número 11-12 adaptada a la superficie
mesial de un diente posterior.
Flg. 4 2 - 3 0 . Cureta de Cracey número 1 3-14 ajustada a la superficie
distal de un diente posterior.
Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 639
de apoyo armado para ia acción muñeca-brazo y el con­
trol máximos.
4. Usar puntos de apoyo extrabucales o apoyos digitales
mandibulares a fin de lograr la angulación óptima al
trabajar en los dientes posteriores superiores.
5. Concentrarse en el uso del tercio inferior del borde cor­
tante para eliminar el cálculo, sobre todo en las aristas
o cuando se intenta retirar un reborde de cálculo des­
prendiéndolo en partes, a partir del borde lateral.
6. Permitir que la muñeca y el antebrazo realicen la carga
de desplazamiento, más que flexionar los dedos.
7. Girar un poco el mango entre el pulgar y los dedos para
conservar la hoja adaptada conforme el extremo activo
se avanza alrededor de las aristas y en las concavida­
des.
b. Regular la presión lateral de firme a moderada según la
naturaleza del cálculo y reducir la presión a medida que
se pasa de movimientos de raspado a los de alisado ra­
dicular.
CURETAS DE GRACEY DE VASTAGO EXTENDIDO. Los
instrumentos de este tipo, como las curetas After Five, mi­
den 3 mm más en el vastago terminal que las curetas de
Gracey estándar, aunque se emplean con la misma técnica
(véase fig. 41-23). Son más útiles en bolsas profundas de
dientes posteriores, superiores e inferiores, donde el vas­
tago terminal más largo permite mejor acceso, en particu­
lar en bolsas distales y mesiales profundas (véase fig.
41-24). Aunque el vastago inferior más largo facilita el ac­
ceso en tanto se use un apoyo digital intrabucal convencio­
nal, el uso de un punto de apoyo extrabucal permite me­
jor acceso y adaptación a todos los dientes posteriores su­
periores. Las curetas After Five con vastagos rígidos deben
emplearse para raspar el cálculo abundante. Otras con vas­
tagos regulares para terminado se utilizan para el manteni­
miento periodontal de los pacientes con bolsas residuales
profundas.
CURETAS DE GRACEY DE HO|AS MÍNIMAS. Los ins­
trumentos de esta clase, como las curetas Mini Five y las
Curvettes de Gracey, tienen un vastago terminal 3 mm más
largo que las curetas de Gracey estándar. Su hoja es 50%
más corta (véanse figs. 42-26 y 42-27). Por lo general estos
instrumentos de hojas minúsculas se emplean del mismo
modo que las curetas de Gracey excepto por las siguientes
diferencias específicas:
1. Las curetas de hojas mínimas no deben usarse de ma­
nera sistemática en vez de las curetas de Gracey estándar
o After Five. Se utilizan para complementar las curetas
estándar y los instrumentos ultrasónicos en las zonas de
acceso difícil como furcaciones, aristas y bolsas profun­
das, estrechas o tensas.
2. Los mangos grandes número 4 se recomiendan para
cualquier instrumento de hoja minúscula porque el
mayor diámetro de los mangos permite controlar mejor
las hojas pequeñas.
3. Es posible usar las curetas de hojas mínimas para raspar
con el extremo hacia mesial o distal. En realidad las
curetas Mini Five suelen adaptarse con más eficacia a las
curvaturas radiculares de muchos dientes posteriores
640 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
cuando la hoja se inserta con el extremo en dirección
distal y los desplazamientos se activan desde mesial
hacia la arista distal (fig.42-31).
4. Usar curetas de hojas minúsculas y vastago rígido para
eliminar cálculo. Las curetas de hojas mínimas, más
delgadas y de vastago estándar se emplean para retirar
la placa durante la fase de m a n t e n i m i e n t o .
5. Cuando las curetas de hojas mínimas se utilizan para
eliminar el cálculo, se emplean apoyos digitales intrabu-
cales próximos al área de trabajo. Durante la realización
del alisado radicular ligero o la eliminación de la placa
es posible utilizar apoyos extrabucales. A m e n u d o éstos
son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas
de segundos y terceros molares superiores.
6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos
rectilíneos verticales. También se emplean con movi­
mientos oblicuos u horizontales pero, en razón de la
cortedad de la hoja, estos movimientos podrían n o ex­
tenderse lo suficiente hasta la zona subgingival salvo
que el tejido fuera muy elástico. Los movimientos hori­
zontales con las Mini Five muestran mayor eficacia
cuando se usan en la unión amelocementaria (UAC) o
en surcos de desarrollo justo por debajo de ella.
Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de
hoja mínima permiten un acceso y una eficacia sin prece­
dentes para el desbridamiento quirúrgico y n o quirúrgico
de las raíces. Un estudio reveló que las curetas Curvette de
Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey
estándar en bolsas anteriores profundas. 7 En zonas c o m o
aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cur­
vas palatinas o vestibulares, las curetas mínimas brindan
adaptación excelente con mejor sensibilidad táctil que las
Fig. 42-31. Cureta Mini Five número 13-14 adaptada a la superficie
palatina de un molar superior con la punta hacia distal.
puntas ultrasónicas finas modificadas. Algunos estudios
señalan que las curetas Curvette de Gracey trabajan mejor
que las puntas ultrasónicas finas en bolsas anteroinferiores
profundas, furcaciones y entradas de furcaciones.9-10 No es
posible realizar comparaciones entre instrumentos manua­
les y puntas ultrasónicas finas salvo que se empleen curetas
de hoja mínima. A la fecha se h a n hecho algunos trabajos
de investigación para comparar la eficacia de los instm-
m e n t o s d e hoja m í n i m a con p u n t a s ultrasónicas finas
modificadas. Hacen falta más de estos estudios in vivo para
guiar a los operadores en la utilización óptima de estos
nuevos tipos de instrumentos."
REFERENCIAS
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using files, hoes, and curets. J Periodontol 1960; 31:300.
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10. Otero-Cagide FJ, Long BA: Comparative in vitro effectiveness
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root surface following instrumentation. J Periodontol 1973;
44:559.

Instrumentación sónica y ultrasónica
Cregor j. Petersilka y Thomas F. Flemmig
CONTENIDO
RASPADORES SÓNICOS Y RASPADORES
ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
Principios de la instrumentación sónica
y ultrasónica
Posición del paciente y el operador
/HT T no de los componentes centrales del tratamiento
V # y / periodontal es la eliminación de la biopelícula
y ^ bacteriana subgingival y el cálculo que actúan
como reservorio de microorganismos periodontopáticos.
Lo tradicional es realizar el desbridamiento de la superficie
radicular con instrumentos y curetas manuales. La utiliza­
ción de la instrumentación manual es exigente desde el
punto de vista técnico, toma tiempo, cansa y resulta incó­
moda para el paciente y el operador. Por consiguiente en
los últimos decenios se crearon numerosos raspadores eléc­
tricos. Hasta hace poco su empleo se limitaba al desbrida­
miento supragingival en razón de sus puntas voluminosas.
Los adelantos tecnológicos y los nuevos diseños de los
raspadores sónicos y ultrasónicos transformaron la función
de los instrumentos eléctricos oscilatorios en el tratamiento
periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, per­
miten la instrumentación eficaz de bolsas periodontales
profundas con mayor comodidad para el paciente y menor
fatiga para el operador1012'2554 (fig. 43-1). En consecuencia
la instrumentación con aparatos eléctricos se convirtió en
una modalidad terapéutica aceptada en el tratamiento pe­
riodontal.
CAPÍTULO
Valoración del sitio
Función del refrigerante en el raspado subgingival
sónico y ultrasónico
Regulación de la potencia del instrumento
Toma del instrumento y apoyo digital
Abordaje sistemático
RASPADORES SÓNICOS Y RASPADORES
ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Los sistemas de raspadores oscilatorios se dividen en raspa­
dores sónicos y raspadores ultrasónicos piezoeléctricos y
magnetoestrictivos. Las piezas de mano del raspador sónico
se inventaron durante el decenio de 1960 (p. ej., raspador
Densonic, Titán S, KaVo Sonic-flex)62 y operan mediante el
aire comprimido del equipo dental. Un eje rotatorio excén­
trico de la pieza de mano genera vibraciones con frecuen­
cias de 6 000 a 9 000 Hz (fig. 43-2). Las vibraciones se diri­
gen a la punta del raspador, que entonces oscila, según la
presión de aire, con una amplitud de hasta 1 000 pm en un
movimiento casi circular2029'3459 (fig. 43-3). Gracias a este
patrón de oscilación, sin considerar la adaptación de la
punta a la superficie radicular (esto es, mesial, distal o ves­
tibular), la placa y el cálculo se eliminan por movimiento
de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los ras­
padores sónicos sobre los ultrasónicos (fig. 43-4).
En el decenio de 1950" se introdujeron los raspadores
ultrasónicos magnetoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641
 642 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal
Fig. 4 3 - 1 . Puntas delgadas de raspadores sónicos y ultrasónicos para
desbridamiento subgingival c o n raspadores oscilatorios. De arriba a
abajo, explorador EXS 3A, punta Sonic Scaler, sonda de Nabers para
furcaciones.
üdontosson), que funcionan mediante un núcleo metálico
compuesto de tiras de aleación níquel-cromo o un inserto
de ferrita colocado dentro de la pieza de mano (figs. 43-5 y
43-6). Dentro de la pieza de mano un resorte genera un
campo electromagnético alternante que dilata o contrae el
material ferromagnético. Las vibraciones que se producen
van a la punta del raspador y generan oscilaciones con
amplitudes de 13 a 72 um y un patrón de movimiento
elíptico a frecuencias de 20 000 a 45 000 Hz. M Así, según la
angulación de la pimía del raspador en relación con la
superficie dentaria, se produce un movimiento de martilleo
o raspado de mayor o menor intensidad (fig. 43-4).
Los raspadores piezoeléctricos (p. ej., Amdent, EMS
Piezon Master, Satelice Suprasson) también oscilan con
frecuencias de 20 (KH) a 45 000 Hz (fig. 43-7). Los cambios
en la dimensión del cristal de cuarzo causados por la apli-
Flg. 4 3 - 2 . Pieza de mano de raspador ultrasónico con punta delgada
(KaVo Sonicflex Lux 2000).
Fig. 4 3 - 3 . Microfotografía de la punta de un raspador sónico vista
perpendicular al extremo. Izquierda, punta en reposo que muestra las
desviaciones del haz de luz. Derecha, punta oscilatoria; los rellejos
describen la forma circular de la oscilación. (Cortesía del doctor B.
Ehmke, Universidad de Münster, Alemania.)
cación de la corriente alterna generan la vibración. Kl
modo de oscilación resultante de la punta del raspador
piezoeléctrico es estrictamente lineal con amplitudes hasta
de 72 u m . " El modo de acción de la punta es de golpeteo
o raspado de acuerdo con la dirección de la punta del ras­
pador en la superficie dentaria (fig. 43-4). El operador
puede regular la potencia de los raspadores ultrasónicos
magnetoestrictivos y piezoeléctricos. Una mayor potencia
incrementa la amplitud de la oscilación de la punta, pero
con una frecuencia de oscilación y patrón de movimiento
de la punta constante y estable.
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
Es preciso ajustar la cantidad de sustancia que se elimina y,
por consiguiente, el uso de las puntas de raspadores sóni­
cos y ultrasónicos según la fase apropiada del tratamiento
periodontal. Los instrumentos deben eliminar con eficacia
y rapidez el cálculo muy adherido al principio del trata­
miento periodontal, mientras que en la terapéutica de
mantenimiento los instrumentos deben remover la biope-
lícula mientras que eliminan un mínimo de sustancia radi­
c u l a r . " " " En particular durante las visitas de manteni­
miento reiteradas, hasta la mínima pérdida de sustancia
puede acumularse con el tiempo y generar una lesión radi­
cular importante. Los factores que influyen en la cantidad
de sustancia radicular eliminada durante la instrumenta-
ción manual están bien evaluados."" 1 Si se asume que hay
una correcta angulación de la cureta, el número de movi­
mientos de raspado y la fuerza lateral aplicada representan
los dos parámetros principales que influyen en la eficacia
de los instrumentos manuales. Sin embargo, la eficacia y la
seguridad de los instrumentos raspadores oscilatorios eléc­
tricos también dependen del tiempo de instrumentación,
la fuerza lateral, la angulación de la punta del raspador y la
 Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 43 643

60 a 1 000 um 13a72um

o fjLi 0

Raspador sónico Raspador ultrasónico Raspador ultrasónico

piezoeléctrico magnetoestrictivo

Fig. 43-4. Esquema de las diferencias entre los diferentes patrones de oscilación de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierda, raspador só­
nico; centro, raspador ultrasónico piezoeléctrico; derecha, raspador ultrasónico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersiika C|, Flemmig TF:
Subgingival root surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie 1999,3:233.)

regulación de la potencia del instrumento. Además las in­
teracciones de los parámetros de trabajo crean un patrón
muy complejo de eliminación de sustancia. Los estudios
in vitro proporcionan información más detallada de la
influencia de ciertos parámetros de trabajo de pérdida
de sustancia radicular.171" En raspadores sónicos (KaVo
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza late­
ral produjo el mismo efecto sobre la pérdida de sustancia
que la angulación de la punta del raspador. Suponiendo
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resultante del
raspado subgingival reiterado durante 10 años de manteni­
miento, sea aceptable desde el punto de vista clínico y que
se raspen siempre las mismas superficies, la profundidad
promedio del defecto por año no debe exceder 50 pm. Con
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un
defecto de 50 pm de profundidad al cabo de 40 seg de
instrumentación (tiempo promedio dedicado al desbrida-
miento de una superficie radicular durante el manteni­
miento en un año). Así, este instrumento puede usarse con
seguridad si su punta se angula en sentido paralelo a la
superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N
(fig. 43-8). Sin embargo, todas las otras combinaciones de
parámetros pueden generar una lesión radicular.
En los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos, la
angulación de la punta y las fuerzas laterales ejercen una
influencia casi idéntica sobre la eliminación de sustancia.
Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las
mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defec­
tos de mayor profundidad. En cambio, una mayor potencia
no conduce al incremento de la profundidad del defecto.
La profundidad crítica del defecto de 50 pm sólo puede
mantenerse si la punta del raspador se angula en sentido
absolutamente paralelo a la superficie radicular y las fuer­
zas utilizadas no exceden 1 N (véase fig. 43-8).

Fig. 43-5. Insertos usados para raspadores ultrasónicos magnetoes­

trictivos. Arriba, inserto de ferrita (Odontosson) e inserto de aleación Fig. 43-6. Unidad de raspado ultrasónico magnetoestrictivo (Dents­
metálica (Dentsply). ply Cavijet SLS). (Cortesía de Dentsply International, Inc, York, PA.)
 644 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperíodontal
Fig. 43-7. Unidad de raspado ultrasónico piezoeléctrico (EMS Piezon
master 400). (Cortesía de Electromedical Systems, Dallas, TX.)
Como los raspadores ultrasónicos piezoeléctricos po­
seen un patrón de oscilación lineal, la eliminación de sus­
tancia radicular de estos instrumentos está influida en su
mayor parte por la angulación de la punta del raspador. El
mayor incremento de la profundidad del defecto se halló
cuando la angulación de la punta se aumentó de 45 a 90°.
En contraste, la fuerza lateral y la potencia del instrumento
no influyen de manera significativa en la pérdida de sus­
tancia. Sin embargo, si la punta se angula en sentido para­
lelo a la superficie radicular, la profundidad crítica del de­
250
Raspador ultrasónico
magnetoestrictivo
Potencia baja
n = 27
0.5
Flg. 43-8. Profundidad del defecto al cabo de 40 seg de instrumentación con un raspador piezoeléctrico (derecha), un raspador sónico (centro)
y un raspador ultrasónico magnetoestrictivo (izquierda). La profundidad crítica del defecto de 50 um se marca con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Petersilka C, Mehl A, et al: Working parameters of a sonic scaler influencing root substance removal in vitro. Clin Oral Invest 1997;1:
55.)
fecto puede mantenerse por debajo de 50 um, incluso si se
usan fuerzas de aplicación hasta de 2 N (fig. 43-9).
La comparación de la eficacia de los raspadores oscila­
torios reveló que los raspadores ultrasónicos magnetoes-
trictivos remueven mayor cantidad de sustancia radicular
a todas las intensidades de potencia que los raspadores ul­
trasónicos piezoeléctricos. La eficacia del raspador sónico
es comparable con la de un raspador magnetoestrictivo a
baja potencia o con la del raspador piezoeléctrico a poten­
cia mediana.4-1
Principios de la instrumentación sónica
y ultrasónica
I n d i c a c i o n e s . Las indicaciones y contraindicaciones
del raspado sónico y ultrasónico no difieren mucho de las
determinadas para el uso de instrumentos manuales en el
tratamiento periodontal inicial y de mantenimiento.
Estudios clínicos mostraron que la ganancia de inserción y
la reducción de la profundidad de bolsa obtenibles después
del uso de instrumentos manuales y sónicos o diferentes
tipos de raspadores ultrasónicos son idénticas. 231 " Se cono­
cen numerosos intentos de investigar la calidad —esto es,
el grado de aspereza o sustancia radicular después de dife­
rentes modalidades de raspado. UMMOMMMMMS No obs­
tante, los resultados son controvertidos y difíciles de com­
parar porque los diseños de los estudios y los resultados
varían mucho.
Además, la calidad de las superficies radiculares después
del desbridamiento es de poca importancia, como lo son
los resultados clínicos de la instrumentación de la superfi­
cie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-
Raspador sónico Raspador ultrasónico
0.28 Mpa piezoeléctrico
n = 27 Potencia mediana
n = 27
1
Fuerza lateral/N

Fig. 43-9. Esquema de los diferentes patrones de la acción de lim­
pieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios eléc­
tricos. Izquierdo, el uso de la cureta manual permite la limpieza del
ancho del corte de las superficies radiculares contaminadas. Derecha,
el desbridamiento completo de la superficie radicular se logra me­
diante movimientos horizontales superpuestos a modo de serpentina
en sentido corono-apical con raspadores oscilatorios. (Modificado de
Petersilka GJ, Flemmig TF: Subgingival root surface treatment using
sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)
gival no parece interferir con la cicatrización después del
raspado y el alisado radicular.3956 Así, no es útil reinstru-
mentar las superficies radiculares con instrumentos ma­
nuales una vez que se logra una superficie lisa detectable
por medios clínicos con raspadores sónicos y ultrasónicos.
Es difícil conseguir la instrumentación completa de las
paredes de las furcaciones ya sea con instrumentos manua­
les o con los eléctricos. " ,2 " 4í4 ' 56 Ello puede deberse al hecho
que el ancho promedio de las entradas de las furcaciones
de molares es menor que el extremo activo de las curetas
convencionales.5 Aún más, incluso si el acceso con instru­
mentos manuales pequeños es posible, resulta difícil im-
plementar los movimientos activos adecuados dentro de
una furcación en el espacio limitado disponible. Las puntas
delgadas de los raspadores ultrasónicos permiten entrar en
las furcaciones y se comprobó in vitro que son superiores a
los instrumentos manuales para limpiar las zonas de fur­
cación.31'40
Los raspadores sónicos y ultrasónicos no deben usarse
en el tratamiento de pacientes con enfermedades transmi­
sibles porque el aerosol y la dispersión del rocío que los
raspadores generan son un peligro21 potencial para la salud
del personal del consultorio dental.422 Aunque la cantidad
del contenido microbiano del aerosol generado durante el
raspado supragingival puede reducirse mediante enjuagues
antisépticos,15'21 el raspado supragingival siempre causa
dispersión de sangre. Por tanto el aerosol aún puede estar
contaminado con microorganismos patógenos. La técnica
operatoria cuidadosa y el uso de aspiradores de alta poten­
cia ayudan a reducir la dispersión del aerosol47 y por ello
Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 45 645
son de mucha importancia para controlar la infección.
Como los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos pue­
den interferir con ciertos marcapasos cardiacos, tampoco se
aconseja utilizarlos en pacientes afectados.
Posición del paciente y el operador
La posición que el paciente y el operador han de adoptar
para la instrumentación sónica y ultrasónica sigue los mis­
mos principios que la manual. Para instrumentar el arco
superior se sienta al paciente en posición supina con el
mentón algo levantado. El respaldo del sillón debe angu-
larse a unos 45° en relación con el piso si el tratamiento se
realiza en la mandíbula. Un descenso leve del mentón del
paciente deja ver las caras linguales de los dientes antero-
inferiores. La posición adecuada del paciente permite que
el operador esté sentado con la espalda erecta; siempre que
eS preciso, debe emplearse visión o iluminación indirecta
mediante espejos dentales.
Valoración del sitio
Antes de cada raspado el operador tiene que valorar con
atención los sitios a tratar. Esto incluye la evaluación de la
profundidad de bolsa, la anatomía de la superficie radicular
y la morfología (esto es, detección de irregularidades como
cálculos, furcaciones o invaginaciones) así como una inter­
pretación adecuada de los hallazgos radiográficos. En com­
binación con el conocimiento anatómico detallado, el
operador debe ser capaz de representarse la imagen tridi­
mensional de la topografía de la bolsa periodontal.
Función del refrigerante en el raspado
subgingival sónico y ultrasónico
La oscilación de alta frecuencia de las puntas de los raspa­
dores sónico y ultrasónico genera calor que demanda la
aplicación de un líquido refrigerante para conservar los
tejidos que rodean el raspador dentro de la temperatura
fisiológica.17 Una velocidad de flujo de por lo menos 14 a
23 ml/min22 de una sustancia refrigerante parece ser sufi­
ciente para evitar lesiones térmicas en las bolsas periodon-
tales si la penetración del refrigerante utilizado se correla­
ciona bien con la profundidad de la bolsa tratada.38 Sin
embargo, la colocación del aspirador de alta potencia cerca
de la punta reduce la cantidad de refrigerante que llega al
sitio que se raspará y puede llevar a la generación de calor
excesivo.
Como se produce poca dispersión lateral del líquido de
irrigación que sale de la punta del raspador, es más proba­
ble que la eliminación /;/ vivo de la biopelícula bacteriana
se deba a la rotura mecánica al oscilar la punta. Se detecta­
ron in vitro posibles mecanismos de limpieza por efectos de
microcorrientes o cavitación ocasionada por la rotura de
microburbujas dentro del refrigerante que rodea las puntas
oscilatorias de los raspadores.2757"" Además se observó ro­
tura celular causada por el raspado ultrasónico en bacte­
rias3 filamentosas y bacilos. Sin embargo, no se probó que
estos efectos ocurran en zonas subgingivales y no es proba­
ble que la cavitación tenga un efecto antimicrobiano in
646 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

vitro sobre bacterias periodontopatógenas como Actinoba-

cillus actinomyeetemeomitans o Porphyromonas gingivulis.*"
Varios estudios evaluaron los posibles efectos favorables
del uso de antimicrobianos como refrigerantes. Aunque se
observó que las soluciones de yodopovidona que se em­
plean como líquido de irrigación tienen efectos clínicos y
microbiológicos favorables, no hay ganancia de inserción
clínica relevante.1" Además la liberación de soluciones de
digluconato de clorhexidina en concentraciones bajas (0.1
a 0.2%) como irrigante durante el raspado sónico y ultrasó­
nico no tiene beneficios importantes a largo plazo.74651-511
Por ello a la fecha no puede garantizarse que el uso de anti­
microbianos sea seguro desde el punto de vista científico.

Regulación de la potencia del instrumento

La regulación de la potencia de los raspadores sónicos y
ultrasónicos influye en la amplitud de la oscilación de la
punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden
generar mucho aerosol y salpicar, y tal vez reducir el volu­
men de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa
periodontal. Como el resultado del tratamiento no se mo­
difica en forma significativa por la regulación de la poten­
cia,8 y la potencia alta podría facilitar la eliminación inne­
cesaria de sustancia radicular,17'" siempre que sea posible es
preciso regular la potencia a un punto bajo o mediano.
Toma del instrumento y apoyo digital
La pieza de mano se sostiene con la toma en pluma para
lograr el máximo de estabilización del instrumento. El
apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en
dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se
realiza instrumentación manual. Se elige el apoyo palmar
al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso
de la mano en la zona superior derecha o con la palma de
la mano en la zona izquierda respectivamente.
Flg. 43-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra
la angulaciones excéntricas derecha e izquierda. Obsérvese la aplica­
ción correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente
cuando la parte convexa va sólo sobre la superficie radicular.
constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y
limpia. El empleo de un explorador ayuda a detectar cálcu­
los residuales e impide que se sobreinstrumente de manera
inadvertida la raíz. Para tener acceso suficiente a todas las
superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de
los sistemas ultrasónicos opera con dos puntas activas di­
ferentes que tienen angulación excéntrica derecha e iz­
quierda (fig. 43-10). Es de suma importancia que estos
instrumentos se introduzcan en la bolsa de modo que la
superficie activa convexa de la punta se halle en contacto
con la raíz (fig. 43-11).45 La utilización del lado cóncavo
como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta
del instrumento se aplique perpendicular a la superficie

Abordaje sistemático

Los estudios realizados hasta la fecha no confirman que la

instrumentación radicular sea más rápida con instrumen­
tos eléctricos que con instrumentos manuales.2-30-" Está
comprobado que los operadores experimentados instru­
mentan superficies radiculares con mayor minuciosi­
dad, «•"•">.M de manera que es preciso aprender el uso de
instrumentos eléctricos para alcanzar mejores resultados
clínicos. La aplicación y la implementación de instrumen­
tos sónicos y ultrasónicos son diferentes de las necesarias
para la instrumentación manual. La eliminación de placa
y cálculos con instrumentos manuales se logra mediante
una serie de movimientos verticales superpuestos en toda
la circunferencia del diente. Como la superficie de contacto
entre una punta de raspador eléctrico y la superficie radicu­ Fig. 43-11. Técnica de limpieza sistemática de una superficie radicu­
lar esférica es bastante pequeña, el desbridamiento mecá­ lar con puntas de raspadores finas. La punta se coloca paralela al eje
mayor del diente. Además se aconseja la colocación oblicua de la
nico a fondo sólo se consigue con una serie de movimientos punta para limpiar la superficie interdental contralateral. Sin conside­
superpuestos horizontales a modo de serpentina en sentido rar la orientación con respecto del eje mayor del diente, la punta debe
coronario (fig. 43-10). Mediante el uso de parámetros de ir paralela a la superficie radicular tratada para no dañar la superficie
trabajo y regulación de potencia apropiados, las raíces se radicular. (Modificado de Petersilka C|, Flemmig TF: Subgingival root
instrumentan con la punta del raspador en movimiento surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)

Fig. 43-12. Zonas de la dentadura por desbridar con puntas anguladas excéntricas señaladas con una línea negra (izquierda) o una línea gris
(derecha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podrían tratarse con puntas insertadas en sentido horizontal, pero paralelas a la super­
ficie radicular. (Modificado de Petersilka G), Flemmig TF: Subgingival root surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999,3:233.)
radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma.
La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins­
trumentación de caras vestibulares de dientes posteriores
derechos superiores, caras palatinas de dientes anteriores
superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores
(fig. 43-12). Con la misma punta excéntrica izquierda colo­
cada en posición oblicua casi horizontal también pueden
limpiarse las superficies dentarias proximales contralaterales
(fig. 43-11). La punta excéntrica derecha se usa para instru­
mentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para ins­
trumentar en la mandíbula se emplea la punta excéntrica
izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior
vestibular inferior y la zona posterior vestibular izquierda
inferior. C o m o en el maxilar, la punta curvada hacia la
derecha se utiliza para la instrumentación de los sitios re­
manentes correspondientes que se tratarán (fig. 43-11).
Mediante este criterio sistemático se logra una instru­
mentación eficiente de toda la dentadura y tanto el pa­
ciente c o m o el operador se benefician con el uso de raspa­
dores sónicos y ultrasónicos.
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Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 43
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Irrigación supragingival
y subgingival
Thomas F. Flemmig
CONTENIDO
APARATOS DE IRRIGACIÓN
IRRIGACIÓN SUPRAGINGIVAL
Irrigación supragingival como monoterapéutica
Irrigación supragingival de agua y cepillado
Sustancias antimicrobianas y cepillado dental
£
n el tratamiento de las enfermedades periodontales,
la irrigación se emplea como lavado para arrastrar
las bacterias que se hallan en contacto con los teji­
dos periodontales. La irrigación es una reducción inespecí-
fica de placa bacteriana. Los dos tipos de irrigación son
supragingival y subgingival. Varían por la profundidad a la
que se proyecta el irrigante dentro de la bolsa gingival o
periodontal. En la irrigación supragingival, el irrigante pe­
netra 29 a 71% de las bolsas poco profundas y 44 a 68% de
bolsas entre moderadas y profundas,' Jl en comparación
con la penetración de 75 a 93% del irrigante en bolsas
profundas.'" 2 '" Los enjuagues penetran sólo 4% de la pro­
fundidad de la bolsa y por tanto se limitan a zonas supra-
gingivales" (fig. 44-1).
APARATOS DE IRRIGACIÓN
Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varían en
cuanto a presión de irrigación, características del chorro
de agua y tipo del diseño del chorro. También puede utili­
zarse una jeringa para irrigar una bolsa (fig. 44-2). El comer­
cio ofrece puntas de chorro único o múltiple para irriga­
ción supragingival así como cánulas de punta roma con
650
CAPITULO
/■' ■
<7
IRRIGACIÓN SUBGINGIVAL
Irrigación subgingival como monoterapéutica
para periodontitis
Sustancias antimicrobianas y raspado
y alisado radicular
SEGURIDAD DE IRRIGACIÓN
extremos o partes laterales para irrigación subgingival. En
la mayor parte de los equipos, una bomba eléctrica produce
la presión de irrigación, que se libera con una corriente
continua o pulsátil. La alternancia de las fases de compre­
sión y descompresión de los irrigadores pulsátiles facilita el
desplazamiento de la placa bacteriana.7 El flujo constante
de agua durante la irrigación produce la compresión cons­
tante del tejido y puede impedir la eliminación de las
bacterias. Casi toda la información de los efectos terapéu­
ticos de la irrigación supragingival se basa en estudios de
irrigadores de chorro único pulsátil. Los irrigadores de cho­
rro múltiple aún no se estudian a fondo. Por ello se prefie­
ren los irrigadores de chorro único pulsátiles para la irriga­
ción supragingival.
IRRIGACIÓN SUPRAGINGIVAL
La irrigación supragingival suele efectuarla el paciente una
o dos veces al día como complemento del cepillado y el uso
del hilo. La boquilla del irrigador se coloca a cierta distan­
cia del margen gingival y el chorro se dirige perpendicular
al eje mayor del diente para lograr la penetración óptima
de un irrigante21 (fig. 44-3). Se toleran presiones de 540 a
 Irrigación SUpragingival y subgingival ■ CAPÍTULO 44 6;

Irrigación supragingival E n j u a g u e bucal

44 a 68%

Gingivitis Periodontitis

Irrigación subgingival

90% Periodontitis

Periodontitis Periodontitis

F i g . 4 4 - 1 . Penetración subgingival de soluciones liberadas por irrigación supragingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad
de bolsa.

620 kPa (entre 80 y 90 psi) sin efectos adversos. 8 ' No se ha
observado alteración histológica de la encía después de la
irrigación supragingival a presiones de 410 kPa (60 psi).0
Irrigación supragingival como monoterapéutica
La irrigación supragingival de agua sola no previene lo
suficiente la acumulación de placa ni la gingivitis. En este
sentido, la irrigación supragingival es claramente inferior a
la eliminación mecánica de la placa que se logra con las
medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la
irrigación supragingival no sustituye al cepillado dental y
sólo debe emplearse como complemento del cepillado y la
limpieza interdental.

F i g . 4 4 - 3 . Posición de diversas puntas irrigadoras para irrigación su­

F i g . 4 4 - 2 . Aparatos para irrigación supra y subgingival. pragingival (extremo derecho) e irrigación subgingival (el resto).
652 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Irrigación supragingival de agua puede suponerse que la irrigación supragingival diluye o

y cepillado
Aunque los primeros estudios de la irrigación de agua
como complemento del cepillado dental arrojaron resulta­
dos contradictorios,18'2232'3' estudios recientes demuestran
con claridad que esta técnica en conjunción con el cepi­
llado dental mejoran la salud periodontal de pacientes con
gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos
con signos clínicos de inflamación gingival o higiene bucal
deficiente, o ambas cosasIMWMM» (gg 44.4). Sin embargo,
los pacientes con índices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la
irrigación supragingival26-" (fig. 44-5).
Los efectos terapéuticos de la irrigación supragingival de
agua sobre la inflamación gingival son considerables y está
demostrado que es equivalente al enjuague que se practica
dos veces al día con solución de digluconato de clorhexi-
dina a 0.12% en pacientes con gingivitis25 (véasefig.44-4)
La irrigación supragingival diaria con agua después del
tratamiento inicial también puede mejorar la salud en pa­
cientes con periodontitis.' En los que reciben tratamien­
to periodontal de mantenimiento periódico, la irrigación
supragingival diaria con agua puede reducir en forma sig­
nificativa la inflamación gingival y la hemorragia al son­
deo.2"-'" Es interesante señalar que la irrigación gingival de
agua sólo tiene efecto limitado sobre la cantidad de placa,
esto es, las placas subgingival o la composición de la flora
subgingival.'7'20'25'26'48
Los primeros estudios de los efectos bactericidas directos
de la irrigación que producía reducción del contenido ce­
lular bacteriano" no se confirmaron. Por tanto es posible
que la irrigación supragingival reduzca la inflamación gin­
gival sin alterar las placas supra y subgingival. Aunque el
mecanismo del efecto antiinflamatorio no se conoce bien,
elimina las toxinas bacterianas, una interferencia con la
maduración de la placa, o quizás arrastre la placa suelta.
También puede pensarse que la bacteriemia complementa­
ria causada por la irrigación supragingival21" estimula la
producción de anticuerpos específicos dirigidos contra los
patógenos periodontales.62 Se observa que estos anticuer­
pos protegen y reducen la progresión de la enfermedad
periodontal.5-29
Sustancias antimicrobianas y cepillado dental
Se especula que la mayor penetración de antimicrobianos
en la bolsa periodontal mediante la irrigación supragin­
gival elimina mejor la microflora subgingival en compa­
ración con los enjuagues bucales.9-2155 La dosis eficaz mí­
nima para la irrigación supragingival única diaria con
digluconato de clorhexidina es de 400 mi de solución a
0.02%.*'
En pacientes con gingivitis que utilizan irrigación supra­
gingival con antimicrobianos (p. ej., 200 mi de digluco­
nato de clorhexidina a 0.06%) se observa mayor reducción
de la inflamación gingival que con la irrigación de agua
sola1325 o los enjuagues bucales con antimicrobianos.25-M-5«
Los efectos antiinflamatorios superiores de la irrigación
supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.06%
también se acompañan de una reducción de placa supra­
gingival y bacterias pigmentadas negras, así como de otros
bacilos anaerobios gramnegativos en la placa subgingival.4"
Sin embargo, no todas las sustancias antimicrobianas sir­
ven como irrigantes. El uso de solución de sanguinaria a
0.00225% o una solución de timol, mentol, eucalipto y
metilsalicilato como irrigante no mejoró los efectos tera­
péuticos de la irrigación supragingival cuando se comparó
con agua o irrigante placebo. ,6H

W 20
5. 0.4
S 15

E-CHX l-CHX l-CHX

Flg. 44-4. Puntuaciones de índice de placa (IPL) medias, ajustadas por covarianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural después de seis meses de irrigación complementaria. La irrigación supragingival se efectuó con 500 mi de agua
(l-A) o 300 mi de agua seguida de irrigación de 200 mi de digluconato de clorhexidina a 0.06% (l-CHX). Se realizaron enjuagues complemen­
tarios con 15 mi de digluconato de clorhexidina a 0.12% por 30 seg dos veces al día (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular.25

rho = 0.91
0.50
0.45
0.40
< 0.35
0.30
0.25
"O
0) 0.20
ir
0.15
0.10
0.05
^*v
—l—
0.2 0 4 0.6
HAS inicial
Fig. 44-5. Correlación entre la reducción de la hemorragia al sondeo
por irrigación supragingival complementaria de agua y puntuación de
hemorragia al sondeo inicial.
La salud gingival mejoró de manera significativa en pa­
cientes con periodontitis después del raspado y la irriga­
ción supragingival con digiuconato de clorhexidina a 0.2%
o fluoruro estañoso comparado con la irrigación supragin­
gival de agua.870 Concentraciones inferiores de digiuconato
de clorhexidina (0.02%) o metronidazol (0.05%) usadas
durante cuatro semanas después del tratamiento inicial en
pacientes con periodontitis no presentaron diferencias
en la reducción de la inflamación gingival al compararlas
con la irrigación supragingival de agua.3
La dosis diaria hasta cierto punto superior de digiuco­
nato de clorhexidina necesaria para la irrigación supragin­
gival también es más onerosa que los enjuagues buca­
les 2.28,M E n consecuencia hay que sopesar los costos a largo
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicro­
biana en comparación con el uso de agua para irrigación
supragingival, y la irrigación supragingival con una sustan­
cia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales.
Cabe señalar que el uso prolongado de digiuconato de
clorhexidina produce una elevación significativa de forma­
ción de cálculos, pigmentación de dientes y lengua, y alte­
ración del sentido del gusto254" (fig. 44-6). Además son
pocos los pacientes que toleran las manchas pardas que
aparecen en los dientes con el uso prolongado. Aunque el
digiuconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad
por periodos prolongados," sus efectos colaterales suelen
limitar su empleo a periodos cortos.
IRRIGACIÓN SUBGINGIVAL
Muchos estudios valoran el beneficio potencial de la irriga­
ción subgingival con el empleo de diversos irrigantes en el
Irrigación supragingival y subgingival ■ CAPÍTULO 44 653
Fig. 44-6. Manchas dentarias extrínsecas después de aplicación pro­
longada de digiuconato de clorhexidina.
tratamiento de la periodontitis; sin embargo, su beneficio
aún es dudoso porque los resultados son contradicto­
rios.27'5'' Para penetrar cerca del fondo de la bolsa, entre 75
y 93%, 91230 la punta de boquillas de hule se coloca en el
margen gingival12 o se introducen cánulas romas con un
extremo o salidas laterales en la bolsa periodontal1" (véase
fig. 44-3). Se comprobó que las presiones de salida en la
abertura de diversos diseños de puntas varían entre 0.7 y
35 kPa (0.1 a 5 psi) y fueron las más bajas en los sistemas
de salidas laterales.'141 Hay que tener cuidado de no obstruir
la salida de la cánula para no aumentar la presión. Se utili­
zan aparatos o jeringas de irrigación supragingival para la
liberación de soluciones. Se obtiene penetración subgingi­
val similar mediante el uso de cánulas de salida en el ex­
tremo o con salida lateral.41
Varios factores limitan la llegada del irrigante al fondo
de la bolsa. La dispersión lateral de la solución irrigada en
la zona subgingival51 y la presencia de cálculos impiden la
penetración subgingival en bolsas profundas de 7 a 10
mm." Para poner en contacto al irrigante con todas las
superficies radiculares, el raspado y el alisado radicular han
de preceder a la irrigación subgingival y la irrigación debe
hacerse en toda la circunferencia. Consideraciones prácti­
cas, como la destreza y el cumplimiento del paciente, de­
terminan que el uso de las cánulas se limite a los profesio­
nales, mientras que los irrigadores con punta de hule
pueden ser aplicados por los pacientes. Sin embargo, se
comprobó que ciertos pacientes entrenados son capaces de
utilizar bien una cánula roma para irrigación subgingi­
val.174 La irrigación subgingival aplicada por el paciente
puede realizarse todos los días, mientras que la irrigación
profesional exige que el paciente acuda al consultorio y por
tanto se limita a varias aplicaciones por año.
Irrigación subgingival como monoterapéutica
para periodontitis
Varios estudios demostraron que la irrigación subgingival
con sustancias antimicrobianas (p. ej., solución de digiuco­
nato de clorhexidina a 0.2%, gel de digiuconato de clor-
 i54 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal
hexidina, fluoruro estañoso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de
tetraciclina a 0.5%, peroxidifosfato de tetrapotasio a 7%,
peróxido de hidrógeno a 3% o metronidazol a 0.5%) pro­
duce una disminución transitoria de espiroquetas, bacte­
rias móviles y bacilos anaerobios pigmentados negros, o
ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho
semanas después se volvió a los valores previos al trata­
miento." ISMMMMMWVI Desde el punto de vista clínico los
índices de placa supragingival descendieron y la salud pe-
riodontal mejoró un poco después de la irrigación subgin­
gival. i.u4.ji.s7.42.43.47.s».6o.6.,.:Mr) S i n e m bargo, no se halló dife­
rencia entre la sustancia antimicrobiana o la solución
salina como irrigante subgingival.3I-'5-374'-7'73 Si se compara
con el raspado y el alisado radicular, la irrigación subgingi­
val como monoterapéutica sólo tiene efectos limitados
sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clíni-
QQsa.4Mvi.7i p o r e u 0 | a irrigación con agua o sustancias
antimicrobianas como único tratamiento es insuficiente
para tratar la periodontitis y no debe efectuarse en lugar del
raspado y el alisado radicular.
Sustancias antimicrobianas y raspado
y alisado radicular
Está bien documentado que el desbridamiento mecánico
de bolsas profundas suele ser incompleto. En la bolsa
queda placa subgingival residual o cálculos remanentes, o
ambos.'«*»•«• El fundamento de la irrigación subgingival
con una sustancia antimicrobiana después del raspado y el
alisado radicular se basa en la suposición de que la aplica­
ción de una solución antimicrobiana puede eliminar las
bacterias que se dejaron durante el desbridamiento mecá­
nico. Sin embargo, varios factores impiden la eficacia de las
sustancias antimicrobianas liberadas en la bolsa periodon-
tal.
Puesto que el flujo del líquido del surco gingival se di­
rige hacia el exterior, las sustancias antimicrobianas que se
irrigan en la zona subgingival pueden no quedar en con­
tacto con la flora subgingival lo suficiente como para ser
eficaces. Se comprobó que la vida media de las sustancias
inyectadas en la zona subgingival es de unos 13 min.53 Al
cabo de 5 min de la irrigación subgingival con clorhexidina
a 0.12% no quedó clorhexidina con niveles antimicrobia­
nos eficaces en las bolsas periodontales.*4
El digluconato de clorhexidina inhibe la mayor parte de
las bacterias subgingivales //; vi tro a concentraciones alcan-
zables in vivo4-1* y puede inactivarse cuando entra en con­
tacto con componentes de la sangre de las bolsas periodon­
tales.52 La solución de 0.5% de digluconato de clorhexidina
requirió un tiempo de contacto mayor para eliminar pató­
genos en presencia de suero.52 Si se toma en cuenta la es­
tructura de la biopelícula de la placa subgingival61 y su
efecto sobre la actividad de las sustancias antimicrobianas,
es muy improbable que las soluciones que se depositan en
la zona subgingival tengan efecto profundo sobre la micro-
flora subgingival. Así, por ejemplo, cuando el Streptococcus
sanguis se expuso a digluconato de clorhexidina a 0.2% o
cloruro de cetilpiridina a 0.05% no se detectó bacterias
viables al cabo de 5 min de exposición de células de
plancton. No obstante, las mismas bacterias sobrevivieron
en biopelículas incluso después de la exposición a digluco­
nato de clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h."
Asimismo se precisan concentraciones 50 a 5 000 veces
mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
en una biopelícula en comparación con las bacterias del
plancton.3*-50 Estas consideraciones explican por qué la
irrigación subgingival con digluconato de clorhexidina a
0.12% tiene beneficios limitados como complemento del
raspado y el alisado radicular.,04**571-72
Sólo la irrigación subgingival con 50 a 100 mg/ml de
clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des­
pués del alisado y el raspado radicular produce una libera­
ción eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
radiculares en concentraciones antimicrobianas por cuatro
a siete días debido a la fijación de la tetraciclina a la super­
ficie radicular.15*4 También se registró cierta ganancia de
inserción clínica en relación con sólo raspado y alisado
radicular.
Sin embargo, la preponderancia de la información dis­
ponible hasta la fecha brinda pocas pruebas que afirmen
que la irrigación subgingival complementaria tiene benefi­
cio sustancial a largo plazo más allá de su utilización en el
raspado y el alisado radicular.
SEGURIDAD DE IRRIGACIÓN
La irrigación supragingival es una técnica terapéutica se­
gura. I ,i irrigación supragingival diaria de agua no mostró
efectos adversos importantes en periodos de observación
prolongados.25-2*4'' Tampoco se observaron alteraciones mi-
cromorfológicas de los tejidos periodontales después de la
irrigación supragingival.* Sólo se conoce un trabajo re­
ciente acerca de necrosis extensa de tejidos y pérdida per­
manente de hueso alveolar después de la irrigación subgin­
gival con fluoruro estañoso a 2%."
Es importante saber que el uso de irrigadores como el
cepillo dental y el raspado subgingival2'-" causa bacterie-
mia transitoria. Aunque la incidencia de la bacteriemia
transitoria después del cepillado o el raspado subgingival
no aumenta de manera significativa por la irrigación supra­
gingival*7*" o la irrigación subgingival,45 es prudente no
aconsejar la irrigación a pacientes que requieren premedi-
cación por endocarditis bacteriana.'5'
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 SECCIÓN Tratí lo de urgí
Heniy H. Takei
Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Klokkevold
CONTENIDO
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA
NECROSANTE AGUDA
Tratamiento
Cambios gingivales c o n la cicatrización
Otras consideraciones terapéuticas
Secuelas del t r a t a m i e n t o inadecuado
£
1 tratamiento de la enfermedad gingival aguda con­
siste en aliviar los síntomas agudos y eliminar todas
las demás enfermedades periodontales, tanto cróni­
cas como agudas, en toda la boca. El tratamiento no se
considera concluido en tanto los cambios patológicos perio­
dontales o los factores capaces de causarlos estén presentes.
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS
ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede aparecer
en una boca esencialmente libre de cualquier otra afección
gingival o superponerse con la enfermedad gingival cró­
nica subyacente. La terapéutica debe incluir el alivio de los
síntomas agudos y la corrección de la enfermedad gingival
wriodontales
wm^m^^^m
CAPÍTULO
TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS AGUDA
Pericoronaritis y gingivitis ulcerativa necrosante
TRATAMIENTO DE LA GINGIVOESTOMATITIS
HERPÉTICA AGUDA
T r a t a m i e n t o de apoyo
crónica básica. El primero es la parte más simple del trata­
miento; la segunda exige procedimientos más integrales.
El tratamiento de la GUN consta de: 1) alivio de la infla­
mación aguda más tratamiento de la enfermedad crónica
que subyace a la afección aguda o en cualquier otro sitio de
la boca; 2) alivio de los síntomas tóxicos generalizados como
fiebre y malestar general, y 3) corrección de los estados sis-
témicos que contribuyen al inicio o progreso de los cambios
gingivales. El capítulo 51 provee más información respecto
al manejo y el tratamiento de la GUN en los pacientes con
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Tratamiento
El tratamiento de la GUN debe seguir una secuencia orde­
nada, como la que se describe en los párrafos siguientes.
657
658 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Primera visita. En ésta el odontólogo debe obtener una
impresión general de los antecedentes del paciente, que
incluyen información de enfermedades recientes, circuns­
tancias de vida, antecedentes dietarios, tipo de empleo,
horas de descanso y estrés mental. Debe observar el aspecto
general del paciente, el estado nutricional evidente y su
capacidad de reacción o la fatiga, y registrar la temperatura
del enfermo. Las zonas submaxilar y submentoniana se
palpan para identificar los ganglios linfáticos con aumento
de volumen.
La cavidad bucal se examina en busca de la lesión ca­
racterística de la GUN (caps. 19 y 27), su distribución y
la posible afección de la región bucofaríngea. Se valora la
higiene bucal y se determina la presencia de capuchones
pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales.
Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las zo­
nas comprometidas, pero sólo es confirmatorio y el diag­
nóstico no depende de su información.
Se pregunta al paciente acerca de la historia de la enfer­
medad aguda, su inicio y duración. ¿Es recurrente? ¿Las
recurrencias se relacionan con factores específicos como
menstruación, alimentos particulares, agotamiento o estrés
mental? ¿Se sometió a algún tratamiento previo? ¿Cuándo
y por cuánto tiempo? El odontólogo también debe pregun­
tar respecto al tipo de tratamiento recibido y la impresión
del paciente en cuanto a su efecto.
Durante la visita inicial el tratamiento se confina a las
zonas con lesiones agudas, que se aislan con rollos de algo­
dón y se secan. Se aplica un anestésico tópico y luego de 2
a 3 minutos se frotan las zonas con una torunda de algo­
dón para quitar la seudomembrana y los desechos superfi­
ciales sueltos. Cada torunda de algodón se utiliza en una
zona pequeña y se desecha. No os conveniente frotar /muís
amplias con una misma torunda. El cálculo superficial se
retira luego de limpiar la zona con agua tibia. Los raspado­
res ultrasónicos son muy útiles para ese fin porque no
causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el área.
El raspado subgingival y el cureteado están contraindi­
cados en este momento por la posibilidad de propagar la
infección hacia tejidos más profundos y también causar
bacteriemia. A menos que haya una situación urgente, proce­
dimientos como las extracciones o la cirugía periodontal se
posponen hasta que el paciente no presente síntomas durante
cuatro semanas a fin de reducir al mínimo la posibilidad de que
los síntomas agudos se exacerben.
Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca
cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y
peróxido de hidrógeno a 3% en partes iguales. Los enjua­
gues dos veces al día con clorhexidina a 0.12% también
son muy eficaces.
Los individuos con GUN moderada o grave y linfadeno-
patía local u otros síntomas sistémicos reciben un régimen
antibiótico de penicilina, 500 mg por vía oral cada 6 h. Se
prescriben otros antibióticos, como eritromicina (500 mg
cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metroni-
dazol (500 mg dos veces al día por siete días) también es
eficaz. El antibiótico se continúa hasta que las complicacio­
nes sistémicas o la linfadenopatía local remitan.
Se solicita a los pacientes que se comuniquen de nuevo
con el odontólogo en uno a dos días. El paciente debe estar
consciente de la magnitud del tratamiento total que su
afección exige. Se le alertará en cuanto a que la terapéutica
no concluye cuando el dolor cesa. Debe informársele res­
pecto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingi­
val crónica, que es preciso eliminar para evitar la recurren-
cia de los síntomas agudos.
INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las
instrucciones siguientes:
1. Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos.
2. Enjuagarse la boca cada 2 n con un vaso lleno de una
mezcla de peróxido de hidrógeno a 3% y agua tibia por
partes iguales o dos veces al día con una solución de
clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos.
3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el es­
fuerzo físico exagerado o la exposición solar prolongada
como al practicar golf, tenis, natación o tomar baños de
sol.
4. Confinar el cepillado de los dientes a la eliminación de
los desechos superficiales con un dentífrico suave. El
cepillado demasiado enérgico y el uso del hilo dental o
los limpiadores interdentales causan dolor. Los enjua­
gues bucales con clorhexidina también son muy útiles
para controlar la placa en la boca.
Segunda visita. En ésta, uno o dos días más tarde, el
estado del paciente por lo general es mejor; el dolor men­
gua o desaparece. Los márgenes gingivales de las zonas
afectadas son eritematosas, pero sin seudomembrana su­
perficial.
El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite.
La contracción de la encía puede exponer cálculo que antes
estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instruc­
ciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron
con anterioridad.
Tercera visita. En la siguiente sesión, uno a dos días
después de la segunda, el paciente debe encontrarse en
esencia asintomático. Aún puede observarse cierto eritema
en las zonas afectadas y es posible que la encía se encuentre
algo dolorosa con la estimulación táctil (fig. 45-1). El ras­
pado y el alisado radicular se repiten. Se instruye al pa­
ciente respecto a los procedimientos para controlar la placa
(cap. 49), que son esenciales para el éxito del tratamiento
y el mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspen­
den los enjuagues con peróxido de hidrógeno, pero los de
clorhexidina pueden continuarse durante dos o tres se­
manas.
Visitas subsecuentes. En ellas se raspan y alisan las
superficies dentarias en las zonas afectadas, y el control de
la placa que el paciente lleva a cabo se revisa y corrige de
ser preciso.
Por desgracia a menudo el tratamiento se interrumpe en
esta etapa porque la situación aguda cedió. Sin embargo, es
ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral del
problema periodontal crónico. Hay que programar las visi­
tas para tratar la gingivitis crónica, las bolsas periodontales
y los capuchones pericoronarios, así como para eliminar
todas las formas de irritación local.
 Tratamiento de enfermedad gingival aginia * CAPITULO 45 659

F i g . 4 5 - 1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A, gingivitis ulcerativa necrosante aguda grave. 8, tercer
día después del tratamiento. Aún se observa cierto eritema, pero el estado aparece m u y mejorado.

Los pacientes sin enfermedad gingival además de la
afección aguda atendida reciben el alta por una semana. Si
el estado es satisfactorio en ese momento, se les da de alta
durante un mes, momento en el que se determina el pro­
grama para las visitas de mantenimiento periódico de
acuerdo con las necesidades individuales.
Cambios gingivales con la cicatrización
La lesión característica de la GUN sufre los siguientes cam­
bios en el curso de la cicatrización en respuesta al trata­
miento:
3. Después surgen los primeros signos de restauración del
color y el contorno gingivales normales.
4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la
consistencia, la textura superficial y el contorno. La
encía sana cubre porciones de la raíz expuestas por la
enfermedad aguda (figs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo
menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa
una tendencia a la exacerbación de los signos y sínto­
mas agudos, lo que da el aspecto de una recaída. Las
pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la
ansiedad innecesaria en relación con el estado de su
boca.

1. La eliminación de la seudomembrana superficial expone

las depresiones crateriformes subyacentes rojas, hemo-
rrágicas, en la encía.
2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de
los márgenes del cráter disminuyen, pero la superficie
sigue brillante (véase fig. 45-1).
Otras consideraciones terapéuticas
Modificación del contorno de la encía c o m o pro­
c e d i m i e n t o auxiliar. Aun en los casos de necrosis
gingival grave, la cicatrización suele conducir a la restaura-

F i g . 4 5 - 2 . Tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. A, antes del tratamiento. Nótense las lesiones interdentales características.
8, luego del tratamiento. Obsérvese la restauración del contorno gingival sano.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 45-3. Contorno fisiológico e inserción nueva de la encía luego
del tratamiento de CUN aguda. A, gingivitis ulcerativa necrosante
aguda con un margen gingival característico erosionado a modo de
sacabocados con la seudomembrana superficial. 8, luego del trata­
miento. Nótense la restauración del contorno gingival fisiológico y la
reinserción de la encía en las superficies de los dientes inferiores, ex­
puestos por la enfermedad.
ción del contorno gingival normal (fig. 45-4). No obstante,
si la alineación de los dientes es irregular, a veces la cicatri­
zación causa la formación de un margen gingival engro­
sado, que favorece la retención de los alimentos y la recu-
rrencia de la inflamación gingival. Esto se corrige mediante
el remodelado quirúrgico de la encía o por medio de elec-
trocirugía (fig. 45-5). El control eficiente de la placa por el
paciente es muy importante para establecer y conservar el
contorno normal de la encía en las zonas de irregularidad
dental.
Procedimientos quirúrgicos. Es preciso aplazar la
extracción dental o la intervención quirúrgica periodontal
hasta cuatro semanas después que los signos y síntomas
agudos de la gingivitis ulcerativa necrosante ceden. Si es
preciso hacer una operación de urgencia mientras los sín­
tomas agudos subsisten, está indicado iniciar quimiotera­
pia profiláctica con penicilina sistémica u otros antibióti­
cos a fin de evitar el empeoramiento o la diseminación de
la enfermedad aguda.
Fig. 45-4. Cicatrización gingival posterior al tratamiento. A, antes del
tratamiento. Gingivitis ulcerativa necrosante aguda grave con forma­
ción de cráteres. B, luego del tratamiento. Obsérvese el contorno
gingival restaurado.
Función de los medicamentos. Para el tratamiento
tópico de la gingivitis ulcerativa necrosante2 se emplea una
variedad amplia de medicamentos. El régimen farmacoló­
gico tópico sólo es una medida auxiliar; ningún fármaco,
cuando se emplea solo, puede considerarse como tratamiento
completo.
No deben emplearse medicamentos escaróticos como
fenol, nitrato de plata y ácido crómico. Aunque son agen­
tes necrosantes que alivian los síntomas de dolor al destruir
las terminaciones nerviosas de la encía, también destruyen
las células jóvenes indispensables para la reparación y la
cicatrización retrasada. El uso reiterado de dichos agentes
ocasiona la pérdida de tejido gingival, que no se restituye
cuando la enfermedad cede.'
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS. Los antibióticos se admi­
nistran por la vía parenteral sólo a pacientes con complicaciones
sistémicas tóxicas o adenopatía local. No se recomiendan
para los pacientes con GUN sin dichas complicaciones.
Cuando se usan, los antibióticos por vía sistémica tam­
bién reducen la flora bacteriana bucal y alivian los sínto­
mas bucales,101 pero sólo como complemento del trata­
miento integral que la enfermedad requiere. Se advierte a
los pacientes tratados sólo con antibióticos por vía sisté­
mica que los síntomas de dolor agudo pueden reaparecer
una vez que la medicación se suspende.
TRATAMIENTO PARENTAL DE APOYO. Además de
los antibióticos por vía sistémica, el tratamiento de apoyo
consta del consumo copioso de líquidos y la administra­
ción de analgésicos para aliviar el dolor. Los pacientes con
complicaciones sistémicas tóxicas como fiebre alta, males­
tar general, anorexia y debilidad general requieren reposo
en cama.

B
Fig. 45-5. Remodelado de la encía en el tratamiento de la CUN aguda. A, antes del tratamiento. Nótense la encía abultada y la necrosis inter­
dental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Nótese que los contornos gingivales todavía son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiológicos obtenidos por remodelado de la encía.
COMPLEMENTOS NUTRICIONALES. El fundamento
de los complementos nutricionales en el tratamiento de la
GUN se basa en las siguientes consideraciones:
1. Lesiones similares a las de la GUN se produjeron por
medios experimentales en animales con ciertas deficien­
cias nutricionales (véase cap. 12).
2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y ve­
getales crudos en un estado doloroso como la GUN de­
rive en la selección de una dieta inadecuada en vitami­
nas B y C.
3. Estudios clínicos aislados1" informaron menor cantidad
de recurrencias cuando el tratamiento local de la GUN
se complementó con las vitaminas B o C.
Si la ingestión de las vitaminas hidrosolubles B y C
decrece de manera notable por el dolor causado por la
GUN, los complementos nutricionales pueden estar indi­
cados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias
de dichas vitaminas. En tales circunstancias se receta al
paciente una preparación estándar de varias vitaminas
combinada con una dosis terapéutica de vitaminas B
y C.
El paciente debe consumir una dieta natural con la ac­
ción detergente y el contenido nutricional requeridos
tan pronto como su estado bucal lo permita. Los comple­
mentos nutricionales pueden suspenderse luego de dos
meses.
Los procedimientos locales son la piedra angu­
lar del tratamiento de la gingivitis ulcerativa ne­
crosante. La inflamación es un factor local condicionante
que altera la nutrición de la encía con independencia del
estado nutricional sistémico. Es necesario eliminar los irri­
tantes locales para fomentar los procesos reparativos y
metabólicos normales de la encía. Es más probable que la
GUN persistente o recurrente sea una consecuencia de la
incapacidad para eliminar los irritantes locales y del con­
trol inadecuado de la placa que de una deficiencia nutri­
cional.
Tratamiento de enfermedad gingival aguda ■ CAPÍTULO 45 661
Secuelas del tratamiento inadecuado
Casos persistentes o "que n o responden". Si el
odontólogo considera necesario cambiar de un medica­
mento a otro en un esfuerzo por aliviar un caso "reacio" de
GUN, entonces algo está mal con el tratamiento global,
que difícilmente se corregirá al cambiar de medicamentos.
Cuando se enfrenta un problema similar es preciso seguir
los pasos siguientes:
1. Debe interrumpirse todo tratamiento farmacológico lo­
cal para que sea posible analizar la situación en un es­
tado no complicado.
2. Es preciso establecer un diagnóstico diferencial para
descartar enfermedades similares a la GUN (cap. 12).
3. Deben buscarse factores coadyuvantes locales y sistémi-
cos que pudieran haberse pasado por alto.
4. Se prestará especial atención a la enseñanza del con­
trol de placa antes de iniciar el tratamiento local in­
tegral.
Gingivitis ulcerativa necrosante recurrente. En
pacientes con GUN recurrente es necesario explorar los si­
guientes factores:
1. Tratamiento local inadecuado. Muy a menudo el trata­
miento se interrumpe cuando los síntomas ceden, sin
eliminar la enfermedad gingival crónica y las bolsas
periodontales que persisten luego que el estado agudo
superficial se alivia. La inflamación crónica persistente
causa cambios degenerativos que predisponen a la encía
a la recurrencia de la afección aguda.
2. Capuchón pericoronario. Con frecuencia la afección
aguda recurrente en la zona mandibular anterior se re­
laciona con la inflamación pericoronaria persistente que
surge de la erupción complicada de los terceros mola­
res.' Es menos probable que la afección anterior vuelva
a presentarse luego de corregir la situación del tercer
mo\ar.
662 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perioilontal

3. Entremizamiento anterior. A menudo el entrecruzamien-

to intenso es un factor coadyuvante en la recurrencia de
la enfermedad en la región anterior. Cuando los bordes
incisales de los dientes superiores chocan contra el mar­
gen gingival vestibular o los inferiores chocan contra la
encía palatina, la lesión tisular resultante predispone a
la encía a la enfermedad aguda recurrente. El entrecru-
zamiento menos acentuado produce impacción de ali­
mentos y trauma gingival. La corrección del entrecruza-
miento es indispensable para un tratamiento completo
de la GUN.

TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA

Depende de la gravedad de la inflamación, las complicacio­

nes sistémicas y la posible retención del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sos­
pecha. Los capuchones pericoronarios persistentes asinto-
máticos han de eliminarse como medida preventiva contra
la afección aguda subsecuente.
El tratamiento de la pericoronaritis aguda consiste en: 1)
lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar dese­
chos y exudado, y 2) frotar con un antiséptico luego de
elevar cuidadosamente el capuchón del diente con un ras­
pador. Los desechos subyacentes se eliminan y la zona se
lava con agua tibia (fig. 45-6). Pueden prescribirse antibióti­
cos en los casos graves. Si el capuchón gingival se halla
tumefacto y fluctuante, se realiza una incisión anteroposte-
rior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nú­
mero 15.
Una vez que los síntomas agudos ceden, se determina si
el diente se retendrá o extraerá. Tal decisión depende de la
posibilidad de que erupcione hacia una posición funcional
adecuada. La pérdida ósea en la superficie distal de los se­ Fig. 45-6. Tratamiento de la pericoronaritis aguda. A, capuchón pe­
gundos molares que queda después de la extracción de ter­ ricoronario inflamado (Hecha) en el tercer molar inferior. B, vista ante­
ceros molares con retención parcial o total es un peligro1 y el rior del tercer molar y el capuchón. C, aspecto lateral con un raspador
problema es mucho mayor si se eliminan los terceros mola­ en posición para eliminar con cuidado los desechos por debajo del
capuchón. 0, vista anterior del raspador en posición. £, eliminación
res después que se forman las raíces o en pacientes que se de una parte de la encía distal al tercer molar, después que los sínto­
encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para re­ mas agudos cedieron. La línea punteada indica el trazo de la incisión.
ducir el riesgo de pérdida ósea en torno a los segundos mo­ f, aspecto de la región cicatrizada. C, retiro incorrecto del extremo del
lares es preciso extraer los terceros molares retenidos parcial capuchón: se deja que la bolsa protunda permanezca distal al molar.
o completamente tan pronto como sea posible en su desa­
rrollo.
Si se decide conservar el diente, se quita el capu­
chón pericoronario mediante bisturíes periodontales o Pericoronaritis y gingivitis ulcerativa
electrocirugía (fig. 44-6). Debe eliminarse tanto el tejido necrosante
distal al diente como la lengüeta de tejido que se halla
sobre I.I superficie oclusal. II.mi la Incisión sólo en la por­ La pericoronaritis y los capuchones pericoronarios con in­
ción oclusal de la lengüeta deja una bolsa distal profunda, flamación crónica y GUN pueden convertirse en sitios de
que favorece la recurrencia de la lesión pericoronaria GUN. La enfermedad se trata de la misma manera que en
aguda. cualquier otra parte de la boca. Luego que los síntomas
Luego de quitar el tejido, se aplica un aposito perio- agudos ceden, el capuchón se elimina. Los capuchones
dontal. Éste puede retenerse llevándolo en dirección an­ pericoronarios reciben la denominación de zonas primarlas
terior a lo largo de las superficies vestibulares y lin­ de incubación en la gingivitis ulcerativa necrosante; su eli­
guales hacia el espacio interproximal entre el segundo y minación es una de muchas medidas indispensables para
el tercer molares. El aposito se retira al cabo de una se- reducir al mínimo la probabilidad de enfermedad recu­
in.m,i. rrente.
 Tratamiento lie enfermedad gingival aguda ■ CAPÍTULO 45 663

TRATAMIENTO DE LA GINGIVOESTOMATITIS no experimentó recidivas cuando se trató con aciclovir.

HERPÉTICA AGUDA
La infección primaria por el virus herpes simple en la cavi­
dad bucal produce una enfermedad que se denomina gin-
givoestomatitis herpética aguda, una infección bucal que
suele acompañarse de síntomas sistémicos (véase cap. 19).
Es típico que la infección se presente en niños, pero tam­
bién lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 días y
cicatriza sin escaras. Un episodio herpético recurrente
puede desencadenarse en personas con antecedentes de
infecciones de virus herpes, fiebre por exposición a la luz
solar,- traumatismo, exposición a sustancias químicas y es­
trés emocional.
Se emplean diversas medicaciones para tratar la gingi-
voestomatitis herpética, con poco éxito; incluyen aplica­
ciones locales de escaróticos, vitaminas, radiaciones y an­
tibióticos. Al principio se publicaron resultados limitados
con el uso de fármacos específicos para el virus del herpes,
como ungüento de aciclovir.8 Sin embargo, un trabajo clí­
nico reciente revela buenos resultados con aciclovir por
vía sistémica para prevenir (o reducir la intensidad) del
virus herpes recurrente relacionado con el tratamiento
dental.1-' El paciente, de quien se sabía que tenía infec­
ciones recurrentes después del tratamiento odontológico,
Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al aciclo­
vir y se afirma que la aplicación tópica de aciclovir es útil
para reducir la diseminación y la gravedad de la in­
fección.
El tratamiento consiste en medidas paliativas para que el
paciente se sienta cómodo mientras la enfermedad sigue su
curso. Se elimina placa, residuos y cálculos superficiales
para reducir la inflamación gingival que complica la lesión
herpética aguda. El tratamiento periodontal intenso debe
posponerse hasta que los síntomas agudos remitan para
evitar la posibilidad de exacerbación (fig. 45-7). Para obte­
ner alivio sintomático, sobre todo antes de las comidas, se
aplica anestésico local tópico, como solución de clorhi­
drato de lidocaína viscosa, sobre las zonas afectadas. Antes
de cada comida el paciente debe enjuagarse con una cucha­
rada sopera de esta solución. Puede prescribirse aspirina o
antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica si el pa­
ciente experimenta dolor de mayor duración.
A veces se aconseja administrar antibióticos de aplica­
ción local o sistémica para evitar infecciones oportunistas
de las úlceras. Esto es especialmente cierto en personas con
compromiso inmunitario. Si la enfermedad no se resuelve
al cabo de dos semanas, el paciente debe referirse al médico
para consulta.5

Flg. 45-7. Tratamiento de la gingivostomatitis herpética aguda. A, antt s del tratamiento. Nótense el eritema difuso y las vesículas superficiales,
B, antes del tratamiento, vista lingual. Obsérvense el edema gingival y I i vesícula rota en el paladar. C, un mes después del tratamiento. Nótese
la restauración del contorno gingival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa
en ciertas etapas, como cuando hay vesículas (título viral
más alto). Todo individuo expuesto a u n paciente infec­
tado debe tomar precauciones. La infección herpética del
dedo del odontólogo, que se refiere como panadizo herpé-
tico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta
con lesiones de un paciente herpético. 8 -'
Tratamiento de a p o y o
Las medidas de apoyo incluyen ingesta copiosa de líquidos
y terapéutica con antibióticos sistémicos para el trata­
miento de las complicaciones generales tóxicas. La aspirina
suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden
recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h
y los niños, dosis menores.
REFERENCIAS
1. Ash Jr MM, Costich ER, Hayward JR: A study of periodontal
hazards of third molars. J Periodontol 1962; 33:209.
2. Burket LW: Oral Medicine, ed 3. Philadelphia, JB Lippincott,
1946.
3. Glickman 1, Johannessen LB: The effect of a six per cent solu-
tion of chromic acid on the gingiva of the albino rat—a cor-
related gross, biomicroscopic, and histologic study. J Am Dent
Assoc 1950; 41:674.
4. King JD: Nutritional and other factors in "trench mouth" with
special reference to the nicotinic acid component of the vita-
min B2 complex. Br Dent J 1943; 74:113.
5. Langlais RP, Miller CS: Color Atlas of Common Oral Diseases,
ed 2. New York, Williams & Wilkins, 1998.
6. Linghorne WJ, Mclntosh WG, Tice JW, et al: The relation of
ascorbic acid intake to gingivitis. J Can Dent Assoc 1946; 12:
49.
7. Mitchell DF, Baker BR: Topical antibiotic control of necrotizing
gingivitis. J Periodontol 1968; 39:81.
8. Regezi JA, Sciubba JJ: Oral Pathology: Clinical-Pathologic
Correlations. WB Saunders, Philadelphia, 1989.
9. Snyder ML, Church DH, Rickles NH: Primary herpes infection
of right second finger. Oral Surg 1969; 27:598.
10. Wade AB, Blake GC, Manson JD, et al: Treatment of the acute
phase of ulcerative gingivitis (Vincent's type). Br Dent J 1963;
115:372.
11. Wade AB, Blake G, Mirza K: Effectiveness of metronidazole in
treating the acute phase of ulcerative gingivitis. Dent Pract
1966; 16:440.
12. Williamson RT: Diagnosis and managemenl of recurrent her­
pes simplex induced by fixed prosthodontic tissue manage-
ment: a clinical report. J Prosthet Dent 1999; 82:1.
 CAPITULO

Tratamiento del absceso

periodontal
Henry H. Takei

CONTENIDO

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO ABSCESO GINGIVAL

Tratamiento ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO

/ os abscesos periodontales son frecuentes en pa- El drenaje se establece a través de la bolsa o mediante
I cientes con bolsas profundas. Se trata de exacer- una incisión desde la superficie externa. Es preferible lo
c ?
^ > ^ baciones agudas de una bolsa preexistente en las último.
que los exudados y el material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin vía para el drenaje. Los abscesos periodon­
tales pueden ser agudos o crónicos. Los abscesos agudos son Drenaje por la bolsa. Se aplica anestesia tópica a la
elevaciones ovoideas dolorosas, edematosas, rojas y brillan­ zona y, si es preciso, se inyecta anestesia en la periferia del
tes del margen gingival, la encía insertada, o ambos. Una absceso. Se tiene cuidado para no inyectar en la tumefac­
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa, se ción propiamente dicha. Se introduce con precaución un
tornan crónicos. Los abscesos crónicos generan dolor apa­ instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su
gado que a veces se agudiza (cap. 30). pared para que drene. Luego puede insertarse con suavidad
una cureta en el tejido para seguir drenando y se practica
cureteado suave en la parte interna.
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Drenaje por una incisión externa. El absceso se
Para emprender el curso adecuado del tratamiento resulta aisla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia
esencial establecer el diagnóstico diferencial entre un abs­ en la superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del
ceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara absceso.
los síntomas de las dos lesiones. Con una hoja de bisturí número 15 se realiza una inci­
sión vertical en la parte más fluctuante de la tumefac­
Tratamiento ción, que se extiende hacia una zona justo apical al absceso
(fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador perióstico
La finalidad del tratamiento de un absceso agudo es aliviar el para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y cu-
dolor, controlar la diseminación de la infección y establecer el retear el tejido granulomatoso en la parte interna del
drenaje.1 La respuesta sistémica del paciente debe evaluarse. absceso. La parte externa del absceso se presiona con sua­
Se observa si ocurre elevación de temperatura, aspecto afie­ vidad para drenar el material purulento remanente y acer­
brado y sensación de malestar general, y se inicia un trata­ car los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta
miento adecuado con antibióticos. suturas.

h65
666 PARTE s ■ Tratamiento de la enfermedad períodontai
RECUADRO 4 6 - 1 :
Diferencias entre abscesos periodontales y pulpares
Absceso períodontai
El absceso se relaciona con una bolsa periodontal, caries,
o ambos, preexistentes.
La pulpa tiene vitalidad.
La tumefacción es generalizada y localizada alrededor del
diente y el margen gingival afectados, rara vez con
una abertura fistulosa.
El dolor suele ser apagado, constante y de menor in­
tensidad que en el absceso periapical. El dolor es
localizado y el paciente puede identificar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusión no
es tan intenso como en el absceso pulpar.
Luego que el drenaje cesa, el área se seca y pinta con
un antiséptico. A los pacientes sin complicaciones sistc-
micas se les indica que hagan enjuagues frecuentes con
una solución de una cucharadita de sal en un vaso de
agua caliente y regresen al día siguiente. Además de los
enjuagues, se prescribe penicilina u otros antibióticos a
los que presentan temperatura elevada. Asimismo se
aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una
dieta abundante en líquidos. Si fuera necesario, se reco­
mienda reposo en cama. Se recetan analgésicos para el
dolor.
Al día siguiente la tumefacción se reduce o desaparece y
los síntomas ceden. Si los síntomas agudos persisten, se
instruye al paciente para que continúe el régimen prescrito
el día anterior y que vuelva en 24 h. Para ese momento los
síntomas habrán desaparecido y la lesión estará lista para
el tratamiento convencional de un absceso periodontal
crónico.
F i g . 4 6 - 1 . Incisión de un absceso periodontal agudo. A, absceso periodontal agudo tluctuante. S, incisión del absceso. C, después que los signos
agudos remiten.
Absceso pulpar
El absceso se relaciona con una restauración profunda.
Es posible que el diente no tenga vitalidad.
La tumefacción es localizada, a menudo con una aber­
tura fistulosa en la zona apical. Puede hallarse lejos
del diente afectado.
Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura días.
Es posible que el paciente no pueda localizar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusión
puede ser intenso.
ABSCESO G I N G I V A L
A diferencia del absceso periodontal. que abarca los tejidos
de soporte, el absceso gingival es una lesión de la encía
marginal o interdental que la penetración de un objeto
extraño suele producir. Se trata como sigue:
Bajo anestesia tópica e infiltrativa local y con una hoja
número 15, se hace una incisión en la parte tluctuante de
la lesión y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se
limpia la zona con agua tibia y se cubre con un aposito de
gasa. Cuando la hemorragia cesa, se despide al paciente por
24 h con instrucciones para enjuagarse cada 2 h con un
vaso de agua tibia.
Por lo general la lesión es de menor tamaño y asintomá-
tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestésico
tópico y se raspa la zona. Si el tamaño residual de la lesión
es demasiado extenso, se elimina mediante una interven­
ción quirúrgica.
 Tratamiento del absceso períodontal ■ CAPÍTULO 46 667

ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO absceso crónico. El tratamiento que sigue es similar al de la

bolsa periodontal.
Después del drenaje adecuado, el tratamiento con antibió­ REFERENCIAS
ticos o junto con este último, el absceso agudo se trans­
forma en crónico. Algunos casos drenan de manera espon­ 1. Manson JD: Periodontics, ed 3. Philadelphia, Lea & Febiger,
tánea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un 1975.
 CAPÍTULO

Raspado y alisado radicular

Cordón L Pattison y Anna M. Pattison *

CONTENIDO

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR Técnica de raspado y alisado radicular subgingivales

Definiciones y fundamentos Raspado ultrasónico
Destrezas de detección Evaluación
Técnica de raspado supragingival

PRINCIPIOS DE RASPADO Y A L I S A D O El objetivo primario del raspado y el alisado radiculares

RADICULAR
Definiciones y f u n d a m e n t o s
Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa
y cálculos de las superficies radiculares supragingivales y
subgingivales. No se hace el intento deliberado de quitar
sustancia dentaria junto con el cálculo. Alisado radicular es
el proceso por el cual se elimina el cálculo residual incluido
y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie
lisa, dura y limpia.
* El material de este capítulo se t o m ó de Pattison A M , Pattison GL:
Periodontal instrumentation, 2 n d ed. Upper Saddle River, N|. Prentice
Hall, 1992.
restablecer la salud gingival al eliminar por completo ele­
mentos que causan inflamación gingival (esto es, placa,
cálculos y endotoxinas) de la superficie dentaria (véase fig.
48-1, a color). Está comprobado que la instrumentación
reduce de manera notable el número de microorganismos
subgingivales y produce un desplazamiento de la composi­
ción de la placa subgingival que va de cantidades elevadas
de anaerobios gramnegativos a una dominada por bacterias
facultativas grampositivas compatibles con la salud.""*77'
97.ioo.io8.no Después del raspado y el alisado radicular a fondo
se produce una reducción profunda de espiroquetas, bacilos
móviles y patógenos putativos como Actinobacillus actínomy-
cetentcomitans, l'orphyroinonas gingivalis y PrevoteUa interme­
dia, y un incremento de cocoides.0""7■""■"»l2"'r Estos cambios
en la microbiota se relacionan clínicamente con reducción
o eliminación de la inflamación.' ,s,74q «'''''-''> Este cambio
microbiano positivo debe mantenerse por medio de raspado

668

y alisado radicular periódicos realizados durante el trata­
miento periodontal de mantenimiento.*'14'64-*7-"0'1011124
El raspado y alisado de la raíz no son maniobras separa­
das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado
radicular. La diferencia entre raspado y alisado de la raíz es
sólo cuestión de grado. La naturaleza de la superficie dentaria
establece el grado en que la superficie se raspará o alisará.
La placa y cálculo que se hallan sobre las superficies ada­
mantinas causan inflamación gingival. Salvo que se hallen
agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son más
o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el cálculo se
forman sobre el esmalte, la fijación de los depósitos suele
ser superficial y éstos no se traban en las irregularidades. Es
suficiente el raspado para remover del todo la placa y el
cálculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia.
Las superficies expuestas a la placa y el cálculo plantean
diferentes problemas. Los depósitos de calados sobre las su­
perficies radiculares suelen incrustarse en ¡as irregularidades
cementarías.'-"'76'105'12* Cuando la dentina está expuesta, la
placa bacteriana puede invadir los tábidos dentinarios.' Por
ello, el raspado solo es insuficiente para quitarlos y hay que
remover una parte de la superficie radicular para eliminar esos
depósitos. Más aún, cuando la superficie radicular queda
expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie
se contamina con sustancias tóxicas, en especial endotoxi-
nas.2-1'44 Trabajos recientes revelan que estas sustancias
tóxicas sólo tienen una unión superficial con la raíz y no
la penetran en profundidad.l819'47'48'7s'7,'8oni No hace falta
eliminar cantidades extensas de dentina y cemento para
que las raíces queden sin toxinas e incluso hay que evi­
tarlo.3567"0 Sin embargo, donde el cemento es delgado, la
instrumentación puede exponer dentina. Aunque éste no
es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable.10411'
El raspado y el alisado de la raíz no deben considerarse
maniobras separadas del resto del plan de tratamiento.
Pertenecen a la fase inicial de una secuencia ordenada de
tratamiento. Una vez hecho el análisis minucioso del caso,
se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar
esta fase del tratamiento. Pacientes con cantidades peque­
ñas de cálculo y tejidos hasta cierto punto sanos pueden
tratarse en una sola sesión. La mayoría de los demás pa­
cientes se trata en varias sesiones. El operador estimará el
número de sesiones necesarias con base en el número de
dientes en la boca, grado de inflamación, cantidad y loca-
lización del cálculo, profundidad y actividad de la bolsa,
presencia de lesiones de furcación, comprensión del pa­
ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal
y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes
señalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado
radicular inicial en una o dos sesiones largas en lugar de
cuatro sesiones por cuadrante más breves.74"4-95 Esto retira
patógenos de toda la boca lo más rápido posible para que
no estén presentes para reinfectar zonas instrumentadas
con anterioridad.
Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y
el alisado radicular queda claro que el dominio de la des­
treza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo
del tratamiento periodontal. De todas las maniobras odon­
tológicas clínicas, el raspado y el alisado radicular son las
destrezas más difíciles y precisas. Se argumenta que tal
Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 669
destreza en la instrumentación puede no alcanzarse; por lo
que es necesaria la cirugía periodontal para llegar a las raí­
ces. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza
es posible, no hace falta porque puede llegarse a las raíces
mediante una intervención quirúrgica. Sin embargo, sin
dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el
operador tendrá serias dificultades para tratar en forma
adecuada a los pacientes en quienes la cirugía está contra­
indicada.
Destrezas de detección
Para hacer la valoración inicial precisa de la extensión y ia
naturaleza de los depósitos e irregularidades antes de raspar
y alisar hace falta tener destreza visual y de detección táctil.
La valoración válida de los resultados de la instrumenta­
ción depende de ello.
El examen visual de los cálculos supragingivales y sub­
gingivales que se hallan justo por debajo del margen gin­
gival no es difícil con buena iluminación y un campo
limpio. Suele ser difícil ver depósitos pequeños de cálculos
supragingivales cuando están mojados por la saliva. Puede
emplearse aire comprimido para secar los cálculos supra­
gingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pue­
den observarse. También es posible dirigir el aire a la bolsa
en un chorro constante con el fin de separar el margen
gingival del diente para que los depósitos subgingivales
cercanos a la superficie se vean.
La exploración táctil de las superficies dentarias en zonas
subgingivales de la bolsa, furcaciones y hendiduras de de­
sarrollo es mucho más difícil que el examen visual y re­
quiere el uso hábil de un explorador o sonda de punta fina.
El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
suave pero firme. Ello procura sensibilidad táctil máxima
para detectar cálculos subgingivales y otras irregularidades.
Las yemas del pulgar y los demás dedos, en especial el ma­
yor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
mango del instrumento conforme se encuentran irregula­
ridades en la superficie dentaria.
Una vez que se establece el apoyo digital estable, se in­
serta con cuidado la punta del instrumento en la zona
subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movi­
mientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
radicular. Cuando se hallan cálculos, hay que desplazar la
punta del instrumento en dirección apical sobre los depó­
sitos hasta que se sienta la terminación del cálculo sobre la
raíz. La distancia entre el borde apical del cálculo y el
fondo de la bolsa varía entre 0.2 y 1.0 mm. Se apoya bien
la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
táctil y evitar el trauma de los tejidos. Cuando se explora
una superficie proximal, los movimientos se extienden por
lo menos a mitad de camino por la superficie pasado el
punto de contacto para asegurar la detección completa de
los depósitos interproximales. Cuando se usa un explora­
dor en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
demás dedos para mantener la punta adaptada a las varia­
ciones del contorno dentario.
Si bien la técnica de exploración y la buena sensibilidad
táctil son importantes, la interpretación de los diversos
 PARTE 5 ■ Irutamientu de la enfermedad perioduntal
grados de aspereza y la elaboración de un juicio clínico con
base en esas interpretaciones también exige mucha pericia.
El alumno principiante suele tener dificultades para detec­
tar cálculo fino y cemento alterado. Tal detección debe
comenzar con el reconocimiento de rebordes, o espolones
de cálculos, luego espículas pequeñas, después rugosidades
finas y por último una ligera aspereza que se siente como
una capa o película adhesiva que cubre la superficie del
diente. A menudo durante la exploración se hallan márge­
nes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales,
caries, descalcificación y aspereza radicular producida por
la instrumentación previa. Es preciso diferenciar estas y
otras irregularidades del cálculo subgingival. Como lo ante­
rior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensi­
bilidad táctil, muchos autores coinciden en que el desarro­
llo de las destrezas de detección es tan importante como el
dominio de la técnica de raspado y alisado radicular.
Técnica de raspado supragingival
Por lo general el cálculo supragingival está menos fijo y
calcificado que el subgingival. Como la instrumentación se
realiza en el sector coronario al margen gingival, los movi­
mientos de raspado no están limitados por los tejidos cir­
cundantes. Ello facilita la adaptación y la angulación.
Asimismo permite tanto la visión directa como una liber­
tad de movimiento imposible durante el raspado subgin­
gival.
Hoces, caretas e instrumentos sónicos y ultrasónicos son los desplazamiento y trauma de los tejidos.
que se utilizan más a menudo para la eliminación del calculo
supragingival. Con menor frecuencia se emplean azadas y
cinceles. Para hacer el raspado supragingival se sostiene la
hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se es­
tablece un apoyo digital firme sobre los dientes vecinos a
la zona de trabajo, la hoja se adapta con una angulación
algo inferior a 90° con respecto a la superficie a raspar. El
borde cortante debe tomar el borde apical del cálculo su­
pragingival mientras se realizan movimientos cortos y
enérgicos. Los movimientos de raspado superpuestos se
activan en dirección a la corona en sentido vertical y obli­
cuo. Es fácil que la punta aguda y filosa de la hoz lacere el
tejido marginal o raye las superficies radiculares expuestas,
de modo que la adaptación cuidadosa es de suma impor­
tancia cuando se usa este instrumento. Se instrumenta la
superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene
depósitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos
blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu­
minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen
gingival libre. Si se emplea una hoz de esta manera, el ras­
pado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con
una cureta.
Técnica de raspado y alisado radiculares
subgingivales
Es mucho más complejo y difícil realizar el raspado y ali­
sado radiculares subgingivales que el raspado supragin­
gival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el
supragingival y a menudo se incrusta en las irregularida­
des radiculares, lo que lo torna más fijo y difícil de reti-
rar_i7,76.ios.i2«
£1 tejido que lo cubre crea problemas importan­
tes en la instrumentación subgingival. La hemorragia del
tejido en sí y la que de manera inevitable ocurre durante la
instrumentación obstruyen la visión. El operador debe
confiar mucho en su sensibilidad táctil para detectar cálcu­
los e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
el raspado y el alisado radiculares, y evaluar los resultados
de la instrumentación.
Además la pared adyacente de la bolsa limita la direc­
ción y la longitud de los movimientos. Los límites del te­
jido blando obligan a hacer una adaptación exacta a los
contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptación
precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fondo de
las características morfológicas del diente. El operador se
formará una imagen mental de la superficie del diente para
prever las variaciones de contorno que de continuo confir­
man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
táctiles y las señales visuales como la posición del mango
o el vastago del instrumento. Entonces el operador de in­
mediato corrige la adaptación y la angulación del extremo
activo al diente. Es esta coordinación compleja de aptitu­
des visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins­
trumentación subgingival sea una de las más difíciles de
todas las destrezas de la odontología. La mayoría de los ope­
radores prefiere la cureta para realizar el raspado y el alisado
radicular en razón de las ventajas que su diseño le ofrece. Su
hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permi­
ten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
las variaciones del contorno dentario con un mínimo de
Para la instrumentación de cálculos abundantes tam­
bién se utilizan hoces, azadones e instrumentos ultrasóni­
cos. Ciertas limas pequeñas como la lima de Hirschfeld se
introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la fractura inicial de depósitos muy duros. Limas, azadones,
hoces y puntas ultrasónicas estándar para uso supragingi­
val de mayor tamaño son demasiado voluminosos y no
entran con facilidad en bolsas profundas o zonas donde el
tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son ca­
paces de dejar una superficie tan lisa como las curetas.1-'"H
Las azadas, limas y puntas ultrasónicas grandes estándar
son más peligrosas que la cureta en términos de trauma de
las raíces y los tejidos circundantes.11»"04 Aunque las pun­
tas ultrasónicas finas diseñadas para el raspado de bolsas y
furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
la zona subgingival, hay que usarlas a baja potencia.-"-1145
Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre cálculos
abundantes o capas resistentes de cálculos es posible que
las puntas ultrasónicas bruñan el cálculo en lugar de reti­
rarlo a fondo. Por ello después del raspado ultrasónico hay
que hacer la evaluación minuciosa con un explorador y
proseguir la instrumentación con curetas si fuera preciso.
El raspado y el alisado radicular se realizan con curetas
universales o de zona específica (de Gracey) mediante el
siguiente procedimiento básico. Se sostiene la cureta con la
toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
diente y el vastago inferior se mantiene paralelo a la super­
ficie dentaria. Se desplaza el vastago inferior hacia el diente
de modo que el frente de la hoja quede a nivel con la su-

perficie dentaria. Entonces se inserta la hoja debajo de la
encía y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un mo­
vimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante al­
canza el fondo de la bolsa, se establece una angulación de
trabajo de 45 a 90° y se ejerce presión lateral contra la su­
perficie dentaria. El cálculo se retira con una serie de mo­
vimientos controlados, superpuestos, cortos y enérgi­
cos, mediante un movimiento básico de muñeca-brazo (fig.
47-1). Conforme se quita el cálculo, la resistencia al paso
del borde cortante disminuye hasta que sólo queda una
aspereza mínima. Entonces se efectúan movimientos de
alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presión
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo
suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavi­
dad entre los dedos para mantener la hoja bien adaptada a
la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hen­
diduras de desarrollo y otras variaciones del contorno
dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de
confinarse a la parte del diente donde se hallen cálculos o
cemento alterado. Esta zona se conoce como zona de instru­
mentación. El paso del instrumento sobre la corona, donde
no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el
instrumento y hace perder el control.
La magnitud de la presión lateral que se aplica sobre la
superficie dentaria depende de la naturaleza del cálculo y
de si los movimientos son para la eliminación inicial del
cálculo o el alisado radicular final. Si se continúa ejer­
ciendo presión lateral intensa una vez que se remueve el
grueso del cálculo y la hoja se readapta con movimientos
cortos y cortantes, se dejará una superficie marcada por
muescas y rayas, similar a una superficie rugosa en tabla de
lavar.89 Si se sigue ejerciendo presión lateral intensa con
movimientos largos y parejos, el resultado será la elimina­
ción excesiva de estructura radicular, lo que deja una super­
ficie lisa pero "acanalada" o "ranurada". Para evitar los
riesgos de la sobreinstrumentación debe efectuarse una
Fig. 4 7 - 1 . Raspado subgingival. A, cureta insertada con el frente de
la hoja contra el diente. 8, la angulación de trabajo (45 a 90°) se es­
tablece en la base de la bolsa. C, se ejerce presión lateral y se activa
el movimiento de raspado en dirección coronaria.
Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 671
transición deliberada de movimientos cortos, poderosos y
enérgicos a movimientos más largos y suaves del alisado
radicular tan pronto se eliminen los cálculos y la aspereza
inicial.
Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar
cálculos, la fuerza puede aumentarse al concentrar la fuerza
lateral sobre el tercio inferior de la hoja (véase fig. 42-19).
Esta pequeña parte, los milímetros finales de la hoja, se
coloca un poco por apical del borde lateral del depósito y
se efectúa un movimiento corto vertical u oblicuo para
dividir el cálculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el
instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio inferior de la
hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la
parte siguiente del depósito remanente. Se hace otro movi­
miento vertical u oblicuo, que se superpone al movimien­
to previo. Esto se repite en una serie de movimientos de
raspado enérgicos hasta que se quitan todos los depósitos.
La superposición de estas vías o "canales" de instrumen­
tación8'' asegura que se cubra toda la zona de instrumenta­
ción (fig. 47-2).
No es conveniente abarcar un trozo o pieza grande de
cálculo con toda la longitud del borde cortante porque la
fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo
de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha
mayor presión lateral para desalojar todo el depósito con
un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden
tener la fuerza para quitar el cálculo del todo de este modo,
las fuerzas más intensas exigen menor sensibilidad táctil y
ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por
lo general no alcanza con un solo movimiento intenso
para eliminar el cálculo por completo. En lugar de ello la
hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depósito.
Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del
borde cortante tienden a afeitar el depósito, capa por capa.
Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el cál­
culo se reduce a una capa bruñida, lisa y fina que resulta
difícil diferenciar de la superficie dentaria circundante.
Un error frecuente al instrumentar superficies proxima-
les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se
halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto
inaccesible y la técnica demanda mayor destreza que la
instrumentación de las superficies vestibulares o linguales.
Es muy importante extender los movimientos por lo me­
nos hasta mitad de camino a través de la superficie proxi-
mal para que no queden cálculos o asperezas en la zona
interproximal. Con curetas de diseño adecuado, esto puede
realizarse si el vastago inferior se mantiene paralelo al eje
mayor del diente (fig. 47-3). Con el vastago paralelo al
eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegará al fondo
de la bolsa y la punta se extenderá más allá de la línea
media conforme los movimientos avancen sobre la super­
ficie proximal. Esta extensión de los movimientos más allá
de la línea media asegura la exploración y la instrumenta­
ción minuciosas de estas superficies. Si el vastago inferior
se angula o inclina alejándolo del diente, la punta se acer­
cará hacia la zona de contacto. Como ello impide que la
hoja llegue al fondo de la bolsa, el cálculo apical al contacto
no se detectará o eliminará. Los movimientos se entorpe­
cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el
instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente.
 2 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

' ■--; 'V'

Fig. 47-2. Instrumentación de la eliminación del cálculo. A, el cálculo se elimina tomando el borde apical o externo del depósito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de cálculo calzado por el instrumento, como se observa
en el dibujo sombreado. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el cálculo, superponiendo en cierta extensión el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra la remoción ulterior. C, se toma la porción final del depósito y se elimina. Obsérvese cómo se realiza la ope­
ración en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.

el vastago inferior chocará el diente o la zona de contacto,
lo que impide la extensión de los movimientos hacia la
zona mesioproximal (véase fig. 47-3).
La relación entre la localización del apoyo digital y la
zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el
apoyo digital debe ser tal que permita que el vastago infe­
rior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la super­
ficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamen­
tal para la angulación de trabajo óptima. Segunda, el
A B C nan la misma eficacia y comodidad. Pueden utilizarse los
Fig. 47-3. Posición del vastago para raspar las superficies proximales.
A, posición correcta del vastago, paralela al eje mayor del diente.
6, posición incorrecta del vastago, inclinada hacia el diente. C, posi­
ción incorrecta del vastago, demasiado alejado del diente. Sextante:
zona lingual.
apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el
movimiento de brazo y muñeca para activar el instru­
mento. En ciertos sectores de los dientes posteriores supe­
riores estos requisitos sólo se cumplen cuando se emplean
apoyos extrabucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos
digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca,
deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo
para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy
alejado de la zona de trabajo obliga al operador a sepa­
rar el dedo medio del anular para tratar de obtener el
paralelismo y la angulación adecuada. El movimiento
de brazo y muñeca eficaz sólo es posible cuando los dos
dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La sepa­
ración de los dedos compele al operador al uso exclusivo
de la flexión de los dedos para la activación del movi­
miento.
Como la instrumentación pasa de un diente al siguien­
te, la posición corporal del operador y la localización del
apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir
el paralelismo y el movimiento de brazo-muñeca. Aquí se
ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes
zonas de la boca. Los ejemplos proporcionan el máximo de
eficacia para el operador y de comodidad para el paciente.
En la mayor parte de las zonas se presenta más de un ac­
ceso. Otros accesos son posibles y aceptables si proporcio­
siguientes accesos:
Sextante posterior superior derecho: vestibular (fig. 47-4).
Posición del operador: de costado.
Iluminación: directa.
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 673

F i g . 4 7 - 4 . Sextante posterior derecho superior: vestibular.

Visibilidad: directa (indirecta para superficies distales de Fig. 4 7 - 6 . Sextante posterior derecho superior: lingual.
molares).
Separación: espejo o dedo índice sobre la mano que no tra­
baja.
Apoyo digital: extrabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de Sextante posterior derecho superior: lingual (fig. 47-6).
los dedos mayor y anular sobre la zona lateral de la Posición del operador: de costado o de frente.
mandíbula en el lado derecho del rostro. Iluminación: directa o indirecta.
Visibilidad: directa o indirecta.
Sextante posterior superior derecho, sólo zona de premola­ Separación: ninguna.
res: vestibular (fig. 47-5). Apoyo digital: extrabucal, palma hacia arriba. Dorsos de los
Posición del operador: de costado o atrás. dedos medio y anular sobre la parte externa de la man­
Iluminación: directa. díbula ni el lado derecho del rostro.
Visibilidad: directa.
Separación: espejo o dedo índice de la mano que no tra­ Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 47-7).
baja. Posición del operador: de frente.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Iluminación: directa.
sobre las superficies oclusales de los dientes posteriores Visibilidad: directa.
superiores vecinos. Separación: ninguna.

Fig. 4 7 - 5 . Sextante posterior derecho superior, sólo zona de premo­

lares: vestibular. Fig. 4 7 - 7 . Sextante posterior derecho superior: lingual.
674 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba, dedo sobre

dedo. El dedo índice de la mano que no trabaja sobre las
superficies oclusales de los dientes posteriores superiores
derechos; dedo anular de la mano activa o dedo índice
de la mano que no trabaja.

Sextante anterior superior: vestibular, superficies alejadas

del operador (fig. 47-8).
Posición del operador: atrás.
Iluminación: directa.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de dien­
tes superiores vecinos.

Sextante anterior superior: vestibular, superficies que mi­

ran hacia el operador (fig. 47-9).
Posición del operador: de frente. F i g . 4 7 - 9 . Sextante anterior superior: vestibular, superficies que mi­
Iluminación: directa ran al operador.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Sextante posterior izquierdo superior: vestibular (fig.
sobre borde incisal o superficies oclusales o vestibulares 47-11).
de los dientes vecinos superiores. Posición del operador: de costado o atrás.
Iluminación: directa o indirecta.
Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas del Visibilidad: directa o indirecta.
operador (las superficies que miran hacia el operador se Separación: espejo.
raspan desde el frente) (fig. 47-10). Apoyo digital: extrabucal, palma hacia abajo. Frentes de los
Posición del operador: atrás. dedos medio y anular sobre el costado de la mandíbula
Iluminación: indirecta. en el lado izquierdo del rostro.
V¡sibilidaí I: i n d i recta.
Separación: ninguna.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre borde incisal o superficies oclusales de los dientes
vecinos superiores.

F i g . 4 7 - 1 0 . Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas

F i g . 4 7 - 8 . Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas del del operador (las superficies que miran al operador se raspan desde el
operador. frente).
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 675

F i g . 4 7 - 1 1 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular.

F i g . 4 7 - 1 3 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Sextante posterior izquierdo superior: vestibular (fig. 47-12).

Posición del operador: de costado o atrás. Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-14).
Iluminación: directa o indirecta. Posición del operador: de frente.
Visibilidad: directa o indirecta. Iluminación: directa o indirecta.
Separación: espejo. Visibilidad: directa o indirecta.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Separación: ninguna.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los Apoyo digital: extrabucal, palma hacia abajo. Superficies
dientes superiores vecinos. frontales de los dedos medio y anular sobre el costado
de la mandíbula en el lado izquierdo del rostro. La mano
Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-13). que no trabaja sostiene el espejo para la iluminación
Posición del operador: de frente. indirecta.
Iluminación: directa.
Visibilidad: directa. Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-15).
Separación: ninguna. Posición del operador: de costado o de frente.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo, arco opuesto, Iluminación: directa.
reforzado. Dedo anular sobre los bordes incisales de los Visibilidad: directa.
dientes anteriores inferiores o superficies vestibulares de Separación: ninguna.
premolares inferiores, reforzado con el dedo índice de la
mano que no trabaja.

F i g . 4 7 - 1 2 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular. F i g . 4 7 - 1 4 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.
 6 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periadtmlal

Flg. 4 7 - 1 5 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Flg. 4 7 - 1 7 . Sextante posterior izquierdo inferior: lingual.

Apoyo digital: intrabutal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies oclusales de los dientes superiores
vecinos.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular (fig. sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
47-16). dientes inferiores vecinos.
Posit ion del operador: de costado o atrás.
Iluminación: directa. Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que miran
Visibilidad: directa o indirecta. hacia el operador (fig. 47-18).
Separación: dedo índice o espejo de la m a n o que n o tra­ Posición del aperador: de frente.
baja. Iluminación: directa.
Apoyo digital: intrabutal, palma hacia abajo. Dedo anular Visibilidad: di recta.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales o vesti­ Separación: dedo índice de la m a n o que n o trabaja.
bulares de los dientes inferiores vecinos. Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo ¡mular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Sextante posterior izquierdo inferior: lingual (fig. 47-17). dientes inferiores vecinos.
Posición del operador: de frente o de costado.
Iluminación: directa o indirecta. Sextante anterior inferior: vestibular, superficies alejadas
Visibilidad: directa. del operador (fig. 47-19).
Separación: el espejo retrae la lengua. Posición del operador: atrás.

Fig. 4 7 - 1 6 . Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular.

 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 677

F i g . 4 7 - 2 0 . Sextante anterior inferior: lingual, superficies alejadas del

operador.

F i g . 4 7 - 1 8 . Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que m i ­

ran hacia el operador.

Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular

sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Iluminación: directa. dientes inferiores vecinos.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice o pulgar de la mano que no tra­ Sextante anterior inferior: lingual, superficies que miran
baja. hacia el operador (fig. 47-21).
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular Posición del operador: de frente.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los Iluminación: directa e indirecta.
dientes inferiores vecinos. Visibilidad: directa e indirecta.
Separación: el espejo retrae la lengua.
Sextante anterior inferior: lingual, superficies alejadas del Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
operador (fig. 47-20). sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Posición del operador: atrás. dientes inferiores vecinos.
Iluminación: directa e indirecta.
Visibilidad: directa e indirecta. Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-22).
Separación: el espejo retrae la lengua. Posición del operador: de costado o de frente.

F i g . 4 7 - 1 9 . Sextante anterior inferior: vestibular, superficies alejadas F i g . 4 7 - 2 1 . Sextante anterior inferior: lingual, superficies que miran
del operador. al operador.
678 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Raspado ultrasónico

Instrumentos de raspado electrónico. Por muchos

años los instrumentos ultrasónicos se usaron como un
complemento de la instrumentación manual convencio­
nal. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasónicas
eran grandes y voluminosas, lo que las hacía aptas sólo
para el raspado supragingival o subgingival cuando el te­
jido se hallaba inflamado y podía separarse. Sin embargo,
las puntas ultrasónicas de nuevo diserto permiten un mejor
acceso a zonas subgingivales que antes sólo podían alcan­
zarse con instrumentos manuales.20 Es importante com­
prender esta perspectiva histórica al tratar de interpretar la
bibliografía que compara los efectos de los instrumentos
manuales y ultrasónicos sobre las superficies radiculares.
Los primeros estudios que utilizaron disertos de puntas más
antiguas revelaron que los instrumentos ultrasónicos deja­
ban una superficie más rugosa y dañada que las cure-
tas.4'22-35'36'51M ■m■n"-12" Estudios más recientes, en especial los
F l g . 4 7 - 2 2 . Sextante posterior derecho inferior: vestibular. que emplean puntas más nuevas y finas, revelan que los
instrumentos ultrasónicos dejan superficies radiculares tan
lisas o más lisas que las curetas."'" "■"" Aún no se establece
con claridad si estos grados de lisura son importan-
Iluminación: directa. teS3s.4s,M.4i,»uo7 s ¡ n embargo, es evidente que ambas técnicas
Visibilidad: directa. de instrumentación proporcionan resultados clínicos satis­
Separación: el espejo o el dedo índice de la mano que no factorios medidos por la eliminación de placa y cálculos, la
trabaja. reducción de bacterias, la disminución de la inflamación y
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular la profundidad de bolsa, y la ganancia de inserción clí-
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los n j c a 6-io.28.i7.65.«i.w,iu,ii7 £ s (¿ comprobado que los instrumen­
dientes inferiores vecinos. tos ultrasónicos son más eficaces que los manuales para
reducir espiroquetas y bacilos móviles en furcaciones de
Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-23). clases II y III.02 En fecha reciente dos estudios /'/; vitro halla­
Posición del operador: de frente. ron que los raspadores ultrasónicos y sónicos no matan
Iluminación: directa e indirecta. bacterias periodontopáticas por energía vibratoria sino que
Visibilidad: directa e indirecta. sugieren un efecto antimicrobiano por el aumento de tem­
Separación: el espejo retrae la lengua. peratura.82 ""' Otros estudios in vitro señalaron que las cure-
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular tas Curvette de Gracey desbridaron raíces, entradas de
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los furcaciones y zonas de furcaciones de primeros molares
dientes inferiores vecinos. inferiores con mayor eficacia que los insertos ultrasónicos
delgados."*"7

Tanto la preferencia y la experiencia del operador como

la necesidad de cada paciente determinan la selección de
un instrumento ultrasónico o manual. El resultado favora­
ble de cada técnica se establece por el tiempo dedicado a la
tarea y lo minucioso del desbridamiento. En la práctica
suele usarse una combinación de instrumentos ultrasóni­
cos y manuales para lograr un desbridamiento a fondo.
La energía vibratoria que el instrumento ultrasónico
produce lo torna útil para quitar depósitos firmes de cálcu­
los y manchas. Tales depósitos se eliminan con mayor ra­
pidez y menor esfuerzo con instrumentos de ultrasonido
que con manuales. Cuando los instrumentos ultrasónicos
se manejan en forma adecuada, los tejidos sufren menos
trauma y por tanto ocurren menos molestias posoperato-
rias. Esto determina que la instrumentación ultrasónica sea
útil para el desbridamiento inicial en pacientes con lesio­
nes dolorosas agudas como gingivitis ulcerativa necro-
sante. Esta misma cualidad puede aprovecharse con las
puntas finas nuevas para desbridamiento radicular subgin­
F l g . 4 7 - 2 3 . Sextante posterior derecho inferior: lingual.
gival y eliminación de placa en el mantenimiento de pa-

cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de
raspado ultrasónico también se emplearon para el cure-
teado gingival y para eliminar cemento desbordante des­
pués del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opinio­
nes respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasónicos
para eliminar manchas en comparación con las técnicas
convencionales de pulido difieren.5"1
Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de
aparatos de raspado sónico y ultrasónico. Ninguna persona
con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumen­
tos ultrasónicos.7" Los pacientes con enfermedades conta­
giosas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no
se tratan con aparatos de raspado sónicos o ultrasónicos. El
rocío de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la
zona operatoria y expone al personal y las superficies.5878
Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades conta­
giosas es importante observar las medidas de precaución
(esto es, uso de ropas protectoras, lentes, máscaras y guan­
tes) y después efectuar la descontaminación de las superfi­
cies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia
antimicrobiana como clorhexidina a 0.12% reduce de ma­
nera significativa el número de bacterias en el aerosol por
alrededor de 1 h.121 Los pacientes en riesgo por enfermeda­
des respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasóni­
cos o sónicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos
que sufren trastornos pulmonares crónicos.10911S Por último
los insertos metálicos ultrasónicos y sónicos están contra­
indicados para implantes de titanio, que pueden grabarse
o rayarse, y para restauraciones adhesivas o de porcelana,
que pueden fracturarse o desprenderse.'5'295'''"'1" Están dis­
ponibles insertos sónicos y ultrasónicos con puntas de
plástico que no dañan los implantes de titanio.57 Asimismo
se fabrican puntas sónicas cubiertas de teflón para implan­
tes de titanio, y para eliminación de placa y pulido subgin-
gival de superficies radiculares.55'56102
Técnica de raspado ultrasónico. La instrumenta­
ción ultrasónica se realiza mediante toques suaves y pre­
sión leve, con la punta paralela a la superficie radicular en
constante movimiento.31 ■4S'91 Dejar la punta en el mismo
lugar demasiado tiempo o colocar el extremo contra el
diente raya y torna áspera la superficie radicular o reca-
lienta el diente."' El empleo de potencia más baja y presión
leve reduce el volumen y la profundidad de la eliminación
de estructura dentaria. 22 '" El extremo activo del instru­
mento ultrasónico debe entrar en contacto con el depósito
de cálculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los ins­
trumentos manuales, la adaptación del instrumento al
diente es decisiva para el resultado favorable. La punta ac­
tiva debe ponerse en contacto con toda la superficie ra­
dicular para eliminar a fondo placa y toxinas. Aunque
10 mm o más de la longitud de la punta ultrasónica vibran,
sólo una pequeña porción de ella puede adaptarse para
contactar la superficie radicular curva en un momento o
punto. Como con los instrumentos manuales, hay que
activar una serie de movimientos rápidos envolventes para
asegurar la cobertura radicular completa.45 Sin embargo,
estos movimientos rápidos y leves con un extremo activo
vibratorio impiden la sensibilidad táctil y el rocío de agua
constante necesario para que el instrumento funcione per­
Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 679
turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instru­
mentación ultrasónica hay que examinar con frecuencia la
superficie dentaria con un explorador para valorar que el
desbridamiento sea completo.
El aerosol que la instrumentación sónica y ultrasónica
produce puede contener patógenos infecciosos de origen
sanguíneo y aéreo.MMMMVWMMM Neumococos, estafiloco­
cos, estreptococos alfa hemolíticos y Mycobnctcriiini tuber­
culosis son algunas de las bacterias que se encuentran en
los aerosoles.5061 Los aerosoles también someten al perso­
nal odontológico y los pacientes a muchos virus, inclu­
so virus herpes simple, virus de la hepatitis, virus de la
gripe, virus comunes del resfrío, virus de Epstein-Barr y
citomegalovirus.20-26'69"6 También son de interés otros pató­
genos que no se originan en los pacientes sino provienen
de mangueras de agua contaminadas del equipo dental y el
aparato de ultrasonido.271MW Patógenos putativos como
especies de Pseudomonas y Legionella pneunwphilia se aislan
del agua del equipo dental y pueden formar parte del aero­
sol a través del raspador ultrasónico.27"''8-84 El aerosol de la
instrumentación ultrasónica siempre contiene sangre" 71 y
se mantiene en el aire por 30 min o más en el consultorio
y las zonas externas a él.S860'72" Los pacientes desprotegidos
pueden ser más propensos a la infección del aerosol que el
personal que usa barreras protectoras como máscaras,
guantes, lentes y ropa clínica.11'201"9 El hemoaspirador de
alta potencia, el enjuague preoperatorio con clorhexidina,
el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuente
de agua que contiene agua destilada, la desinfección a
fondo de las superficies ambientales, y la ventilación y fil­
tración de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
(siglas en inglés de High Efficiency Particulate /l/»(Honeywell
Environmental Air Control tac., Hagerstown, MD) son
precauciones importantes para reducir los peligros poten­
ciales de los aerosoles ultrasónicos.41-43-101
Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se
emplea de la siguiente manera:
1. Limpiar a fondo la unidad ultrasónica con un desinfec­
tante. Usar una pieza de mano ultrasónica esteriiizable
en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desin­
fectante. Cubrir la unidad ultrasónica o los botones de
control y la pieza de mano con cubiertas de plástico o
látex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
para reducir el número de microorganismos.125 Utilizar
filtros para mangueras o agua estéril siempre que sea
posible.
2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
un enjuague antimicrobiano como clorhexidina a
0.12% para reducir la contaminación del aerosol.,2I12S
3. Operador y asistente deben usar lentes y máscaras pro­
tectores y sectores de alta potencia para reducir al mí­
nimo la inhalación del aerosol contaminado que se
produce durante la instrumentación. 4141
4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
pieza de mano y después ajustar la salida de agua para
producir un rocío leve de agua en la punta activa. Se
precisa la aspiración adecuada para quitar el agua a me­
dida que se acumula en la boca. La regulación de la
potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
sario para quitar el cálculo. C u a n d o la punta n o está
paralela a la superficie radicular, la potencia entre me­
diana y alta lesiona la raiz.
5. Tomar el instrumento con una toma en pluma o pluma
modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para
permitir un toque m u y suave, a m o d o de pluma. Los
apoyos extrabucales de la m a n o se emplean para los
d i e n t e s superiores. Para d i e n t e s inferiores, p u e d e n
usarse apoyos intrabucales o extrabucales.
6. Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u
oblicuos. Mantener la punta activa adaptada a la super­
ficie radicular c u a n d o pasa sobre los depósitos. No hace
falta -ejercer presión lateral intensa porque la energía
vibratoria del instrumento desaloja el cálculo. Sin em­
bargo, el extremo activo debe tocar los depósitos para
que ello ocurra.
7. El extremo activo debe hallarse en movimiento cons­
tante y hay que mantener la punta paralela a la superfi­
cie dentaria o con una angulación n o mayor de 15° para
no dejar surcos en la superficie dentaria. 125
8. Hay que apagar periódicamente el i n s t r u m e n t o para
permitir la aspiración del agua y examinar con frecuen­
cia la superficie dentaria con un explorador.
9. Si es necesario, toda irregularidad remanente de la su­
perficie radicular se elimina con curetas estándar afila­
das de hoja mínima.
Evaluación
El raspado y el alisado radicular se evalúan cuando se rea­
lizan y de nuevo más tarde, luego de u n periodo de cicatri­
zación de los tejidos blandos.
Inmediatamente después de la instrumentación debe
hacerse una inspección visual atenta de las superficies den­
tarias con iluminación óptima y la ayuda de un espejo
bucal y aire comprimido; también se examinan con un
explorador fino o una sonda. Las superficies subgingivales
deben estar duras y lisas. Aunque la eliminación comple­
ta del cálculo es imprescindible para la salud del tejido
blando adyacente, 1 2 1 se cuenta con poca documentación
que pruebe que la lisura es necesaria. 3 5 3 7 " 7 Sin embargo, la
lisura relativa a ú n es el mejor indicio clínico de que el cál­
culo se eliminó por completo. 3 5
Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluación
inmediata del raspado y el alisado radicular, la evalua­
ción final se basa en la respuesta del tejido blando.' 2 1 La
valoración clínica de la respuesta del tejido blando al raspa­
do y elalisado radicular, incluido el sondeo, n o debe con­
cluir antes de dos semanas después de la operación. La
reepitelización de las heridas creadas durante la instrumenta­
ción toma entre una y dos s e m a n a s . " 2 " 3 Hasta entonces
puede esperarse hemorragia gingival al sondeo incluso
cuando el cálculo se eliminó por completo porque la he­
rida n o está reepitelializada. Es probable que toda hemorra­
gia gingival al sondeo que se observe después de este inter­
valo se deba a la inflamación persistente producida por
depósitos residuales que n o se eliminaron al principio o al
control de placa inadecuado. Los cambios clínicos positi­
vos después de la instrumentación suelen persistir semanas
o meses. Por ello puede estar indicado un periodo más
prolongado de evaluación antes de decidir si se interviene
con otra instrumentación o mediante una intervención
quirúrgica. 21
A veces el odontólogo halla que queda cierta rugosidad
radicular leve después del raspado y el alisado radicu­
lar. 53 " 4126 Si se siguieron los principios de instrumentación
adecuados, la rugosidad puede n o ser cálculos. Puesto que
está demostrado que la eliminación del cálculo, y no la li­
sura de la raíz por sí misma, es necesaria para la salud de
los tejidos, en estos casos sería más prudente no buscar la
lisura perfecta y revalorar la respuesta tisular del paciente
después de dos a cuatro semanas o más tarde. Esto evita la
sobreinstrumentación y la eliminación de excesiva estruc­
tura radicular en la búsqueda de la lisura por sí misma. Si
el tejido se halla sano al cabo de un intervalo de dos a
cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raíz. Si el
tejido está inflamado, el operador establecerá en qué medida
ello se debe a la acumulación de placa o a la presencia de
cálculos residuales, y en qué medida se seguirá raspando.
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Fase I del tratamiento periodontal
Dorothy A. Perry y Max O. Schmid
CONTENIDO
FUNDAMENTOS
RESULTADOS
/ * a fase I del tratamiento es el primer paso de la
§ secuencia cronológica que constituye la terapéu-
CP s
^ « ^ ^ . tica periodontal. El objetivo de la fase I es modi­
ficar o eliminar la causa microbiana y los factores contribu­
yentes de las enfermedades gingivales y periodontales. El
resultado es la detención del avance de la anormalidad y la
conservación de la dentadura en estado sano, la comodi­
dad y la funcionalidad con la cosmesis apropiada.1 La fase
I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre
ellas tratamiento inicial,' tratamiento periodontal no quirúr­
gico," tratamiento relacionado con la causa* y tratamiento de
la fase etiotrópica.1" Todos los términos se refieren a proce­
dimientos realizados para tratar las infecciones gingivales
y periodontales hasta la revaluación de los tejidos.
FUNDAMENTOS
La reducción y eliminación de los factores causales y con­
tribuyentes del tratamiento periodontal se alcanzan me­
diante la supresión completa de los cálculos, la correc­
ción de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
caries y la institución de un programa diario de control de
placa.'*"" 4 La fase inicial de la terapéutica se efectúa en
todos los pacientes con bolsas periodontales, a quienes
luego se somete a evaluación para practicar una interven­
ción quirúrgica, y en aquellos con gingivitis o periodontitis
crónica leve que probablemente no ameritan tratamiento
684
CAPÍTULO
REVALUACIÓN
DECISIÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA
quirúrgico. Los procedimientos de la fase I de la terapéutica
pueden ser sólo los necesarios para resolver los problemas
periodontales del paciente o bien el lapso preparatorio del
tratamiento quirúrgico. La figura 48-1, a color, ilustra los
resultados de la terapia de la fase I de dos individuos perio­
dontales diferentes.
La fase I del tratamiento es una faceta decisiva de la te­
rapia periodontal. Los datos de la investigación clínica in­
dican que el resultado favorable duradero de la terapéutica
periodontal depende mucho más del mantenimiento de
los logros conseguidos en la fase I del tratamiento y menos
de técnicas quirúrgicas específicas. Además, la fase I brinda
la oportunidad de que el odontólogo evalúe la reacción de
los tejidos y la actitud del individuo hacia la atención pe­
riodontal; las dos son fundamentales para el buen resul­
tado general del tratamiento.
La fase I de la terapia tiene objetivos particulares que
van más allá de la eliminación de la inflamación y la reduc­
ción de la bolsa por medios mecánicos. La Amanan
Academy of'Periodontology incluye los siguientes puntos en
los parámetros de atención de la fase I del tratamiento:1
1. Evaluación y modificación de los factores de riesgo sis-
témicos del paciente. Se incluyen, entre otros, enferme­
dades sistémicas, hábito de fumar, abuso de sustancias y
consumo de medicamentos. La consulta con el médico
tratante puede ser una parte necesaria de la fase I.
2. Eliminación de la placa por el paciente (cap. 49).

3. Remoción de la placa microbiana y cálculos de las su­
perficies dentarias (véanse caps. 42 y 43).
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos,
incluidos el muestreo de la placa y las pruebas de sensi­
bilidad a antibióticos (véanse caps. 44 y 50).
5. Control o eliminación de factores locales contribuyen­
tes, por ejemplo:
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas
B. Corrección de prótesis mal ajustadas
C. Restauración de caries
D. Odontoplastia
E. Movimiento dentario
F. Tratamiento de zonas de impacción de alimentos
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extracción de dientes irrecuperables
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana
aloja los patógenos principales de la inflamación gingival,
el objetivo específico de la fase 1 del tratamiento para todo
paciente es la eliminación eficaz de la placa. Esto se logra
mediante un programa diario efectivo de control de placa
que realiza el paciente, la eliminación del cálculo y de su­
perficies dentarias irregulares e incluso la terapéutica de
caries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de
toda terapia periodontal, pero se logra mejor si las superfi­
cies dentarias no tienen depósitos ásperos y contornos
irregulares, de tal manera que se hallen accesibles a los
elementos de la higiene bucal.
Es frecuente que en la fase I se pase por alto el control
de las caries y la atención de lesiones de caries activas.
Ahora se reconoce que la caries es una infección.2 En vista
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los con­
tornos dentarios para optimizar la curación obtenida du­
rante el raspado y alisado radicular. Las caries manifiestas,
en especial las de clase V en las zonas cervicales de los
dientes y las que se encuentran en las superficies radicula­
res, son un reservorio de bacterias y favorecen la repobla­
ción de la placa periodontal. Las cavidades son por sí mis­
mas receptáculos donde se escuda la placa aun de la más
enérgica eliminación. Por tal motivo es preciso llevar a
cabo la supresión o por lo menos la inactivación completa
de las caries durante la fase I del tratamiento.
Una vez efectuado el análisis cuidadoso del caso y el
diagnóstico de la afección periodontal específica, el odon­
tólogo establece el plan terapéutico para el raspado y ali­
sado radicular. Es una estimación de los procedimientos y
sesiones necesarios para completar la fase inicial del trata­
miento tras controlar las caries. Los individuos con escasos
cálculos y tejidos relativamente sanos se pueden tratar en
una sesión. La mayoría requiere varias consultas para com­
pletar el desbridamiento de las superficies dentarias. El
operador debe calcular la cantidad de sesiones necesarias
sobre la base de la afección que tiene cada sujeto. Además
del número de veces que debe recibir atención el paciente,
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis­
mos infecciosos durante el periodo activo de la fase 1 de la
terapia. Una opción consiste en emplear una o dos sesiones
más prolongadas en días consecutivos, mientras la persona
efectúa el control de placa intensivo indicado con sustan­
cias antimicrobianas, tras lo cual pueden continuar las se­
Fase I del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 48 685
siones durante la curación. Esta secuencia terapéutica se
denomina tratamiento antiinfeccioso o de desinfección.10"
Datos de estos estudios indican que la mejoría de la pro­
fundidad de bolsa y la reducción de los patógenos perio-
dontales fueron algo mayores para el grupo que usó com­
plementos antimicrobianos. A medida que aumente el
conocimiento de los antimicrobianos, es indudable que los
procedimientos alcanzarán mejores resultados terapéu­
ticos.
Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no
deben dejarse de lado varias condiciones. Las consideracio­
nes de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento
y secuencia de la fase 1 incluyen lo siguiente:15
• Salud general y tolerancia al tratamiento
• Número de dientes presentes
• Cantidad de cálculo supragingival
• Cantidad de cálculo subgingival
• Profundidad de bolsa al sondeo (con objeto de determi­
nar el plan de tratamiento, la cantidad de pérdida de in­
serción es menos relevante que la profundidad de las
bolsas)
• Lesiones de furcación
• Alineación de los dientes
• Bordes de restauraciones
• Anomalías del desarrollo
• Barreras físicas para el acceso (p. ej., abertura limitada o
propensión al reflejo nauseoso)
• Colaboración del paciente
• Sensibilidad del individuo (necesidad de anestesia o
analgesia)
RESULTADOS
La fase I del tratamiento es un proceso complejo e indivi­
dualizado. Exige el análisis detallado de la enfermedad de
cada persona y los factores coincidentes y la terapia perso­
nalizada. Los procedimientos comunes a todo tratamiento
de la fase I son el control de placa realizado por el paciente,
la eliminación de caries y el raspado y alisado radicular
para remover cálculos supragingivales, cálculos subgingiva-
les y depósitos de placa. El control de placa que lleva a cabo
el enfermo en su hogar es complejo y amerita un cambio
de hábito duradero. Son difíciles y varían de un sujeto a
otro, pero se han notificado regímenes exitosos. En el capí­
tulo 49 se analiza la motivación y enseñanza del control de
la placa.
Se han investigado a fondo el raspado y alisado radicu­
lar para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodon­
tal. Una revisión de estudios que evalúan los efectos del
raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
eficaz y confiable.6 Investigaciones que abarcan un mes a
dos años señalan reducciones de hasta 80% de la hemorra­
gia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado que el número
de bolsas de 4 mm de profundidad o mayores se reducen
entre 52 y 80%. Asimismo, varios de estos estudios compa­
ran el resultado relativo de la curación con instrumentos
manuales y ultrasónicos o sónicos para el raspado y alisado
686 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periotlontal
radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base
en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el
tratamiento." Otras terapéuticas individuales como la inac­
tivación de la caries y la corrección de restauraciones mal
adaptadas sólo mejoran los resultados positivos obtenidos
mediante la buena eliminación de placa, y el raspado y
alisado radicular. 1.a figura 48-1 ilustra los efectos de una
restauración desbordante de amalgama sobre la encía. No
es posible lograr la curación máxima mediante el raspado
y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que
retienen placa y representan un reservorio para la repobla­
ción de patógenos periodontales.
REVALUACION
La revaluación del caso periodontal se efectúa al cabo de
cuatro semanas tras completar el raspado y alisado radicu­
lar. Éste es un tiempo suficiente para la cicatrización epite­
lial y conectiva, y la corrección de márgenes desbordantes
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene
bucal de manera que el odontólogo puede valorar el estado
periodontal al final del tratamiento de la fase I.
Por lo general, la inflamación gingival suele disminuir
o desaparecer luego de tres a cuatro semanas de eliminados
los cálculos y los irritantes locales. 1.a cicatrización consiste
en la formación de un epitelio de unión largo y no en una
Fig. 4 8 - 1 . Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la encía interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clínico de la
amalgama áspera, irregular y desbordante. B, sondeo delicado de la bolsa interproximal. C, la cantidad extrema de sangrado generada por el
sondeo suave en la zona es indicio de inflamación intensa en la zona D, aspecto clínico de la restauración remodelada (Hecha).
nueva inserción de tejido conectivo a las superficies radi­
culares. Kl epitelio de unión reaparece después de una a
dos semanas. Las reducciones graduales de la población
celular inflamatoria, el flujo de líquido del surco y la repa­
ración de tejido conectivo dan lugar al descenso de los
signos clínicos de inflamación, con menor rubor y tume­
facción.''
Es frecuente que, junto con la cicatrización, haya hi-
persensibilidad radicular transitoria y recesión del mar­
gen gingival. Es preciso advertir sobre ello al paciente al
comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede
ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inespera­
das y desagradables pueden generar desconfianza y pérdi­
da de motivación para continuar con el tratamiento, de
manera que es importante que, al comienzo de la terapéu­
tica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuen­
cias.
Los tejidos periodontales se reexaminan con atención
para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento.
Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si está in­
dicada la intervención quirúrgica. Sin embargo, puede es­
perarse una mayor mejoría mediante la operación sólo si se
obtuvo resultado favorable en la fase I del tratamiento. En
virtud de esto, los procedimientos quirúrgicos de las bolsas
periodontales se intentan sólo si el sujeto lleva a cabo una
eliminación eficaz de la placa y no hay inflamación mani­
fiesta en la encía.

DECISIÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA
La finalidad de este libro es preparar al odontólogo general
para que realice el tratamiento de la mayor parte de la
atención periodontal requerida en su práctica. En el prefa­
cio de la octava edición de este libro puede leerse lo si­
guiente:
El cuidado periodontal del público es, en esencia, asunto
del dentista general y éste no puede pasar por alto su
responsabilidad de proveer atención periodontal a todos
los pacientes. La incidencia excesivamente alta ¡le los
problemas periodontales entre la población imposibilita
que un número reducido ¡le especialistas en periodoncia
los enfrente. Asimismo, el estrecho vínculo entre los tra­
tamientos dentales restaurativos y los regímenes periodon­
tales hace muy importante que el dentista general ¡lis-
ponga de conocimientos profundos sobre periodoncia. Un
bien entrenado conjunto de periodoncistas especializados
en diagnóstico y terapéutica de problemas graves o inusua­
les sólo ha de servir para complementar el cuidado dental
general de que dispone la población.4
Queda la pregunta de cuándo derivar al paciente para
que lo atienda un especialista periodontal. Con ciertos in­
dividuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la
referencia al periodoncista es obvia. Muchos casos se tratan
en el consultorio del odontólogo general y se resuelven lo
suficiente en la fase I del tratamiento para no necesitar
intervenciones terapéuticas más allá del mantenimiento
periódico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de
las dos categorías tiene que considerarse candidato a la refe­
Flg. 48-2. La norma de los 5 mm para referencia al periodoncista se basa en la longitud de la raíz, la profundidad al sondeo y la pérdida de
inserción. La norma sirve como guía razonable para analizar el caso y establecer la posible necesidad de atención de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage C (ed): Periodontal maintenance therapy. Berkeley, CA, Praxis, 1974.)
lase I del tratamiento periudontal ■ CAPÍTULO 48 687
rencia." Se ha propuesto la norma de los 5 mm como pauta
de derivación. Si en la revaluación, el paciente tiene migra­
ción apical del epitelio de unión, profundidad de bolsa
superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la
referencia. Se ha formulado la norma de los 5 mm porque
la longitud característica de la raíz es de unos 13 mm (fig.
48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de 5 mm, se
apoya cerca de la inserción epitelial, que suele ser de 1 mm
de espesor. Así, la cresta del hueso de soporte del diente
tendría 7 mm en sentido apical a la unión amelocementa-
ria, con lo que presenta una pérdida de alrededor de la
mitad del soporte óseo del diente. El tratamiento del espe­
cialista ayudaría a conservar el diente en esta situación
mediante la eliminación de bolsas profundas y la regenera­
ción del soporte del diente.
Además de la norma de los 5 mm, deben tomarse en
cuenta otros factores en la decisión de derivar, entre ellos
los siguientes:
1. Extensión de la enfermedad: cuanto mayor sea la pro­
fundidad de las bolsas, tanto más sólida será la indica­
ción de derivar.
2. Longitud radicular: las raices cortas se hallan en mayor
riesgo por la pérdida de inserción de 5 mm que las raíces
largas.
3. Hipermovilidad: señala un pronóstico más reservado.
4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
bolsas profundas y furcaciones hace más difícil el trata­
miento local.
5. Trabajo de restauración: el pronóstico a largo plazo del
diente es una consideración importante al planificar
trabajos extensos de restauración.
Unión
amelocementaria
Ápice
688 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
6. Edad del paciente: c u a n t o más joven sea el individuo
con pérdida de inserción extensa, más agresiva puede
ser la enfermedad.
7. Resolución de la contracción: ciertos tejidos c o m o la
encía fibrosa y gruesa n o se resuelven tan bien c o m o
la encía más delgada y edematosa c u a n d o el edema re­
mite, lo cual deja profundidades al sondeo mayores.
Por lo general, el tratamiento de la enfermedad perio­
dontal avanzada ofrece resultado favorable en personas
con profundidades de bolsa o pérdida de inserción, o am­
bas, que miden entre 6 y 8 m m . Los especialistas tienen
poco éxito c u a n d o las profundidades son de 9 m m o ma­
yores, de manera que es más probable que la derivación
temprana de casos avanzados brinde resultados mejores.
Cada paciente es único y la decisión de referirlo es com­
pleja. Las consideraciones presentadas en este capítulo
ofrecen al lector cierta guía para tomar la decisión de de­
rivar.
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of chronic adult or generalized early-onset periodontitis.
I. Long-term clinical observations. J Periodontol 1999; 70:
632.
11. Parr RW, Pipe P, Watts T: Shall I refer? In: Armitage G (ed):
Periodontal Malntenance Therapy, ed 2. Berkeley, CA, Praxis,
1982.
12. Perry DA, Beemsterboer PB, Taggart EJ: Periodontology for the
Dental Hygienist. Philadelphia, Saunders, 2(X)1.
13. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, et al: One stage
full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of
chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II.
Long-term impact on microbial load. J Periodontol 1999; 70:
646.
14. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR, et al: The effect of con-
trolled oral hygiene procedures on the progression of peri­
odontal disease in adults: Results after third and final year.
J Peridontol 1971; 42:152.
15. Treatment planning for the periodontal patient. In: Perry DA,
Beemsterboer PB, Taggart EJ: Periodontology for the Dental
Hygienist. Philadelphia, Saunders, 2001.
16. Wilkins EM: Clinical Practice of the Dental Hygienist. Phi­
ladelphia, Lea & Feblger, 1989.

Control de placa
en el paciente periodontai
Dorothy A. Perry
CONTENIDO
EL CEPILLO DENTAL
CEPILLOS ELÉCTRICOS
DENTÍFRICOS
TÉCNICAS DE CEPILLADO
Técnica de Bass
Técnica de Stillman m o d i f i c a d a
Técnica de Charters
Técnicas de limpieza con cepillos dentales eléctricos
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL
Hilo dental
Aparatos de limpieza i n t e r d e n t a l
MASAJE GINGIVAL
APARATOS DE IRRIGACIÓN BUCAL
Irrigación supragingival
Irrigación subgingival
£ 1 control de placa es la eliminación de la placa en
forma regular y la prevención de su acumulación
sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes.
Es un componente decisivo del ejercicio de la odontología
que hace posible el resultado favorable a largo plazo de la
atención periodontai y dental. Este difundido punto de
vista se refleja en la siguiente resolución adoptada por el
European Workshop on Mechanical Plaque Control, de 1998:
"40 años de investigación experimental, ensayos clínicos y
proyectos de demostración en diferentes entornos geográ­
ficos y sociales confirman que la eliminación eficaz de la
placa es esencial para la salud dental y periodontai durante
la vida".122
En 1965, Loe y colaboradores realizaron el estudio con­
sagrado que demostró la relación entre la acumulación de
CAPÍTULO
CONTROL DE CARIES EN EL PACIENTE PERIODONTAL
CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA
Clorhexidina
Enjuague de aceite esencial
Otros p r o d u c t o s
Recomendaciones
SUSTANCIAS REVELANTES
FRECUENCIA DE ELIMINACIÓN DE PLACA
Recomendaciones
ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA
M o t i v a c i ó n para el c o n t r o l de placa eficaz
Educación
Enseñanza y demostración
RESUMEN
placa y la gingivitis experimental en seres humanos. Se
dejó acumular placa sin realizar su eliminación, lo que
llevó a la aparición de gingivitis en todos los sujetos, entre
siete y 21 días. La composición de las bacterias también se
modificó, de modo que predominaron microorganismos
gramnegativos en la placa dental relacionada con la infla­
mación gingival. Además, se comprobó que la gingivitis era
reversible. La eliminación diaria de la placa llevó a la reso­
lución de la inflamación gingival en unos cuantos días.103
Asimismo, se comprobó que el buen control de placa su­
pragingival retarda la formación de cálculos y afecta la
proliferación y composición de la placa subgingival.126 Se
demostró que el control de placa minucioso efectuado en
el hogar, combinado con eliminación frecuente realizada
por el profesional, reduce la placa supragingival, el número
689
690 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal
total de microorganismos en bolsas de profundidad mode­
rada, incluidas las zonas de furcación, y un número consi­
derable de sitios subgingivales con Porphyromonas gingiva-
lis, patógeno periodontal de importancia.7-1 Este control de
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis
y es una parte decisiva de todos los procedimientos tera­
péuticos y prevención de las enfermedades periodon­
tales.23
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prácticas
adecuadas para el control de placa, se considera que los
enfermos periodontales se hallan en mayor "riesgo" que la
población de individuos dentales en general. Su control de
placa es.crítico porque tienen infecciones activas o han
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una pro­
pensión a las infecciones periodontales. La destrucción de
tejido que experimentan crea sitios y defectos proclives a
una mayor destrucción.88 El papel de otros factores de
riesgo para las infecciones periodontales, como fumar, pre­
disposición genética o afección sistémica, también son
muy importantes aunque no es fácil cuantificarlos. En rea­
lidad, el control de estos otros factores de riesgo está más
allá del dominio del odontólogo y requiere centrar la aten­
ción en ese factor causal bien establecido que es la placa
dental. Se puede confiar en el control de placa y los proce­
dimientos preventivos para mejorar las infecciones perio­
dontales; empero, la resolución del padecimiento también
depende del tipo de infección periodontal y la presencia de
otros factores de riesgo.55
La profesión odontológica se apoya en el control mecá­
nico de la placa (esto es, la limpieza diaria con cepillo
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma­
nera más segura de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los perio­
dontales. El crecimiento de la placa se produce en horas y
hay que eliminarla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su in­
flamación.140 El cepillado dental está completamente acep­
tado como parte de la vida diaria y la costumbre de una
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa me­
diante el cepillado solo no es suficiente para controlar las
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesio­
nes periodontales son en su mayor parte interdentales.88 Se
ha demostrado en personas sanas que la formación de
placa comienza en las superficies interproximales, a las
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula
placa en las zonas de molares y premolares; a continuación
se forma en las superficies proximales de los dientes ante­
riores y superficies vestibulares de molares y premolares.
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies
linguales. En términos de eliminar la placa, lo habitual es
que las personas dejen mayor cantidad de placa en los
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies
interproximales retienen las mayores cantidades.14" El es­
fuerzo por eliminar la placa se ve más complicado aún por
los defectos de la configuración gingival y superficies radi­
culares expuestas largas.
No se ha establecido cuál es la frecuencia óptima de
eliminación de placa realizada por el paciente, pero es ra­
zonable esperar que los enfermos periodontales eliminen
por completo la placa de los dientes por lo menos una vez
cada 24 horas debido a la propensión de los individuos a
la enfermedad y a la complejidad de la tarea.4 Tomados en
conjunto, estos datos señalan que los esfuerzos por elimi­
nar la placa deben enfocarse en algo más que simplemente
mejorar el cepillado. Los pacientes periodontales de­
ben concentrarse en limpiar zonas interproximales y deben
alentarse para adoptar hábitos de higiene bucal de mayor
dificultad y tiempo que han de realizar todos los días.
Los inhibidores químicos de placa y cálculos incorpora­
dos a enjuagues y dentífricos también desempeñan un
papel importante en la eliminación de la placa. Los fluoru­
ros son esenciales para el control de la caries. Estos produc­
tos se han comercializado con profusión y se suelen utilizar
como complementos de las técnicas mecánicas. Dichos
fármacos, como cualquier otro, deben recomendarse y
prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto.
El control químico de la placa es un campo en expansión
y adquirirá aún mayor importancia para pacientes perio­
dontales en el futuro en la medida en que productos de
eficacia creciente entren al mercado.
El control de placa es uno de los elementos clave del
ejercicio de la odontología. Hace posible que cada paciente
asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria.
Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal óptima
mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada
sujeto de todo consultorio dental reciba educación sobre el
control de placa y estímulo para llevar a cabo un programa
personalizado diario. El buen control de placa facilita el
retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi­
vales y periodontales, previene las caries y conserva la sa­
lud bucal toda la vida.
EL CEPILLO DENTAL
El cepillo de cerdas apareció alrededor del año 1600 en
China, se patentó por primera vez en Estados Unidos en
1857 y desde entonces ha cambiado poco. Por lo general,
el tamaño y el diseño de los cepillos dentales varían, así
como su longitud, dureza y disposición de las cerdas (fig.
49-1)."4 La American Dental Association describió las dimen­
siones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 12
penachos por hilera.2 Un cepillo dental debe alcanzar y
limpiar con eficacia la mayor parte de las áreas de los
dientes.
Ciertos fabricantes afirman tener superioridad de diseño
en cuanto a pequeñas modificaciones de la ubicación de
las cerdas, la longitud o la rigidez. Estos anuncios se basan
en demostraciones de eliminación de placa al parecer esta­
dísticamente significativas al compararse con cepillos simi­
lares en un estudio clínico o más. Sin embargo, la investi­
gación no revela que existan diferencias de importancia
respecto de los índices de gingivitis o hemorragia, que son
los parámetros más importantes de la mejoría de la salud
gingival. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
mediciones de eliminación de placa tienen en realidad
relevancia clínica ya que ningún cepillo remueve la totali-
 Control lie placa en el paciente periodotital ■ CAPÍTULO 49

Flg. 4 9 - 1 . Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquierda), uno
con mango de plata esterlina (centro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de plástico de alrededor de 1930 (derecho). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontología que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizar materiales de obtura­
ción. Los diseños están "rellenos" con hojas de oro o amalgama. 8, está disponible una variedad de cepillos dentales; obsérvense la variación de
la cabeza del cepillo y el diseño de los mangos. C, primer plano de cabezas de cepillos que muestran diferentes formas de cerdas. (Los cepillos
antiguos son de la colección histórica de la UCSF School ol Dentistry Historical Collection, cortesía del decano Charles N. Bertolami, San Francisco,
Calif.)

dad de la placa. Un estudio reciente sobre cuatro diseños
de cepillos del mercado comparó la eliminación de placa
con un solo cepillado. Los cuatro cepillos eliminaron
placa de la misma manera y los autores llegaron a la con­
clusión de que ninguno de los diseños superó a los de­
más."
Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se
ha comprobado la superioridad clínica de ninguno sobre
otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pa­
ciente lo pueda manipular con facilidad, además de que
tenga la sensación de que el cepillo trabaja bien. La eficacia
y la agresión potencial de los diferentes tipos de cepillos
dependen en buena medida de la forma de usarlos.2" Datos
de estudios in vitro sobre la abrasión producida por distin­
tos cepillos manuales revelan que las diferencias de diseño
permiten a las cerdas alojar mayor cantidad de pasta den­
tal, en tanto que el cepillado incrementa más la abrasión
que las cerdas mismas.41 El tipo de cepillo es, en gran me­
dida, cuestión de preferencia personal. Sin embargo, existe
acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepi­
llado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentí­
fricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los
dientes y recesión gingival.81
En fecha reciente se han descrito algunos diseños nue­
vos que tratan de facilitar el cepillado y hacer accesibles
zonas difíciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada
lado de la cabeza del cepillo y cerdas más cortas que des­
cienden hacia el centro. Está diseñado para acceder al
692 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontai
mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusi­
vas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba
su capacidad de remover placa reveló diferencias estadísti­
camente significativas entre las cerdas curvas y las comu­
nes, pero las diferencias absolutas fueron pequeñas.30 Otro
diseño presentó una cabeza en U con cerdas que llegaban
también a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas
al mismo tiempo. Este estudio también reveló ligeras dis­
crepancias entre la eliminación de placa y favoreció el di­
seño nuevo sobre un cepillo común y uno eléctrico. No se
efectuó la valoración de variantes del estado gingival.1" La
noción de un cepillo que llega a todas las superficies acce­
sibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos
diseños creativos pueden ser útiles para que ciertos pacien­
tes logren un mejor control de placa. No hay razón para
desalentar el uso de un diseño particular, especialmente si
a la persona le gusta y lo usa más o mejor que un cepillo
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminación de la
placa y mejorar la salud gingival, es probable que un di­
seño sea mejor en las manos de un paciente en compara­
ción de otro.
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y fila­
mentos artificiales hechos predominantemente de nylon.
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tienen una
vasta difusión en el mercado.21 No obstante, en térmi­
nos de la homogeneidad de los materiales, uniformidad
del tamaño de las cerdas, elasticidad, resistencia a la frac­
tura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon
son claramente superiores. Debido a su forma tubular, las
cerdas naturales son mucho más propensas a desme­
nuzarse, romperse, contaminarse con desechos microbia­
nos diluidos, reblandecerse y perder su elasticidad. Los
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo anti­
guo de cerdas naturales pueden traumatizar su encía si
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es útil señalar esto
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de
nylon.
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupan en pena­
chos dispuestos por lo general en tres o cuatro hileras. Los
cepillos dentales de penachos múltiples contienen más
cerdas y pueden limpiar con mayor eficacia que otros más
espaciados. Las puntas redondeadas de las cerdas raspan
menos la encía que las cerdas cortadas al ras con extremos
agudos." I34 No se ha establecido cuál es la dureza más con­
veniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcio­
nal al cuadrado del diámetro e inversamente proporcional
al cuadrado de la longitud de la cerda.70 Los diámetros de
las cerdas usadas con frecuencia varían de 0.2 mm para los
cepillos suaves a 0.3 mm para los medianos y 0.4 mm para
los duros.76 Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito
por Bass18 son muy aceptados. Bass sugirió un mango recto
y cerdas de nylon de 0.2 mm de diámetro y 10.3 mm de
longitud, con extremos redondeados, dispuestas en tres fi­
las de penachos, seis de éstos espaciados uniformemente
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los niños
el cepillo es más pequeño, con cerdas más delgadas (0.1
mm) y más cortas (8.7 mm).18
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras
y blandas radican en estudios realizados en circunstancias
diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y con­
tradictorios entre sí.77 Las cerdas blandas son más flexibles,
limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
con una técnica de cepillado del surco17 y llegan más lejos
en las superficies proximales de los dientes." El uso de los
cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesión
gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
cerdas duras sufren mayor recesión respecto de los indivi­
duos que suelen cepillarse con cerdas blandas.8" Sin em­
bargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
del dentífrico afectan la acción y la abrasión en mayor
grado que la dureza misma de las cerdas.""' La dureza de
las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
superficies adamantinas.128
El cepillado demasiado enérgico puede ocasionar rece­
sión gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
gingivitis pronunciada, defectos cuneiformes en el área
cervical de las superficies radiculares56127 y ulceración dolo-
rosa de la encía.120 Hay que identificar y desalentar esta
clase de cepillado.
Para conservar la eficacia de la limpieza es preciso sus­
tituir los cepillos dentales con periodicidad. Los patrones
de deterioro varían de forma notoria de una persona a
otra, pero con el uso regular la mayor parte de los cepillos
se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplanan
al cabo de una semana, es probable que el cepillado sea
demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas después de
seis meses, el cepillado es muy suave o bien el cepillo no
se usa todos los días. La cantidad de fuerza utilizada para
cepillar no es decisiva en la eliminación de placa.144
Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afec­
ta la función de eliminación de la placa por nueve sema­
nas.36 Es lamentable la tendencia a emplear el cepillo el
mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho después
que las cerdas están bastante gastadas. Hoy en día se
compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
tinte azul en algunas cerdas). El pigmento se desvanece
con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
que tiene que cambiar su cepillo dental de forma perió­
dica.
La preferencia respecto de las características del mango
es asunto de gusto individual. El mango tiene que alojarse
con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
angulado, grueso o delgado (fig. 49-1). Existen cepillos con
poca angulación entre la cabeza y el mango. Algunos odon­
tólogos afirman que esos cepillos mejoran la eliminación
de la placa en condiciones supervisadas.81 En realidad, un
estudio reciente describe un cepillo con angulación doble
del cuello y el mango que consiguió remover mayor canti­
dad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
linguales.87 Aún falta determinar su importancia clínica,
pero es razonable suponer que las modificaciones que me­
joran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
mayor eficacia.
Para la mayoría de los individuos se recomiendan ce­
pillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a me­
dianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
el paciente percibe algún beneficio con un diseño de ce­
pillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instru­
mento.
 Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 693

CEPILLOS ELÉCTRICOS

Los cepillos eléctricos se inventaron en 1939 con la inten­

ción de facilitar al paciente el control de placa. El diseño
de los primeros cepillos trataba de imitar las técnicas de
cepillado manual con movimientos de vaivén. Más tarde,
algunos se diseñaron con movimientos circulares o elípti­
cos y otros más con movimientos combinados. En la actua­
lidad hay muchas clases de cepillos eléctricos diseñados
para uso doméstico, algunos en la forma de penachos de
cerdas alternadas (fig. 49-2) y cepillos que usan energía
acústica de baja frecuencia para mejorar la capacidad de
limpieza. Asimismo, están disponibles cepillos eléctricos
que tienen puntas diseñadas para limpieza interproximal
(fig. 49-3).
Todos los cepillos eléctricos se basan en el contacto me­
cánico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El
agregado de energía acústica de baja frecuencia genera
movimiento fluido dinámico y limpia un poco más lejos
de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado también que
las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a
las superficies bucales. Ni las vibraciones sónicas ni el mo­
vimiento mecánico de los cepillos eléctricos afectan la
viabilidad celular bacteriana."* Fig. 49-3. Cepillo eléctrico con puntas modeladas para usarse en la
limpieza interproximal y otras zonas difíciles en torno de los dientes.
Una revisión señala que los mecanismos posibles de
acción de estos cepillos eléctricos son las fuerzas cortantes
de microcorrientes hidrodinámicas acústicas que pueden
desorganizar la placa. Los autores indicaron que la mayor
parte de los estudios comparativos entre cepillos eléctricos, tan bien los cepillos eléctricos. Un estudio reciente revela
manuales u otros aparatos eléctricos demuestra, en el me­ que 88.9% de los pacientes que adoptaron el cepillo eléc­
jor de los casos, una eliminación de placa algo mejor para trico seguiría usándolo.148 Los sujetos dejan de utilizar el
el aparato de interés del trabajo en ensayos clínicos a corto cepillo eléctrico al cabo de unos cinco o seis meses, presu­
plazo. Aunque ello permite difundir su superioridad, no se miblemente porque deja de ser una novedad." Sin em­
ha demostrado que la salud bucal de todas las personas o bargo, ciertos autores consideran que los cepillos eléctricos
de los pacientes periodontales mejore. Los individuos acep- modernos con otras características añadidas, como la tec­
nología sónica para alcanzar mejor las superficies proxima-
les y las señales sonoras para recordar a los pacientes que
continúen el cepillado, son superiores a los cepillos ma­
nuales.145
Sin importar cuál sea el tipo de aparato, los mejores re­
sultados de eliminación de placa se obtienen cuando se
enseña al sujeto su uso adecuado. Esto asegura que las cer­
das móviles se apliquen correctamente en torno de los
dientes. ,U45 De hecho, se ha comprobado que los videos de
enseñanza son una manera eficaz de educar a los pacientes
acerca del uso apropiado de los cepillos eléctricos.12'
Los individuos que adquieren la capacidad de emplear un
cepillo de manera adecuada lo hacen igual de bien con
un cepillo manual que con uno eléctrico. Personas menos
cuidadosas se cepillan mejor con instrumentos eléctricos,
que generan movimientos automáticos y exigen un menor
esfuerzo del operador."' Se ha comprobado que los cepillos
eléctricos mejoran la salud bucal en: a) niños y adolescen­
tes, b) niños con discapacidad física o mental, c) pacientes
internados, incluidos los ancianos, cuyos dientes deben
limpiar otras personas y d) individuos con prótesis fijas. En
cambio, no se ha comprobado que sean mejores para per­
sonas con artritis reumatoide, niños que cumplen su cepi­
llado con corrección y enfermos con periodontitis cró­
Flg. 49-2. Los diseños de cepillos eléctricos ofrecen opciones en la nica.7'
forma y tamaño de la cabeza.
694 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Los cepillos eléctricos no suelen ser superiores a los ma­
nuales. Si bien algunos investigadores afirman que los
cepillos eléctricos eliminan más placa que los manua­
les, reducen la acumulación de cálculos y favorecen la sa­
lud gingival,""108 otros autores afirman que los mismos
cepillos no dan mejores resultados que las comparacio­
nes. n.is,s4.6o.ii2.i45 Las mejoras identificadas tienden a ser
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud
gingival/ pero es característico que se elimine más placa de
las caras proximales mediante aparatos más recientes.143 Un
interesante estudio demostró reducciones del flujo de lí­
quido gingival en pacientes con enfermedad periodontal
moderada cuando se usó un cepillo sónico durante un
periodo de ocho semanas. Los autores opinan que el cepi­
llo sónico podría tener cierto efecto sobre la inflamación
superior al alcanzado por el cepillado manual." 6 Por lo
general, los cepillos eléctricos son cuando menos tan bue­
nos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo
eléctrico puede ser útil para cierto paciente, hay que reco­
mendarlo y alentar su uso.
Medido por la mejoría de la salud gingival, no hay un
cepillo que pueda destacarse como superior para la elimi­
nación de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen
cepillo varían de acuerdo con las personas y se puede reco­
mendar todo cepillo, incluidos los eléctricos, en relación
con factores como interés del paciente, morfología de la
dentición, salud periodontal y destreza manual. En razón
de la gran aceptación de los principios de higiene bucal
establecidos por Bass,1718 quizá el cepillo más recomendado
por los dentistas sea el cepillo manual, de nylon, blando,
de múltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido,
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las ne­
cesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos
los consultorios.
Los cepillos dentales eléctricos pueden ser sustitutos
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y
adecuado. Son muy útiles para la limpieza de superficies
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niños a quienes les agradan y los proveedores de atención
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan sólo
los cepillos eléctricos y se adaptan más a los procedimien­
tos de higiene bucal cuando los emplean.
DENTÍFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los
dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
también están disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentífricos se elaboran con abrasivos como óxidos de sili-
cón, óxidos de aluminio y cloruros de polivinilo granula­
res, agua, humectantes, jabón o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias terapéuticas como
fluoruros y pirofosfatos, así como colorantes y conserva­
dores.71
Los dentífricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se
cepilla de manera muy enérgica no desgaste la sustancia
dental y los materiales restaurativos blandos.MU Los abrasi­
vos, por lo general en la forma de sales inorgánicas insolu-
bles, conforman 20 a 40% de un dentífrico. El uso conve­
niente de un dentífrico puede mejorar hasta 40 veces la
acción abrasiva de un cepillo dental.109 Los polvos dentales
contienen aproximadamente 95% de abrasivos y son cinco
veces más abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
los dentífricos afecta el esmalte, pero la abrasión preocupa
más en el caso de los pacientes con exposición radicular,
dado que la dentina sufre abrasión 25 veces más rápido y
el cemento 35 veces que el esmalte. Esto puede derivar en
sensibilidad radicular y abrasión superficial de la raíz.11'' La
bibliografía actual sugiere que los dentífricos abrasivos son
la causa principal del daño a los tejidos duros por procedi­
mientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
sólo puede producir lesiones gingivales120 ,m (fig. 49-4).
Las abrasiones son más prevalentes en los dientes supe­
riores que en los inferiores y aparecen más a menudo en la
mitad izquierda que en la derecha del arco dental.4" Esto
sugiere que el acceso y el hecho de ser diestro o zurdo tam­
bién pueden contribuir a la abrasión. Se prefieren los den­
tífricos que proveen la eficacia requerida para el control de
la placa con un mínimo de abrasión.
Existe un considerable interés en mejorar los dentífricos
con objeto de utilizarlos como vehículos de sustancias qui-
mioterápicas para inhibir la placa, el cálculo, la caries o la
hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto antica­
ries de los fluoruros incorporados en los dentífricos está
probado más allá de cualquier duda." 8 Para lograrlo, debe
haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
ingredientes del sistema abrasivo. La American Dental
Association (ADA) Council on Scientiftc Affairs' (en especial el
Coundl on Dental Therapeutics) ha valorado de forma volun­
taria los dentífricos fluorados. Se sabe que varios poseen
fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), ade­
más de que algunos estudios clínicos documentan sus
efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoruro en
Fig. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentífrico abrasivo
produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en espe­
cial superficies radiculares, y contribuye a la recesión gingival.

cantidad apropiada llevan el sello de aprobación de esta
institución para el control de la caries y puede confiarse en
ellos para suministrar protección contra la caries.
Las sustancias como clorhexidina,4S penicilina, fosfato
de amonio dibásico, vacunas, vitaminas, clorofila y formal-
dehído tuvieron poco valor terapéutico en pastas dentales.
En la actualidad están disponibles dentífricos de control de
cálculos con pirofosfato como ingrediente activo. Este
agente interfiere con la formación de cristales de los cálcu­
los y no afecta el ion flúor de la pasta ni incrementa la
sensibilidad dentaria. Esta clase de dentífrico ha reducido
la formación nueva de cálculo supragingival en 30% o
más_83.IO?ÍIS4 Tales pastas sirven sólo para el cálculo supragin­
gival. No modifican la formación de cálculo subgingival o
la inflamación gingival. Para lograr un mayor efecto de las
pastas anticálculos, los dientes del paciente deben estar por
completo limpios y sin cálculos supragingivales al comen­
zar el empleo del producto todos los días. El efecto inhibi­
torio sólo actúa contra el depósito de cálculo nuevo.
TÉCNICAS DE CEPILLADO
Se han descrito muchas técnicas de cepillado de los dientes
y promocionado como eficientes y eficaces. Estas técnicas
se pueden dividir de acuerdo con la forma del movimiento
al cepillar:81
Giratoria: técnica circular" o de Stillman modificada78
Vibratoria: técnicas de Stillman,137 Charters2" o Bass'7
Circular: técnica de Fones53
Vertical: técnica de Leonard''6
Horizontal: técnica de frotado150
Estudios controlados que valoraron la eficacia de las
técnicas de cepillado más comunes no probaron superiori­
dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la técnica de
frotado sea la más simple y la más común. Es frecuente que
a los individuos con enfermedad periodontal se les enseñe
una técnica de cepillado sulcular mediante un movimiento
Flg. 49-5. Técnica de Bass. A, se coloca el cepillo de manera que las cerdas se hallen aproximadamente a 45° de la superficie dentaria. B, debe
comenzarse en el diente más distal en el arco y realizar un movimiento vibratorio de vaivén.
Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 695
vibratorio para mejorar el acceso a las zonas gingivales. La
técnica giratoria parece ser la de menor eficacia quizá por­
que genera sólo presión intermitente contra los dientes en
comparación con la fuerza sostenida ejercida con las técni­
cas sulcular y de frotado.22
Aquí se describen tres técnicas de cepillado dental; cual­
quiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede
lograr excelente control de placa. La finalidad del cepillado
es eliminar la mayor cantidad de placa posible de las super­
ficies dentarias accesibles. La mejor técnica de cepillado
para cada paciente es la que logra un programa individua­
lizado y completo del control de placa. Hay que tomar en
cuenta que el cepillado con cepillo eléctrico es una alterna­
tiva igualmente buena.
Técnica de Bass
Técnica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
al plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes y empe­
zando en el diente más distal del arco.17 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un ángulo de 45° respecto
del eje longitudinal de los dientes. Hay que ejercer presión
vibratoria suave con movimientos cortos de vaivén sin
desalojar las puntas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
de éstas contra el surco gingival (fig. 49-5) así como, en
parte, contra los espacios interproximales. La presión debe
producir isquemia gingival perceptible (fig. 49-6). Se con­
cluyen 20 movimientos en la misma posición. Este movi­
miento reiterado limpia las superficies dentarias, concen­
trado en el tercio apical de las coronas clínicas, tanto como
en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
lejos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se des­
plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma ope­
ración en los siguientes tres o cuatro dientes.
Debe continuarse alrededor del arco; se cepillan unos
tres dientes a la vez y luego se aplica la misma técnica para
cepillar las superficies linguales (figs. 49-7 y 49-8). Una vez
concluido el maxilar superior, se lleva el cepillo al arco
inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
toda la dentadura. Para ayudar a alcanzar las superficies
 '6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 4 9 - 6 . Técnica de Bass. A, la posición adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 6, esquema
de la posición ideal que permite la penetración subgingival leve de las puntas de las cerdas.
linguales de los dientes anteriores, cuando el cepillo parece
ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical
(figs. 49-9 y 49-10). Hay que presionar el extremo del cepi­
llo en dirección del surco gingival y las superficies proxi-
males en un ángulo de 45° en relación con el eje mayor de
los dientes y cepillar mediante movimientos vibratorios
cortos múltiples.
Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fisuras
de las superficies oclusivas (fig. 49-11) y se cepillan con
aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivén. Debe
utilizarse esta técnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta
limpiar todas las piezas dentales posteriores en los cuatro
cuadrantes.
La técnica de Bass exige paciencia y la colocación del
cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda
la dentición. En consecuencia, hay que enseñar al paciente
a cepillarse de manera ordenada y sistemática para optimi­
zar la eliminación de la placa.
Flg. 4 9 - 7 . Técnica de Bass. En la posición palatina correcta sobre
molares y premolares las puntas de las cerdas están en el borde g i n ­
gival, como se ve en el esquema, no sobre las superficies oclusivas.
Dicha técnica posee las siguientes ventajas peculiares
sobre otras:
1. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivén ya
que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a
la mayoría de los pacientes acostumbrados a la técnica
de frotado.
2. Concentra la acción de limpieza sobre las porciones
cervical e interproximal de los dientes, donde es más
probable la acumulación de la placa microbiana.
La técnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos
con lesión periodontal o sin ella.
Flg. 4 9 - 8 . Técnica de Bass. La posición palatina del cepillo blando
sobre molares y premolares permite la penetración de las puntas de
las cerdas en las zonas interproximales y posiblemente un poco dentro
de la zona subgingival.

Fig. 49-9. Técnica de Bass. La adaptación de la posición palatina del
cepillo sobre los incisivos, como se ve en el esquema, ofrece mejor
acceso para eliminar la placa.
Flg. 49-10. Técnica de Bass. La colocación de las cerdas en la super­
ficie palatina de los incisivos puede ser difícil y suele requerir esta
posición modificada.
Flg. 49-11. Esta posición del cepillo sobre las superficies oclusivas de
los dientes se usa con cualquier técnica, incluidas las de Bass, Stillman
o Charters.
Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 697
Técnica de Stillman modificada
La técnica de Stillman modificada™"7 requiere que el cepi­
llo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en
parte sobre la porción cervical de los dientes y en parte
sobre la encía contigua, apuntando en dirección apical y
en un ángulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de
los dientes (fig. 49-12). Se aplica presión contra el margen
gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe
activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivén al
mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo
largo de la encía insertada, el margen gingival y la superfi­
cie dentaria. Con esta técnica se emplea un cepillo de
múltiples penachos blando o mediano para no lastimar la
encía.
Se repite lo mismo en todas las superficies de los dientes,
prosiguiendo de manera sistemática en torno de la boca.
Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos supe­
riores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posi­
ción vertical, tomando el talón del cepillo. Con esta téc­
nica se usan los costados más que los extremos de las
cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gin­
gival.
Las superficies oclusivas de los molares y premolares se
limpian con las cerdas peqjendiculares al plano oclusivo y
penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig.
49-11).
Se puede recomendar la técnica de Stillman modificada
para limpiar zonas con recesión gingival progresiva y expo­
sición radicular con objeto de minimizar la destrucción
abrasiva del tejido.
Técnica de Charters
La técnica de Charters2" exige la colocación de un cepillo
de múltiples penachos blando o mediano sobre el diente,
con las cerdas hacia la corona en un ángulo de 45° con el
eje longitudinal de los dientes (fig. 49-13). Se flexionan los
costados de las cerdas contra la encía y se efectúa el movi­
miento vibratorio de vaivén para cepillar. La técnica se di­
señó para masajear la encía con suavidad, de tal manera
que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a través
Fig. 49-12. Técnica de Stillman modificada. Esta técnica requiere la
colocación de los costados de las cerdas contra los dientes y la encía
mientras se desplaza el cepillo con movimientos cortos de vaivén en
sentido coronario.
 i8 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal
Fig. 49-13. Técnica de Charters. La técnica de Charters exige que se
presionen las cerdas contra los costados de los dientes y la encía. El
cepillo se desplaza con movimientos circulares cortos o de vaivén.
de la encía. Para limpiar las superficies oclusivas se colocan
los extremos de las cerdas en las fosas y fisuras y se activa
el cepillo con movimientos cortos de vaivén (fig. 49-11).
Estos procedimientos se repiten de manera sistemática
hasta limpiar todas las superficies.
La técnica de Charters es muy conveniente para la re­
moción suave de la placa y se recomienda para limpiar
zonas de heridas en vías de cicatrización después de inter­
venciones quirúrgicas periodontales.
Técnicas de limpieza con cepillos dentales
eléctricos
Los diversos movimientos mecánicos que llevan a cabo los
cepillos dentales eléctricos no presuponen técnicas especia­
les de aplicación. No obstante, debe recordarse a los pa­
cientes la necesidad de colocar la cabeza del cepillo junto
a los dientes en el margen gingival y proseguir sistemática­
mente alrededor de la dentadura.144 Es posible realizar otros
movimientos manuales para limpiar zonas complicadas,
como las superficies distales de los terceros molares, las
furcaciones o las fisuras gingivales. Las técnicas descritas
para el cepillado manual también son aptas para los cepi­
llos dentales eléctricos (fig. 49-14).
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA
INTERDENTAL
Cualquier cepillo dental, sin importar cuál sea la técnica
utilizada, es incapaz de eliminar por completo la placa in­
terdental. Esto vale tanto para personas con salud perio­
dontal cuanto para los que tienen destrucción periodontal
generada por troneras abiertas.58011" La eliminación de la
placa interdental es crucial para aumentar los efectos del
Fig. 49-14. La ubicación de la cabeza y las cerdas del cepillo eléctrico,
de manera que alcancen el margen gingival, es decisiva para lograr el
resultado de limpieza más eficaz. A, colocación de la cabeza recta. 8,
colocación de la cabeza redonda.
cepillado dentario porque, como se señaló antes, la mayor
parte de las enfermedades dentales y periodontales se ori­
gina en las zonas interproximales. Otras lesiones halladas
en los padecimientos gingivales y periodontales también
exigen que se ponga énfasis en la limpieza interdental.
Cuando hay inflamación gingival, los tejidos gingivales se
inflaman y hacen que los mecanismos de autolimpieza
bucales sean menos eficaces que en el periodoncio sano.
Asimismo, la destrucción hística de la enfermedad perio­
dontal deja espacios abiertos grandes entre los dientes y las
superficies radiculares largas expuestas, con concavidades
anatómicas y furcaciones. Esas zonas son difíciles de lim­
piar y el cepillo dental no llega bien a ellas.88 La limpieza
interdental se efectúa todos los días con los mismos funda­
mentos que el cepillado diario.4
La finalidad de la limpieza interdental es eliminar la
placa, no desalojar los restos fibrosos de alimentos acuña­
dos entre los dientes. Si bien la limpieza interdental re­
mueve fragmentos de alimentos, hay que corregir los
contactos proximales y las cúspides de émbolo para elimi­
nar la impacción crónica de alimentos.
Los complementos específicos necesarios para la lim­
pieza interdental dependen de diversos criterios, por ejem­
plo el tamaño de los espacios interdentales, la presencia de
 Control de placa en el paciente períodontal ■ CAPÍTULO 49 699

furcaciones, la alineación de los dientes y la presencia de

aparatos de ortodoncia o prótesis fijas.
Entre los diversos elementos disponibles, los que más se
recomiendan son el hilo dental y los limpiadores interden­
tales como los mondadientes de madera o de plástico y los
cepillos interdentales.

Hilo dental

Su empleo es el método más recomendado para eliminar la

placa de las superficies dentarias proximales.59 Se expende
como hilo de nylon de multifilamento, retorcido o no,
unido o separado, encerado o no, así como grueso o del­
gado. También hay hilos dentales de monofilamento ela­
borados con un material similar al teflón, preferido por
algunos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios
factores individuales, como la firmeza de los contactos
dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la
destreza manual del paciente, y no la superioridad de algún
producto, determinan ia selección del hilo dental. Hasta
ahora, la investigación clínica no ha comprobado diferen­
cias de importancia en la capacidad de los diversos tipos de
hilo para eliminar la placa dental.517158485I28 En el pasado se
consideró que el hilo dental encerado dejaba una película
cerosa en las superficies proximales, lo que contribuía así a
la acumulación de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha
demostrado que no se deposita cera en las superficies den­
tarias'21 y que la mejoría de la salud gingival no se relaciona
con el tipo de hilo empleado.51 En consecuencia, las suge­
rencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad
de la utilización y la preferencia personal.
Técnica. El hilo debe tocar la superficie proximal de
arista a arista para limpiar con eficacia. Hay que limpiar
toda la superficie proximal, no sólo deslizar el hilo en sen­
tido apical hacia la zona de contacto. La siguiente descrip­
ción es una guía para la técnica del hilo dental:
Fig. 49-15. El hilo dental se sostiene con firmeza entre los dedos o
se lo asegura envolviéndolo en el dedo.
• Se continúa en toda la dentadura, incluida la superficie
distal del último diente en cada cuadrante. Cuando la
porción de trabajo del hilo se ensucia o empieza a des­
hilacliarse, se cambia a otra sección entera.
Es posible simplificar el empleo del hilo dental si se
emplea un portahilo (fig. 49-17, A). Si bien la utilización de
dichos dispositivos lleva mucho más tiempo que usar el
hilo con los dedos, son útiles para los individuos carentes
de destreza manual y para el personal de enfermería que
ayuda a los pacientes discapacitados e internados en la
limpieza de sus dientes. Un portahilo debe poseer estas
características: a) una o dos horquetas suficientemente rí­
gidas para conservar tenso el hilo aun cuando se mueva
más allá de las áreas de contacto estrechas y b) un meca­
nismo simple y eficaz de montaje que sostenga con firmeza
el hilo en su lugar. La desventaja es que debe reenhebrarse
cada vez que el hilo se ensucia o comienza a deshila­
cliarse.

• Se comienza con un tramo de hilo suficientemente lar­

go para asirlo con seguridad; por lo general bastan 30 a
45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar
los extremos entre sí para formar un círculo.
• Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo me­
dio (fig. 49-15) o entre ambos dedos medios y se hace
avanzar con cuidado por cada área de contacto con un
movimiento firme de arriba abajo. No debe forzarse el
hilo más allá del área de contacto, ya que puede lesionar
la encía interdental. De hecho, se producen surcos pro­
ximales en la encía si el hilo pasa con fuerza por las
áreas de contacto.
• Una vez que el hilo se encuentra por debajo del área de
contacto entre los dientes, hay que rodear con él la su­
perficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de
la encía marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo
largo del diente hasta el área de contacto y con cuidado
hacia abajo al interior del surco otra vez; este movi­
miento de arriba abajo se repite más de una ocasión (fig. Fig. 49-16. Técnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de
49-16). En seguida debe cruzarse sobre la encía interden­ contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super­
tal con el hilo y repetir la misma acción en la superficie ficie proximal y se remueve la placa mediante varios movimientos
ascendentes y descendentes. Se repite lo mismo en áreas distales
proximal del cliente contiguo. de 8.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodonttú
B Fig. 49-18. El aparato eléctrico para hilo dental es más fácil de usar
Fig. 49-17. Los portahilos simplifican la manipulación del hilo dental.
A, elemento reutilizable para hilo que lo estira en torno de diversos
botones y surcos para asegurarlo. B, los portahilos desechables tienen
hilo preestirado y son de fácil uso, pero el hilo se deshace y rompe,
por lo que hacen falta varios tramos para completar el paso del hilo
en los dientes.
Existen portahilos desechables, que se emplean una sola
vez, con hilo fijo y pueden ser útiles para algunos sujetos.
Pruebas clínicas de corto plazo sugieren que la reducción
de la placa y la mejoría de los puntajes de la gingivitis son
similares para los pacientes aleccionados en el uso de por­
tahilos desechables, en comparación con los valores alcan­
zados por los que reciben instrucción en el uso digital del
hilo (fig. 49-17, B)."-m
Algunos aparatos eléctricos tienen función de hilo den­
tal (fig. 49-18). Tales dispositivos poseen una cerda única
con movimiento circular. Se ha comprobado que el instru­
mento es seguro y eficaz pero no elimina la placa mejor
que el hilo manual.'4"'1
Se trate de pacientes o de odontólogos, resulta difícil
adquirir el hábito de usar el hilo dental, tanto si se emplea
un aparato como si se pasa el hilo con los dedos. De hecho,
en todas partes se usa poco el hilo. En fecha reciente se
publicó que sólo cerca del 8% de los jóvenes de 12 a 16
años de edad en Gran Bretaña usa hilo dental todos los
días,1"'1 un número similar al de otros países.88 El análisis de
que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la
cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando
se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecánica.
los adolescentes británicos reveló que había correlación
entre el uso diario del hilo dental y el lavado de manos y
baño frecuente y visitas recientes al dentista.10S No se dis­
pone de información acerca del establecimiento de hábitos
de uso del hilo prolongados que comparen los diferentes
elementos de higiene bucal con la utilización manual de
hilo. No obstante, los elementos complementarios ayudan
a que ciertas personas comiencen a emplear el hilo o posi­
bilitan el uso del hilo si tienen alguna limitación de su
destreza. Los beneficios de la limpieza interproximal con
hilo dental son indiscutibles. La manipulación adecuada
del hilo requiere destreza y el refuerzo reiterado.
Aparatos de limpieza interdental
El hilo dental es, probablemente, el complemento más
eficaz de la higiene dental para limpiar nichos gingivales
estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por
zonas de contacto ajustadas. Las superficies radiculares
cóncavas y furcaciones que suelen hallarse en pacientes
periodontales que han sufrido pérdida de inserción y rece­
sión significativas no se limpian tan a fondo con hilo
dental solo. Un estudio comparativo de hilo dental y cepi­
llos interdentales usados por personas con enfermedad
periodontal entre moderada y avanzada reveló que los ce­
pillos interproximales eliminan algo más de placa in­
terproximal. Sin embargo, no se observó diferencia en las
reducciones de profundidad al sondeo o índices de hemo­
rragia. Además, los participantes opinaron que era más fá­
cil usar cepillos interdentales que hilo dental." Por lo

tanto, para la limpieza proximal de dientes, cuando el ac­
ceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden
recomendar otros complementos de manejo más fácil y
mayor adaptación a las superficies radiculares expuestas
largas e irregulares (fig. 49-19)."* Es común hallar esta clase
de configuración gingival y exposición radicular en los
individuos periodontales.
Existe una amplia variedad de elementos auxiliares de
limpieza interdental para eliminar residuos blandos de las
superficies dentarias inaccesibles al cepillo entero y el hilo
dental (fig. 49-20). Los más comunes son los cepillos pe­
queños cónicos y cilindricos, palillos de madera cónicos de
corte transversal circular o triangular y cepillos de penacho
único. Muchos elementos interdentales se adaptan a un
mango para tener la manipulación conveniente en torno
de los dientes y zonas posteriores. La investigación clínica
ha revelado que los complementos son eficaces en super­
ficies dentarias vestibulares y linguales, así como en su­
perficies proximales.88'1*'-146
Cepillos interdentales. Los cepillos interdentales son
cónicos o cilindricos de cerda montados en un mango (fig.
49-20, C y D), de penacho único (fig. 49-20, £) o cilindricos
pequeños (fig. 49-20, F). Los cepillos interdentales son en
particular aptos para la limpieza de superficies dentarias
cóncavas, irregulares y grandes adyacentes a espacios inter­
dentales amplios.
Técnica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se
insertan en los espacios interproximales y se los mueve
hacia delante y atrás entre los dientes con movimientos
cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor
seleccionar el diámetro de cepillo algo superior al del espa­
cio gingival por limpiar. Este tamaño permite que las cer­
das ejerzan presión sobre ambas superficies proximales y
limpien las concavidades de las raíces. Los cepillos de pe­
nacho único son muy eficaces en la superficie lingual de
molares y premolares mandibulares, en los que la lengua
suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de
furcación y zonas aisladas de recesión profunda.
Flg. 49-19. Limpieza de superficies dentarias proximales cóncavas o
irregulares. El hilo dental (A) puede ser menos eficaz que un cepillo
interdental (B) en superficies radiculares largas con concavidades.
Control de placa en el paciente periodontiil ■ CAPÍTULO 49 701
A B C D E F G
'ira
Fig. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza inter-
proximal: puntas de madera (A y B), cepillos interproximales (C-F) y
estimuladores con punta de hule (C).
Puntas de madera o hule. Las puntas de madera se
utilizan con mango o sin él (fig. 49-20, A y B). Las puntas
sin mango acceden desde las superficies vestibulares, sobre
todo en zonas anteriores y de premolares. Las puntas de
hule están montadas en mangos o en los extremos de los
cepillos y se las adapta con facilidad a todas las superficies
proximales de la boca. Asimismo, están disponibles diver­
sas puntas de plástico, como las de madera. Tanto las pun­
tas de hule como las de plástico se lavan y vuelven a usar.
Se las lleva en el bolsillo o la cartera, ventaja atractiva para
ciertos pacientes.
Técnica. Las puntas de madera triangulares blandas o
sus alternativas de plástico se colocan en el espacio inter­
dental de tal forma que la base del triángulo se apoye sobre
la encía y los lados entren en contacto con las superficies
dentarias proximales (fig. 49-21). Entonces se la desplaza
hacia fuera y dentro del espacio, retirando los depósitos
blandos de los dientes y realizando la estimulación mecá­
nica de la encía papilar. La desventaja de la punta triangu­
lar es que es muy dura para alcanzar superficies que no
sean las vestibulares de las zonas más anteriores de la
boca.
Las puntas de hule se colocan en los espacios y se utili­
zan con movimiento circular. Se las puede aplicar a los es­
pacios interproximales y otros defectos de la boca y adaptar
con facilidad a las superficies linguales.
Los mondadientes comunes también se pueden usar
para la limpieza interproximal. Tienen la ventaja de ser
comunes y están a la mano en muchos hogares. Se los
puede colocar en mangos disponibles en el mercado para
llegar mejor a zonas posteriores y linguales o usarlos en su
forma simple (fig. 49-20, B). Una vez montado en el
mango, se rompe el mondadientes de manera que sólo
tenga 6 o 7 mm de largo. Se usa su punta para recorrer el
margen gingival y las zonas interproximales, en sentidos
vestibular y lingual, en toda la boca. Asimismo, puede re­
moverse placa con los costados, a la manera de una punta
de madera (fig. 49-22, A) o punta del mondadientes (fig.
702 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal
Flg. 49-21. Punta de madera triangular. Se coloca la punta entre los
dientes con la parte triangular sobre la papila gingival y se desplaza
hacia dentro y fuera. Este elemento es de uso común pero resulta
difícil emplearlo en dientes posteriores y desde la zona lingual de to­
dos los dientes.
49-22, B). Este dispositivo es en especial eficaz para limpiar
el margen gingival" y dentro de las bolsas periodontales y
fu naciones.
Conclusiones. Existe una gran y cambiante variedad de
complementos de limpieza interdental para los pacientes.
La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a
establecer qué es lo mejor para cada sujeto en cada caso
particular. Es importante recordar que el cepillado solo no
Flg. 49-22. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y sostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. 8, asimismo, la punta se emplea para limpiar los márgenes gingivales de los dientes y llegar
debajo de la encía.
es suficiente para eliminar la placa y que el paciente debe
usar algunos elementos interdentales en forma sistemática
para el control diario de la placa. Por lo general, cuanto
mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio,
tanto mejor limpiará y, como es obvio, el más usado será
el que prefiera el individuo.
F.l tamaño y la forma de los espacios interdentales varía
de manera considerable. En la figura 49-23 se representan
tres tipos de espacios interdentales y la clase de limpiador
interdental que se recomienda para cada uno. Como regla
general, cuanto mayor sea el espacio, mayor será el com­
plemento requerido. Sin embargo, algunos son más difí­
ciles de armar y usar que otros, de manera que la herra­
mienta favorita para una persona puede ser imposible de
usar para otra. Es útil poseer una variedad de complemen­
tos para que operador y paciente decidan cuál le viene
mejor y es de uso más fácil. Con frecuencia, los sujetos
necesitan tres complementos para su control de placa sis­
temático: una técnica de cepillado, hilo dental para limpiar
zonas subgingivales y espacios ajustados y un elemento
interdental para espacios interdentales más amplios y fur-
caciones. La sesión completa de eliminación de placa con
cepillo y complementos interdentales le lleva al paciente
periodontal unos 30 minutos por día.
MASAJE GINGIVAL
El masaje de la encía con un cepillo dental o un elemento
de limpieza interdental produce engrasamiento epitelial,
aumento de la queratinización y mayor actividad miintu.i
en el epitelio y el tejido conectivo.-'"•"",l"" La mayor quera­
tinización se produce en la encía bucal y no en las zonas
más vulnerables al ataque microbiano, el epitelio del surco
y las zonas interdentales donde se halla el col gingival
Nunca se ha demostrado que el engrasamiento epitelial, la
mayor queratinización y la circulación sanguínea brinden
protección contra microorganismos y otros irritantes loca-

Fig. 49-23. En pacientes con enfermedad periodontal, los espacios interproximales varían de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesión gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor amplitud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo interproxirnal (B); los cepillos de penacho único limpian con eficiencia los espacios interproximales sin papilas (C).
les y que favorezcan la salud gingival o sean necesarios
para ello.62 Es mucho más probable que la mejoría de la
salud gingival relativa a la estimulación interdental sea el
resultado de la eliminación de la placa y no del masaje
gingival. Además, estudios de enjuagues quimioterápicos
que contienen clorhexidina revelaron que la salud gingival
se mantiene por algunos periodos sin procedimientos me­
cánicos de higiene bucal.102 Estos datos destacan la impor­
tancia de poner el acento en la modificación o la alteración
de la placa y no en la estimulación o el engrosamiento de
la superficie queratinizada en el programa de control de
placa.
Las técnicas de cepillado destinadas al masaje de la encía
y los complementos como el estimulador de punta de hule
(fig. 49-21, G) eliminan la placa además de masajear. Es
probable que el efecto de la eliminación de la placa sea
mucho más relevante para la salud periodontal.
APARATOS DE IRRIGACIÓN BUCAL
Irrigación supragingival
Los irrigadores bucales de uso casero diario por los pacien­
tes operan al dirigir a las superficies dentarias un chorro
constante o pulsátil de agua a alta presión por una boquilla
(véase también cap. 44). Lo más común es que una bomba
incorporada genere la presión (fig. 49-24, A), si bien otros
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu­
cales limpian con más eficacia las bacterias y los desechos
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los enjuagues
bucales. En particular son útiles para quitar los desechos no
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa­
Control ¡le placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 703
B C
ratos de ortodoncia y las prótesis fijas. Cuando se emplean
como auxiliares del cepillado dental, estos aparatos pueden
tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re­
tardar la acumulación de la placa y el cálculo80100125 y redu­
cir la inflamación y la profundidad de bolsa."•'2S
Se sabe que la irrigación bucal desorganiza y destoxifica
la placa subgingival y puede servir para llevar antimicrobia­
nos al interior de las bolsas periodontales."4 Las irrigacio­
nes pueden ser supragingivales o subgingivales. Por seis
meses, la irrigación supragingival diaria con un antiséptico
de clorhexidina diluido produjo reducciones considerables
de la hemorragia y la gingivitis en comparación con con­
troles hechos con irrigación de agua y enjuagues de clor­
hexidina. La irrigación con agua sola también redujo la
gingivitis, pero no como la clorhexidina diluida.52
Técnica, la punta de irrigación común de uso do­
méstico es una boquilla de plástico con el extremo doblado
a 90° (fig. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite
corpúsculos pulsátiles de agua a velocidades reguladas por
un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulsátil a través
de la papila proximal y sostenerlo ahí de 10 a 15 segundos;
luego se continúa a lo largo del margen gingival hacia el
siguiente espacio proximal y se repite la misma operación.
Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios
proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe
estar vacío. El irrigador se utiliza por las superficies vestibu­
lar y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre el lava­
manos del baño, ya que el agua escurre por el brazo del
individuo. Los sujetos con inflamación gingival comienzan
con menor presión y luego pueden aumentarla cómoda­
mente hasta un valor medio conforme la salud del tejido
mejora. Algunas personas gustan de usar el aparato en la
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioUontal

Flg. 49-24. Irrigación bucal. A, los aparatos más comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. 8, puntas de plástico corrientes
usadas diariamente para irrigación supragingival en el hogar. C, se utiliza una punta de hule blanda para la irrigación subgingival diaria realizada
por el paciente en su casa. D, se emplea una cánula para la irrigación subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.

graduación de presión más alta, sin que ello cause daño. La
comodidad de la persona debe ser la guía para fijar la pre­
sión.
Irrigación subgingival
Se ha comprobado que la irrigación subgingival realizada
por el clínico en el consultorio dental o por el paciente en
el hogar, en especial con sustancias antimicrobianas, es un
tratamiento de sitio específico. Se realiza colocando la
punta irrigadora en la bolsa periodontal, por lo menos a
3 mm. Esto se logra mediante una punta de hule blando en
el hogar o una cánula en el consultorio dental (fig. 49-24,
C y D).411 No se ha comprobado que la irrigación realizada
en el consultorio dental, también denominada lavaje de la
bolsa periodontal, como tratamiento de ocasión única des­
pués del raspado y alisado radicular mejore la cicatrización
clínica. Se ha notificado que el lavado de bolsas periodon-
tales no tratadas con fluoruro estañoso retarda la repobla­
ción de bacterias subgingivales."1 Sin embargo, otros estu­
dios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clínicos
sobre el lavado inmediato después del raspado y alisado
radiculares no señalan una mejoría de la cicatrización gin­
gival y no dan sustento a su uso para obtener resultados
terapéuticos estables.''7 " 2
La irrigación subgingival con un irrigador bucal con
clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmente en
el hogar, después del raspado y alisado radiculares, y el
tratamiento por irrigación en el consultorio produjeron
mejoría gingival significativa comparada con los contro­
les.82 Estas mejorías documentadas de la salud gingival,
junto con otros resultados clínicos positivos,07"2 sugieren
que los pacientes pueden y deben practicar la irrigación
subgingival por lo menos una vez por día en sitios difíciles
como furcaciones y bolsas residuales. l.as puntas de irriga­
ción subgingival disponibles en la actualidad desorganizan
la placa hasta la mitad de la profundidad de las bolsas,
hasta 7 mm, mucho más en dirección apical de lo que llega
el cepillo o el hilo dental.42
Hoy en día existen dos clases de irrigadores que sirven
para efectuar la irrigación subgingival (fig. 49-24, C y D).
Una es la punta del tipo de la cánula recomendada para
usar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
para uso casero. Ambas reducen la presión y el flujo del

chorro pulsátil de agua. Cuando se empleó la cánula para
bolsas más profundas, en simulación de laboratorio, se
comprobó una penetración efectiva de la sustancia irrigada
hasta 70%.7" Se observaron resultados similares con puntas
de hule blandas." Estas últimas, diseñadas para irrigar a
baja presión y flujo reducido, se recomiendan para que el
paciente las use en su hogar.12
Es preciso tomar una precaución. Se ha comprobado
que hay bacteriemia transitoria después de la irrigación
con agua en pacientes con periodontitis50 y sujetos en man­
tenimiento periodontal.147 Pese a ello, también se la identi­
ficó después del cepillado"" y se sabe que se desarrolla en
un número significativo de pacientes después del raspado
solo.147 Según el Council on Dental Tlwrapeutks de la ADA,
también puede haber bacteriemia sin procedimientos den­
tales.15 Por tal razón, los odontólogos deben tratar de redu­
cir la inflamación gingival en personas propensas mediante
el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antisépticos.
1.a irrigación subgingival en el hogar no es la técnica de
higiene bucal adecuada para individuos que requieren pro­
filaxis antibiótica antes del tratamiento dental, particular­
mente si hay inflamación extensa.40 La irrigación supragin-
gival usada en combinación con el cepillado y otros
complementos de limpieza interdental es aceptable y
puede mejorar la salud clínica.
CONTROL DE CARIES EN EL PACIENTE
PERIODONTAL
La caries dental, particularmente la radicular, puede ser un
problema para los pacientes periodontales debido a que
hay pérdida de inserción generada por la enfermedad y las
maniobras terapéuticas periodontales. Las caries radicula­
res se forman por un mecanismo similar a la caries coro­
naria, con ciclos alternados de desmineralización y remine-
ralización de las superficies.149 El proceso requiere la
fermentación de carbohidratos que inducen las bacterias
bucales de la placa, lo cual da lugar a la pérdida del mine­
ral de la superficie radicular. Las especies Lactobacílli y
Streptococci intervienen en la caries radicular, de modo si­
milar a la coronaria.47 La principal diferencia radica en que
la cantidad de material orgánico en las superficies radicu­
lares es mayor que en el esmalte, de manera que una vez
que la desmineralización ocurre, la matriz orgánica —en su
mayor parte colágena— queda expuesta. Por lo tanto, las
enzimas bacterianas continúan la destrucción del material
orgánico y se produce la destrucción de la superficie radi­
cular.4
El fluoruro actúa por efectos tópicos para prevenir y re­
vertir la caries, sea de esmalte, cemento o dentina. Las
concentraciones bajas de fluoruro tópico inhiben la desmi­
neralización, favorecen la remineralización y suprimen la
actividad enzimática en las bacterias al acidificar las célu­
las.4»"
Se ha comprobado que la aplicación tópica de fluoruros
previene y revierte caries de la superficie radicular in vi-
tro.'*" Los pacientes adultos se benefician con la prevención
y reversión de las caries radiculares proporcionadas por el
fluoruro tópico de baja concentración que liberan las pas­
Control ¡le placa en el paciente perknlonlal ■ CAPÍTULO 49 71
tas dentales u otras aplicaciones tópicas.48 También se ha
comprobado que el uso de un dentífrico fluorado que con­
tiene 5 000 ppm de fluoruro revierte las caries radiculares
activas con mayor eficacia que la concentración de fluo­
ruro de 1 100 ppm de las pastas comunes.19
Para proteger y remineralizar las superficies radiculares
y las superficies coronarias expuestas de los dientes, los
pacientes periodontales deben utilizar fluoruros tópicos
adecuados en el control de placa diario.
CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA
La eliminación mecánica de la placa es todavía la técnica
básica empleada para evitar las enfermedades dentarias y
conservar la salud bucal. Sin embargo, una mejor compren­
sión de la naturaleza infectante de los padecimientos den­
tales revitaliza de modo notable el interés por los métodos
químicos de control de placa.
El Council on Scientific Affairs de la ADA instrumentó un
programa de aceptación de sustancias de control de placa.
Esas sustancias se valoran en estudios clínicos controlados
con placebos de seis meses o más y deben demostrar mu­
cha mejor salud gingival comparada con los controles.
Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para
tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de diglu-
conato de clorhexidina que se adquieren con receta y un
enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin re­
ceta.
Clorhexidina
Hasta el momento, la sustancia que ha suministrado resul­
tados más positivos es la clorhexidina, un diguanido-
hexano con relevantes propiedades antisépticas. Diversas
investigaciones clínicas han confirmado el hallazgo inicial
de que dos enjuagues diarios con 10 mi de una solución
acuosa de digluconato de clorhexidina al 0.2% casi inhibie­
ron por completo la producción de la placa dental, el cál­
culo y la gingivitis en un modelo en seres humanos para
gingivitis experimental.oi Estudios clínicos de varios meses
de duración revelaron que la placa disminuye de 45 a 61%
y, más importante aún, la gingivitis de 27 a 67%.*"92 La
preparación de digluconato de clorhexidina al 0.12% es el
agente más eficaz disponible hoy en día en Estados Unidos
para atenuar la placa y la gingivitis.790
El uso de la clorhexidina conlleva efectos secundarios
locales reversibles, en especial manchas pardas de los dien­
tes, la lengua y las restauraciones de silicato y resina,92 así
como la alteración pasajera de la percepción gustativa.1"4 La
clorhexidina posee actividad tóxica sistémica muy baja en
los seres humanos, no produce resistencia reconocible de
microorganismos bucales y no genera alteraciones terató-
genas.90 La preparación contiene alcohol al 12%, lo que
preocupa a los profesionales y pacientes que saben que el
uso regular del alcohol incrementa el riesgo de cáncer bu-
cofaríngeo. Sin embargo, una revisión extensa de las prue­
bas epidemiológicas que relacionan preparaciones de en­
juagues que contienen alcohol con cáncer llega a la
conclusión de que los datos existentes no fundamentan
 706 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
esta vinculación.44 Sin embargo, no por ello muchos pa­
cientes dejan de expresar su preocupación o simplemente
rechazan consumir alcohol en cualquier forma.
Enjuague de aceite esencial
Los enjuagues de aceites esenciales contienen timol, euca­
lipto, mentol y salicilato de metilo.7 Se los ha evaluado en
tres estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo
reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a
35%.39'65»9 Este tipo de enjuague tiene una larga historia de
uso diario y seguridad que se remonta al siglo XIX y mu­
chos pacientes han empleado estos productos por décadas.
Tales agentes también contienen alcohol (hasta 24% según
la fórmula) de modo que muchos individuos y profesiona­
les son renuentes a utilizarlos.
Otros productos
Una preparación que contiene triclosán redujo la placa y
gingivitis con cierta eficacia. Está disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en com­
binación con citrato de cinc o un copolímero de metoxi-
etileno.69
Diversos enjuagues del mercado evidenciaron cierta ca­
pacidad de reducir la placa, aunque no se confirmó que
produzcan mejoría de la salud gingival a largo plazo. Ellos
son el fluoruro estañoso,98152 cloruro de cetilpiridina (com­
puestos de amonio cuaternario) 12 " y sanguinarina.""" 9 Las
pruebas sugieren que éstos y otros productos para enjuague
no poseen el potencial antimicrobiano de cualquiera de los
productos de la clorhexidina o fórmulas de aceites esencia­
les. Asimismo, hay fórmulas de enjuagues sin contenido de
alcohol, que algunos pacientes prefieren. Sin embargo,
cualquiera de estos productos es benéfico para las per­
sonas.
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enjua­
gue anterior al cepillado para mejorar la eficacia del cepi­
llado. El ingrediente activo es el benzoato de sodio. Las
investigaciones que apoyan su eficacia son contradictorias,
pero hay preponderancia de pruebas que señalan que el
uso del enjuague antes del cepillado no es más eficaz que
el cepillado solo.2021
Se ha comprobado que el control químico de la placa es
eficaz para la reducción de la placa y la mejor cicatrización
de heridas después de la intervención periodontal.129 Tanto
la clorhexidina9 como los enjuagues de aceites esenciales151
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta
después de intervenciones quirúrgicas periodontales por
periodos de una a cuatro semanas.
Recomendaciones
El control mecánico de la placa es necesario y no lo reem­
plaza el control químico. Las pastas fluoradas son parte
esencial del programa de control de placa a largo plazo. Los
productos tópicos de fluoruro apropiados, tales como en­
juagues y geles de concentraciones mayores, se usan según
se requieran para el control de caries. Es probable que la
adición de enjuagues antimicrobianos reduzca la gingivitis
en pacientes periodontales.7 Los enjuagues con clorhexi­
dina son sustancias muy eficaces69 y pueden usarse para
mejorar el control de placa durante la fase I del trata­
miento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control
ineficaz por cualquier razón de la placa, atender ciertas
enfermedades raras de la mucosa bucal y como terapéutica
de intervenciones quirúrgicas periodontales o bucales. Los
enjuagues de aceites esenciales también son eficaces, pero
en menor grado.69 Pueden ser convenientes porque poseen
efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las
irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sus­
tancias antimicrobianas efectivas mejoran el control diario
de placa realizado por el paciente.41 No hay que desalentar
el uso de otras sustancias como enjuagues cosméticos y
anteriores al cepillado si ejercen efecto en el individuo,
pero no se los debe usar como sustitutos de medios mecá­
nicos y químicos probados de eliminación de placa. La re­
comendación activa del uso de todas las sustancias comple­
mentarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por
la investigación clínica sobre pacientes.
SUSTANCIAS REVELANTES
Las sustancias revelantes son soluciones o comprimidos
que colorean los depósitos bacterianos acumulados sobre
la superficie dentaria, lengua o encía. Son auxiliares exce­
lentes de la higiene bucal porque dan al paciente una he­
rramienta de educación y motivación para mejorar la efi­
cacia de las técnicas de control de placa1" (fig. 49-25).
En el comercio están disponibles soluciones y compri­
midos. Las soluciones se aplican a los dientes como con­
centrados con hisopos de algodón o se los diluye como
enjuagues. Por lo regular riñen intensamente la placa bac­
teriana, encía, lengua, labios y dedos, así como el lavama­
nos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
disuelve en la boca por unos segundos y se escupen. Se
utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
de placa y se consumen según se requieran para el uso
doméstico y ayudar a pacientes periodontales a valorar la
eficacia de su técnica de higiene bucal.
FRECUENCIA DE ELIMINACIÓN DE PLACA
En el entorno controlado y supervisado de la investigación
clínica, en el cual personas bien capacitadas eliminan toda
la placa visible, la salud gingival se mantiene mediante un
ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48
horas.1"'"*''" Sin embargo, la mayoría de los individuos no
alcanza esta meta. La limpieza promedio dura menos de
dos minutos cada día y se retira sólo 40% de la placa.'"
Varios estudios registraron mejor eliminación de placa y
por lo tanto mejor salud periodontal cuando hubo mayor
frecuencia de cepillado hasta dos veces por día."1 Ul La lim­
pieza de tres o más veces por día no mejora las lesiones
periodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por día
con todos los elementos necesarios, si se la realiza con co­
rrección. Cuando el control de placa no es el adecuado, un
segundo cepillado es de ayuda.

Fig. 49-25. Efecto de la sustancia revelante. A, sin teñir. S, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tiñe un colorante revelador. C, la falta de placa se demuestra al volver a teñir los dientes una vez realizada la eliminación mecánica de la placa.
Recomendaciones
Hay que poner énfasis en la eficacia de la eliminación com­
pleta de la placa por lo menos una vez al día en lugar de la
frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia
de la eliminación de la placa se mejora mediante el cepi­
llado efectuado dos veces al día.
ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA
El control de placa tiene dos finalidades importantes en el
tratamiento periodontal: reducir al mínimo la inflamación
gingival y prevenir la recurrencia o el avance de la enfer­
medad periodontal. La eliminación mecánica diaria de
placa realizada por el paciente, incluido el uso de sustan­
cias antimicrobianas apropiadas, es la única manera prác­
tica de mejorar la higiene bucal a largo plazo. Esto exige
motivación del paciente, educación y enseñanza, con estí­
mulo y refuerzo de lo anterior. En la figura 49-26 se pre­
senta un ejemplo de un registro de control de placa que
permite mediciones y comparaciones reiteradas en el
tiempo.
Motivación para el control de placa eficaz
Es indudable que los hábitos de higiene bucal por medios
mecánicos, estén complementados por el control químico
de placa o no, son decisivos en la restauración de la salud
de la enfermedad y su prevención en odontología. Lo an­
terior es válido para las dos enfermedades bucales mayores,
Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 707
caries dental y enfermedad periodontal.94 Aunque este ca­
pítulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes
con enfermedad periodontal, el uso apropiado de produc­
tos fluorados para promover la remineralización de la su­
perficie dentaria y detener la desmineral ización también es
un elemento esencial en el programa de control de placa
de todas las personas. Tales productos se utilizan junto con
los implementos mecánicos y soluciones desinfectantes
apropiados.
Una vez que el paciente y el profesional establecen el
programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento
de la persona es aún un desafío de consideración. La moti­
vación de los individuos para que realicen el control de
placa eficaz es uno de los elementos más decisivos y difíci­
les del resultado favorable y duradero del tratamiento pe­
riodontal. Es preciso que el sujeto adquiera hábitos nuevos
de control de placa diario y realice visitas periódicas de
mantenimiento y refuerzo.
El incumplimiento del paciente de los programas de
higiene bucal indicados y de las visitas regulares es común
en el ejercicio de la odontología. Para dar sentido a la mag­
nitud del problema con los elementos de control de placa,
se ha observado que los pacientes dejan de usar comple­
mentos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y
colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacientes
tratados por enfermedad periodontal entre moderada y
avanzada.72 A todos se les había enseñado el uso de un
elemento de higiene interdental, o más, pero sólo el 20%
usó los complementos hasta seis meses después. De los que
comenzaron con la utilización de tres complementos, un
tercio abandonó toda limpieza interdental a los seis meses
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 49-26. El registro del control de placa es un motivador eficaz para los pacientes. Esta forma permite la comparación sencilla de los registros
de placa respecto del tiempo. (Cortesía del decano Charles N. Bertolami, UCSF School of Dentistry, San Francisco, Calif.)
y los demás emplearon uno o dos de los complementos. La
situación no es mejor cuando se considera la voluntad de
las personas por volver al consultorio. Un estudio de pa­
cientes privados en una clínica dental reveló un cumpli­
miento decepcionante de los mantenimientos periódicos,
el refuerzo a largo plazo y la prevención de la recurrencia
del cuidado periodontal. De 1 280 sujetos, la mayoría de
los cuales se sometió a operaciones periodontales en varios
sitios después del raspado y alisamiento radicular y ense­
ñanza de control de placa intensivos, el 25% jamás volvió
a los controles periódicos. Con regularidad, sólo regresó el
40%.iis wilson publicó que el 67% de los individuos perio­
dontales no cumplió con las visitas periódicas de control
en los 20 años retrospectivos de un consultorio periodontal
privado.1S1
No obstante, la motivación de los pacientes para que
adquieran hábitos nuevos y vuelvan a los controles perió­
dicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados fa­
vorables, el individuo debe observar lo siguiente:
1. Una actitud receptiva para comprender los conceptos de
patogenia, tratamiento y prevención de la enfermedad
periodontal.
2. Un deseo de cambiar hábitos de vida: necesario para
adquirir un régimen de control de placa favorable, au-
toadministrado y diario.
3. Capacidad de realizar cambios de comportamiento: re­
querido para adaptar la jerarquía de creencias, costum­
bres y valores personales para acomodarlos a los hábitos
nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de man­
tenimiento periodontales.
El paciente tiene que comprender qué es la enfermedad
periodontal, cuáles son sus efectos, su propensión a ella y
cuál es su responsabilidad en la consecución y conserva­
ción de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades
manuales y aplicarlas con el fin de establecer un régimen
para controlar la placa. Asimismo, es conveniente entender
los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe
aprender y adoptar las medidas necesarias para el control
de la placa y acudir a los tratamientos periódicos para lo­
grar beneficios de salud a largo plazo.124 De no ser así, el
fracaso ulterior de cualquier programa individual para con­
trolar la placa es inevitable y lleva a la frustración del pro­
fesional y del paciente. Es difícil conseguir cambios en las
costumbres de toda la vida de las personas, pero son esen­
ciales. Este proceso comienza con la educación del indivi­
duo: desarrollo de conductas aceptables del control de
placa y reforzamiento de los cambios positivos de con­
ductas.
Educación
Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
dental a fin de recibir cuidado periodontal eliminan el
proceso patológico. Incumbe al dentista educar e informar
al sujeto para reforzar su responsabilidad en el éxito a largo
plazo del tratamiento y la curación. En la actualidad, el
procedimiento preventivo y terapéutico más importante
del tratamiento periodontal es el control de la placa reali­
zado por el paciente. Es una ventaja contar con una socie­
dad consciente de la salud en relación con la educación del
paciente. La mayoría de los individuos sabe algo acerca de
la gingivitis porque escucha sobre ella en la televisión o lee
al respecto en revistas. Los pacientes están deseosos por
dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar pro­
ductos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
Es preciso individualizar la experiencia educacional de
cada paciente según sean la necesidad y el nivel de com­
prensión.
Hay que informar a los pacientes que la valoración pe­
riódica y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
dental son medidas preventivas útiles contra la recurrencia
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar pro­
bables anormalidades. Estas medidas funcionan sólo si se
combinan con los procedimientos individualizados de hi­
giene bucal llevados a cabo todos los días en casa. En con­
secuencia, el tiempo dedicado en el consultorio a enseñar
al sujeto cómo realizar los procedimientos para controlar
la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
n o es remover la placa, porque ésta se forma todos los días.
Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpie­
zas" que realizan el odontólogo o la higienista cada cierto

número de meses son suficientes para la eliminación de la
placa y el control de la enfermedad. Es necesario explicar
que las visitas dentales dos o tres veces al año no son tan
eficaces como el cuidado diario de la boca en casa. Esta
información otorga a cada persona la responsabilidad del
cuidado de la salud y el control sobre la enfermedad. Sólo
la combinación de las visitas regulares al consultorio dental
con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside­
rable a largo plazo la gingivitis y la pérdida de soporte de
los tejidos periodontales.'". m
Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe-
riodontal se manifestó en su propia boca. La placa dental
teñida,.la hemorragia de la encía inflamada y una sonda
periodontal insertada en una bolsa son demostraciones
impresionantes y convincentes acerca de la presencia de
patógenos y síntomas de la afección real. También es de
valor educacional para un sujeto registrar de manera perió­
dica el grado de limpieza y el estado periodontal.1" El indi­
viduo y el profesional pueden usar esto como información
de refuerzo sobre el grado de desempeño y mejoría. El re­
gistro del control de la placa y el índice de puntos hemo-
rrágicos son mediciones simples y se emplean por lo gene­
ral para reforzar al paciente.
Registro del control de placa (índice de O'Lea-
ry)."7 Se aplica una sustancia revelante a todas las super­
ficies dentales supragingivales. Luego que el paciente se
enjuaga, se examina cada superficie dental (excepto las
oclusivas) respecto de la presencia o ausencia de depósitos
teñidos en la unión dentogingival, en cuatro superficies
por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar­
cando el cuadro apropiado en un esquema. Luego de cali­
ficar todos los dientes, se calcula el índice dividiendo la
cantidad de superficies con placa entre el número total de
superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a
fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa
presente. Un objetivo razonable para los pacientes es 10%
o menos de superficies con placa, a menos que siempre
haya placa en las mismas zonas. De ser así, es preciso su­
ministrar instrucciones especiales para mejorar el desem­
peño en esa zona. Es muy difícil lograr un puntaje perfecto
de cero, por lo que es necesario recompensar a los pacien­
tes si se aproximan a él.
Ciertos índices de placa de uso común no requieren el
teñido de los dientes, como el índice de placa de Silness y
Loe.133 Se puede considerar que son más convenientes para
utilizarlos, y quizá mejor aceptados por los pacientes, pero
tienen ciertas desventajas para su educación. La identifica­
ción de la placa no es tan rápida y fácil cuando el operador
toma nota en el registro y, puesto que la placa no está co­
loreada, no se delinea lo suficiente para que el paciente la
vea y la elimine.
índice de los puntos hemorrágicos." 5 Sirve para
valorar la encía sangrante alrededor de cada diente. Se se­
para el carrillo y se coloca la sonda periodontal 1 mm en
el surco o la bolsa, en sentido distal respecto del diente más
posterior del cuadrante. Hay que trasladar la sonda ligera­
mente por el surco hasta la zona interproximal mesial de
la cara vestibular. Debe continuarse a lo largo de todos los
Control ile piuca en el paciente perioilontal ■ CAPÍTULO 49 709
dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se espe­
ran 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
las superficies distal, vestibular y mesial. Hay que repetir el
procedimiento en áreas linguopalatinas, registrando sólo la
hemorragia para la superficie lingual directa, no para las
superficies mesial o distal. Esto arroja cuatro valores sepa­
rados para cada diente y no registra las superficies mesiales
y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
cuadrante.
Entonces se calcula el porcentaje del número de super­
ficies sangrantes para obtener la puntuación del paciente.
Debe dividirse la cantidad de superficies que sangraron
entre el número total de superficies dentales (cuatro por
diente) y convertir el número en porcentaje multiplicando
por 100.
Este índice sirve para comprobar que la encía sangra, no
tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
cuenta, el objetivo de 10% o menos puntos hemorrágicos
es bueno, aunque lo ideal es cero. Si algunos puntos san­
grantes aparecen reiteradamente en las mismas zonas, es
preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
placa en esas zonas.
Importancia de los índices de placa y hemorra­
gia. Los índices de placa son útiles como indicadores del
cumplimiento del paciente y el resultado de las técnicas de
control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he­
rramienta educativa para mostrar mejorías de la técnica del
paciente y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive­
les de placa por sí mismos no reflejan salud gingival o
riesgo de progresión de la enfermedad, aunque la placa
tenga una correlación alta con la presencia de gingivitis.101
En términos de predecir el logro del control de la inflama­
ción y la reducción de la probabilidad de avance de la
anormalidad, la hemorragia sería el mejor indicador. La
hemorragia al sondeo no es la medida más específica ni
más sensible de salud; sin embargo, posee una sólida corre­
lación negativa con la progresión de la enfermedad. Si no
hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refleja con­
trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
que el padecimiento periodontal avance."
Enseñanza y demostración
Si los pacientes reciben enseñanza y estímulo reiterados
pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con mu­
cha mayor eficacia que con hábitos de higiene bucal au-
toadquiridos.<'t''|■,l No obstante, la enseñanza de la forma de
limpiar los dientes ha de ser mucho más que una demos­
tración sumaria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea
ardua que exige la participación del individuo, la supervi­
sión minuciosa con corrección de errores y el refuerzo du­
rante las visitas periódicas hasta que el sujeto demuestre
que ha adquirido la destreza necesaria."07
Un recurso útil para presentar el control de placa al pa­
ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera
visita de enseñanza se entrega a la persona un cepillo, un
limpiador interdental y una sustancia revelante nuevos. Se
le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta
difícil ver cantidades pequeñas de placa (fig. 49-25, A); las
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
acumulaciones más abundantes de placa y residuos se ob­
servan como material gris, amarillo o blanco sobre los
dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios
vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solución
o comprimidos revelantes para teñir la placa invisible.
Después de un enjuague breve con agua para eliminar el
exceso de colorante y saliva coloreada, que puede enmas­
carar la visión de los dientes, se puede mostrar con claridad
la placa y la película coloreadas al paciente (fig. 49-25, B).
Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color,
pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por
varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con
vaselina antes de usar el colorante.
Se lleva a cabo la demostración del cepillado mientras el
paciente lo observa en un espejo de mano. A continuación,
el sujeto repite la operación sobre sus dientes y el instructor
lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo.
Se repite la demostración y la enseñanza con el hilo
dental y los complementos de limpieza interdental según
sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teñir
los dientes para valorar la eficacia de la eliminación de
placa, pero incluso después del frotado vigoroso quedan
manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, Q . Es
posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar
la instrucción personalizada, pero no son un sustituto; se
le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos.
Es preciso suministrarle los complementos de higiene
necesarios para comenzar. Hay que alentarlo a que limpie
sus dientes por lo menos una vez por día, con atención
particular en todas las zonas. La tarea doméstica de toda la
dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos perio-
dontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 minu­
tos. El paciente debe reservar un tiempo conveniente para
realizar en forma confiable su tarea diaria.
Las sesiones sucesivas de enseñanza tienen por finalidad
reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el regis­
tro periódico del estado de salud gingival y la cantidad de
placa.
Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cum­
plimiento del paciente, entre ellos los siguientes:
• Estímulo proveniente del profesional
• Demostración de la forma en que operan los elementos
de higiene
• Suministrar muestras
• Señalar los adelantos
• Por lo regular, practicar el refuerzo positivo142
Además, existen recursos que no sirven, por ejemplo los si­
guientes:
• Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situa­
ción del paciente.
• Enseñar al final de la sesión, cuando el profesional eli­
minó ya la placa o el paciente está fatigado o adolo­
rido.
• No llevar a cabo el refuerzo en sesiones sucesivas.
• Ofrecer al paciente demasiadas herramientas.
• Confiar sólo en la información impresa para realizar la
enseñanza.
Muchas veces, el refuerzo y estímulo se ofrecen al pa­
ciente para modificar hábitos arraigados, adoptar nuevos y
comprender que su control de placa también es importante
para el profesional.
La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
paciencia por parte del profesional y el refuerzo positivo
son los secretos del éxito en la enseñanza del control de
placa.
RESUMEN
1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo
dental, manual o eléctrico, por lo menos una vez al día.
La técnica de cepillado debe llegar al margen gingival de
todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos
cuanto sea posible en las superficies proximales.
2. Hay que usar hilo dental en todos los espacios interden­
tales ocupados por encía. La técnica rodea las superficies
proximales con el hilo y lleva el hilo lo más posible en
dirección subgingival. El hilo se pasa con un portahilo
o con los dedos.
3. Los elementos complementarios interdentales de hi­
giene bucal como cepillos interproximales, palillos de
madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo
lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la
placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y áreas
de furcaciones.
4. Todos los pacientes periodontales deben usar diaria­
mente alguna forma de fluoruro tópico en baja concen­
tración, por lo menos un dentífrico tluorado. Si el sujeto
presenta riesgo de caries o antecedentes de caries radi­
culares, debe utilizar enjuagues y geles tópicos.
5. La irrigación subgingival diaria doméstica puede servir
para reducir la inflamación y mantenimiento en pacien­
tes con bolsas residuales profundas y los que utilizan
aparatos de limpieza interproximales. La efectividad de
la irrigación se refuerza con la adición de clorhexidina
o aceites esenciales a la solución de irrigación.
6. Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas quími­
cas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales
para desinfectar la boca del paciente y eliminar la infec­
ción. Se las puede usar en forma indefinida, ya que no
se ha recomendado plazo alguno para esos productos.
De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues
de aceites esenciales por años. Las manchas de los dien­
tes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios
que limitan el uso de tales productos.
7. El refuerzo diario de las técnicas de control de placa y
las visitas periódicas al consultorio dental para realizar
el mantenimiento son esenciales para el control ade­
cuado de la placa y el resultado favorable y duradero del
tratamiento.
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Sustancias quimioterapicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. jolkovsky y Sebastian C. Ciando
CONTENIDO
ADMINISTRACIÓN SISTEMICA DE ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas
Metronidazol
Penicilinas
Cefalosporinas
Clindamicina
Ciprofloxacina
Macrólidos
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SERIADO Y C O M B I N A D O
Fundamentos
Uso clínico
/ as diversas enfermedades periodontales aparecen
I porque patógenos bucales específicos colonizan
■''^v^,^/ tejidos periodontales de huéspedes susceptibles
en número suficiente para superar sus defensas hísticas. De
este modo, el resultado clínico favorable del tratamiento de
estas enfermedades requiere la reducción de la carga bacte­
riana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del
huésped para defenderse o repararse. Los fundamentos
tradicionales del resultado clínico favorable incluyen la
educación de los pacientes acerca de hábitos diarios de
higiene bucal, desbridamiento radicular mecánico quirúr­
gico y no quirúrgico para eliminar bacterias subgingivales
y sus depósitos de las superficies radiculares y el trata­
miento periodontal de soporte a intervalos de tres a seis
meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como
periodontitis crónica avanzada, periodontitis refracta­
ria, periodontitis agresiva y periodontitis como manifesta­
ción de enfermedades sistémicas, pueden requerirse sustan­
cias quimioterapicas complementarias para controlar la
CAPÍTULO
RECULACIÓN DEL HUÉSPED
Hiclato de doxiciclina
Fármacos a n t i i n f l a m a t o r i o s no esteroides
LIBERACIÓN LOCAL DE ANTIBIÓTICOS
Fibras que c o n t i e n e n tetraciclina
Liberación subgingival de doxiciclina
Sistema de liberación subgingival de minociclina
Liberación subgingival de m e t r o n i d a z o l
LIBERACIÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTISÉPTICA
afección.' Este capítulo lleva a cabo una revisión sinóptica
de las indicaciones y uso de sustancias quimioterapicas en
el tratamiento de la enfermedad periodontal.
Sustancia quimioterápica es un término general
para un agente químico que brinda un beneficio terapéu­
tico clínico. Este concepto no especifica de qué manera la
sustancia ayuda a lograr una mejoría clínica. Los beneficios
pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento
de la resistencia del huésped. Una sustancia antimicro-
biana es un fármaco quimioterapia) que opera mediante
la reducción del número de bacterias. Los antibióticos
son sustancias antimicrobianas naturales, semisintéticas o
sintéticas que destruyen o inhiben la proliferación de mi­
croorganismos específicos, por lo general a concentracio­
nes bajas. Los antisépticos son sustancias antimicrobia­
nas químicas que se aplican en la superficie o en zonas
subgingivales de las mucosas, heridas o superficies dérmi­
cas intactas para destruir microorganismos e inhiben su
reproducción o metabolismo.18 En odontología, los anti-
715
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontat

sépticos son muy usados como ingredientes activos en
enjuagues y dentífricos antiplaca y antigingivitis. Los des­
infectantes, una subcategoría de antisépticos, son sustan­
cias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies in­
animadas para destruir microorganismos.18
Las sustancias quimioterápicas se administran por vías
local, oral o parenteral. En cada caso, la finalidad es reducir
el número de bacterias presentes en la bolsa periodontal
enferma. Los antibióticos sistémicos pueden ser un comple­
mento necesario para controlar la infección bacteriana
porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodonta-
les, de tal modo que algunas veces el tratamiento mecánico
solo no es eficaz."' 560 La administración local de sustancias
antimicrobianas, casi siempre directamente en la bolsa,
tiene el potencial de suministrar concentraciones más altas
en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistémicos
colaterales.
Una misma sustancia quimioterápica puede tener un
mecanismo de acción dual. Por ejemplo, la tetraciclina es
un medicamento terapéutico que reduce la destrucción
ósea y colágena mediante su capacidad de inhibir la en­
zima colagenasa. Como sustancia antibiótica, también
atenúa los patógenos periodontales en los tejidos perio­
dontales.1718 Además, se ha comprobado que las tetracicli-
nas son eficaces cuando se las administra por vía sistémica
y se aplican en forma local.
ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA
DE ANTIBIÓTICOS
El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa
en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro
50-1). Lo ideal es que se realice la identificación del micro­
organismo causal y se seleccione la sustancia de mayor
eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la iden­
tificación de los microorganismos causales específicos y no

: CUADRO 50-1 :
Antibióticos administrados para tratar enfermedades periodontales: principales características e indicaciones
Sustancias empleadas
para tratar enfermedades
Categoría/familia periodontales Características principales Indicaciones

Penicilina Amoxicilina Espectro amplio de actividad antimicrobiana, PAL, PAC, PRES, PR

adsorción bucal excelente; se administra por
vía sistémica
Amoxicilina-clavulanato Eficaz contra microorganismos que producen pe-
de potasio nicilinasa; se administra por vía sistémica
Tetraciclina Minociclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival)
Doxiciclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival); se emplea
como quimioterápico en dosis subantimicro-
bianas para regulación del huésped (hiclato
de doxiciclina)
Tetraciclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se aplica localmente (subgingival) en
fibras (fibra de tetraciclina)
Quinolona Ciprofloxacina Eficaz contra bacilos gramnegativos, promueve la
microflora relacionada con salud
Macrólido Acitromicina Se concentra en sitios de inflamación; se admi­
nistra por vía sistémica
Derivados de lincomicina Clindamicina Se administra en pacientes alérgicos a la peni­
cilina; eficaz contra bacterias anaerobias, se
utiliza por vía sistémica
Nitroimidazol Metronidazol Eficaz contra bacterias anaerobias; se administra PAL, PAC, PRES,
por vía sistémica y se aplica localmente (sub­ PR, CUN
gingival) como gel

PAL, periodontitis agresiva localizada; PAG, periodontitis agresiva generalizada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necrosante; PR, periodontitis refractaria.
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO
de los microorganismos que simplemente se relacionan
con los trastornos periodontales.1617
Hay que considerar cuáles son los beneficios clínicos
posibles de administrar antibióticos para ayudar a contro­
lar la enfermedad periodontal comparados con las reaccio­
nes adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas
son alérgicas y anafilácticas, superinfecciones de bacterias
oportunistas, generación de resistencia bacteriana, interac­
ciones con otras medicaciones, náusea estomacal y vómi­
tos.18 El uso común e indiscriminado de antibióticos ha
contribuido en el mundo entero a que haya un núme­
ro creciente de cepas bacterianas resistentes en los últimos
15 a 20. años y es probable que esta tendencia continúe
dada la difusión del uso de los antibióticos." El consumo
excesivo o equivocado y la aplicación profiláctica difun­
dida de fármacos antimicrobianos son algunos de los fac­
tores que llevan a la aparición de microorganismos resis­
tentes. En ciertos países se ha establecido la correlación
entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora
subgingival a los antibióticos y el mayor consumo de anti­
bióticos.73
Un antibiótico ideal para usar en la prevención y trata­
miento de las enfermedades periodontales debe ser especí­
fico para patógenos periodontales, alógeno y atóxico, sus­
tantivo, excluido del uso general para el tratamiento de
otros padecimientos y de bajo costo.26 En la actualidad, no
existe un antibiótico ideal para la terapéutica de las afec­
ciones periodontales.18 Aunque las bacterias bucales son
sensibles a muchos antibióticos, no existe un antibiótico
que a concentraciones alcanzadas en los líquidos corpora­
les inhiba todos los patógenos periodontales putativos.81
De hecho, se necesitaría una combinación de antibióticos
para eliminar todos los patógenos putativos de las bolsas
periodontales57 (cuadro 50-2).
Las pautas para la utilización de antibióticos en el trata­
miento periodontal son las siguientes:
Dosis de antibióticos comunes suministrados
en el tratamiento de enfermedades periodontales 38
Dosis Duración
Sustancia única
Metronidazol 250-500 m g 3 veces al día 8 días
Ciprofloxacina 500 m g 2 veces al día 8 días
Clindamicina 300 m g 2 veces al día 8 días
Tratamiento combinado
Metronidazol/ 250 m g de cada uno 3 8 días
amoxicilina veces al día
Metronidazol/ 500 m g de cada uno 2 8 días
ciprofloxacina veces al día.
Estas dosis se indican con base en el historial clínico, diagnóstico pe­
riodontal y pruebas antimicrobianas. Consúltese Mosby's CenRx6' o las
instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones.
717 50
1. El diagnóstico clínico y la situación dictan la necesi­
dad del posible tratamiento antibiótico como comple­
mento del control de la enfermedad periodontal activa
(fig. 50-1). El diagnóstico del paciente puede cambiar
con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
con periodontitis crónica leve generalizada puede vol­
ver a un diagnóstico de salud periodontal después del
tratamiento inicial. Sin embargo, si este individuo se
trató en forma adecuada y su anormaliadad continúa
activa, el diagnóstico cambia a periodontitis refrac­
taria.
2. La continuación de la actividad de la enfermedad, me­
dida por la irresolución de la pérdida de inserción, exu­
dado purulento o persistencia de bolsas periodontales
s 5 mm43'44 que sangran al sondeo, es indicio de la ne­
cesidad de realizar un análisis microbiano y continuar el
tratamiento periodontal.
3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodon­
tal, los antibióticos se seleccionan sobre la base de la
composición microbiana de la placa, el estado sistémico
del paciente y las medicaciones actuales.38
4. El muestreo microbiológico se lleva a cabo según sean
las instrucciones del laboratorio microbiológico de refe­
rencia. Lo común es que las muestras se tomen al co­
mienzo de una sesión antes de la instrumentación de las
bolsas. Se elimina la placa supragingival y se instala un
cono de papel endodóntico en la zona subgingival, en
la(s) bolsa(s) más profunda(s) para absorber bacterias en
la placa suelta. Este cono endodóntico se coloca en un
líquido de transporte reducido y se envía al laboratorio
al día siguiente. Luego el laboratorio envía al odontó­
logo un informe que incluye los patógenos y todo anti­
biótico apropiado.
5. El muestreo de la placa se puede realizar en el momen­
to del examen inicial, el alisado radicular, la revalo­
ración o la sesión de tratamiento periodontal de mante­
nimiento. Como se mencionó antes, las indicaciones
clínicas del muestreo microbiano incluyen formas agre­
sivas de enfermedad periodontal, enfermedades re­
fractarias al tratamiento mecánico corriente y periodon­
titis relacionadas con enfermedades sistémicas (fig.
50-1).
6. Se ha comprobado que los antibióticos sirven para redu­
cir la necesidad de intervenciones periodontales con
individuos que sufren periodontitis crónica.47
7. El tratamiento antibiótico n o debe instituirse como
monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
ser parte del plan terapéutico periodontal general.
Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
las superficies radiculares, higiene bucal óptima y con­
trol periodontal de mantenimiento frecuente en el cen­
tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterápicas
complementarias incluyen sustancias antimicrobianas
subgingivales colocadas en forma local, irrigación ultra­
sónica subgingival con yodóforos durante el desbrida­
miento radicular, enjuagues con clorhexidina después
del desbridamiento por dos semanas e irrigación intra-
bucal doméstica con sustancias quimioterápicas o sin
ellas.38 El gluconato de clorhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca, pero su actividad antimicrobiana se
 ,8 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Diagnóstico clínico

r T T T
[T
Periodontitis Periodontitis agresiva, refractaria

[ Salud
crónica o relacionada con enfermedades
sistémicas

T T
Tratamiento periodontal que incluye:
• Higiene bucal
Análisis
• Desbridamiento radicular
microbiano
• Tratamiento periodontal de mantenimiento o
• Acceso quirúrgico para desbridamiento radicular
o tratamiento regenerativo, o todos

Antibióticos indicados por el análisis microbiano

T T
Eficaz
C Ineficaz

T
E Tratamiento periodontal de mantenimiento

Fig. 5 0 - 1 . Lineamientos para el tratamiento antimicrobiano.

reduce mucho en presencia de sustancias orgánicas en
la bolsa periodontal subgingival. No obstante, la yodo-
povidona es una sustancia antibacteriana eficaz cuando
se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a
concentraciones bajas.1*v' 1.a yodopovidona debe usarse
con precaución en pacientes sensibles al yodo, aunque
el índice de sensibilización es bajo.52 Asimismo, se em­
plea con precaución en mujeres embarazadas o en pe­
riodo de lactancia."
8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en
el uso de sustancias antimicrobianas para fomentar la
cicatrización regenerativa. Estos investigadores reco­
miendan comenzar con antibióticos uno a dos días an­
tes de la operación y continuar por un total de al menos
ocho días.185*62
Tetraciclinas
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el trata­
miento de enfermedades periodontales. Se han prescri­
to con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50-1). Las tetra­
ciclinas tienen la capacidad de concentrarse en los tejidos
periodontales e inhibir la proliferación de Actinobacillus
actinomyeetemeomitans. Además, ejercen un efecto anticola-
genasa que suprime la destrucción de tejido y ayuda a la
regeneración ósea (véase Regulación del huésped).
Farmacología. Las tetraciclinas son un grupo de anti­
bióticos producidos de manera natural en ciertas especies
de Strcptomyces o como derivados semisintéticos. Estos an­
tibióticos son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias
de multiplicación rápida. Por lo general son más eficaces
contra bacterias grampositivas y menos contra gramnega-
tivas."1 l.as tetraciclinas son eficaces para tratar la enfer­
medad periodontal en parte porque su concentración en
el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
suero. 14 " Esto permite una concentración alta del fármaco
a administrar en las bolsas periodontales. Además, varios
estudios demuestran que las tetraciclinas en concentración
baja en el líquido del surco gingival (2 a 4 ug/ml) son muy
eficaces contra muchos patógenos periodontales.''7"'
Uso clínico. Las tetraciclinas se investigan como-coad-
yuvantes en el tratamiento de la periodontitis agresiva lo­
calizada (PAL). ActinobadUus actinomyeetemeomitans es un
microorganismo que a menudo causa PAL e invade el te­
jido. Por lo tanto, la eliminación mecánica del cálculo y la
placa de las superficies radiculares no elimina esta bacteria
de los tejidos periodontales. La tetraciclina sistémica eli­
mina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
junto al raspado y alisado radicular detiene la pérdida ósea
y suprime al A. actinomyeetemeomitans."1 -' Esta forma com­
binada de tratamiento permite la remoción mecánica de
los depósitos en la superficie radicular y eliminación de las
 Sustancias quimiolcrapii as en el tratamiento ¡le las enfermedades perimlatUales ■ CAPÍTULO 50 719

1 Periodontitis
1 agresiva, refractaria
Tratamiento
1 o relacionada
Tratamiento periodontal Revaloración periodontal
con enfermedades
de mantenimiento
sistémicas
(diagnóstico)

• Valoración • Raspado • 8 días • Valoración Valoración

periodontal y alisado de antibióticos de la reacción periodontal
• Revisión radiculares al concluir el al tratamiento Revisión
del historial • Colocación desbridamiento • Refuerzo del historial
clip ico de antimicrobianos radicular, si lo de la higiene clínico
• Muestreo subgingivales aconseja bucal Enseñanza
de placa • Irrigación el laboratorio • Muestreo de higiene
con yodopovidona de referencia de placa según bucal
• Enseñanza • Irrigación lo indique Raspado
de higiene intrabucal la clínica y alisado
bucal en el hogar radiculares
• Intervención • Enjuagues Muestreo
periodontal de clorhexidina de placa según

l por 2 semanas lo indique la clínica

DíaO
1 6 a 8 semanas

Fig. 50-2. Secuencia de sustancias antimicrobianas. (Adaptado de lorgensen MC, Slots ): Practical antimicrobial periodontal therapy. Compend
Contin Educ Dent 2000,-21:111.)

bacterias patógenas del interior de los tejidos. Con este
método se observa un aumento posterapéutico de los nive­
les de hueso." 6 '
En el pasado se recomendó el uso a largo plazo de dosis
bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pa­
cientes que tomaron dosis bajas de tetraciciina (250 mg al
día dos a siete años) mostró persistencia de bolsas profun­
das que no sangraban al sondeo. Estos sitios contenían
proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes
a la tetraciciina (es decir, Fusobacterium nucleatum). Después
de suspender el antibiótico, la (lora fue característica de
sitios con enfermedad.42 Por ello, no es conveniente admi­
nistrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistentes.
Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobia­
nas, en especial para la periodontitis agresiva localizada y
otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraciclinas
tienden a se suplantadas por combinaciones de antibióti­
cos más eficaces.38'71
Sustancias específicas. La tetraciciina, minociclina y
doxiciclina, todas miembros semisintéticos del grupo de la
tetraciciina, se utilizan en el tratamiento periodontal.
TETRACICLINA. Requiere administración de 250 mg
cuatro veces por día. Es económica, pero el cumplimiento
puede ser menor dado que deben ingerirse cuatro cápsulas
al día.
MINOCICLINA. Es eficaz contra un amplio espectro
de microorganismos. En individuos con periodontitis del
adulto suprime las espiroquetas y los bacilos móviles tan
eficazmente como el raspado y alisado radiculares, con
supresión evidente por más de tres meses después del tra­
tamiento. 1.a minociclina se administra dos veces al día, lo
que facilita la observancia cuando se compara con la tetra­
ciciina. Aunque produce menor fototoxicidad y toxicidad
renal que la tetraciciina, puede causar vértigo reversible. La
minociclina se administra en dosis de 200 mg al día por
una semana, lo que produce reducción de los recuentos
bacterianos totales, eliminación completa de las espiroque­
tas por periodos de más de dos meses y mejoría de todos
los parámetros clínicos.20
DOXICICLINA. Posee el mismo espectro de actividad
que la minociclina y puede ser igual de eficaz.17 Puesto que
se administra sólo una vez al día, los pacientes pueden
acatar la prescripción mejor; esto también se favorece de­
bido a que la absorción desde la vía gastrointestinal no está
alterada por calcio, iones metálicos o antiácidos, como
ocurre en la absorción de otras tetraciclinas. La dosis reco­
mendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
es de 100 mg dos veces al día durante el primer día y des-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
pues 100 mg una vez al día. Para reducir las molestias gas­
trointestinales se toman 50 mg dos veces al día. Cuando se
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir la cola-
genasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos ve­
ces al día" (véase Regulación del huésped).
Metronidazol
Farmacología. Es un compuesto nitroimidazol elabo­
rado en Francia para tratar las infecciones de protozoarios;
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree
que rompe la síntesis del DNA bacteriano en condiciones
en las cuales hay un potencial bajo de reducción. El metro­
nidazol no es el fármaco de elección para tratar las infec­
ciones por A. actinonrycetemcomitans, pero es eficaz a nive­
les terapéuticos debido a su metabolito hidroxilo. Sin
embargo, es eficaz contra A. actinomycetemcomitans cuando
se utiliza en combinación con otros antibióticos. 56 " El
metronidazol también es eficiente contra anaerobios como
Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia.34
Uso clínico. El metronidazol se utiliza a nivel clínico
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante agu­
da, periodontitis crónica y periodontitis agresiva. Se ha
administrado como monotratamiento y también en com­
binación con alisado radicular e intervención quirúrgica o
con otros antibióticos. Se usa con éxito para tratar la gin­
givitis ulcerativa necrosante aguda."8
Estudios en seres humanos46-'7 revelan la eficacia del
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodon­
titis. Una dosis única de metronidazol (250 mg por vía
oral) aparece en cantidades suficientes en suero y líquido
gingival para inhibir un amplio límite de patógenos perio-
dontales sospechosos. Este fármaco suministrado por vía
sistémica (entre 750 y 1 000 mg/día durante dos semanas)
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las
espiroquetas, y atenúa los signos clínicos e histopatológi-
cos de la periodontitis.4" la dosis recetada con mayor fre­
cuencia es de 250 mg tres veces por día por siete días.4*
Loesche y colaboradores encontraron que 250 mg de me­
tronidazol administrados tres veces al día durante una se­
mana fueron favorables para pacientes con una infección
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una
infección se consideró anaerobia cuando las espiroquetas
componían el 20% o más de la cantidad total de micro­
bios. El metronidazol utilizado como complemento de un
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduc­
ción considerable de la necesidad de intervención quirúr­
gica cuando se comparó con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriológicos de este estudio demuestran que sólo
disminuyó de manera notoria la cantidad de espiroque­
tas.47 En la actualidad se desconoce cuál es la cantidad
crítica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in­
fección anaerobia, cuándo se debe suministrar el metro­
nidazol y qué dosis o duración del tratamiento son las
ideales.34
Como tratamiento único (sin raspado conjunto) el me­
tronidazol es inferior y en el mejor de los casos sólo equi­
vale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metroni­
dazol, no se prescribe como monoterapia.
El metronidazol ofrece cierto beneficio en el trata­
miento de la periodontitis refractaria, en particular cuan­
do se utiliza junto con amoxicilina. la existencia de pe­
riodontitis refractaria como categoría diagnóstica indica
que algunos pacientes no reaccionan al tratamiento co­
rriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui­
rúrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es más eficaz que el placebo en el trata­
miento de sitios que no reaccionan al alisado radicular."'
Sin embargo, pese al tratamiento con metronidazol, mu­
chos individuos mostraban aún sitios que sangraban al
sondeo.
Algunos estudios sugieren que cuando se combina con
amoxicilina o amoxicilina-clavulanato de potasio, el me­
tronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con pe­
riodontitis agresiva localizada o refractaria (véase el análisis
más adelante).
Efectos colaterales. El metronidazol precipita un
efecto antabús cuando se ingiere alcohol. Por lo general, la
reacción es proporcional a la cantidad ingerida y puede
producir calambres graves, náusea y vómito. Es preciso
evitar productos que contienen alcohol durante el trata­
miento y por lo menos un día después de su interrupción.
El metronidazol también inhibe el metabolismo de la war-
farina. Los pacientes que se someten a un tratamiento de
anticoagulantes no deben recibir metronidazol porque
prolonga el tiempo de protrombina. 14 También se debe
evitar en personas que toman litio.
Penicilinas
Farmacología. Las penicilinas son los fármacos adecua­
dos para el tratamiento de muchas infecciones graves en
los seres humanos y es el antibiótico más administrado. Las
penicilinas son derivados naturales y semisintéticos de
cultivos de caldos de la matriz Penicillium. Inhiben la pro­
ducción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto
son bactericidas.
Uso clínico. No se han evaluado las penicilinas como
la amoxicilina y amoxicilina-clavulanato de potasio y no
se justifica su uso en la terapéutica periodontal.*2
Efectos colaterales. Las penicilinas inducen reacciones
alérgicas y resistencia bacteriana; más del 10% de los pa­
cientes es alérgico a la penicilina.
Amoxicilina. La amoxicilina es una penicilina semisin-
tética con un espectro antimicrobiano extendido que in­
cluye bacterias grampositivas y gramnegativas. Posee ab­
sorción excelente después de la administración oral. Es
sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
por cierta bacteria que rompe la estructura del anillo de
penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.*2
La amoxicilina es de utilidad para el tratamiento de
pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
es de 500 mg tres veces al día durante ocho días.34-3'
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades peritklontales ■ CAPÍTULO 50
Amoxicilina-clavulanato de potasio. La combina­
ción de amoxicilina con clavulanato de potasio es insensi­
ble a las enzimas de penicilinasa producidas por las bacte­
rias. Dicha combinación es útil en el tratamiento de
individuos con periodontitis refractaria o agresiva loca­
lizada/' Bueno y colaboradores informaron que este fár­
maco detiene la pérdida de hueso alveolar en personas con
enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros
antibióticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clin-
damicina.'"
Cefalosporinas
Farmacología. La acción y la estructura de la familia de
las lactamasas beta, conocida como cefalosporinas, son si­
milares a las de las penicilinas. Estos fármacos se adminis­
tran con frecuencia en medicina y son resistentes a un
número de lactamasas beta normalmente activas contra la
penicilina.
Uso clínico. Por lo general, las cefalosporinas no se
utilizan para tratar infecciones dentales. Las penicilinas
son superiores a las cefalosporinas en sus límites de acción
contra bacterias periodontopáticas.
Efectos colaterales. Hay que considerar que los pa­
cientes alérgicos a las penicilinas lo son también a los
productos de la lactamasa beta. Con las cefalosporinas
aparecen exantemas, urticaria, fiebre y trastornos diges­
tivos."
Clindamicina
Farmacología. La clindamicina es eficaz contra bacte­
rias anaerobias,"1 tanto como en situaciones en las que el
sujeto es alérgico a la penicilina.
Uso clínico. La clindamicina es eficiente en pacientes
con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraci­
clina. Walker y colaboradores"" la hallaron útil para estabi­
lizar a individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estu­
dios fueron de 150 mg cuatro veces al día por 10 días.
Jorgensen y Slots han recomendado dosis de 300 mg dos
veces al día por ocho días.1"
Efectos colaterales. La clindamicina produce coli­
tis seudomembranosa con mayor frecuencia que otros an­
tibióticos, lo que limita su prescripción. Sin embargo,
cuando es necesario se la puede emplear con precau­
ción. La diarrea o los calambres que aparecen durante el
uso de la clindamicina pueden ser indicio de colitis y
hay que suspender su administración. Si los síntomas per­
sisten, está indicada la referencia del paciente al médico
clínico.
Ciprofloxacina
Farmacología. La ciprofloxacina es una quinolona ac­
tiva contra bacilos gramnegativos, incluidos todos los pa­
tógenos facultativos y ciertos microorganismos periodon-
tales putativos anaerobios.
Uso clínico. Como surte efecto mínimo sobre las espe­
cies de Streptococcus relacionadas con salud periodontal,56 el
tratamiento con ciprofloxacina puede facilitar el estableci­
miento de una microflora de salud periodontal. En la ac­
tualidad, la ciprofloxacina es el único antibiótico del trata­
miento periodontal al que son sensibles todas las cepas de
A. actítwmycetemcomitans. Asimismo, se ha suministrado
en combinación con metronidazol.4"
Efectos colaterales. La ciprofloxacina produce náu­
seas, cefalea y molestias intestinales. Las quinolonas inhi­
ben el metabolismo de la teofilina y la cafeína y la admi­
nistración coincidente puede provocar toxicidad. De igual
modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el
efecto de la warfarina y otros anticoagulantes.7"
Macrólidos
Farmacología. Los antibióticos macrólidos contienen
un anillo de lactona de miembros múltiples al que se unen
uno o varios azúcares desoxi. Estos fármacos inhiben la
síntesis de proteína al unirse a las subunidades ribosomales
50 S de los microorganismos sensibles. Pueden ser bacte-
riostáticos o bactericidas, según sean la concentración del
medicamento y la naturaleza del microorganismo.
Uso clínico. La eritromicina no se concentra en el
líquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayoría
de los patógenos periodontales putativos. En consecuencia,
no se recomienda como complemento del tratamiento
periodontal. La espiramicina es activa contra microorga­
nismos grampositivos y se excreta en concentraciones altas
en saliva. Se administra como complemento de la terapéu­
tica periodontal en Canadá y Europa, pero no se expende
en Estados Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios,
medidos por el índice gingival, índice de placa, profundi­
dad de bolsa y flujo de líquido del surco*"6" cuando se in­
dicó la espiramicina en la enfermedad periodontal avan­
zada. Además, es un fármaco seguro, atóxico, con pocos e
infrecuentes efectos colaterales y no se halla en uso general
para enfermedades sistémicas.2" La acitromicina es un
miembro de la clase azalida de macrólidos. Es eficaz contra
anaerobios y bacilos gramnegativos. Después de una dosis
oral de 500 mg, una vez por día, por tres días consecutivos,
se han detectado niveles significativos de acitromicina en
la mayoría de los tejidos entre siete y 10 días." La concen­
tración de este agente en las muestras de tejido de lesiones
periodontales es significativamente mayor que en las de
encía normal.4" Se ha propuesto que la acitromicina pe­
netra los fibroblastos y fagocitos en concentraciones 100 a
200 veces mayores que las del compartimiento extracelu-
lar. Los fagocitos transportan activamente la acitromicina
a sitios de inflamación y luego la liberan en sitios inflama­
dos cuando los fagocitos se rompen durante la fagocito­
sis.27-* El uso terapéutico requiere una sola dosis de 250 mg
por día durante cinco días después de una dosis de ataque
de 50O.7»
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SERIADO
Y COMBINADO
Fundamentos
Como las infecciones periodontales pueden contener una
amplia diversidad de bacterias, no existe un antibiótico
que sea eficaz contra todos los patógenos putativos. De
hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de
los diferentes síndromes de enfermedad periodontal.""
listas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bac­
terias aerobias, microaerófilas y anaerobias, tanto gramne-
gativas como grampositivas. En estos casos puede ser nece­
sario usar más de un antibiótico, en forma seriada o com­
binada." Sin embargo, antes de prescribir combinaciones
de antibióticos es preciso identificar los microorganismos
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a anti­
bióticos.
Uso clínico
Para ser eficaces, los antibióticos bacteríostáticos (p. ej., te-
traciclina) deben actuar sobre microorganismos de rápida
división. No funcionan bien si coinciden con la adminis­
tración de un antibiótico bactericida (p. ej., amoxicilina).
Cuando deben suministrarse ambas clases de fármaco, es mejor
indicarlos en forma seriada y no en combinación.
Rams y Slots revisaron el tratamiento combinado me­
diante metronidazol junto con amoxicilina, amoxicili-
na-clavulanato de potasio o ciprofloxacina." I.as combi­
naciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una elimi­
nación excelente de muchos microorganismos de la perio­
dontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada,
que se habían tratado sin éxito con tetraciclinas y desbri-
damiento mecánico. Estos medicamentos tienen el efecto
complementario sobre la supresión de A. actinomycetemco-
mitans. Tinoco y colaboradores6" hallaron que el metroni­
dazol y la amoxicilina fueron eficaces desde el punto de
vista clínico en el tratamiento de la periodontitis agresiva
localizada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. acti-
nomycetemcomitans un año antes. La combinación metro-
nidazol-ciprofloxacina es eficiente contra A. actinomycetem-
comitans. El metronidazol ataca anaerobios obligatorios y
la ciprofloxacina anula anaerobios facultativos. Es una
combinación poderosa contra infecciones mixtas. Los estu­
dios de esta mezcla farmacológica en el tratamiento de la
periodontitis refractaria han documentado mejorías clíni­
cas notables. Tal combinación brinda un beneficio terapéu­
tico al reducir o eliminar microorganismos patógenos y un
beneficio profiláctico al favorecer una microflora con predo­
minio de estreptococos.56
La combinación de los tratamientos antibiótico sisté-
mico y mecánico es valioso para la terapéutica de infec­
ciones periodontales recalcitrantes e infecciones de perio­
dontitis agresiva localizada en las que interviene A. ac-
tinomycetemcomitans. El tratamiento antibiótico debe reser­
varse para subgrupos específicos de pacientes periodontales
que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de
los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos
de la placa subgingival son los que guían la selección de los
fármacos específicos.
REGULACIÓN DEL HUÉSPED
Hiclato de doxiciclina
En fecha reciente, la U.S. Food and Drug Administration
aprobó la venta del hiclato de doxiciclina para el trata­
miento complementario de la periodontitis. Este fármaco,
que se expende en cápsulas de 20 mg, se toma dos veces
por día. Su mecanismo de acción es la supresión de la acti­
vidad de la colagenasa, en particular la producida por leu­
cocitos polimorfonucleares. En la figura 50-3 se halla un
esquema del papel de las metaloproteinasas de la matriz en
la evolución de la enfermedad periodontal. Aunque este
fármaco está incluido en la familia de los antibióticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg dos
veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
medicación.
Estudios clínicos multicéntricos doble ciego de más de
650 pacientes demostraron que el hiclato de doxiciclina
mejora la eficacia de la atención periodontal profesional y
aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
primeros tres estudios revelaron que este medicamento
mejora en aproximadamente 50% los niveles de inserción
clínica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
y 34% de mejoría en bolsas con profundidades al sondeo
2 7 mm. Asimismo, se advirtió que se previno la pérdida
de inserción en sitios con profundidad al sondeo normal (0
a 3 mm), mientras que los grupos placebo perdieron 0.13
mm a los 12 meses (p = 0.05). 12 "
Un estudio reciente efectuado por Catón y colaborado­
res registró reducciones estadísticamente significativas de
las profundidades al sondeo e incrementos de los niveles
de inserción clínica con el complemento de hiclato de doxi­
ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
seis y nueve meses, en comparación con los grupos placebo
a quienes sólo se les practicó alisado radicular." Aunque
estadísticamente significativos, se consideró que los cam­
bios netos fueron modificaciones limitadas en pacientes
con periodontitis crónica de moderada a avanzada.4
Cascada de destrucción periodontal
PGE2-
Formación
Resorción Pérdida
ósea de inserción
> Movilidad
Destrucción
de le|ldo
dentaria
Pérdida
conectivo dentaria
Componente + Componente de reacción del huésped Secuelas
bacteriano clínicas
Fig. 50-3. Metaloproteinasas de la matriz en el avance de la enferme­
dad periodontal.
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 50
Los resultados de estudios de seguridad señalaron que el
uso de 20 mg de hiclato de doxiciclina dos veces diarias,
con tratamiento mecánico o sin él (RAR), no ejerce un
efecto antimicrobiano sobre la microflora periodontal y no
produjo una modificación desfavorable de la flora normal.
En la bolsa periodontal no se observó colonización o pro­
liferación de bacterias resistentes a la doxiciclina, tetra-
ciclina, minociclina, amoxicilina, eritromicina o clinda-
micina. Además, no se identificó una tendencia a la
adquisición de resistencia multiantibiótica.21'76
Fármacos antiinflamatorios no esteroides
En fecha muy reciente se comenzó a comprender la fun­
ción del sistema inflamatorio del huésped en la enferme­
dad periodontal. Después que las bacterias activan las célu­
las inflamatorias en el periodoncio, las fosfolipasas activan
los fosfolípidos en las membranas plasmáticas de las célu­
las. Esto libera el ácido araquidónico;58 entonces, la enzima
ciclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclina. La vía de la lipooxigenasa
produce leucotrienos y ácidos hidroxieicosatetraenoicos
del ácido araquidónico. Hay pruebas firmes que señalan
que los productos de la vía de la ciclooxigenasa (p. ej.,
prostaglandinas) son mediadores importantes de algunos
de los mecanismos patológicos de la enfermedad periodon­
tal.58 Por lo tanto, la regulación de la reacción inflamatoria
del huésped a las bacterias altera la incidencia y gravedad
de la enfermedad periodontal. Los fármacos antiinflamato­
rios no esteroides (AINE) son de valor terapéutico para
tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de
interferir en el metabolismo del ácido araquidónico e inhi­
bir así la inflamación. Esta expectativa está validada en
estudios de animales y seres humanos.2355-7586'88 Algunos
AINE afectan la reacción de los neutrófilos polimorfonu-
cleares (PMN) de la inflamación no relacionada con la in­
hibición de las prostaglandinas.2240 Los efectos favorables
de los AINE también se presentan después de la aplicación
i CUADRO 50-3 :
Antimicrobianos de liberación local, comerciales o de investigación, para tratamiento periodontal
disponibles en la actualidad
Producto Sustancia antlmlcroblana Aprobación de la FDA
Actisite Tetraciclina Sí
Arestín Minociclina No
Atridox Doxiciclina Sí
Dentamicina, Minociclina No
Perio Cline
Elyzol Metronidazol No
PerioChip Clorhexidina Si
1\
tópica.15'748S Los fármacos estudiados incluyen flurbipro-
feno, ibuprofeno, ácido mefenámico y naproxeno.
El flurbiprofcno parece ser un AINE cuya investigación
vale la pena continuar. Inhibe la migración de los PMN,
reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregación
de plaquetas por la inhibición de la ciclooxigenasa.15 En un
estudio de tres años, Williams y colaboradores informaron
que el flurbiprofeno anula a nivel radiográfico la pérdida
de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
Lamentablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de pérdida ósea desaparece.84 Este grupo también
observa un retorno a la velocidad inicial de la pérdida ósea
una vez suspendido el tratamiento con flurbiprofeno.87
LIBERACIÓN LOCAL DE ANTIBIÓTICOS
Las limitaciones de los enjuagues e irrigación generaron la
investigación de sistemas de liberación alternativos. En
fecha reciente, los adelantos de la tecnología dieron por
resultado la liberación controlada de fármacos (cuadro
50-3). Los requisitos para tratar la enfermedad periodontal
incluyen una forma de descargar un antimicrobiano en
sitios de infección y sostener su concentración localizada a
niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se pro­
ducen en forma coincidente efectos colaterales mínimos o
nulos.
Fibras que contienen tetraciclina
El primer producto de liberación local que se expendió en
Estados Unidos, estudiado de manera exhaustiva, es una
fibra de copolímero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm
de diámetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mg/2 cm
(fibra de tetraciclina Actisite; fabricada por Alza Corpo-
ration, Palo Alto, CA; distribuida por Procter & Gamble
Co., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa pe­
riodontal, los tejidos bucales la toleran bien y por 10 días
Forma de dosificación Fabricante
Fibra no resorbible Alza Corp., Palo Alto, CA
Polvo biodegradable Orapharma Corp.,
en jeringa Warminster, PA
Mezcla biodegradable Atrix Labs, Ft. Collins, CO
en jeringa
Mezcla biodegradable Sunstar Corp., Tokio, japón
en jeringa
Mezcla biodegradable Dumex Corp., Copenhague,
en jeringa Dinamarca
Objeto biodegradable Dexcel Pharma, Inc,
jerusalén, Israel
 14 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal
Fig. 50-4. Colocación de fibra de tetraciclina.
mantiene concentraciones de tetraciclina que exceden
los 1 300 ug/ml, mucho mayores que los valores de 32 a
64 pg/ml requeridos para inhibir la proliferación de pató­
genos aislados de las bolsas periodontales.7"7" En cambio,
se observaron concentraciones del líquido del surco de sólo
4 a 8 pg/ml después de la administración sistémica de te­
traciclina, 250 mg cuatro veces al día por 10 días (dosis oral
total, 10 g).'2
Algunos estudios demostraron que las fibras de tetraci­
clina aplicadas con raspado y alisado radiculares, o sin
ellos, reducen la profundidad al sondeo, la hemorragia al
sondeo y los patógenos periodontales y producen ganancia
del nivel de inserción clínica. Tales efectos son significati­
vamente mejores que los obtenidos con raspado y alisado
radiculares solos o con fibras de placebo. En un estudio de
dos meses, comparado con raspado y alisado radiculares,
las fibras solas ofrecieron una mejoría superior al 60% en
la profundidad de sondeo y nivel de inserción clínica que
el raspado solo.29
No se reconocieron cambios en la resistencia antibiótica
a la tetraciclina después del tratamiento con fibras de tetra­
ciclina entre los patógenos periodontales putativos.30 Las
desventajas de las fibras son el tiempo necesario para la
colocación (10 minutos o más por diente), la considerable
curva de aprendizaje necesaria para adquirir experiencia
para colocarlas y la necesidad del paciente de una segunda
sesión 10 días después de la primera para retirar las fibras.
Asimismo, en algunos casos, la colocación de las fibras al­
rededor de 12 dientes o más produjo candidiasis bucal.
Otro estudio sugirió que el enjuague con clorhexidina al
0.12% (Peridex; Zila Pharmaceuticals, Inc, Phoenix, AZ)
después de la colocación de la fibra tuvo un efecto siner­
gia? que favoreció la reducción de los patógenos bacte­
rianos.53
La evaluación del efecto de fibras de tetraciclina sobre
las superficies radiculares, mediante luz fluorescente y mi­
croscopía electrónica de barrido,sl reveló que hay penetra­
ción superficial de tetraciclina, con poca penetración en los
túbulos dentinarios y algunas zonas de superficie radicular
desmineralizada. Las observaciones de la microscopía elec­
trónica de barrido realizadas en este estudio demostraron
asimismo reducciones de la flora microbiana subgingival
en las superficies radiculares de dientes tratados con fibras,
en comparación con muestras de control.
Liberación subgingival de doxiciclina
Atridox® (fabricado por Atrix Laboratories, Fort Collins,
CO; con licencia para comercializarse por Block Drug, lnc,
Jersey City, NJ) es un sistema de gel que incorpora el anti­
biótico doxiciclina (10%) en un sistema de gel en jeringas
(fig. 50-5). Esta presentación tiene la aprobación de la FDA
para su venta en Estados Unidos.
En un estudio multicéntrico de 180 pacientes durante
nueve meses, la terapéutica con Atridox solo fue más eficaz
que los otros tratamientos en todos los periodos, excepto
el valor de nivel de inserción clínica a los tres meses. Para
el grupo que recibió este fármaco, la reducción del nivel de
inserción clínica a los nueve meses tuvo 0.4 mm de ganan­
cia en comparación con el control de vehículo, la reduc­
ción de la profundidad al sondeo fue de 0.6 mm mayor que
el control de vehículo y la reducción de la hemorragia al
sondeo fue 0.2 unidades mayor que el control de vehículo.
Las diferencias fueron pequeñas desde el punto de vista
clínico, pero estadísticamente significativas. Aunque en
este estudio no se valoró la resistencia, con anterioridad se
había registrado que la aplicación local de doxiciclina ge­
neraba incrementos transitorios de la resistencia en micro­
bios bucales y no había proliferación de patógenos ex­
traños.45
También se dieron a conocer datos de dos ensayos clíni­
cos multicéntricos, cada uno de ellos con inclusión de 411
pacientes con periodontitis entre moderada y avanzada.24
Al comienzo, los individuos se seleccionaron al azar para
uno de los cuatro grupos de tratamiento: doxiciclina, con­
trol de vehículo, higiene bucal sola y raspado y alisado
radiculares. Los sitios con profundidad de bolsa a 5 mm
con hemorragia al sondeo se trataron al comienzo y luego
de nueva cuenta con el mismo tratamiento al cabo de cua­
tro meses. Las valoraciones clínicas se realizaron a los
nueve meses, cuantificando nivel de inserción clínica, pro­
fundidad de bolsa y hemorragia al sondeo. Todos los gru­
pos de tratamiento de ambos estudios presentaron mejoría
clínica desde el comienzo hasta los nueve meses. Los resul­
tados de todos los parámetros medidos fueron significati­
vamente mejores en el grupo de doxiciclina respecto de los
de control de vehículo e higiene bucal sola. Comparados
con el raspado y alisado radiculares, los efectos de la doxi­
ciclina como monoterapia sobre la ganancia de inserción
Fig. 50-5. Aplicación de gel de doxiciclina.
 Sustancias quiímoterápkas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO SO 725

clínica y la reducción de la profundidad de bolsa fueron diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de
equivalentes. los dos grupos no alcanzó relevancia estadística en nin­
guna visita, pero la media de niveles de inserción clínica
Sistema de liberación subgingival de minociclina fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05)
en ambas revaloraciones. Se halló una diferencia en el nú­
En muchos países se expende un sistema de liberación mero de sitios que se unifica en las profundidades de bolsa
subgingival de clorhidrato de minociclina al 2% (p/p) al cabo de 12 semanas, lo que favorece al grupo de mino­
(Dentamycin, Cyanamid International, Lederle División, ciclina (p < 0.05). Este producto (minociclina al 2%) no se
Wayne, NJ; PerioCline, SunStar, Osaka, Japón) como un expende en Estados Unidos.
complemento del desbridamiento subgingival. Este siste­
ma es una fórmula de gel en suspensión para jeringas (fig. Liberación subgingival de metronidazol
50-6).
En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria, En una serie de estudios se probó una medicación tópica
se seleccionó a pacientes con bolsas periodontales de al (Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un
menos 5 rara de profundidad y se les aplicó gel de minoci­ gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (mono-
clina al 2% o bien vehículo una vez cada dos semanas por oleato de glicerilo y aceite de sésamo).1 Se aplica en consis­
cuatro aplicaciones después del raspado y alisado radicula­ tencia viscosa en la bolsa, donde se licúa por acción del
res iniciales.7- El grupo de minociclina contó con 343 dien­ calor corporal y se vuelve a endurecer para formar cristales
tes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitios). en contacto con el agua. Como precursor, la preparación
Las reducciones de P gingivaiis y P intermedia al cabo de contiene benzoato de metronidazol, que se convierte en
dos, cuatro, seis y 12 semanas y de A. actinomycetemcomi- sustancia activa por las esterasas que se hallan en el líquido
tans tras seis y 12 semanas fueron estadísticamente signifi­ del surco gingival. En los estudios clínicos se realizaron dos
cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de com­ aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales.-"
plementar el desbridamiento subgingival corriente con la Los estudios del gel de metronidazol han revelado que
aplicación de gel de minociclina. es equivalente al raspado y alisado radiculares, pero no
Las tres variables de eficacia clínica primaria de este es­ representa beneficios complementarios junto con éstos.
tudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de inserción Por ejemplo, un estudio reciente de 30 pacientes, durante
clínica y el índice de hemorragia. Se observó una tendencia seis meses, señaló lo siguiente:"7 el tratamiento consistió en
a la mejoría clínica en ambos grupos de tratamiento para dos aplicaciones del gel dental en dos cuadrantes seleccio­
las tres medidas y la reducción de la profundidad de bolsa nados al azar a intervalos de una semana, así como el ras­
fue significativamente mayor en comparación con el gel de pado subgingival simultáneo de los cuadrantes restantes. El
minociclina. día 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los análisis
Cuando se tomaron en cuenta sitios con profundidad de estadísticos mostraron que ambos tratamientos fueron efi­
bolsa de por lo menos 7 mm y hemorragia significativa al caces para reducir la profundidad y hemorragia al sondeo
comienzo, las mejorías fueron mayores respecto de bolsas al término del periodo de seis meses. Concluido el periodo
de 5 mm. Las mejorías con minociclina fueron estadística­ de seguimiento, la reducción media de la profundidad al
mente significativas, mayores que las del grupo control- sondeo fue 1.3 mm después del tratamiento con gel y de
vehículo. 1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al
sondeo se redujo 35 y 42% respectivamente. No se detec­
Las aplicaciones de minociclina al 2% también se valo­ taron diferencias significativas entre las dos terapéuticas.
raron en un estudio de 30 pacientes a tres meses." Se efec­ La microscopía de campo oscuro presentó un desplaza­
tuó la colocación subgingival de gel activo o placebo en los miento hacia una microflora aparentemente más sana para
sitios previstos en cada paciente de acuerdo con un proto­ ambas modalidades terapéuticas; este efecto persistió en
colo doble ciego, inmediatamente después del raspado y todo el periodo de seis meses.
alisado radiculares y dos y cuatro semanas más tarde. Las
Un estudio multicéntrico grande, de 206 personas, in­
vestigó dos aplicaciones de este gel en dos cuadrantes se­
leccionados al azar, en comparación con dos cuadrantes
de raspado.1 Las profundidades al sondeo se redujeron
1.2 mm en el grupo del gel y 1.5 mm en el grupo del ras­
pado. Tras seis meses, las diferencias estadísticas entre los
tratamientos no fueron significativas desde el punto de
vista clínico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos
grupos decreció 88%.

LIBERACIÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA

ANTISÉPTICA

Se probó un sistema de liberación resorbible para la colo­

F i g . 5 0 - 6 . Cel de minociclina en jeringa. cación subgingival de gluconato de clorhexidina, con re-
 ¡6 PARTE s • Tratamiento de la enfermedad periodontal
sultados clínicos positivos. Es un chip pequeño (4.0 x 5.0
x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidroli-
zada biodegradable de unión cruzada con glutaraldehído,
que asimismo contiene glicerina y agua, se incorporaron
2.5 mg de gluconato de clorhexidina por chip. Este sistema
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmacoló­
gicas en el líquido del surco gingival superiores a 100 ug/
mi por lo menos durante siete días, 66 concentraciones éstas
que exceden la tolerancia de la mayoría de las bacterias
bucales.'' C o m o el chip se biodegrada entre siete y 10 días,
n o se precisa una segunda sesión para su retiro.
En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clínicas
controladas de este chip, multicéntricas, aleatorias y doble
ciego, en grupos paralelos, con un total de 447 pacientes
en 10 centros. 37 En estos estudios se les realizó a los indivi­
duos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a
continuación, raspado y alisado radiculares también de
hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos
con profundidad de bolsa de 5 a 8 m m al comenzar, que
sangraban al sondeo, y se volvía a colocarlos a los tres y seis
meses si la profundidad al sondeo era aún a 5 m m . En los
sitios de sujetos del grupo control se colocó u n chip pla­
cebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado
y alisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de
prueba recibieron un chip de clorhexidina (activo) con
raspado y alisado radiculares o estos últimos solos (para
mantener ciego el estudio). Los exámenes se efectuaron al
comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los
nueve meses se observó un descenso significativo de la
profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en
favor del chip activo: chip con clorhexidina más raspado
y alisado radiculares, - 0 . 9 5 ± 0.05 m m ; chip placebo
más raspado y alisado radiculares, - 0 . 6 9 ± 0.05 m m (p =
0.001); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 ± 0.05
m m (p = 0.00001). Aunque estadísticamente significativos,
los cambios netos son limitados. La proporción de sitios
con reducción de profundidad al sondeo de 2 m m o mayor
a u m e n t ó en el grupo del chip de clorhexidina (30%) en
comparación con el raspado y alisado radiculares solos
(16%), diferencia estadísticamente significativa sobre una
base por paciente (p < 0.0001).
No se observó signo alguno de mancha en ninguno de
los tres estudios, c o m o c o n s e c u e n c i a del t r a t a m i e n t o
con "chip de clorhexidina", según la medición de u n ín­
dice de manchas. Los efectos adversos fueron mínimos
y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefacción le­
ves las primeras 24 horas después de la instalación del
chip.
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Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees
CONTENIDO
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Estado de salud
Medidas de control de la infección
Objetivos del tratamiento
Tratamiento periodontal de mantenimiento
Factores psicológicos
CANDIDIASIS BUCAL
LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL
SARCOMA DE KAPOSI
£
1 síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
es una epidemia universal que afecta de manera im­
portante el ejercicio de la odontología sin conside­
rar la localización geográfica. La cavidad bucal es un sitio
frecuente de manifestaciones clínicas de la enfermedad. La
capacidad de reconocer y tratar las manifestaciones bucales
de esta enfermedad es una parte importante de la práctica
odontológica. El odontólogo debe estar preparado para
ayudar al paciente infectado por el virus de inmunodefi­
ciencia humana (HIV) a conservar su salud bucal durante
el curso de su enfermedad.
La detección y el diagnóstico de las lesiones bucales en
los pacientes HIV positivos se describen en el capítulo 29. En
este capítulo se presenta el tratamiento clínico de estos tras­
tornos, con énfasis particular en las lesiones periodontales.
P R O T O C O L O DEL T R A T A M I E N T O
PERIODONTAL
Es importante hacer varias consideraciones para proporcio­
nar un tratamiento seguro y eficaz a las personas infectadas.
CAPÍTULO
ANCIOMATOSIS BACILAR (EPITELIOIDE)
ÚLCERAS BUCALES INESPECÍFICAS Y AFTAS
RECURRENTES
ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES HIV
POSITIVOS
Eritema gingival lineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativa necrosante
Periodontitis ulcerativa necrosante
Estado de salud
El estado de salud del individuo se determina por la histo­
ria clínica, la valoración médica y la consulta con su mé­
dico. Las decisiones terapéuticas varían según el estado de
salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrización de heridas
y un incremento del riesgo de infección posoperatoria son
potenciales factores complicantes en los pacientes con
SIDA, pero ninguna preocupación ha de alterar en forma
significativa el plan de tratamiento en un paciente infec­
tado asintomático saludable, sano en todo otro sentido,
con un conteo normal o casi normal de CD4 y carga viral
baja.2'-29-16 Es importante obtener información respecto al
estado inmunitario del paciente. ¿Cuál es la carga viral
actual? ¿En qué difieren las células T4 CD4* y la carga viral
actuales de valoraciones previas? ¿Con qué frecuencia se
hacen esas pruebas? ¿Cuál es el nivel de linfocitos CD4*
T4? ¿Hace cuánto tiempo se identificó la infección por
HIV? ¿Es posible identificar la fecha aproximada de la ex­
posición original? ¿Hay antecedentes de abuso de drogas,
enfermedades de transmisión sexual, infecciones múltiples
u otros factores que puedan alterar la respuesta inmunita-
729
730 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
ria? Por ejemplo, ¿el paciente tiene antecedentes de hepa­
titis B crónica, hepatitis C, neutropenia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide?
¿Qué medicamentos recibe? ¿Relata o presenta el paciente
posibles efectos colaterales de dicha medicación?
Medidas de control de la infección
El tratamiento clínico de los pacientes periodontales infec­
tados por HIV requiere la observanción estricta de métodos
de control de la infección sobre la base de la guía de la
American Dental Association (ADA) y los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC).5 El cumplimiento, en especial
de las precauciones de orden general, elimina o reduce los
riesgos para el paciente y el personal odontológico.28•** Los
pacientes inmunocomprometidos están en riesgo probable
de adquirir y transmitir infecciones en el consultorio den­
tal u otras instalaciones de atención sanitaria.4'27-31-53
Objetivos del tratamiento
Un examen bucal minucioso determina las necesidades de
tratamiento odontológico del individuo; los objetivos bá­
sicos son la restauración y el mantenimiento de la salud
bucal, la comodidad y la función. Como mínimo, los ob­
jetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mu­
cosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis crónica
y las ulceraciones bucales recurrentes. Las infecciones pe­
riodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe
instrucciones detalladas para realizar procedimientos de
higiene bucal eficientes.47 Las opciones terapéuticas son
periodontales no quirúrgicas, conservadoras, para casi to­
dos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes
de la realización, con resultado favorable, de intervencio­
nes quirúrgicas periodontales programadas que incluyeron
colocación de implantes.151" Por otro lado, la periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa ne-
crosante (EUN) son muy destructivas para las estructuras
perio-dontales, pero los antecedentes de estos trastornos
no obligan de manera automática a extraer los dientes
afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mante­
ner una higiene bucal eficaz en las áreas afectadas. Las
decisiones respecto a los procedimientos periodontales
programados se toman con el consentimiento informado
del paciente y después de consultar con su médico, cuando
es posible.
Tratamiento periodontal de mantenimiento
Es preciso que el paciente mantenga una higiene personal
minuciosa. Además las visitas de mantenimiento periodon­
tal deben efectuarse a intervalos cortos (entre dos y tres
meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene
que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como
se dijo antes, el tratamiento antibiótico sistémico se admi­
nistra con precaución; se requieren pruebas de laboratorio
sanguíneas y otras médicas para vigilar el estado general
del paciente, así como consulta directa y coordinación con
el médico del mismo.
Factores psicológicos
1.a infección por HIV de las células nerviosas afecta la fun­
ción cerebral y conduce a una demencia completa. Esto
influye de manera profunda en la capacidad de respuesta
al tratamiento dental de los pacientes afectados; no obs­
tante, los factores psicológicos son numerosos en casi to­
dos los individuos infectados por HIV incluso en ausencia
de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
preocupados por el mantenimiento de la confidencialidad
médica y esta confianza debe mantenerse. Enfrentar una
enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
depresión, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posi­
ble que este enojo se dirija hacia el odontólogo y su perso­
nal.1 Es importante mostrar preocupación y comprensión
por la situación del individuo. El tratamiento debe admi­
nistrarse en una atmósfera tranquila y relajada que reduzca
la tensión del paciente.1
El odontólogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuanto a su estado de salud
bucal. A menudo los dentistas se encuentran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enferme­
dad. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la infec­
ción por HIV tienen un efecto profundo en la expectativa
y la calidad de vida del paciente, y el odontólogo debe estar
preparado para ayudarlo a realizar los análisis.41 A todo
individuo con lesiones bucales que sugieran infección por
HIV se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
se le pregunta en cuanto a cualquier exposición previa al
HIV Si se requiere una prueba para HIV, hay que aconsejar
al paciente. Por esta razón puede ser mejor que dichas
pruebas se practiquen mediante la referencia al médico. Sin
embargo, si el odontólogo elige pedir la prueba de anticuer­
pos HIV, el paciente debe estar informado. Suele ser conve­
niente contar con un consentimiento informado por es­
crito antes de solicitar las pruebas.
CANDIDIASIS BUCAL
Las lesiones bucales tempranas de la candidiasis relacio­
nada con el HIV suelen responder al tratamiento antimicó-
tico tópico (fig. 51-1). Las lesiones más avanzadas, incluso
la candidiasis hiperplásica, requieren fármacos antimicóti-
cos sistémicos, que son obligatorios para la candidiasis
esofágica (fig. 51-2). 4 "'
Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recu­
rrir después que el fármaco se descontinúa y se describen
cepas resistentes de Candida, en especial con el uso de fár­
macos por vía sistémica.M248M El recuadro 51-1 identifica
las sustancias terapéuticas que se prescriben con frecuencia
para el tratamiento de las infecciones por Candida. La ma­
yor parte de las sustancias antimicóticas tópicas contiene
grandes cantidades de sacarosa, que puede ser cariógena
después de su uso prolongado. Por esta razón algunos au­
tores recomiendan el empleo oral de tabletas vaginales de
nistatina, ya que no contienen sacarosa. Sin embargo, las
unidades activas de esas tabletas son hasta cierto punto
bajas (100 000 en comparación con las dosis orales usuales
de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatina sin sacarosa
 Tratamiento periodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 731

Fig. 5 1 - 1 . Candidiasis eritematosa y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. 8, resolución después de una semana de tratamiento con
clotrimazol tópico.

también está disponible en polvo, que se disuelve en agua
cada vez que se usa {l de cucharada de polvo por! vaso de
agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales
sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B.
A la fecha no se cuenta con estudios comparativos de la
eficacia de estos productos. La suspensión oral de anfoteri­
cina B es más eficaz contra Candida albicans que contra
otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se en­
juaguen con la suspensión por varios minutos y luego la
traguen.'4 Se publicó que la suspensión oral de fluconazol
es más eficaz como antimicótico que la nistatina líquida.15
Los enjuagues de cíorhexidina y cloruro de cetilpiridina
también tienen cierto valor profiláctico contra la infección
bucal por Candida.101* Asimismo se describió la eficacia
profiláctica prolongada del fluconazol una vez por se­
mana.10-42
Los antimicóticos sistémicos como el ketoconazol o el
fluconazol son eficaces en el tratamiento de ia candidia­
sis bucal (véase recuadro 51-1). Aunque el ketoconazol
puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-

Fig. 51-2. Candidiasis hiperplásica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. B, después de dos semanas de tratamiento con
fluconazol sistémico.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
: RECUADRO 51-1 :
Sustancias terapéuticas antimicóticas que suelen prescribirse para la candidiasis bucal
Fármacos tópicos
1. Clotrimazol, tabletas de 10 mg: disolver en la boca 3 a
5 tabletas diarias por 7 a 14 días.
2. Nistatina
a) Suspensión oral
• 100 000 U/ml: disp. 240 mi
• Enjuague con una cucharada (5 mi) 4 veces al día
b) Suspensión oral (extemporánea)
' • Disp. 2 000 a 4 000 millones U
• Mezcla de J de cucharada (500 000 U) en 100 g
de agua (media taza)
• Enjuague cuatro veces al día
• Nota: la nistatina extemporánea no contiene saca­
rosa
c) Tabletas (500 000 U): disolver 1 tableta en la boca,
4 a 5 veces al día
d) Pastillas (200 000 U): disolver 1 a 2 pastillas en la
boca, 4 a 5 veces al día
e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en
la boca, 3 veces al día
• Nota: las tabletas vaginales no contienen sacarosa
f) Ungüento (para queilitis angular), tubo de 15 g:
aplicar en el área afectada 3 a 4 veces al día
miento sistémico,846 como se dijo antes, con el uso pro­
longado se desarrollan cepas resistentes de Candida que
quizás tornen ineficaces los fármacos contra infecciones
que ponen en peligro la vida en etapas tardías de la su­
presión inmunitaria.' Además pueden ocurrir efectos co­
laterales adversos importantes. Así, por ejemplo, el uso
prolongado de ketoconazol induce daño hepático en indi­
viduos con enfermedad hepática preexistente. El mayor
riesgo de infección por hepatitis B crónica o hepatitis C en
pacientes inmunocomprometidos puede poner en riesgo
de daño hepático inducido por el ketoconazol a ciertos
pacientes. Quienes reciben ketoconazol deben someterse
a pruebas de función hepática al inicio y por lo menos
una vez al mes durante el tratamiento. El fármaco está
contraindicado si el nivel de aminotransferasa de asparta-
to (AST) es mayor de 2.5 de lo normal.51 La absorción
del fármaco también puede afectarse por la gastropatia
que muchos de los individuos infectados con HIV pa­
decen.25
LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL
En el presente parece haber poca ventaja para tratar la leu-
coplasia pilosa bucal (LPB) en la mayoría de los pacientes.
Sin embargo, las lesiones se eliminan mediante cirugía lá­
ser o convencional. Se publicó que ocurrió resolución
después del tratamiento con cidovudina (fig. 51-3) o reti-
noides tópicos, pero los fármacos antivirales sistémicos
3. Ungüento de clotrimazol, tubo de 15 g: aplicar en el
área afectada 4 veces al día.
4. Ungüento de miconazol a 2%, tubo de 15 g: aplicar en
el área afectada 4 veces al día.
5. Itraconazol suspensión oral, 100 a 200 mg, una vez al
día durante 7 a 28 días.
6. Fluconazol, suspensión oral, 200 mg el primer día y
luego 100 mg una vez al día por lo menos durante 2
semanas.
7. Anfotericina B suspensión oral, 100 mg, 4 veces al día
por lo menos durante 2 semanas.
Fármacos sistémicos
1. Ketoconazol, tabletas de 200 mg: tomar 2 tabletas de
inmediato, después 1 a 2 tabletas diarias con los ali­
mentos por 5-14 días.
2. Fluconazol, tabletas de 100 mg: tomar 2 tabletas de
inmediato, después 1 tableta diaria por 7 a 14 días.
3. Itraconazol, cápsulas de 100 mg: 200 mg una vez al día
con las comidas por 4 semanas en pacientes con sín­
drome de inmunodeficiencia (SID) y neutropénicos
como el aciclovir producen una remisión más previsible
(fig. 51-4), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata­
miento antiviral se descontinúa.2"1'40
Las impresiones clínicas sugieren que la incidencia de la
LPB disminuyó en forma notable a partir del advenimiento
de la terapéutica antiviral de múltiples fármacos para la
infección por HIV.
S A R C O M A DE KAPOSI
Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
con mayor frecuencia en pacientes HIV positivos, su inci­
dencia se encuentra en notable descenso desde el adveni­
miento del tratamiento antiviral de múltiples fármacos.4"
El tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
antirretrovirales, excisión con láser, radioterapia e inyec­
ción intralesional con vinblastina (fig. 51-5), interfe-
rón alfa u otros fármacos quimiote^apéuticos."'l2•l3■40•'3•,9
Nichols y colaboradores12 describieron el empleo exitoso de
inyecciones intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
mg/cm2 con el uso de una solución de 0.2 mg/ml de sulfato
de vinblastina en solución salina. En pacientes que sí res­
ponden, el tratamiento se repite a intervalos de dos sema­
nas hasta que las lesiones se eliminan o estabilizan. Los
efectos colaterales incluyen dolor postratamiento y ulcera­
ción ocasional de las lesiones, pero en general se tolera
bien. La resolución total se obtuvo en 70% de 82 lesiones
de SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin em-
 Tratamiento periodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 733

Flg. 51-3. Leucoplasia pilosa bucal de dos años de duración. A antes del tratamiento. 6, remisión inesperada después de iniciar el tratamiento
con cidovudina.

bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la
terapéutica debe reservarse para las lesiones de SK bucales
que se traumatizan con facilidad o que interfieren con la
masticación o la deglución. En algunos casos el trata­
miento está indicado cuando las lesiones crean un aspecto
desagradable de los labios o la cavidad bucal en la región
anterior.
También se informó la coexistencia de periodontitis des­
tructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y
alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales ade­
más de quimioterapia intralesional o sistémica.4118
ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITELIOIDE)
El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en anti­
bióticos de amplio espectro, como eritromicina o doxici-
clina, en conjunción con un tratamiento periodontal
conservador y quizás excisión de la lesión."'18-30
ULCERAS BUCALES INESPECIFICAS
Y AFTAS RECURRENTES
Evidencias recientes señalan que muchas ulceraciones bu­
cales inespecíficas pueden ser de origen viral; las más fre­
cuentes son herpes simple, virus de Epstein-Barr y citome-
galovirus.37 Por ello el odontólogo debe tener en cuenta el
cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias antivirales
en el tratamiento, cuando corresponda.
Por lo general las infecciones virales bucales se tratan
con aciclovir (200 a 800 mg administrados cinco veces al
día por lo menos durante 10 días). Para evitar la recurren-
cia puede requerirse terapéutica de mantenimiento diario
ulterior (200 mg entre dos y cinco veces al día); las cepas
virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o
clorhidrato de valaciclovir.485"
El tratamiento corticoesteroide tópico (gel de fluocino-
nida aplicado tres a seis veces al día) es seguro y eficaz para
las úlceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa

Fig. 51-4. Leucoplasia pilosa de la mucosa bucal en el lado izquierdo. A, antes del tratamiento. B, remisión después de iniciar el tratamiento
con aciclovir sistémico.
734 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 5 1 - 5 . Sarcoma de Kaposi de la región maxilar anterior. A, encía vestibular anterior antes del tratamienlo. 8, paladar antes del tratamiento.
C, resolución parcial de la lesión gingival vestibular después de dos inyecciones de vinblastina. D, resolución parcial de la lesión palatina. El pa­
ciente estuvo satisfecho con los resultados y no aceptó proseguir el tratamiento.

en pacientes con trastornos Inmunitarios"-48 (fig. 51-6). No l-'.n ocasiones las atlas grandes en individuos HIV posi­
obstante, los corticoesteroides predisponen a estos pacien­ tivos son resistentes al tratamiento tópico convencional;
tes a la candidiasis y en consecuencia deben prescribirse en este caso se consideran los corticoesteroides sistémi-
medicamentos antimicóticos profilácticos. COS iprednisona 40 a 60 mg al dial (fig. 51-7) o un trata-

Flg. 5 1 - 6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varón HIV positivo de 28 años de edad. A, antes del tratamiento. 8, remisión de la lesión
una semana después d e prescribir corticoesteroides tópicos.
 Tratamientoperiodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51
Fig. 51-7. Ulceración persistente del paladar blando. A, la lesión fue refractaria a los corticoesteroides tópicos. B, cicatrización una semana
después del tratamiento con corticoesteroides sistémicos (40 mg de prednisona al día).
miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u
otros).6-17-19-2*-45
Sin embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola­
terales importantes y el terapeuta debe estar alerta para
detectar signos que sugieran una reacción colateral adversa
o interacciones adversas con los actuales fármacos prescri­
tos.22 Debe señalarse que casi todas las sustancias antivira­
les que se utilizan en el tratamiento de infecciones por HIV
tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Por
ello el odontólogo ha de considerar el tratamiento tópico
en tanto resulte eficaz.
ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES
HIV POSITIVOS
Como se describió en el capítulo 29, es posible hallar mani­
festaciones gingivales y periodontales en individuos HIV
positivos. Lo anterior incluye eritema gingival lineal y gingi­
vitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rá­
pido hacia estomatitis ulcerativa necrosante (EUN) o perio-
dontitis ulcerativa necrosante (PUN).'' El tratamiento de
estos trastornos se instituye después de una valoración mé­
dica minuciosa que incluye la determinación del estado de
CD4 y la carga viral, en consulta con él médico tratante.
Eritema gingival lineal
Por lo regular el EGR es refractario al tratamiento, pero las
lesiones sufren remisión espontánea. Evidencias recientes
señalan que el EGR puede ser producto de una infección
crónica por C. albicans y otras cepas de candida.52 El trata­
miento recomendado es el siguiente:
Paso 1: instruir al paciente respecto a la realización de una
higiene bucal minuciosa.
Paso 2: raspado y pulido de las zonas afectadas e irrigación
subgingival con clorhexidina.
73
Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de clorhexi­
dina.
Paso 4: revalorar al paciente en dos a tres semanas. Si las
lesiones persisten, valorar por candidiasis posible. Con­
siderar la administración empírica de una sustancia an-
timicótica sistémica como fluconazol por 7 a 10 días.
Paso 5: volver a tratar, si es necesario.
Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.
Gingivitis ulcerativa necrosante
No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN au­
menta en los pacientes HIV positivos.21 El tratamiento de
esta alteración no difiere del de los pacientes HIV negativos
(véase cap. 45). La terapéutica básica consiste en limpieza
y desbridación de las áreas afectadas con torundas de algo­
dón sumergidas en peróxido después de la aplicación de un
anestésico tópico. Sin embargo, los enjuagues escaróticos
bucales como el peróxido de hidrógeno se emplean sólo
raras veces y están especialmente contraindicados en pa­
cientes inmunocomprometidos. Se ve al paciente todos los
días o en días alternos durante la primera semana; en cada
visita se repite la desbridación de las áreas afectadas y
se introducen de manera gradual métodos de control
de placa. Es necesario enseñar un programa de control de
placa minucioso y empezar en cuanto la sensibilidad de la
zona lo permita.
El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los condi­
mentos. Se prescribe un enjuague bucal antimicrobiano,
como gluconato de clorhexidina a 0.12%.
Se instituyen antibióticos sistémicos como metronida-
zol o amoxicilina para pacientes con destrucción tisular
entre moderada y grave, linfadenopatía localizada o sínto­
mas sistémicos. Si se recetan antibióticos, hay que conside­
rar el uso de medicamentos antimicóticos profilácticos.
El periodoncio se revalora un mes después de la resolu­
ción de los síntomas agudos para evaluar los resultados del
tratamiento y determinar la necesidad de proseguirlo.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad penodontal

Estomatitis ulcerativa necrosante Periodontitis ulcerativa necrosante

La EUN puede producir destrucción avanzada y dolor
agudo. Se caracteriza por necrosis de áreas importantes de
tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta
separada o como una extensión de la PUN'UU y con frecuen­
cia se relaciona con un descenso importante de las células
inmunitarias CD4* y una mayor carga viral.
La terapéutica incluye prescripción de antibióticos
como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimi­
crobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de
necrosis ósea, a menudo es necesario eliminar el hueso
afectado para fomentar la cicatrización.55
El tratamiento para la PUN incluye desbridación local,
raspado y alisado radicular, irrigación en el consultorio con
una sustancia antimicrobiana eficaz como la clorhexidina
o la yodopovidona y establecimiento de una higiene bucal
minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues an-
timicrobianos o irrigación20-2*'39-" (fig. 51-1, a color y fig.
51-8).
Este método terapéutico se basa en informes que sólo
incluyen un número reducido de pacientes.1" Aunque en la
PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibió­
tico, se utiliza con precaución en pacientes infectados por

F i g . 5 1 - 8 . Periodontitis ulcerativa necrosante localizada en un varón HIV positivo de 43 años de edad. A, vista vestibular. 8, vista lingual. C, vista
radiográfica de la región anterior mandibular. D, resolución 48 h después de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. £, resolución.
Vista lingual.
 Tratamiento períodontal de los pacientes Infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51
HIV para evitar u n a c a n d i d i a s i s o p o r t u n i s t a y en p o t e n c i a
g r a v e y localizada, o i n c l u s o u n a s e p t i c e m i a p o r Candida.1
Si se r e q u i e r e u n a n t i b i ó t i c o , el f á r m a c o d e e l e c c i ó n es el
metronidazol (250 mg, d o s tabletas t o m a d a s d e i n m e d i a t o
y d e s p u é s u n a c u a t r o v e c e s p o r d í a , p o r c i n c o a siete d í a s ) .
La p r e s c r i p c i ó n profiláctica d e s u s t a n c i a s a n t i m i c ó t i c a s t ó ­
p i c a s o s i s t é m i c a s es p r u d e n t e si se e m p l e a u n a n t i b i ó t i c o .
La p e r i o d o n t i t i s c o n v e n c i o n a l se t r a t a s o b r e la b a s e d e
las c o n s i d e r a c i o n e s q u e se d e l i n e a n e n " P r o t o c o l o d e l tra­
tamiento periodontal".
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Valoración y tratamiento oclusal
en el planteo terapéutico
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Carol A. Bibb
CONTENIDO
TERMINOLOGÍA
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA MASTICATORIO
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCIÓN OCLUSAL
TÉCNICAS DE VALORACIÓN CLÍNICA
Examen de T T M
Valoración intrabucal de la oclusión
Función de los modelos articulados
/ i odo odontólogo debe conocer los principios de la
I oclusión y su relación con la salud y la enfer-
-L medad de la boca. Por desgracia ninguna otra
disciplina de la odontología está tan complicada por
la confusión y la controversia. Históricamente las rela­
ciones oclusales se consideran más desde una perspec­
tiva morfológica que biológica. Esta concepción genera
un énfasis exagerado sobre el esquema oclusal y la po­
sición de la mandíbula sin la consideración adecuada
del estado funcional de la totalidad del sistema mastica­
torio.
El resurgimiento actual del interés por la oclusión181'''27
coincide con las recomendaciones del Instituto of Medicine
en el sentido de que la profesión dental haga uso de prue­
bas científicas, resultados de investigación y consensos
formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe­
sional.12 En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y
la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado
en la experiencia clínica hacia el basado sobre pruebas
científicas. La aplicación de este enfoque al campo de la
oclusión ya comenzó a surtir un efecto importante, y se
espera que continúe haciéndolo, sobre el ejercicio clínico y
mejoró las pautas de atención de los pacientes, incluso los
que se hallan en tratamiento periodontal.141920
CAPITULO
INTERPRETACIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO
Examen de T T M
Valoración oclusal
TRATAMIENTO OCLUSAL
Ajuste oclusal
T r a t a m i e n t o con aparato interoclusal
RESUMEN
Las definiciones contemporáneas de oclusión reflejan la
importancia de las relaciones estructura-función en los
sistemas biológicos. Así, por ejemplo, McNeiH20 define la
oclusión como la relación funcional entre los componentes
del sistema masticatorio, que incluye dientes, tejidos de
soporte, sistema neuromuscular, articulaciones temporo-
mandibulares y esqueleto craneofacial. Un corolario impor­
tante de esta definición es que la oclusión es una relación
dinámica y debe definirse en términos tanto fisiológicos
como morfológicos. La aplicación clínica de esta definición
es que la oclusión no debe valorarse o tratarse de manera
aislada. En su lugar, cada componente del sistema masti­
catorio tiene que conocerse a fondo junto con su potencial
de adaptación y su fisiopatología así como las interacciones
con los otros componentes. Este capítulo presenta un fun­
damento biológico y pautas prácticas para valorar el estado
de la función de los maxilares y la oclusión en el contexto
del tratamiento de la enfermedad periodontal.
TERMINOLOGÍA
La complejidad que rodea los conceptos oclusales está
compuesta por una abundante terminología heterogénea
739
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
que exige definición y aclaración. Los términos clave que
se utilizan en este capítulo, junto con sus sinónimos más
comunes, se definen como sigue:
Posición intercuspídea (PIC): posición de la mandí­
bula cuando hay intercuspidación máxima entre los
dientes superiores e inferiores. Sinónimo: oclusión cén­
trica.
Posición de contacto muscular (PCM): posición de la
mandíbula cuando se eleva hacia el contacto desde la
posición de reposo.
Movimiento excursivo: todo movimiento de la mandí­
bula que se aleja de la PIC.
Laterotrusión: movimiento lateral de la mandíbula ha­
cia la derecha o la izquierda desde la PIC. Sinónimo:
movimiento activo.
Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario corres­
pondiente al lado de la mandíbula que se aleja de la lí­
nea media. Sinónimo: lado activo.
Lado mesiotrusivo: lado de cada arco dentario corres­
pondiente al lado de la mandíbula que se mueve hacia
la línea media. Sinónimo: lado pasivo.
Protrusión: movimiento de la mandíbula hacia delante
de la PIC.
Retrusión: movimiento de la mandíbula hacia atrás de la
PIC.
Posición retruida: posición más craneal de la mandí­
bula a lo largo de la vía retrusiva de cierre. Sinónimo:
relación céntrica.
Guía: patrón de contacto dentario antagonista durante
movimientos excursivos de la mandíbula. Los dientes
que marcan ese contacto causan la separación de los
demás dientes. Sinónimo: desoclusión.
Interferencia: todo contacto, en PIC o excursiones, que
impide que las superficies oclusales remanentes alcan­
cen contacto estable. Sinónimo: supracontacto.
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA
MASTICATORIO
El conocimiento de la base biológica de la función oclusal
exige que los dientes, las articulaciones temporomandibu-
lares (ATM) y los músculos de la masticación se consideren
como una unidad funcional (fig. 52-1). Estas estructuras se
desarrollan juntas durante la embriogénesis y el creci­
miento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de
uno de los componentes del sistema influyan sobre los
demás y sufran cambios de adaptación o patológicos. Por
ello el médico tiene que reconocer que resulta inadecuado
considerar un componente aislado y en cambio incluir
todos los componentes del sistema y sus interacciones fun­
cionales como parte de cualquier valoración.
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCIÓN OCLUSAL
Las relaciones oclusales ideales descritas en los esquemas
de los libros de texto y en los modelos sirvieron como
punto primario de la educación odontológica tradicional.
Músculo
temporal
PIC
Articulación temporomandibular
Músculo masetero
Fig. 5 2 - 1 . Anatomía funcional del sistema masticatorio como se ob­
serva en la vista sagital: articulación temporomandibular (círculo),
músculos masetero y temporal, y oclusión dentaria en PIC.
En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son
poco frecuentes en las dentaduras naturales2-"-2*-34-*3y diver­
sos esquemas oclusales, incluso las interferencias excursi­
vas crónicas,'"" 4 2 son aceptables desde el punto de vista
clínico.
Además ahora se sabe que la oclusión es una relación
dinámica que refleja un equilibrio entre los diversos com­
ponentes del sistema masticatorio.2" Por ello el estado
funcional de la oclusión de un individuo tiene mayor im­
portancia clínica que su morfología.
Una clasificación fisiológica muy aceptada es la si­
guiente:
La oclusión fisiológica se presenta cuando no hay sig­
nos de disfunción o enfermedad y no se requiere trata­
miento.
La oclusión no fisiológica (o traumática) se relaciona
con disfunción o enfermedad por lesión de los tejidos y
puede estar indicado el tratamiento. En este texto, el
término trauma de la oclusión se aplica a la lesión de te­
jidos periodontales ocasionada por fuerzas oclusales.
La oclusión terapéutica es el resultado de intervencio­
nes terapéuticas diseñadas para tratar la disfunción o
enfermedad.
El mantenimiento de una oclusión fisiológica requie­
re relaciones favorables entre estructura y función, y la
adaptación óptima de los tejidos del sistema masticatorio.
Las características anatómicas que contribuyen a la oclu­
sión fisiológica y que debieran ser la meta de una oclusión
terapéutica29 comprenden un punto final estable del cierre
mandibular, la distribución bilateral de las fuerzas oclu­
sales en muchos dientes posteriores y la carga axil de
esos dientes. Cuando la distribución de las fuerzas oclusa­
les es óptima, la oclusión será estable por criterios objeti­
vos y es probable que el paciente sienta comodidad subje­
tiva.
 Valoración y tratamiento oclusal en el planteo terapéutico de la enfermedadperiodontal ■ CAPÍTULO 52
Los signos y síntomas de una oclusión no fisiológica
incluyen dientes y restauraciones dañados, movilidad
anormal, vibración de los dientes, ensanchamiento del liga­
mento periodontal, dolor y sensación subjetiva de molestia
al morder. Como se señala en el capítulo 24, el criterio que
determina que una oclusión es traumática es si produce lesión
periodontal, no cómo ocluyen los dientes. Por otra parte, mu­
chas denominadas maloclusiones no producen molestia ni le­
sión y por tanto no son oclusiones traumáticas por definición.
La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o
la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos
es la falta de dientes o su migración, lo que origina altera­
ciones en la forma y la alineación del arco. Esta situación
se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dien­
tes porque su enfermedad periodontal no recibió trata­
miento. Por lo general las modificaciones oclusales gradua­
les dan tiempo a que el tejido se adapte, mientras que las
alteraciones agudas, incluso las yatrógenas introducidas
por restauraciones defectuosas, es más probable que causen
lesión.
Los hábitos parafuncionales como el bruxismo son otra
causa potencial de trauma de la oclusión. El bruxismo se
define como la actividad parafuncional diurna o nocturna
de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no
hay relación entre bruxismo e inflamación gingival7 o pe-
riodontitis,151" en definitiva el bruxismo posee un poten­
cial de causar desgastes, fracturas y dolor periodontal y
muscular, y es una causa importante de movilidad.34 No se
cuenta con evidencias concluyentes de que las maloclusio­
nes o las interferencias sean factores causales de bruxismo"
y aún no se prueba que el ajuste oclusal sea un medio eficaz
de tratamiento. 521 En cambio, el aparato de estabilización
maxilar suele considerarse el medio más efectivo para tra­
tar el bruxismo.0
El capítulo 24 presenta una descripción detallada de la
respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza
la relación del trauma de la oclusión con la etiología y la
progresión de la enfermedad periodontal. La bibliografía
referente a este tópico incluye muchos estudios de modelos
experimentales en animalesl0"23-2SJ0'38'3,<3 en los que el de­
safío consiste en hacer extrapolaciones a la enfermedad
periodontal de seres humanos que sean relevantes desde el
punto de vista clínico. El consenso actual es que el trauma
de la oclusión puede alterar la gravedad y el pronóstico de
la enfermedad. Sin embargo, la prioridad terapéutica es la
eliminación de la inflamación y esto debe lograrse para que
los tejidos periodontales cicatricen.1*'30-3"6'37'43 Por ello se
recomienda posponer las intervenciones oclusales hasta
que la inflamación se elimine y la revaloración determine
que toda movilidad residual es el resultado de la carga den­
taria adversa y no de la disminución del soporte.13"'20
TÉCNICAS DE V A L O R A C I Ó N CLÍNICA
Las normas actuales de atención exigen la inclusión del
examen de trastornos temporomandibulares (TTM) en to­
dos los exámenes dentales sistemáticos.26 Este examen debe
practicarse al principio de la valoración física del paciente
para asegurar que los exámenes y el tratamiento sucesivos
7
no ejercerán un efecto adverso sobre los TTM preexisten­
tes. Además, un examen válido de la oclusión demanda
que el estado funcional de los maxilares del paciente se
halle dentro de los límites normales.
Examen de T T M
El examen recomendado incluye preguntas respecto a an­
tecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
maxilares, un interrogatorio breve y un examen sumario
que tome unos 5 min. En el recuadro 52-1 se presentan los
componentes usuales aceptados de este examen.26
Abertura interincisal: se indica al paciente que "abra lo más
posible" mientras se coloca una regla milimétrica sobre
los incisivos inferiores. La distancia interincisal se regis­
tra en milímetros (mm).
Trayectorias de abertura: se observan las trayectorias de aber­
tura y cierre, y se dibuja toda desviación de la línea
media.
Sonidos de la ATM: se ejerce presión digital suave bilateral
sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y
cierre. Los sonidos articulares se clasifican como chas­
quido definido o sonido difuso, denominado crepitación.
Se anota la localización del sonido en el ciclo de aber­
tura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su inte­
rrupción mecánica.
Sensibilidad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si está
presente, se desencadena mediante palpación bilateral
suave en las zonas externas del cóndilo. Se registra como
leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que com­
pare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos.
Sensibilidad muscular: se practica examen bilateral de los
músculos masetero (origen e inserción) y temporal (an­
terior y medio) mediante presión digital moderada. Se
localizan sitios de dolor muscular y se describe como
leve, moderado e intenso sobre un esquema anatómico
apropiado. El error más frecuente consiste en ejercer
presión insuficiente. Hay que advertir al paciente que
espere cierta molestia y pedirle que diferencie entre pre­
sión y dolor. También es útil solicitarle que compare los
lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.
Valoración intrabucal de la oclusión
Además de obtener los datos estándar de las relaciones oclu­
sales estáticas, se realiza una valoración funcional de la
Valoración del examen de TTM
1. Abertura interincisal máxima
2. Trayectoria de abertura y cierre
3. Auscultación de ruidos de ATM
4. Palpación de sensibilidad de ATM
5. Palpación de dolor muscular
742 PARTK 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
oclusión (recuadro 52-2). F.llo incluye la valoración de la
estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos man­
dibulares y la movilidad y el desgaste dentarios.
Posición tntercuspUea: el paciente debe ser capaz de cerrar
en PIC de manera consistente desde PCM sin buscar una
oclusión estable o cómoda. La forma más eficaz de loca­
lizar zonas de contacto en PIC es colocar tiras de papel
de articular entre los dientes y pedir al paciente que
"cierre y mantenga". Se documenta la presencia o au­
sencia de contactos en molares, premolares, caninos e
incisivos. El empleo de cera indicadora o cinta de mar­
car permite obtener información más detallada de sitios
específicos de contactos en PIC.
Movimientos excursivos: se observa la calidad de los patrones
de contacto dentario durante los movimientos mandi­
bulares fuera de la PIC pidiendo al paciente que vaya a
protrusión y laterotrusión derecha e izquierda. Se usan
tiras de papel de articular para verificar los contactos
dentarios durante las excursiones.
Movilidad dentaria: se registra la movilidad como parte de
la valoración oclusal inicial y para vigilar cualquier cam­
bio con el tiempo. (Véase cap. 30 para otros detalles.)
Atrición: atrición se define como el desgaste que se debe al
contacto de diente con diente. Aunque cierta atrición
fisiológica es normal, hay que anotar la atrición acele­
rada, incluso la localizacion de facetas de desgaste noto­
rias.
Función de los modelos articulados
Los modelos dentales articulados no son necesarios para
realizar la valoración funcional de la oclusión. En casos
específicos se requieren para la documentación de las rela­
ciones oclusales previas al tratamiento, la localizacion de
facetas de desgaste, los ajustes oclusales de prueba y la vi­
gilancia de la evolución de los cambios oclusales.
INTERPRETACIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO
Examen de T T M
El objetivo del examen de TTM es establecer si el estado
funcional se halla lo suficiente dentro del rango normal
para permitir procedimientos de examen y tratamiento de
manera que pueda procederse sin causar o exacerbar sínto­
mas. Por tanto, el significado clínico de los hallazgos se
considera dentro de este contexto.
Valoración oclusal intrabucal
1. Identificación de zonas de contacto en PIC
2. Guía en movimientos excursivos
3. Movilidad dentaria
4. Atrición
Un consejo práctico consiste en utilizar los signos halla­
dos en el examen de detección para ubicar al paciente en
una de las tres categorías siguientes:
1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se
halla dentro de límites normales; no hay contraindica­
ciones para proseguir el examen y el tratamiento. El
paciente de esta categoría no presenta quejas ni tiene
antecedentes significativos de dolor o disfunción, una
abertura interincisal de por lo menos 40 mm, sensibili­
dad articular o muscular sin importancia y ruidos arti­
culares mínimos.
2. Ciertos signos han de alertar al odontólogo respecto a la
posibilidad de que se agraven problemas benignos, en
especial con la abertura amplia en sesiones prolongadas.
El examen incluye antecedentes de problemas mandi­
bulares después de sesiones prolongadas, varios sitios de
sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas­
quido antes benigno de la ATM. En estos casos se acon­
seja al paciente que avise al operador si los síntomas
aparecen o empeoran. Asimismo está indicado usar un
bloque de mordida, sesiones más breves e intervalos
más largos entre sesiones.
3. Signos significativos indican la necesidad de una valora­
ción más amplia o la referencia previa a todo trata­
miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen
abertura interincisal restringida, dolor importante al
mover la mandíbula, dolor articular o muscular intenso
y episodios de trabas sucesivas, como después de una
abertura amplia. Resulta obvio que será difícil continuar
con el tratamiento programado con la posibilidad de
exacerbar el problema. Más aún, la valoración de la
oclusión no será válida salvo que se establezca que el
estado funcional de la mandíbula del paciente se halla
dentro de límites normales.
Es importante destacar que la prevalencia de los signos
de TTM en adultos varía entre 28 y 86% en diversos estu­
dios,*1 pero se estima que sólo 5 a 7% necesita tratamiento
de TTM.'1 En los pacientes de la tercer categoría, como se
explicó antes, las determinantes clave son dolor o disfun­
ción importantes y progresión de los síntomas. Además,
cuando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber
que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita­
ción y abertura bucal inferior a 40 mm en comparación
con adultos jóvenes.4 Aunque estos signos no se relacionan
con dolor o discapacidad y no contraindican el trata­
miento,' pueden influir en la atención odontológica de
este grupo de edad.
Valoración oclusal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el
contexto de las definiciones de las oclusiones fisiológica
y no fisiológica. Lo más importante es si la oclusión cum­
ple con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro
52-3). Los requisitos específicos para la estabilidad de dien­
tes posteriores en PIC se ilustran en la figura 52-2.
 Valoración y tratamiento oclusal en e/ planteo terapéutico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 52 7-

se consideran un complemento del tratamiento perio­

• RECUADRO 52-3 i dontal. Tercera, los cambios oclusales significativos irrever­
Requisitos para estabilidad oclusal
1. Posición intercuspídea
• Contactos anteriores leves o ausentes
• Contactos posteriores bien distribuidos
• Pares de contactos entre dientes antagonistas
• Estabilización dentaria cruzada
• Fuerzas orientadas según el eje mayor de cada
diente
2. Movimientos excursivos suaves sin interferencias
3. No hay trauma de la oclusión
4. Reacción subjetiva favorable a la forma y la función
oclusales
sibles deben tenerse en cuenta en el contexto del trata­
miento restaurador planificado para el paciente. Por último
es preciso que el paciente dé su consentimiento informado
detallado. En relación con el tratamiento periodontal es
decisivo que el paciente sepa que la finalidad de la inter­
vención oclusal es aumentar la estabilidad y la comodidad,
no tratar la enfermedad periodontal.
La contribución de la odontología restauradora y el mo­
vimiento dentario ortodóntico en el tratamiento del pa­
ciente periodontal se estudia en otras partes de este libro.
En consecuencia la función del ajuste oclusal y el trata­
miento con el aparato interoclusal constituyen el centro de
esta discusión.

Ajuste oclusal

El ajuste oclusal, o coronoplastia, es el remodelado selec­

TRATAMIENTO OCLUSAL
La finalidad del tratamiento oclusal es establecer relaciones
funcionales estables para la salud bucal del paciente, in­
cluido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda
a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal,
ajuste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento
dentario ortodóntico y cirugía ortognática.
Ciertas pautas generales se aplican al tratamiento oclu­
sal. Primera, debe haber un fundamento biológico sano
para la intervención. Segunda, las intervenciones oclusales
tivo de las superficies oclusales con el fin de establecer una
oclusión no traumática estable. La oclusión que se obtiene
ha de reunir los requisitos de estabilidad oclusal que se
describieron antes y se denomina oclusión terapéutica. Hay
muchas categorías de ajuste oclusal, que van desde modifi­
car los contomos de un solo diente hasta ajustar el equili­
brio general de la boca en posición retruida.
En el pasado el ajuste oclusal se utilizó de manera ex­
tensa para tratar una variedad de problemas que incluyen
trauma oclusal, síntomas de TTM, bruxismo y cefaleas. Sin
embargo, el ajuste oclusal es una intervención irreversible

A B C
Flg. 52-2. A, sitios de contacto en PIC en cúspides fundamentales (círculos llenos) y topes verticales correspondientes (círculos vacíos). Vistas
proximal (B) y oclusal (Q de la estabilización dentaria cruzada. Obsérvese la dirección de las fuerzas oclusales según el eje mayor de los dientes
en 6.
744 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedadperiodontal
e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado
en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar
la prueba científica que sostenga tal tratamiento. De ma­
nera específica, ¿la evidencia apoya una relación causal
entre factores oclusales y la lesión a tratar? ¿Qué prueba
que el ajuste oclusal ofrece beneficio terapéutico para la
lesión en tratamiento?
En el caso de TTM la evidencia conduce a la conclusión
de que el ajuste oclusal es una modalidad terapéutica irre­
versible que rara vez debe considerarse como un compo­
nente básico del tratamiento de TTM y nunca como me­
dida preventiva.-6 Asimismo, no hay prueba de que el
ajuste ocjusal sea útil en el tratamiento del bruxismo.1-1
La función del ajuste oclusal en el tratamiento de la
enfermedad periodontal es más compleja porque tanto la
periodontitis como el trauma de la oclusión pueden gene­
rar movilidad dentaria. Un estudio clínico aleatorio de dos
años de seguimiento^ concluyó que el ajuste oclusal pro­
dujo un nivel de inserción más favorable pero no se obser­
varon diferencias en la reducción de la movilidad o la
profundidad de bolsa. Está claro que hacen falta otros es­
tudios bien diseñados para valorar los efectos del ajuste
oclusal sobre la cicatrización después del tratamiento pe­
riodontal. Tales estudios deben incluir1 variables como el
momento oportuno para practicar la intervención oclusal
en la secuencia terapéutica, la respuesta de cada diente y
no de la dentadura en general, y seguimiento a largo
plazo.
Mientras se resuelven estos temas se aconseja postergar
el ajuste oclusal hasta que la inflamación se elimine, se deje
tiempo para la cicatrización de los tejidos y la revaloración
establezca que toda movilidad residual es el resultado de la
carga dentaria adversa y no de la disminución del so­
porte." 1 '' 2 " Las excepciones a esta recomendación incluyen
la necesidad de prestar atención al dolor o la disfunción
cuando se establezca con claridad que su origen es el trau­
ma oclusal.
Una consideración importante previa al ajuste oclusal la
constituyen las necesidades restaurativas del paciente. Así,
por ejemplo, no hay que pasar por alto los beneficios de
hacer restauraciones provisionales con superficies oclusales
bien adaptadas. Este enfoque ofrece la oportunidad de res­
taurar la estabilidad oclusal mediante la distribución de
fuerzas así como valorar la respuesta del periodoncio a la
restauración anticipada de la dentición del paciente.
En casos en los que se decide que el ajuste oclusal es lo
mejor conviene obtener un consentimiento bien infor­
mado" y realizar un ajuste de prueba en modelos diagnós­
ticos montados con precisión. Clark* y McNeill2* elabora­
ron protocolos detallados para procedimientos de ajustes
oclusales.
Tratamiento con aparato interoclusal
Los aparatos interoclusales, que suelen ser de resina acrílica
dura, poseen la ventaja de ser un medio reversible de redis­
tribuir las fuerzas oclusales y llevar al mínimo la fuerza
excesiva de ciertos dientes. El aparato de estabilización
que cubre todo el maxilar superior es útil para tratar el
bruxismo como parte de un plan de tratamiento genera!
del paciente. Tal aparato brinda al individuo la posibilidad
de experimentar una sensación de comodidad al ocluir
ademas de aminorar las consecuencias destructivas del
bruxismo. Clark6 elaboró una excelente descripción del
diseño, la colocación, la adaptación y las instrucciones
posteriores a la colocación del aparato.
RESUMEN
La valoración y el tratamiento del paciente periodontal
deben comprender un examen minucioso del sistema mas­
ticatorio, incluso examen de TTM y valoración funcional
de la oclusión. Las intervenciones oclusales se consideran
un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
cuando sea posible y planificadas en el contexto de las
necesidades de restauración del paciente.
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La función de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent C. Kokich
CONTENIDO
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
CIRUGÍA ÓSEA PREORTODÓNTICA
Cráteres óseos
Defectos intraóseos de tres paredes
TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE LOS DEFECTOS ÓSEOS
Defectos hemiseptales
Pérdida ósea h o r i z o n t a l avanzada
Defectos de furcación
£
1 movimiento dentario ortodóntico puede brindar
un beneficio sustancial al paciente adulto periodon­
tal que necesita restauraciones. Muchos adultos que
buscan tratamiento odontológico de restauración tienen
dientes en malposición que comprometen su capacidad
para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticio­
nes. Si esos individuos también son propensos a la enfer­
medad periodontal, la malposición dentaria podría ser un
factor exacerbante que ocasionaría la pérdida prematura de
dientes específicos. Los aparatos de ortodoncia son de me­
nor tamaño, menos visibles y de más fácil mantenimiento
durante el tratamiento. Muchos adultos aprovechan la
oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la estética
de su sonrisa. Si estas personas también tienen lesiones
periodontales gingivales y óseas subyacentes, a menudo
estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de
ortodoncia si el ortodoncista conoce la situación y diseña
el movimiento dentario apropiado. Además los implantes
son ahora una parte importante del plan de tratamiento de
muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los
746
CAPITULO
P r o x i m i d a d de las raíces
Dientes f r a c t u r a d o s / e r u p c i ó n forzada
Dientes con pronóstico n e g a t i v o conservados
para anclaje o r t o d ó n t i c o
TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVALES
Márgenes gingivales irregulares
Abrasión y extrusión intensas
Nichos gingivales abiertos
RESUMEN
dientes adyacentes migran hacia espacios desdentados, la
ortodoncia es útil para obtener la cantidad ideal de espacio
para implantes y su ulteriores restauraciones. Este capítulo
describe las maneras en que el tratamiento ortodóntico
complementario puede mejorar la salud periodontal y la
restauración de los dientes.
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
El tratamiento de ortodoncia brinda varios beneficios al
paciente periodontal adulto. Hay que considerar los si­
guientes seis factores:
1. La alineación de dientes anteriores superiores o inferio­
res en malposición permite al paciente adulto un mejor
acceso para limpiar de manera adecuada todas las super­
ficies de sus dientes. Ésta sería una gran ventaja para
pacientes propensos a la pérdida ósea periodontal o que
 La función de la artodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53
no poseen la destreza manual para mantener su higiene
bucal como corresponde.
2. Devolver los dientes a su posición vertical mejora cier­
tos tipos de defectos óseos de los pacientes periodonta-
les. Muchas veces el movimiento dentario elimina la
necesidad de efectuar operaciones óseas resectivas.
3. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la relación
estética de los niveles del margen gingival antes de la
odontología restauradora. La alineación de los márgenes
gingivales mediante ortodoncia evita el recontorneo
gingival que podría requerir eliminación de hueso y
exposición de las raíces dentarias.
4. El cuarto beneficio de la ortodoncia es para el paciente
que sufrió la fractura de un diente anterior superior, que
requiere la erupción forzada para permitir la restaura­
ción adecuada de la raíz. En esta situación la raíz en
erupción permite que el tallado coronario tenga la sufi­
ciente forma de resistencia y retención para la restaura­
ción final.
5. El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos
gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los
nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona su­
perior anterior pueden ser antiestéticos. En la mayoría
de los pacientes estas zonas se corrigen con una combi­
nación de movimiento radicular ortodóntico, remode­
lado dentario o restauraciones, o las dos cosas.
6. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la posición
de dientes adyacentes antes de la colocación de un im­
plante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto
en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace
muchos años y los dientes vecinos migraron o se incli­
naron.
CIRUGÍA ÓSEA PREORTODÓNTICA
La extensión de la intervención quirúrgica ósea depende
del tipo de defecto (p. ej., cráter, defecto hemiseptal, de­
fecto de tres paredes, o lesión de furcación). El profesional
prudente sabe qué defectos pueden mejorarse con el trata­
miento de ortodoncia y cuáles requieren intervención
quirúrgica periodontal preortodóntica.
Cráteres óseos
Un cráter óseo es un defecto interproximal de dos pare­
des que no mejora con el tratamiento ortodóntico. Algu­
nos cráteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se
mantienen sin operar durante el tratamiento de orto­
doncia. Sin embargo, si hace falta corregirlos con cirugía,
este tipo de lesión ósea se elimina con facilidad mediante
el remodelado del defecto12 IS y la reducción de la profun­
didad de bolsa (fig. 53-1) (véase cap. 62). Ello a su vez
mejora la capacidad para mantener estas áreas durante el
tratamiento ortodóntico. La necesidad de intervención
quirúrgica se basa en la respuesta del paciente al alisa­
do radicular inicial, su resistencia periodontal, la localiza-
ción del defecto y la practicidad de mantener defectos sin
operar mientras el paciente usa los aparatos de orto­
doncia.
747
Defectos intraóseos de tres paredes
Los defectos de tres paredes se tratan con reducción de la
bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.1
Los injertos óseos que utilizan hueso autógeno del sitio
quirúrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi-
bles llenan defectos de tres paredes.M Si el resultado del
tratamiento periodontal es estable (fig. 53-2) tres a seis
meses después de la cirugía periodontal, el tratamiento de
ortodoncia puede iniciarse.
TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE LOS DEFECTOS ÓSEOS
Defectos hemiseptales
Los defectos hemiseptales son defectos óseos de una o dos
paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializa-
dos (fig. 53-3) o sobreerupcionados (fig. 53-4). Por lo gene­
ral estos defectos se eliminan con el tratamiento orto­
dóntico apropiado. En el caso de dientes inclinados, el
enderezamiento 25 y la erupción del diente nivelan el de­
fecto óseo. Si el diente está sobreerupcionado, la intrusión
y la nivelación de las uniones amelocementarias adyacen­
tes ayuda a nivelar el defecto óseo.
Es preciso eliminar la inflamación gingival antes del
tratamiento ortodóntico. Lo anterior se logra mediante el
desbridamiento inicial y raras veces requiere una interven­
ción quirúrgica preprostética. Tras concluir el tratamiento
ortodóntico hay que estabilizar los dientes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se eliminan
y no se necesita más tratamiento periodontal. Sería impru­
dente realizar una intervención quirúrgica ósea correctora
en tales lesiones si el tratamiento ortodóntico es parte del
plan de tratamiento general.
En pacientes con salud periodontal, los brackets de or­
todoncia se colocan en los dientes posteriores en relación
con los rebordes marginales y las cúspides. Sin embargo,
ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebor­
des marginales causadas por la erupción dentaria dispareja.
La decisión de dónde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatomía del diente cuando se observan dis­
crepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
es importante hacer la valoración radiográfica de estos
dientes para determinar la altura del hueso proximal.
La nivelación de los rebordes marginales nivelará el
hueso si la altura ósea se orienta en la misma dirección que
la discrepancia del reborde marginal. Sin embargo, si el
hueso entre los dientes vecinos es plano (véase fig. 53-4) y
los rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
la corrección de la discrepancia del reborde marginal por
medios ortodónticos produce un defecto hemiseptal en el
hueso. Ello podría originar una bolsa periodontal entre los
dos dientes.
El ortodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
por medios ortodónticos si el hueso es plano y se observa
una diferencia de altura del reborde marginal. En estos
748 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad pertodontal

Fig. 5 3 - 1 . Este paciente tenía un defecto de 6 mm al sondeo en distal del primer molar superior derecho (A). Cuando se hizo un colgajo en
esta zona (B) se vio que había un cráter. Se practicó una intervención quirúrgica ósea con el fin de modificar la arquitectura ósea en vestibular
y lingual para eliminar el defecto (C y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se colocó un aparato de or­
todoneia en los dientes (E). Mediante la eliminación del cráter antes de la ortodoneia, el paciente pudo mantener la zona durante el tratamiento
de ortodoneia y después de él (F).

casos puede ser necesario equilibrar la corona del diente
(véase fig. 53-4). Para ciertos pacientes esta última técnica
requiere el tratamiento endodóntico y la restauración del
diente a causa de la magnitud necesaria de la disminución
de la longitud de la corona. Este enfoque es aceptable si el
tratamiento produce un contorno óseo más favorable entre
los dientes.
Ciertos pacientes pueden presentar una discrepancia
entre los rebordes marginales y las alturas óseas entre los
dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias
no sean de la misma magnitud. En estos individuos la ni­
velación ortodóntica del hueso aún puede dejar un desni­
vel en los rebordes marginales (fig. 53-5). En estos casos las
coronas de los dientes no se usan como guía para comple­
tar el tratamiento de ortodoneia. El hueso tiene que nive­
larse por medios ortodónticos y es preciso equilibrar toda
discrepancia remanente entre los rebordes marginales. Esta
técnica produce el mejor resultado oclusal y mejora la sa­
lud periodontal.
Durante el tratamiento ortodóntico, cuando los dientes
se extruyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay
que examinar al paciente a intervalos regulares. Al princi­
pio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad
de surco y al paciente le resulta más difícil limpiarlo. La
limpieza interproximal es más fácil conforme el defecto
mejora gracias a la extrusión dentaria. Debe citarse al pa­
ciente cada dos o tres meses durante el curso de la nive­
lación para eliminar la inflamación de la zona interpro­
ximal.
Pérdida ósea horizontal avanzada
Una vez que el tratamiento ortodóntico se planifica, uno
de los factores más importantes que marcan su resultado es
la localización de las bandas y los brackets sobre los dien­
tes. En pacientes con periodoncio sano, la posición de los
brackets suele depender de la anatomía de las coronas den­
tarias. En los dientes anteriores se colocan en relación con
los bordes incisales. En los posteriores se colocan en rela­
ción con los rebordes marginales. Si los bordes incisales y
los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la
unión amelocementaria (UAC) también estará a la misma
altura. Esta relación crea un contorno óseo plano entre los
dientes. Sin embargo, no resulta adecuado tomar como
referencia la anatomía dentaria para colocar los brackets
cuando un paciente tiene problemas periodontales subya­
centes y pérdida ósea alveolar importante alrededor de
ciertos dientes (fig. 53-6).
 La función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 5 3 7'

Fig. 53-2. Este paciente tenía una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografía periapical (B)
confirmó el defecto óseo. Se realizó un colgajo (C) que reveló un defecto óseo profundo de tres paredes. Se colocó hueso congelado deshidra­
tado (D) en el defecto seis meses después del injerto óseo. Se inició el tratamiento ortodóntico (E). La radiografía periapical final revela que el
injerto óseo preortodóntico ayudó a regenerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).

En un paciente con pérdida ósea horizontal avanzada el Defectos de furcación

nivel óseo puede haber recedido varios milímetros desde la
UAC. Si eso ocurre, la relación corona-raíz se torna menos
favorable. La alineación de las coronas de los dientes puede
perpetuar la movilidad dentaria al conservar la relación
corona-raíz desfavorable. Además, cuando se alinean las
coronas de los dientes y no se tiene en cuenta la altura
ósea, aparecen discrepancias óseas significativas entre las
raíces sanas y aquéllas con enfermedad periodontal. Ello
podría requerir una intervención quirúrgica periodontal
para mejorar los desniveles.
Muchos de estos problemas se corrigen si se utiliza la
altura del hueso como guía para colocar los brackets sobre
los dientes (véase fig. 53-6). En estos casos las coronas den­
tarias pueden requerir desgaste considerable. Si el diente es
vital, el desgaste se realiza de manera gradual para que la
pulpa pueda formar dentina secundaria y aisle el diente
durante el desgaste. La finalidad del desgaste y la coloca­
ción creativa de los brackets es lograr tanto una arquitec­
tura ósea más favorable como una mejor relación corona-
raíz. En alguno de estos pacientes los defectos periodonta-
les que eran evidentes al principio pueden no necesitar una
intervención quirúrgica periodontal después del trata­
miento ortodóntico.
Los defectos de furcación se clasifican como incipientes
(clase 1), moderados (clase II) o avanzados (clase III). Estas
lesiones demandan atención especial en el paciente que se
somete a tratamiento de ortodoncia. Con frecuencia sobre
los molares se colocan bandas con tubos y otros agregados
que impiden el acceso del paciente a la furcación vestibular
durante el cuidado doméstico y la instrumentación al mo­
mento de control periódico.
Las lesiones de furcación requieren consideración espe­
cial porque son las lesiones más difíciles de mantener y
pueden empeorar durante el tratamiento de ortodoncia.
Estos pacientes se mantienen con visitas periódicas cada
dos o tres meses. La instrumentación detallada de estas
furcaciones ayuda reducir al mínimo la futura destrucción
periodontal.
Si un paciente con un defecto de furcación de clase III
recibirá tratamiento ortodóntico, una manera posible de
tratar el defecto consiste en eliminarlo mediante la hemi-
sección de la corona y la raíz del diente (fig. 53-7). Sin
embargo, este procedimiento requiere tratamiento endo-
dóntico periodontal y restaurador. Si el paciente se some­
terá a tratamiento de ortodoncia, se aconseja realizarlo
750 PARTK 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perithlontal

F l g . 5 3 - 3 . A este paciente la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el primer molar se había mesializado (A). La radiografía periapical
preoperatoria (B) revela un defecto óseo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcionó el molar y se equili­
bró la superficie oclusal (C). La erupción se detuvo cuando el defecto óseo se niveló (D). La fotografía intrabucal (E) y la radiografía (F) posterio­
res al tratamiento ilustran que la salud periodontal mejoró con la corrección ortodóntica del defecto hemiseptal.

primero. Esto es especialmente cierto si las raíces de los
dientes no se separarán. En esos pacientes el molar por
hemiseccionar queda intacto durante la ortodoncia (véase
fig. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o
tres meses para asegurar que el defecto de furcacion no
pierda hueso durante el tratamiento de ortodoncia. El
mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia
simplifica la concentración del movimiento dentario al
ortodoncista. Después del tratamiento de ortodoncia se
practica el tratamiento endodóntico (y luego la operación
periodontal) para dividir el diente.
En ciertos pacientes que requieren hemisección de un
molar con furcacion de clase III puede convenir separar las
raíces durante el tratamiento de ortodoncia (fig. 53-8). La
separación ortodóntica de las raíces permite la restauración
y ferulización a través de los espacios desdentados adya­
centes si el molar hemiseccionado se utilizará como pilar
para un puente después de la ortodoncia.
En la última situación, la hemisección, el tratamiento de
endodoncia y la intervención quirúrgica periodontal se
completan antes de iniciar el tratamiento ortodontico. Tras
concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se
colocan sobre los fragmentos dentarios y se usan resortes
espirales para separar las raíces. El tamaño de los espacios
desdentados adyacentes y la oclusión del arco antagonista
determinan la magnitud de la separación. Es posible crear
7 a 8 mm entre las raíces del molar hemiseccionado. Esto
elimina el problema de furcacion original y permite que el
paciente limpie la zona con mayor eficacia.
En ciertos molares con defectos de furcacion de clase III,
el diente puede tener raíces cortas, pérdida ósea avanzada,
raíces fusionadas u otros problemas que impiden la hemi­
sección y la colocación de una corona en las raíces rema­
nentes. En estos pacientes (fig. 53-9) es más conveniente
extraer la raíz que tiene el defecto de furcacion y colocar
un implante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para
extraer y colocar el implante es cualquier momento du­
rante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el im­
plante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento
de ortodoncia previo a la restauración (véase fig. 53-9).
El implante debe permanecer incluido en el hueso entre
cuatro y seis meses antes de que se lo cargue como anclaje
ortodontico. Se coloca con precisión con el fin de que no
sólo proporcione un anclaje para el movimiento dentario
sino que también sirva como pilar para una corona o un
puente fijo. Si el implante no se usará como anclaje para el
 /,() función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal • CAPÍTULO 53 751

F l g . 5 3 - 4 . El paciente presentaba extrusión del primer molar superior derecho y un defecto del reborde marginal entre el segundo premolar y
el primer molar (A). La radiografía periapical previa al tratamiento (B) revela que el hueso interproximal es plano. Para no crear un defecto he-
miseptal se equilibró la superficie oclusal del primer molar (C y D) y la maloclusión se corrigió por medios ortodónticos (£ y F).

movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el
tratamiento ortodóntico se concluye. El plan de trata­
miento restaurador establece la oportunidad.
Proximidad de las raíces
La capacidad de conservar la salud y la accesibilidad perio-
dontales para la restauración de los dientes está en riesgo
cuando las raíces de los dientes posteriores se hallan en
estrecha proximidad.4 Sin embargo, si el paciente está en
tratamiento ortodóntico, las raíces pueden separarse y se
formará hueso nuevo entre las raíces vecinas (fig. 53-5).
Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto
dentario, proporciona soporte dentario complementario y
favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para
realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa
zona suele mejorar.
Si el tratamiento ortodóntico se empleará para separar
las raíces, este plan debe establecerse antes de colocar los
brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el mo­
vimiento ortodóntico que separe las raíces comience con
los primeros arcos (véase fig. 53-5). Por tanto deben co-
porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud
periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir
mantenimiento para asegurar una reacción ósea favorable
conforme las raíces se separan. Además en ocasiones estos
pacientes necesitan algunos ajustes oclusales para remode-
lar la corona porque las raíces se separan. Cuando esto
ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal
poco común con el arco antagonista. Hay que equilibrar
esos contactos para mejorar la oclusión.
Dientes fracturados/erupción forzada
A veces los niños y adolescentes se caen y lesionan por
accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pe­
queño y quedan fracturas pequeñas del esmalte, pueden
restaurarse con composite de fotocurado o coronas con
frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la
fractura se extiende más allá del nivel del margen gingival
y termina a la altura del reborde alveolar (fig. 53-10). En
estos casos la restauración de la corona fracturada es impo­
sible porque el tallado del diente se extendería hasta el
hueso. Esta extensión excesiva del borde coronario invadi-

radiografías para establecer la evolución de la separación ción persistente de la encía marginal. En estos casos con­
radicular. Por lo general una separación de 2 a 3 mm pro­ viene hacer erupcionar la raíz fracturada para que emerja
 ¡2 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periodontal

Flg. 53-5. Antes del tratamiento ortodóntico este paciente mostraba mesialización importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinación produjo la aproximación radicular entre los molares (B). Para
eliminar la proximidad entre las raíces se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (C). Esta forma de colocarlos facilitó tanto
la alineación radicular y la eliminación de la proximidad de las raíces como la nivelación de las discrepancias del reborde marginal (D, f y F).

del hueso y desplazar el margen coronario de manera que
pueda restaurarse con propiedad.7 Sin embargo, sí la frac­
tura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente
y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios deter­
minan la necesidad de hacer erupcionar el diente o ex­
traerlo.
1. Longitud radicular: ¿posee la raíz la longitud suficiente
para conservar la relación 1:1 entre corona y raíz una
vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el
médico debe saber hasta dónde ha de erupcionar la raíz.
Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del
hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros
2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo sufi­
ciente para evitar un problema con el ancho biológico.
Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para
que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada.
Por ello, si la raíz se fractura hasta el nivel óseo y hay
que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la
radiografía periapical (véase fig. 53-10) y restar 4 mm del
extremo de la raíz dentaria fracturada. La longitud de la
raíz residual se compara con la longitud de la corona
final sobre este diente. La relación corona-raíz debe
acercarse a 1:1. Si la relación es inferior a este valor
queda muy poca raíz remanente en el hueso para que
haya estabilidad. En esta última situación lo pnidente es
extraer la raíz y colocar un puente o un implante.
2. Forma de la raíz: la forma de la raíz debe ser ancha y no
cónica, en lugar de fina v cónica. Una raíz fina y cónica
tiene una zona cervical más angosta una vez que el
diente erupciona 4 mm. listo empeora el resultado esté­
tico de la restauración final. La forma interna de la raíz
también es importante. Si el conducto radicular es an­
cho, la distancia entre la superficie radicular externa y
la obturación del conducto será estrecha. En estos casos
las paredes del tallado coronario son delgadas, lo que
conduce a la fractura temprana de la raíz restaurada. El
conducto radicular no debe ser superior al tercio del
ancho general de la raíz. De este modo la raíz podría
todavía brindar la resistencia adecuada para la restaura­
ción final.
3. Nivel de la fractura: si la totalidad de la corona se fractura
2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta
difícil, si no imposible, tomar la raíz para hacerla erup­
cionar.
4. Importancia relativa del diente: si el paciente tiene 70 años
de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas,
sería prudente hacer un puente fijo. No obstante, la
 La función de la ortodoncia auno complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 753

"ftffft*
Fig. 53-6. Antes del tratamiento ortodontico el paciente presentaba una maloclusion de clase III (A). Los incisivos centrales superiores se habían
extruido (B) en relación con el plano oclusal. Una radiografía previa al tratamiento (C) revela pérdida ósea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura ósea (D). Los bordes inci-
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodontico se completó sin intruir los incisivos (F).

Fig. 53-7. Este paciente tenía un defecto de furcación de clase III antes del tratamiento de ortodoncia (A y B). Se instituyó tratamiento de or­
todoncia (C) y el periodoncista controló el defecto de furcación en visitas periódicas cada dos meses hasta después del tratamiento ortodontico.
Tras retirar el aparato, se realizó la hemisección del diente (D) y las raíces se restauraron y ferulizaron (E). La radiografía periapical final (F) revela
que el defecto de furcación se eliminó mediante la hemisección y la restauración de los dos fragmentos radiculares.
 i4 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 5 3 - 8 . Antes del tratamiento de ortodoncia este paciente presentaba un defecto de furcación de clase III en el segundo molar inferior iz­
quierdo (A y B). C o m o el individuo tenía un espacio desdentado por mesial al molar, se practicó la hemisección del diente (C) y la separación
ortodóntica de los fragmentos radiculares (D). Después del tratamiento de ortodoncia los fragmentos radiculares se utilizaron como pilares para
estabilizar un puente posterior multiunitario (E y F).

F i g . S 3 - 9 . A este paciente le faltaban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer molar inferior izquierdo tenía un defecto de
furcación de clase II y raíces cortas (B). Se extrajo el tercer molar y se colocaron dos implantes en la zona posterior del cuadrante inferior izquierdo
(C). Los implantes se usaron c o m o anclaje para facilitar el tratamiento ortodóntico (D) y ayudar a restablecer la oclusión posterior izquierda (E y
f).
 La función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontai ■ CAPÍTULO 53 755

Fig. 53-10. Este paciente sufrió una fractura importante del incisivo central superior derecho (A) que se extendía por apical a la altura de la
cresta alveolar por lingual (B). La raíz fracturada se extruyó 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodoncio (C).
Cuando el diente erupcionó, el margen gingival siguió al diente (D). Fue preciso efectuar una intervención quirúrgica gingival para alargar la
corona del incisivo central (E) con objeto de que la restauración final tuviera suficiente espacio para resistencia y retención, y la relación apropiada
del margen gingival con el incisivo central adyacente (F).

erupción forzada podría ser mucho más conservadora y
apropiada si el paciente tiene 15 años de edad y los
dientes vecinos no están restaurados.
5. Estética: si la línea del labio del paciente es alta y deja
ver 2 a 3 mm de encía al sonreír, cualquier tipo de res­
tauración en esa zona será más obvia. En esta situación
la conservación del diente es más estética que cualquier
tipo de implante o sustitución prostética.
6. Pronóstico endo/perio: quizá no sea posible conservar la
raíz si el diente presenta una lesión periodontai obvia.
Además el pronóstico es desfavorable cuando el dien­
te tiene una fractura vertical y la extracción del diente
constituye el camino adecuado de tratamiento.
Si todos estos factores son favorables corresponde hacer
la erupción forzada de la raíz fracturada. La mecánica orto-
dóntica necesaria para hacer erupcionar el diente varía
entre la tracción elástica y la colocación de bandas fijas. Si
aún queda una parte grande del diente, hay que poner
brackets. 1.a tracción elástica puede hacerse desde una barra
fija si toda la corona se fracturó y sólo queda la raíz. La raíz
puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi­
miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja
atrás por un tiempo y se practica una fibrotomía para evitar
que el hueso siga a la raíz erupcionada. Sin embargo, el
hueso sigue al diente cuando la raíz erupciona con lenti­
tud. En esta situación la raíz erupcionada requiere alarga­
miento coronario para exponer la cantidad correcta de
diente y crear una zona de donde tomar la raíz, la forma de
resistencia y retención para la restauración final.
Tras erupcionar la raíz dentaria hay que estabilizarla
para que no se vuelva a intruir en el alveolo. La razón para
la reintrusión es la orientación de las fibras principales del
periodoncio. Durante la erupción forzada las fibras se
orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el
diente se desplaza en sentido coronario. Al final estas fibras
se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra
la raíz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando
se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe­
riodo de estabilización adecuado para evitar la recidiva y la
reintrusión de la raíz.
La encía se desplaza en sentido coronario con el diente
conforme la raíz erupciona. En consecuencia la longitud de
la corona clínica se acorta después de la extrusión (véase
fig. 53-10). Además el margen gingival puede ubicarse más
hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es
necesario efectuar una intervención quirúrgica gingival
para crear alturas ideales del margen gingival. El tipo de
756 PARTK 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

operación depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el
hueso siguió a la raíz durante la erupción, se hace un col­
gajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empare­
jarlo con la altura ósea de los dientes vecinos. Una gingivec-
tomía simple corrige la desigualdad del margen gingival si
el nivel de hueso es parejo con el de los dientes vecinos.
Después de la operación puede quedar una tronera
abierta entre la raíz erupcionada y los dientes vecinos (fig.
53-10). El espacio aparece porque la porción más estrecha
de la raíz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavi­
dad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras
distintas. Una técnica consiste en sobrecontornear la res­
tauración. Otra es remodelar la corona del diente y mover
la raíz para cerrar el espacio. Esta última ayuda a mejorar
la forma general de la corona definitiva sobre el diente
restaurado.
tre moderados y avanzados está indicado algún procedi­
miento quirúrgico en torno a un diente con pronóstico
negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las raíces
con el fin de eliminar la inflamación alrededor de dientes
con pronóstico negativo durante el tratamiento de orto­
doncia. El factor importante es mantener la salud del hueso
alrededor de los dientes vecinos. Los controles periódicos
son imperativos durante esta etapa.
Después del tratamiento ortodóntico hay un periodo de
seis meses de estabilización antes de revalorar el estado
periodontal. A veces los dientes con pronóstico malo me­
joran tanto después del tratamiento ortodóntico que se los
conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
extraerlos, en especial si se piensa hacer otras restauracio­
nes en el segmento. Una vez más el odontólogo debe re-
valuar su decisión.

Dientes con pronóstico negativo conservados

para anclaje ortodóntico TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVALES
Aunque los pacientes con enfermedad periodontal avan­
zada pueden tener ciertos dientes con diagnóstico de irre­ Márgenes gingivales irregulares
cuperables, que deben extraerse antes de la ortodoncia (fig.
53-11), estos dientes pueden ser útiles para el anclaje orto­ La relación de los márgenes gingivales de los seis dientes
dóntico si es posible eliminar la inflamación. En casos en- anterosuperiores desempeña una función importante en el

F i g . 5 3 - 1 1 . Este paciente tenía un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronóstico periodontal del primer molar inferior derecho era
negativo por el defecto de furcación de clase III. Se extrajo el segundo molar retenido, pero se conservó el primer molar c o m o anclaje para
enderezar el tercer molar mediante ortodoncia (B, C y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodónticos, se extrajo el primer
molar y se colocó un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).
 La fundón de la ortoiioncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 757

aspecto estético de las coronas. Cuatro factores contribu­
yen a la forma gingival ideal.
1. Los márgenes gingivales de los dos incisivos centrales
deben hallarse a la misma altura.
2. Los márgenes gingivales de los incisivos centrales han
de estar más hacia apical que los incisivos laterales y a
la misma altura que los caninos."
3. El contorno de los márgenes gingivales vestibulares
debe seguir la UAC de los dientes.
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de
la punta de la papila suele estar a mitad de camino entre
el borde incisal y la altura gingival vestibular del ecua­
dor del centro de cada diente. Por ello la papila gingival
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes
vecinos forman la otra mitad del contacto.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa
de estas diferencias podría ser la abrasión de los bordes
incisales o el retraso en la migración de los márgenes gin­
givales. Cuando se presentan diferencias de altura del mar­
gen gingival debe encontrarse la solución apropiada del
problema: movimiento ortodóntico para reubicar los már­
genes gingivales o corrección quirúrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
Para tomar la decisión correcta es preciso considerar
cuatro criterios. Primero, valorar la relación entre el mar­
gen gingival de los incisivos centrales superiores y la línea
del labio cuando el paciente sonríe. Si se observa una dis­
crepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
corregirla.
Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se­
gundo paso consiste en valorar la profundidad del surco
vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente más
corto tiene un surco más profundo, la gingivectomía puede
ser apropiada para llevar el margen gingival del diente más
corto hacia apical. Sin embargo, la operación gingival no
corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
El tercer paso es evaluar la relación entre el incisivo
central más corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
incisivo central aún es más largo que los laterales, la otra
posibilidad consiste en extruir el incisivo central más largo
y equilibrar el borde incisal. Esto lleva el margen gingival
en sentido coronario y elimina la diferencia de altura del

Flg. 53-12. Este paciente tenía el hábito de bruxismo protrusivo que produjo la abrasión y extrusión del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consistió en nivelar los márgenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operación gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de sólo 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solución fue colocar brackets ortodónticos para facilitar la intrusión del incisivo central superior derecho (B, C y D). Esto permitió restaurar
la parte del diente que el paciente había abrasionado (E) y se consiguieron márgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).
758 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perlodontál

margen gingival. No obstante, esta técnica produciría una
relación antiestética entre los márgenes gingivales de los
incisivos centrales y laterales si el central es más corto que
los laterales.
El cuarto paso es determinar si los bordes incisales están
desgastados. La mejor manera de hacerlo es evaluar los
dientes desde una perspectiva incisal. Un borde incisal más
grueso en sentido vestibulolingual que el diente vecino
puede indicar que está desgastado y que el diente se ex-
truyó. En tales casos la mejor forma de corregir la discre­
pancia del margen gingival es intruir el incisivo central
corto (fig. 53-12). Esta técnica lleva el margen gingival ha­
cia apical y permite la restauración de los bordes incisa­
les. 1 " 8 "' La intrusión debe hacerse por lo menos seis meses
antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientación
de las fibras principales del periodoncio y evita la reextru­
sión del(os) incisivo(s) central(es) una vez que el aparato se
retira.
Abrasión y extrusión intensas
A veces los pacientes tienen hábitos dentales destructivos
como el bruxismo protmsivo que genera una abrasión im­
portante de los incisivos superiores e inferiores, y la extru­
sión compensatoria de estos dientes (fig. 53-12). La restau­
ración de estos dientes abrasionados suele ser imposible
porque la falta de longitud coronaria impide obtener la
retención y la resistencia adecuadas para el tallado de las
coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste en bus­
car el alargamiento de la corona mediante un colgajo, la
eliminación suficiente de hueso y la ubicación apical del
colgajo para exponer la longitud dentaria adecuada para el
tallado de la corona. Sin embargo, este tipo de técnica está
contraindicada en pacientes con raíces cortas cónicas por­
que podría afectar de modo adverso la relación final entre
corona y raíz, y abrir los nichos gingivales entre los dientes
anteriores.
La otra opción para mejorar la posibilidad de restaurar
estos dientes abrasionados cortos es intruir los dientes por
medios ortodonticos y llevar los márgenes gingivales hacia
apical (véase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro in­
cisivos superiores utilizando los dientes posteriores como
anclaje durante la intrusión. Lo anterior se logra al colocar
los brackets lo más cerca posible de los bordes incisales de
los incisivos superiores. Los brackets van en posición nor­
mal en los caninos y los dientes posteriores restantes. La
oclusión posterior del paciente resiste la erupción de los
dientes posteriores y los incisivos se intruyen en forma
gradual y desplazan los márgenes gingivales y las coronas
hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
forma temporal los bordes incisales de estos dientes y por
último colocar las coronas definitivas.
Cuando los dientes abrasionados tienen una intrusión
significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
meses en la posición intruida con brackets, arcos de alam­
bre, o las dos cosas, o algún tipo de retenedor ferulizado.

Fig. 53-13. Este paciente tenía un hábito de bruxismo protrusivo que causó abrasión intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
la pérdida de la mitad de la longitud coronaria de los incisivos (A y B). Había dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con el (in de
restaurar los incisivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical con recontorneado óseo, que expondría las raíces de los dientes.
La opción menos destructiva consistió en intruir los cuatro incisivos por medios ortodonticos, nivelar los márgenes gingivales (C y D) y permitir
que el odontólogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). La opción ortodontica resultó claramente favorable y adecuada para este
paciente.
 ¿ii función de la ortodoncia como complemento del tratamiento períodontal ■ CAPÍTULO 53 759

Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a
la nueva posición intruida, proceso que podría tomar un
mínimo de seis meses en la mayoría de los pacientes adul­
tos. La intrusión ortodóntica de dientes muy abrasionados
y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alar­
gamiento períodontal de las coronas salvo que el paciente
tenga raíces muy largas y anchas o pérdida ósea períodon­
tal horizontal extensa.
Nichos gingivales abiertos
La presencia de una papila entre los incisivos centrales
superiores es un factor estético clave en cualquier persona.
A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o
ausencia de la papila gingival entre los incisivos centrales.
Aunque estas zonas antiestéticas suelen ser difíciles de re­
solver con el tratamiento períodontal, el tratamiento orto-
dóntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos.
Por lo general este espacio abierto se debe a una de tres
causas: forma dentaria, angulación radicular o pérdida ósea
períodontal.9
Ll contacto interproximal entre los incisivos centrales
superiores se compone de dos partes. Una parte es el con­
tacto dentario y la otra es la papila. La relación de la papila
con el contacto es 1:1. La mitad del espacio lo ocupa la
papila y la mitad está formada por el contacto dentario.
Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que
debe evaluarse es si el problema se debe a la papila o al
contacto dentario. Si la papila es el problema, la causa suele
ser la falta de soporte óseo por una lesión períodontal sub­
yacente.
F.n ciertas situaciones el tratamiento ortodóntico puede
mejorar una papila deficiente. Es posible que la encía inter­
proximal se comprima y desplace hacia incisa] al cerrar
contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear
una papila más estética entre dos dientes pese a la pérdida
de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dientes
vecinos cuando el nivel de hueso interproximal se halla
posicionado hacia apical.
La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos
centrales se debe a problemas con el contacto dentario. El
primer paso en el diagnóstico de este problema es exami­
nar una radiografía pcriapical de los incisivos centrales. Si
la angulación radicular es divergente, se tendrá que reubi-
car los brackets para que la posición de las raíces pueda
corregirse (fig. 53-14). En estas situaciones los bordes inci-
sales pueden ser disparejos y requerir restauración con
composite o porcelana. Si la radiografía periapical revela
que las raíces están en su relación correcta, la tronera gin­
gival abierta se debe a la forma dentaria triangular (fig.
53-15).
Las soluciones posibles son dos cuando el problema es
la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera
gingival abierta. La otra opción es remodelar el diente apla­
nando el contacto incisal y cerrando el espacio (véase fig.
53-15). Esto produce el alargamiento del contacto hasta
que toca la papila. Además el cierre del espacio comprime
la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la

Flg. 53-14. Al principio este paciente tenía los incisivos centrales superiores superpuestos (A) y después de la alineación ortodóntica inicial de
los dientes apareció una tronera gingival abierta entre los centrales (B). La radiografía reveló que la causa del espacio era la divergencia de las
raíces de los incisivos centrales (C). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incisivos centrales (D) con el fin de acercar las
raíces. Ello exigió la restauración de los bordes incisales después de la ortodoncia (E) porque esos dientes se habían desgastado en forma dispa­
reja antes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las raíces estuvieron paralelas (F), el contacto dentario se desplazó hacia gingival y la papila
fue hacia incisal, con lo que se eliminó el nicho gingival abierto.
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 53-15. Al comienzo este paciente tenía incisivos centrales triangulares (A y B), lo que produjo una tronera gingival abierta después de la
alineación ortodontica (C). Como las raíces de los incisivos centrales eran paralelas entre sí, la solución apropiada para la tronera gingival abierta
fue recontornear las superficies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplazó
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que eliminó la tronera gingival abierta (F).

tronera es grande. Ello ayuda a crear la relación 1:1 entre
el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las
alturas entre la línea media y las papilas adyacentes.
RESUMEN
Este capítulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la
ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes
adultos con lesiones periodontales subyacentes. La clave
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comu­
nicación y el diagnóstico adecuado antes del tratamiento
de ortodoncia así como un diálogo constante durante este
último. No todos los problemas periodontales se tratan de
la misma manera. Este capítulo ofrece un marco para la
integración de la ortodoncia para resolver problemas perio­
dontales.
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 La (Unción de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 7i

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 Fase quirúrgica periodontal
Henry H. Takei
Fase quirúrgica del tratamiento
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA
T r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o de la bolsa
Resultados del t r a t a m i e n t o de la bolsa
ELIMINACIÓN DE BOLSA O MANTENIMIENTO
DE BOLSA
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I
DEL TRATAMIENTO
unque en un sentido estricto todo el trata­
miento instrumental puede considerarse quirúr­
gico, este capítulo se refiere sólo a las técnicas
que incluyen el corte o la incisión intencional
del tejido gingival* con los siguientes propósitos:
• Controlar o eliminar la enfermedad periodontal.
• Corregir situaciones anatómicas que pueden favorecer
la enfermedad periodontal, alterar la estética o impedir
la colocación de prótesis correctas.
* El raspado y alisado de la raíz no se incluyen porque estos procedi­
mientos no se dirigen intencionalmente a la encía.
762
CAPITULO
ZONAS CRITICAS EN LA CIRUGÍA DE LA BOLSA
Zona 1: la pared de tejido blando
Zona 2: la superficie dentaria
Zona 3: el hueso
Zona 4: la encía insertada
INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA PERIODONTAL
TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN DE BOLSA
Criterios para la selección de la técnica
Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y me­
jorar el entorno para su colocación y funcionamiento.
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA
La fase quirúrgica del tratamiento periodontal busca lo si­
guiente:
1. Mejorar el pronóstico de los dientes y sus sustitutos.
2. Mejorar la estética.
La fase quirúrgica consiste en técnicas que se realizan
para el tratamiento de la bolsa y la corrección de alteracio-

nes morfológicas relacionadas, a saber, defectos mucogin-
givales. En muchos casos los procedimientos se combinan
de modo que una intervención quirúrgica satisface ambos
objetivos.
La finalidad del tratamiento quirúrgico de la bolsa es
eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear
un estado estable y fácil de mantener, y promover la rege­
neración periodontal cuando es posible. Para cumplir con
esos objetivos las técnicas quirúrgicas: 1) incrementan la
accesibilidad a las superficies radiculares, para hacer posi­
ble la eliminación de todos los irritantes; 2) reducen o eli­
minan la profundidad de bolsa, lo que permite que el pa­
ciente mantenga las superficies radiculares libres de placa,
y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar
una topografía armoniosa. La intervención quirúrgica des­
tinada a reducir la bolsa busca disminuir la profundidad de
la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas
veces mediante una combinación de ambos métodos. Los
capítulos 60 a 64 describen las diferentes técnicas que se
utilizan para este propósito.
El segundo objetivo de la fase quirúrgica del tratamiento
periodontal es la corrección de defectos morfológicos ana­
tómicos que pueden favorecer la acumulación de placa y la
recurrencia de la bolsa o alterar la estética. Es importante
comprender que estos procedimientos no se dirigen a tra­
tar la enfermedad sino que apuntan a modificar los tejidos
gingivales y mucosos para corregir defectos que predispo­
nen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados
y en ausencia de bolsas periodontales.
Tres clases de técnicas entran en esta categoría: las técni­
cas de cirugía plástica que se emplean para crear o ensanchar
la encía insertada mediante la colocación de implantes de
diversos tipos, las técnicas de cirugía estética que se usan para
cubrir raíces denudadas y para crear papilas perdidas, y las
técnicas preprostéticas, cuya finalidad es la adaptación de los
tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos
protéticos, y que incluyen alargamiento de corona, au­
mento de reborde y profundización del vestíbulo. Las téc­
nicas de cirugía plástica y estética se presentan en el capí­
tulo 66 y las técnicas preprostéticas en el capítulo 74.
Además se cuenta con técnicas quirúrgicas periodonta­
les para la colocación de implantes dentales. Éstas com­
prenden no sólo técnicas de colocación de implantes sino
también una variedad de maniobras quirúrgicas para adap­
tar los tejidos circundantes, como el piso del seno o el
nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colo­
cación del implante (recuadro 54-1). Estas técnicas se estu­
dian en los capítulos 70 y 71.
Tratamiento quirúrgico de la bolsa
El tratamiento quirúrgico de la bolsa puede dirigirse a: 1)
abrir el área de la bolsa para asegurar la eliminación de los
irritantes de la superficie dental o 2) eliminar o reducir la
profundidad de la bolsa periodontal.
La eficacia del tratamiento periodontal se basa en la
eliminación total de la placa, los cálculos y el cemento
enfermo de la superficie dental. Varios investigadores de­
mostraron que la dificultad en esta tarea aumenta con­
forme la bolsa es más profunda.25 Las irregularidades en la
Fase quirúrgica del tratamiento ■ CAPÍTULO 54 7(
Cirugía periodontal
Cirugía para reducción de la bolsa
Resectiva (gingivectomía, colgajo desplazado apical y
colgajo no desplazado con resección ósea o sin ella)
Regenerativa (colgajos con injertos, membranas, etc.)
Corrección de defectos anatómicos y morfológicos
Técnicas de cirugía plástica para ensanchar encía inser­
tada (injertos gingivales libres y otras técnicas, etc.)
Cirugía estética (cobertura de raíces, creación de papilas
nuevas)
Técnicas preprostéticas (alargamiento de corona, au­
mento de reborde, prolundización de vestíbulo)
Colocación de implantes dentales, incluso técnicas de
creación de espacio para implantes (regeneración
ósea guiada, injertos de seno)
superficie radicular también incrementan la dificultad del
procedimiento. Al profundizarse la bolsa, la superficie a
raspar aumenta, aparecen más irregularidades y el acceso se
dificulta;"'15 a veces la presencia de lesiones de furcación
crea problemas difíciles de superar (véase cap. 64).
Todos estos problemas se reducen al cortar o desplazar
el tejido blando de la bolsa y por tanto aumentar la visibi­
lidad y el acceso a la superficie radicular.1 El acceso me­
diante el colgajo y la técnica de gingivectomía obtienen
este resultado.
La necesidad de eliminar o reducir la profundidad de la
bolsa es otra consideración importante. Su eliminación
consiste en reducir la profundidad a un surco fisiológico
para facilitar la limpieza que el paciente efectúa. Mediante
la adecuada selección del caso, es posible utilizar tanto
técnicas resectivas como regenerativas para lograr este ob­
jetivo. La presencia de una bolsa produce zonas imposibles
de mantener limpias y en consecuencia se establece el
círculo vicioso que se ilustra en la figura 54-1.
Resultados del tratamiento de la bolsa
Una bolsa periodontal puede estar activa o en un periodo
de inactividad o quietud. 1.a bolsa activa es aquella bajo la
cual se pierde hueso (fig. 54-2, arriba a la izquierda). Desde
el punto de vista clínico se diagnostica por la hemorragia,
espontánea o al sondeo. Después del tratamiento de la fase
1 los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa remiten,
lo que hace que la bolsa se inactive y su profundidad se
reduzca (fig. 54-2, arriba en el centro). La magnitud de esta
reducción depende de la profundidad preoperatoria y del
grado al que la profundidad se debía a un componente
edematoso e inflamatorio de la pared de la bolsa.
El que la bolsa permanezca inactiva depende de las ca­
racterísticas de los componentes de la placa y la respuesta
del huésped. La recurrencia de la actividad inicial es muy
probable.
764 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

ACTIVA INACTIVA CICATRIZADA

Acumulación Inflamación
de placa gingiva!

_Profundización^
de la bolsa

Fig. 5 4 - 1 . La acumulación de placa conduce a inflamación gingival y

profundización de la bolsa, lo que a su vez incrementa la acumulación
de placa.

En ocasiones las bolsas inactivas cicatrizan con un epi­

telio de unión largo (fig. 54-2, arriba a la derecha). Sin em­
bargo, esta situación es inestable y la probabilidad de recu-
rrencia y reformación de la bolsa original siempre está
presente porque la unión epitelial al diente es débil. No
obstante, un estudio en monos señala que el epitelio de
unión largo es tan resistente a la infección por placa como
la inserción de tejido conectivo normal."
Aunque algunos estudios demuestran que las bolsas
inactivas pueden mantenerse por periodos largos con poca
pérdida de inserción mediante el raspado y el alisado radi­
cular frecuentes,611"2 al transformar la bolsa en un surco
sano se obtiene un resultado más confiable y estable. El
fondo del surco sano se localiza en el fondo de la bolsa o
coronario al mismo. En el primer caso no hay ganancia de
inserción (fig. 54-2, abajo a la izquierda) y el área de la raíz
que antes era la pared de la bolsa queda expuesta. Esto no
significa que el tratamiento periodontal causó recesión, SURCO SANO PERIODONCIO
sino que se descubrió la recesión que la enfermedad pro­ RESTAURADO
duje.
Fig. 54-2. Resultados posibles del tratamiento de lá bolsa. Una bolsa
El surco sano también es coronario en relación con el activa puede inactivarse y cicatrizar mediante un epitelio de unión
fondo de la bolsa preexistente (fig. 54-2, abajo al centro y a largo. El tratamiento quirúrgico de la bolsa produce un surco sano,
la derecha). Esto conduce a un periodonda marginal restau­ con ganancia de inserción o sin ella. La mejoría en la inserción gingi­
rado; el resultado es un surco de profundidad normal con val fomenta la restauración de la altura ósea, con neoformación de
fibras de ligamento periodontal y capas de cemento.
ganancia de inserción. La creación de un surco sano y un
periodoncio restaurado se denomina regeneración y com­
prende la restauración total del estado previo a que la en­
fermedad periodontal empezara. Éste es, por supuesto, el
resultado ideal del tratamiento. dades de bolsa por sí mismas no son buenos predictores de
pérdida de inserción futura.5 Por otra parte, la ausencia de
bolsas profundas en pacientes tratados es un excelente
ELIMINACIÓN DE BOLSA predictor de periodoncio sano.5
O MANTENIMIENTO DE BOLSA Los estudios longitudinales de diferentes modalidades
terapéuticas realizados durante ei último cuarto de siglo
La concepción tradicional consideraba la eliminación de la arrojan resultados algo contradictorios"" que quizá se deban
bolsa (reducción de la profundidad al nivel del surco gin­ a problemas inherentes creados por el diseño de "boca di­
gival) c o m o una de las principales metas del tratamiento vidida". Sin embargo, después del tratamiento quirúrgico
periodontal. Se consideraba vital por la necesidad de mejo­ las bolsas que vuelven a tener profundidad pequeña o mode­
rar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta rada casi siempre pueden mantenerse sanas y sin signos
durante el tratamiento radicular y para el paciente después radiográficos de pérdida ósea activa mediante visitas de
de la cicatrización. Ahora prevalece la opinión de que aun­ mantenimiento que consisten en raspado y alisado radicular,
que en general la presencia de bolsas profundas después del con refuerzos de la higiene bucal a intervalos regulares de
tratamiento representa un mayor riesgo de progresión de unos tres meses. En estos casos las bolsas residuales se exa­
la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi- minan con una sonda periodontal fina, pero no hay dolor,

exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha
formado placa en las superficies radiculares subgingivales.
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciru­
gía periodontal porque los resultados obtenidos se basan
en la exposición quirúrgica de las superficies radiculares
para una eliminación minuciosa y completa de los irritan­
tes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de
mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de in­
serción y profundidad de bolsa, junto con otras variables
clínicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). La
transformación de una bolsa activa inicial en una poco pro­
funda, inactiva y sustentable requiere alguna forma de trata­
miento de bolsa definitivo y una supervisión ulterior cons­
tante.
La profundidad de la bolsa es en extremo útil y se em­
plea en gran medida como parámetro clínico pero debe
evaluarse junto con el nivel de inserción y la presencia de
hemorragia, exudado y dolor. La variable más importante
para determinar si una bolsa (o surco profundo) es progre­
siva es el nivel de inserción, que se mide en milímetros
desde la unión amelocementaria; el desplazamiento apical
del nivel de inserción es el que pone en peligro al diente,
no el aumento en la profundidad de la bolsa, que puede
deberse al desplazamiento coronario del margen gingival.
La profundidad de la bolsa se mantiene como una varia­
ble clínica importante en la que se basan en parte las deci­
siones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compara­
ron el efecto del alisado radicular solo y en conjunción con
el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante
de inserción y en relación con la profundidad inicial de la
bolsa.8 Informaron que el raspado y el alisado radicular
inducen pérdida de inserción si se practican en bolsas me­
nores de 2.9 mm, mientras que en las más profundas se
gana inserción. El colgajo de Widman modificado induce
una pérdida de inserción si se efectúa en bolsas menores de
4.2 mm, pero obtiene más ganancia de inserción que con
el alisado radicular en bolsas más profundas de 4.2 mm. La
pérdida es una pérdida verdadera de inserción de tejido
conectivo, mientras que la ganancia se considera falsa de­
bido a la reducción en la penetrabilidad de los tejidos co­
nectivos apicales al fondo de la bolsa después del trata­
miento. 917
Además las profundidades de sondeo establecidas des­
pués del tratamiento activo y la cicatrización (al cabo de
cerca de seis meses del tratamiento) pueden mantenerse sin
cambio o reducirse aún más durante un periodo de mante­
nimiento que comprende una profilaxis cuidadosa una vez
cada tres meses.8
Ramfjord y colaboradores12 y Rosling y colaboradores"
demostraron que, sin considerar la técnica quirúrgica utiliza­
da para el tratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencia
de la profundidad de la bolsa. Por tanto el objetivo es mante­
ner esta profundidad sin que ocurra más pérdida de inserción.
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I
DEL TRATAMIENTO
Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 se­
ñalan que al principio todos los pacientes deben tratarse
Fase quirúrgica del tratamiento ■ CAPITULO 54 765
mediante raspado y alisado radicular, y que la decisión fi­
nal respecto a la necesidad de cirugía periodontal se toma
sólo después de una evaluación minuciosa de los efectos de
la fase I del tratamiento. Por lo general la evaluación se
realiza uno a tres meses después de terminar la fase I y a
veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
revaloración de la lesión periodontal incluye volver a son­
dear toda la boca y comprobar la presencia de cálculos,
caries radicular, restauraciones defectuosas y todos los sig­
nos de inflamación persistente.
ZONAS CRÍTICAS EN LA CIRUGÍA
DE LA BOLSA
El criterio de selección de una de las diferentes técnicas
quirúrgicas para el tratamiento de la bolsa se basa en los
signos clínicos de la pared de tejido blando de la bolsa, la
superficie dentaria, el hueso subyacente y la encía inser­
tada.
Zona 1: la pared de tejido blando
Es necesario determinar las características morfológicas, el
espesor y la topografía de la pared de tejido blando de la
bolsa y la persistencia de cambios inflamatorios.
Zona 2: la superficie dentaria
Hay que identificar la presencia de depósitos y alteraciones
en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radi­
cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve
muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria.
La evaluación de los resultados determina la necesidad de
proseguir el tratamiento y la técnica a utilizar.
Zona 3: el hueso
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
examen clínico y radiográfico. Cráteres óseos, pérdida ósea
angular y otras deformaciones óseas son criterios impor­
tantes para la selección de la técnica del tratamiento de
bolsa.
Zona 4: la encía insertada
La presencia o ausencia de una banda adecuada de encía
insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la
técnica para tratar la bolsa. Las técnicas diagnósticas para
los problemas mucogingivales se describen en el capítulo
66. Una encía insertada inadecuada se debe a inserción alta
del frenillo, resección gingival marcada o a una bolsa pro­
funda que llega hasta la unión mucogingival. Todas estas
posibles alteraciones se exploran y se determina su influen­
cia en la eliminación de la bolsa.
766 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perwdontal
INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA
PERIODONTAL
Los siguientes signos pueden indicar la necesidad de trata­
miento quirúrgico:
1. Las áreas con contornos óseos irregulares o cráteres pro­
fundos y otros defectos suelen exigir un abordaje quirúr­
gico.
2. Las bolsas en dientes en los que la eliminación completa
de los irritantes radiculares no se considera posible
desde el punto de vista clínico pueden requerir una in­
tervención quirúrgica. A menudo esto ocurre en las
áreas de molares y premolares.
3. En casos de lesiones de furcación de grado II o III, una
técnica quirúrgica asegura la eliminación de los irritan­
tes; toda resección o hemisección radicular también
demanda intervención quirúrgica.
4. Las bolsas infraóseas en las áreas distales de los últimos
molares, que con frecuencia se complican con proble­
mas mucogingivales, no suelen responder a los métodos
no quirúrgicos.
5. La inflamación persistente en áreas con bolsas modera­
das a profundas requiere un método quirúrgico. Las
zonas con bolsas poco profundas o surcos normales e
inflamación persistente pueden señalar la presencia de
un problema mucogingival que necesita una solución
quirúrgica.
TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN
DE BOLSA
Las técnicas de eliminación de bolsas se clasifican bajo tres
encabezados:
1. Las técnicas de nueva inserción ofrecen un resul­
tado ideal porque eliminan la profundidad de la bolsa
al reunir la encía con el diente en una posición corona­
ria al fondo de la bolsa preexistente. Por lo regular la
nueva inserción se relaciona con relleno de hueso y re­
generación del ligamento periodontal y el cemento.
2. La eliminación de la pared de la bolsa es la téc­
nica más frecuente. La pared consiste en tejido blando
y también puede incluir hueso en el caso de las bolsas
infraóseas. Puede eliminarse mediante lo siguiente
• Retracción o contracción, en la que las técnicas
de raspado y alisado radicular resuelven la inflama­
ción y en consecuencia la encía se contrae, lo que re­
duce la profundidad de la bolsa.
• Eliminación quirúrgica mediante técnica de gin-
givectomía o un colgajo no desplazado.
• Desplazamiento apical con un colgajo desplazado
hacia apical.
3. Eliminación del lado dental de la bolsa, que se
lleva a cabo mediante extracción del diente o extracción
parcial (hemisección o resección radicular).
Estas técnicas, sus resultados y los factores que gobier­
nan su selección se presentan en los capítulos 58 a 64.
Criterios para la selección de la técnica
Los criterios científicos para establecer las indicaciones de
cada técnica son difíciles de determinar. Harían falta estu­
dios longitudinales que sigan un número importante de
casos durante varios años y estandaricen factores múlti­
ples y variables diferentes. Sin embargo, la experiencia
clínica sugiere los criterios para seleccionar la técnica a
utilizar en la eliminación de la bolsa en casos individuales;
la selección de una técnica para el tratamiento de una le­
sión periodontal particular se basa en varias considera­
ciones:
1. Características de la bolsa: profundidad, relación con el
hueso y configuración.
2. Accesibilidad a la instrumentación, incluso la presencia
de lesiones de furcación.
3. Existencia de problemas mucogingivales.
4. Respuesta a la fase I del tratamiento.
5. Colaboración del paciente, que incluye su capacidad
para realizar con eficacia la higiene bucal y, para fuma­
dores, la voluntad de dejar su hábito por lo menos du­
rante un tiempo (esto es, unas semanas).
6. Edad y salud general del paciente.
7. Diagnóstico general del caso: varias clases de agranda-
miento gingival y de periodontitis (periodontitis margi­
nal crónica, periodontitis agresiva localizada, periodon­
titis agresiva generalizada, etc.).
8. Consideraciones estéticas.
9. Tratamiento periodontal previo.
Cada una de estas variables se analiza en relación con
las técnicas disponibles de tratamiento para bolsa y se se­
lecciona una técnica específica. De las muchas disponibles,
se elige la que resuelve mejor los problemas con la menor
cantidad de efectos indeseables. Los clínicos que se ad­
hieren a una técnica para resolver todos los pro­
blemas no utilizan el amplio repertorio de técni­
cas disponibles para beneficio del paciente.
Tratamiento de las bolsas gingivales. Se toman en
cuenta dos factores: 1) el carácter de la pared de la bolsa y
2) la accesibilidad a la bolsa. La pared puede estar edema­
tosa o fibrosa. El tejido edematoso se contrae después de la
eliminación de los factores locales y por tanto la profundi­
dad se reduce o elimina en su totalidad. Así, el raspado y el
alisado radiculares constituyen la técnica de elección en
estos casos.
la profundidad de las bolsas con una pared fibrosa no
se reduce de manera significativa después del raspado y el
alisado radiculares, y por tanto se eliminan de manera qui­
rúrgica. Hasta hace poco tiempo la gingivectomía era la
única técnica disponible; aunque resuelve el problema con
éxito, en casos marcados de agrandamiento gingival (p. ej.,
agrandamiento por fenitoína) deja una herida grande que
sufre un proceso doloroso y prolongado de cicatrización.
En estos casos la técnica de colgajo modificado resuelve el
problema de manera adecuada con menores consecuencias
posoperatorias (véase cap. 59).

Tratamiento para la periodontitis leve. En la
periodontitis leve o incipiente la pérdida ósea se presen­
ta en un grado pequeño y las bolsas son entre poco pro­
fundas y moderadas; en estos casos una técnica conserva­
dora y una higiene bucal adecuada suelen ser suficientes
para controlar la enfermedad. La periodontitis incipiente
que se presenta como recurrencia en sitios ya tratados re­
quiere un análisis minucioso de las causas de la recurren­
cia y, a veces, una técnica quirúrgica para corregirla.
Tratamiento de la periodontitis entre moderada y
grave en el sector anterior. Los dientes anteriores son
importantes a nivel estético; por tanto se consideran pri­
mero las técnicas que producen la menor exposición radi­
cular visual; sin embargo, la importancia de la estética di­
fiere entre los pacientes y la no eliminación de la bolsa
puede poner el diente en peligro. La decisión final puede
tener que ser una transacción entre salud y estética, sin
resultados ideales en ninguno de los dos campos.
Los dientes anteriores ofrecen algunas ventajas para las
técnicas conservadoras. Primero, todos son unirradiculares
y de fácil acceso; segundo, es más fácil contar con la colabo­
ración y la dedicación del paciente para efectuar el control
de placa. Por tanto, el raspado y el alisado radicula­
res son la técnica adecuada para los dientes an­
teriores.
Sin embargo, en algunas ocasiones se requiere una téc­
nica quirúrgica a causa de la necesidad de mejorar el acceso
al alisado radicular o a la intervención quirúrgica recons­
tructiva de los defectos óseos. El colgajo de conserva­
ción de papila se utiliza para ambos propósitos y tam­
bién ofrece un mejor resultado posoperatorio con menor
recesión y menor formación de cráteres de tejido blando
en interproximal.14 Es la primera opción cuando se
necesita una técnica quirúrgica.
Cuando los dientes están demasiado cerca en interproxi­
mal, no es posible practicar una técnica de conservación de
papila y se utiliza una técnica que divide la papila. El col­
gajo con incisión en el surco ofrece un buen resultado
estético y es la siguiente opción.
Si la estética no es una consideración básica se elige el
colgajo de Widman modificado; esta técnica emplea
una incisión de bisel interno a 1 o 2 mm del margen gin­
gival y por tanto ocasiona una resección pequeña.
En algunos casos poco frecuentes puede necesitarse con­
torneado óseo a pesar de la exposición radicular resultante.
La técnica adecuada es el colgajo desplazado hacia
apical con contorneado óseo.
Tratamiento de la periodontitis entre moderada y
grave en la zona posterior. El tratamiento de premo­
lares y molares no plantea problemas estéticos pero a me­
nudo sí dificultades para el acceso. Los defectos óseos son
más frecuentes que en el sector anterior y las características
morfológicas radiculares, en particular en relación con las
furcaciones, ofrecen problemas que no pueden solucio­
narse para la instrumentación a cielo cerrado. Por tanto
con frecuencia está indicada la intervención quirúrgica en
esta zona.
Fase quirúrgica ¡leí tratamiento ■ CAPÍTULO 54 767
El propósito de la intervención quirúrgica en la zona
posterior es mejorar el acceso o eliminar de manera defini­
tiva la bolsa, lo que requiere cirugía ósea. El acceso se ob­
tiene mediante un colgajo no desplazado o desplazado
hacia apical.
La mayor parte de los casos de periodontitis moderada a
grave presenta defectos óseos que requieren algún grado de
remodelado óseo o procedimientos regenerativos. Cuando
los defectos óseos se prestan a la regeneración, se elige un
colgajo de conservación de papila porque protege
mejor las áreas interproximales donde casi siempre están
los defectos. La segunda y la tercera opciones son el
colgajo del surco y el colgajo de Widman modificado,
conservando la mayor cantidad de papila posible.
la técnica de elección es el colgajo con contorneado
óseo cuando los defectos óseos sin posibilidad de recons­
trucción, como cráteres interdentarios, están presentes.
Técnicas quirúrgicas para corregir defectos mor­
fológicos. Los objetivos y fundamentos de las técnicas
que se practican para corregir defectos (mucogingivales,
estéticos y preprostéticos) se hallan en el capítulo 66.
Técnicas quirúrgicas para la colocación de im­
plantes y problemas relacionados. Los objetivos
y fundamentos de estas técnicas se describen en el capítulo
70.
REFERENCIAS
1. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J: F.ffect of nonsurgical peri-
odontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin
Periodontol 1984; 11:63.
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ment. Furcation root surface anatomy. J Periodontol 1979; 50:
366.
3. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA: Scaling and root planing
with and without periodontal flap surgery. J Clin Periodontol
1986; 11:205.
4. Gher ME, Vernino AR: Root morphology—Clinical signifi-
cance in pathogenesis and treatment of periodontal disease. J
Am Dent Assoc 1980; 101:627.
5. Greensteifl G: Contemporary interpretation of probing depth
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ture review. J Periodontol 1997; 68:1194.
6. IIí 11 RW, Ramfjord SP, Morrison GC, et al: Four types of peri­
odontal treatment compared over two years. J Periodontol
1981; 52:655.
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1993; 64:243.
8. LindheJ, Socransky SS, Nyman S, et al: Critical probing depths
in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1982; 9:323.
9. Magnusson I, Runstad L, Nyman S, et al: A long junctional
epithelium—A locus minoris resistentiae in plaque infection.
J Clin Periodontol 1983; 10:333.
10. Pihlstrom BL, Ortiz Campos C, Mctiugh RB-. A tandoenteed
four-year study of periodontal therapy. J Periodontol 1981; 52:
227.
11, Rabbani GM, Ash MM, Caffesse RG: The effectiveness of sub-
gingival scaling and root planing in calculus removal. J Peri­
odontol 1981; 52:119.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontat
12. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, et al: Results following
three modalities of periodontal therapy. J Periodontol 1975;
12:522.
13. Rosling B, Nyman S, LindheJ, et al: The healing potential of
the periodontal tissues following different techniques of peri­
odontal surgery in plaque-free dentitions. A 2-year clinical
study. J Clin Periodontol 1976; 3:233.
14. Takei HH, Han T J, Carranza FA Jr, et al: Flap technique for
periodontal bone implants—The papilla preservation tech­
nique. J Periodontol 1985; 56:204.
15 Waerhaug J: Healing of the dentoepithelial junction following
subgingival plaque control. II. As observed OH extracted teeth.
J Periodontol 1978; 40:119.
16. Weeks PR: Pros and cons of periodontal pocket elimination
procedures. J Western Soc Periodontol 1980; 28:4.
17, Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, et al: Improved periodontal
conditions following therapy. J Clin Periodontol 1985; 12:
283.

Principios generales
de la cirugía periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermín A. Carranza
CONTENIDO
CIRUGÍA DEL PACIENTE AMBULATORIO
Preparación del paciente
Equipo de urgencia
Medidas para evitar la transmisión de infección
Sedación y anestesia
A t e n c i ó n de los tejidos
Raspado y alisado radiculares
Hemostasia
Apositos periodontales
Instrucciones para el paciente p o s o p e r a t o r i o
/ " T ^ o d o s los procedimientos quirúrgicos deben pla-
* I nearse con mucho cuidado y es necesario preparar
_£_ de manera adecuada al paciente desde los puntos
de vista sistémico, psicológico y práctico para todos los
aspectos de la intervención. Este capítulo abarca la prepa­
ración del paciente y las consideraciones generales que son
frecuentes en todas las técnicas quirúrgicas periodontales.
También se analizan las complicaciones que se presentan
durante una operación o después de ella.
Por lo regular, los procedimientos periodontales quirúr­
gicos se realizan en el consultorio. Al final de este capítulo
se describen las indicaciones para practicar una interven­
ción periodontal con internación.
CIRUGÍA DEL PACIENTE AMBULATORIO
P r e p a r a c i ó n del p a c i e n t e
Reevaluación después de la fase I del tratamiento.
Casi todos los individuos pasan por una fase inicial o pre­
CAPÍTULO
y Henry H. Takei
La primera semana posoperatoria
Retiro del aposito p e r i o d o n t a l y cuidado en la consulta
siguiente
Cuidado de la boca entre procedimientos de cirugía
periodontal
Atención del d o l o r p o s o p e r a t o r i o
CIRUGÍA PERIODONTAL HOSPITALARIA
Indicaciones
La operación
Instrucciones posoperatorias
paratoria del tratamiento, que consiste básicamente en
un raspado y alisado radiculares minuciosos y eliminación
de todos los irritantes causantes de la inflamación perio­
dontal.
Estos procedimientos: a) eliminan por completo ciertas
lesiones; b) hacen más firmes y consistentes los tejidos, lo
que favorece una operación más precisa y delicada y c) fa­
miliarizan al paciente con el consultorio, el operador y los
asistentes y por lo tanto reducen la aprensión y el temor
del sujeto.
La fase de reevaluación consiste en una nueva inspec­
ción y examen de todos los hallazgos pertinentes que lle­
varon a indicar el procedimiento quirúrgico. 1.a persisten­
cia de estos hallazgos confirma la necesidad de una
operación.
El número de procedimientos quirúrgicos a realizar, la
fecha de todas las intervenciones, el resultado esperado y
el cuidado posoperatorio necesario se deciden todos de
antemano. Éstos se analizan con el paciente, se toma la
decisión final y se incorpora cualquier ajuste necesario al
plan original.
769
770 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
Premedicación.* F.n las personas que no padecen enfer­
medades sistémicas no está probado con claridad el valor
de administrar antibióticos en forma sistemática para la
operación periodontal,27 aunque algunos estudios revelan
que se observa una reducción de las complicaciones pos-
operatorias, entre ellas menor dolor e inflamación cuando
se administran antibióticos antes de la intervención y se
continúan cuatro a siete días después.41220'30
Se aconseja el suministro profiláctico de antibióticos
para procedimientos de injertos óseos en pacientes perio-
dontales por lo demás sanos, lo cual mejora la probabilidad
de una nueva inserción. Aunque el fundamento de lo an­
terior parece lógico, no existen pruebas de investigación
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a
la administración de antibióticos se evalúan junto con los
beneficios probables.
Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la admi­
nistración de antiinflamatorios no esteroides, como el
ibuprofeno, una hora antes de la intervención, y enjuague
bucal con gluconato de clorhexidina a 0.12%.!6
Hábito de fumar. Se ha documentado con ampli-
tucjiwi.M e | efecto nocivo del hábito de fumar sobre la cica­
trización de las heridas periodontales (véase también cap.
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cuatro semanas después de la intervención. Para los
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan terapéutico alternativo que no incluya técnicas depu­
radas, como son las regenerativas y las mucogingivales y
cosméticas.
Consentimiento informado. Es necesario informar al
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnós­
tico, pronóstico, diferentes tratamientos posibles y resulta­
dos esperados, ventajas y desventajas de cada técnica. Al
momento de la operación se le informa de nueva cuenta a
la persona, de manera verbal y escrita, sobre el procedi­
miento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el
formulario de consentimiento.
Equipo de urgencia
El operador, los asistentes y el personal del consultorio
deben estar capacitados para atender todas las urgencias
posibles que puedan surgir. Los fármacos y el equipo de
urgencia deben estar disponibles en cualquier momento.
La urgencia más frecuente es el síncope, o una pérdida
transitoria de la conciencia debido a la reducción del flujo
sanguíneo cerebral; las causas más comunes son el temor y
la ansiedad. Al síncope lo precede una sensación de debili­
dad seguida por palidez, sudación, frío en las extremidades,
vértigo y disminución del pulso. Se coloca al individuo en
posición supina con las piernas elevadas, se aflojan las ro­
pas ajustadas y se asegura que las vías respiratorias se ha­
llen despejadas. También es útil suministrar oxígeno. La
* Las precauciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos
sistémicos se relacionan en el capítulo 38.
inconsciencia persiste por algunos minutos. F.n las consul­
tas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de síncopes previos; si se notifican, debe tratarse de aliviar
el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
textos5 para un análisis completo de este esencial tema.
Medidas para evitar la transmisión de infección
En años recientes, el peligro de transmitir infecciones al
personal odontológico u otros pacientes es evidente, en
particular con la amenaza del síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones
generales, como vestimenta y barreras protectoras, se reco­
miendan de forma enfática y muchas veces son exigidas
por ley. Incluyen el uso de guantes estériles desechables,
mascarillas quirúrgicas y protección de los ojos. Todas las
superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y
que no pueden esterilizarse (p. ej., asas de las lámparas y
jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio
o una envoltura plástica. Los aparatos que producen aero­
sol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con in­
fecciones sospechadas y su uso se restringe al mínimo en
los demás pacientes. Es preciso un especial cuidado cuando
se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agu­
jas y hojas de bisturí.
Sedación y anestesia
La intervención periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
la operación. La manera más confiable de que el procedi­
miento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
una técnica regional e inyecciones de infiltración local.
También son útiles las inyecciones aplicadas directamente
en las papilas interdentales.
Los pacientes aprensivos y neuróticos requieren un trata­
miento especial con fármacos ansiolíticos o hipnóticos sedantes.
Las modalidades de administración de estas sustancias
son la inhalación y las vías oral, intramuscular e intrave­
nosa. Los fármacos específicos y la modalidad de adminis­
tración seleccionados se basan en el nivel deseado de seda­
ción, la duración prevista de la intervención y el estado
general del paciente. De manera específica, hay que tomar
en consideración el historial clínico del sujeto y su estado
físico y emocional al elegir el agente y las técnicas utili­
zadas.
Quizá la manera más simple y menos invasiva de aliviar
la ansiedad en el consultorio dental es la sedación por in­
halación de óxido nitroso y oxígeno. Para muchas personas
esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo rá­
pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de seda­
ción durante la intervención, una recuperación rápida y
preocupación escasa o nula acerca de la perturbación de la
función sensorial o motora posoperatoria. Las desventajas
son pocas. Un pequeño porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedación con óxido ni­
troso y oxígeno exige cierto grado de colaboración del in­
dividuo. La sedación general por inhalación con óxido

nitroso y oxígeno es un medio seguro, eficaz y confiable
para atenuar la ansiedad discreta.
Para personas con ansiedad de leve a moderada, la ad­
ministración de benzodiacepina disminuye la ansiedad y
produce un grado de relajación. Es posible que el suminis­
tro por vía oral de un sedante sea de mayor eficacia que la
anestesia por inhalación porque el grado de sedación
puede ser más profundo. Las desventajas de la administra­
ción de un sedante oral es la recuperación incompleta, la
imposibilidad de regular el grado de sedación y un periodo
prolongado de entorpecimiento de las capacidades senso­
rial y motora. Está disponible una diversidad de fármacos
ben-zodiacepínicos para administración oral. Véase el cua­
dro 55-1 para una breve descripción de las sustancias deri­
vadas de la benzodiacepina, con sus dosis, inicio de acción
y duración de efecto (vida media).
La administración intravenosa de benzodiacepina, sola
o combinada con otras sustancias, se puede usar para al­
canzar una mayor sedación en personas con grados mode­
rados o elevados de ansiedad. Más aún, el comienzo de la
acción de la sedación intravenosa es casi inmediata y es
posible regular, sobre una base individual, para alcanzar el
efecto deseado. El periodo de recuperación depende de la
vida media de la sustancia infundida y la cantidad suminis­
trada. El operador debe recibir una capacitación formal en
técnicas de sedación, lo que muchas veces exige la ley. Se
requiere un conocimiento profundo de las indicaciones,
contraindicaciones y riesgos de estas sustancias.1 Se remite
al lector a otros textos para un estudio más detallado de las
técnicas de sedación consciente.25
Atención de los tejidos
1. Debe operarse con gentileza y cuidado. Además de ser más
considerado con el paciente, ésta es también la manera
más eficaz de intervenir. La manipulación del tejido
debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad
y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesión tisu-
lar excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la
cicatrización.
2. Hay que observar al paciente en todo momento. Es esencial
conceder atención cuidadosa a las reacciones del indivi­
duo; la expresión facial, palidez y transpiración indican
si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reacción del
• CUADRO 55-1
1MHF
Fármacos benzodiacepínicos orales prescritos con regularidad para la sedación y ansiolíticos perioperatorios
Genérico Nombre comercial' Dosis para adultos
Alprazolam Xanax 0.25-0.5
Diacepam Valium 2-10
Loracepam Ativan 1-4
Triazolam Halcion 0.125-0.5
" En el mercado estadounidense.
Principios generales de la cirugía periodontal * CAPÍTULO 55 771
profesional a estos signos establece la diferencia entre el
éxito y el fracaso.
3. Debe asegurarse que los instrumentos estén afilados. Éstos
deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un
tratamiento adecuado sin instrumentos afilados. Los
instrumentos sin filo provocan traumatismo innecesa­
rio puesto que las más de las veces se aplica una fuerza
excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo
debe estar a disposición una piedra de afilar estéril sobre
la mesa de operaciones.
Raspado y alisado radiculares
Aunque el raspado y alisado radiculares se realizan antes
como parte de la fase 1 del tratamiento, todas las superficies
radiculares expuestas se exploran con cuidado y se alisan,
según sea necesario, como parte de la operación. En parti­
cular, las áreas de acceso difícil, como las furcaciones o las
bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen
cálculos que no se detectaron durante las sesiones prepara­
torias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspira­
dor, también desde un ángulo diferente, comprueba la
presencia de cálculos y la lisura de la superficie.
Hemostasia
La hemostasia es un aspecto esencial de la cirugía perio-
dontal porque el buen control intraoperatorio de la hemo­
rragia permite la visualización precisa de la extensión de la
enfermedad, la forma de destrucción ósea y el aspecto ana­
tómico y estado de las superficies radiculares. Además, le
ofrece al cirujano una visión clara del sitio quirúrgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado radicu­
lares. Asimismo, la buena hemostasia impide la pérdida
excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y estómago.
La operación periodontal puede causar una hemorragia
profusa, en especial durante las incisiones iniciales y la
separación del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
eliminado el tejido de granulación, la hemorragia desapa­
rece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
la hemorragia intraoperatoria se controla con el aspirador.
La aspiración continua del sitio quirúrgico es indispensable
para llevar a cabo la intervención periodontal. La aplica­
ción de presión sobre el sitio quirúrgico con gasa húmeda
(mg) Inicio (horas) Vida media (horas)
1-2 12-15
0.5-2 30-70
1-6 10-18
1-2 1.5-5.5
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
es útil como complemento para sofocar la hemorragia de
un sitio específico. La hemorragia intraoperatoria que n o
cesa con estos recursos simples señala un problema más
serio y exige otras medidas de control.
El sangrado excesivo después de las primeras incisio­
nes y el despegamiento del colgajo puede deberse a lace­
raciones de vénulas, arteriolas o vasos de mayor tamaño.
Por fortuna, la laceración de vasos medianos o grandes
es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatómi­
cas m u y irrigadas, como la posterior de la mandíbula (ar­
terias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas
mesiopalatinas (arterias palatinas mayores), se evitan con
los trazos quirúrgicos y diseños del colgajo. El diseño apro­
piado de los colgajos, si n o se pasan por alto estas áreas,
previene accidentes (cap. 56). Sin embargo, incluso cuando
se toman todas las precauciones es posible provocar he­
morragia de los vasos medianos o grandes porque hay
variaciones anatómicas y es posible lacerarlos de forma
inadvertida. Si se lacera un vaso mediano o grande de­
be suturarse alrededor del extremo sangrante para supri­
mir la hemorragia. Se ejerce presión a través de los teji­
dos para establecer el lugar que detendrá el flujo de sangre
en el vaso s e c c i o n a d o . Entonces se pasa la sutura a
través del tejido y se la anuda para restringir la salida de
sangre.
Asimismo, es posible que haya hemorragia excesiva de
una herida quirúrgica debido a incisiones realizadas a tra­
vés de un plexo capilar. Las zonas pequeñas de sangrado
persistente de capilares se controlan ejerciendo presión fría
sobre el sitio con u n a gasa mojada (embebida en agua es­
téril helada) por unos minutos. El uso de un anestésico
local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias
menores del colgajo periodontal. Estas dos técnicas actúan
por la vía de la vasoconstricción y reducen el flujo de san­
gre que sale de los capilares y vasos pequeños. Esta acción
es de poca duración y n o hay que confiar en ella para he-
mostasias prolongadas. Es importante evitar la utilización
de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de
enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema
hemorrágico de mayor envergadura o n o se ha formado un
coágulo firme, es posible que la hemorragia se reactive
cuando se metabolice el vasoconstrictor o después que el
paciente abandone el consultorio.
En caso de sangrado de flujo bajo y constante y trasuda­
ción, se instituye la hemostasia con sustancias hemostáti­
cas. El cuadro 55-2 describe los fármacos hemostáticos ab-
sorbibles disponibles para controlar la hemorragia.
La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la
celulosa regenerada oxidada y el hemostático colágeno
microfibrilar son medicamentos hemostáticos útiles para
controlar capilares, vasos sanguíneos pequeños y hemorra­
gias de heridas profundas.
La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa
preparada de piel de cerdo que ayuda a estabilizar un coá­
gulo sanguíneo normal. Se la puede cortar al t a m a ñ o de­
seado y se sutura o coloca dentro de la herida (p. ej., al­
veolo de una extracción). Se absorbe en un lapso de cuatro
a seis semanas.
La celulosa oxidada es un preparado químicamente mo­
dificado de gasa quirúrgica que forma un coágulo artificial.
El material es friable y es difícil conservarlo en su lugar. Se
absorbe en una a seis semanas.
La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celu­
losa mediante una reacción con álcali para formar una es­
tructura pura, desde el punto de vista químico, cuya estruc­
tura es más uniforme respecto de la celulosa oxidada. El
material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que
se corta al t a m a ñ o deseado y se sutura o se dispone en ca­
pas sobre la superficie sangrante. Es posible aplicarla como
aposito superficial porque n o entorpece la epitelización y
es bactericida para muchos microorganismos gramnegati-
vos y grampositivos, tanto aerobios c o m o anaerobios. Se
requiere cierta precaución al usarla cuando las heridas se
hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infec­
tarse (p. ej., pacientes con inmunidad disminuida), ya que
las sustancias hemostáticas absorbibles pueden favorecer
las infecciones.
La trombina es un fármaco que posee la capacidad de
acelerar el mecanismo de coagulación sanguínea. Se em­
plea sólo de manera tópica porque se aplica en la forma de
líquido o polvo. Nunca se debe inyectar en los tejidos por­
que causa coagulación intravascular grave e incluso mortal.
Además, como la trombina es un material de origen bo­
vino, hay que tener cuidado al utilizarla en individuos con
alergia conocida a productos bovinos.
Por último, es preciso reconocer que la hemorragia ex­
cesiva puede deberse a un trastorno sistémico, entre ellos,
a u n q u e n o se limitan a las deficiencias plaquetarias, tras­
tornos de la coagulación, medicaciones e hipertensión.
C o m o precaución, hay que preguntar a todos los pacientes
quirúrgicos acerca de la medicación que consumen y que
pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares
de trastornos hemorrágicos e hipertensión. Antes del pro­
cedimiento se lleva a cabo la evaluación de la presión ar­
terial de todos los pacientes, sin importar cuáles sean sus
antecedentes de salud. El sujeto con diagnóstico de hiper­
tensión se remite al médico antes de la operación. Los in­
dividuos que tienen deficiencias o trastornos hemorrágicos
conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atención
antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el
médico del paciente y pruebas de laboratorio para estable­
cer cuál es el riesgo de hemorragia. Puede ser necesario
derivar al sujeto al hematólogo para un estudio exhaus­
tivo.
Apositos periodontales
En la mayor parte de los casos, después de terminar los
procedimientos periodontales quirúrgicos, el área se cubre
con un aposito quirúrgico. En general, los apositos n o tie­
nen propiedades curativas; en la cicatrización ayudan a
proteger el tejido más que a proporcionar "factores de ci­
catrización". El aposito reduce la probabilidad de infección
y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrización al
evitar el traumatismo de la superficie durante la mastica­
ción y protege contra el dolor originado por el contacto de
la herida con los alimentos o la lengua durante la masti­
cación. Para una revisión bibliográfica completa de este
tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colabora­
dores."
 Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55 773

■ CUADRO 55-2 :
Sustancias hemostáticas absorbibles
Nombre genérico Nombre comercial* Instrucciones Efectos adversos Precauciones

Esponja de gela- Gelfoam Se puede cortar en diversos Puede favorecer la in­ No hay que llenar en exceso
tina absorbíble tamaños y aplicar a las fección o absceso el sitio de la extracción o
superficies sangrantes la herida: puede perturbar
la cicatrización
Celulosa oxidada Oxycel Es más eficaz cuando se Puede causar reacción Muy friable y difícil de co­
aplica seco sobre la de cuerpo extraño locar; no se debe usar
herida cerca del hueso: modifica
la regeneración ósea; no
se debe emplear como
aposito sobre la superficie:
inhibe la epitelización
Celulosa regene- Surgicel Se puede cortar de varias Son posibles encapsu- No se debe aplicar en heridas
rada oxidada Absorbable formas y colocar sobre lamiento, formación profundas: interfiere con
Hemostat las superficies sangran­ de quistes y reacción la cicatrización de heridas
tes; no debe ser grueso de cuerpo extraño y formación de hueso
ni aplicarse en cantidad
excesiva
Hemostático de Collacote, Se puede cortar para darle Puede potenciar abs­ Puede alterar la cicatrización
colágena mi- Collatape, forma y aplicar sobre la cesos, hematoma de la herida; su colocación
crofibrilar Collaplug superficie sangrante y dehiscencia de en alveolos de extracción
la herida; posible se ha relacionado con ma­
reacción alérgica de yor dolor
cuerpo extraño
Trombina Thrombostat Se puede aplicar c o m o t ó ­ Puede haber reacción No se debe inyectar en los
pico sobre la superficie alérgica en pacientes tejidos o vasos porque
sangrante con sensibilidad co­ causa coagulación grave
nocida a sustancias (posiblemente mortal)
bovinas

En el mercado estadounidense.

Apositos de ó x i d o de cinc-eugenol. El aposito ba­
sado en la reacción del óxido de cinc y eugenol incluye el
Wondr-Pak creado por Ward4' en 1923 y varios otros con
la fórmula de Ward modificada. La adición de aceleradores,
como el acetato de cinc, confiere al aposito un mejor
tiempo de trabajo.
Los apositos de óxido de cinc-eugenol están disponibles
como polvo y líquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reacción alérgica que produce
enrojecimiento del área y dolor con ardor en ciertos pa­
cientes.
Apositos sin eugenol. La reacción entre el óxido me­
tálico y los ácidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de
aposito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se
expende en dos tubos y el contenido se mezcla de inme­
diato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno
de los tubos contiene óxido de cinc, un aceite (para la plas­
ticidad), una goma (para la cohesión) y lorotidol (un fun­
gicida); el otro tubo contiene ácidos grasos de coco líquido,
engrosados con resina colofonia (o rosina) y clorotimol (un
agente bacteriostático).3517 Este aposito no contiene asbes­
tos ni eugenol y por tanto evita los problemas relacionados
con estas sustancias.
Otros apositos sin eugenol son los cianoacrilatos61823 y
los acondicionadores de tejido (geles de metacrilato).2 Sin
embargo, casi nunca se utilizan.
Retención de los apositos. Por lo regular, los apositos
periodontales se mantienen instalados de manera mecá­
nica al trabarlos en los espacios interdentales y unirlos en
las porciones lingual y vestibular del aposito.
En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales
ausentes en un arco, es difícil retener el aposito. Para este
propósito se han descrito varios refuerzos y férulas.1617'44 La
colocación de seda dental atada de manera laxa alrededor
de los dientes mejora la retención del empaque.
Propiedades antibacterianas de los apositos. Al
incorporar antibióticos en el aposito mejora la cicatriza-
774 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontai
ción y la comodidad del paciente, con menor olor y sabor.6
Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina," neomicina y
nitrofurazona, pero todas inducen reacciones de hipersen-
sibilidad. Se ha observado la aparición de microorganismos
resistentes e infecciones oportunistas."
Por lo general se recomienda la incorporación de polvo
de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se reali-
zan operaciones extensas y traumáticas.
Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el
eugenol y la resina.12
Preparación y aplicación del aposito periodontai.
Los apositos de óxido de cinc se mezclan con eugenol o
líquidos sin eugenol en un papel encerado con un abate-
lenguas de madera. El polvo se incorpora de manera gra-
dual al líquido hasta que se forma una pasta espesa.
El Coe-Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de
pasta de los tubos que contienen el acelerador y la base
hasta que la pasta resultante adquiera un color uniforme.
En este momento se agrega la cápsula de tetraciclina en
polvo; el aposito se coloca en una taza de agua a tempera-
tura ambiente. En dos a tres minutos la pasta deja de estar
pegajosa (fig. 55-1) y la mezcla se puede manipular y mol-
dear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo
de trabajo se puede acortar al agregar una cantidad pe-
quena de óxido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes
de mezclarla con la espátula.
Entonces se da forma cilindrica al aposito en dos tiras de
casi la misma longitud que el área tratada; el extremo de
una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta
Fig. 5 5 - 1 . Preparación del aposito quirúrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptáculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abatelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
vaso de papel con agua a temperatura ambiente. Después, con los dedos lubricados, se le da forma cilindrica y se coloca en la herida quirúr­
gica.
alrededor de la superficie distal del último diente y se
avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A). El resto de la
tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibu-
lar hasta la línea media y se presiona con suavidad en su
lugar a lo largo del margen gingival y a nivel interproximal.
La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; ésta se
une al aposito en la superficie distal del último diente y
después se lleva hacia delante a lo largo del margen gingi­
val hasta la línea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a
nivel interproximal al aplicar una presión leve sobre las
superficies vestibular y lingual del aposito (fig. 55-2, C).
Cuando hay dientes aislados separados por espacios desden-
tados, el aposito se extiende de manera continua de diente
a diente y se cubren las zonas desdentadas (fig. 55-3).
Cuando se realizan colgajos de espesor dividido, se cu-
bre la zona con una hoja de papel estaño para proteger las
suturas antes de colocar el aposito (cap. 60).
El aposito debe cubrir la encía, pero es necesario evitar
las sobreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de
aposito irrita el pliegue iniicovestibular y el piso de la boca e
interfiere con la lengua. También se pone en peligro el resto
del aposito, debido a que el excedente tiende a romperse,
lo que desplaza el aposito de la zona operada. Antes de
concluir el procedimiento hay que recortar el aposito que Ínter-
fiere con la oclusión (fig. 55-4); no hacer esto causa molestia
y pone en peligro la retención del aposito,
El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua
con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y la-
bios en todas direcciones para moldear el aposito, mientras
aún está blando. Después que éste endurece, se recorta para
eliminar el excedente.

Flg. 55-2. Colocación del aposito periodontal. A, se traba una tira de
aposito alrededor del último molar y se presiona en su lugar hacia
delante. 8, el aposito lingual se une con la tira vestibular en la super­
ficie distal del último molar y se adapta hacia delante. C, se aplica
presión leve en las superficies vestibular y lingual para unir el aposito
en sentido interproximal.
Como regla general, el aposito se mantiene durante una se­
mana después de la intervención. Esta guía se basa en el
tiempo normal de la cicatrización y la experiencia clínica.
No es un requisito rígido; el periodo se puede aumentar o
recolocar el aposito en la zona por una semana más.
Los fragmentos de la superficie del aposito pueden des­
prenderse en esa semana, pero esto no representa un pro­
blema; si se pierde una porción del material en el área
afectada y el paciente está incómodo, es mejor volver a
colocarlo. El odontólogo elimina el aposito remanente,
lava la zona con agua tibia y aplica anestésico tópico antes
de reponer el aposito, que se deja por una semana más.
Flg. 55-3. El aposito continuo cubre el espacio desdentado.
Principios generales de la cintgía periodontal ■ CAPÍTULO 55
Fig. 55-4. El aposito no interfiere con la oclusión.
Una vez más, los individuos pueden presentar dolor por un
borde sobreextendido que irrita el vestíbulo, el piso de la
boca o la lengua. El excedente se recorta y el operador se
asegura de que el nuevo borde no esté rugoso antes de
terminar la intervención.
Instrucciones para el paciente posoperatorio
Una vez colocado el aposito, se entregan al paciente las
siguientes instrucciones impresas para que las lea antes de
levantarse del sillón (recuadro 55-1).
La primera semana posoperatoria
Una operación periodontal practicada de manera adecuada
no presenta problemas periodontales graves; se le solicita a
las personas que se enjuaguen con gluconato de clorhexi-
dina al 0.12% de inmediato después de la intervención
quirúrgica y dos veces al día posteriormente, hasta que
pueda restablecerse la técnica de control de placa nor-
m a | 28,36,42 LaS siguientes complicaciones pueden surgir en
la primera semana posoperatoria, aunque son una excep­
ción más que la regla:
1. Hemorragia persistente después de la operación. Se retira el
aposito; se localizan los puntos hemorrágicos y el san­
grado se detiene con presión, electrocirugía o electro-
cauterio. Una vez suprimida la hemorragia, se vuelve a
colocar un aposito nuevo.
2. Sensibilidad a la percusión. Este tipo de sensibilidad se
puede deber a la extensión de la inflamación hacia el
ligamento periodontal. Se pregunta al paciente respecto
de la evolución de los síntomas. La disminución gradual
de la intensidad es un signo favorable. El aposito se re­
tira y se examina la encía para observar zonas localiza­
das de infección o irritación; si las hay, se limpian o se
las incide para drenarlas. Se quitan las partículas de cál­
culos no reconocidas con anterioridad. Muchas veces es
útil aliviar la oclusión. El exceso de aposito, que inter­
fiere con la oclusión, también puede causar sensibilidad
a la percusión. La eliminación del excedente suele corre­
gir el inconveniente.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
■ RECUADRO 55-1 i
Instrucciones posoperatorias para el paciente
Instrucciones pura_ (nombre del paciente)
La siguiente información sobre la operación de sus encías
está preparada para responder preguntas que pueda tener
acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instruccio­
nes con atención; nuestros pacientes las encuentran muy
útiles.
Aunque habrá poca o ninguna molestia cuando pase la
anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada
seis horas durante las primeras 24 horas. Después de eso
tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No
ingiera ácido acetilsalicílico, ya que aumenta la hemorra­
gia.
Hemos colocado un aposito periodontal sobre sus encías
para protegerlas de la irritación. El aposito evita el dolor,
ayuda a la cicatrización y lo capacita para realizar la mayor
parte de sus actividades usuales con comodidad. El aposito
se endurece en algunas horas, después de lo cual puede
soportar las fuerzas de masticación sin romperse. Le tomará
un poco de tiempo acostumbrarse a él.
El aposito debe permanecer colocado hasta que se retire
en el consultorio en su siguiente visita. Si algunas partículas
se rompen durante esa semana, no se preocupe mientras
no tenga dolor. Si un trozo del aposito se rompe y usted
tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua
o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se
remedia con facilidad al instalar un nuevo aposito.
Durante las primeras tres horas después de la operación
evite alimentos calientes para permitir que el aposito se endu-
rezca. También es conveniente omitir los líquidos calientes
durante las primeras 24 horas. Usted puede comer en pro­
porciones aceptables, pero trate de masticar del lado no
operado de su boca. Sugerimos alimentos semisólidos o
bien triturados. Evite frutas cítricas o jugos de fruta, alimen­
tos muy condimentados y bebidas alcohólicas; le causarán
dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o
vitaminas.
No fume. El calor y el humo irritan las encías y los efec­
tos inmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrización e
impiden el resultado del todo favorable de la intervención
realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidad para
dejar de fumar. Además de otros riesgos de la salud bien
Tumefacción. En ocasiones, en los primeros dos días pos-
operatorios, los individuos padecen una tumefacción
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada.
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfáticos y
la temperatura estar un poco elevada. La zona operada
propiamente dicha suele estar asintomática. Este tipo de
afección se debe a una reacción inflamatoria localizada
a la intervención quirúrgica. Las más de las veces remite
al cuarto día posoperatorio sin necesidad de retirar el
aposito. Si la tumefacción persiste, empeora o causa
dolor, se prescribe amoxicilina, 500 mg cada ocho horas
conocidos, los fumadores tienen más enfermedades en las
encías que los no fumadores.
No se cepille sobre el aposito. Cepille y use hilo dental en
las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apo­
sito. Use enjuagues bucales de clorhexidina después del ce­
pillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues).
Durante el primer día aplique hielo de manera intermi­
tente en la cara sobre el área operada. También es conve­
niente que succione trozos de hielo con intermitencia du­
rante las primeras 24 horas. Esto mantiene fríos sus tejidos y
reduce la inflamación y la tumefacción.
Puede experimentar una cierta sensación de debilidad o
escalofrío durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero
debe informarlo en la siguiente visita. Siga sus actividades
regulares diarias, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier
tipo. El golf, tenis, esquí, bolos, natación o baños de sol se
deben posponer por algunos días después de la operación.
La tumefacción no es desusada, en particular en zonas
que requirieron procedimientos quirúrgicos extensos. Por lo
general, la tumefacción empieza uno a dos días después de
la operación y remite de manera gradual en tres o cuatro
días. Si esto ocurre, aplique calor húmedo sobre la zona
operada. Si la tumefacción duele, o parece empeorar, por
favor llame al consultorio.
Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por
las primeras cuatro o cinco horas después de la interven­
ción. Esto no es raro y se corrige solo. Si hay una hemorra­
gia considerable más allá de lo descrito, tome un trozo de
gasa, dele forma de U, sosténgala con el pulgar y el índice,
y aplíquelo a ambos lados del aposito y sosténgalo bajo
presión por 20 minutos. No la retire para examinar durante
este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los
20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete-
ner la hemorragia con enjuagues.
Una vez retirado el aposito, es muy probable que las
encías sangren más que antes de la operación. Esto es muy
normal en las primeras etapas de la cicatrización y dismi­
nuye de manera gradual. No interrumpa su limpieza por
esto.
Si surgiera algún otro problema, llame al consultorio.
por una semana, y se indica al paciente que aplique
calor húmedo de manera intermitente sobre el área. El
antibiótico también se utiliza como medida profiláctica
en la siguiente operación; hay que comenzar a tomar el
fármaco antes del día de la operación.
Sensación de debilidad. En ocasiones las personas refieren
una sensación de debilidad 24 horas después del proce­
dimiento. Esto representa una reacción sistémica a la
bacteriemia transitoria inducida por el procedimiento
operatorio. Se evita con la premedicación de amoxici­
lina, 500 mg cada ocho horas, empezando 24 horas

antes de la intervención y continuándola en un periodo
posoperatorio de cinco días.
Retiro del aposito p e r i o d o n t a l
y cuidado en la consulta siguiente
Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae
el aposito con la aplicación de una cureta quirúrgica en el
borde y mediante presión lateral gentil. Los trozos de apo­
sito retenidos a nivel interproximal y las partículas que se
adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas.
Las partículas se pueden trabar en la superficie cortante y
se remueven con cuidado mediante pinzas para algodón.
Se enjuaga toda la zona con peróxido para eliminar los
residuos superficiales.
Hallazgos al retirar el aposito. Al sustraer el aposito
es común encontrar lo siguiente:
Si se practicó una gingivectomía, la superficie cortada se
cubre con una red friable de epitelio nuevo, que no debe
tocarse. Si no se eliminaron por completo los cálculos,
persisten las protuberancias rojas esféricas del tejido de
granulación. El tejido de granulación se retira con una
cureta y se exponen los cálculos para eliminarlos y alisar
la raíz. La remoción de tejido de granulación sin elimi­
nación de los cálculos propicia la recidiva.
Después de la operación por colgajo, las áreas que correspon­
den a las incisiones epitelizan, pero sangran con facili­
dad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco
deben sondearse las bolsas.
Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con
una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos
de alimentos que se acumulan bajo el aposito. Se eli­
mina con facilidad mediante una torunda de algodón
húmeda. Las superficies radiculares son sensibles al son­
deo o los cambios térmicos y los dientes pueden estar
manchados.
Los fragmentos de cálculo retrasan la cicatrización. Se debe
volver a efectuar el examen visual de cada superficie
radicular para asegurarse de que no haya cálculos. En
ocasiones, el color del cálculo es similar al de la raíz. Los
surcos de las superficies radiculares proximales y las
furcaciones son lugares en los que es posible pasar por
alto el cálculo.
Recolocación del aposito. Una vez retirado el apo­
sito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin
embargo, es conveniente dejarlo por una semana más en:
a) pacientes con umbral del dolor bajo, que en particular
están incómodos cuando se retira el aposito, b) lesión pe­
riodontal desusadamente extensa o c) cicatrización lenta.
El criterio clínico ayuda a decidir si se coloca otra vez el
aposito en la zona o se deja el inicial por más de una se­
mana.
Movilidad dentaria. Ésta aumenta de manera inme­
diata después de la operación,8 pero a la cuarta semana
disminuye por debajo del nivel preoperatorio.24
Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55
Cuidado de la boca entre procedimientos
de cirugía p e r i o d o n t a l
El cuidado de la boca que realice el paciente entre el trata­
miento de la primera zona y la última, así como después
de practicar la intervención, es muy importante.45 Estas
medidas deben empezar una vez que se retira el aposito de
la primera operación. El paciente ya ha tenido un periodo
prequirúrgico de enseñanza de control de placa y en este
momento se lo vuelve a reforzar.
Durante la primera semana después de retirado el apo­
sito no es factible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin
embargo, se le informa al sujeto que la acumulación de
placa y alimentos retarda la cicatrización y se le aconseja
que trate de mantener el área lo más limpia posible me­
diante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigación
suave con agua. Los enjuagues de clorhexidina o su utiliza­
ción tópica con aplicadores de punta de algodón están in­
dicados durante las primeras semanas posoperatorias, en
particular en casos avanzados. El cepillado se introduce
cuando la cicatrización de los tejidos lo permite; el vigor
del régimen de higiene general se aumenta a medida que
la cicatrización avanza. Se indica a los individuos de una
probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes
de la operación, lo cual es normal, que ésta remite al pro­
gresar la cicatrización y que ello no debe llevarlos a aban­
donar su hábito de higiene bucal.
A t e n c i ó n del dolor posoperatorio
La operación periodontal realizada con apego a los princi­
pios básicos descritos aquí sólo produce dolor y molestias
discretos.38 Un estudio de 304 intervenciones quirúrgicas
periodontales consecutivas reveló que 51.3% de los pacien­
tes refirió un dolor posoperatorio mínimo o ninguno y sólo
el 4.6% experimentó dolor intenso. De estos últimos, sólo
20.1% consumió cinco o más dosis de analgésicos." El
mismo estudio reveló que las intervenciones mucogingiva-
les producen seis veces más molestia y el procedimiento
óseo 3.5 veces más molestia que la operación gingival plás­
tica. En los pocos casos en los que puede identificarse do­
lor, su eliminación se convierte en una parte importante
del tratamiento.27
Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobre-
extensión del aposito periodontal hacia el tejido blando
más allá de la unión mucogingival o sobre los frenillos.
Esto provoca áreas localizadas de edema, que por lo regular
se observan uno a dos días después de la intervención. La
eliminación del excedente del aposito da lugar a la resolu­
ción en 24 horas. La exposición extensa y excesiva prolon­
gada y la resección del hueso también inducen dolor in­
tenso.
Para los pacientes más sanos, una dosis preoperatoria de
ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho
horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el ma­
lestar después del tratamiento periodontal. Se aconseja a
los individuos continuar las dosis de ibuprofeno o cambiar
a acetaminofeno si se requiere más adelante. Cuando el
dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno más co-
deína.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal
Es necesaria cierta precaución al suministrar ibuprofeno
a pacientes con hipertensión controlada con medicamen­
tos, puesto que interfieren con la efectividad farmacoló­
gica.
Cuando hay dolor posoperatorio intenso, se lleva de
urgencia al sujeto al consultorio. Se anestesia el área me­
diante infiltración o en forma tópica, se retira el aposito y
se examina la herida. El dolor posoperatorio relacionado
con la infección se acompaña de linfadenopatía localizada
y una elevación ligera de la temperatura. Se debe tratar con
antibióticos y analgésicos sistémicos.
Tratamiento de raíces sensibles. La hipersensibili­
dad radicular es un problema relativamente frecuente en la
práctica periodontal. Se puede presentar de manera espon­
tánea cuando la raíz se expone como resultado de la rece­
sión gingival o la formación de bolsa, o bien puede apare­
cer después del raspado y alisado radiculares y otros
procedimientos quirúrgicos.* Se manifiesta como dolor
inducido por frío o calor (con mayor frecuencia el pri­
mero), frutas cítricas o azúcar o el contacto con el cepillo
dental o instrumentos dentales.
La sensibilidad radicular se presenta más a menudo en
la zona cervical de la raíz, donde el cemento es muy del­
gado. El raspado y alisado radiculares eliminan por com­
pleto este cemento delgado, lo que genera hipersensibi­
lidad.
La transmisión de estímulos de la superficie a la dentina
hasta las terminaciones nerviosas localizadas en la pulpa
dental o la región pulpar de la dentina tiene lugar a través
de las prolongaciones odontoblásticas o debido a un meca­
nismo hidrodinámico (desplazamiento de líquido dentina-
rio). Este último mecanismo parece ser el más probable y
explica la importancia de los agentes desensibiiizantes para
obturar los túbulos dentinarios.
Un factor importante para reducir o eliminar la hiper­
sensibilidad es el control adecuado de la placa. Sin em­
bargo, la hipersensibilidad puede impedir la limpieza y por
lo tanto se crea un círculo vicioso de aumento de la sensi­
bilidad y acumulación de placa.
SUSTANCIAS DESENSIBILIZANTES. Varias son las
sustancias que se han propuesto para controlar la hipersen­
sibilidad radicular. La evaluación clínica de muchos agen­
tes propuestos es difícil: a) no resulta fácil medir y compa­
rar el dolor en diferentes personas, b) la hipersensibilidad
desaparece por sí misma con el tiempo y c) las sustancias
desensibiiizantes tardan por lo regular varias semanas en
surtir efecto.
Se le notifica al paciente la posibilidad de hipersensibi­
lidad radicular antes de instituir el tratamiento; también se
le ofrece la siguiente información sobre cómo enfrentar el
problema:
1. La hipersensibilidad es el resultado de la exposición de
la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remo­
ver cálculos y placa y sus productos, en la raíz.
* Para una revisión completa de la bibliografía véase Curro FA: Tooth
hypersensitivity. Dent Clin North A m 1990;34(3):403.">
2. La hipersensibilidad desaparece lentamente en el lapso
de algunas semanas.
3. El control de la placa es importante para la reducción de
la hipersensibilidad.
4. Las sustancias desensibiiizantes no producen alivio in­
mediato. Hay que emplearlas durante varios días e in­
cluso semanas para obtener resultados.
Las sustancias desensibiiizantes las aplica el paciente en
el hogar o el odontólogo o higienista en el consultorio. El
mecanismo de acción más probable es la reducción del
diámetro de los túbulos dentinarios, de manera que se
limita el desplazamiento de líquidos en ellos. Según
Trowbridge y Silver,4U esto se obtiene mediante: a) la forma­
ción de una capa de residuos producida por el bruñido de
la superficie expuesta, b) aplicación tópica de sustancias
que forman precipitados insolubles dentro de los túbulos,
c) impregnación de los túbulos con resinas plásticas o d)
sellado de los túbulos con resinas plásticas.
Sustancias utilizadas por el paciente. Las sustancias más
comunes que emplean los individuos para la higiene bucal
son los dentífricos. Si bien muchas pastas dentales contie­
nen fluoruros, otros ingredientes activos para la desensibi­
lización son el cloruro de estroncio, nitrato de potasio y
citrato de sodio. La American Dental Association aprobó los
siguientes dentífricos con propósitos desensibiiizantes:
Sensodyne y Thermodent, que contienen cloruro de
estroncio;7•"•M Crest Sensitivity Protection, Denquel y
Promise, que contienen nitrato de potasio;1" y Protect, que
incluye citrato de sodio. Los enjuagues y geles fluorados
también se utilizan después de los procedimientos cotidia­
nos de control de placa.'9
Los pacientes deben saber que son diversos los factores
a considerar en el tratamiento de la hipersensibilidad den­
taria, por ejemplo antecedentes e intensidad del problema,
así como signos físicos del diente o piezas dentales afecta­
das. Se requiere un diagnóstico adecuado antes de iniciar
cualquier tratamiento para descartar causas patológicas de
dolor (esto es, caries, fracturas dentarias, pulpitis) antes de
emprender la terapéutica de la hipersensibilidad. Las sus­
tancias desensibiiizantes actúan mediante la precipitación
de sales cristalinas en la superficie dentinaria, que blo­
quean los túbulos dentinarios. Los pacientes deben saber
que su uso no es eficaz salvo que se continúe durante por
lo menos dos semanas.
Sustancias usadas en el consultorio dental. El recuadro
55-2 enumera varios tratamientos de desensibilización de
dentina hipersensible para realizar en el consultorio. Estos
productos y tratamientos apuntan a reducir la hipersensi­
bilidad mediante el bloqueo de los túbulos dentinarios con
la precipitación de una sal cristalina o la aplicación de una
capa (barniz o sustancia adhesiva) sobre la superficie radi­
cular. De nueva cuenta, se remite al lector al trabajo de
Towbridge y Silver41 para obtener una información más
detallada de estas técnicas.
Se han utilizado varias sustancias para precipitar sales
cristalinas sobre la superficie dentinaria y tratar de ocluir
los túbulos dentinarios. Las soluciones y pastas tluoradas
son desde hace mucho tiempo los agentes preferidos.
Además de sus propiedades desensibiiizantes, tienen la

Tratamientos en el consultorio para la
hipersensibilidad dentinaría
Barnices cavitarios
Sustancias antiinflamatorias
Tratamientos que obturan de manera parcial los túbulos
dentinarios
Bruñido de la dentina
Nitrato de plata
Ferrocianuro de potasio-cloruro de cinc
■ Formol
Compuestos de calcio
Hidróxido de calcio
Fosfato de calcio dibásico
Compuestos de fluoruro
Fluoruro de sodio
Fluoruro estañoso
lontoforesis
Cloruro de estroncio
Oxalato de potasio
Resinas restaurativas
Adhesivos de dentina
A partir de Trowbridge HO, Silver DR: A review of current approaches
to in-office management of tooth hypersensitivity. Dent Clin North
A m 1990;34(3):566.
ventaja de su actividad anticaries, que es particularmente
importante para personas con tendencia a las caries radi­
culares. Pese a ello, ciertas sustancias como la clorhexidina
reducen la capacidad del fluoruro para unirse al calcio so­
bre las superficies radiculares.1 En consecuencia, es esencial
aconsejar a los individuos no enjuagarse o comer una hora
después del tratamiento desensibilizante. En la actualidad,
las sustancias preferidas son las soluciones de oxalato de
potasio y oxalato férrico. Estos agentes forman cristales de
oxalato de calcio insolubles que ocluyen los túbulos den­
tinarios.2628 El oxalato de potasio se expende bajo el nom­
bre de Protect y el oxalato férrico bajo el de Sensodyne
Sealant. Se han fabricado aplicadores especiales para su
uso.
Una manera más reciente de tratamiento de la denti­
na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de den­
tina para ocluir los túbulos dentinarios. Los materiales
de restauración más nuevos, como los cementos de ionó-
mero vitreo y adhesivos de dentina, se hallan todavía en
investigación, pero cuando el diente debe restaurarse o los
casos difíciles no reaccionan a otros tratamientos, el odon­
tólogo puede emplear un material de restauración. Los
imprimadores de resinas son promisorios, pero los efec­
tos no son permanentes y están en vías de investiga­
ción.14
Pese a ciertos resultados favorables en la disminución de
la hipersensibilidad dentinaria, es relevante señalar que
estos tratamientos "de consultorio" no han resultado una
Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55 779
manera predecible de resolver la hipersensibilidad y el
éxito suelen ser de corta vida. Las sales cristalinas o los
barnices y selladores, o todos ellos, se desgastan con el
tiempo y la hipersensibilidad puede reaparecer. Cuando
ocurre así, las superficies radiculares sensibles pueden so­
meterse otra vez a tratamiento.
Pruebas recientes han tratado de mejorar el resultado y
la duración de estos tratamientos mediante láser. La "fu­
sión" de la superficie dentinaria con láser de baja intensi­
dad sella los túbulos dentinarios sin lesionar la pulpa. ,U1
Por último, en una modalidad terapéutica combinada, se
utilizó el láser Nd:YAG para congelar barniz fluorado sobre
las superficies radiculares. Este estudio in vitro reveló que el
barniz fluorado tratado con láser resistió su remoción con
cepillo dental eléctrico, el 90% de los túbulos siguió blo­
queado mientras que en los controles (sin tratamiento con
láser) el cepillado desprendió el barniz fluorado casi por
completo.22 No obstante estos resultados preliminares con­
vincentes, hace falta todavía mucha investigación para que
el tratamiento con láser pueda considerarse un medio efi­
caz y predecible de desensibilización. Además, el trata­
miento con láser es oneroso y tiene el potencial de causar
lesiones pulpares.
CIRUGÍA PERIODONTAL HOSPITALARIA
Por lo regular, la intervención periodontal se practica en
el consultorio, por cuadrantes o sextantes, a intervalos de
dos semanas o más extensos. Sin embargo, en ciertos casos,
al paciente le conviene tratarse la boca en una sola inter­
vención, en una sala de operaciones de un hospital y bajo
anestesia general. Las indicaciones para realizar un proce­
dimiento quirúrgico periodontal en un hospital incluyen
el control y atención óptimos de la aprensión, la conve­
niencia para la persona que no puede afrontar visitas múl­
tiples para completar el tratamiento quirúrgico y la protec­
ción del individuo.
Indicaciones
El paciente aprensivo. Por lo general, la amabilidad,
la comprensión y la sedación preoperatoria son suficientes
para calmar los temores de la mayoría de los sujetos. A
pesar de esto, para ciertas personas la perspectiva de una
serie de intervenciones quirúrgicas es tan estresante que
desencadena trastornos que ponen en peligro el bienestar
del sujeto y el tratamiento. La explicación de que el trata­
miento en el hospital se lleva a cabo sin dolor y con un
grado de anestesia que no es práctico ni seguro alcanzarlo
en el consultorio dental, es un paso importante para aliviar
los temores. La idea de concluir todas las intervenciones
quirúrgicas necesarias en una sola sesión y no en varias es
cómoda para el paciente porque suprime la repetición de
la ansiedad anterior a cada tratamiento.
Conveniencia para el paciente. Con la intervención
de toda la boca hay menos estrés para la persona y menor
tiempo de cuidado posoperatorio. En sujetos cuya ocupa-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
ción implica un contacto considerable con el público, la
operación realizada a intervalos bisemanales representa
algunas veces un problema especial. Significa que por va­
rias semanas alguna zona de la boca estará cubierta por
un aposito periodontal. Con la técnica de boca completa
el aposito suele dejarse sólo durante una semana; los indi­
viduos encuentran en esto una alternativa aceptable pa­
ra varias semanas de incomodidad en diferentes áreas de
la boca y múltiples colocaciones del aposito. Por otras di­
versas razones, los pacientes desean atender sus necesida­
des quirúrgicas en una sola sesión bajo condiciones óp­
timas.
Protección del paciente. Algunas personas tienen al­
teraciones sistémicas que no son lo suficientemente graves
para contraindicar el procedimiento electivo, pero requie­
ren precauciones especiales que se proporcionan mejor en
un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos indi­
viduos con enfermedades cardiovasculares, tendencias he-
morrágicas anormales o hipertiroidismo; sujetos que se
someten a tratamiento prolongado de esteroides; y perso­
nas con antecedentes de fiebre reumática.
El propósito de la hospitalización es proteger a los pacientes
al anticipar sus necesidades especiales, no practicando la inter­
vención periodontal cuando está contraindicada por la condi­
ción general del sujeto. En algunos individuos está contrain­
dicado el procedimiento electivo, sin importar si se lleva a
cabo en el consultorio o el hospital. Cuando la consulta
con el médico conduce a esta decisión, el tratamiento pe­
riodontal paliativo en forma de raspado y cureteado, si es
permisible, es la conducta necesaria.
Premedicación. La noche anterior a la operación se
suministra un sedante al paciente. Las benzodiacepinas
sirven para la mayoría de los enfermos y hacen posible que
duerman bien la noche que precede a la intervención. Si
están muy nerviosos por el procedimiento, es útil aconse­
jarles que tomen una benzodiacepina la mañana de la
operación. Esto asegura que estén descansados y relajados
lo más posible antes de la intervención.
Los pacientes con enfermedades sistémicas (anteceden­
tes de fiebre reumática, trastornos cardiovasculares, etc.) se
premedican según sea necesario (cap. 38).
Anestesia. Se puede utilizar anestesia local o general.25
La primera es la más conveniente, salvo en individuos es­
pecialmente aprensivos, y posibilita movimientos libres de
la cabeza, necesarios para tener visibilidad y accesibilidad
óptimas a las diversas superficies radiculares. La anestesia
local se emplea de la misma manera observada en las inter­
venciones periodontales habituales.
Cuando está indicado suministrar anestesia general, lo debe
hacer un anestesista. Es importante que la persona también
reciba anestesia local, como en el caso de una operación
periodontal común, para asegurarle comodidad y reducir el
sangrado durante la intervención. El uso juicioso de anes­
tésicos locales para bloquear nervios regionales permite
que el grado de sedación o anestesia general sea menor. Por
lo tanto, toda la operación se realiza con un margen de
seguridad más amplio.
La operación
El procedimiento en el quirófano se realiza sobre la mesa
operatoria con el paciente acostado y la mesa plana o con
la cabeza inclinada hasta 30°. Ciertos quirófanos están
equipados con sillones dentales que se pueden usar planos
o con inclinaciones de 30°. Cuando se administra anestesia
general, es conveniente esperar a colocar el aposito perio­
dontal una vez que se comprueba que el sujeto ha recupe­
rado el reflejo de la tos. El aposito periodontal instalado
antes del término de la anestesia puede desplazarse durante
la recuperación y plantear riesgos graves por la obstrucción
de las vías respiratorias.
Instrucciones posoperatorias
Una vez recuperada de la anestesia general, la mayoría de
los pacientes puede enviarse a su domicilio en compañía
de un adulto responsable. Los efectos de la anestesia gene­
ral y los sedantes marean al individuo por horas y por ello
se recomienda que tengan supervisión de un adulto en su
hogar durante 24 horas después de la intervención. Las
instrucciones posoperatorias características se entregan al
adulto responsable y se le asigna un turno al enfermo para
la visita posoperatoria en un lapso de una semana.
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Anatomía quirúrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
MANDÍBULA
MAXILA
£
i s esencial un conocimiento completo de la anato­
mía del periodoncio y las estructuras duras y blan-
' das que lo rodean para determinar el alcance y la
posibilidad de los procedimientos quirúrgicos periodonta-
les y reducir sus riesgos. Los huesos, músculos, vasos san­
guíneos y nervios, así como los espacios anatómicos loca­
lizados en la proximidad del campo quirúrgico periodontal
son todos de particular importancia. Se mencionan en este
capítulo sólo aquellas características de relevancia perio­
dontal; se remite al lector a los libros de anatomía bucal14
para una descripción más extensa de estas estructuras.
MANDÍBULA
La mandíbula es un hueso en forma de herradura conec­
tado al cráneo por las articulaciones temporomandibulares
y posee varios puntos de referencia de gran significado
quirúrgico.
El conducto mandibular, ocupado por el nervio alveolar
inferior y los vasos, que empieza en el agujero mandibular
en la superficie media de la rama mandibular y se curva
hacia abajo y adelante, se vuelve horizontal por debajo de
los ápices de los molares (fig. 56-1). La distancia del con-
El autor agradece al Dr. Andrew D. Dixon el análisis constructivo de
este capítulo.
782
CAPÍTULO
MÚSCULOS
ESPACIOS ANATÓMICOS
ducto a los ápices de los molares es corta en el área del
tercer molar y aumenta al avanzar hacia delante. En la
zona de premolares, el conducto se divide en dos: con­
ducto incisivo, que continúa en sentido horizontal hacia la
línea media, y conducto mentoniano, que gira hacia arriba
y se abre en el agujero mentoniano.
El agujero mentoniano, del cual surge el nervio y los vasos
mentonianos, se localiza en la superficie vestibular de la
mandíbula por debajo de los ápices de los premolares, en
ocasiones más cerca del segundo premolar y a la mitad
entre el borde inferior de la mandíbula y el margen alveolar
(fig. 56-2). La abertura del agujero mentoniano se encuen­
tra hacia arriba y en sentido distal, con su borde postero-
superior deslizándose de manera gradual en dirección de
la superficie ósea. Al emerger, el nervio mentoniano se di­
vide en tres ramas; una se proyecta hacia delante y abajo
para nutrir la piel del mentón. Las otras dos ramas cursan
en sentido anterior y hacia arriba para inervar la piel y la
membrana mucosa del labio inferior y la mucosa de la su­
perficie alveolar labial.
El traumatismo quirúrgico del nervio mentoniano pro­
duce parestesia del labio, que se recupera con lentitud. La
familiaridad con la localización y el aspecto del nervio
mentoniano reduce la probabilidad de lesionarlo (fig.
56-3).
En mandíbulas desdentadas parciales o totales, la des­
aparición de la porción alveolar de la mandíbula deja al
conducto mandibular más cerca del borde superior. Cuan-
 Anatomía quirúrgica delpetiodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56
Flg. 5 6 - 1 . Vista de la superficie lingual de la mandíbula. Nótense los
agujeros lingual o mandibular (Hecha blanca) en los cuales el nervio
alveolar inferior ingresa al conducto mandibular y el reborde milohioi-
deo (Hechas negras).
do estos pacientes se evalúan para la colocación de implan­
tes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre
el conducto y la superficie superior del hueso para evitar
una lesión quirúrgica del nervio.
El nervio lingual, junto al nervio alveolar inferior, es una
rama de la división posterior del nervio mandibular y des­
ciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente
del nervio alveolar inferior. Se ubica cerca de la superficie
de la mucosa bucal en el área del tercer molar y transcurre
a mayor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4;
véase también fig. 56-18). Se puede dañar durante las in-
Flg. 56-2. Vista de la superficie vestibular de la mandíbula. Obsérvense
la localización del agujero mentoniano (Hecha blanca), ligeramente
distal y apical al ápice del segundo premolar, y el área de repisa en la
región de los molares (Hechas negras curvas), creada por la línea obli­
cua externa. Nótese también la fenestración en el segundo premolar
(Hecha negra recta).
783
Fig. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el área
premolar.
yecciones anestésicas y los procedimientos de cirugía bu­
cal, como las extracciones de terceros molares.7 Se afecta
con menor frecuencia al elevar un colgajo de espesor par­
cial periodontal en la región de tercer molar o practicar
incisiones liberadoras.
El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte
a los dientes, tiene una curvatura distal más estrecha que
el cuerpo de la mandíbula (fig. 56-5), lo que crea una su­
perficie plana en el área posterior entre los dientes y el
borde anterior de la rama. Esto resulta en la formación de
la línea oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante
en la región del segundo o primer molares (fig. 56-6), lo
que da lugar a un área ósea en forma de repisa. El trata­
miento óseo quirúrgico es difícil o imposible en esta área
debido a la cantidad de hueso que debe removerse.
Flg. 56-4. Vista lingual de la mandíbula que muestra la vía del nervio
lingual, que discurre cerca de la encía en el área del tercer molar y
después continúa hacia delante y se torna más profundo y medial.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 56-5. Vista oclusiva de la mandíbula. Nótese la repisa creada en
el área vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las
flechas de la derecha muestran la inserción del músculo buccinador.
Distal al tercer molar, la línea oblicua externa circuns­
cribe el triángulo retromolar (fig. 56-6). Esta región está
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mu­
cosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio su­
ficiente a nivel distal respecto del último molar, se observa
una banda de encía insertada; sólo en este caso se puede
realizar una operación de cuña distal.
El lado interno del cuerpo de la mandíbula es atravesado
de manera oblicua por el reborde milohiokko, que empieza
cerca del margen alveolar en el área del tercer molar, se
continúa en sentido anterior y aumenta su distancia desde
Fig. 56-6. Mandíbula: vista oclusiva de la rama y los molares. Ob­
sérvese el área del triángulo retromolar distal al tercer molar (He-
chas).
el margen óseo al proyectarse hacia delante (fig. 56-7). El
músculo milohioideo, insertado en este reborde, separa el
espacio sublingual, localizado en sentido más anterior y
superior, del espacio submandibular, situado a nivel poste­
rior e inferior (fig. 56-18).
MAXILA
La maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares
y cuatro procesos: proceso alveolar, que contiene los alveo­
los de los dientes superiores; proceso palatino, que se ex­
tiende horizontal para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la línea media y
en sentido posterior con la lámina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso cigomático,
que se prolonga en dirección lateral desde el área del pri­
mer molar y determina la profundidad del fórnix vestibu­
lar, y el proceso frontal, que se proyecta en dirección ascen­
dente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el área anterior de la línea media del paladar se abre
un conducto incisivo a través del cual pasan las ramas termi­
nales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). La
mucosa superficial del conducto incisivo presenta una li­
gera protuberancia llamada papila incisiva. Los vasos que
surgen a través del conducto incisivo son de calibre pe­
queño y su interferencia quirúrgica es de escasa conse­
cuencia.
El agujero palatino mayor se abre 3 a 4 mm anterior al
borde posterior del paladar duro (fig. 56-9). El nervio pala­
tino mayor y sus vasos emergen a través de este agujero y
discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los col­
gajos palatinos y los sitios de los que pueden extraerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas áreas, ya que podría provocarse una
Fig. 56-7. Mandíbula: vista lingual que muestra el nervio alveolar
inferior que entra en el conducto mandibular (A), el nervio lingual que
cruza cerca de la superficie lingual del tercer molar (B) y la inserción
del músculo milohioideo en sentido inferior (C).
 Anatomía quirúrgica del periodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56
Fig. S6-8. Vista oclusiva de la maxila y el hueso palatino. Obsérvense
la abertura del conducto incisivo o agujero palatino anterior (flecho
recta) y los agujeros palatinos mayores (flechas curvas).
hemorragia profusa, en particular si se dañan los vasos en
el agujero palatino.
La mucosa que cubre el paladar duro está bien insertada
en el hueso subyacente. La capa submucosa del paladar
posterior a los primeros molares contiene glándulas palati­
nas, que son más compactas en el paladar blando y se ex­
tienden en sentido anterior, llenan la brecha entre el tejido
conectivo mucoso y el periostio, y protegen los vasos y
nervios subyacentes (fig. 56-17).
Fig. 56-9. Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos
que surgen del agujero palatino mayor y se continúan en sentido
anterior en el paladar.
Fig. 56-10. Corte frontal histológico de un paladar humano a nivel
del primer molar que muestra la localización de los vasos y nervios,
rodeados por los tejidos adiposo y glandular.
El área distal al último molar se llama tuberosidad maxi­
lar e incluye el ángulo posteroinferior de la superficie infra-
temporal de la mandíbula; en sentido medial se articula
con el proceso piramidal del hueso palatino. Está cubierta
por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina­
les de los nervios palatino medio y posterior. La escisión
del área para una operación de cuña distal puede alcanzar
a nivel medial el músculo tensor palatino, que procede del
ala mayor del esfenoides y termina en un tendón que
forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de
abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar
duro.
El cuerpo de la maxila está ocupado por el seno o antro
maxilar, que es un orificio en el área piramidal con su base
hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pa­
red inferior del seno maxilar está separada con frecuencia
de los ápices y las raíces de los dientes posteriores por una
lámina ósea delgada (fig. 56-11). En el área posterior des­
dentada, la pared ósea del seno maxilar puede ser sólo una
lámina delgada en contacto cercano con la mucosa alveo­
lar (fig. 56-12). La determinación adecuada de la extensión
del seno maxilar en el sitio quirúrgico es importante para
no crear una comunicación bucosinusal, en particular en
los casos de una colocación de implantes. En maxilares
desdentados también es esencial determinar la cantidad de
hueso disponible en el área anterior, por debajo del piso de
la cavidad nasal.
El maxilar y la mandíbula tienen exostosis o toros, que
se consideran dentro del límite normal como variaciones
anatómicas. En ocasiones pueden hacer difícil la elimina­
ción de placa por el paciente y se pueden eliminar para
786 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 5 6 - 1 3 . Fotografía clínica del toro mandibular.

Fig. 5 6 - 1 1 . Radiografía de los molares y premolares superiores; el

seno maxilar se reconoce cerca de los ápices.

mejorar el pronóstico de los dientes contiguos. La localiza-

ción más frecuente de un toro mandibular es el área lingual
de caninos y premolares, por abajo del músculo milohioi-
deo (fig. 56-13). Por lo regular, los foros maxilares se ubican
en la línea media del paladar duro (fig. 56-14); toros más
pequeños se observan sobre las raices palatinas de los mo­
lares (fig. 56-15).

MÚSCULOS

Cuando se realizan los colgajos periodontales se encuen­

tran varios músculos, especialmente en la cirugía mucogin-
gival. Éstos son el mentoniano, incisivo del labio inferior, de­ Fig. 5 6 - 1 4 . Fotografía clínica del toro palatino, localizado en la línea
presor del labio inferior, depresor del ángulo de la boca media del paladar.
(triangular), incisivo superior labial y buccinador. Sus insercio­
nes óseas se muestran en la figura 56-16 y proporcionan
movilidad a los labios y carrillos.

Fig. 5 6 - 1 5 . Fotografía clínica, después de elevar un colgajo, que

muestra un toro palatino situado cerca del margen óseo. Nótese
Fig. 5 6 - 1 2 . Radiografía de un área maxilar molar desdentada, con el también la pérdida ósea circunferencial que circunda al segundo
seno m u y cerca de la superficie. molar.
 Anatomía quirúrgica del periodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56 787

Flg. 56-16. Inserciones musculares que se encuentran en la opera­
ción mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3,
buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depresor del labio
inferior; 6, mentoniano.
ESPACIOS ANATÓMICOS
Varios espacios o compartimientos anatómicos se hallan
cerca del campo operatorio en los procedimientos perio-
dontales. Estos espacios contienen tejido conectivo laxo
pero se pueden distender con facilidad mediante el líquido
inflamatorio y la infección.
La invasión quirúrgica de estas áreas produce infeccio­
nes peligrosas y se debe evitar con cuidado. Algunos de
estos espacios se describen aquí en forma breve. Para ma­
yor información se remite al lector a otras fuentes.2-'-4*10
La fosa canina contiene una cantidad variable de tejido
conectivo y grasa, y está limitada en sentido superior por
el músculo cuadrado del labio superior, en sentido anterior
por el músculo orbicular y en el posterior por el buccina­
dor. La infección de dicha área causa tumefacción del labio
superior y obliteración del pliegue nasolabial y de los pár­
pados superior e inferior, lo que cierra el ojo.
El espacio bucal se localiza entre los músculos buccina­
dor y masetero. Una infección de esta zona ocasiona tume­
facción de la mejilla, aunque puede extenderse hacia los
espacios temporal o submandibular, con los átales se co­
munica el espacio bucal.
El espacio mentoniano se localiza en la región de la sinft-
sis mentoniana, donde se insertan los músculos mentoniano,

Vasos y nervio palatinos mayores

Glándulas palatinas

M. buccinador

M. hiogloso

Glándula sublingual

N. lingual
Conduelo mandibular
Glándula submandibular
N. hipogloso
M. milohioideo

M. digástrico
Platisma
espacio sublingual
espacio submandibular

Flg. 56-17. Esquema de un corte frontal de un cráneo humano a nivel de los primeros molares que muestra las estructuras más importantes
en relación con la cirugía periodontal. Nótese la localización del espacio sublingual, espacio submandibular y los nervios y vasos palatinos ma­
yores.
788 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de;
la boca. La infección de esta área produce una tumefaccióni
grande del mentón, que se extiende hacia abajo.
El espacio masticador aloja músculo masetero, músculos»
pterigoideos, tendón de inserción del músculo temporal,
rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandí­
bula. La infección de dicha zona causa inflamación de lai
cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte!
más profunda de este compartimiento, la tumefacción fa­
cial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolorr
y trismos. El individuo también tiene dificultad y molestiaL
al mover la lengua y con la deglución.
El espacio sublingual se halla por debajo de la mucosai
bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene lai
glándula sublingual y su conducto excretorio, el conducto>
submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio<
lingual y los vasos, y el nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus¡
asas son los músculos geniohioideo y geniogloso, en sen­
tido medial, y la superficie lingual de la mandíbula y lai
parte inferior del músculo milohioideo en sentidos lateralI
y anterior (fig. 56-18). La infección de esta área eleva el pisoi
de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una de­
glución dolorosa y difícil, aunque con escasa tumefaccióni
facial.
Fig. 56-18. Vista posterior de la mandíbula que muestra la inserción
de los músculos milohioideos (A), músculos geniohioideos (B), glán­
dula sublingual (C), glándula submandibular (D), que se extiende por
debajo y también un poco por arriba del músculo milohioideo, y los
nervios sublingual (E) y alveolar inferior (F).
El espacio submentoniano se encuentra entre el músculo
milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido in­
ferior. Está limitado a niveles lateral por la mandíbula,
posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre
anterior del músculo digástrico. Las infecciones de esta
área surgen de la región de los dientes anteriores inferiores
y producen tumefacción de la región submentoniana;
se tornan más peligrosas al propagarse en sentido pos­
terior.
El espacio submandibular se halla externo al espacio sub-
lingual, por debajo de los músculos milohioideo e hiogloso
(figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glándula
submandibular, que se proyecta de manera parcial por
arriba del músculo milohioideo y así se comunica con el
espacio sublingual y numerosos nodulos linfáticos. Las
infecciones de estas zonas se originan en las áreas molar o
premolar y provocan inflamación que oblitera la línea
submandibular y dolor a la deglución. La angina de
Ludwig es una forma grave de infección de este espacio
que se extiende hacia los espacios sublinguales y submen-
toniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y
conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis,
Aunque la bacteriología de estas infecciones no está deter­
minada por completo, se presupone que las infecciones
son mixtas y poseen un componente anaeróbico de impor­
tancia.'-8
REFERENCIAS
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Cureteado gingival
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
FUNDAMENTO
Cureteado y cosmesis
INDICACIONES
PROCEDIMIENTO
Técnica básica
Otras técnicas
/ * a palabra cureteado se utiliza en periodoncia para
I referirse al raspado de la pared gingival de la
° ^ s . _ / bolsa periodontal con objeto de separar el tejido
blando enfermo. Raspado alude a la eliminación de los
depósitos de la superficie radicular, mientras que alisado
significa allanar la raíz para remover la sustancia dentaria
infectada y necrótica. El raspado y el alisado de la raíz pue­
den llevar a cabo, sin que ése sea su objetivo, diversos
grados de cureteado. Sin embargo, son maniobras diferen­
tes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben
considerarse partes separadas del tratamiento periodontal.
Se ha establecido una diferenciación entre cureteado
gingival y subgingival (fig. 57-1). El cureteado gingival con­
siste en la eliminación del tejido blando inflamado lateral
a la pared de la bolsa, mientras que el cureteado subgingival
se refiere al procedimiento realizado en sentido apical a la
adherencia epitelial, seccionando la inserción de tejido
conectivo en dirección de la cresta ósea.
Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali­
sado de la raíz, se realiza de manera no intencional un cier­
to grado de cureteado. Esto se conoce como cureteado inad­
vertido. Este capítulo se enfoca en el cureteado deliberado
que se practica en la misma sesión que el raspado y alisado
o como operación separada; su finalidad es reducir la pro-
CAPITULO
CICATRIZACIÓN DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
ASPECTO CLÍNICO DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
fundidad de bolsa al favorecer la contracción gingival, la
nueva inserción de tejido conectivo, o ambas cosas.
FUNDAMENTO
El cureteado lleva a cabo la remoción del tejido de granu­
lación con inflamación crónica que se forma en la pared
lateral de la bolsa periodontal. Este tejido, además de los
componentes habituales de los tejidos de granulación (pro­
liferación fibroblástica y angioblástica), contiene zonas
de inflamación crónica y asimismo trozos desprendidos de
cálculos y colonias bacterianas. Estas últimas perpetúan las
características patológicas del tejido y alteran la cicatri­
zación.
Dicho tejido de granulación inflamado está tapizado
de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
inserción de fibras nuevas en la zona.
Cuando se alisa una raíz a fondo, la fuente principal de
bacterias desaparece y los cambios patológicos de la bolsa
se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
tejido de granulación inflamado. El tejido de granulación
existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-
789
790 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Flg. 5 7 - 1 . Extensión del cureteado gingival (flecha blanca) y cure­
teado subgingival (Hecha negra).
fensa del huésped destruyen las bacterias presentes, al no
haber reposición proveniente de la placa de la bolsa. Por
ello, la necesidad de practicar el cureteado tan sólo para elimi­
nar el tejido de granulación inflamado es dudosa* Se ha com­
probado que el raspado y alisado radiculares con la adición
del cureteado no mejoran los tejidos periodontales, más
allá de la mejoría generada por el raspado y alisado solos.
El cureteado también elimina todo o casi todo el epitelio
que tapiza la pared de la bolsa y el epitelio de unión sub­
yacente. Esta finalidad del cureteado todavía es válida, en
particular cuando se busca nueva inserción, como ocurre
en las bolsas intraóseas. Sin embargo, las opiniones difieren
acerca de si el raspado y el cureteado eliminan siempre el
revestimiento de la bolsa y el epitelio de unión. Ciertos
investigadores afirman que el raspado y el alisado radicula­
res desgarran el revestimiento epitelial de la bolsa sin eli­
minar dicho revestimiento o el epitelio de unión,15 pero
que el cureteado suprime ambas estructuras epiteliales1414
y, algunas veces, incluso el tejido conectivo inflamado sub­
yacente.1" Otros especialistas sostienen que la eliminación
del revestimiento de la bolsa y el epitelio de unión que
efectúa el cureteado no es completa.2325'26
C u r e t e a d o y cosmesis
La preocupación por la cosmesis en el tratamiento perio-
dontal se ha convertido en parte integrante de la atención
* No hay que confundir esto con la eliminación del tejido de granula­
ción durante la operación por colgajo. La razón de esta última es la
remoción del tejido sangrante que obstruye la visión y no permite el
examen necesario de la superficie radicular y la morfología ósea. En
consecuencia, la eliminación del tejido de granulación durante la in­
tervención se realiza por razones técnicas, no tanto por motivos bio­
lógicos.
periodontal moderna. En el pasado, la eliminación de la
bolsa fue el objetivo fundamental de la terapéutica y se
concedía escasa importancia al resultado cosmético. El
objetivo de eliminar la bolsa era la contracción máxima y
rápida del tejido gingival. En la actualidad, la cosmesis es
una consideración importante del tratamiento, de manera
especial en el sector anterior del maxilar superior (dientes
13 a 23) y exige la preservación de la papila interdental.
Cuando el tratamiento regenerativo no es posible, la fi­
nalidad consiste en reducir al mínimo la contracción o la
pérdida de la papila interdental. Una terapéutica interme­
dia que es posible en el sector anterior superior, donde el
acceso no es difícil, incluye el alisado radicular subgingival
a fondo, de tal modo que no se desprenda el tejido conec­
tivo que se halla por debajo de la bolsa y se evite el cureteado
gingival. El tejido de granulación de la pared lateral de la
bolsa, en un medio sin placa ni cálculos, se convierte en
tejido conectivo, con lo cual la contracción se reduce al
mínimo. Así, aunque no se lleva a cabo la eliminación
completa de la bolsa, disminuye o se elimina la inflama­
ción al tiempo que se preserva la papila interdental y el
aspecto cosmético.
Las técnicas quirúrgicas diseñadas a propósito para con­
servar la papila interdental, como la técnica de preserva­
ción de la papila (cap. 60), producen un aspecto cosmético
mejor en la parte anterior de la maxila que el raspado y
cureteado radicales de la zona.
Otra precaución importante se refiere al alisado radicu­
lar apical en la base de la bolsa. La eliminación del epitelio
de unión y la rotura de la inserción conectiva exponen la
porción sana del cemento. El alisado radicular de esta zona
puede inducir la contracción excesiva de la encía, que au­
menta la recesión o requiere "nueva inserción" donde no
había afección con anterioridad.
INDICACIONES
Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se
puede practicar después del raspado y alisado radiculares
con las siguientes finalidades:
1. El cureteado se realiza como parte de la búsqueda de
nueva inserción en bolsas intraóseas de profundidad
moderada que se hallan en áreas accesibles en las que es
conveniente practicar un tipo de operación "cerrada".
No obstante, las dificultades técnicas y el acceso inade­
cuado suelen contraindicar tales intervenciones.
2. El cureteado se realiza como un recurso no definitivo
para reducir la inflamación antes de eliminar la bolsa
mediante otras técnicas o en pacientes en quienes están
contraindicadas técnicas quirúrgicas más radicales (p.
ej., colgajos) por razones de edad, anormalidades sisté-
micas, problemas psicológicos u otros. Debe compren­
derse que en estos individuos el objetivo de la remoción
de la bolsa está comprometido y el pronóstico es limi­
tado. El operador debe recurrir a este recurso sólo
cuando no es posible realizar la técnica quirúrgica indi­
cada. Tanto el profesional como el paciente deben tener
un conocimiento claro de sus limitaciones.

3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visi­
tas periódicas20 como una técnica terapéutica de man­
tenimiento para zonas de inflamación y profundidad
de bolsa recurrentes, en particular cuando se ha efec­
tuado con anterioridad la reducción quirúrgica de las
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud
del alisado radicular y el cureteado para evitar una in­
necesaria contracción o formación de bolsa, o ambas
cosas.
PROCEDIMIENTO
Técnica básica
El cureteado no elimina las causas de la inflamación (esto
es, placa bacteriana y depósitos). Por ello, siempre deben
precederlo el raspado y alisado radiculares, que son las técnicas
terapéuticas periodontales básicas.
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los capítulos 42 y 47. El suministro de anestesia infiltra-
tiva local para este procedimiento es opcional. Sin em­
bargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase
de anestesia local.
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cor­
tante quede contra el tejido (p. ej., la cureta de Gracey
núm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la núm.
11-12 para superficies distales). Asimismo, el cureteado se
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El
instrumento se introduce de manera que contacte el reves­
timiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa
con presión digital suave sobre la superficie externa.
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del
epitelio de unión para socavarlo.
Fig. 57-2. Cureteado gingival realizado con un movimiento horizon­
tal de la cureta.
Cureteadogingival ■ CAPÍTULO 57 791
En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan
entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan
con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la
superficie dentaria (fig. 57-3). Se lava la zona para remover
los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente
mediante presión suave con el dedo. En ocasiones puede
estar indicado suturar la papila separada y colocar el apo­
sito periodontal.
Otras técnicas
Otras técnicas para el cureteado gingival incluyen resec­
ción de nueva inserción, cureteado ultrasónico y adminis­
tración de fármacos cáusticos.
Resección de nueva inserción. El US. Naval Dental
Corps creó y utilizó la resección de nueva inserción."-2'30 Es
un cureteado subgingival definitivo practicado con un bis­
turí. La técnica es la siguiente:
1. Después de la anestesia adecuada se traza una incisión
de bisel interno desde el margen de la encía libre en
sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la
bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisión en sentidos inter-
proximal, lingual y vestibular, de tal modo que se con­
serve la mayor cantidad de tejido interproximal posible.
La intención es cortar la parte interna de la pared blanda
de la bolsa en torno de todo el diente.
2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza
con cuidado el alisado radicular de todo cemento ex­
puesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay
que preservar todas las fibras de tejido conectivo que
queden insertadas en la superficie dentaria.
3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan
en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance
una buena adaptación de los bordes de la herida. Hay
que suturar y colocar un aposito periodontal.
Cureteado ultrasónico. Se ha recomendado el uso de
aparatos ultrasónicos para realizar el cureteado gingival.17
Fig. 57-3. Cureteado subgingival. A, eliminación del revestimiento de
la bolsa. 8, eliminación del epitelio de unión y tejido de granulación.
C, procedimiento concluido.
 '92 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 57-4. Resección de nueva inserción. A, incisión de bisel interno
hasta un punto debajo del fondo de la bolsa. B, después de la escisión
del tejido se practica el raspado y alisado radiculares.
Cuando se aplican a la encía de animales de experimenta­
ción, las vibraciones ultrasónicas rompen la continuidad
del tejido, levantan el epitelio, separan los haces colágenos
y alteran las características morfológicas de los núcleos de
fibroblastos.10 El ultrasonido es eficaz para desbridar el re­
vestimiento epitelial de las bolsas periodontales1" y genera
una banda angosta de tejido necrótico (microcauteriza-
ción) que desprende el revestimiento interno de la bolsa.
Para este fin se utilizan instrumentos ultrasónicos con
forma de raspador de Morse y en barra. Algunos investiga­
dores hallaron que para llevar a cabo el cureteado, los
instrumentos ultrasónicos son tan eficaces como los ma­
nuales,17-22" pero producen menor inflamación y elimina­
ción de tejido conectivo subyacente. Se puede endurecer la
encía para el cureteado ultrasónico mediante la inyección
directa de soluciones anestésicas.7
Sustancias cáusticas. Desde comienzos de la evolu­
ción de las técnicas periodontales,24'28 se ha recomendado
el uso de sustancias cáusticas para producir un cureteado
químico de la pared lateral de la bolsa o hasta la elimina­
ción selectiva del epitelio. Se propusieron, y luego se des­
cartaron después que estudios demostraron su ineficacia,
sustancias como sulfito de sodio, solución alcalina de hipo-
clorito de sodio s " 12 y fenol.16 Con estos fármacos no es
posible regular la extensión de la destrucción de tejido y
puede aumentar en lugar de disminuir la cantidad de tejido
que deben remover enzimas y fagocitos.
CICATRIZACIÓN DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
Inmediatamente después del cureteado, un coágulo sanguí­
neo ocupa la zona de la bolsa, que se halla despojada, en
forma parcial o total, del revestimiento epitelial. Asimismo,
hay hemorragia en los tejidos con capilares dilatados y
poco después aparecen abundantes cantidades de leucoci­
tos polimorfonucleares sobre la superficie de la herida. A
continuación sigue una proliferación rápida de tejido de
granulación, con un descenso del número de vasos sanguí­
neos pequeños a medida que el tejido madura.
Por lo regular, la restauración y epitelización del surco
toman entre dos y siete días13161826 y la restauración del
epitelio de unión ocurre en animales tan temprano como
cinco días después del tratamiento. Al cabo de 21 días apa­
recen fibras colágenas inmaduras. En el transcurso de la
cicatrización las fibras gingivales sanas separadas inadver­
tidamente del diente y los desgarros en el epitelio se repa­
ran. 1 " 1 Varios investigadores observaron que en monos82"
y seres humanos 27 tratados con raspado y cureteado, la ci­
catrización da por resultado un epitelio de unión largo y
delgado, sin inserción nueva de tejido conectivo. Algunas
veces este epitelio largo está interrumpido por "ventanas"
de inserción de tejido conectivo.8
ASPECTO CLÍNICO DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
Apenas después del raspado y cureteado, la encía se pre­
senta hemorrágica y de color rojo brillante.
Al cabo de una semana, la encía aparece de menor altura
debido al desplazamiento apical del margen gingival. La
encía también está levemente más roja que lo normal, pero
mucho menos que los días previos.
Tras dos semanas, y si el paciente realizó la higiene bucal
adecuada, se alcanza el color, consistencia, textura superfi­
cial y contorno normales de la encía, y el margen gingival
está bien adaptado al diente.
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Gingivectomía
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMÍA QUIRÚRGICA
Gingivoplastia
Cicatrización después de la gingivectomía quirúrgica
GINGIVECTOMÍA ELECTROQUIRÚRGICA
Ventajas
£
1 término gingivectomía significa resección de la en­
cía. Al eliminar la pared de la bolsa, la gingivecto­
mía proporciona la visibilidad y el acceso necesarios
para la eliminación completa de los cálculos y el alisado
minucioso de las raíces (fig. 58-1); esto crea un entorno
favorable para la cicatrización gingival y la restauración del
contorno gingival fisiológico.
La técnica de gingivectomía se practicó bastante en el
pasado. La mejor comprensión de los mecanismos de cica­
trización y el desarrollo de técnicas de colgajo más depura­
das relegaron la gingivectomía a una función menor en el
repertorio actual de las técnicas disponibles. Sin embargo,
aún es una forma eficaz de tratamiento cuando está indi­
cada (fig. 58-2).
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La gingivectomía se puede realizar en los siguientes casos:
1. Eliminación de bolsas supraóseas, sin importar cuál sea
su profundidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y
firme.
2. Supresión de agrandamientos gingivales.
794
CAPÍTULO
58
Desventajas
Técnica
Cicatrización después del procedimiento
electroquirúrgico
GINGIVECTOMÍA LÁSER
GINGIVECTOMÍA QUIMIOQUIRÚRGICA
3. Remoción de abscesos periodontales supraóseos."
Las contraindicaciones incluyen las siguientes:
1. Necesidad de resección ósea o incluso examen de la
forma y morfología óseas.
2. Situaciones en las cuales el fondo de la bolsa es apical
respecto de la unión mucogingival.
3. Consideraciones cosméticas, en particular en la región
anterior superior.
La técnica de gingivectomía se realiza mediante bisturíes,
electrodos, rayos láser o sustancias químicas. En este capí­
tulo se pasa revista a todas estas técnicas, si bien la técnica
quirúrgica es la única recomendada.
GINGIVECTOMÍA QUIRÚRGICA
Paso 1. Las bolsas de cada superficie se exploran con una
sonda periodontal y se delinean con un marcador de
bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios
puntos para señalar su trayecto en cada superficie.
Paso 2. Se utilizan bisturíes periodontales (p. ej., bisturíes
 Gingivectomía ■ CAPÍTULO 58 795

F i g . 5 8 - 1 . vlsualización y acceso a los cálculos. A, agrandamiento gingival. B, eliminación de encía enferma que expone los cálculos. (La fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicación de gingivectomía es obvia. Nunca se omite cuando está indicado un colgajo.)

de Kirkland) para las incisiones en las superficies vesti­
bular y lingual, y en aquellas distales al último diente
del arco. Los bisturíes periodontales de Orban se em­
plean para incisiones interdentarias complementarias, si
es necesario; las hojas de Bard-Parker núms. 11 y 12 y
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares.
La incisión empieza a nivel apical respecto de los
puntos que marcan el curso de las bolsas 27 " y se dirige
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa
y la cresta ósea. Se debe efectuar lo más cerca posible al
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando co­
ronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso.
Si sucede, la cicatrización no es problemática si la zona
está cubierta de manera adecuada con un aposito perio-
dontal.
Se practican incisiones discontinuas o continuas, la
figura 58-5 muestra el diseño de cada una de estas dos
incisiones. La incisión se bisela a unos 45° respecto de la
superficie del diente y se debe delinear, lo más posible, la
forma festoneada normal de la encía. No hacerlo deja una
meseta fibrosa amplia que toma más tiempo de lo nor­
mal para adquirir el contorno fisiológico. En el trans­
curso, la acumulación de placa y alimento conduce a la
recurrencia de las bolsas.
Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, lim­
piarse la zona y examinar con atención la superficie ra-

F i g . 5 8 - 2 . Resultados obtenidos al tratar c o n gingivectomía las bolsas supraóseas de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.
Derecha, después del tratamiento.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que

indican la profundidad de la bolsa.
Fig. 58-5. A, incisión discontinua apical al fondo de la bolsa indicada
por las marcas puntiformes. B, incisión continua que empieza en el
molar y se extiende en sentido anterior sin interrupción.

dicular. El área más apical consiste en una zona pequeña

en forma de banda donde se insertaban los tejidos y, en
dirección de la corona, se pueden encontrar remanentes
de cálculos, caries radicular o resorción radicular. El te­
jido de granulación se identifica en el tejido blando
cortado (fig. 58-6).
Paso 4. Se practica con cuidado el cureteado del tejido de
granulación y se elimina todo cálculo remanente y ce­
mento necrótico, de tal manera que dejen una superficie
radicular lisa y limpia.
Paso 5. Hay que cubrir la zona con aposito quirúrgico (cap.
55).
Gingivoplastia
La gingivoplastia es similar a la gingivectomía, pero su fi­
nalidad es diferente. La gingivectomía se realiza para elimi­
nar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como

Fig. 58-4. Mareaje de la profundidad de la bolsa supraósea. A, mar­

cador de bolsa en posición. B, la incisión biselada se extiende en Fig. 58-6. Campo de operación justo después de eliminar la pared
sentido apical respecto de la perforación efectuada por el marcador de la bolsa. 1, tejido de granulación; 2, cálculos y otros depósitos ra­
de bolsas. diculares; 3, espacio limpio donde se insertaba el fondo de la bolsa.

parte de la técnica. La gingivoplastia es el remodelado de
la encía para crear contornos gingivales fisiológicos, con
el único propósito de redelinear la encía sin que haya
bolsas.
La enfermedad gingival y periodontal produce a me­
nudo deformidades en la encía que interfieren con la ex­
cursión normal de los alimentos, acumulan placa y resi­
duos alimenticios y prolongan y agravan la evolución de la
afección. Las fisuras y cráteres gingivales, las papilas inter­
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa
necrosante y el alargamiento gingival son ejemplos de es­
tas deformidades.
La gingivoplastia se lleva a cabo con un bisturí perio­
dontal, bisturí desechable, piedras de diamante rotato­
rias de grano grueso" o electrodos.5 La técnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival, creación de un contorno marginal festonea­
do, adelgazamiento de la encía insertada y creación de
surcos interdentarios verticales, así como modelado de las
papilas interdentarias que dejen vías de escape a los ali­
mentos.
Cicatrización después de la gingivectomía
quirúrgica
La reacción inicial es la formación de un coágulo superfi­
cial protector; el tejido subyacente sufre inflamación aguda
con cierta necrosis. Después, el tejido de granulación susti­
tuye al coágulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de
las células de tejido conectivo nuevas, principalmente an-
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de infla­
mación y necrosis; al tercer día, muchos fibroblastos jóve­
nes se localizan en el área.26 El tejido de granulación muy
vascular prolifera en sentido coronario y crea un nuevo
margen gingival libre y surco.22 Los capilares derivados de
los vasos sanguíneos del ligamento periodontal migran
hacia el tejido de granulación y en dos semanas se conec­
tan con los vasos gingivales.32
Después de 12 a 24 horas, las células epiteliales en los
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granulación y lo separan de la capa superficial contami­
nada del coágulo. La actividad epitelial de los bordes al­
canza un máximo entre las 24 y 36 horas;5 las nuevas célu­
las epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella,
encima de la capa de fibrina que más adelante se resorbe y
reemplaza por un lecho de tejido conectivo.14 Las células
epiteliales avanzan con acción arrolladura y las células se
fijan al sustrato con hemidesmosomas y una lámina basal
nueva.'5
Por lo general, la epitelización de la superficie se com­
pleta después de cinco a 14 días. Durante las primeras
cuatro semanas después de la gingivectomía, la queratini-
zación es menor que antes de la intervención. La repara­
ción epitelial completa lleva cerca de un mes.29 La vasodi-
latación e irrigación empiezan a disminuir después del
cuarto día de cicatrización y son casi normales al día 16."
La reparación completa del tejido conectivo se observa en
unas siete semanas.2*
Gingivectomía ■ CAPÍTULO 58 797
El flujo del líquido gingival en el ser humano aumenta
al principio después de la gingivectomía y disminuye al
progresar la cicatrización.12S El flujo máximo se alcanza al
cabo de una semana, lo que coincide con el tiempo de in­
flamación máxima.
Aunque los cambios tisulares que se presentan en la ci­
catrización posgingivectomía son los mismos en todos los
individuos, el tiempo requerido para la cicatrización com­
pleta varía de manera considerable, según sean la exten­
sión de la superficie cortada y la interferencia de la irrita­
ción e infección locales. En pacientes con melanosis
gingival fisiológica, la pigmentación disminuye en la encía
cicatrizada.
GINGIVECTOMÍA ELECTROQUIRÚRGICA
Ventajas
La electrocirugía permite un contorneado adecuado del
tejido y controla la hemorragia.9-21
Desventajas
1.a técnica electroquirúrgica no se puede utilizar en indivi­
duos que tienen un marcapaso cardiaco incompatible o
mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
Si la punta electroquirúrgica toca el hueso, causa un daño
irreparable;291225 además, el calor generado por un uso
inadecuado provoca daño en el tejido y pérdida del soporte
periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
Si el electrodo toca la raíz se producen quemaduras en áreas
de cemento." Por lo tanto, la electrocirugía se debe limitar a
procedimientos superficiales como eliminación de agrandamien-
tos gingivales, gingivoplastia, reubicación de frenillo e insercio­
nes musculares e incisión de abscesos periodontales y capucho­
nes pericoronarios; es necesario tener extremo cuidado para no
entrar en contacto con la superficie del diente. No se la debe
emplear para procedimientos que llegan cerca del hueso, como
las operaciones por colgajo o la intervención mucogingival.
Técnica
La eliminación de los agrandamientos gingivales y la gin­
givoplastia21 se realizan con el electrodo de aguja, comple­
mentadas con un asa ovoide pequeña o electrodos en
forma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co­
rriente mixta de corte y coagulación (rectificada por com­
pleto). En toda remodelación, el electrodo se activa y ma­
nipula con un movimiento conciso de "rasurado".
En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
incisión para establecer el drenaje se traza con un electrodo
de aguja sin ejercer presión dolorosa. La incisión perma­
nece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
que los síntomas agudos remiten, se efectúa el tratamiento
de un absceso periodontal (cap. 46).
Para la hemostasis se utiliza el electrodo esférico. La
hemorragia se controla primero con presión directa (aire,
compresas o hemóstato); a continuación se toca con suavi­
dad la superficie con una corriente de coagulación. El pro-
798 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
cedimiento electroquirúrgico es útil para suprimir puntos
sangrantes aislados. Las zonas hemorrágicas localizadas a
nivel interproximal se alcanzan con u n electrodo delgado
en barra.
El frenillo y las inserciones musculares se pueden reubi-
car para facilitar la eliminación de bolsa con un electrodo
de asa. Para este propósito el frenillo o músculo se compri­
men y cortan con electrodo en forma de asa y con una
corriente de coagulación. Para los casos de pericoronaritis
aguda se obtiene drenaje al cortar el capuchón con un
electrodo en forma de aguja curva. El electrodo de asa se
emplea para eliminar el capuchón tras la desaparición de
los síntomas agudos.
Cicatrización después del procedimiento
electroquirúrgico
Algunos investigadores han informado que n o existe dife­
rencia relevante en la cicatrización gingival después de la
resección c o n medios electroquirúrgicos y bisturíes perio­
dontales; 6 1 8 sin embargo, otros observaron un retraso de la
cicatrización, mayor reducción de la altura gingival y más
lesión ósea después de la técnica electroquirúrgica. 25 Hay
poca diferencia entre los resultados obtenidos después de
la resección gingival superficial con instrumentos electro-
quirúrgicos y los obtenidos con bisturíes periodontales. No
obstante, cuando se utiliza para resecciones profundas cerca del
hueso, aquéllos producen recesión gingival, necrosis ósea, se-
diestros, pérdida de la altura ósea, exposición de las furcaciones
y movilidad dentaria, lo que no se presenta con el uso de los
bisturíes periodontales.29
CINGIVECTOMÍA LÁSER
Los láseres utilizados con mayor frecuencia en odontología
son el de dióxido de carbono (C0 2 ) y el de neodimiodtrio-
aluminio-granate (Nd:YAG), que tienen longitudes de o n d a
de 10 600 n m y 1 064 nm, respectivamente, ambos en el
espectro infrarrojo; éstos deben combinarse con otros tipos
de láser visibles para poder observar y dirigir el rayo.
El rayo láser de CÓ 2 se emplea para la escisión de proli­
feraciones gingivales,' 2 1 a u n q u e la cicatrización se retrasa
c u a n d o se compara con la cicatrización secundaria a la
gingivectomía con bisturí c o m ú n . " 1 7 2 4 El uso del rayo láser
en cirugía bucal requiere medidas de precaución para n o
reflejarlo en las superficies de los instrumentos, lo que po­
dría lesionar los tejidos contiguos y los ojos del operador.
En el momento presente, el uso de los láseres en cirugía pe­
riodontal no está apoyado por la investigación y por tanto no se
recomienda. Su uso con otros propósitos periodontales, como el
cureteado subgingival, tampoco tiene fundamento y no se reco­
mienda.
GINGIVECTOMÍA QUIMIOQUIRÚRGICA
En el pasado se h a n descrito varias técnicas con el empleo
de sustancias químicas c o m o el paraformaldehído al 5% 20
o el hidróxido de potasio 1 " para eliminar encía pero n o se
usan en la actualidad. Sólo se mencionan aquí como infor­
mación histórica.
La gingivectomía química tiene las siguientes desven­
tajas:
1. No se puede regular su profundidad de acción y, en
consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano
subyacente.
2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado
gingival.
3. La epitelización y reformación del epitelio de unión y el
restablecimiento del sistema de fibras de la cresta alveo­
lar son más lentas en las heridas gingivales tratadas de
manera química que en las producidas por un bisturí. 1 "
Por consiguiente, no se recomienda el uso de tratamientos
químicos.
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Gingivectomia ■ CAPÍTULO 58 799
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Tratamiento del agrandamiento
gingival
Paulo M. Camargo y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
CRÓNICO
Operación por colgajo
TRATAMIENTO DE ABSCESOS PERIODONTALES
Y GINGIVALES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES
Opciones terapéuticas
£
1 tratamiento del agrandamiento gingival se basa en
la comprensión de la causa y los cambios patológi­
cos subyacentes (cap. 18). Los agrandamientos gin­
givales son de especial preocupación para el paciente y el
odontólogo porque representan problemas de control de
placa, función (masticación, erupción dentaria y fonación)
y cosmesis. Como la causa de los agrandamientos gingiva­
les difiere, es mejor considerar por separado el tratamiento
de cada una de las clases.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
INFLAMATORIO CRÓNICO
Los agrandamientos inflamatorios crónicos, que son blan­
dos y presentan cambios de color, secundarios casi siempre
a edema e infiltración celular, se tratan con procedimientos
de raspado y alisado radiculares, siempre que el tamaño del
agrandamiento no impida la eliminación completa de los
depósitos de las superficies dentales afectadas.
Cuando los agrandamientos gingivales inflamatorios
crónicos poseen un componente fibroso notable que no se
800
CAPITULO
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
LEUCÉMICO
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
EN EL EMBARAZO
Indicaciones
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
EN LA PUBERTAD
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
contrae después del raspado y alisado radiculares, o que es
de tal tamaño que obstaculiza la visión en los depósitos de
las superficies dentarias e impide el acceso a ellas, la elimi­
nación quirúrgica es el tratamiento de elección. Se dispone
de dos técnicas para este propósito: gingivectomía y opera­
ción por colgajo.
La selección de la técnica adecuada depende del tamaño
del agrandamiento y la característica del tejido. Cuando
la encía agrandada sigue blanda y friable incluso después
del raspado y alisado radiculares, se practica la gingivecto­
mía para eliminarla, ya que un colgajo requiere tejido firme
para realizar de manera adecuada las incisiones y los demás
pasos de la técnica (fig. 59-1). Sin embargo, si la incisión de
gingivectomía elimina toda la encía insertada, con lo que
se provocaría un problema mucogingival, está indicada
una operación por colgajo.
Los agrandamientos inflamatorios de aspecto tumoral se
tratan con gingivectomía como sigue: bajo anestesia local
se realiza el raspado de las superficies dentales por debajo
de la encía para eliminar cálculos y otros residuos. Con una
hoja de Bard-Parker núm. 12 se separa la lesión de la mu­
cosa en su base. Si la anomalía se extiende en sentido in-

Fig. 5 9 - 1 . Incisión de gingivectomía para agrandamiento gingival. A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico con una zona de aspecto
tumoral. Las marcas de puntos sangrantes señalan la extensión del agrandamiento. Nótese la cantidad de encía insertada remanente. B, se eli­
mina la encía agrandada. Obsérvese la incisión biselada.
terproximal, la encía interdentaria se incluye en la incisión
para asegurar la exposición de los depósitos radiculares
irritantes. Una vez eliminada la lesión, las superficies radi­
culares se raspan y alisan y se limpia el área con agua tibia.
Se aplica un aposito periodontal y se retira una semana
después, momento en que se le enseña al paciente cómo
controlar la placa (fig. 59-2, A y ñ).
Operación por colgajo
Véanse los capítulos 60 y 61 y el análisis que sigue sobre la
técnica de colgajo para los agrandamientos inducidos por
fármacos.
TRATAMIENTO DE ABSCESOS
PERIODONTALES Y GINGIVALES
Se remite al lector al capítulo 46 para un comentario más
completo de este tema.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES
El agrandamiento gingival guarda relación con la adminis­
tración de tres diferentes clases de fármacos: anticon­
vulsivos, bloqueadores de los canales de calcio y ciclospo-
rina inmunosupresora. En el capítulo 18 se halla una
revisión exhaustiva de las características clínicas y micros­
cópicas y la patogenia de los agrandamientos gingivales
inducidos por los fármacos mencionados antes.
El examen de casos de agrandamiento gingival por fár­
macos revela que los tejidos proliferados en exceso presen­
tan dos componentes: uno fibroso, causado por el fármaco,
y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. Si
bien los dos componentes (fibroso e inflamatorio) que se
presentan en la encía agrandada son producto de mecanis­
mos patológicos diferentes, casi siempre se los observa
combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia
general del agrandamiento gingival por fármacos no está
claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi­
Tratamiento íkl agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59
sito para el agrandamiento gingival," mientras que otros
señalan que su acumulación se debe al agrandamiento
gingival.
Opciones terapéuticas
El tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos
debe basarse en la medicación usada y las características
clínicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de sus­
pender la ingestión del fármaco6'' o cambiar la medicación.
Estas posibilidades se examinan con el médico del pa­
ciente. La simple supresión del agente agresor no suele ser
una opción práctica, pero sí puede serlo su sustitución por
otra medicación. Si se intenta algún reemplazo, es impor­
tante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses entre la
suspensión del fármaco agresor y la posible resolución del
agrandamiento gingival antes de tomar la decisión de ins­
tituir el tratamiento quirúrgico.
Las medicaciones alternativas de la fenitoína son carba-
macepina5 y ácido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generación de agranda­
miento gingival.
Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
de 44%, las alternativas posibles son otros bloqueadores de
los canales de calcio, como diltiacem o verapamilo, cuya
prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
y 4%, respectivamente.'■'■" Además, debe tenerse en cuenta
el uso de otra clase de medicaciones antihipertensivas, di­
ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
no produzcan agrandamiento gingival.
Los fármacos que pueden sustituir a la ciclosporina son
más limitados. En fecha reciente se comprobó que el agran­
damiento generado por la ciclosporina experimenta remi­
sión espontánea si se la reemplaza por tacrolimus.10 Asi­
mismo, hay pruebas preliminares de que el antibiótico
acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agranda­
miento gingival por ciclosporina.17
Segundo, el odontólogo debe poner énfasis en el control
de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
fármacos. Pese a que todavía no se entiende bien el papel
802 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
F i g . 5 9 - 2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado con un respirador bucal. 8, aspecto después del tratamiento.
exacto desempeñado por la placa bacteriana, se ha obser­
vado que la buena higiene bucal y la eliminación profesio­
nal frecuente de la placa reducen el grado de agranda­
miento gingival y mejoran la salud gingival general."" 1 ''
Con el agrandamiento por fármacos se reconoce la forma­
ción de bolsas falsas, muchas veces con acumulación abun­
dante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de
desarrollar periodontitis; por ello, el control a fondo de la
placa ayuda a mantener los niveles de inserción. Asimismo,
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retra­
sar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos
tratados con intervenciones quirúrgicas.
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gingival per­
siste después de tomar en cuenta las consideraciones pre­
cedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante in­
tervenciones quirúrgicas, sea gingivectomía o colgajo
periodontal. En la figura 59-3 se representa un árbol de
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
terapéuticas en el t r a t a m i e n t o del a g r a n d a m i e n t o gin­
gival.
La g i n g i v e c t o m í a tiene la ventaja de la simplicidad y
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabi­
lidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias.
También sacrifica tejido queratinizado y n o permite efec­
tuar el recontorneado óseo. La decisión del profesional de
escoger entre las dos técnicas quiríirgicas debe considerar
la extensión de la zona operada, la presencia de periodon­
titis y defectos óseos y la localización de la base de las
bolsas en relación con la unión mucogingival.
Por lo general, se tratan con eficacia mediante la gingi­
vectomía zonas pequeñas de agrandamiento gingival por
fármacos (de hasta seis dientes), sin signos de pérdida de
inserción (y por tanto sin necesidad de anticipar una ope­
ración ósea). Una consideración importante es la cantidad
de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe que­
dar por lo menos 3 m m en sentido apicocoronario una vez
concluida la operación.
La técnica de gingivectomía se describe con detalle en
el capítulo 58. La figura 59-4 representa el procedimien­
to, y la figura 59-5 ilustra u n caso de agrandamiento gingi­
val por ciclosporina tratado con la técnica de gingivec­
tomía.
Asimismo, la gingivectomía o gingivoplastia se pueden
llevar a cabo por medios electroquirúrgicos o con un apa­
rato de láser. Las ventajas y desventajas de estas técnicas se
encuentran en el capítulo 58.
T é c n i c a p o r c o l g a j o . Las zonas más grandes de agranda­
miento gingival (más de seis dientes), o áreas donde se
observa pérdida de inserción y defectos óseos, se tratan
mediante la técnica por colgajo, c o m o también cualquier
otra situación en la que la gingivectomía pueda crear una
lesión mucogingival.
La técnica de colgajo periodontal practicada para el
tratamiento de los agrandamientos gingivales es una va­
riación simple de la empleada para tratar la periodontitis,
descrita en los capítulos 60 y 6 1 . La figura 59-6 represen­
ta los pasos esenciales de esta técnica y son los siguientes:

Flg. 59-3. Algoritmo para el tratamiento de agrandamientos gingivales por (ármacos.
1. Una vez anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar
subyacente con una sonda periodontal para establecer
la presencia y extensión de los defectos óseos.
2. Con una hoja de Bard-Parker núm. 15 se efectúa la inci­
sión inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel
coronario respecto de la unión mucogingival, incluida
la creación de papilas interdentarias nuevas.
3. Se utiliza la misma hoja para adelgazar los tejidos gingi­
vales en sentido vestibulolingual en relación con la
unión mucogingival. F.n este punto, la hoja establece
Tratamiento del agrandamientogingival ■ CAPÍTULO 59 803
contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de
espesor total o espesor dividido.
4. Con un bisturí de Orban se incide la base de cada papila
para conectar las incisiones vestibular y lingual.
5. Con una cureta se remueve el tejido marginal e inter­
dental escindido.
6. Se eliminan los restos de tejido y se raspan y alisan a
fondo las raíces; si es preciso, se recontornea el hueso.
7. Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es necesario, se lo
recorta para que llegue con exactitud hasta la unión
804 PARTE 5 ■ Tratamiento Je lu enfermedadperiodontal
Flg. 59-4. Técnica de gingivectomía practicada en el tratamiento de
casos de agrandamiento gingival por fármacos. La línea de puntos
representa la incisión de bisel externa y la zona sombreada corres­
ponde al tejido por eliminar. La incisión de gingivectomía puede no
remover todo el tejido hiperplásico (zona sombreada) y dejar una
herida ancha de tejido conectivo expuesto.
entre hueso y dientes. A continuación, se sutura el col­
gajo empleando la técnica de puntos separados o con­
tinuos de colchonero y se cubre la zona con aposito
periodontal.
Las suturas y el aposito se retiran al cabo de una semana
y se indica al paciente que comience a controlar la placa.
Por lo regular es conveniente que el sujeto Heve a cabo
enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos
a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con
la técnica por colgajo.
La recurrencia de los agrandamientos gingivales por
fármacos es una realidad en los casos tratados mediante
intervenciones quirúrgicas.14 Como se mencionó con ante­
rioridad, el cuidado domiciliario minucioso,412 los enjua­
gues con gluconato de clorhexidina,15 y las limpiezas pro­
fesionales reducen el ritmo y el grado de recurrencia.
Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho na­
tural ayuda a controlar la recurrencia.12
La recurrencia puede sobrevenir tan temprano como
tres a seis meses después del tratamiento quirúrgico, pero
habitualmente los resultados quirúrgicos se prolongan por
lo menos 12 meses. Un estudio" examinó la recurrencia de
los agrandamientos gingivales por ciclosporina después del
tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectomía
y estableció que el retorno del aumento de la profundidad
de bolsa es más lento con el colgajo, según lo reveló el
examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo,
no se realizó la valoración objetiva de la recurrencia del
mayor espesor del tejido periodontal.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAL LEUCÉMICO
El agrandamiento leucémico se presenta en leucemias agu­
das o subagudas y es poco frecuente en el estado leucémico
crónico. A menudo la atención médica de los pacientes
leucémicos se complica por el agrandamiento gingival con
gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que
interfiere con la alimentación e induce reacciones sistémi-
cas tóxicas. Hay que examinar los tiempos de coagulación
y sangría del paciente y la cantidad de plaquetas, además
de consultar al hematólogo antes de instituir tratamiento
periodontal (cap. 38).
El tratamiento de la afección gingival aguda se describe
en el capítulo 45. Una vez que remiten los síntomas agu­
dos, se dirige la atención a la corrección del agrandamiento
gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores
irritantes locales para controlar el componente inflamato­
rio del agrandamiento.
El agrandamiento se trata con raspado y alisado radicu­
lares realizados por etapas bajo anestesia tópica. El trata­
miento inicial consiste en la eliminación gentil de todas las
acumulaciones sueltas con torundas de algodón, raspado
superficial y enseñanza al paciente de la higiene bucal para
el control de placa, que incluye, por lo menos al principio,
enjuagues bucales diarios con clorhexidina. Los procedi­
mientos de higiene bucal son muy importantes en estos
casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario.
De manera progresiva, se efectúan raspados cada vez
más profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se
confinan a una zona pequeña de la boca para facilitar el
control de la hemorragia. Se administran antibióticos sisté-
micos la noche anterior y 48 horas después de cada trata­
miento para reducir el riesgo de infección.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAL EN EL EMBARAZO
El tratamiento requiere la eliminación de todos los irritan­
tes locales que generan cambios gingivales en el embarazo.
La eliminación de los irritantes locales en una etapa tem­
prana del embarazo es una medida preventiva contra la
afección gingival, que es preferible al tratamiento de la
hiperplasia gingival después que se desarrolla. La inflama­
ción de la encía marginal e interdentaria y el agranda­
miento se tratan con raspado y cureteado radiculares (caps.
42 y 47). El tratamiento de los agrandamientos gingivales
de aspecto tumoral consiste en la escisión quirúrgica, ras­
pado y alisado de la superficie dental. El agrandamiento
recurre a menos que se eliminen todos los irritantes. La
impacción de alimentos es con frecuencia un factor preci­
pitante.
Indicaciones
Las lesiones gingivales del embarazo se tratan tan pronto
se detecten, aunque no necesariamente por medios quirúr­
gicos. Los procedimientos de raspado y alisado radiculares
y la higiene bucal adecuada reducen el tamaño del agran-
 Tratamiento del agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59 805

*lfffff

Fig. 59-5. Tratamiento quirúrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la técnica de gingivectomía en una joven de 16
años sometida a un aloinjerto de riñon dos años antes. A, presencia de tejidos gingivales agrandados y formación de bolsas falsas; no había
pérdida de inserción ni signos de pérdida ósea vertical. S, incisión inicial de bisel externa realizada con un bisturí de Kirkiand. C, liberación de
tejido interproximal con un bisturí de Orban. D y E, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejidos blandos y una piedra de diamante re­
donda a alta velocidad con refrigeración abundante. F, aspecto de la herida al concluir la operación. C, colocación de aposito periodontal sin
eugenol. H, zona quirúrgica posoperatoria tres meses después. Obsérvese la eliminación adecuada del tejido gingival agrandado, el restableci­
miento del contorno gingival fisiológico y la conservación de una banda adecuada de tejido queratinizado.

damiento. Los agrandamientos gingivales se contraen des­
pués dei embarazo, aunque las más de las veces no desapa­
recen. Después del embarazo se reevalúa toda la boca, se
obtiene una radiografía seriada y se instituye el tratamiento
necesario.
Las lesiones se eliminan de manera quirúrgica durante
el embarazo sólo si interfieren con la masticación o provo­
can una desfiguración cosmética que la paciente desea
evitar.
En el embarazo se concede énfasis en: a) prevenir la en­
fermedad gingival antes de su aparición y b) tratar la anor­
malidad gingival existente antes de que empeore. Todas las
pacientes deben examinarse lo más temprano posible en el
embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se
806 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

buscan fuentes probables de irritación local y se les ense­

B visitas en la prevención de los trastornos periodontales
Fig. 59-6. Esquema que representa el colgajo periodontal para el
tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos. A, incisión
inicial de bisel invertido y a continuación adelgazamiento del teji­
do gingival agrandado; las líneas de puntos representan incisiones
y las zonas sombreadas la porción del tejido por eliminar. 8, una
vez separado el colgajo, se remueve la porción agrandada de teji­
do gingival. C, se lleva el colgajo sobre el hueso alveolar y se su­
tura.
ñan los procedimientos de control de placa. Aquellas con
afección gingival se tratan lo más pronto posible, antes de
que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en
la encía. Las precauciones necesarias para el tratamiento
periodontal de la mujer embarazada se presentan en el
capítulo 37.
Hay que programar visitas dentales periódicas para
toda mujer embarazada y resaltar la importancia de estas
graves.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAL EN LA PUBERTAD
El agrandamiento gingival en la pubertad se trata con ras­
pado y cureteado, eliminación de todas las fuentes de irri-

Fig. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 años
sometida a un aloinjerto de riñon tres años y medio antes. A, aspecto clínico preoperatorio de los dientes anteroinferiores que muestra agran­
damiento gingival avanzado. 8, incisión inicial de bisel invertido que incluye la conservación del tejido queratinizado y la creación quirúrgica de
papilas. C, separación de un colgajo de espesor total y eliminación de la parte interna del tejido gingival adelgazado con anterioridad; si es
necesario, después del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado óseo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. £,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsérvese la reducción del volumen del tejido alargado y la salud gingival acep­
table.

tación y control de placa. Es necesaria la eliminación qui­
rúrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es
la recurrencia por mala higiene bucal.
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAL
La recurrencia después del tratamiento es el problema más
frecuente en los casos de agrandamiento gingival. Los fac­
tores causales son J.a irritación local residual y las enferme­
dades sistémicas o hereditarias que originan hiperplasia
gingival n o inflamatoria.
La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crónico
inmediatamente después de la terapéutica indica que n o se
eliminaron todos los irritantes. Las condiciones locales que
contribuyen a esto, como impacción de alimentos y már­
genes desbordantes de restauraciones, se pasan m u c h a s
veces por alto. Si el agrandamiento recurre una vez con­
cluida la cicatrización y obtenido un contorno normal, lo
más probable es que el paciente n o lleve a cabo el control
de la placa de manera adecuada.
La recurrencia d u r a n t e el periodo de cicatrización se
manifiesta c o m o a g r a n d a m i e n t o s rojos granulados que
sangran a la menor provocación. Esto es una reacción in­
flamatoria vascular proliferativa a la irritación local, por lo
regular un fragmento de cálculo en la raíz. La anomalía se
corrige al eliminar el tejido de granulación y raspar y alisar
la superficie radicular.
El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idiopá-
tico recurre después de la eliminación quirúrgica, a u n q u e
se supriman todos los irritantes locales. Es posible mante­
ner el agrandamiento en un t a m a ñ o mínimo y evitar la
lesión inflamatoria secundaria.
En el pasado se ha recomendado para la remoción de
agrandamientos gingivales el uso de fármacos escaróticos,
pero en la actualidad no se emplean. Es difícil regular la
acción destructiva del fármaco. Pueden prevenirse las lesio­
nes de tejidos sanos y superficies radiculares, retraso de la
cicatrización y dolor posoperatorio excesivo cuando la en­
cía se elimina mediante bisturíes periodontales o instru­
mentos electroquirúrgicos.
Tratamiento del agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59 807
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therapy. N EngJ Med 1995; 332:753.

Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS
DISEÑO DEL COLGAJO
INCISIONES
Incisiones horizontales
Incisiones verticales
ELEVACIÓN DEL COLGAJO
ST T"n colgajo periodontal es un corte de encía o
\ l j I mucosa, o ambas, separadas de manera quirúr-
V^s gica de los tejidos subyacentes para proporcio­
nar visibilidad y acceso al hueso y la superficie radicular. El
colgajo también hace posible que, en pacientes con lesio­
nes mucogingivales, se pueda desplazar la encía a una lo-
calización diferente (fig. 60-1, a color).
CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS
Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo si­
guiente:
• Exposición ósea después de la separación del colgajo
• Colocación del colgajo después de la intervención
• Tratamiento de la papila
A partir de la exposición ósea después de la se­
paración, los colgajos pueden ser de espesor total (muco-
perióstico) o espesor parcial (mucoso) (fig. 60-1).
En el colgajo de espesor total se separa todo el tejido blando,
incluido el periostio, para exponer el hueso subyacente. Esta
exposición completa del hueso subyacente y su acceso son
necesarios si se piensa efectuar una resección ósea.
808
CAPITULO
TÉCNICAS DE SUTURA
Técnica
Ligadura
Tipos de sutura
CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
POR COLGAJO
El colgajo de espesor parcial incluye sólo el epitelio y
una capa del tejido conectivo subyacente. El hueso queda
cubierto por una capa de tejido conectivo, que incluye el
periostio. Este tipo de colgajo también se llama colgajo de
espesor dividido. El colgajo de espesor parcial está indicado
cuando se desplaza el colgajo hacia una posición más api­
cal o cuando el operador no desea exponer hueso.
Hay datos controvertidos respecto de la conveniencia de
descubrir el hueso cuando en realidad no hace falta. Si el
hueso se desprovee de su periostio, se pierde hueso margi­
nal y esto se evita si se deja periostio sobre el hueso.4 Sin
embargo, las diferencias no son importantes a nivel clí­
nico,7 aunque sí en ocasiones (fig. 60-2). El colgajo de es­
pesor parcial es necesario en casos en los cuales el margen
óseo de la cresta es delgado y queda expuesto cuando el
colgajo se lleva en dirección apical, o bien cuando hay
dehiscencias o fenestraciones. El periostio que se deja sobre
el hueso también se utiliza para suturar el colgajo cuando
se lo desplaza en sentido apical.
Con base en la colocación del colgajo después de prac­
ticar la operación, los colgajos se clasifican como sigue: a)
colgajos no desplazados, cuando se vuelve a colocar el col­
gajo y se sutura en su posición original, o b) colgajos despla­
zados, que se llevan en direcciones apical, coronaria o late­
ral respecto de la posición original. Es posible desplazar
 Colgajo perioárntal ■ CAPÍTULO 60 809

Fig. 6 0 - 1 . A, esquema de la incisión de bisel Interno (primera incisión) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperióstico). Obsérvese
que la incisión termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. B, esquema de la incisión de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Nótese que la inserción termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.

tanto el colgajo de espesor total como el de espesor parcial,
pero en tal caso hay que separar del todo la encía insertada
del hueso subyacente; esto permite que la parte desinser­
tada de la encía tenga movilidad. Sin embargo, los colgajos
palatinos no se desplazan debido a que no hay encía desin­
sertada.
Los colgajos desplazados en dirección apical tienen la
importante ventaja de conservar la parte externa de la pa­
red de la bolsa y transformarla en encía insertada. Por lo
tanto, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y
aumentar el ancho de la encía insertada.
En relación con el tratamiento de la papila, los
colgajos son comunes o de preservación de papila. En el
primer caso, la papila interdental se divide debajo del
punto de contacto de dos dientes contiguos para separar
los colgajos vestibular y lingual. La incisión suele ser festo­
neada para conservar el aspecto morfológico gingival con
la mayor cantidad posible de papila. El colgajo común se
realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema­
siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar
la papila, y b) se lo desplaza.
Los tipos comunes incluyen el colgajo de Widman mo­
dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en
sentido apical y el colgajo para técnicas de regeneración.
Estas técnicas se describen con detalle en el capítulo 61.
El colgajo de preservación de papila incorpora la totali­
dad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones
interdentales creviculares para cortar la inserción de tejido
conectivo y una incisión horizontal en la base de la papila,
lo cual la deja conectada a uno de los colgajos.
DISEÑO DEL COLGAJO
El criterio quirúrgico del operador dicta el diseño del colgajo
y puede depender de los objetivos de la intervención. Al
diseñar el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso
necesario al hueso subyacente y las superficies radiculares

Fig. 60-2. Pérdida de hueso marginal como consecuencia de dejar al descubierto una cresta ósea. A, se levantó un colgajo mucoperióstico como
parte de un estudio clínico. S, se realizó una reentrada seis meses después que reveló la pérdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (Hecha). (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno; San José, Costa Rica.)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 60-3. Diseño de colgajo para la técnica de colgajo común o tradicional. A, diseño de las incisiones: la incisión de bisel interno, división de
papila e incisiones verticales se dibujan con líneas punteadas. 8, el colgajo se elevó y la cuña de tejido cercana al diente aún aparece en su lugar.
C, se eliminó todo el tejido marginal, con exposición del hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posición
original. Las áreas proximales no se cubren por completo.

y la posición final del colgajo. La conservación de la irrigación
adecuada del colgajo es una consideración de importancia.
Se utilizan dos diseños básicos de colgajo. Según sea la
forma de tratar la papila interdentaria, los colgajos la divi­
den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de
preservación papilar).
En la operación por colgajo común, las incisiones para
los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la
punta de la papila interdentaria o su contigüidad y, por lo
tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra
lingual o palatina (figs. 60-3 y 60-4).
Todo el procedimiento quirúrgico se planea de forma
detallada antes de empezar la intervención. Esto incluye el
tipo de colgajo, la localización exacta y la clase de incisiones,
tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo
y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar
durante la realización del procedimiento, una planificación
pormenorizada permite un mejor resultado clínico.
INCISIONES
Incisiones horizontales
Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta­
les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del

A%*
Fig. 60-4. Diseño de colgajo para una incisión en el surco. A, diseño de las incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con líneas
punteadas. 8, se levantó el colgajo y se expuso el hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). C, el tejido devuelto a su posición original
cubre todos los espacios interdentarios.
 Colgajo periodontal ■ CAPÍTULO 60 811

margen de la encía en dirección mesial o distal (fig. 60-5).

Se recomiendan dos tipos de incisiones horizontales: inci­
sión de bisel interno," que comienza a una distancia del
margen gingival y se dirige hacia la cresta ósea, y la inci­
sión crevicular, que empieza en el fondo de la bolsa y se
extiende en dirección del margen óseo. Además, la incisión
interdentaria se practica una vez que se levanta el colgajo.
La incisión de bisel interno es esencial para la mayor parte
de los colgajos periodontales. Es el corte desde el cual se
levanta el colgajo para exponer el hueso y la raíz subyacen­
tes. La incisión de bisel interno satisface tres objetivos re­
levantes: a) elimina el revestimiento de la bolsa; b) con­
serva la superficie externa relativamente intacta de la encía
que, en caso de desplazarla en dirección apical, se convierte
en encía insertada, y c) produce un margen afilado y del­
gado para que se adapte a la unión entre hueso y diente.
Esta incisión también se denomina primera incisión por­
que es la incisión inicial en el levantamiento del colgajo
periodontal, e incisión de bisel invertido, porque su bisel
se efectúa en dirección inversa a la incisión para gingivec-
tomía. Con mayor frecuencia se utiliza la hoja de bisturí F i g . 6 0 - 6 . Posición del bisturí para una incisión de bisel interno.
quirúrgico núm. 11 o 15. Esa porción de la encía que se
deja alrededor del diente contiene el epitelio del revesti­
miento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se
descarta después de llevar a cabo las incisiones crevicular
(segunda) e interdentaria (tercera) (fig. 60-5).
La incisión de bisel interno comienza desde una zona
designada de la encía y se dirige hacia un área que se halla
en la cresta ósea o cerca de ella (fig. 60-6). El punto de
partida de la encía se determina según sea que el colgajo se
desplace en sentido apical o no (fig. 60-7).
La incisión crevicular, también conocida como segunda
incisión, se traza desde la base de la bolsa hasta la cresta del
hueso (fig. 60-8). Este corte, junto con el de bisel invertido
inicial, forma un extremo de cuña en forma de V en la
cresta ósea o cerca de ella; dicha cuña de tejido contiene la
mayor parte de las zonas inflamadas y granulomatosas que
constituyen la pared lateral de la bolsa, así como el epitelio
de unión y las fibras de tejido conectivo que aún persisten

F i g . 6 0 - 7 . A, la incisión de bisel interno (primera) se efectúa en varios

lugares y ángulos según sean las diferentes situaciones anatómicas y
F i g . 6 0 - 5 . A a C, la primera (bisel interno), segunda (crevicular) y de bolsa. B, una vista oclusiva de los diferentes lugares donde se
tercera (interdental) incisiones son los tres cortes necesarios para la puede trazar la incisión de bisel interno. Nótese la forma festoneada
operación por colgajo. de las incisiones.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Flg. 60-8. Posición del bisturí en la incisión crevicular.
entre el fondo de la bolsa y la cresta ósea. La incisión se
realiza alrededor de todo el diente. Para este corte se em­
plea una hoja de bisturí curva núm. 12D.
Se inserta el elevador perióstico en la incisión de bisel
interno inicial y se separa el colgajo del hueso. El extremo
más apical de la incisión de bisel interno está más expuesto
y visible. Con este acceso, el cirujano traza la incisión inter­
dentaria, o tercera, para separar el collar de encía que se
deja alrededor del diente. Por lo regular se utiliza el bisturí
de Orban para este corte, que se efectúa no sólo alrededor
del área radicular vestibular y lingual, sino también a nivel
interdental, conectando los segmentos vestibular y lingual
para liberar por completo la encía alrededor del diente (fig.
60-9; véase fig. 60-5).
Estas tres incisiones permiten la eliminación de la encía
alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido
BiseID
interno
Flg. 60-9. Después de elevar el colgajo, una cuña de tejido perma­
nece en los dientes, insertada por la base de las papilas. La incisión
interdentaria a lo largo de las líneas horizontales que se observan en
los espacios interdentarios secciona estas conexiones.
granulomatoso adyacente). Para este propósito se emplea
una cureta grande (U15/30). Después de eliminar piezas
grandes de tejido, el tejido conectivo remanente en la le­
sión ósea se curetea con cuidado de tal manera que pueda
observarse toda la raíz y la superficie ósea adyacente a los
dientes.
Los colgajos se levantan sólo con una incisión hori­
zontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo
por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo
en sentidos apical, lateral o coronario. Si no se practican
incisiones verticales, el colgajo se denomina colgajo en bol­
sillo.
Incisiones verticales
Las incisiones liberadoras verticales u oblicuas se llevan a
cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales,
según sean el diseño y propósito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos extremos son necesarias si el colgajo se
moviliza en dirección apical. Se deben extender más allá
de la línea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar
para posibilitar la liberación del colgajo por desplazar
(cap. 61).
Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas
lingual y palatina. No se trazan incisiones verticales vesti­
bulares en el centro de una papila interdentaria o sobre la
superficie radicular de un diente. Los cortes se llevan a cabo
en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en
el colgajo u omitirla por completo (fig. 60-10). La incisión
vertical también se realiza de tal forma que se eviten los
colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales
largas, extendidas en sentido apical, porque esto pone en
peligro la irrigación del colgajo.
Varios investigadores 1 2 " l2 propusieron el procedi­
miento conocido como denudación interdentaria, que
consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festo­
neado, para eliminar las papilas gingivales y denudar el
espacio interdentario. Esta técnica suprime por completo
las áreas interdentales inflamadas, que cicatrizan por se­
gunda intención, y produce un contorno gingival exce­
lente. Está contraindicada cuando se realizan injertos
óseos.
Incorrecto Correcto
Fig. 60-10. Localizaciones incorrecta (A) y correcta (B) de la incisión
vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la división
de una papila o incidir directamente la superficie radicular.
 Colgajoperiodontal ■ CAPÍTULO 60 813

ELEVACIÓN DEL COLGAJO

Cuando se requiere un colgajo de espesor total, el levanta­

miento se efectúa por disección roma. Se utiliza un eleva­
dor perióstico para separar el mucoperiostio del hueso, que
se desplaza en direcciones mesial, distal y apical, hasta
conseguir el levantamiento deseado (fig. 60-11).
Para levantar un colgajo de espesor parcial es necesario
llevar a cabo disección aguda. Se emplea un bisturí quirúr­
gico (núms. 11 o 15) (fig. 60-12).
Una combinación de colgajos de espesor total y parcial
suele estar indicada para aprovechar las ventajas de ambos.
Se empieza con un colgajo de espesor total y después se
crea uno de espesor parcial en la porción apical. De esta
manera, se expone la sección coronaria del hueso, que se
puede someter a remodelado óseo, mientras que el hueso F i g . 6 0 - 1 2 . Elevación del colgajo con un bisturí de Bard-Parker para
remanente queda protegido por su periostio. obtener un colgajo de espesor dividido.

TÉCNICAS DE SUTURA
Una vez concluidos los procedimientos necesarios, se
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el
colgajo en la posición deseada, donde debe permanecer sin
tensión. Es conveniente mantenerlo en su lugar con pre­
sión suave a través de una gasa para que se forme el coá­
gulo. El propósito de suturar es mantener el colgajo en la
posición deseada hasta que la cicatrización avance tanto
que no requiera suturas.
Existen muchos tipos de suturas, agujas y materiales.5■'"
Los materiales de sutura son resorbibles o no resorbibles y
se los puede dividir en trenzados o de monofilamento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusión porque mejoran
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro
de puntos. La sutura de monofilamento alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias bucales por la sutura hacia zonas más profun­
das de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica­
ción de las suturas disponibles en la actualidad.
La sutura más usada en el pasado era de seda trenzada no
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El
monofilamento sintético de politetrafluoroetileno es una su­
tura no resorbible excelente muy utilizada en la actualidad.
Las suturas resorbibles más empleadas son las de catgut
puro y crómico. Ambas son monofilamentos elaborados de
colágena purificada de intestinos ovinos o bovinos. La cró­
mica es una sutura de catgut simple tratada con sales de
cromo para hacerla resistente a la resorción enzimática,
con lo cual se prolonga el tiempo de resorción. También es
frecuente utilizar suturas resorbibles sintéticas.
Técnica
La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en
ángulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisión. A
Suturas para colgajos periodontales
No resorbibles
Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Poliéster: trenzada (Ethibond)

Absorbibles
Quirúrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 días)
Catgut crómico; monofilamento (45-60 días)

Sintéticas
Poliglicólica: trenzada (16-20 días)
(Vicryl, Ethicon)
(Dexon, Davis & Ceck)
Poliglecaprona: monofilamento (90-120 días)
(Monocryl, Ethicon)
F i g . 6 0 - 1 1 . Elevación del colgajo con un elevador perióstico con el Poligluconato: monofilamento (Maxon)
fin de obtener un colgajo de espesor total.
814 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodtmtal
Fig. 60-13. Colocación de la sutura en el espacio interdentario por
debajo de la base de un triángulo imaginario en las papilas.
continuación se avanza la aguja a través del tejido si­
guiendo su curvatura. No debe hacerse el nudo sobre la
incisión.
El colgajo periodontal se cierra con suturas indepen­
dientes o suspensorias independientes continuas. Esta úl­
tima técnica elimina la tracción de los colgajos vestibular
y lingual o palatino, para juntarlos, y en lugar de ello uti­
liza los dientes como anclaje de los colgajos. De este modo
se observa menos tendencia a que los colgajos se doblen y
las fuerzas se distribuyen mejor.
Cualquier clase de sutura realizada en las papilas inter­
dentarias debe entrar en el tejido y salir de él en un punto
localizado por debajo de una línea imaginaria, que forma
la base del triángulo de la papila interdental (fig. 60-13). La
ubicación de las suturas para el cierre de un colgajo pala­
tino depende de cuánto se levante el colgajo. Éste se divide
en cuatro cuadrantes, como lo ilustra la figura 60-14. Si el
levantamiento del colgajo fue de discreto y moderado, las
suturas se colocan en el cuadrante más cercano a los dien­
tes. Si la elevación fue sustancial, la sutura se aplica en los
cuadrantes centrales del paladar.
Fig. 60-14. Colocación de las suturas para cerrar un colgajo palatino.
Para colgajos elevados de forma discreta a moderada, las suturas se
colocan en el área sombreada; para una elevación más sustancial del
colgajo, se aplican en el área central (blanca) del paladar.
Se pueden o no colocar apositos periodontales. Cuando
los colgajos no están desplazados a nivel apical, no hay
necesidad de utilizar apositos de otra manera, sino no es
para la comodidad del paciente.
Ligadura
Ligadura interdentaria. Se emplean dos tipos de liga­
dura interdentaria: sutura directa en asa (fig. 60-15) o su­
tura en ocho (fig. 60-16). En esta última hay hilo entre los
dos colgajos y por tanto se utiliza cuando éstos no están en
una aposición estrecha debido a que hubo desplazamiento
apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es más fácil
de aplicar que la ligadura directa. Esta última permite un
mejor cierre de las papilas interdentarias y se debe realizar
cuando se efectúan injertos óseos o se requiere la aposición
estrecha de la incisión festoneada.
Ligadura suspensoria. La ligadura suspensoria se
puede utilizar para un colgajo en una superficie de un
diente que abarca dos espacios interdentarios (fig. 60-17).
Tipos de sutura
Sutura horizontal de colchonero. Esta sutura se em­
plea a menudo para áreas interproximales de diastemas o
para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar
de manera adecuada la papila interproximal contra el
hueso. Por lo regular se requieren dos suturas, la sutura
horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutura
suspensoria independiente continua, como se ilustra en la
figura 60-18.
La penetración de la aguja se lleva a cabo de tal modo
que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren
muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie ex­
terna de la encía y cruza bajo la superficie de la encía en
sentido horizontal. las suturas de colchonero no deben
estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La
aguja reaparece en la superficie externa en la otra base de
la papila y continúa alrededor del diente con las suturas
suspensorias.
Sutura suspensoria independiente continua. Se
utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan
demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vesti­
bular más cercana a la línea media, ya que es el lugar más
fácil para colocar el nudo final (fig. 60-19). Se pasa una
sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi­
cie vestibular. Cuando se llega al último diente, se ancla la
sutura en esa pieza dental para evitar toda tracción de las
suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en
torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar
la sutura alrededor del último diente antes de crear el nudo
final.
Este tipo de sutura no tracciona el colgajo lingual
cuando se lo sutura. Los dos colgajos son independien­
tes por completo uno del otro debido al anclaje alrededor
de los dientes inicial y final. Los colgajos se anudan a
 Colgajo periodontal • CAPÍTULO 60

Fig. 60-15. Se utiliza una sutura en asa simple para aproximar los colgajos vestibular y lingual. A, la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. 8, se avanza la sutura desde la superficie interna del colgajo opuesto y se la vuelve a llevar hacia el lado inicial (C), donde se hace
el nudo (D).

Fig. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular y lingual. La aguja penetra en la superficie externa
del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (B). Después, la sutura vuelve al primer colgajo (C) y se hace el nudo (D).
 6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
Fig. 60-17. Se utiliza una sutura suspensoria de puntos separados única para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie externa del colgajo y rodea al diente (B). C, la aguja entra por la superficie externa del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.
los dientes y no uno a otro, gracias a las suturas suspen­
sorias.
Tal clase de sutura es adecuada en especial para el arco
superior, dado que la encía palatina está insertada y es fi­
brosa, mientras que el tejido vestibular es más delgado y
móvil.
Sutura de anclaje. El cierre de un colgajo mesial o distal
sobre un diente, como en la técnica de cuña mesial o distal,
se realiza mejor con una sutura de anclaje. Esta sutura cie­
rra los colgajos vestibular y lingual y los adapta estrecha­
mente contra el diente. La aguja se coloca en la zona de la
arista del colgajo vestibular o lingual adyacente al diente,
se ancla alrededor del diente, se avanza por debajo del
colgajo opuesto y se anuda. Se repite la sutura de anclaje
en cada zona que lo precise (fig. 60-20).
Sutura de anclaje cerrado. Otra técnica para cerrar
un colgajo en un área desdentada mesial o distal a un
diente consiste en anudar una sutura directa que cierre el
colgajo proximal, llevar uno de los extremos alrededor del
diente para anclar el tejido contra él y anudar después los
dos hilos (fig. 60-21).
Sutura perióstica. Este tipo de sutura se emplea para
sostener en su lugar colgajos de espesor parcial desplazados
en sentido apical. Hay dos clases de suturas periósticas: la
sutura de sostén y la de cierre. La primera es una sutura de
colchonero horizontal colocada en la base del colgajo des­
plazado para asegurarlo en la nueva posición. Las suturas
de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
periostio. Los dos tipos de suturas periósticas se ilustran en
la figura 60-22.
CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
POR COLGAJO
Inmediatamente después de suturar (cero a 24 horas) se esta­
blece una conexión entre el colgajo y el diente o la super­
ficie ósea mediante el coágulo sanguíneo, que consiste en
un retículo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonu-
cleares, eritrocitos, residuos de las células lesionadas y ca­
pilares en el borde de la herida.1 También hay bacterias y
un exudado o trasudado como resultado de la lesión del
tejido.
Entre uno y tres días después de la operación por colgajo, el
espacio entre el colgajo y el diente o el hueso es más del­
gado y las células epiteliales migran sobre su borde, por lo
regular hasta contactar con el diente en ese momento.
Cuando el colgajo está bien adaptado a la apófisis alveolar
hay sólo una reacción inflamatoria mínima.1
Una semana después de la intervención se establece una
conexión epitelial a la raíz por medio de hemidesmosomas
y una lámina basal. El tejido de granulación derivado del
 Colgajoperiodontal ' CAPÍTULO 60 817

Fig. 60-18. A. sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizontal alrededor de los diastemas o las áreas
interproximales amplias (B y C). Este punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuación de la sutura
en las superficies linguales (C a I) y término de la sutura (J).
 M

Fig. 60-19. La sutura suspensoria independiente continua se emplea para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
al lingual. Los dientes se utilizan para suspender cada colgajo contra el hueso. Es importante anclar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la sutura traccione el colgajo vestibular hacia el lingual.
818

Flg. 60-20. A a D, sutura de cuña distal. Esta sutura también se
tejido conectivo gingival, la médula ósea y el ligamento
periodontal sustituyen al coágulo sanguíneo.
Dos semanas después del procedimiento las fibras de colá­
gena empiezan a observarse paralelas a la superficie denta­
ria.3 La unión del colgajo al diente aún es débil debido a la
presencia de fibras inmaduras de sustancia colágena, aun­
que el aspecto clínico es casi normal.
Un mes después de la operación se identifica un surco gin­
gival epitelizado por completo con una adherencia epitelial
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento
funcional de las fibras supracrestales.
Los colgajos de espesor total, que denudan el hueso,
producen necrosis ósea superficial entre uno y tres días; la
resorción osteoclástica sigue y alcanza un máximo en cua­
tro a seis días y después declina." Esto produce pérdida
ósea de aproximadamente 1 mm; u " la pérdida ósea es ma­
yor si el hueso es delgado.1415
Fig. 60-21. Técnica de anclaje cerrado, otra té nica empleada para suturar los bordes distales.
Colgajo periodontal ■ CAPÍTULO 60 819
lica para cerrar colgajos mesiales o distales a dientes aislados.
La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular)
con fresas de diamante, incluida como parte de la técnica
quirúrgica, produce áreas de necrosis ósea con reducción
de la altura ósea, que más adelante se remodela mediante
neoformación ósea. Por lo tanto, la forma final de la cresta
está determinada más por el remodelado óseo que por el
recontorneado quirúrgico. 8 Éste puede no ser el caso
cuando la remodelación ósea no incluye un adelgaza­
miento excesivo del hueso radicular." La reparación ósea
alcanza su máximo entre tres y cuatro semanas.15
La pérdida de hueso se presenta en las etapas de cicatri­
zación inicial tanto en un hueso radicular como en zonas
de hueso interdentario. Sin embargo, en las zonas inter­
dentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de repara­
ción subsecuente produce la restitución total sin pérdida
alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en parti­
cular si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-
820 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 60-22. Suturas periósticas para un colgajo desplazado en direc­
ción apical. Primero se colocan las suturas de sostén, mostradas en la
parte inferior, y luego las suturas de cierre, como se ¡lustra en el borde
coronario del colgajo.
joso, la reparación ósea da lugar a la pérdida de hueso
marginal. 15
REFERENCIAS
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Técnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
COLGAJO NO DESPLAZADO
Colgajo palatino
COLGAJO DESPLAZADO EN SENTIDO APICAL
/g*\ ara el tratamiento de las bolsas periodontales se
Vx; utilizan varias técnicas. El colgajo periodontal es
_JL una de las empleadas con mayor frecuencia, en
particular para bolsas moderadas y profundas en zonas
posteriores (cap. 54).
En relación con la terapia de las bolsas los colgajos se
crean para realizar lo siguiente:
1. Aumentar el acceso a los depósitos radiculares.
2. Eliminar o reducir la profundidad de bolsa mediante la
resección de su pared.
3. Exponer la zona para llevar a cabo técnicas regenera-
tivas.
Para cumplir estos propósitos se dispone de diversas
técnicas de colgajo que actualmente están en uso.
El colgajo de Widman modificado facilita la instrumen­
tación pero no intenta reducir la profundidad de bolsa. Dos
técnicas de colgajo tienen como finalidad principal la re­
ducción o eliminación de la profundidad de bolsa: el col­
gajo no desplazado y el colgajo desplazado en sentido
apical. La decisión de practicar uno u otro depende de dos
puntos de referencia anatómica importantes: la profundi­
dad de la bolsa y la localización de la unión mucogingival.
Estos puntos de referencia establecen la presencia y an­
chura de la encía insertada, que son la base para tomar la
decisión.
CAPITULO
COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS
Colgajo para preservación de papila
Colgajo común para operación regenerativa
CIRUGÍA MOLAR DISTAL
El colgajo de Widman modificado se efectúa para exponer
las superficies radiculares con el fin de llevar a cabo una
instrumentación minuciosa y eliminar el revestimiento de
la bolsa;6 no tiene la intención de suprimir ni reducir la
profundidad de la bolsa, excepto la reducción que se pre­
senta en la cicatrización por la contracción del tejido.
El colgajo no desplazado (no reubicado), además de mejo­
rar el acceso para la instrumentación, remueve la pared de
la bolsa y así reduce o elimina la bolsa. Éste es en esencia
un procedimiento excisional de la encía.
El colgajo desplazado en sentido apical también mejora el
acceso y elimina la bolsa, pero hace esto último por colo­
cación apical de la pared blanda de la bolsa.2 Por lo tanto,
conserva o incrementa, o ambas cosas, el ancho de la encía
insertada al transformar en tejido insertado la pared quera-
tinizada de la bolsa que antes no estaba insertada. Se asume
que este aumento del ancho de la banda de encía insertada
se basa en un desplazamiento apical de la unión mucogin­
gival, que incluye el desplazamiento apical de las insercio­
nes musculares. En un estudio realizado antes y 18 años
después de colgajos desplazados en dirección apical no se
observó una recolocación permanente de la unión muco-
gingival.1 Las tres técnicas practican las incisiones básicas
descritas en el capítulo 60: incisión de bisel interno, inci­
sión crevicular e incisión interdentaria. Sin embargo, exis­
ten notorias variaciones en la manera de trazar estos cortes
para diferentes tipos de colgajos.
821
 ,2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
El colgajo de Widman modificado no tiene la intención
de eliminar la pared de la bolsa pero sí remueve su reves­
timiento. En consecuencia, la incisión de bisel inter­
no empieza cerca (no más de 1 a 2 mm apicales) del
margen gingival y sigue su festoneado normal (figs. 61-1
y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical también hay
que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direc­
ción apical mientras se elimina su revestimiento. El propó­
sito de esta técnica quirúrgica es conservar la canti­
dad máxima de encía queratinizada de la pared de la bolsa
para desplazarla a nivel apical y transformarla en encía
insertada. Por esta razón, la incisión de bisel interno se
efectúa lo más cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm)
(ñg. 61-1).
No es necesario determinar en qué punto está el fondo
de la bolsa en relación con la incisión, como sucede en el
caso del colgajo no desplazado; al movilizar el colgajo en
sentido apical, se coloca aproximadamente en la unión de
diente y hueso. Su posición final no la determina el lugar
donde se realizó la primera incisión.
Sin embargo, para un colgajo no desplazado, la incisión
del bisel interno se traza en el punto justo coronario a la
proyección del fondo de la bolsa en la superficie externa de
la encía o cerca de ella (fig. 61-1). Dicho corte se practica
sólo si hay suficiente encía insertada remanente apical a la
incisión. Por lo tanto, para evaluar la cantidad de encía
insertada que queda hay que tomar en cuenta los dos pun­
tos de referencia anatómicos, es decir, profundidad de
bolsa y localización de la unión mucogingival.
Como la pared de la bolsa no está desplazada en direc­
ción apical, el corte inicial también debe eliminar la pared
de la bolsa. La incisión efectuada demasiado cerca del
diente no elimina la pared de la bolsa y crea una nueva
bolsa de tejido blando. Si el tejido es grueso, también se
adelgaza con la incisión inicial, de tal manera que el hueso
queda cubierto en forma adecuada durante el cierre de
colgajo. La colocación apropiada del colgajo durante el
1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento
3. Desplazado en sentido apical
Fig. 6 1 - 1 . Localización de las incisiones de bisel interno para los di­
ferentes tipos de colgajo.
Fig. 61-2. Festoneado requerido para los distintos tipos de colgajos.
cierre es esencial para impedir la recurrencia de las bolsas
o la exposición ósea; la colocación está determinada por el
lugar donde se traza la primera incisión. Es preciso festo­
near la incisión de bisel interno para conservar, lo más
posible, la papila interdentaria (fig. 61-2). Esto hace posible
una mejor cobertura del hueso en las áreas radicular e in­
terdentaria.
Si el cirujano piensa llevar a cabo una intervención ósea,
la primera incisión se realiza de tal modo que compense la
supresión de tejido óseo para que el colgajo termine en la
unión de diente y hueso.
Las técnicas aplicadas con fines regenerativos son el colgajo
de preservación de papila y el colgajo que incluye sólo in­
cisiones creviculares o en la bolsa, cuando la finalidad es
conservar la máxima cantidad de tejido gingival, incluida
la papila, y garantizar la cobertura de injertos o mem­
branas.
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
En 1965, Morris restableció una técnica descrita al princi­
pio del siglo en la bibliografía periodontal; la denomi­
n ó colgajo mucoperióstico no reubicado.* En 1974, Ramfjord
y Nissle presentaron, en esencia, la misma técnica y la lla­
maron colgajo de Widman modificado (fig. 61-3)." Esta téc­
nica ofrece la posibilidad de establecer una adaptación
posquirúrgica estrecha de tejido conectivo colágeno sano
a la superficie del diente 56 y proporciona acceso para una
instrumentación adecuada de las superficies radiculares y
un cierre inmediato de la zona. La que sigue es una descrip­
ción de la técnica.
Paso 1. La incisión inicial es de bisel interno en relación
con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto
del margen gingival (fig. 61-3, Q . El festoneado sigue el
margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de
tal forma que la papila quede con un espesor similar al
del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requie­
ren incisiones liberadoras verticales.
Paso 2. La encía se levanta con un elevador perióstico (fig.
61-3, D).
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61 823

Paso 3. Se traza una incisión crevicular desde el fondo de la
bolsa hasta el hueso y se circunscribe una cuña triangu­
lar de tejido que contenga el revestimiento de la bolsa
(fig. 61-3, £).
Paso 4. Después de levantar el colgajo se efectúa un tercer
corte en los espacios interdentarios coronario al hueso,
con una cureta o un bisturí interproximal, y se elimina
el collar gingival (fig. 61-3, F y G).
Paso 5. Se eliminan los excedentes de tejido y el tejido de
granulación con una cureta. Se examinan las superficies
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 61-3,
tí). No se deben tocar las fibras periodontales residuales
insertadas en la superficie del diente.
Paso 6. No se corrige la configuración ósea, a menos que
ésta evite una buena adaptación del tejido a los cuellos
de los dientes. Un objetivo es adaptar los tejidos inter-
proximales vestibular y lingual adyacentes entre sí, de
manera que no haya hueso interproximal remanente
expuesto al momento de suturar (fig. 61-3, í). Los colga­
jos se adelgazan para permitir la adaptación estrecha de
la encía alrededor de toda la circunferencia de un diente
y unirlos entre sí a nivel interproximal.
Paso 7. Se colocan suturas directas interrumpidas si hay
espacio interdentario (fig. 61-3, /) y se cubren con un
ungüento de tetraciclina y un aposito quirúrgico pcrio-
dontal.

^K ^K ■

Flg. 61-3. Técnica de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la intervención. El sondeo de las bolsas reveló profundidades
interproximales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografías de la zona. Obsérvese la pérdida ósea horizon­
tal generalizada. Técnica de colgajo de Widman modificado. C, incisión de bisel interno. D, elevación del colgajo que deja un borde de tejido
aún insertado por su base, f, incisión crevicular. f, incisión interdentaria que corta la base de la papila.
(Continúa)
824 PAR'l'K 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 61-3 (Continuación). C, eliminación de tejido. H, exposición de las superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminación
de cálculos remanentes. /, recolocación del colgajo en su posición original. /, suturas interdentarias colocadas. (Cortesía del Dr. Raúl G. Caffesse,
Houston, TX.)

Ramfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso
estudio longitudinal que compara la técnica de Widman,
modificada por ellos, con una técnica de cureteado y elimi­
nación de bolsa que incluyó contorneado óseo cuando fue
necesario.6 Los pacientes se asignaron al azar a una de las
técnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta
siete años después del tratamiento. Los investigadores in­
formaron resultados casi similares con las tres técnicas
probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue seme­
jante con todas las técnicas, pero se mantuvieron menos
profundas con el colgajo de Widman (fig. 61-4); el nivel de
inserción permaneció más alto con este último.
COLGAJO NO DESPLAZADO
En la actualidad, el colgajo no desplazado es la clase de
operación periodontal que tal vez se realiza con mayor
frecuencia. Difiere del colgajo de Widman modificado en
que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte

Fig. 61-4. Un paciente antes (A) y después (B) del tratamiento mediante colgajos de Widman. Nótense la reducción de la altura gingival y la
profundidad de bolsa concomitante. (Cortesía del Dr. Raúl G. Caffesse, Houston, TX.)
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61
inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingi-
vectomía de bisel interno. El colgajo no desplazado y la
gingivectomía son dos técnicas que realizan la eliminación
quirúrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta téc­
nica sin crear un problema mucogingival, hay que estable­
cer por adelantado que haya suficiente encía insertada una
vez eliminada la pared de la bolsa. La siguiente es una des­
cripción de la técnica.
Puso 1. Las bolsas se miden con una sonda periodontal y se
produce un punto hemorrágico en la superficie externa
de la encía para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisión de bisel interno inicial (fig.
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrá-
gicas en la encía (fig. 61-6). Por lo regular, el corte se
efectúa en un punto apical a la cresta alveolar, según sea
el grosor del tejido. Mientras más grueso sea el tejido,
más apical será el punto final de la incisión (fig. 61-5).
Además, el colgajo se adelgaza con el corte inicial, toda
vez que es más fácil hacerlo en este momento, no más
adelante cuando el colgajo levantado está suelto y es
difícil de manipular. (La aplicación de esta técnica en
áreas palatinas se considera en el análisis siguiente.)
Paso 3. Se traza una segunda incisión (crevicular) desde el
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido
conectivo del diente.
Paso 4. El colgajo se levanta con un elevador perióstico
(disección roma) desde la incisión de bisel interno. Casi
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya
que el colgajo no se desplaza en sentido apical.
Paso 5. Debe realizarse la incisión interdentaria con un
bisturí interdentario y separar el tejido conectivo del
hueso.
Paso 6. Se crea una cuña triangular de tejido con las tres
incisiones y se elimina con una cureta.
Paso 7. El área se limpia y se eliminan todos los restos de
tejido y el tejido de granulación con curetas afiladas.
Paso 8. Después del raspado y alisado radiculares necesa­
rios, el borde del colgajo debe descansar en la unión de
la raíz con el hueso. Si éste no es el caso, en virtud de la
localización inadecuada de la incisión inicial o la nece-
Fig. 61-5. El esquema muestra las áreas diferentes donde se practicó
la incisión de bisel interno en un colgajo no desplazado. La incisión se
realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a él, siem­
pre que haya suficiente encía insertada remanente.
sidad no prevista de una operación ósea, el borde del
colgajo se vuelve a festonear y se recorta para permitir
que termine en la unión de la raíz con el hueso.
Paso 9. Se coloca una sutura suspensoria continua para
asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este
tipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene
la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en
la unión de la raíz con el hueso. La zona se cubre con
un aposito periodontal.
Colgajo palatino
El acceso quirúrgico a la zona del paladar difiere del de
otras zonas debido a la característica del tejido palatino y
la configuración anatómica del área. El tejido palatino está
insertado en su totalidad, queratinizado, y carece de las
propiedades elásticas de los otros tejidos gingivales. Por lo
tanto, el tejido palatino no se puede desplazar en dirección
apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (di­
vidido).
La incisión inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
la unión de la raíz con el hueso. No se puede mover en
sentido apical ni coronario para adecuarse a la unión de la
raíz con el hueso, como en los casos de colgajos en otras
áreas. Por lo tanto, la ubicación de la incisión inicial es
importante para la colocación final del colgajo.
El tejido palatino puede ser delgado o grueso, tener o no
defectos óseos y la bóveda palatina ser alta o baja. Estas
variaciones anatómicas requieren cambios en la localiza­
ción, ángulo y diseño de la incisión.
El corte inicial para un colgajo varía con la situación
anatómica. Como se muestra en la figura 61-7, la incisión
inicial puede ser la de bisel interno habitual, seguida por
cortes creviculares e interdentarios. Si el tejido es grueso, se
practica una gingivectomía horizontal, seguida por una in­
cisión de bisel interno que empiece en el borde de esta
incisión y termine en la superficie lateral del hueso subya­
cente. La incisión de bisel interno debe trazarse de tal
modo que el colgajo se adecué al contorno del diente sin
exponer el hueso.
Antes de levantar el colgajo hasta su posición final para
el raspado y tratamiento de las lesiones óseas, se com­
prueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
adaptarlos al tejido óseo subyacente y proporcionar un
margen gingival delgado en filo de cuchillo. Muchas veces
los colgajos, en particular los palatinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y retrasar y com­
plicar la cicatrización. Es mejor adelgazarlos antes de levan­
tarlos por completo, puesto que un colgajo libre y móvil es
difícil de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada al­
rededor de las áreas interdentarias en la unión del diente
con el hueso, es esencial para impedir la recurrencia de las
bolsas de tejido blando.
El propósito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la incisión. Si la intención del procedimiento es
la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de tal
forma que el colgajo se adapte a la unión de la raíz con
el hueso cuando se suture. Si se practica resección ósea,
826 PARTE 5 • Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal

Flg. 61-6. Colgajo no desplazado. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y palatina. Cy D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Nótese el festoneado más profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. £y F, después de la operación ósea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. C y H, resultados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San |osé, Costa Rica.)

la incisión se planea para compensar la menor altura
del hueso cuando se cierre el colgajo. Es necesario el son­
deo transgingival de ia altura ósea y la profundidad de la
bolsa infraósea para establecer cuál será el lugar de la in­
cisión.
La porción apical del festoneado debe ser más estrecha
que la zona de la arista, ya que la raíz palatina es más pe­
queña en sentido apical. Un festoneado redondeado pro­
duce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la
raíz. Este procedimiento se realiza antes de levantar el col-
 Técnica tk colgajo para el tratamiento lie bolsas ■ CAPÍTULO 61
Flg. 61-7. Ejemplos de dos técnicas para eliminar una bolsa palatina.
Se efectúa una incisión de bisel interno en el área de la extensión
apical de la bolsa. El otro procedimiento utiliza una gingivectomía,
seguida por una incisión de bisel interno.
Fig. 61-8. Los esquemas ilustran el ángulo de la incisión de bisel in­
terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo.
A, ángulo y dirección de la incisión habituales. 8, adelgazamiento del
colgajo después de levantarlo ligeramente con una segunda incisión
interna. C, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial
si la posición y el contorno del diente lo permiten. 0, problema en­
contrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. Él colgajo está
demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a cabo la incisión en
forma adecuada.
827
gajo palatino, toda vez que es difícil de sujetar y estabilizar
un colgajo suelto para llevar a cabo su disección.
En ocasiones es necesario adelgazar el colgajo palatino
después de levantarlo. Esto es posible al sostener la porción
interna del colgajo con una pinza hemostática o pinza de
Adson mientras el tejido conectivo interno se corta con
una hoja de bisturí núm. 15. Es necesario tener cuidado de
no perforar o adelgazar demasiado el colgajo. El borde del
colgajo debe ser más delgado que la base y por lo tanto la
hoja se angula hacia la superficie lateral del hueso palatino.
El tejido conectivo interno cortado se elimina con una
pinza hemostática. Tal y como sucede con cualquier col­
gajo, la porción triangular de la papila (fig. 61-9) debe ser
lo suficientemente delgada para ajustarse al hueso y la zona
interdentaria.
Los principios de la práctica de las incisiones liberadoras
verticales son similares a los de cualquier otra incisión. Es
preciso tener cierto cuidado para que la longitud del corte
sea mínima y evitar los numerosos vasos sanguíneos loca­
lizados en el paladar.
COLGAJO DESPLAZADO EN SENTIDO
APICAL
Esta técnica, con algunas variantes, se emplea para uno o
dos de los siguientes propósitos: la erradicación de la bolsa
Fig. 61-9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una
bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas
y eliminación del tejido interpuesto. C, adelgazamiento del colgajo y
contorneado del hueso. D, aproximación de los colgajos vestibular y
palatino.
828 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
o el ensanchamiento de la zona de la encía insertada.
Según sea el propósito, puede ser un colgajo de espesor
total (mucoperióstico) o espesor dividido (mucoso). Este
último requiere más precisión y tiempo, y tejido gingival
suficiente a dividir, pero se puede colocar de manera más
exacta y suturar en una posición apical con una técnica de
sutura perióstica. La técnica es la siguiente:
Paso 1. Se efectúa una incisión de bisel interno (fig. 61-10).
Para conservar cuanto sea posible la encía queratinizada
e insertada, el corte no debe trazarse más de 1 mm res­
pecto de la cresta de la encía y se dirige hacia la cresta
ósea (fig. 61-1). La incisión se realiza siguiendo el festo­
neado existente y no hay necesidad de marcar el fondo
de la bolsa en la superficie gingival externa, ya que la
sección no guarda relación con la profundidad de la bol­
sa. Tampoco es necesario acentuar el festoneado a nivel
interdentario puesto que el colgajo se moviliza en sen­
tido apical y no se coloca a nivel interdental.
Paso 2. Se realizan incisiones creviculares, seguidas por la
elevación inicial del colgajo, y entonces se trazan los
cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que
contiene la pared de la bolsa.
Paso 3. Las incisiones verticales se extienden más allá de la
unión mucogingival y, si la finalidad es un colgajo de es­
pesor total, se lo eleva mediante disección roma con un
elevador perióstico. Cuando se requiere un colgajo de
espesor dividido, se eleva con disección aguda y un bis­
turí de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de
tejido conectivo, incluido el periostio en el hueso.
Paso 4. Una vez removido el tejido de granulación y realiza­
dos el raspado y alisado radiculares, y la resección ósea si
fuera necesario, el colgajo se desplaza en dirección apical.
Es importante que las incisiones verticales, y en conse­
cuencia la elevación del colgajo, lleguen más allá de la
unión mucogingival con el fin de proporcionar la movili­
dad adecuada al colgajo para su desplazamiento apical.
Paso 5. Si se ha realizado un colgajo de espesor total, la
sutura suspensoria en torno de los dientes evita que el
colgajo se deslice a una posición más apical de la de­
seada y el aposito periodontal previene su movimiento
en sentido coronario. El colgajo de espesor parcial se
sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o
una combinación de ésta con una sutura de anclaje. Se
coloca una hoja de papel de estaño sobre el colgajo an­
tes de cubrirla con el aposito para impedir que éste se
introduzca bajo el colgajo.
Después de una semana se retiran el aposito y la sutura.
Por lo general se vuelve a colocar un aposito por otra se­
mana más, tras lo cual se indica al paciente que realice
enjuagues de clorhexidina o aplique clorhexidina tópica
con hisopos por otras dos o tres semanas.
COLGAJOS PARA OPERACIONES
REGENERATIVAS
En el tratamiento regenerativo actual, para conseguir un
resultado favorable se obtienen injertos óseos o membra­
nas, o una combinación de ellos, con otras sustancias o sin
ellas (cap. 63). Por consiguiente, el diseño del colgajo debe
tener una forma tal que se conserve la mayor cantidad de
tejido gingival y papila para cubrir el material o los mate­
riales colocados en la bolsa.
Existen dos diseños de colgajo para las operaciones re-
generativas: el colgajo de preservación de papila y el col­
gajo común que incluye sólo incisiones creviculares. El
diseño adecuado es el del colgajo de preservación de pa­
pila, que conserva la totalidad de la papila que cubre la
lesión. Sin embargo, para utilizar este colgajo debe haber
espacio interdental adecuado para que la papila interden­
taria pueda separarse junto con el colgajo vestibular o
lingual/palatino. Cuando el espacio interdentario es muy
estrecho e impide obtener el colgajo de preservación de
papila, se crea un colgajo tradicional que incluye sólo cor­
tes creviculares.
Colgajo para preservación de papila
La técnica de colgajo para preservación de papila es la
siguiente:
Paso 1. Se traza una incisión crevicular alrededor de cada
diente sin cortes a través de la papila interdentaria.
Paso 2. La papila preservada puede quedar incorporada
en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque
las más de las veces queda integrado al colgajo vestibu­
lar. En estos casos, las incisiones linguales o palati­
nas consisten en un corte semilunar a través de la pa­
pila interdentaria en su sector lingual o palatino; esta
incisión se profundiza en sentido apical desde las aris­
tas de los dientes de tal modo que la incisión papi­
lar queda por lo menos a 5 mm de la cresta de la pa­
pila.
Paso 3. En ese momento se introduce un bisturí de Orban
en esta incisión para cortar entre la mitad y un tercio de
la base de la papila interdentaria. Entonces se diseca la
papila desde un punto lingual o palatino y se la levanta
intacta junto con el colgajo vestibular.
Paso 4. Se levanta el colgajo sin adelgazar el tejido. Estas
incisiones se ilustran en la figura 61-11 y la figura 60-1,
a color.
Colgajo común para operación regenerativa
La técnica de colgajo común para la operación regenerativa
es la siguiente:
Paso 1. Con una hoja núm. 12 se incide el tejido en el
fondo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, dividiendo
la papila por debajo del punto de contacto. Se trata de
conservar la mayor cantidad de tejido posible para luego
proteger el área.
Paso 2. Se levanta el colgajo conservándolo lo más grueso
posible, sin adelgazarlo, como en la resección quirúr­
gica. El mantenimiento de un colgajo grueso es necesa­
rio para evitar la exposición del injerto o la membrana
debido a la necrosis de los bordes del colgajo.
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61 829

Flg. 61-10. Colgajo desplazado en dirección apical. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y lingual. Cy D, colgajos vestibular y lingual levanta­
dos, f y f, después de la limpieza de las áreas. C y H, suturas colocadas, / y /, cicatrización después de una semana. Ky L, cicatrización después
de dos meses. Nótese la conservación de la encía insertada movilizada a una posición más apical.
830 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periotlontal
Fig. 61-11. Diseño de un colgajo de preservación de papila. A, las
incisiones de este tipo de colgajo se representan con líneas inconti­
nuas. La papila preservada se incorpora al colgajo vestibular o al lin-
gual-palatino. 8, el colgajo levantado expone el hueso subyacente. Se
reconocen varios defectos óseos. C, el colgajo devuelto a su posición
original cubre todos los espacios interdentarios.
CIRUGÍA MOLAR DISTAL
El tratamiento de las bolsas periodontales en la superficie
distal de los molares terminales se complica con frecuencia
por la presencia de un tejido fibroso abultado sobre la tu­
berosidad maxilar o por las almohadillas retromolares
prominentes en la mandíbula. También suele haber defec­
tos verticales profundos, junto a un tejido fibroso desbor­
dante. Algunas de estas lesiones óseas son consecuencia de
la reparación incompleta después de la extracción de los
terceros molares retenidos (fig. 61-12).
Fig. 61-12. A, retención de un tercer molar, distal a un segundo
molar, con poco o ningún hueso interdental entre los dos dientes. 8,
la eliminación del tercer molar crea una bolsa con poco o ningún
hueso distal al segundo molar. Muchas veces esto propicia un defecto
óseo vertical distal al segundo molar (C).
La incisión de gingivectomía es la manera más directa
de tratar las bolsas distales que tienen encía insertada ade­
cuada y carecen de lesiones óseas. No obstante, el colgajo
es menos traumático después de la intervención porque
produce un cierre primario de la herida y no la herida
abierta secundaria que deja la incisión de gingivectomía.
Además, da lugar a una encía insertada y proporciona ac­
ceso para el examen y, si es necesario, corrección del de­
fecto óseo. Robinson7 y Braden2 describieron las operacio­
nes con este propósito y las modificaron muchos otros
investigadores. Aquí se analizan algunos procedimientos
representativos.
Molares superiores. La terapéutica de las bolsas distales
en el arco superior es más simple que la de lesiones simila­
res en el arco inferior, debido a que la tuberosidad presenta
una mayor cantidad de encía insertada fibrosa de lo que
tiene la almohadilla retromolar. Además, la configuración
anatómica de la tuberosidad que se extiende en sentido
distal favorece más la eliminación de la bolsa que el arco
inferior, donde el tejido se extiende en dirección coronaria.
Sin embargo, la falta de un área amplia de encía insertada
y la tuberosidad que posee una elevación abrupta compli­
can en ocasiones el tratamiento (fig. 61-13).
Las siguientes consideraciones determinan la localiza-
ción de la incisión para la cirugía molar distal: accesibili­
dad, cantidad de encía insertada, profundidad de bolsa y
distancia disponible desde la superficie distal del diente
hasta el final de la tuberosidad o almohadilla retromolar.
Técnica. Se trazan dos incisiones paralelas que comien­
zan en la porción distal del diente y se extienden hacia la
unión mucogingival distal a la tuberosidad o almohadilla
retromolar (fig. 61-14). La distancia vestibulolingual entre
estos dos cortes depende de la profundidad de la bolsa y la
cantidad de tejido fibroso afectado. Mientras más profunda
sea la bolsa, mayor será la distancia entre las dos incisiones
paralelas. Debe señalarse que, cuando el tejido entre los
dos cortes se elimina y los colgajos se adelgazan, los dos
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Fig. 61-13. A, la eliminación de una bolsa distal al segundo molar
superior es difícil si hay encía insertada mínima. Si el hueso asciende
de manera aguda en sentido apical, la eliminación de este hueso es
un procedimiento más fácil. 8, la tuberosidad distal grande con encía
insertada abundante es una situación anatómica ideal para la erradi­
cación de una bolsa distal.
 Técnica de colgajo para el tratamiento ¡le bolsas ■ CAPÍTULO 61

F i g . 6 1 - 1 4 . A, erradicación de una bolsa distal c o n incisión distal al molar. 8, incisión festoneada alrededor de los dientes remanentes. C, se
levanta el colgajo y se adelgaza alrededor de la incisión distal. D, colgajo colocado antes de la sutura. Se debe aproximar bien, f, colgajo sutu­
rado a nivel distal y sobre la zona quirúrgica remanente.
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadpertodontal

Fig. 61-15. Un diseño típico de incisión para un procedimiento qui­

rúrgico distal al segundo molar superior.

bordes del colgajo deben acercarse uno al otro en una

nueva posición apical sin superponerse.
Cuando no es posible estimar con facilidad la profundi­
dad de la bolsa es mejor errar hacia el lado conservador y
dejar colgajos superpuestos y no colgajos demasiado cortos
que dejen hueso expuesto. Cuando los dos colgajos se su­
perponen una vez concluida la intervención, hay que co­
locarlos uno sobre otro y la porción superpuesta de uno de
ellos se sostiene con una pinza hemostática. A continua­
ción se secciona el excedente con un bisturí o tijera afila­
dos.
Se efectúa un corte transversal en el extremo distal de
las dos incisiones paralelas, de tal manera que pueda elimi­
narse la pieza larga y rectangular de tejido. Por lo general,
estas incisiones se interconectan con los cortes restantes de
la operación en el cuadrante en cuestión. Las incisiones Fig. 61-17. Diseños de incisión para los procedimientos quirúrgicos
distales al segundo molar inferior. La incisión debe trazarse siguiendo
las zonas de mayor cantidad de encía insertada y hueso subyacente.

/
distales paralelas se deben confinar a la encía insertada
porque la hemorragia y la manipulación del colgajo se
convierten en problemas cuando el corte se extiende hasta
la mucosa alveolar. Si el acceso es difícil, en especial si la
distancia de la superficie distal del diente a la unión muco-
gingival es corta, se traza una incisión vertical corta al final
de los cortes paralelos.
Para tratar el área de la tuberosidad se efectúan dos in­
cisiones distales en la línea media de la tuberosidad (fig.
61-15). Casi nunca se intenta socavar el tejido subyacente
en ese momento. Dichos cortes se realizan rectos hacia
abajo del hueso subyacente, donde el acceso es difícil.
Habitualmente se emplea una hoja núm. 12B. Ls más fácil
seccionar el tejido excedente subyacente cuando el colgajo
está levantado de manera parcial. Cuando los colgajos dis­
tales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse
bien los bordes del colgajo.

Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior

Fig. 61-16. A, desde el punto de vista anatómico es difícil la elimina­
ción de la bolsa distal al segundo molar inferior con encía insertada
mínima y una rama ascendente cercana. 6, para los procedimientos
quirúrgicos distales al segundo molar inferior, lo ideal es que haya
encía insertada abundante y espacio distal.
difieren de las realizadas para la tuberosidad debido a las
diferencias anatómicas y las características histológicas de
las zonas. La almohadilla retromolar casi nunca presenta
tanta encía insertada fibrosa. La encía queratinizada, si la
hay, puede no encontrarse directamente en sentido distal
respecto del molar. La mayor cantidad puede hallarse a
 Técnica de colgajo para el tratamiento ile bolsas ■ CAPÍTULO 61
niveles distolingual o distovestibular y tal vez no sobre la
cresta ósea. La rama ascendente de la mandíbula también
crea una zona horizontal corta distal al último molar (fig.
61-16). Mientras más corta sea esta zona, más difícil será
tratar toda lesión distal profunda alrededor del último mo­
lar.
I.as dos incisiones distales al molar deben efectuarse si­
guiendo la zona que tiene mayor cantidad de encía inser­
tada (fig. 61-17). Por lo tanto, los cortes pueden orientarse
en sentido distolingual o distovestibular, según qué zona
tenga mayor cantidad de encía insertada. Antes de levantar
por completo el colgajo, se lo adelgaza con una hoja núm.
15. Es más fácil adelgazar el colgajo antes de liberarlo por
completo y tenerlo móvil. Una vez levantado el colgajo y
eliminado el tejido fibroso excedente, se practica la opera­
ción ósea necesaria. Los colgajos se aproximan de manera
similar a los de la zona de la tuberosidad del maxilar.
833
REFERENCIAS
1. Ainamo A, Bergenholtz A, Hugoson A, et al: Location of the
mucogingival junction 18 years after apjcally repositioned flap
surgery. J Clin Periodontol 1992; 19:49.
2. Braden BE: Deep distal pockets adjacent to terminal teeth. Dent
Clin North Am 1969; 13:161.
3. Matelski DE, Hurt WC: The corrective phase: The modified
Widman flap. In: Hurt WC (ed): l'eriodontics in General
Practice. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1976.
4. Morris ML: The unrepositioned mueoperiosteal flap. Peri-
odontics 1965; 3:147.
5. Ramfjord SP: Present status of the modified Widman flap pro-
cedure.J Periodontol 1977; 48:558.
6. Ramfjord SP, Nissle RR: The modified Widman flap. J Periodon­
tol 1974; 45:601.
7. Robinson RE: The distal wedge operation. Periodontics 1966; 4:
256.

Cirugía osea resectiva
Thomas N. Sims y Williams Ammons, ¡r.
CONTENIDO
SELECCIÓN DE LA TÉCNICA DE TRATAMIENTO
FUNDAMENTOS
MORFOLOGÍA ÓSEA ALVEOLAR NORMAL
TERMINOLOGÍA
FACTORES EN LA SELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO
RESECTIVO
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO CON
PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
MÉTODOS DE LA CIRUGÍA ÓSEA RESECTIVA
TÉCNICA DE RESECCIÓN ÓSEA
Instrumentos utilizados
Técnica
£ 1 daño consecutivo a la enfermedad periodontal se
manifiesta en la forma de destrucciones variables de
los huesos que soportan al diente. En general, las
deformaciones del hueso no son uniformes; tampoco son
indicativas del alojamiento alveolar del diente antes del
proceso patológico ni reflejan la configuración gingival
que lo recubre. La pérdida ósea puede clasificarse como
horizontal o vertical, pero en realidad es a menudo una
combinación de ambas. La pérdida ósea horizontal casi
siempre es consecuencia de un engrosamiento relativo del
hueso alveolar marginal, ya que el hueso se afila al aproxi­
marse a su margen más coronal.
El efecto de este engrosamiento y la formación de los
defectos verticales dejan al hueso alveolar con innumera­
bles combinaciones de formas óseas. Si estos variados cam­
bios topográficos se alteran para proporcionar un patrón
óseo más fisiológico, es necesario seguir una técnica de
recontorneado óseo.
834
CAPÍTULO
Surcos verticales
Nivelación radicular
A p l a n a m i e n t o del hueso i n t e r p r o x i m a l
Gradación del hueso m a r g i n a l
COLOCACIÓN Y CIERRE DEL COLGAJO
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
SITUACIONES ESPECÍFICAS DEL REMODELADO ÓSEO
RESUMEN
La operación ósea se define como el procedimiento por
medio del cual se realizan cambios en el hueso alveolar
para eliminar deformidades inducidas por el proceso de
enfermedad periodontal u otros factores relacionados,
como exostosis y extrusión dentaria.
Por naturaleza, el procedimiento óseo puede ser aditivo
o sustractivo. La cirugía ósea aditiva incluye procedi­
mientos dirigidos para restituir el hueso alveolar a su con­
torno original, mientras que la cirugía ósea sustractiva
está diseñada para devolver la forma primaria del hueso
alveolar al nivel existente al momento de la intervención
o ligeramente más apical a dicho nivel (fig. 62-1).
La cirugía ósea aditiva ofrece los resultados ideales del
tratamiento periodontal e implica la regeneración de hueso
perdido y el restablecimiento del ligamento periodontal,
fibras gingivales y epitelio de unión en un nivel más coro-

Fig. 6 2 - 1 . Operaciones óseas aditiva y sustractiva. A, antes, y 8, in­
mediatamente después del procedimiento óseo sustractivo; la pared
ósea de las dos bolsas ¡nfraóseas adyacentes se eliminó. C, antes, y
D, un año después de la operación ósea aditiva; se levantó un colgajo
en el área y se instrumentó con cuidado, lo que produjo regeneración
del hueso interdentario y periapical. (Cortesía del Dr. E.A. Albano y el
Dr. B.O. Barletta; Argentina.)
nario. Este tipo de procedimiento óseo se analiza en el ca­
pítulo 63.
Las intervenciones quirúrgicas óseas sustractivas propor­
cionan una alternativa a las técnicas aditivas y se realizan
cuando estas últimas no son factibles. Se analizan en este
capítulo.
SELECCIÓN DE LA TÉCNICA
DE TRATAMIENTO
La morfología del defecto óseo determina en gran medida
la técnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los de­
fectos angulares de una sola pared tienen que recontor-
nearse por medios quirúrgicos. Los defectos en tres pare­
des, en particular si son estrechos y profundos, se tratan
con éxito mediante técnicas que apuntan a conseguir
nueva inserción y regeneración ósea. Los defectos angula­
res de dos paredes se tratan con cualquier método, según
sean su profundidad, anchura y configuración general. Por
Cirugía osen resectiva ■ CAPÍTULO 62 835
esa razón, con excepción de los defectos de una sola pared,
las anomalías anchas y poco profundas de dos paredes,
junto con cráteres interdentarios, y los defectos óseos se
tratan con el objetivo de obtener reparación óptima por los
procesos de cicatrización natural.
FUNDAMENTOS
La cirugía ósea resectiva exige respetar una serie de pautas
estrictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar
y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo
cubren. Las particularidades de estas técnicas se analizan
más adelante en este capítulo y son en esencia técnicas
sensitivas. Las técnicas de la cirugía resectiva ósea descritas
aquí tienen aplicación limitada en defectos intraóseos o
hemiseptales muy profundos, que se tratan con un funda­
mento quirúrgico diferente, como se explica en el capítulo
63. La intervención ósea proporciona la manera más pura
y segura de reducir bolsas con pérdidas óseas oblicuas que
no llegan a ser del todo verticales y también es todavía una
de las modalidades periodontales principales por su resul­
tado favorable duradero y porque es predecible.
La operación resectiva ósea es la técnica de reducción de
bolsa más predecible. 1012 " Sin embargo, más que ninguna
otra técnica quirúrgica, ésta se realiza a expensas del tejido
óseo y del nivel de inserción.128 Así, la presencia, cantidad
y forma de tejidos óseos y la cantidad de pérdida de inser­
ción que es aceptable limitan su valor como técnica quirúr­
gica.
El fundamento principal para el procedimiento resec-
tivo óseo se centra en el principio de que las alteraciones
de la altura y formas del hueso y la encía predisponen a la
recurrencia posoperatoria de la profundidad de la bolsa.''
Aunque no todos aceptan este concepto, 1 s y pese al hecho
de que el procedimiento induce una pérdida de hueso ra­
dicular en la fase de cicatrización, hay casos en los cuales
el recontorneado del hueso es la única elección de trata­
miento lógica. El objetivo de la terapéutica resectiva ósea
es dar forma al hueso marginal para que se asemeje al pro­
ceso alveolar que la enfermedad periodontal no dañó. La
técnica se realiza combinada con colgajos desplazados en
dirección apical y la operación elimina la profundidad de
la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos,
con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es
más fácil. Los méritos relativos de la reducción de la bolsa
se analizan en los capítulos 33 y 54; esta sección analiza la
técnica resectiva ósea, la forma de practicarla y los puntos
donde está indicada.
Se afirma que la conversión de la bolsa periodontal en
un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad
de que el paciente remueva placa y residuos bucales de
la dentición. Asimismo, la capacidad de que los odontólo­
gos mantengan el periodoncio sin gingivitis ni periodonti-
tis es más predecible cuando hay surcos poco profundos.
Cuanto más efectiva sea la terapia de mantenimiento
periodontal, mayor será la estabilidad longitudinal del re­
sultado quirúrgico. De este modo, la eficacia de la ope­
ración ósea depende de su posibilidad de modificar la
profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perio-
 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Flg. 62-2. Fotografía de un periodoncio óseo sano en un cráneo.
Aunque se perdió una pequeña cantidad de inserción, este cráneo
presenta las características de la forma normal.
dontal. l,2i24 Los méritos de la resección comparados con
otras técnicas terapéuticas se analizan en el capítulo 54 de
este texto.
MORFOLOGÍA ÓSEA ALVEOLAR
NORMAL
Para practicar en forma correcta la operación ósea resectiva
hay que conocer la morfología del periodoncio óseo en
estado de salud (fig. 62-2). Las características de la forma
ósea normal son las siguientes:
Fig. 62-3. Efectos de la posición dentaria en los contornos óseos vestibulares. A, fenestracion ósea; 6, dehiscencia ósea. Estas deformidades
pueden y deben detectarse por palpación, sondeo y ultrasonido transgingival antes de la operación por colgajo.
1. La posición del hueso interproximal es más coronaria
que la del hueso vestibular o lingual/palatino y de
forma piramidal.
2. La forma del hueso interdental es una función de la
forma dentaria y del ancho del espacio interdentario.
Cuando más cónico sea el diente, tanto más piramidal
será la forma del hueso. De igual modo, cuanto más
ancho sea el espacio interdentario, tanto más aplanado
será el hueso interdental en sentidos mesiodistal y ves-
tibulolingual.
3. La posición del margen óseo sigue los contornos de la
unión amelocementaria. La distancia entre el borde óseo
vestibular del diente a la cresta ósea interproximal es más
plana en las zonas posteriores que en las anteriores. Este
"festoneado" del hueso a nivel vestibular y lingual/
palatino guarda relación con la forma del diente y la raíz,
así como con la posición del diente en el seno del alveolo.
Dientes con raíces abultadas o vestibulizadas o linguali-
zadas también pueden tener fenestraciones o dehiscencias
(fig. 62-3). Los molares tienen menor festoneado y
un perfil más plano que los premolares e incisivos.
Aunque estas observaciones generales se aplican a todos
los pacientes, la configuración ósea varía de un paciente
a otro en la extensión del contorno, la forma y el espesor.
Estas variaciones pueden ser normales y sanas.
TERMINOLOGÍA
Existen numerosos términos para describir la topografía de
la cavidad alveolar, los procedimientos para su eliminación
y la corrección resultante; la nomenclatura debe definirse
con claridad.

Los procedimientos realizados para corregir los defectos
óseos se clasifican en dos grupos: osteoplastia y ostecto­
mía.7 La osteoplastia se refiere al remodelado óseo sin
eliminar hueso de soporte dentario. La osteotomía (u os-
teoectomía) es la eliminación de hueso de soporte dentario.
Uno o los dos procedimientos son necesarios para producir
el resultado deseado.
Los términos que describen la forma del hueso después
del remodelado se refieren a las características morfológicas
o la minuciosidad del remodelado efectuado. Son ejemplos
de términos descriptivos morfológicos negativo, positivo,
plano e ideal. Todos estos términos se relacionan con la
norma preconcebida de la forma ósea ideal.
La configuración positiva o negativa alude a la
posición relativa del hueso interdentario con el hueso ra­
dicular (fig. 62-4). Se dice que la configuración es positiva
si el hueso radicular está apical al hueso interdentario. Se
afirma que el hueso tiene configuración negativa si el
hueso interdentario es más apical que el radicular. La con­
figuración plana es la reducción del hueso interdentario
a la misma altura que el hueso radicular.
La forma ósea se considera ideal cuando el hueso es re­
gularmente más coronario en las superficies interproxima-
les que en las vestibulares y linguales. La forma ideal del
hueso marginal tiene altura interdentaria similar, con ver­
tientes graduales y curvas entre las puntas interdentarias
(fig. 62-5).
Fig. 62-4. Esquema de los tipos de configuración ósea. A, configura­
ción ósea positiva; 8, configuración ósea plana, y C, forma ósea inver­
tida o negativa.
Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 837
Fig. 62-5. Fotografía del cráneo de un periodoncio sano. Obsérvese
la forma del proceso alveolar. Se considera que este hueso tiene la
forma ideal. Es más coronario en las áreas interproximales, con una
vertiente gradual alrededor y lejos de los dientes.
Los términos que se relacionan con la uniformidad de
las técnicas de remodelado óseo incluyen definitivo y
comprometido. Un remodclado óseo definitivo im­
plica que un mayor remodelado óseo no mejora el resul­
tado total. Un remodelado óseo comprometido indica un pa­
trón óseo que no se puede mejorar sin la eliminación ósea
considerable que puede ser perjudicial para el resultado fi­
nal. Las referencias a la configuración ósea comprometida
y definitiva son útiles para el clínico, no como descripcio­
nes de características morfológicas, sino como términos
que expresen el resultado terapéutico esperado.
FACTORES EN LA SELECCIÓN
DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO RESECTIVO
La relación entre la profundidad y la forma de la(s)
lesión(es) ósea(s) con la morfología radicular y los dientes
adyacentes establece la magnitud de la eliminación de
hueso e inserción durante la resección. Las lesiones óseas
se clasificaron de acuerdo con su forma y número de pare­
des óseas.9 La técnica de ostectomía se aplica mejor a pa­
cientes con pérdida ósea entre incipiente y moderada (2 a
i mm) con troncos radiculares de longitud moderada1" que
tienen defectos óseos de una o dos paredes. Estos defectos
óseos de poco profundos a moderados se tratan con efica­
cia mediante osteoplastia y ostectomía. Los sujetos con
pérdida de inserción y defectos intraóseos profundos avan­
zados son casos que no se prestan para que la resección
produzca un contorno positivo. Para reproducir un aspecto
morfológico normal habría que eliminar tanto hueso que
la supervivencia de los dientes estaría en riesgo.
Los defectos de dos paredes o cráteres se generan a ex­
pensas del hueso interseptal. En consecuencia, poseen pa­
redes vestibular y lingual o palatina que se extienden desde
un diente hasta la pieza dental adyacente. La pérdida inter-
 18 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilontal
dental de hueso expone las caras proximales de ambos
dientes vecinos. El contorno interproximal vestibulolin-
gual que resulta es opuesto al contorno de la unión amelo-
cementaria de los dientes (fig. 62-6, A y B). Los defectos de
dos paredes (cráteres) son las anomalías óseas más comu­
nes halladas en individuos con periodontitis.1521 Si se re­
mueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el con­
torno interproximal que queda sería aplanado u ovalado
(fig. 62-6, C y D). Sin embargo, limitar la resección sólo a
los rebordes y la lesión interproximal tiene como conse­
cuencia una forma ósea vestibular y lingual en la cual el
hueso interproximal es más apical que el hueso de las caras
vestibular o lingual del diente. Esta forma anatómica resul­
tante es una configuración invertida o negativa™"*3 (fig.
62-6, C y D).
Aunque la producción de una configuración invertida
lleva al mínimo la cantidad de osteotomía practicada, tiene
sus consecuencias.5 Es común que queden puntas de hueso
en las aristas vestibulares y linguopalatinas de los dientes
(los denominados picos de viuda). Durante la cicatrización,
el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura
más coronaria del hueso de un diente hasta la altura más
coronaria de los dientes contiguos. La consecuencia es la
tendencia a reproducir el contorno de inserción sobre el
diente. Los tejidos blandos interproximales revisten estas
puntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a
Fig. 62-6. Efecto de la corrección de cráteres. A y B, esquema de los
contornos óseos vestibular e interproximal después de separar el col­
gajo. Obsérvese la pérdida de cierta cantidad de hueso interproximal
y cráter. C y D, aristas; la osteoplastia produjo configuración invertida.
f y f, ostectomía en el hueso vestibular y lingual y eliminación de
puntas óseas residuales para producir una configuración ósea posi­
tiva.
reaparecer sin ganancia de inserción en el tiempo. Puede
haber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro­
ximal.23-25
La ostectomía para lograr una configuración positiva
requiere la eliminación de irregularidades en las aristas
(picos de viuda), así como alguna cantidad de hueso vesti­
bular, lingual y palatino e interproximal. El resultado es
una pérdida de cierta inserción en las superficies radicula­
res vestibular y lingual, pero una topografía que se asemeja
más a la forma ósea normal anterior a la enfermedad (fig.
62-6, £ y F). Los que proponen la resección ósea para crear
un contorno positivo opinan que esta configuración, des­
pojada de ángulos agudos y espinas, conduce a la forma­
ción posoperatoria de dimensiones de tejido blando más
uniformes y reducidas.'"22 El resultado terapéutico es una
menor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de
mantenimiento periodontal para paciente, higienista den­
tal u odontólogo.
La magnitud de la pérdida de inserción causada por la
ostectomía varía con la profundidad y forma de los defec­
tos óseos tratados. La resección ósea aplicada a defectos
intraóseos de dos paredes (cráteres), los defectos óseos más
comunes, provoca pérdida de inserción en las aristas proxi­
males y las caras vestibulares y linguales de los dientes
afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado
la magnitud de la pérdida de inserción durante la resección
para conseguir una configuración positiva. Cuando la téc­
nica se realizó en los pacientes adecuados, se estableció que
la reducción media de la inserción, en términos de la cir­
cunferencia, fue de 0.6 mm en seis sitios sondeados.23 En
la práctica, esto significa que la técnica sirve mejor en le­
siones interproximales que miden entre 1 y 3 mm de pro­
fundad en personas con troncos radiculares entre modera­
dos y largos.18 Los pacientes con defectos profundos de
paredes múltiples no son aptos para la operación ósea re-
sectiva. Se los trata mejor mediante tratamientos rcgenera-
tivos o en combinación con osteoplastia para reducir re­
bordes óseos y facilitar el cierre del colgajo con técnicas de
nueva inserción y regeneración.
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO
CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
Por lo regular, la posibilidad de practicar una intervención
ósea resectiva se identifica durante el examen periodontal
global. Los pacientes aptos muestran signos y síntomas de
periodontitis (cap. 30). La encía puede hallarse inflama­
da y es posible identificar depósitos de placa, cálculos y
residuos bucales. Se detecta un mayor flujo de líquido cre-
vicular y es común observar hemorragia al sondeo y exu­
dado.
El sondeo periodontal y la exploración son aspectos
clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia
de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingival
normal, b) localización de la base de la bolsa en relación
con la unión mucogingival y nivel de inserción sobre dien­
tes contiguos, c) número de paredes óseas y d) presencia de
defectos de furcación. El sondeo transgingival, bajo

anestesia local, confirma la extensión y configuración del
componente intraóseo de la bolsa o defectos de furca-
ción.6'17
Las radiografías dentales corrientes no identifican la
presencia de periodontitis ni tampoco documentan con
fidelidad la extensión de los defectos óseos. Mediante las
radiografías no es posible establecer con precisión el nú­
mero de paredes óseas y la presencia o extensión de las
lesiones óseas en las paredes vestibulares o linguales y pa­
latinas. La radiografías bien tomadas brindan información
útil sobre la extensión de la pérdida ósea interproximal, la
presencia de pérdida ósea angular, caries, longitud del
tronco radicular y morfología radicular. Asimismo, facili­
tan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que
requieren tratamiento. Además, una radiografía seriada
bien lograda sirve como medio para evaluar el resultado
favorable del tratamiento y documentar la estabilidad lon­
gitudinal del paciente.20
El plan terapéutico debe proporcionar soluciones para
las enfermedades periodontales activas y la corrección de
alteraciones que ocasiona la periodontitis; también debe
facilitar la realización de otras maniobras dentales inclui­
das en el plan de tratamiento dental general. 1.a extensión
de la lesión periodontal varía notablemente de un diente a
otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un
sujeto a otro la reacción a la terapia, tanto como los obje­
tivos terapéuticos. En tal virtud, un plan de tratamiento
abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma
zona quirúrgica.
Una vez efectuados la enseñanza de la higiene bucal, el
raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles
de la enfermedad, se valora la reacción del individuo a es­
tas maniobras terapéuticas mediante un nuevo examen y
registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como
la magnitud de la lesión periodontal puede variar de ma­
nera considerable de un diente a otro en la misma perso­
na, la reacción local al tratamiento también es variable. La
resolución de la inflamación y la disminución del edema y
la tumefacción pueden redundar en el retorno de la pro­
fundidad y configuración normales de ciertas bolsas y no
se necesita otro tratamiento más allá del mantenimiento
periódico.
El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y
defectos óseos, aunque los signos manifiestos de periodon­
titis desaparezcan, puede evidenciar la persistencia del
sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supura­
ción. Estos signos señalan la presencia de placa y cálculos
residuales atribuibles a la dificultad de instrumentación en
estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motiva­
ción del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en
estas áreas. Los individuos con mala higiene bucal no son
buenos candidatos para la operación periodontal. Si el
control de la placa supragingival es bueno, y las profundi­
dades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores,
esas zonas son aptas para la realización de un procedi­
miento periodontal."
La operación ósea resectiva también se practica para
facilitar ciertos trabajos de restauración y prótesis dental.
Si- pueden exponer caries dentales para llevar a cabo res­
tauraciones, exponer raíces fracturadas de dientes pilares
Cirugía ósea resectiva ■ CAPITULO 62 839
para su remoción y modificar el contorno de exostosis
óseas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendi­
miento de prótesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los
dientes muy cariados o las piezas dentales con coronas
anatómicas cortas se alargan mediante resección o una
combinación de extrusión dentaria ortodóntica y resec­
ción ósea. Tales procedimientos permiten al operador ex­
poner más diente para una restauración, evitar la invasión
del ancho biológico de la inserción y crear una inserción
periodontal de dimensión normal. 8 "' La resección repre­
senta un medio de obtener una longitud coronaria óptima
con fines cosméticos.
MÉTODOS DE LA CIRUGÍA OSEA
RESECTIVA
El proceso de remodelado es un intento por graduar el
hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido
blando siga el contorno óseo. Este tejido se inserta de ma­
nera previsible al hueso con ciertas dimensiones específi­
cas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de
unión que se vuelven a formar en el sitio quirúrgico depen­
den de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido,
el estado de la superficie radicular y la topografía, así como
la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno
de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad
del clínico para que se obtenga un resultado óptimo y se
practique una operación resectiva ósea con una técnica
muy precisa.
En este capítulo se asume que el tejido gingival se le­
vantó con un colgajo desplazado en dirección apical, como
se describió en el capítulo 60. El remodelado óseo puede
necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos
cambios se pueden calcular y tener en cuenta desde el di­
seño inicial del colgajo. Por esta razón es importante que
el odontólogo tenga conocimiento del tejido óseo subya­
cente antes de levantar el colgajo. El clínico debe obtener
el mayor conocimiento indirecto posible mediante la pal­
pación del tejido blando, la evaluación radiográfica y el
sondeo transgingival.
El examen radiográfico puede revelar la existencia de
hueso angular perdido en el espacio interdental, lo que casi
siempre coincide con bolsas intraóseas. La radiografía no
muestra el número de paredes óseas del defecto ni deter­
mina con exactitud la presencia de defectos óseos angula­
res en las superficies vestibular o lingual. El examen clínico
y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas
periodontales en cualquier superficie de cualquier diente y
dan un sentido general de la topografía ósea, pero las bol­
sas intraóseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los
exámenes clínicos y radiográficos indican la presencia de
bolsas intraóseas cuando se encuentran: a) pérdida ósea
angular, b) pérdida ósea irregular o c) bolsas de profundi­
dad irregular en áreas adyacentes del mismo diente o en
piezas dentales contiguas.
El clínico experimentado puede utilizar el sondeo trans­
gingival para predecir muchas características de la topogra­
fía ósea subyacente. La información así obtenida modifica
el plan terapéutico. Por ejemplo, una zona seleccionada
840 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 62-7. Reducción de rebordes óseos y exposición de caries por osteoplastia. A, fotografía preoperatoria vestibular que ilustra dos coronas,
exostosis y caries. S, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauración, cráter interdental y exostosis vestibular.
C, posoperatorio de la intervención ósea; el grueso de la eliminación del hueso se efectuó por osteoplastia con poca ostectomía entre los dos
molares. La caries se halla ahora expuesta y las coronas alargadas para la restauración. D, fotografía posoperatoria de seis semanas. El control de
placa es deficiente pero los dientes son restaurables en este momento. (Cortesía del Dr. |oseph Schwartz; Portland, Ore.)

para realizar una operación ósea resectiva puede tener un
defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la eva­
luación radiográfica, y es ideal para los procedimientos de
aumento. Estos hallazgos pueden, y de hecho cambian el
diseño del colgajo, el procedimiento óseo y el resultado
esperado de la intervención quirúrgica. El sondeo transgin-
gival es útil en extremo antes de levantar el colgajo. Es
necesario anestesiar de forma local el tejido antes de inser­
tar la sonda, que se hace "caminar" a lo largo de la interfaz
entre tejido y diente, de tal forma que el operador pueda
sentir la topografía ósea. La sonda también avanza en sen­
tido horizontal por el tejido para proporcionar una infor­
mación tridimensional respecto de los contornos óseos (es
decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Sin
embargo, hay que recordar que esta información aún es
"ciega" y, aunque sin duda es mejor que sólo sondear, tiene
limitaciones importantes. No obstante, es conveniente
llevar a cabo este paso de inmediato antes de la interven­
ción quirúrgica.
Las situaciones que pueden encontrarse después de la
separación del colgajo periodontal varían en gran medida.
Cuando todo el tejido blando se elimina alrededor del
diente, puede haber exostosis grandes, salientes, orificios,
cráteres, defectos verticales o una combinación de cual­
quiera de ellos. Por esta razón, cada situación ósea repre­
senta problemas únicos, en especial si se piensa remodelar
con nivel óptimo.
TÉCNICA DE RESECCIÓN OSEA
Instrumentos utilizados
Para la operación ósea resectiva se emplean varios instru­
mentos manuales y rotatorios. Algunos operadores exce­
lentes usan sólo instrumentos manuales y gubias, mientras
que otros prefieran una combinación de instrumentos ma­
nuales y rotatorios. Estos últimos son útiles para los pasos
osteoplásticos determinados antes, en tanto que los ma­
nuales suministran resultados más precisos y seguros con
la ostectomía. Sin embargo, se requiere cuidado y precisión
en cada paso para evitar una eliminación ósea o daño radi­
cular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8
ilustra algunos de los instrumentos usados con frecuencia
para las técnicas resectivas óseas.
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62

Flg. 6 2 - 8 . Instrumentos utilizados con frecuencia en la operación ósea. A, gubias: de Friedman (arriba) y de Blumenthal de 90° (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de fricción, de longitud quirúrgica y de baja velocidad. C, fresas de diamante. D, limas interproxi-
males: de Schluger y Sugarman. £, cinceles de acción retrógrada. f, cinceles de Ochsenbein.

Técnica facilitar el procedimiento de remodelado y reducir al mí­

nimo la eliminación de hueso.
Para atender la multitud de situaciones clínicas, se sugiere
la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D): Surcos verticales

1. Surcos verticales Los surcos verticales se diseñan para reducir el grosor del
2. Nivelación radicular alveolo y proporcionar prominencia relativa a las superfi­
3. Aplanamiento del hueso interproximal cies radiculares de los dientes (fig. 62-9, B, y fig. 62-1, a
4. Gradación del hueso marginal color). También suministra continuidad desde la superficie
interproximal a la radicular. Es el primer paso del proceso
No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la resectivo porque define el grosor general y la fonna que el
secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para alveolo tendrá después. Por lo regular, este paso se realiza
842 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fig. 62-9. A, el dibujo representa la topografía ósea en una periodontitis moderada con cráteres interdentarios. B, surcos verticales, el primer
paso en la corrección por remodelado óseo. C, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradación del hueso marginal.
Nótese la zona de furcación del primer molar donde se conservó el hueso.
con instrumentos rotatorios como fresas redondas de car­
buro o diamante. La ventaja de los surcos verticales es más
evidente en los márgenes óseos gruesos, cráteres poco pro­
fundos u otras zonas que requieren osteoplastia máxima y
ostectomía mínima. Los surcos verticales están contraindi­
cados en zonas donde las raíces se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado.
Nivelación radicular
Éste es el segundo paso de la técnica de remodelado óseo y
es una extensión del surco vertical (fig. 62-9, C). De manera
conceptual, es un intento por emparejar el hueso sobre
toda la superficie radicular para producir los mejores resul­
tados desde los surcos verticales. Esto proporciona una su­
perficie lisa y regular para una buena adaptación del col­
gajo. Las indicaciones son las mismas observadas para el
surco vertical (es decir, rebordes gruesos de hueso en la
superficie radicular donde se desea practicar la resección
quirúrgica selectiva). Por supuesto, este paso no es necesa­
rio si los surcos verticales son muy pequeños o si el hueso
radicular es delgado o fenestrado. Tanto los surcos vertica­
les como la uniformidad radicular son sólo técnicas osteo­
plásticas que no eliminan hueso de soporte. En la mayor
parte de las situaciones componen el grueso de la interven­
ción resectiva ósea. Lo habitual es que los cráteres poco
profundos, los rebordes óseos gruesos en las superficies
radiculares y las lesiones de furcación de clases I y II inci­
piente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
Aplanamiento del hueso interproximal
El aplanamiento del hueso interdental requiere la elimina­
ción de cantidades muy pequeñas de hueso de soporte (fig.
62-10). Está indicado cuando la altura del hueso interproxi­
mal varía en sentido horizontal. Por definición, se practica
este procedimiento en caso de defectos interproximales en
una pared o los así llamados defectos hemiseptales. La
omisión del aplanamiento en estas anormalidades produ­
ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado
más apical de la pérdida ósea. Este paso casi nunca es ne­
cesario en las formaciones típicas de cráter o defectos inter­
proximales planos. Se efectúa en anomalías que tienen un
borde coronario de una sola pared de un defecto angu­
lar de tres paredes y puede ser útil para obtener un buen
cierre de colgajo y en consecuencia mejorar la cicatrización
en el defecto de tres paredes. La limitación de este paso, al
igual que en la operación resectiva ósea en general, se ob-

didad con el tiempo. La colocación del colgajo en sentido
del colgajo de tal manera que cubra el margen nuevo pro­
duce mínimas complicaciones posoperatorias y óptimas
profundidades de bolsa posoperatorias (fig. 62-12, / y /).
les y nudos 4 (cap. 60). Las suturas se colocan con un mí­
Fig. 62-10. Representación esquemática de irregularidades óseas en
la enfermedad periodontal. La línea gruesa es la corrección propuesta
del defecto. Nótese el aplanamiento del hueso interproximal entre los
molares y la protección del hueso de la furcación en el primer molar.
La altura de la cresta vestibular se reduce en las áreas ¡nterproximales
hasta la profundidad del defecto.
serva en el tratamiento de lesiones avanzadas. Los defectos
hemiseptales grandes requieren eliminación de cantidades
anormales de hueso para proporcionar una configuración
plana y la intervención sería muy costosa en término de
soporte óseo. La modificación de la configuración ósea es
la única solución lógica (fig. 62-11).
Gradación del hueso marginal
El paso final de la técnica resectiva ósea es también una
osteotomía. 1.a eliminación ósea es mínima pero necesaria
para suministrar una base sana y regular para el tejido gin-
g'waV "No eWm'mai \as pequeñas ÓAsaepancvas óseas en \as
aristas gingivales (conocidas a menudo como picos de
viuda) da lugar a que el tejido se eleve a un nivel mayor
que la base de pérdida ósea en el área interdentaria (fig.
62-9, C y D ) . ^sXo puede áe'^ar \ncomp\e\os e\ ptoceso de
recesión selectiva y la reducción subsecuente de la bolsa.
Dicho paso del procedimiento también requiere gradación
y uniformidad de las superficies radiculares (fig. 62-10 y fig.
62-1, C, a color). Los dos pasos de ostectomía se realizan
con gran cuidado para no producir nichos ni surcos en las
raíces. Cuando el hueso radicular es delgado, es muy fácil
excederse en este paso, en perjuicio de todo el esfuerzo
quirúrgico. Por esta razón son preferibles varios instrumen­
tos manuales, como cinceles y curetas, a los instrumentos
rotatorios para realizar la gradación del hueso marginal.
COLOCACIÓN Y CIERRE DEL COLGAJO
Una vez efectuada la resección, los colgajos se colocan en
su posición y se suturan. Los colgajos pueden situarse en su
posición original para cubrir el nuevo margen óseo o se los
lleva en dirección apical. Al principio, la reubicación del
colgajo en zonas donde previamente había bolsas profundas
puede generar mayor profundidad de bolsa posoperatoria,
aunque una recesión selectiva puede disminuir la profun­
Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 843
apical para exponer hueso marginal es una manera de mo­
dificar el ancho de la encía (denudación). Sin embargo, tal
ubicación del colgajo resulta en mayor resorción ósea pos-
quirúrgica e incomodidad del paciente, en comparación con
un colgajo que cubriera el margen óseo nuevo. La ubicación
La sutura se realiza mediante una diversidad de materia­
nimo de tensión para adaptar los colgajos, impedir su se­
paración y mantenerlos en su posición. Las suturas dejadas
con tensión excesiva traccionan los tejidos.
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
Los puntos se retiran en diferentes periodos. Las suturas no
resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de
una semana de cicatrización, aunque alguno de los mate­
riales sintéticos más nuevos pueden permanecer en su sitio
hasta tres semanas o más sin consecuencias adversas. Las
suturas resorbibles mantienen la aproximación de la herida
por diversos periodos, o entre una y tres semanas o más,
según sea el material del que estén hechas. En la sesión de
retiro de los puntos, se remueve el aposito periodontal, si
lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quirúr­
gico con una torunda de algodón mojada en solución sa­
lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si
se usó material resorbible, hay que inspeccionar la zona
con cuidado para asegurarse que no queda fragmento al­
guno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin
arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los teji­
dos pei\oo.on\a\es. ¥.s\o se teaWza compt'vnúenAc. apenas e\
tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se ex­
pone (extruye) una parte de la sutura que se hallaba antes
debajo de los tejidos gingivales, con menor posibilidad de
conXauñnaise pot \a p\aca. í-nxonces se cotta esVa suWvsa en
la superficie gingival. Al retirarse la presión que se ejercía
sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sumer­
gida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con
pinza para algodón, traccionando la sutura por su extremo
contaminado.
Tras retirar la sutura, se examina con detenimiento el
sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granula­
ción con una cureta afilada. Se le entregan al paciente
instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y
los instrumentos necesarios para mantener el sitio operado
sin placa. Estos instrumentos no deben añadir trauma­
tismo a los tejidos en cicatrización. Muchos profesionales
hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como
el digluconato de clorhexidina es un complemento valioso
del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera
semana suele realizarse una segunda visita posoperatoria y,
para conseguir resultados óptimos, se desbrida con suavi­
dad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la
profilaxis profesional para eliminar la placa por completo
(El texto continúa en la pág. 847.)
844 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 2 - 1 1 . Operación ósea de conveniencia. A y 8, vistas preoperatorias de las superficies vestibular y lingual. C y D, vistas preoperatoria y
posoperatoria del recontorneado óseo vestibular de defectos de furcación vestibulares de clase I, un cráter moderado entre los dos molares y un
defecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesial de las primeras lesiones. D, los sectores vestibulares de estas lesiones se corrigieron
con osteoplastia y una pequeña proporción de ostectomía. £ y F, vistas preoperatoria y posoperatoria del tratamiento óseo lingual, f, obsérvese
la combinación de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, así como el patrón irregular de pérdida
ósea con rebordes, f, estos defectos se corrigieron por osteoplastia y ostectomía con la excepción de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realizó la resección de esta zona hasta que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se reparó.
(Continúa)
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 845

Flg. 6 2 - 1 1 (Continuación). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco años de la configuración del tejido. Nótese el defecto re­
sidual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.

Fig. 6 2 - 1 2 . Osteoectomía y osteoplastia para conferir contorno positivo c o n la ubicación del colgajo en una cresta ósea creada de nueva cuenta
para que exista profundidad de bolsa mínima. Ay B, vistas preoperatorias vestibular y lingual. C y D, corrección ósea vestibular preoperatoria y
posoperatoria. Osteoplastia y osteoectomía efectuadas para crear un contorno positivo. Obsérvese la osteoplastia hacia la furcacion del primer
molar. Tiene la extensión de los cráteres que se pueden corregir para conferirles un c o n t o r n o positivo en los dientes con troncos radiculares de
longitud moderada.
(Continúa)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Flg. 62-12 (Continuación). E y F, corrección ósea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y osteoectomía para formar un contorno
positivo. Nótese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta zona. C y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continua para colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes óseos. Osteoectomía y osteoplastia para conferir con­
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta ósea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mínima. / y /, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mínimo de tejido blando y las zonas interdentales están niveladas con forma
ósea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mínima.
 Cirugía ósea resecttva ■ CAPÍTULO 62 847

Fig. 62-13. Cráteres ¡nterproximales. Las áreas sombreadas

ilustran las técnicas diferentes para tratar estos defectos. La
técnica que reduce la menor cantidad de hueso de soporte es
la de elección.

hasta que concluya la cicatrización y se mantiene al pa­ los defectos angulares y surcos en los sitios con compro­
ciente con niveles adecuados de control de placa. miso temprano.'" Las paredes del cráter se reducena expen­
La cicatrización debe avanzar sin inconvenientes y la sas de las paredes vestibular, lingual o ambas (fig. 62-17).
inserción del colgajo al hueso subyacente se completa en­ La reducción se efectúa para quitar la menor cantidad de
tre 14 y 21 días. La maduración y el remodelado continúan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mínimo
de seis semanas después de operada la última zona antes de
iniciar la restauración dental. En pacientes con una preocu­
pación cosmética mayor es prudente esperar lo más posible
para alcanzar una posición posoperatoria estable de los
tejidos y el surco.

SITUACIONES ESPECIFICAS
DEL REMODELADO ÓSEO
El proceso correctivo óseo que se describió es el que se
aplica a menudo para reducir la profundidad de los cráteres
con rebordes vestibulolinguales gruesos (fig. 62-13). La
corrección de otros defectos óseos también es posible; em­
pero, es muy importante una selección cuidadosa del caso
para la operación ósea definitiva.
1.a corrección de los defectos hemiseptales de una pared
requiere que el hueso se rebaje hasta el nivel de la porción
más apical del defecto. Por lo tanto, es necesario tener gran
cuidado en seleccionar el caso apropiado. Si hay defectos
de una pared contiguos a u n espacio desdentado, se rebaja
el reborde desdentado al nivel del defecto óseo (fig. 62-14).
Otras situaciones que complican la corrección ósea son
las exostosis (fig. 62-15; fig. 62-1, D y £ a color), los dientes
en malposición y las piezas dentales extruidas. Cada una
de estas situaciones se controla mejor si se siguen los cuatro
pasos previamente mencionados. En la mayor parte de las
situaciones, las características únicas del perfil óseo se ma­
nejan bien mediante la aplicación prudente de los mismos
principios (fig. 62-16; fig. 62-1, a color). Sin embargo, hay
situaciones que requieren desviación de la técnica de re-
contorneado óseo definitiva; los ejemplos incluyen raíces
dilaceradas, proximidad radicular y furcaciones que queda­
rían alteradas por la intervención ósea.
Si no hay rebordes o exostosis, la eliminación de la le­ Fig. 62-14. Reducción de un defecto angular de una pared. A, de­
sión ósea comienza con la reducción de las paredes inter­ fecto óseo angular mesial a un molar inclinado. B, defecto reducido
dentales de los cráteres y el componente de una pared de con una "rampa" en el hueso angular.
848 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 62-15. Corrección de exostosis mediante un procedimiento óseo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandíbula. 8, el colgajo levantado revela exostosis. C, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el hueso
interdentario se afila hacia dentro y en dirección de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor-
neado para proporcionar los surcos interdentarios. £, después de 10 semanas se eliminaron las bolsas y se restauró el contorno gingival fisiológico.
Compárese con A. (Cortesía del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, Fia.)
 Cirugía ósea resectiw ■ CAPITULO 62 849

Fig. 62-16. Fotografías tomadas antes de la operación ósea (A) y después del tratamiento óseo (8). C, resultados tres semanas después de la
intervención.

hueso alveolar requerida para producir una forma satis­
factoria, impedir la invasión terapéutica de furcaciones y
uniformar los contornos con los dientes adyacentes.
Ochsenbein y Bohannan" y Tibbetts, Ochsenbein y
Loughiin2' proclaman la reducción selectiva de los defectos
óseos mediante "rampas" de hueso en sentidos palatino
0 lingual para prevenir las lesiones de furcaciones (fig.
62-18).
Los defectos de una pared o hemiseptales suelen reque­
rir la eliminación de algo de hueso del diente con la mayor
altura ósea coronaria. Esta eliminación de hueso repercute
en una reducción considerable de la inserción de dientes

Fig. 62-17. Esquema de los patrones de reducción de cráteres. A, forma ósea preoperatoria
después de levantar el colgajo. B, reducción de cráteres en sentido vestibular. C, reducción
de cráteres en dirección lingual. D, reducción de cráteres a niveles vestibular y lingual.

i D
850 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 2 - 1 8 . Corrección de defectos óseos palatinos. A y 6, vistas preoperatorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato-
rias tras el raspado y alisado radiculares. C y D, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervención ósea. C, obsérvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. D, vista posoperatoria que muestra la eliminación de estos defectos mediante osteo-
plastia en los rebordes y osteotomía en los defectos de una pared para producir una configuración vestibular positiva. E y F, vistas preoperatoria
y posoperatoria del procedimiento óseo. E, obsérvese el patrón de pérdida ósea, que es mayor en la zona palatina. Además de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcación incipiente en el área mesial del primer molar y una furcación de clase II en la
misma zona del segundo molar, F, la configuración de los defectos fue tal que se practicó ostectomía en las raíces palatinas de ambos molares
para crear una configuración comprometida.
(Continúa)
 Or/iíiíi ósea reseciivn ■ CAPÍTULO 62 851

F i g . 6 2 - 1 8 (Continuación). C y H, vista posoperatoria de 10 años de las zonas vestibular y palatina que muestra un patrón de adaptación de
tejidos blandos a la forma ósea producida de manera quirúrgica.

vecinos relativamente sanos para suprimir el defecto (fig. afectado puede extruirse por ortodoncia durante el trata­
62-16, A y B). No obstante, si un diente del campo quirúr­ miento de control de la enfermedad para reducir al mí­
gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y nimo o anular la necesidad de practicar resección ósea de
distal, y esto se verifica durante el examen, el diente muy los dientes contiguos.

F i g . 6 2 - 1 9 . Reducción de rebordes óseos por osteoplastia antes de la corrección de los deteclos interdentarios. A, vista preoperatoria vestibular.
6, separación del colgajo vestibular. Obsérvese el reborde vestibular y la furcación vestibular de clase II. C, corrección vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con ostectomía, sobre la prominencia radicular para crear una configuración positiva. D, vista pos-
operatoria d e 10 años de la forma del tejido blando. Es escasa la profundidad de bolsa.
852 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadpertodontal
Cuando hay rebordes óseos gruesos es conveniente rea­
lizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o
disminuir el v o l u m e n vestibulolingual del h u e s o (fig.
62-19). Al reducir los rebordes óseos se recomienda estable­
cer un cierto grado de surcos verticales porque ello facilita
la uniformidad del hueso radicular hacia las zonas inter-
proximales en el paso siguiente.
RESUMEN
Aunque las técnicas quirúrgicas óseas n o se aplican a toda
anomalía ósea o modificación topográfica, está claro que
estos procedimientos, practicados con propiedad, supri­
men y modifican defectos, por ejemplo los rebordes óseos
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de furcación
incipientes, exostosis óseas excesivas y defectos circunfe­
renciales. Realizada con propiedad, la operación resectiva
ósea crea una configuración fisiológica del hueso alveolar
marginal que favorece la adaptación del colgajo gingival
con mínima profundidad al sondeo. Las ventajas de esta
modalidad quirúrgica incluyen una cantidad predecible de
reducción de bolsa, que puede mejorar la higiene bucal y
el m a n t e n i m i e n t o periódico. Asimismo, conserva el a n c h o
del tejido insertado, al tiempo que elimina el tejido gra-
n u l o m a t o s o y propicia el acceso al d e s b r i d a m i e n t o d e
las superficies radiculares. Además, hace posible el recon-
torneado de anormalidades óseas, c o m o defectos hemisep-
tales, toros y rebordes. O t r o beneficio sustancial d e la
o p e r a c i ó n resectiva ósea es la posibilidad d e efectuar
la evaluación adecuada para procedimientos de restaura­
ción, c o m o el alargamiento de la corona y la valoración de
restauraciones desbordantes y anomalías dentarias, por
ejemplo proyecciones adamantinas, perlas adamantinas,
perforaciones y fracturas. Todos estos factores hacen con­
cluir que la intervención resectiva ósea puede ser una téc­
nica importante de las herramientas necesarias para sumi­
nistrar un m a n t e n i m i e n t o periodontal.
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osseous surgery. Int J Periodontics Restorative Dent 1985; 5(4):
11.

Cirugía ósea reconstructiva
Fermín A. Carranza, Pamela McCIain y Robert
CONTENIDO
EVALUACIÓN DE LA NUEVA INSERCIÓN
Y REGENERACIÓN ÓSEA
Técnicas clínicas
Técnicas radiográficas
Reentrada quirúrgica
Técnicas histológicas
/ * a nueva inserción con regeneración ósea es el
i resultado ideal del tratamiento, siempre que pro-
■ ^ N * ^ vee obliteración de la bolsa y reconstitución del
periodoncio marginal (fig. 63-1, a color; fig. 63-1). Sin em­
bargo, las técnicas disponibles no son del todo confiables
y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig.
63-2):
I Cicatrización con el epitelio de unión largo, que se
puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso.
Anquilosis de hueso y diente con la resorción radicular
resultante.
Recesión.
Recurrencia de la bolsa.
Cualquier combinación de los anteriores.
E V A L U A C I Ó N DE LA NUEVA I N S E R C I Ó N
Y REGENERACIÓN ÓSEA
Algunas veces resulta difícil establecer, en situaciones clíni­
cas y experimentales, si se desarrolló nueva inserción y su
magnitud. Las evidencias de la reconstrucción del perio­
doncio marginal se obtienen con técnicas clínicas, radio­
CAPÍTULO
Schallhorn
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS REGENERATIVAS
Nueva inserción sin injerto
Materiales y técnicas de injertos
Técnicas combinadas
FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO FAVORABLE
RESUMEN
gráficas, quirúrgicas de reentrada o histológicas.""" Todas
ellas tienen ventajas y desventajas que deben compren­
derse bien y considerarse en los casos individuales, así
como al evaluar de manera crítica la bibliografía.
Técnicas clínicas
Consisten en la comparación del sondeo de la bolsa antes
y después del tratamiento y en las determinaciones de los
índices gingivales clínicos. La sonda se puede utilizar para
estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de inserción y
el nivel óseo (cap. 30) (fig. 63-3). Las determinaciones clí­
nicas del nivel de inserción son más útiles que la profun­
didad de bolsa estricta, debido a que estas últimas cambian
como efecto del desplazamiento del margen gingival.
Varios estudios establecen que la profundidad de penetra­
ción de una sonda en una bolsa periodontal varía de
acuerdo con el grado de inflamación de los tejidos afecta­
dos justo por debajo del fondo de la bolsa (fig. 63-4). Por
lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerzas uniformes
para estandarizar las sondas sensibles a la presión, existe un
margen de error propio de esta técnica difícil de salvar.
I'owler y colaboradores5* calcularon este error en 1.2 mm,
pero puede ser mayor cuando se sondean furcaciones."7
853
 154 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

»«■ Nueva inserción

Epitelio
de unión
larga

Resorción radicular
y anquilosis

Recurrencia de la bolsa

Fig. 6 3 - 1 . Regeneración ósea después del raspado y alisado radicula­

res y cureteado cerrado. Aspecto radiográfico antes (A) y después (8). Flg. 6 3 - 2 . Resultados posibles del tratamienlo.
(De Carranza FA Sr: A technique (or reattachment. J Periodontol 1954;
25:272.)

El sondeo óseo realizado bajo anestesia no está sujeto a

este error y es más exacto al precisar las medidas óseas en
una reentrada quirúrgica.70'144-"0
Las medidas de los defectos se obtienen antes y después
del tratamiento, desde el mismo punto dentro del defecto D
y con la misma angulación de la sonda. Esta reproducibili-
dad de la colocación de la sonda es difícil y puede facili­
tarse en parte si se emplea una férula ranurada para guiar C
A-C: profundidad de bolsa
la introducción de la sonda (fig. 63-5). Las comparaciones
de mediciones de sondeos preoperatorios y posoperatorios B-C: nivel de inserción
que no utilizan este método estandarizado son dudosas.
B-D: nivel de hueso

Técnicas radiográficas

La evaluación radiográfica de la regeneración ósea también

requiere técnicas estandarizadas cuidadosas para colocar de
manera reproducible la película y el tubo.12"•"• Incluso con
las técnicas estandarizadas (cap. 34), la radiografía no
muestra toda la topografía del área antes o después de la
terapéutica. Además, puede existir un trabeculado óseo
delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel
radiográfico debido a que es necesaria una cierta cantidad Flg. 63-3. Diferentes tipos de sondeo en un espacio interdentario.

Fig. 63-4. Izquierda, la flecha que apunta hacia abajo indica la pe­
netración de una sonda en una bolsa periodontal sin tratamiento. La
punta de la sonda pasa el epitelio de unión y el tejido inflamado y la
detienen las primeras fibras colágenas insertadas intactas. Derecha,
después del raspado y alisado radiculares, la localización del fondo de
la bolsa no ha sufrido modificación, pero la sonda penetra sólo una
tercera parte de la longitud del epitelio de unión (cap. 30). La reduc-
ción de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-
ción.
mínima de tejido mineralizado para registrarlo en la radio­
grafía. Varios estudios demuestran que las radiografías,
aunque se tomen con métodos estandarizados, son menos
confiables que las técnicas de sondeo clínico.1"178 Un estu­
dio comparativo de alturas óseas preoperatorias y relleno
óseo posoperatorio, con mediciones óseas de reentrada
a los 12 meses, reveló que el análisis radiográfico lineal
subestima de forma significativa la pérdida ósea preopera­
toria y el relleno óseo posoperatorio.181
Fig. 63-5. Férula de acrílico ranurada que se utiliza en investigación
clínica para estandarizar la dirección de introducción de la sonda.
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 63 855
Estudios efectuados con radiografía de sustracción han
mejorado la utilidad de la valoración radiográfica.4'441'"' Un
estudio comparativo entre mediciones lineales, análisis
densitométrico asistido por computadora (CAD1A) (cap.
34) y una técnica que combina las dos señaló que la técnica
linear-CADIA ofrece el nivel más alto de precisión. m
Reentrada quirúrgica
La reentrada quirúrgica de un caso después del periodo de
cicatrización da una buena visión del estado de la cresta
ósea que se puede comparar con la imagen tomada duran­
te la intervención quirúrgica inicial y también puede so­
meterse a mediciones (fig. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la opera­
ción inicial, y después en la reentrada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este método es muy
útil, pero tiene dos inconvenientes: requiere con frecuen­
cia una segunda operación innecesaria y no muestra el tipo
de inserción que existe (es decir, nueva inserción o epitelio
de unión largo; fig. 63-7)."
Técnicas histológicas
El tipo de inserción se puede determinar sólo con un aná­
lisis histológico de bloques de tejido obtenidos del área
Fig. 63-6. Aposición ósea en la reentrada después del tratamiento
regenerativo. A, exposición quirúrgica de la dehiscencia ósea y defec­
tos de furcación vestibulares. B, reentrada al cabo de dos años, con la
punta de la sonda en la nueva altura ósea coronaria. (De McCIain P,
Schallhorn RC: The use of combined periodontal regenerative techni-
ques (guest editorial). Int | Periodont Restorative Dent 1993;13:15.)
856 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

perficie radicular para indicar este importante punto.

Como al realizar la abertura quirúrgica de la zona se pierde
el punto coronario exacto del epitelio de unión, se debe
tomar la decisión de crear la muesca en el fondo del cálculo
o en la cresta de hueso alveolar (figs. 63-8 y 63-9). El pri­
mero es ligeramente coronario y el segundo algo apical
respecto del fondo real de la bolsa. El fondo del cálculo
representa un punto de referencia mejor, pero es obvio que
tiene que haber cálculos.
Por lo tanto, existen varios inconvenientes inherentes a
los estudios histológicos y es necesario considerar con cui­
dado su exactitud y confiabilidad.

A B C D TÉCNICAS QUIRÚRGICAS RECENERATIVAS

Fig. 63-7. A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa perio­
dontal después del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva La periodoncia reconstructiva se subdivide en dos áreas
inserción. La flecha indica la parte más apical del epitelio de unión. relevantes: nueva inserción sin injerto y nueva inserción
Nótese la regeneración de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri­ con injerto. Muchas técnicas combinan ambos funda­
zación por epitelio de unión largo. Una vez más, la flecha indica la
parte más apical del epitelio de unión. Obsérvese que el hueso es mentos.
nuevo pero no el ligamento periodontal. Todas las técnicas recomendadas incluyen la elimina­
ción cuidadosa y completa de todos los irritantes. Aunque
muchas veces esto se realiza como un procedimiento ce­
rrado, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo después
de la exposición de la zona con un colgajo. El diseño del
cicatrizada. Aunque esta técnica ofrece evidencia clara de colgajo y las incisiones deben seguir la descripción incluida
regeneración del aparato de inserción, tiene sus problemas. en el capítulo 60 para los colgajos regenerativos. El trauma­
La necesidad de extraer un diente con su perioüoncio des­ tismo de la oclusión llega a perturbar la cicatrización de los
pués de un tratamiento con resultado favorable limita este tejidos periodontales de soporte y reducen la posibilidad de
método a los voluntarios que necesitan la extracción por lograr una nueva inserción. Por ello, si se requiere, está
razones prostéticas u otras y que estén de acuerdo con el indicado el ajuste oclusivo.
procedimiento.
Se pueden conducir estudios en animales para aclarar
algunos aspectos de la reacción del tejido a los diferentes
materiales. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta
las diferencias de especies cuando se intenten extrapolacio­
nes en seres humanos. La compatibilidad de un material
con los tejidos se demuestra al implantar la sustancia den­
tro de los huesos largos o los cráneos de ratas u otros roe­
dores, pero esto no prueba la regeneración de la inserción
periodontal.
Los estudios de la reconstrucción de estructuras perio­
dontales se han realizado en perros, monos y cerdos. Como
es difícil encontrar defectos óseos periodontales naturales
adecuados para el estudio, hay que utilizar defectos óseos
inducidos de manera experimental. Los defectos óseos pro­
ducidos con medios quirúrgicos simulan la forma de las
lesiones periodontales óseas pero carecen de su cronicidad
y características que sostienen esa cronicidad. No son exac­
tamente similares a la enfermedad que se presenta en
forma natural. Es posible hacer que se infecten en forma
crónica y entonces su similitud con las lesiones crónicas
naturales es mejor, si bien nunca idéntica."2 No obstante,
estas investigaciones son útiles para establecer secuencias y
mecanismos de cicatrización.
Además, deben establecerse la localización exacta del
fondo de la bolsa antes del procedimiento, puesto que la
Fig. 63-8. Para una referencia histológica futura, las muescas se crean
técnica quirúrgica abre los tejidos más allá del fondo de la desde el punto de vista clínico en la parte más apical del cálculo (1)
bolsa y la cicatrización por debajo de este punto no cons­ o en el nivel de la cresta ósea (3). Sin embargo, la marca real que
tituye una nueva inserción. Se talla una muesca en la su­ determina si hubo nueva inserción es la base de la bolsa (2).
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 857

Fig. 63-9. A, muesca realizada en la extensión apical del cálculo en la superficie de la raíz como marca histológica. B, corte de bloque histológico
posoperatorio de seis meses del sitio experimental del control donde no hay regeneración coronaria a la muesca de referencia (flechas). C, corte
de bloque histológico posoperatorio de seis meses del sitio experimental que utilizó un aloinjerto óseo deshidratado, congelado y desminerali­
zado donde hay regeneración coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del cálculo 7 mm apical a la muesca de la cresta). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a través del cálculo en la base del defecto con nuevo cemento (separación artificial durante la preparación
histológica), hueso y ligamento periodontal. (Cortesía del Dr. Cerald Bowers, University of Maryland.)

Por lo general se suministran antibióticos sistémicos observa una amplia regeneración de las lesiones periodon-
después del tratamiento periodontal regenerativo, aunque tales después del raspado y alisado radiculares y cureteado
todavía falta la información definitiva acerca de la convenien­ en combinación con el tratamiento local y sistémico con
cia de esta medida. Se han notificado casos en los que se penicilina o tetraciclina y otras formas terapéuticas.25,2°
858 PARTE 5 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Nueva inserción sin injerto
Se puede lograr la reconstrucción periodontal sin emplear
injertos en defectos de tres paredes tratados con minucio­
sidad (defectos intraóseos) y abscesos periodontales y en-
dodónticos.25-66-79122138 Es más probable que la nueva inser­
ción se presente cuando el proceso destructivo es muy
rápido (p. ej., después del tratamiento de bolsas complica­
das por la formación de un absceso periodontal agudo y
después de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante
aguda).
La sección siguiente se ocupa de los fundamentos y la
técnica de la eliminación del epitelio de unión y de la bolsa
y la prevención de su migración hacia el área de cicatriza­
ción después del tratamiento. También se alude a los deno­
minados biocondicionantes de la superficie radicular y al
uso de los factores de crecimiento y proteínas de la matriz
del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrización.
Eliminación del epitelio de u n i ó n y de la bol­
sa. Desde los primeros intentos de la nueva inserción
periodontal, la presencia del epitelio de unión y de la bolsa
se percibió como una barrera para el buen resultado del
tratamiento porque su presencia interfiere con la aposición
directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita
la altura a la cual las fibras periodontales se insertan al ce­
mento.76118141193 Se recomiendan varios métodos para eli­
minar el epitelio de unión y de la bolsa. Éstos incluyen
cureteado, sustancias químicas, métodos ultrasónicos y
técnicas quirúrgicas.
CURETEADO. Los resultados de la eliminación del
epitelio por medio del cureteado son variables, desde la
eliminación completa hasta la persistencia de 50%.16S Es
por ello que no es una técnica confiable. Asimismo, se han
usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasi­
vas, pero no es posible controlar sus efectos en razón de la
falta de sensibilidad táctil del operador cuando se trabaja
con estas técnicas.
SUSTANCIAS QUÍMICAS. También se utilizan sustan­
cias químicas para remover el epitelio de la bolsa, en la
mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los fárma­
cos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio,
fenol alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin
embargo, el efecto de estas sustancias no se limita al epite­
lio y no es posible controlar su profundidad de acción. Se
los menciona aquí por su interés histórico.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. Se recomiendan para eli­
minar los epitelios de bolsa y de unión. El procedimiento de
nueva inserción excisional consiste en una incisión de bisel
interno realizada con un bisturí quirúrgico, seguida por la
eliminación del tejido cortado.'1'4 No se levanta el colgajo.
Después de un raspado y alisado radicular cuidadoso
se colocan suturas interproximales para cerrar la herida
(cap. 57).
Glickman y Prichard preconizaron una gingivectomía en
la cresta del hueso alveolar y el desbridamiento del defecto.1*'"
En estudios no controlados en seres humanos se obtuvie­
ron excelentes resultados con esta técnica.8-138
El colgajo de Widman modificado, como lo describieron
Ramfjord y Nissle, es similar al procedimiento de nueva
inserción excisional, pero seguido por la elevación de un
colgajo para mejorar la exposición del área.142 El procedi­
miento elimina el epitelio de la bolsa con una incisión de
bisel interno (cap. 61).
Otra conducta para retrasar la migración epitelial hacia
la zona de la bolsa en cicatrización es la realización del
desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distan­
cia entre el epitelio y el área de cicatrización. Esta técnica
es adecuada en particular para el tratamiento de las furca-
ciones de molares inferiores y se utiliza junto con el trata­
miento de ácido cítrico de las raíces.6""2 Desde el punto de
vista histológico se ha comprobado en seres humanos que
hay regeneración periodontal después de la aplicación de
esta técnica.171
Prevención de la migración epitelial. La elimina­
ción de los epitelios de unión y de la bolsa puede ser insu­
ficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede
proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse en­
tre el tejido conectivo en vías de cicatrización y el ce­
mento.
Varios investigadores han analizado en animales y seres
humanos el efecto de excluir el epitelio por amputación
de la corona del diente y cobertura de la raíz con un colga­
jo (sumersión radicular).12'"7 Esta técnica experimental
no sólo excluye el epitelio, sino también evita la contami­
nación microbiana de la herida durante las etapas de repa­
ración. Se ha observado que hay reparación de las lesiones
óseas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta
técnica tiene poca aplicación clínica o ninguna.
Otra técnica propuesta para prevenir o retrasar la migra­
ción del epitelio consiste en la eliminación total de la pa­
pila interdentaria que cubre el defecto y su sustitución por
un injerto autógeno libre obtenido del paladar.4" Durante la
cicatrización, el epitelio se necrosa y su migración se re­
trasa.
REGENERACIÓN TISULAR GUIADA. La técnica que
impide la migración epitelial a lo largo de la pared cemen-
taria de la bolsa que ganó amplio interés es la denominada
regeneración tisular guiada (RTG). Esta técnica surgió de los
estudios clásicos de Nyman, Lindhe, Karring y Gottlow y
se basa en la presuposición de que sólo las células del liga­
mento periodontal poseen el potencial de regenerar el
aparato de inserción del diente.6869125126 Consiste en colo­
car barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el li­
gamento periodontal, separándolos en forma temporal del
epitelio gingival (cap. 36). La exclusión del epitelio y el
tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante
la fase de cicatrización posoperatoria no sólo impide la
migración epitelial hacia la herida sino que favorece la re­
población de la zona por células provenientes del liga­
mento periodontal y el hueso.
Los primeros experimentos en animales que usaron fil­
tros de Millipore y membranas de teflón dieron por resul­
tado la regeneración de cemento y hueso alveolar y un li­
gamento periodontal funcional. 2930 " 116 Los casos clínicos
publicados revelaron que la regeneración tisular guiada
produce ganancia del nivel de inserción, que no necesaria­
mente implica la aposición de hueso alveolar."■'" Estudios
histológicos realizados en seres humanos mostraron que

hay regeneración periodontal en la mayor parte de los ca­
sos, incluso en pérdidas óseas horizontales.6*170-'74
Se ha probado el uso de membranas de politetra-
fluoroetileno (material periodontal Gore-Tex, Gore-Tex,
Flagstaff, AZ) en estudios clínicos controlados en furcacio-
nes de molares inferiores y se observó que al cabo de seis
meses se observa disminución estadística considerable de
las profundidades de bolsa y mejoría de los niveles de in­
serción; las medidas de nivel óseo no fueron concluyen-
tes.''4 ■"" Un estudio en furcaciones de molares superiores no
produjo ganancia relevante de inserción ni de altura
ósea." s
Las primeras membranas creadas fueron irresorbibles y
por lo tanto demandaban una segunda operación, si bien
muy simple, para su retiro. Esta segunda operación se prac­
ticaba después de las etapas iniciales de cicatrización, por
lo general entre tres y seis semanas después de la primera
intervención. Esta segunda operación fue un obstáculo
notorio de la utilización de la técnica y por ello se crearon
las membranas resorbibles.lsg
La membrana expandida de politetrafluoroetileno (no
resorbible) está disponible en diferentes formas y tamaños
para adaptarse a los espacios proximales y superficies vesti­
bulares y linguales de las furcaciones (fig. 63-10). La técnica
de su colocación es la siguiente (fig. 63-11):
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico con incisiones
verticales y se extiende un mínimo de dos dientes en
sentido anterior y uno en sentido distal del diente a
tratar.
2. Debe desbridarse el defecto óseo y efectuar el alisado
minucioso de las raíces.
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas
del tamaño aproximado de la zona a tratar. El borde
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe
colocar 2 mm apical a la unión amelocementaria.lü
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente
con sutura suspensoria.
5. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posición ori­
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas inde­
pendientes en la zona interdental y en las incisiones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem­
brana.
6. El uso de apositos periodontales es opcional y se admi­
nistran antibióticos por una semana.
*«vu
Fig. 63-10. Diferentes formas y tamaños de membranas expandidas
de politetrafluoroetileno distribuidas por Gore-Tex (Flagstaff, AZ).
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 859
Después de cuatro a seis semanas el margen de la mem­
brana queda expuesto; se retira la membrana con un tirón
suave cinco semanas después de la operación. Si no se des­
prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se elimina
el material por medios quirúrgicos con un colgajo pe­
queño.
Los resultados obtenidos con la técnica de regeneración
tisular guiada mejoran cuando la técnica se combina con
injertos colocados en los defectos (véase Técnicas combina-
das).5-"-92-103
Uso de membranas biodegradables. La búsqueda
de membranas resorbibles incluye pruebas con colágena de
rata, colágena bovina, membrana de Cargue extraída del
ciego intestinal del buey, ácido poliláctico, Vycril (poliglac-
tina 910), piel sintética (Biobrane) y duramadre seca con-
ge\adA.*.isjv¡2&s3,io.i«>.\o¡.¡3¡.uu,M.m Estudios clínicos con una
mezcla de copolímeros derivados del ácido poliláctico y
membranas resorbibles de acetiltributilcitrato (membrana
de Guidor, que ya no está en el mercado) y un poli-D,L-
láctico-coglucólico (membrana Resolut, que tampoco está
ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in­
serción clínica y relleno óseo.34-"-180
Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
Estados Unidos al momento de redactar este trabajo inclu­
yen OsseoQuest, Gore Co. (ácido poliglucólico, ácido poli-
láctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
seis y 14 meses); BioGuide, OsteoHealth Co. (colágena
en bicapa de origen porcino); Atrisorb, Block Drug Co. (gel
de ácido poliláctico); y BioMend, Calcitech Co. (colágena
de tendón de Aquiles bovino, que se resorbe entre cuatro y
18 semanas).
La posibilidad de usar periostio autógeno como mem­
brana y también para estimular la regeneración periodon­
tal se exploró en dos estudios clínicos controlados, uno de
lesiones de furcación de grado II en molares inferiores y
otro en defectos interdentales.""'" El periostio se obtuvo de
paladares de pacientes por medio de un colgajo fenestrado.
Los dos estudios revelaron que los injertos periósticos au­
tógenos se pueden usar en regeneración tisular guiada y
producen ganancia significativa del nivel de inserción clí­
nica y relleno del defecto óseo.
Estabilización del coágulo, protección de la herida
y creación de espacio. Algunos investigadores atribu­
yen los resultados favorables obtenidos con los materiales
de injerto, membranas de barrera y colgajos desplazados en
sentido coronario al hecho de que todos éstos protegen la
herida y crean un espacio para la maduración lenta y esta­
ble del coágulo."2 7 4 " Esta hipótesis sugiere que la conserva­
ción de la interfaz entre la superficie radicular y el coágulo
de fibrina impide la migración apical del epitelio gingival
y permite la inserción del tejido conectivo durante un pe­
riodo temprano de la cicatrización de la herida.'-21''2
la importancia de la creación del espacio para la repara­
ción ósea se reconoció desde hace mucho en cirugía orto­
pédica y maxilofacial. La transferencia de este concepto al
tratamiento periodontal se exploró para técnicas de rege­
neración y cobertura de raíces y tratamiento de defectos
óseos periimplantarios. El espacio se crea mediante una
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 3 - 1 1 . Paciente tratado de acuerdo con los principios de regeneración tisular guiada. A, defecto óseo profundo en la raíz distal de un
molar inferior. B, después de una instrumentación minuciosa se coloca la membrana Gore-Tex. C, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturación del defecto. Radiografías antes (D) y después (E) del paciente. (Cortesía del Dr. Burton Becker y el Dr. William Becker, Tucson, Ariz.)

membrana de ePTFE reforzada con titanio para prevenir
que se hunda. En el estudio de técnicas regenerativas, estas
membranas se colocaron sobre defectos óseos supraalveo-
lares creados experimentalmente en perros y se observó
una considerable regeneración ósea.1"4
Biomodificación de la superficie radicular. Los
cambios de la pared de la superficie dental de las bolsas
periodontales (p. ej., degeneración de los remanentes de las
fibras de Sharpey, acumulación de bacterias y sus productos
y desintegración del cemento y dentina) interfieren con la
nueva inserción. Sin embargo, estos obstáculos de la nueva
inserción se eliminan con un alisado radicular minucioso.
Se emplean varias sustancias en el intento de mejorar la
condición de la superficie radicular para la inserción de
nuevas fibras de tejido conectivo. Éstas incluyen ácido cí­
trico, fibronectina y tetraciclina.
ÁCIDO CÍTRICO. IXJS estudios de Urist mostraron que
la implantación de una matriz de dentina desmineralizada
dentro de tejido muscular en animales hace que células

mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e inicien
un proceso de osteogénesis.18*-185 A partir de este concepto,
una serie de estudios aplicó ácido cítrico a las raíces para
desmineralizar la superficie y generar cementogénesis e
inserción de fibras colágenas.
Se reconocieron los siguientes efectos del ácido cítrico:
1. Cicatrización acelerada y nueva formación de cemento
después de la desinserción quirúrgica de los tejidos gin­
givales y desmineralización de la superficie radicular por
medio del ácido cítrico.' 4 '
2. El ácido cítrico aplicado de manera tópica en las super­
ficies radiculares con enfermedad periodontal no tiene
efecto en las raíces no alisadas, pero después del alisado
el ácido produce una zona de desmineralización de
4 um de profundidad con fibras colágenas expuestas."4
3. Las raíces alisadas no tratadas con ácido retienen una
capa de residuos microcristalinos; la aplicación de ácido
cítrico no sólo elimina esta capa, sino que expone los
túbulos dentinarios y hace que éstos queden ensancha­
dos y con orificios en forma de túnel.114
4. El ácido cítrico también elimina in vitro endotoxinas y
bacterias de la superficie dental enferma.3951
5. Una unión temprana de la fibrina con las fibras coláge­
nas expuestas por el tratamiento con ácido cítrico im­
pide que el epitelio mígre sobre las raíces tratadas." 5
Esta técnica se investigó exhaustivamente en animales y
seres humanos. Los estudios en perros arrojaron resultados
alentadores, en especial para el tratamiento de lesiones de
furcación, pero los resultados de estudios en seres humanos
son contradicto^ios.37■'24•1•,3•,45•',•8
La técnica recomendada es la siguiente:
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico.
2. Debe instrumentarse a fondo la superficie radicular y
eliminar los cálculos y el cemento subyacente.
3. Se aplican torundas de algodón humedecidas en solu­
ción saturada de ácido cítrico (pH de 1) y se dejan entre
dos y cinco minutos.
4. Hay que retirar las torundas e irrigar la superficie radi­
cular con agua abundante.
5. Se reinstala el colgajo y se sutura.
Asimismo, se recomendó usar ácido cítrico cuando se
cubren raíces denudadas con injertos gingivales libres (cap.
66).
FIBRONECTINA. La fibronectina es una glucoproteína
que necesitan los fibroblastos para insertarse en las super­
ficies radiculares. La colocación de fibronectina en estas
superficies radiculares promueve la nueva inserción.2JS0-176
Sin embargo, aumentar la fibronectina por encima de los
niveles plasmáticos no ofrece ventajas obvias. La adición
de fibronectina y ácido cítrico a las lesiones tratadas con
regeneración tisular guiada (RTG) en perros no mejora los
resultados.22"*
Se ha investigado el efecto de un sistema de sellado de
fibrina-fibronectina sobre las heridas quirúrgicas periodon-
tales en cicatrización, sobre todo en técnicas reconstructi­
vas.130 Este material se expende en Europa con el nombre
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPITULO 6 3 861
de Tissucol. Es un mediador biológico que fomenta la reac­
ción hística en las fases iniciales de la cicatrización de he­
ridas, impide la separación del colgajo y favorece la hemos-
tasia y la regeneración de tejido conectivo. Las pruebas
clínicas fueron promisorias, pero aún es necesario prose­
guir las investigaciones.35
TETRACICLINA. El tratamiento in vitro de superficies
dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesión de la fi­
bronectina, que a su vez estimula la inserción de fibroblas­
tos y su crecimiento al tiempo que suprime la inserción de
las células epiteliales y la migración.'" También elimina
una capa superficial amorfa y expone los túbulos dentina-
ríos.191 No obstante, los estudios in vivo no suministran
resultados favorables.'" Un estudio en seres humanos re­
veló una mayor tendencia de inserción de tejido conectivo
después del tratamiento con tetraciclina de las raíces; el
fármaco solo tiene mejores resultados respecto de su com­
binación con fibronectina.2
Factores de crecimiento polipeptídicos. Los facto­
res de crecimiento son moléculas de polipéptidos liberadas
por las células en el área inflamada, que regulan los fenó­
menos de la cicatrización de la herida. Se consideran hor­
monas que no se liberan al torrente sanguíneo, sino que
ejercen sólo acción local. Las sustancias de crecimiento
regulan la migración de las células del tejido conectivo y la
proliferación y síntesis de proteínas y otros componentes
de la matriz extracelular.98
Estos factores, secretados básicamente por macrófagos,
células endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac­
tor de crecimiento del tipo de la insulina (IGF), factor de
crecimiento básico fibroblástico (bFGF) y factores de creci­
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
crecimiento se emplean para regular mecanismos durante
la cicatrización de la herida periodontal (p. ej., promoción
de la proliferación de fibroblastos del ligamento periodon­
tal y formación ósea).187 Howell y colaboradores publicaron
que una aplicación única de IGF-I en defectos periodonta-
les de seres humanos induce una mejoría de consideración
en el relleno óseo superior al hallado en los controles,
mientras que otro factor de crecimiento sometido a prueba
(PDGF-BB) no fue tan eficaz.82
Proteínas de la matriz del esmalte. La vaina radicu­
lar epitelial de Hertwig secreta proteínas de la matriz del
esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la forma­
ción dentaria y genera la formación de cemento acelular.
Con base en estas observaciones, se cree que dichas proteí­
nas favorecen la regeneración periodontal.72
La Food and Drng Administration (FDA) aprobó un deri­
vado de la proteína de la matriz del esmalte obtenido de
dientes porcinos en formación y se expende bajo el nom­
bre comercial de Emdogain. El material es un gel viscoso
obtenido al mezclar 1 mi de una solución vehículo con un
polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
La técnica, como la describe Mellonig, es la siguiente:""
1. Debe levantarse un colgajo con propósitos regenerativos
(cap. 60).
862 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
2. Se remueve todo el tejido de granulación y restos de
tejido para exponer el hueso subyacente y también to­
dos los depósitos radiculares mediante raspado manual
0 ultrasónico, o ambos.
3. Hay que controlar por completo la hemorragia dentro
del defecto.
4. Se desmineraliza la superficie radicular con ácido cítrico
(pH 1) o mejor aún con ácido etilenodiaminotetraacé-
tico (EDTA Biora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto
elimina la capa de residuos y facilita la adhesión del
Emdogain.
5. Debe enjuagarse la herida con solución salina y aplicar
el gel hasta cubrir del todo la superficie radicular ex­
puesta. Hay que evitar la contaminación con sangre o
saliva.
6. Se cierra la herida con suturas. Es necesaria la adecua­
ción perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe co­
rregirse el festoneado del margen gingival o realizar una
osteoplastia leve. Aunque la colocación del aposito es
opcional, protege la herida.
Se aconseja suministrar cobertura de antibióticos sisté-
micos entre 10 y 21 días (doxiciclina, 100 mg al día).
En un estudio histológico de 10 defectos en ocho pa­
cientes, Yukna y Mellonig aportan pruebas de regeneración
(cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres
muestras, nueva inserción (sólo inserción/adhesión de te­
jido conectivo) en tres muestras y epitelio de unión en
cuatro muestras.'9" No se identificaron manifestaciones de
resorción radicular o anquilosis.
Heijl y colaboradores compararon el uso de derivados de
matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34
sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos
de una y dos paredes, con seguimiento de tres años.' 8 Estos
especialistas encontraron ganancia ósea radiográfica esta­
dísticamente significativa de 2.6 mm. Se precisan más es­
tudios para valorar su uso potencial en diversas anormali­
dades y efecto posible en técnicas combinadas.
Materiales y técnicas de injertos
Se han investigado muchas modalidades de injertos te­
rapéuticos para restaurar defectos óseos periodontales.
El material de injerto se obtiene de la misma persona (au-
toinjertos), de un sujeto diferente de la misma especie
(aloinjertos) o de distintas especies (xenoinjertos).
Los materiales de injerto óseo suelen valorarse sobre la
base de su potencial osteógeno, osteoinductor u osteocon-
ductor. Osteogénesis se refiere a la formación o desarrollo de
hueso nuevo a cargo de células contenidas en el injerto;
osteoindiicción es un mecanismo químico por el cual las
moléculas contenidas en el injerto (proteínas morfogenéti-
cas óseas) convierten las células vecinas en osteoblastos,
que a su vez forman hueso; y osteoconducción es un efecto
físico por el cual la matriz del injerto forma un andamio
que facilita que las células externas penetren en el injerto
y formen hueso nuevo.
Los defectos periodontales como sitios de trasplante di­
fieren de las cavidades óseas rodeadas por paredes de
hueso. La saliva y las bacterias penetran con facilidad por
la superficie radicular y las células epiteliales pueden proli-
ferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina­
ción y la posible exfoliación de los injertos. Por ello, los
principios establecidos para indicar el trasplante de hueso
u otros materiales dentro de cavidades óseas cerradas no
son del todo aplicables al trasplante de hueso en delirios
periodontales.4<
Las consideraciones que gobiernan la selección de un
material se definieron como sigue:157
Aceptabilidad biológica
Predecibilidad
Factibilidad clínica
Riesgos operatorios mínimos
Secuelas posoperatorias mínimas
Aceptación del paciente
Es difícil encontrar un material con todas estas caracte­
rísticas y a la fecha no hay material ni técnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de injerto elabora­
das y ensayadas. Para familiarizar al lector con diversos ti­
pos de material de injerto, definidos por la técnica o el
material usados, en seguida se describe cada uno de manera
breve.
En todas las técnicas de injerto se llevan a cabo, antes
de la intervención, raspado, ajuste oclusivo según sea ne­
cesario y exposición del defecto con un colgajo de espesor
total. La técnica por colgajo más apta para los propósitos
de injerto es el colgajo de preservación de papila, ya que
cubre la totalidad de la zona interdental después de la su­
tura.175 (Véase el capítulo 60 para la descripción de la téc­
nica.) Por lo regular se recomienda la administración de
antibióticos después de la operación.
Injertos óseos a u t ó g e n o s
HUESO DE SITIOS INTRABUCALES. En 1923, He-
gedus intentó utilizar injertos óseos para la reconstrucción
de los defectos óseos producidos por la enfermedad perio­
dontal." Nabers y O'Leary, en 1965, revisaron la técnica
y desde entonces muchos han intentado definir sus indica­
ciones y la técnica.121
Las fuentes de hueso incluyen las heridas de una extrac­
ción, los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de
los maxilares sin dañar las raíces, hueso neoformado en
heridas creadas especialmente para este propósito y hueso
eliminado durante la osteoplastia y osteotomía.27 7I71"0147
Coágulo óseo. Robinson describió una técnica que
emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que él de­
nominó coágulo óseo.14" La técnica usa partículas pequeñas
raspadas de hueso cortical. La ventaja del tamaño de la
panícula es que proporciona mayor área superficial para
la interacción de los elementos celulares y vasculares.
Las fuentes del material de implante incluyen reborde
lingual de la mandíbula, exostosis, rebordes desdentados,
hueso distal a un diente terminal, hueso eliminado por
osteoplastia u osteotomía y la superficie lingual de la man­
díbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las raí­
ces. II hueso se retira con una fresa de carburo núm. 6 u 8,
a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se colina en un

vaso dappen estéril o una tela para amalgama y se usa para
rellenar el defecto (fig. 63-12). La ventaja obvia de esta
técnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quirúrgi­
cos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja
predecibilidad y la incapacidad de recoger un material ade­
cuado para defectos grandes." Aunque se ha notificado un
éxito notable en muchos individuos, los estudios que do­
cumentan la eficacia de la técnica aún no son COnClUyen-
t j i S 36,56,58,146
Mezcla ósea. Algunas de las desventajas del coágulo
óseo se deben a la imposibilidad de utilizar aspiración du­
rante la acumulación del coágulo; otro problema es la
cantidad y calidad desconocidas de los fragmentos óseos
en el material reunido. Para superar estos problemas se ha
propuesto la técnica conocida como mezcla ósea.40
La técnica de mezcla ósea emplea una cápsula plástica y
pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se desprende
hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta conver­
tirlo en una masa de tipo plástico, que se pueda modelar,
y se coloca en los defectos óseos. Froum y colaboradores
encontraron que los procedimientos que combinan coá­
gulo óseo y mezcla de hueso son por lo menos igual
de efectivos que los autoinjertos iliacos y el cureteado
abierto.56-58
Fig. 63-12. Defecto óseo de la raíz distal de un primer molar tratado
con implantes de coágulo óseo. A, antes del tratamiento, fi, un año
después del tratamiento. (Cortesía del Dr. R. Earl Robinson.)
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 863
Trasplantes intrabucales de médula ósea esponjosa. F.I
hueso esponjoso se obtiene de la tuberosidad maxilar, zo­
nas desdentadas y alveolos en cicatrización."" Con frecuen­
cia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de
hueso esponjoso, en particular si faltan los terceros mola­
res; asimismo, algunas veces se observan focos de médula
roja. Después de realizar la incisión del reborde distal al
último molar se retira hueso con una gubia curva y cor­
tante. Se tiene cuidado de no extender la incisión dema­
siado en sentido distal para no cortar los tendones del
músculo palatino; de igual modo, hay que analizar la loca-
lización del seno maxilar en la radiografía para no perfo­
rarlo.
A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo
y el hueso esponjoso y la médula se retiran con curetas. Se
deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la
porción apical se usa como material donador. Las partículas
se reducen a piezas pequeñas (figs. 61-13 y 61-14).
Deslizamiento óseo. Esta técnica requiere la existencia
de una zona edéntula adyacente al defecto desde la cual se
empuja el hueso en contacto con la superficie radicular sin
fracturarlo en su base.4814" Esta técnica es difícil y su utili­
dad limitada.
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES
Autoinjertos iliacos. El uso de médula ósea esponjosa
iliaca fresca o conservada se ha investigado extensamente.
Este material lo utilizan desde hace años los cirujanos or­
topédicos. Datos de estudios en seres humanos y animales
sustentan su uso y la técnica arrojó resultados favorables
en defectos óseos con varios números de paredes, en furca-
ciones e incluso, en cierta medida, en zonas supracrestales
Fig. 63-13. A, hueso eliminado de la tuberosidad del maxilar (se creó
un "alveolo") para utilizarse como injerto de hueso esponjoso intra-
bucal y medular. 8, material de injerto colocado en un vaso dappen
antes de transferirlo al sitio del injerto.
864 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 63-14. Trasplante óseo autógeno obtenido con trefina. A, trefinas: arribo, trefina manual; centro, trefinas de diferentes tamaños (núms. 2,
4 y 6); abajo, orificios de trefinas. S, colgajo mueoperiostico levantado en el que se reconoce el defecto óseo en la superficie mesial del primer
molar. La trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. C, hueso separado por una trefina. 0, trasplante óseo; se usa la porción esponjosa
y se elimina la capa cortical. E, radiografía de un defecto óseo en el primer molar inferior. F, seis meses después del tratamiento se observa el
defecto óseo parcialmente relleno con el implante. La zona radiolúcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.

(fig. 63-1S).IIJ«W*4I.«.IM.I».IM Sin embargo, debido a proble­
mas relacionados con su uso, como infecciones posopera-
torias, exfoliación, secuestros, diferentes ritmos de cicatri­
zación, resorción radicular y recurrencia rápida del defecto
(fig. 63-16), además del gasto elevado y la dificultad de
procurar el material donador, la técnica ha caído en des-
USO.2M2.lK.157
Aloinjertos. Obtener el material donador para propósi­
tos de autoinjertos requiere infligir traumatismo quirúrgico
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sería
ventajoso para el paciente y el odontólogo, siempre que
fuera posible usar un sustituto adecuado de injertos que
ofreciera la posibilidad similar de reparar y prescindir del
retiro quirúrgico de un material donador del individuo. Sin
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extraños al
organismo y por lo tanto tienen la posibilidad de precipi­
tar una reacción inmunitaria. Se ha tratado de suprimir
el potencial antigénico de los aloinjertos y xenoinjer­
tos mediante radiación, congelamiento y tratamientos
químicos.1"
Los aloinjertos óseos se pueden adquirir en los bancos
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se congela. A conti­
nuación se desmineraliza el material, se tritura y después
se tamiza a un tamaño de partículas de 250 a 750 um y
se congela seco. Por último, se sella al vacío en frascos de
vidrio.
También se toman varias medidas para eliminar la infec-
tividad viral, por ejemplo la exclusión de donadores de
grupos de alto riesgo conocidos, así como varias pruebas
de tejidos del cadáver para excluir a aquellos con cualquier
tipo de infección o enfermedades malignas. Después se
trata al material con sustancias químicas o ácidos fuertes
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera. Se ha
calculado que el riesgo de infección por virus de inmuno-
deficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y por
lo tanto se ha clasificado como muy remoto."*
ALOINJERTO ÓSEO DESHIDRATADO Y CONGELADO
Y NO DESCALCIFICADO (FDBA, por sus siglas en inglés
Undecalcified freeze-drieú bone allograft). Varios estudios clí­
nicos de Mellonig, Bowers y colaboradores publicaron que
se observó un relleno óseo de más de 50% en 67% de los
defectos injertados con FDBA y en 78% de los defectos con
FDBA más hueso autógeno.""' 10162 Sin embargo, se consi­
dera que el FDBA es un material osteoconductor, mientras
que el FDBA descalcificado (DFDBA) se considera un in­
jerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron
que el DFDBA tiene mayor potencial osteógeno que el
FDBA v por lo tanto se prefiere.'"""" 2
ALOINJERTOS ÓSEOS DESCALCIFICADOS CONCE­
LADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urist
y colaboradores establecieron el potencial osteógeno del
DFDBA.""184 La desmineralización en ácido clorhídrico di­
luido en frío expone los componentes de la matriz ósea, en
estrecha relación con las fibrillas de colágena denominadas
proteínas inorfogenéticas oseas (figs. 63-17 y 63-18).'<"•
En 1975, Libin y colegas publicaron que en tres pacien­
tes se reconoció regeneración ósea de 4 a 10 mm en defec­
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPITULO 63 865
tos óseos periodontales."" Se han conducido también estu­
dios clínicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
DFDBA cortical.12"•"" F.ste último suministró resultados más
favorables (2.4 mm contra 1.38 mm de relleno óseo).
Bowers y colaboradores, en un estudio histológico en
seres humanos, demostraron nueva inserción y regenera­
ción periodontal en defectos injertados con DFDBA.17
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo com­
pararon con materiales autógenos en cráneos de cobayos y
revelaron que tienen un potencial osteógeno similar.1" " 2
Estos estudios proporcionan sólidas pruebas de que el
DFDBA aplicado en defectos periodontales produce una
reducción considerable de la profundidad de sondeo, ga­
nancia de nivel de inserción y regeneración ósea (fig. 63-2,
a color); la combinación de DFDBA y regeneración tisular
guiada también suministró buenos resultados.* I7° Sin em­
bargo, las limitaciones del uso del DFDBA incluyen la po­
sibilidad, aunque remota, de transmisión de enfermedades
del cadáver.
Una proteína inductora de hueso aislada de la matriz
extracelular de huesos de seres humanos, denominada os-
teogcnhia, se probó en defectos periodontales y parece me­
jorar la regeneración ósea.1"
Xenoinjertos. II hueso de ternero (Boplant), tratado con
extracción detergente, esterilizado, secado y congelado, se
ha utilizado para el tratamiento de defectos óseos.7•""■'•' El
hueso ¡le Kiel se obtiene del becerro o buey; se desnaturaliza
con peróxido de hidrógeno al 20%, se seca con acetona y
se esteriliza con óxido de etileno. El hueso ¡inorgánico es
hueso de buey del cual se extrae el material orgánico por
medio de etilenediamina; después se esteriliza con auto­
clave.1""1"7 Estos materiales se probaron y descartaron por
varias razones; aquí se mencionan para proporcionar una
perspectiva histórica.
Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
usaron una matriz ósea natural de hidroxlapatita de origen
bovino, microporosa, anorgánica y combinada con un
polipéptido de fijación celular, que es un clon sintético de
la secuencia aminoácida 15 de la colágena de tipo I.1"" El
añadido del polipéptido de fijación celular mejora los re­
sultados regenerativos óseos de la matriz sola en defectos
periodontales."'
Materiales de injerto n o óseo. Además de los mate­
riales de injerto óseo, se han probado muchos diferentes
materiales de injertos no óseos para la restauración del
periodoncio (fig. 63-19). Entre ellos pueden mencionarse
esclerótica, duramadre, cartílago, cemento, dentina, yeso
de París, materiales plásticos, cerámica y materiales deriva­
dos del coral.21'47"5*6123152 Ninguno de éstos ofrece un susti­
tuto confiable como material de injerto óseo; algunos se
presentan aquí para ofrecer un cuadro completo de los di­
versos intentos llevados a cabo para resolver el problema
crucial de la regeneración periodontal.
ESCLERÓTICA. Al principio, la esclerótica se utilizó en
procedimientos periodontales debido a su tejido conectivo
fibroso denso con poca vascularidad y mínima celulari-
dad.""*" Además, posee una incidencia baja de antigenici-
dad v otras reacciones desfavorables." Asimismo, la escle-
866 PARTE 5 ■ Tratamiento de \a enfermedadpeúodonttú

Flg. 63-15. A, hueso esponjoso y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para biopsia de hueso medular de Westerman-
jensen. B, una de las tomas, aproximadamente de 3 x 25 mm. C, cinco tomas retiradas con la incisión de 0.6 mm en diferentes punciones y
colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operación periodontal se demora o se practica en otra etapa.

Fig. 63-16. A, noviembre de 1973. Radiografía de un paciente inmediatamente antes de la colocación de un autoinjerto iliaco fresco. 8, dos
meses después, la reparación ósea es evidente. Obsérvense las zonas radiolucidas incipientes a nivel mesial del canino. C, al cabo de siete meses
hay "relleno óseo", pero resorción radicular obvia. O, abril de 1975. La resorción radicular es evidente en todos los dientes injertados. Nótese el
grado obvio de relleno de los defectos óseos originales, f, febrero de 1976. Mayor lesión, f, octubre de 1977. Cuatro años más tarde, la resor­
ción radicular avanzó hacia la pulpa del incisivo lateral y causó una complicación endopeñóstica.
 Cimpa ósea reconstructiva ■ CAPITULO 63

Fig. 63-17. A, defecto intraóseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular ósea combinados en el diente 32. 8, aloinjerto óseo des­
hidratado, congelado y desmineralizado colocado una vez concluida la preparación de la raíz y el sitio. C, fotografía del sitio tres años después
de la intervención; se observa recesión gingival leve y profundidad de bolsa de 2 mm. D, radiografía preoperatoria del sitio. £, radiografía pos-
operatoria tres años después en la que se reconoce relleno óseo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserción al
sondeo.

rótica puede ser una barrera para la migración apical del
epitelio de unión y servir para proteger el coágulo sanguí­
neo durante el periodo inicial de cicatrización.
Aunque ciertos estudios muestran que el huésped acepta
bien la esclerótica, la invaden en ocasiones las células del
huésped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo
denso, no induce osteogénesis ni cementogénesis.49"'''127182
La investigación científica disponible no justifica el uso
sistemático de la esclerótica en el tratamiento perio-
dontal.
CARTÍLAGO. El cartílago se ha empleado en estudios
de reparación con monos y en el tratamiento de defectos
periodontales en seres humanos.1''1 Ií! Sirve de armazón;
cuando se usa de esa forma, se ha obtenido nueva inserción
en 60 de 70 estudios de caso.151 Sin embargo, el cartílago se
ha valorado en forma limitada.
YESO DE PARÍS. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es
biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercam­
bio de líquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de
París se resorbe por completo entre una y dos semanas. Un
estudio realizado en defectos de tres paredes creados por
medios quirúrgicos en perros presentó regeneración signi­
ficativa de hueso y cemento."" Se comprobó que es útil en
un estudio clínico no controlado, pero otros investigadores
han publicado que no induce formación ósea.'"' 1 Un tra­
bajo propone su uso combinado con DFDBA y una mem­
brana de Gore-Tex.167 Pese a ello, no se ha comprobado su
utilidad en casos de seres humanos.
MATERIALES PLÁSTICOS. El polímero HTR es una
resina compuesta irresorbible, microporosa, biocompati­
ble, de polimetilmetacrilato y polihidroxictilmctacrilato.1"
Un estudio clínico de seis meses demostró un relleno im­
portante del defecto y mejoría del nivel de inserción.1" A
nivel histológico, las fibras de tejido conectivo encapsulan
este material sin manifestaciones de nueva inserción.17'
BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde
mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria-
les de fosfato de calcio y en la actualidad están disponibles
868 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 6 3 - 1 8 . A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 m m . B, defecto intraóseo hemiseptal/mesial de una pared y dehiscencia vestibular
expuesta y sitio desbridado. C. injerto de restitución de hueso (DFDBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el injerto óseo. í, as­
pecto del nuevo tejido al m o m e n t o de retirar la membrana (seis semanas después de la intervención) en el que se observa hueso alveolar nuevo
algo apical a la unión amelocementaria. f, radiografía preoperatoria del sitio. C, radiografía posoperatoria dos años después que evidencia re­
generación ósea favorable en el sitio.

para su uso clínico. Tienen una compatibilidad tisular ex­
celente y no precipitan reacción inflamatoria ni de cuer­
po extraño. Kstos materiales son ostcocoinluctara. no os-
teoinductores, lo que significa que inducen la formación
ósea al colocarse cerca de hueso viable, aunque no así
cuando están rodeados por tejido que no forma hueso,
como la piel.
Se utilizan dos tipos de cerámica de tosíalo de calcio:
1. Hidroxiapatita, que tiene una proporción de calcio-fos­
fato de 1.67, similar a la que se encuentra en el material
óseo. Por lo general no es biorresorbible.
2. Fosfato tricálcico, que posee una proporción de calcio-
fosfato de 1.5; a nivel mineralógico es una whitlockita

Fig. 63-19. A, exposición quirúrgica del primer molar inferior; se identifica un defecto intraóseo profundo a niveles mesial y distal. 8, colocación
de proteína de la matriz del esmalte en el sitio después de la preparación de la raíz. C, radiografía preoperatoria. D, radiografía posoperatoria
dos años después en la que se reconoce relleno óseo.
B. El fosfato tricálcico es por lo menos biorresorbible de
manera parcial.
Los informes de casos y los estudios en seres humanos
no controlados demuestran que el fosfato de calcio bioce-
rámico se tolera de manera perfecta y ofrece reparación
clínica de lesiones periodontales. Varios estudios controla­
dos han analizado el uso del Periograf y Calcitite; los resul­
tados clínicos son buenos, pero a nivel histológico se ob­
serva que estos materiales están encapsulados por sustancia
colágena.w'0S1*°1'"
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compone
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dióxido de silicón; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partículas
irregulares que miden entre 90 y 170 pg (PerioGlas, Block
Drug Co., Jersey City, NJ) o 300 a 355 pg (BioGran, Ortho
Vita, Malvern, PA). Cuando este material entra en contacto
con los líquidos hísticos, la superficie de las partículas se
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora proteínas or­
gánicas como sulfato de condroitina y glucosaminoglicanos
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez."
Este material puede tener aplicación potencial y se pre­
cisan más estudios clínicos para establecer su utilidad real.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAL. En la perio-
doncia clínica se han empleado dos materiales coralinos
diferentes: coral natural e hidroxiapatita porosa derivada
del coral. Ambos son biocompatibles, pero mientras que el
coral natural se resorbe con lentitud (varios meses), la hi­
droxiapatita porosa no se resorbe o tarda años en hacerlo.
Los estudios clínicos efectuados sobre estos materiales
revelaron una reducción de bolsa, ganancia de inserción y
mayor altura ósea.81-84-85 Asimismo, estos materiales se han
Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 63 8(
estudiado combinados con membranas y han mostrado
buenos resultados.92172 Ambos materiales presentan al mi­
croscopio formación de hueso y cemento, pero su absor­
ción lenta o nula es un impedimento para su uso clínico
favorable en la práctica.26169
Técnicas c o m b i n a d a s
Se ha mencionado la combinación de técnicas de barrera con
injertos óseos y otras técnicas y varios autores han propuesto
procedimientos a partir de dichas ideas.57*'921"410818" Schall-
horn y McClain1"1159 describieron la siguiente técnica:
1. Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
recesión o es necesario movilizar el colgajo en sentido
coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
lleva a cabo la separación perióstica.
2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
granulación y se alisa la superficie radicular para remo­
ver todo remanente de placa, depósitos y otras altera­
ciones de la superficie radicular (surcos, muescas, ca­
ries) mediante instrumentación ultrasónica, manual o
rotatoria, o ambas.
3. Hay que practicar odontoplastia u osteoplastia, o
ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
defecto, incluidos los fondos intrarradiculares o furca-
ciones o la reducción de proyecciones adamantinas, o
las dos cosas.
4. Se prepara el injerto óseo (por lo general DFDBA) en un
vaso dappen, se hidrata con solución salina estéril o
solución anestésica local y, si no hay contraindica­
ción, se combina con tetraciclina (125 mg/0.25 g de
870 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
DFDBA). Una vez mezclado, se cubre el vaso dappen
con una gasa estéril humedecida para evitar que el in­
jerto se seque.
5. Se selecciona la membrana adecuada (por lo general
ePTFE), se recorta para adaptarla en el lugar y se coloca
sobre una gasa estéril. Se tiene el cuidado de evitar que
se contamine por el contacto con los tejidos blandos o
la saliva.
6. Se limpia y alisa la zona y se trata la superficie radicular
de la regeneración con torundas de algodón impregna­
das en ácido cítrico (pH 1) por tres minutos, con la
precaución de que la solución no sobrepase la raíz y
la superficie ósea. Se retiran las torundas y antes de lavar
el sitio con agua o solución salina estériles se inspeccio­
na el sitio para que no queden fibras de algodón rema­
nentes.
7. Si en el sitio del injerto hay una superficie ósea escle­
rótica, se realizan perforaciones intramedulares con
una fresa redonda de V4.
8. Se "raspa" la superficie del ligamento con una sonda
periodontal para eliminar toda escara y estimular la
salida de sangre.
9. Se aplica DFDBA con firmeza en el defecto a la manera
de una sobreobturación, cubriendo el tronco radicular
y la dehiscencia vertical o los defectos óseos horizon­
tales combinados.
10. Se coloca la membrana recortada a la medida sobre el
injerto y se asegura como corresponde.
11. Se vuelve a examinar la zona para verificar que el ma­
terial adecuado de injerto permanece en la zona indi­
cada, se coloca encima el colgajo para que cubra la
membrana y se asegura con suturas no resorbibles.
12. Se aplica un aposito periodontal pasivo sobre la zona
quirúrgica y se cubren las suturas con Surgicel.
Las medicaciones típicas perioperatorias y posoperato-
rias son, si no están contraindicadas, cobertura antibiótica
de siete a 10 días, que luego se extiende con doxiciclina,
100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con
esferoides, por ejemplo la dosis de una caja de metilpred-
nisolona, y sustancias analgésicas.
Las suturas se retiran si se aflojan o cuando dejan de
sujetar el tejido o el cierre de la herida. Se cita al paciente
para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos
semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se
retira entre seis y ocho semanas después de la operación.
Varios estudios y casos publicados muestran resultados
excelentes con la técnica combinada.516"1''2"»10815'''88
FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO
FAVORABLE
En el Congreso Mundial de Periodoncia de 1996 se valora­
ron los factores que afectan en forma adversa los resul­
tados."1'1'' Son los siguientes:
• Control de placa inadecuado
• Cumplimiento insuficiente del tratamiento periodontal
de mantenimiento
• Hábito de fumar
• Otros factores, como diseño del colgajo, defecto y mor­
fología radicular, material empleado, posición del col­
gajo y tratamiento posoperatorio
Es posible que otros factores influyan en el resultado,
pero no se cuenta con pruebas concluyentes hasta el mo­
mento: edad, enfermedades sistémicas y uso de membra­
nas en pacientes que requieren medicación profiláctica.
Asimismo, otros estudios trataron de delinear variables
para la selección y tratamiento del caso/sitio,14 entre ellas
las siguientes: factores del operador (capacitación y expe­
riencia), factores del paciente (estado sistémico, grado de
estrés, hábito de fumar, control de placa, cumplimiento,
reacción del tejido al tratamiento prequirúrgico y edad),
factores del defecto (altura ósea, acceso, anatomía del
diente y el defecto, mantenimiento del espacio de las
membranas empleadas y estabilidad dentaria), considera­
ciones quirúrgicas (diseño y manipulación del colgajo,
preparación de la raíz y posible biomodificación, materia­
les regenerativos empleados, control de la infección, etc.),
tratamiento posquirúrgico y terapia de mantenimiento
periodontal una vez concluida la terapéutica activa.
RESUMEN
El tema de la nueva inserción ha recibido gran atención
debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los
resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa­
ción, la reconstrucción de tejidos periodontales de soporte
de seres humanos es posible en determinados sitios y pa­
cientes mediante injertos óseos autógenos o aloinjertos
óseos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas
resorbibles o irresorbibles.
El odontólogo debe diferenciar las técnicas estudiadas a
profundidad y con resultados aceptables, de otras que,
aunque sean prometedoras, aún son experimentales. Los
trabajos de investigación deben evaluarse de manera crítica
en lo referente a controles, selección de casos, técnicas de
evaluación y resultados posoperatorios perdurables.
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Furcación: el problema
y su tratamiento
William F. Ammons, Jr. y Cerald W. Harrington
CONTENIDO
FACTORES ETIOLÓCICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCACIÓN
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LOS DEFECTOS
DE FURCACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DE FURCACIÓN
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO
DE LAS FURCACIONES
El d i e n t e
A N A T O M Í A DE LAS LESIONES ÓSEAS
Patrón de p é r d i d a de Inserción
OTROS HALLAZGOS DENTALES
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN
T r a t a m i e n t o de defectos de furcación incipientes:
clase I
£ 1 avance de la enfermedad periodontal inflamatoria,
si no se detiene, conduce al final a una pérdida de
inserción suficiente para afectar la bifurcación o tri­
furcación de los dientes multirradiculares. La furcación es
una zona de morfología anatómica compleja5 61° que resulta
difícil o imposible desbridar mediante la instrumentación
periodontal habitual. 28 " Es probable que las técnicas de
cuidado doméstico no mantengan la zona de la fur­
cación libre de placa.1722 La presencia de lesiones de furca­
ción es un signo clínico que lleva al diagnóstico de perio-
dontitis avanzada y potencialmente a un pronóstico menos
favorable para el diente o piezas dentales afectadas. En
virtud de ello, la lesión de furcación representa dilemas
diagnósticos y terapéuticos.
876
C A P Í T U LO
T r a t a m i e n t o de defectos de furcación:
clase II
T r a t a m i e n t o de defectos de furcación avanzados:
clases II a IV
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES
DE FURCACIÓN
Resección radicular
HEMISECCIÓN
TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
RADICULARES
REGENERACIÓN
EXTRACCIÓN
PRONÓSTICO DE LA RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
RADICULARES
FACTORES ETIOLÓCICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCACIÓN
El factor causal primario de la formación de los defectos de
furcación es la placa bacteriana y las consecuencias infla­
matorias producidas por su prolongada presencia. La ex­
tensión de la pérdida de inserción necesaria para producir
un defecto de furcación es variable y tiene relación con
factores anatómicos locales, como la longitud troncular de
la raíz, morfología radicular1127 y anomalías locales de de­
sarrollo, por ejemplo las proyecciones amantinas cervica­
les.2127 Los factores locales pueden afectar el ritmo de depó­
sito de placa o complicar el rendimiento de las técnicas
de higiene bucal y contribuir de esa manera a la evolución

de la periodontitis y la pérdida ósea. Los estudios indican
que la prevalencia y la gravedad de la lesión de furcación
aumentan con la edad. 2021 " La caries dental y la muerte
pulpar también afectan un diente con lesión de furcación
o incluso la zona de la furcación. Al establecer el diagnós­
tico, el plan terapéutico y el tratamiento de individuos con
defectos de furcaciones hay que tomar en cuenta todos
estos factores.
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN
La clave del diagnóstico y el plan de tratamiento es el exa­
men clínico minucioso. Es preciso el sondeo para estable­
cer la presencia y extensión de la anomalía de furcación, la
posición de la inserción respecto de la furcación y la exten­
sión y configuración del defecto.'5 El sondeo transgingival
puede definir aún más el aspecto anatómico de la anorma­
lidad.28 La finalidad de este examen es identificar y clasifi­
car la extensión del compromiso de la furcación y recono­
cer los factores que pueden contribuir a la formación del
defecto de furcación o afectar el resultado terapéutico.
Entre esos factores se hallan: a) la morfología del diente
dañado, b) la posición de la pieza dental respecto de los
dientes contiguos, c) el aspecto anatómico local del hueso
alveolar, d) la configuración de otro defecto óseo y e) la
presencia y extensión de otras enfermedades dentales,
como caries y necrosis pulpar.
Las dimensiones de la entrada de la furcación son varia­
bles pero suelen ser bastante pequeñas. El 81% de las fur­
caciones tiene un orificio de 1 mm o menor y 58% mide
0.75 mm o menos. 5 " Estas proporciones, junto con la con­
figuración anatómica local1"-12 de la zona de furcación, de­
ben considerarse cuando se seleccionan instrumentos para
sondear. Se requiere una sonda de diámetro pequeño
para detectar anomalías de furcación incipientes.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DE FURCACIÓN
La extensión y fisonomía del defecto de furcación son fac­
tores determinantes en el diagnóstico y plan de trata­
miento. Esto ha llevado a la creación de diversos índices
para registrar las lesiones de furcación. Dichos índices se
basan en las mediciones horizontales de pérdida de inser­
ción en la furcación,1"7 una combinación de las medidas
horizontales y verticales*4 o una combinación de estos ha­
llazgos con la configuración localizada de la deformidad
ósea." Glickman" estadificó las anormalidades de furcación
en las cuatro clases siguientes (fig. 64-1, A-D):
Grado I. La furcación de grado I es la etapa inicial de la le­
sión de furcación (fig. 64-1, A). La bolsa es supraósea y
afecta primariamente los tejidos blandos. Puede haber
pérdida ósea incipiente con aumento de la profundidad
al sondeo, pero casi nunca se reconocen cambios radio­
gráficos.
Filtración: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 877
Grado II. En esta categoría se afecta una furcación o más del
mismo diente. La anormalidad es de fondo cerrado (fig.
64-1, B) con un componente horizontal definido. Si hay
defectos múltiples, no se comunican entre sí, ya que la
parte del hueso alveolar sigue unida al diente. La exten­
sión del sondeo horizontal de la furcación es la que es­
tablece si el defecto es incipiente o avanzado. Puede
haber pérdida ósea vertical y representa una complica­
ción terapéutica. Las radiografías pueden mostrar la
imagen de la anomalía o no. Esto es en especial cierto
para molares superiores debido a la superposición radio­
gráfica de las raíces, si bien en algunas imágenes la
presencia de flechas de furcación indica una posible le­
sión de furcación (cap. 31).
Grado III. En las anormalidades de grado III el hueso no está
adherido al techo de la furcación. En la lesión temprana
de grado III la abertura puede estar cubierta por el tejido
blando y pasar inadvertida. En realidad, algunas veces la
sonda pasa por la furcación debido a la interferencia con
los rebordes de las bifurcaciones o los márgenes óseos
vestibulares o linguales. Sin embargo, si se suman las
medidas del sondeo vestibular y lingual y se obtiene una
medida acumulativa, que es igual o mayor a la dimen­
sión vestibulolingual del diente en el orificio de la fur­
cación, se concluye que se trata de una anomalía de
grado III (fig. 64-1, C). Las radiografías con exposición y
angulación adecuadas de furcaciones de clase III tempra­
nas presentan el defecto como una zona radiolúcida en
la furcación del diente (cap. 32).
Grado IV. En la furcaciones de grado IV el hueso interdental
se destruye y los tejidos blandos se retraen en sentido
apical de tal manera que la furcación queda a la vista.
Por lo tanto, hay un túnel entre las raíces de ese diente
afectado. En consecuencia, la sonda periodontal pasa
con facilidad de un lado a otro del diente (fig. 64-1,
D).
Otros índices de clasificación. Hamp, Nyman y Lindhe17 mo­
dificaron un sistema de clasificación de tres grados al
añadir un parámetro en milímetros para separar la ex­
tensión de la lesión horizontal. Easley y Drennan" y
Tarnow y Fletcher" han descrito sistemas clasificatorios
que toman en cuenta la pérdida de inserción horizontal
y vertical al clasificar la extensión de las lesiones de
furcación. La consideración de la configuración del de­
fecto y el componente vertical del defecto suministra
información complementaria útil para el plan terapéu­
tico.
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES
DEL TRATAMIENTO DE LAS FURCACIONES
Tras el examen clínico del paciente, el terapeuta debe iden­
tificar no sólo defectos de furcación sino muchos de los
factores anatómicos locales que afectan el resultado del tra­
tamiento (pronóstico). Las radiografías dentales bien obte­
nidas, aunque no sirven para una clasificación definitiva de
las anomalías, proporcionan información complementaria
vital para el plan de tratamiento (fig. 64-2, A-C). En la sección
que sigue se describen los factores locales importantes.
878 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 4 - 1 . Clasificación de Glickman de las lesiones de furcacion. A, lesión de furcacion de grado I. Aunque el ligamento periodontal es visible
a la entrada de la furcacion, no hay componente horizontal de la furcacion al sondeo. 8, furcacion de grado II en un cráneo disecado. Obsérvense
los componentes horizontal y vertical en este fondo de saco. C, furcaciones de grado III en molares superiores. El sondeo confirma que la furca­
cion vestibular se conecta c o n la furcacion distal de estos dos molares, si bien la furcacion está ocupada por tejido blando. D, furcacion de grado
IV. La recesión de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visión directa de la furcacion del molar superior.

El diente para el tratamiento una vez que la furcacion está com­

Durante el plan terapéutico deben considerarse las siguien­
tes características anatómicas de los dientes afectados:
Longitud del tronco radicular. Éste es el factor clave en la
formación y el tratamiento de las lesiones de furcacion.
La distancia entre la unión amelocementaria y la en­
trada de la furcacion varía notoriamente. I.os dientes
pueden tener troncos radiculares muy cortos, troncos de
longitud moderada o raíces fusionadas hasta un punto
cercano al ápice (fig. 64-3). La combinación de la longi­
tud del tronco radicular con la cantidad y forma de las
raíces afecta la facilidad y el resultado favorable del tra­
tamiento. Cuanto más corto sea el tronco de la raíz
tanto menor será la cantidad de inserción que ha de
perderse antes que la furcacion se dañe. Una vez ex­
puesta la furcacion, los dientes con troncos radiculares
cortos pueden ser más accesibles a las maniobras de
mantenimiento y facilitan ciertas técnicas quirúrgicas.
En cambio, los dientes con troncos radiculares desusa­
damente largos o raíces fusionadas pueden no ser aptos
prometida.
Largo de la raí/.. L:l largo de la raíz guarda relación directa
con la cantidad de inserción que sostiene al diente. I-as
piezas dentales con troncos radiculares largos y raíces
cortas quizá perdieron ya una gran parte de su soporte
al momento que las furcaciones se afectan.1-''" Los dien­
tes con raíces largas y troncos radiculares entre cortos y
moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se
conserva suficiente inserción para satisfacer las exigen­
cias funcionales.
Forma de la raíz. La raíz mesial de la mayor parte de prime­
ros y segundos molares inferiores y la raíz mesiovestibu-
lar del primer molar superior suelen curvarse en direc­
ción distal en el tercio apical. Además, la cara distal de
estas raíces casi siempre está acanalada. Esto último y la
curvatura incrementan la probabilidad de perforar la
raíz durante el tratamiento de endodoncia o complican
la colocación del perno durante la restauración. 1 "
Pichas características anatómicas también pueden resul­
tar en una mayor incidencia de fracturas radiculares
verticales. El tamaño de la pulpa radicular mesial puede

Fig. 64-2. Diferentes grados de furcación en radiografías. A, furcacio-
nes de grado I en el primer molar inferior y grado III en el segundo
molar inferior. La proximidad de la raíz en el segundo molar puede
ser suficiente para impedir la precisión del sondeo en el defecto. B,
defectos de furcación múltiple en un primer molar superior. Se ob­
serva una lesión de furcación vestibular de clase I y furcaciones mesio-
palatina y distopalatina de grado II. El desarrollo de surcos profundos
en el segundo molar superior simula una furcación con raíces fusiona­
das. C, furcaciones de grados III y IV en molares inferiores.
dar lugar a la remoción de gran parte del diente durante
el tallado.
Dimensión interradicular. F.l grado de separación de las raíces
también es un factor importante en el plan de trata­
miento. Las raíces muy próximas o fusionadas impiden
la instrumentación adecuada durante el raspado y ali­
Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 879
sado radiculares y las intervenciones quirúrgicas. Las
piezas dentales con raíces muy separadas ofrecen ma­
yores opciones terapéuticas y se las trata con mayor fa­
cilidad.
Características anatómicas de la furcación. El aspecto anató­
mico de la furcación es complejo. La presencia de rebor­
des de las bifurcaciones, una concavidad en el techo1" y
los posibles conductos accesorios"1 complican no sólo el
raspado y alisado radiculares y el tratamiento quirúr­
gico,2'1 sino también el mantenimiento periodontal.
Durante el tratamiento quirúrgico puede ser necesario
indicar la odontoplastia para reducir o eliminar estos
rebordes y obtener resultados óptimos.
Proyecciones adamantinas cervicales. Las proyecciones ada­
mantinas cervicales (PAC) se presentan de 8.6 a 28.6%
de los molares.2527-32 La prevalencia es más alta en segun­
dos molares superiores e inferiores. En 1964, Masters y
Hoskins27 clasificaron la extensión de las PAC (recuadro
64-1). Un ejemplo de PAC de grado III se ilustra en la
figura 64-4. Estas proyecciones afectan la eliminación de
la placa, complican el raspado y alisado radiculares y
pueden ser un factor local en la aparición de la gingivi­
tis y periodontitis. Hay que eliminarlas para facilitar el
mantenimiento.
ANATOMÍA DE LAS LESIONES ÓSEAS
Patrón de pérdida de inserción
La forma de las lesiones óseas relacionadas con la furcación
varía de manera significativa. La pérdida ósea horizontal
expone la furcación a medida que las tablas óseas vestibu­
lares y linguales delgadas se pierden del todo durante la
resorción. En cambio, las zonas con rebordes óseos engro­
sados pueden persistir y predisponen a la formación de
furcaciones con componentes verticales profundos. El pa­
trón de pérdida ósea en otras superficies del diente afectado
y dientes adyacentes también debe tenerse en cuenta du­
rante el plan terapéutico. La reacción al tratamiento en
defectos óseos profundos de paredes múltiples es diferente
a la de zonas de pérdida ósea horizontal. Los defectos com­
plejos de paredes múltiples con componentes verticales
interradiculares profundos son aptos para tratamientos re-
generativos. En cambio, los molares con pérdida de inser­
ción avanzada en sólo una raíz se pueden tratar con técni­
cas resectivas.
OTROS HALLAZGOS DENTALES
Durante el plan terapéutico de las lesiones de furcación
debe considerarse el estado dental y periodontal de las
piezas dentales adyacentes. la combinación de lesión de
furcación y raíces próximas a un diente contiguo repre­
senta el mismo problema que existe en furcaciones sin la
adecuada separación de raíces. Tal situación es una indica­
ción para la extracción del diente más afectado o la extrac­
ción de una raíz o raíces (fig. 64-5).
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 6 4 - 3 . Diferentes características anatómicas d e importancia en el

pronóstico y tratamiento de lesiones de furcacion. A, raíces m u y sepa­
radas. 8, raíces separadas pero cercanas. C, raíces fusionadas sólo se­
paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantinas que condu­
cen a anomalías de furcacion tempranas.

Flg. 64-4. Lesión de furcacion por proyecciones adamantinas cervi­

I.a presencia de una banda apropiada de encía y un ves­
tíbulo entre moderado y profundo facilita la realización de
una intervención quirúrgica, si estuviera indicada.
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS
DE FURCACION
Los objetivos del tratamiento de las furcaciones son: a) fa­
cilitar el mantenimiento, b) prevenir la continuación de la
pérdida de inserción y c) obliterar los defectos de furcacion
como un problema de mantenimiento periodontal. La se­
lección de la modalidad terapéutica varía en relación con
la clase de la anormalidad de furcacion, la extensión y la
configuración de la pérdida ósea y otros factores anató­
micos.
Tratamiento de defectos de furcacion
incipientes: clase I
cales de grado III.
higiene bucal, el raspado y el alisado radiculares son efica­
ces.15 Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de
obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamanti­
nas cervicales mediante odontoplastia, recontorneado y
sustitución. La resolución de la inflamación y la ulterior
reparación del ligamento periodontal y el hueso suelen ser
suficientes para restablecer la salud periodontal.
Tratamiento de defectos de furcacion: clase II
Una vez que se forma el componente horizontal de la fur­
cacion (clase III), el tratamiento se complica. La lesión
horizontal poco profunda sin pérdida ósea vertical de im­
portancia reacciona casi siempre en forma favorable a la
operación por colgajo localizada con odontoplastia y os-
teoplastia. Las furcaciones de clase II aisladas profundas

Los defectos de furcacion incipientes o tempranos (clase í)

se adecúan al tratamiento periodontal conservador. Como
la bolsa es supraósea y no ha penetrado en la furcacion, la

■ RECUADRO 64-1 i
Clasificación de las proyecciones adamantinas
cervicales

Grado I: la proyección adamantina se extiende desde el

límite amelocementario del diente hasta la entrada de la
furcacion.
Grado II: la proyección adamantina se acerca a la en­
trada de la furcacion. No ingresa en la furcacion y por
ello no hay componente horizontal.
Grado III: la proyección adamantina se extiende en la
furcacion en sentido horizontal.
Masters DH, Hoskins SW: Projection of cervical enamel into molar
furcations. | Periodontol 1964;35:49.
Flg. 6 4 - 5 . Pérdida ósea avanzada, lesión de furcacion y aproximación
de raíces. Obsérvese la furcacion vestibular, que se comunica con la
furcacion distal del primer molar, que también presenta pérdida de
inserción avanzada en la raíz distal y aproximación con la mesial del
segundo molar superior. En pacientes con tales dientes conviene prac­
ticar la resección de la raíz distovestibular del primer molar o la ex­
tracción del molar.

F l g . 6 4 - 6 . Tratamiento de una furcación de grado II mediante osteoplastia y odontoplastia. A, se efectuó el tratamiento endodóntico de este
primer molar inferior y se reparó una zona de caries en la furcación. Se observa una furcación de clase II. 8, posoperatorio de cinco años luego
del desbridamiento por colgajo, osteoplastia y odontoplastia radical. Nótese la adaptación de la encía en la zona de furcación. (Cortesía del Dr.
Ronald Rott; Sacramento, Calif.)
pueden responder a los colgajos con osteoplastia y odonto­
plastia (fig. 64-6, A y B). Esto reduce el techo de la furcación
y modifica los contornos gingivales para facilitar la elimi­
nación de placa efectuada por el paciente.
Tratamiento de defectos de furcación avanzados:
clases II a IV
El establecimiento de un componente horizontal signifi­
cativo en una furcación o varias de un diente multirradi-
cular (clases II tardía, III y IV'J) o el reconocimiento de un
componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furca­
ción representa otros problemas adicionales. Por lo regular,
el tratamiento no quirúrgico es ineficaz, ya que la posibi­
lidad de instrumentar las superficies dentarias adecuada­
mente no es la más favorable.""" En ocasiones es necesario
para conservar los dientes practicar una intervención
quirúrgica periodontal, endodoncia y restauración del
diente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN
Resección radicular
1.a resección radicular puede estar indicada en dientes mul-
tirradiculares con lesiones de furcación de grados II a IV. La
resección radicular se lleva a cabo en dientes vitales" o
bien en piezas dentales bajo tratamiento endodóntico. Sin
embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de
realizar la resección de las raíces.14 Si esto no es posible,
debe eliminarse la pulpa, establecer si los conductos están
despejados y colocar un medicamento en la cámara pulpar
antes de la resección. Es agotador practicar la resección de
un diente vital y sufrir después un episodio adverso, como
una perforación, la fractura de una raíz o la imposibilidad
de instrumentar el conducto.
I un ii, ion: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64
Bassaraba1 resumió bien las indicaciones y contraindica­
ciones de la resección radicular. Por lo general, los dientes
en los que se efectúa la resección son los siguientes:
1. Dientes que son de importancia decisiva para el plan de
tratamiento dental general.4 Son ejemplos las piezas
dentales que sirven de pilares de restauraciones fijas o
removibles, para las cuales la pérdida del diente repre­
senta la pérdida de la prótesis e implica otro tratamiento
prostético de mayor envergadura.
2. Dientes que poseen suficiente inserción remanente para
funcionar. Los molares con pérdida ósea avanzada en las
zonas interproximal e interradicular, a menos que las
anomalías tengan tres paredes, no son elegibles para la
amputación radicular.
3. Piezas dentales para las cuales no existe otra técnica te­
rapéutica más predecible o de costo más asequible. Son
ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fractura radicular vertical, pérdida ósea o caries radicular
avanzadas actuales.
4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
baja actividad de caries son candidatos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren realizar una buena
higiene bucal o tomar medidas preventivas no son bue­
nos candidatos para la resección radicular o la hemisec-
ción. Las piezas dentales con resección radicular deben
recibir tratamiento endodóntico14 y por lo general res­
tauraciones coladas.
Estos tratamientos representan una inversión considera­
ble por parte del paciente que trata de salvar su diente.
Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan terapéu­
tico general.
Resección radicular: ¿qué raíz e l i m i n a r y por qué?
Un diente con un defecto de furcación aislado en un seg-
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
mentó dental por lo demás intacto supone pocos proble­
mas diagnósticos. No obstante, los defectos múltiples de
furcación de diversa magnitud combinados con periodon-
titis avanzada generalizada representan un desafío al plan
de tratamiento. El diagnóstico minucioso permite al tera­
peuta establecer la factibilidad de una resección ósea y la
identificación de la raíz por eliminar antes de la interven­
ción quirúrgica (fig. 64-7, A-G).
La que sigue es una guía para precisar qué raíz debe ex­
traerse y en qué casos:
1. Hay que extraer la raíz, o las raíces, que eliminen la
fuFcación y permitan el establecimiento de una configu­
ración estable en las raíces remanentes.
2. Se elimina la raíz que tenga mayor pérdida de hueso e
inserción. Desde luego, después de la intervención debe
quedar suficiente inserción periodontal para satisfacer
las exigencias funcionales. Los dientes con pérdida ósea
horizontal, uniforme y avanzada no son candidatos
para la resección radicular.
3. Debe extraerse la raíz que mejor contribuya a la elimi­
nación de lesiones periodontales en los dientes conti­
guos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una
furcación de clase III, de vestibular a distal, es adyacente
a un segundo molar superior con un defecto intraóseo
de dos paredes entre los molares y una furcación de
clase II temprana en la furcación mesial del segundo
molar. Es posible o no que existan factores anatómicos
locales que afecten las piezas dentales. La extracción de
la raíz distovestibular del primer molar posibilita la eli­
minación de la furcación y el tratamiento de la lesión
intraósea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de
la instrumentación y mantenimiento del segundo mo­
lar (fig. 64-8).
4. Se sustrae la raíz con el mayor número de problemas
anatómicos, como curvaturas acentuadas, surcos de de­
sarrollo, raíces finas o conductos radiculares accesorios
o múltiples.
5. Hay que extraer la raíz que menos complique el mante­
nimiento periodontal futuro.
HEMISECCIÓN
La hemisección es la división de un diente de dos raíces en
dos partes separadas. Esta operación se denomina pretnola-
rización o separación, dado que transforma el molar en dos
raíces separadas. Es más probable llevarla a cabo en molares
inferiores con lesiones de furcación de clases II o III vesti­
bulares y linguales. Como sucedía con la resección radicu­
lar, los molares con pérdida ósea avanzada en las zonas
interproximales e interradiculares no son buenos candida­
tos para la hemisección. Una vez seccionados los dientes,
se puede conservar una raíz o las dos. Esta decisión se basa
en la extensión y patrón de la pérdida ósea, dimensión del
tronco radicular y longitud de las raíces, capacidad de eli­
minar el defecto óseo y consideraciones endodónticas y
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatómico de las
raíces mesiales de los molares inferiores determina su ex­
tracción y la conservación de la raíz distal facilita la endo-
doncia y la restauración.
La dimensión interradicular entre las dos raíces de un
diente por seccionar también es relevante. Las zonas inter­
radiculares estrechas complican la intervención quirúrgi­
ca. La conservación de ambas raíces del molar dificulta la
restauración del diente, ya que puede ser virtualmente im­
posible terminar los márgenes o proveer el espacio entre las
dos raíces para llevar a cabo la higiene bucal y el manteni­
miento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la se­
paración ortodóntica de las raíces para lograr la restaura­
ción con una forma adecuada del espacio interdental (fig.
64-10, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios
trabajos y un tratamiento interdisciplinario extenso. En
tales casos hay que considerar la posibilidad de otros trata­
mientos alternativos, entre ellos el de regeneración tisular
guiada o regeneración ósea guiada o la colocación de im­
plantes dentales osteointegrados.
TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
RADICULARES
Lo más común es practicar la resección de la raíz distoves­
tibular del primer molar superior.224 En la figura 64-11, A-F,
se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez
suministrada la anestesia local apropiada, se levanta un
colgajo mucoperióstico de espesor total. Por lo general, la
resección o hemisección radiculares de los dientes con
pérdida de inserción avanzada exigen la abertura del col­
gajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El capítulo 60
de este texto describe la forma de levantar un colgajo. Es
raro poder cortar la raíz sin realizar la elevación de un col­
gajo. Éste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualiza-
ción e instrumentación y reducir el traumatismo al mí­
nimo durante la operación.
Iras realizar el desbridamiento, comienza la resección
de la raíz con la exposición de la furcación sobre el lado de
la raíz por eliminar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eli­
minar una cantidad pequeña de hueso vestibular o pala­
tino para la elevación y facilitar la extracción de la raíz
(fig. 64-11, B). A continuación se traza el corte inmediata­
mente a nivel apical respecto del punto de contacto del
diente, a través de la pieza dental en dirección de los orifi­
cios vestibular y distal de la furcación (fig. 64-11, C). Este
►
Fig. 64-7. Resección de una raíz con pérdida ósea avanzada. A, con­
tornos óseos vestibulares. Se identifica una furcación temprana de
grado II a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase III
en el segundo molar inferior. S, contornos óseos linguales. Obsérvense
la furcación lingual de grado II temprano en el primer molar y la lesión
ósea circunferencial profunda en la raíz mesial del segundo molar
inferior. C, resección de la raíz mesial. La porción mesial de la corona
se conservó para impedir la migración mesial de la raíz distal durante
la cicatrización. Las furcaciones de grado II se trataron con osteoplas-
tia. D, colgajos vestibulares adaptados y suturados. £, colgajos lingua­
les adaptados y suturados. F, imagen posoperatoria de tres meses de
la zona vestibular de esta resección. Después se colocaron restaura­
ciones nuevas. C, imagen posoperatoria de tres meses de la zona
lingual de esta resección.
Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 883
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 64-8. Pérdida ósea avanzada en una raíz con lesión de furcación.
La mayor parte de la inserción se perdió en la superficie distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcación vestibular de grado
I y una distal profunda de grado II. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectomía. Las opciones terapéuticas son la ampu­
tación radicular o la extracción.

corte se realiza con una fresa de fisura de corte cruzado de

carburo. La colocación de una sonda periodontal curva en
la furcación, y a través de ella, ayuda a orientar el ángulo
de la resección. Para la hemisección se efectúa un corte
vestibulolingual en sentido vertical, a través de los surcos
de desarrollo vestibular y lingual del diente, cruzando
la cámara pulpar y la furcación. Si el corte pasa por una
restauración metálica, hay que seccionar la porción metá­
lica antes de elevar el colgajo. De esta forma se evita la
contaminación del campo quirúrgico con partículas metá­
licas.
Si se secciona una raíz con vitalidad, es conveniente
trazar un corte más horizontal a través de la raíz (fig.
64-11, D). Una incisión oblicua expone un área superficial
grande de la pulpa radicular o de la cámara pulpar dental,
o ambas. Esto provoca dolor posoperatorio y complica la
realización de la cndodoncia. Un corte horizontal, si bien Fig. 64-9. Hemisección.
puede dificultar la extracción de la raíz, tiene menores
complicaciones posoperatorias. Este muñón radicular
puede extraerse por odontoplastia una vez concluido el
tratamiento de endodoncia o en el momento de preparar
la pieza dental. bras quirúrgicas. Un ejemplo es la combinación de resec­
Luego de la sección se eleva la raíz desde su alveolo (fig. ción radicular con operación ósea periodontal, como se
64-11, £). Es preciso tener cuidado para no traumatizar el ilustra en la figura 64-12, A-I. Más adelante, las lesiones
hueso de las raíces remanentes o dañar un diente adyacen­ óseas que se hallan en los dientes vecinos se tratan me­
te. La extracción de la raíz permite observar las furcaciones diante técnicas resectivas o regenerativas. Después de la
de las raíces remanentes y simplificar el desbridamiento extracción, el(los) colgajo(s) se ajusta para cubrir tejidos
de la furcación con instrumentos manuales, rotatorios o injertados o cubrir ligeramente los márgenes óseos en
ultrasónicos. Si fuera necesario, la odontoplastia se lleva a torno de los dientes. A continuación se colocan las suturas
cabo para eliminar partes de rebordes y preparar una fur­ para fijar los colgajos. La cobertura de la zona con un apo­
cación sin deformaciones que promuevan la retención sito quirúrgico es opcional.
de placa o afecten de manera adversa su eliminación (fig. La extracción de una raíz modifica la distribución de las
64-11, F). fuerzas oclusivas sobre las raíces remanentes. Por ello es
Por lo general, los pacientes con periodontitis avanzada conveniente valorar la oclusión de los dientes en los cuales
se someten a la resección radicular junto con otras manio- se practica la resección radicular y, si fuera preciso, ajustar
 Furcacion: el problema y vi/ tratamiento ■ CAPÍTULO 64 885

7
J
?
^■1 -

■
Fig. 64-10. Hemisección y dimensión interradicular. 4, vista vestibular preoperatoria de un segundo molar inferior derecho con una furcacion
vestibular de grado II profunda y aproximación radicular. B, vista vestibular de las lesiones óseas con colgajos. Obsérvense los defectos óseos de
una pared a niveles mesial y distal. La furcacion lingual tiene una lesión similar. C, se practicó la hemisección del molar y se lo preparó para
colocar coronas temporales. Nótese la distancia mínima entre las dos raíces. D, vista vestibular posoperatoria de tres semanas. Como el espacio
interdental es mínimo, estas raíces se separan por medios ortodónticos para facilitar la restauración. (Cortesía del Dr. Louis Cuccia; Roseville,
Calif.)

la oclusión. Hay que mantenerlos en orientación céntrica
pero eliminar las fuerzas excéntricas de las zonas sobre la
raíz extraída. Kn sujetos con pérdida de inserción avanzada
es conveniente establecer la estabilización provisional del
diente operado para prevenir el movimiento (fig. 64-13,
A-I).
Sin embargo, los defectos de furcacion con componen­
tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para
técnicas de regeneración. Estas lesiones óseas verticales
reaccionan favorablemente ,i una variedad de oíros proce­
dimientos quirúrgicos, como el deslindamiento, con o sin
membranas e injertos óseos. Los tratamientos diseñados
para generar nueva inserción o reinserción se describen en
el capítulo 63.

REGENERACIÓN

La bibliografía periodontal ha documentado bien los tra­ EXTRACCIÓN

bajos realizados para lograr nueva inserción o regene­
ración, o ambas, en molares con defectos de furcacion.
Se han probado muchas técnicas quirúrgicas que utilizan
diversos materiales de injerto en dientes con distintas cla­
ses de lesiones de furcacion. Ciertos investigadores procla­
man la consecución de resultados favorables con esas téc­
nicas,-' mientras que otros han sostenido que el uso de
esos materiales en furcaciones de clases II, III o IV ofrece
pocas ventajas en comparación con los controles ope­
rados. 1 *»
La extracción de dientes con defectos de furcacion de lado
a lado (clases III y IV) y pérdida de inserción avanzada
puede ser el tratamiento más apropiado para algunos pa­
cientes. Esto es particularmente cierto para personas que
no pueden llevar a cabo el control de placa adecuado,
muestran gran actividad de caries, no cumplen un pro­
grama de mantenimiento apropiado o tienen factores so­
cioeconómicos que las excluyen de tratamientos más
complejos. Ciertos individuos son renuentes a someterse a
886 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 64-11. Esquema de una resección radicular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos óseos preoperatorios con furcacion
vestibular de grado II y un cráter entre el primero y segundo molares. 8, eliminación de hueso en zona vestibular de la raíz distovestibular y
exposición de la furcacion para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la raíz distal de las raíces mesial y palatina del molar. D, corte más
horizontal que puede realizarse en una amputación de una raíz vital, ya que expone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicación
de instrumentos para extraer la raíz seccionada. F, contornos definitivos de la resección.

la operación periodontal o sólo hasta que se les extrae
un diente con lesión de furcacion avanzada, incluso
cuando tienen pronóstico desfavorable a largo plazo. El
paciente puede elegir entre someterse a la intervención,
optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares
o llevar tratamientos antibacterianos de sitio específico y
postergar la extracción del diente hasta que la pieza dental
sea sintomática. Aunque es posible una mayor pérdida de
inserción, no es raro que esos dientes duren muchos
años.2"-31
El advenimiento de los implantes dentales osteointegra-
dos como fuente alternativa de pilares ha tenido un efecto
considerable sobre la conservación de dientes con proble­
mas de furcacion avanzados. El grado de predecibilidad
alto de la osteointegración lleva al operador y el paciente a
considerar la extracción del diente con pronóstico reser­
vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento pros­
tético sostenido por implantes.
PRONOSTICO DE LA RESECCIÓN
Y HEMISECCIÓN RADICULARES
Por muchos años, las lesiones de furcacion avanzadas esta­
ban condenadas a un pronóstico negativo a largo plazo.
Sin embargo, la investigación clínica reveló que los proble­
mas de furcacion no son una complicación tan grave como
se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
formación de caries en la furcacion. Un tratamiento perio­
dontal relativamente sencillo es suficiente para mantener
estos dientes en función por periodos prolongados. 20 "
Otros investigadores han definido las razones de las fallas
 Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 887

Fig. 64-12. Hemisección combinada con resección ósea para tratar defectos de furcación. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisio­
nal. B, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografía de los defectos óseos. Obsérvese el defecto óseo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radiolúcida en el área de la furcación del primer molar que indican una furcación de grado II. D, vista vestibular
antes de la resección ósea. Además de la lesión de furcación hay separación entre las dos raíces del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase II en el segundo molar. £, vista vestibular posoperatoria de la intervención ósea. Se efectuó la hemisección y extracción de la raíz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante osteoplastia y osteosectomía. f, vista lingual antes de la resección ósea. Obsérvese el reborde óseo grueso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Continúa)
888 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad piriodontal

Fig. 64-12 (Continuación). C, vista lingual posoperatoria de la intervención quirúrgica ósea. Se cortó la raíz mesial, se remodeló el reborde
óseo y se trataron las furcaciones de grado II con osteoplastia. H, vista vestibular posoperatoria de 10 años. /, vista lingual posoperatoria de 10
años. (Cortesía del Dr. Louis Cuccia; Roseville, Calif.)

clínicas de los clientes con resección radicular o hemisec- diculares y hemisecciones de dientes revelan que esas pie­
ción.224 Sus datos señalan que la enfermedad periodontal zas pueden funcionar bien por periodos prolongados.2-7-2A
recurrente no es una causa importante de la falla de estas La clave para el resultado favorable duradero se halla en
piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra­ el diagnóstico minucioso, la selección de pacientes con

Fig. 64-13. Resección de la raíz mesial en presencia de pérdida ósea avanzada. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y lingual. Obsérvense los
contornos de tejido blando predictivos de los defectos óseos.
(Continúa)
Fig. 6 4 - 1 3 (Continuación). C, radiografía de la extensión de la lesión
de furcación del primero y segundo molares. D y £, vistas vestibulares
preoperatoria y posoperatoria de la intervención quirúrgica ósea. Se
realizó la resección de la raíz mesial del segundo molar y el trata­
miento de los cráteres interproximales mediante osteoplastia y ostec-
tomía menor, f y C, vistas vestibulares antes y después de la resección.
Los rebordes gruesos y la pérdida ósea horizontal se trataron c o n os­
teoplastia. H e I, vistas posoperatorias de seis semanas de las áreas
vestibular y lingual. Se (ijó una férula temporal en los molares para
evitar la migración de la raíz distal del segundo molar. (Cortesía del
Dr, Louis Cuccia; Roseville, Calif.)
890 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal
b u e n a h i g i e n e b u c a l y el c u i d a d o c o n c e d i d o a las i n t e r v e n ­
c i o n e s q u i r ú r g i c a s y el t r a t a m i e n t o d e r e s t a u r a c i ó n .
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El círculo
periodóntico-endodóntico
William F. Ammons, ]r. y Gemid W.
CONTENIDO
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULPAR
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
SOBRE EL PERIODONCIO
EFECTOS DE LA PERIODONTITIS SOBRE LA PULPA
DENTAL
DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES PERIODONTALES
Y PULPARES
Signos y síntomas de periodontitis
Signos y síntomas de la enfermedad pulpar
DIFERENCIACIÓN ENTRE ABSCESOS PULPARES
Y PERIODONTALES
/ a existencia simultánea de problemas pulpares y
I enfermedad periodontal inflamatoria puede
C
^ N ^ _ / complicar el diagnóstico y plan terapéutico y
afectar la secuencia de la atención. Esto es en particular
cierto en el caso de pacientes con periodontitis avanzada,
pérdida de dientes y enfermedad pulpar.
FACTORES ETIOLÓGICOS
DE LA ENFERMEDAD PULPAR
Las causas más importantes de inflamación pulpar son: a)
la instrumentación durante las maniobras periodontales,
restaurativas o prostéticas, b) el avance de la caries dental y
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La
extensión de la inflamación de la pulpa y los signos y sín­
tomas consiguientes varían con la intensidad de la agresión
y la capacidad del huésped de mejorar la inflamación.
CAPÍTULO
Harrington
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA A LAS ENFERMEDADES
PULPAR Y PERIODONTAL
LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
LESIONES PERIODONTALES Y ENDODÓNTICAS
INDEPENDIENTES
LESIONES COMBINADAS (PERIODONTALES-
ENDODÓNTICAS)
PRONÓSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO
CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO
De los factores anteriores, la caries dental es la causa más
común de enfermedad pulpar. En el esmalte y la dentina
cariados hay bacterias. Aunque la cantidad de bacterias
disminuye en las capas más profundas de la dentina, la
capacidad de los microorganismos y sus productos deriva­
dos de penetrar los túbulos dentinarios y provocar inflama­
ción pulpar se halla bien documentada. 67 La exposición
directa de la pulpa por la caries21 o las pulpas infectadas
selladas alteran el mecanismo de la infección si la pulpa es
incapaz de eliminar las bacterias.0211 La virulencia de los
patógenos, reacción del huésped, eficacia de la circulación
pulpar y grado de drenaje vascular y linfático establecen la
dinámica de la reacción pulpar.42
La infección pulpar es un mecanismo polimicrobiano.
Aunque en la actualidad no es posible establecer una corre­
lación entre la causa y alguna de las especies bacterianas,2
estudios basados en cultivos señalan que se puede cultivar
una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con-
891
 '2 PARTE 5 » TrvUimivnto de Ui enfermedad perUnUnital

ductos radiculares infectados.' Entre los microorganis­

mos cultivados predominan los anaerobios gramnegati-
vo$J l , w A medida que la infección avanza, la propor­ Clasificación de la enfermedad pulpar
ción de organismos anaerobios estrictos-facultativos y el
número total de bacterias aumentan. Los microorganis­ Pulpitis reversible
mos más comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro Pulpitis irreversible
65-1. Pulpitis hiperplásica
Necrosis pulpar

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PULPAR

La correlación entre la enfermedad pulpar histológica y los transitoria puede propiciar el depósito de dentina repara­
síntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi­ dora si los odontoblastos están destruidos. La reversibili­
ficación de la afección pulpar suele basarse en signos y dad de la inflamación y los síntomas, sin lesión pulpal
síntomas clínicos y no en cambios histológicos.20■" Esa permanente, ha llevado a clasificar esta lesión como pul­
clasificación se describe en el recuadro 65-1. pitis reversible.
I.as lesiones menores como el alisado radicular perio- Si la pulpa está tan afectada que la lesión inflamatoria
dontal o el tallado conservador de un diente para una no se resuelve, incluso si se elimina la fuente de la agresión,
restauración pueden generar síntomas pulpares. El síntoma se produce una degeneración progresiva de la pulpa. Este
más común es la hipersensibilidad transitoria a estímulos avance se ha descrito como pulpitis irreversible. La pulpitis
térmicos. La aplicación de un estímulo térmico induce irreversible puede carecer de síntomas o relacionarse con
una reacción dolorosa breve cuya intensidad varía de leve episodios de dolor espontáneo, intermitentes o continuos.
a intensa. La reacción desaparece inmediatamente des­ La aplicación de calor al diente con pulpitis irreversible
pués de eliminar el estímulo. Aunque no ocurra una precipita una reacción dolorosa inmediata que persiste por
lesión pulpar permanente, una reacción inflamatoria un periodo prolongado. El frío también activa una reacción
similar, aunque algunas veces la aplicación de frío alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes con pulpitis irreversi­
ble muestran poca reacción a los estímulos térmicos, pero
Mumford halló umbrales de dolor similares tanto en pul­
pas inflamadas como en no inflamadas.2"
Bacterias identiñeadas en la pulpitis Por lo general, la pulpitis irreversible termina con la
pérdida de la vitalidad pulpar (necrosis). Con frecuencia,
Número la necrosis es efecto de los mismos factores que inducen la
Bacteria de cepas Tinción pulpitis irreversible y puede modificar los síntomas. No
todos los dientes desvitalizados evidencian signos y sínto­
Eubactehum ssp. 59 Grampositiva, sin mas de enfermedad pulpar y las pulpas necróticas suelen
motilidad ser asintomáticas. Cuando hay síntomas, se pueden mani­
Peptostreptococcus ssp. 54 Grampositiva, sin festar en la forma de episodios de dolor espontáneo. Probar
motilidad los dientes con calor puede no dar resultado y la reacción
Fusobacterium ssp. SO Gramnegativa, sin a los estímulos fríos es rara.
motilidad
Prophyromonas ssp. 52 Gramnegativa, sin
motilidad EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
Prevotella ssp. 45 Gramnegativa, sin SOBRE EL PERIODONCIO
motilidad
Streptococcus ssp. 28 Grampositiva, sin
El tejido pulpar puede estar muy inflamado, pero ejercer
motilidad escaso efecto sobre el periodoncio o ninguno. En tanto la
Lactobaallus ssp. .'•I Grampositiva, sin pulpa permanezca con vitalidad, es poco probable que
motilidad haya cambios en el periodoncio. Sin embargo, la necrosis
Wolinella ssp. 18 Gramnegativa, con pulpar produce resorción ósea y radiolucidez en el ápice del
motilidad diente, en la furcación o en lugares a lo largo de la
Actinomyces ssp. 14 Bastones gram- raíz.**-34-41-43 (fig. 65-1). Las radiografías dentales documen­
positivos, sin tan la presencia de lesiones apicales o laterales.
motilidad
1.a anormalidad puede ser una lesión apical o un absceso
agudos, una anomalía perirradicular más crónica (quiste o
Modificado de Sundqvist G, |ohansson E, Sjogren U: Prevalence of granuloma) o un defecto relacionado con un conducto la­
black-pigmented bacteroides species in root canal infections. | Endo- teral o accesorio. 1.a lesión puede permanecer pequeña o
don 1989; 15(1): 13; y Baumgartner |C, Falkler WA: Bacteria in the dilatarse lo suficiente para destruir una cantidad sustancial
apical 5 mrn of infected root cañáis. | Endodon 1991;! 7(8): 380. de inserción del diente o comunicarse con una lesión de

Fig. 6 5 - 1 . Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodon-
tales. A, una anomalía endodóntica en su origen con fistulizacion
desde el ápice, y a lo largo de la raíz, hasta la encía. La infección
pulpar también se puede extender por conductos accesorios hacia la
encía o la furcación. 8, una lesión periapical de larga duración que
drena por el ligamento periodontal puede complicarse en forma se­
cundaria y ocasionar periodontitis retrógrada. C, una bolsa periodontal
puede profundizarse hasta el ápice y provocar una lesión pulpar se­
cundaria. O, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un
conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapical. E,
dos lesiones independientes, periapical y marginal, pueden coexistir y
por último fusionarse. (Modificado a partir de Simón JHS, Click D H ,
Frank AL: The relationship of endodontic-periodontic lesions. |
Periodontol 1972;43:202.)
periodontitis, o ambas cosas. En el recuadro 65-2 se halla
una clasificación de las lesiones perirradiculares.
La estructura histopatológica de la lesión periapical in­
flamatoria casi siempre es tejido de granulación muy infil­
trado con grados variables de células inflamatorias. Puede
haber neutrófilos cerca del agujero apical, mientras que
hay mayor cantidad de plasmocitos, macrófagos, linfocitos
Clasificación de las lesiones perirradiculares
Periodontitis apical aguda
Periodontitis apical crónica
Osteítis condensante
Absceso apical agudo
Absceso apical crónico
El circuloperimlótitico-emlotlóntico ■ CAPÍTULO 6 5 893
y fibroblastos en la periferia de la anormalidad/ 2 " W44 Este
infiltrado celular varía de acuerdo con la naturaleza e in­
tensidad de los irritantes de los tejidos.
Anomalías similares aparecen junto a conductos acceso­
rios o laterales. Estos conductos se forman cuando la vaina
radicular epitelial se rompe antes de formar la raíz o se
anastomosa entre la papila dental y el saco dental persiste.
Aunque la formación de dentina o los depósitos de ce­
mento bloquean o reducen muchas de las anastomosis,
algunas de las comunicaciones entre la pulpa y el perio-
doncio quedan abiertas en la dentición adulta. Los conduc­
tos laterales no suelen verse en las radiografías y sólo se
identifican cuando el conducto radicular y lateral se obtu­
ran con un material radiopaco durante el tratamiento en-
dodóntico.
Se ha publicado que la incidencia de los conductos ac­
cesorios o laterales, o ambos, oscila entre 2 y 27%, pero se
desconoce la incidencia verdadera."12•" La mayor parte de
estos conductos se identifica en las partes apicales de la raíz
y los hay en menor cantidad en las furcaciones. Son más
comunes en los dientes posteriores y las porciones apicales
de la raíz."'223* La prevalencia de conductos laterales en las
zonas media y cervical de la raíz y la prevalencia de los
defectos endodónticos derivados en el periodoncio margi­
nal por la vía de los conductos laterales o accesorios son
bajas. Por lo tanto, la importancia clínica de los conductos
accesorios o laterales en la diseminación de la infección
desde la pulpa necrótica hasta el periodoncio no es clara.
Las pulpas necróticas no ejercen efecto alguno a través de
los túbulos dentinarios sobre el cemento.1
EFECTO DE LA P E R I O D O N T I T I S
SOBRE LA PULPA DENTAL
Si bien los efectos de la enfermedad pulpar sobre el perio­
doncio están bien documentados, la relación nítida entre
periodontitis y lesión pulpar es menos evidente. Se podría
aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de
la periodontitis llegan a la pulpa por la vía de los conductos
accesorios, agujeros apicales o túbulos dentinarios. Este
mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa necró­
tica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado
pulpitis retrógrada."*
No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamato­
rios se reconocen junto a los conductos accesorios expues­
tos por la periodontitis, es raro que esta última produzca
alteraciones importantes en la pulpa dental. Tampoco se
halló pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con regulari­
dad en estudios histológicos de dientes extraídos por enfer­
medad periodontal avanzada.8'20-40 Se ha afirmado que la
presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa
de elementos lesivos producidos por la microbiota de la
placa.' La destrucción intensa de la pulpa sobreviene sólo
una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto
es, cuando la placa bacteriana ataca el agujero apical más
importante.2" La pulpa posee buena capacidad de defensa,
siempre que el aporte sanguíneo por la vía del agujero api­
cal permanezca intacto. En consecuencia, la periodontitis
retrógrada, si la hay, es muy rara. NISW
894 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal
DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES
PERIODONTALES Y PULPARES
Signos y síntomas de periodontitis
Los signos y síntomas de periodontitis se describen en los
capítulos 26 a 28 de este texto. La periodontitis es una le­
sión inflamatoria crónica que comienza en la encía margi­
nal, se extiende en dirección apical y causa pérdida ósea y
formación de bolsas periodontales. En general, el ritmo
de avance de la pérdida de inserción es lento, salvo que
sobrevenga un incidente agudo como un absceso perio­
dontal.
Los dientes con lesiones periodontales crónicas casi
nunca muestran síntomas agudos. De hecho, los pacientes
desconocen en ocasiones su lesión, más allá del sangrado
durante el cepillado y el uso del hilo dental o el mal
aliento, hasta que se pierde bastante inserción, lo que ge­
nera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y
hay depósitos abundantes sobre las raíces y los dientes.
Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas más pro­
fundas supuración. No obstante, la percusión o los estímu­
los térmicos no desencadenan molestias. Si la pérdida de
inserción es considerable, puede aumentar la movilidad
dentaria. Las radiografías dentales revelan casi siempre la
extensión de la pérdida de inserción, que debe correlacio­
narse con los datos del sondeo clínico.
Signos y síntomas de la enfermedad pulpar
La pulpa tiene la capacidad de reaccionar a la estimulación
a través del esmalte o la dentina o directamente de la
pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas
sensaciones como dolor. Existen ciertas pruebas de que la
pulpa también puede percibir la temperatura y el tacto,27 si
bien la edad afecta la capacidad de discriminar entre frío y
calor.''1 El carácter del dolor varía en relación con su fuente.
La aparición de la sensación pulpar por la estimulación de
la dentina suele ser rápida, aguda e intensa y mediada por
fibras mielinizadas delta A. Las fibras C desmielinizadas
más pequeñas inician la sensación desde el núcleo de la
pulpa. Este dolor se describe como más lento, apagado y
difuso.27
Los únicos síntomas que puede referir un paciente con
pulpitis reversible es sensibilidad a líquidos fríos o calien­
tes. El periodo de malestar suele ser breve. Los dientes
en los cuales la inflamación se confina a la cámara pulpar
reaccionan con normalidad a la percusión y palpación. Los
estímulos térmicos o la percusión aplicada a dientes con
pulpitis irreversible provocan dolor intenso. Este dolor
puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez
precipitado, debe pasar cierto tiempo o hay que tomar
medicaciones para aliviar el dolor, o ambas cosas. La evo­
lución de la inflamación altera la reacción del diente a la
prueba de la vitalidad pulpar. Si la inflamación se extiende
hasta abarcar el ligamento periodontal, el diente afectado
queda sensible a la presión, la oclusión o el golpeteo leve
con un instrumento. La necrosis de la pulpa puede llevar a
la resorción ósea y emite en ocasiones radiolucidez en el
ápice del diente, la furcación'^ 1 o lugares sobre la raíz (fig.
65-1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama­
toria de afectar la pulpa es mucho menos cierta."*' Por lo
regular, las radiografías dentales documentan la presencia
de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvi­
darse que ciertas pulpas inflamadas o necróticas son asin-
tomáticas y el sujeto no sabe de su existencia.
DIFERENCIACIÓN ENTRE ABSCESOS
PULPARES Y PERIODONTALES
Los abscesos periodontales (cap. 22) no son casi nunca
anormalidades muy dolorosas. Se localizan en la bolsa o el
surco a la altura de la inserción de tejido conectivo, de
manera que hay escasa elevación del periodoncio, o nin­
guna, que cause dolor intenso. El individuo experimenta
cierta molestia o siente una zona sensible en la encía y al­
guna tumefacción de los tejidos. Esta zona puede estar
sensible al tacto, la masticación o el cepillado y el paso del
hilo dental. En realidad, cualquier estímulo del lugar puede
resultar doloroso. La formación de una fístula es menos
común que en la periodontitis apical. Si se forma una fís­
tula, puede aparecer tanto en encía como en mucosa. Es
posible seguir el trayecto fistuloso si se coloca un cono de
gutapercha fino en la fístula y se obtiene una radiografía.
El cono se comunica con la bolsa periodontal y se detie­
ne. El sondeo cuidadoso confirma la presencia de la bolsa
y la dilatación del surco suele permitir el drenaje.
El absceso apical agudo suele establecer la comuni­
cación directa con la superficie del tejido blando externo
por un trayecto fistuloso y una boca que se abre en la mu­
cosa bucal o la encía (fig. 65-2). Antes de que se establezca
la fístula, el paciente presenta síntomas de dolor agudo
como consecuencia de la lesión del ligamento periodontal.
El trayecto de la fístula puede salir por el periodoncio y
seguir a lo largo de la raíz para abrirse en el surco gingival
y la zona interfurcal. A continuación, atraviesa el liga­
mento periodontal de un diente contiguo o en dirección
Fig. 65-2. Cono de gutapercha insertado en la boca de una fístula
cercana a la unión de la encía y la mucosa bucal en un primer molar
inferior. La prueba registró ausencia de vitalidad.

de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocu­
rre esto último, el defecto que se forma es una lesión com­
binada genuina.14-31-35
Los abscesos apicales agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fistuloso que se forma
se proyecta desde el ápice del diente en sentido vestibular;
por lo tanto, en esos sitios donde la mandíbula y el maxilar
superior hacen una curva, las tablas óseas quedan delgadas.
Aunque hay fístulas palatinas o linguales, aparecen con
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la forma­
ción de una fístula, el paciente puede experimentar un
dolor extremo por la lesión del ligamento periodontal y la
elevación del periostio. Con la perforación de la tabla hay
tumefacción, formación de pus y acumulación debajo del
periostio. La tumefacción que resulta lleva a alteraciones
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumulan volúme­
nes considerables de pus en la lesión. Por último, se esta­
blece el drenaje por la salida de la fístula. En la medida que
la fístula permanezca abierta y haya drenaje, los síntomas
y signos disminuyen. De este modo, la reacción inflamato­
ria aguda puede adquirir características de una lesión cró­
nica.
Las más de las veces la fístula endodóntica es una
anomalía estrecha y limitada, extendida desde el ápice del
diente por fuera. Cuando no hay enfermedad periodontal
inflamatoria, una fístula que desemboca en el surco surte
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirmó que la
"lesión pulpar no cambia su carácter y se convierte en pe-
riodontitis marginal cuando llega a la cresta ósea o margen
gingival y la pulpa no se infecta de inmediato o inevitable­
mente cuando la resorción ósea de la periodontitis margi­
nal llega al ápice".31 Pese a ello, las anormalidades en­
Flg. 65-3. Radiografías de una lesión que se presupone combinada (lesión periodontal-endodóntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A, obsérvense la pérdida ósea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensión de la lesión apical para afectar al canino
superior. 8, reacción posterior al tratamiento. Este canino se atendió sólo con tratamiento de conductos. La lesión era de origen pulpar y la re­
paración se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.
El círculoperiodóntíco-endodóntico ■ CAPÍTULO 65 895
dodóntica y periodontal pueden ocasionar pérdida de
inserción que afecta la furcación15•■" o el ápice del diente, o
ambos.25
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA A LAS
ENFERMEDADES PULPAR Y PERIODONTAL
Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un
periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de pérdida
de inserción (periodontitis) en el diente afectado o los ad­
yacentes. Además, es posible la coexistencia de otros pro­
blemas dentales y por lo tanto la propiedad del tratamiento
depende de la presencia, naturaleza y extensión de las
anormalidades.
LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
Los pacientes con enfermedad pulpar representan sólo de­
cisiones diagnósticas y terapéuticas relativas a la lesión
endodóntica. El desbridamiento de la cámara y el conducto
pulpares, así como la realización del tratamiento de con­
ductos apropiado, son suficientes para lograr la curación de
la lesión (fig. 65-3, A y B). Los abscesos pulpares y las lesio­
nes apicales pueden resolverse con terapias corrientes,
aunque en ciertos casos se requiere practicar una interven­
ción apical. Si no hay anomalías periodontales no se nece­
sita instituir el tratamiento periodontal.
Algunas veces, un absceso de origen pulpar, a través
de un conducto lateral o apical, puede establecer el drena-
896 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

je por el ligamento pcriodontai y salir en una furcación
o el surco gingival. 121 '" 14 Los signos y síntomas de este
proceso son idénticos a los signos y síntomas iniciales
del absceso que establece una vía más horizontal, con la
excepción de que la fístula no se observa. Por lo tanto,
es preciso diferenciar los signos y síntomas de la enferme­
dad pulpar de los relacionados con el absceso periodontal.
Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las
radiografías y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden
con la enfermedad pulpar. El tratamiento de conductos
radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de sa­
lida.
LESIONES PERIODONTALES
Y ENPODÓNTICAS INDEPENDIENTES
Los individuos con enfermedad pulpar también pueden
presentar afección periodontal inflamatoria. La gingivitis o
periodontitis incipiente, distintas de la sensibilidad, san­
grado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles­
tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacio­
nada con signos y síntomas más nocivos. El avance de la
periodontitis es lento, con excepción de padecimientos
agudos como los abscesos periodontales o la gingivitis
ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
la lesión pulpar es lo más importante. Está indicado realizar
la extirpación de la pulpa y la obturación de los conductos,
ya que de esa manera desaparecen los síntomas agudos del
sujeto. Aunque persista la sensibilidad a la percusión o
movilidad dentaria residuales, se puede posponer el trata­
miento de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
que se resuelvan los síntomas agudos de la lesión pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con periodonti­
tis crónica sufre la pérdida de la vitalidad pulpar. Esa per­
sona puede tener simultáneamente los signos y síntomas
de la periodontitis y la periodontitis apical. El grado en que
afectan cada una al diente es independiente y variable. La
lesión del periodoncio apical que produce la lesión pulpar
puede enmascarar los síntomas de periodontitis. En tal
virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
dos lesiones en un diente o una zona es una consideración
clave de la secuencia terapéutica. Lo más común es que

Flg. 6S-4. Lesiones periodontal y endodóntica independientes. A, radiografía de molares inferiores izquierdos. Obsérvense el aspecto radiográ­
fico de la pérdida ósea en el primero y segundo molares, una posible proyección adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu­
lar grande de menor densidad ósea. 8, sonda periodontal insertada en la furcación vestibular del primer molar. Nótese la fístula adyacente.
En este sitio, la profundidad del surco es de 3 mm. C, cono de gutapercha insertado en la fístula vestibular. D, obsérvese que el cono de guta­
percha entra en el defecto de furcación y llega al ápice de la raíz mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la pe­
riodontitis, el defecto interradicular es de origen endodóntico.

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