ARTICULACIONES Y TUMORES

DE LAS PARTES BLANDAS

ARTICULACIONES
Permiten el movimiento y estabilidad mecánica. Pueden ser sólidas (sinartrosis)
y con cavidad (sinovial)

Las articulaciones solidas

Dan integridad estructural y dan movilidad
mínima.

Las sinartrosis fibrosas dan suturas

craneales y las uniones entre raíces de los
dientes y maxilares.

Las sinartrosis cartilaginosas representan la

sínfisis, el manubrio esternal y púbico.
Las articulaciones sinoviales
tienen un espacio articular dando gran
movimiento, situadas entre los extremos de los
huesos formados por osificación endocondral y
protegidas por una capsula fibrosa de densa
reforzada por ligamentos y musculo.

Las membranas sinoviales están tapizadas por

sinoviocitos tipo A que son macrófagos con
actividad fagocíticas.
Sinoviocitos tipo b parecidos a los fibroblastos sintetizan ácido hialuronato y
varias proteínas.

El revestimiento sinovial carece de membrana basal dando un intercambio de

nutrientes y gases entre la sangre y liquido sinovial.
Líquido sinovial:
filtrado del plasma que contiene ácido hialuronico, siendo lubricante viscoso y
nutre el cartílago hialino articular.

Cartílago:
tejido conjuntivo que actúa como amortiguador elástico y superficie resistente
al desgaste. Carece de riego sanguíneo y no tiene drenaje linfático ni
inervación. Compuesto por agua, colágeno tipo II, proteoglucano y
condrocitos.
Fibras de Colágeno: dan soporte de fuerza de tensión y transmite fuerza vertical

Agua y proteoglucanos: dan al cartílago resistencia a la compresión y

disminuyen la fricción

Condrocitos: sintetizan matriz y hacen digestión enzimática con proteoglucanos y

colágeno tipo II. Segregan enzimas de forma inactiva y dan inhibidores
enzimáticos a la matriz.

IL-1 y TNF dan proceso de degradación, proceden de condrocitos, sinoviocitos,

fibroblastos y células inflamatorias.
 ARTROSIS
Atropía degenerativa, degeneración del cartílago que provoca un fracaso estructural
y funciona de las articulaciones sinoviales.

Es una enfermedad intrínseca del cartílago en la que condrocitos dan agresiones

bioquímicas dando degradación de la matriz

Aparece como envejecimiento (artrosis primaria o idiopática), la enfermedad es

oligoarticular. 5% afecta jóvenes con deformidades de una articulación o lesión,
diabetes, hemocromatosis u obesidad. Cuando se liga a otra enfermedad se llama
artrosis secundaria.
 Patogenia: Esta enfermedad tiene cambios patológicos complejos en
condrocitos y matriz y tiene 3 fases:

• lesión del condrocito relacionada a factores bioquímicos

• artrosis inicial donde condrocitos proliferan y segregan mediadores
inflamatorios, colágeno, proteoglucanos y proteasas que remodelan la
matriz cartilaginosa para dar cambio inflamatorio en sinovial y hueso
subcondral.
• Artrosis final donde la lesión e inflamación crónica dan disminución del
número de condrocitos y pérdida del cartílago.
 Morfología:
En la artrosis los condrocitos proliferan a conglomerados, la clonación,
aumenta agua en la matriz y disminuye concentración de proteoglucanos.

Las fibras de colágeno II crean fisuras y hendiduras en la superficie articular.

El cartílago y hueso subcondral forman cuerpos libres (ratones articulares).

Osteoesclarosis: la lámina del hueso subcondral se convierten en nueva

superficie articular y la fricción con superficie articular opuesta alisa y pule el
hueso dando un marfil pulido.
 Clínica:
Enfermedad gradual, asintomática. Los síntomas que puede llegar a
presentar son: dolor sordo y profundo, rigidez matutina, crepitación y
disminución de la amplitud de movimiento.

• Los osteocitos pueden comprimir raíces nerviosas cervicales y lumbares

dando dolor radicular, espasmos musculares y atrofia muscular y déficit
neurológico. Afecta una o pocas articulaciones.
• Las articulaciones afectadas son la cadera, lumbares, cervicales bajas, y
articulaciones interfalangicas proximales y distales de los dedos y primera
articulación tarsometatarsica.
Los nódulos de heberden son osteofitos de articulaciones interfalangicas
distales, se dan en mujeres, respetan muñeca, codo y hombro. Dan deformidad
articular y no da anquilosis.
 ARTRITIS REUMATOIDE
Inflamación auto inmunitaria que afecta tejidos y órganos, principalmente
articulaciones dando una sinovitis inflamatoria y proliferación no supurativa.

Avanza hasta destruir el cartílago articular y da anquilosis.

Las lesiones extraarticulares afectan piel, vasos sanguíneos, corazón y pulmones.

 Patogenia: Influye la genética y el ambiente, los cambios son causados
por anticuerpos contra autoantigenos e inflamación por citoquinas: LTCD4+,
el IFN-gamma (LTC1) que activan macrófagos y células sinoviales. La IL-7
de LTC17 que atrae neutrófilos y monocitos.

TNF e IL-1 de macrófagos estimulan células sinoviales que segregan

proteasa para destruir cartílago hialino. RANKL por LT activados estimulan
resorción ósea.

La sinovial contiene centros germinales con folículos secundarios y

numerosas células plasmáticas que dan anticuerpos, dirigidos a
autoantigenos.
En la AR se depositan complejos antígeno-
anticuerpo que contienen fibrinógeno citrulinado,
colágeno II, alfa enolasa y vimentina.

Hay un riesgo de 50% relacionado a la genética.

Los alelos HLA-DRB1 comparten secuencia con
aminoácidos llamado epítopo compartido y se
localiza en la unión al antígeno de molécula DR.
 Morfología: Se manifiesta como artritis simétrica que afecta articulaciones
pequeñas de manos y pies. La sinoval se vuelve edematosa, engrosada e
hiperplásica, dentro de ellas están:

1. Hiperplasia de células sinoviales

2. Infiltrados inflamatorios densos que forman LTCD4+ y LB de células
plasmáticas, células detríticas y macrófagos.
3. Aumento de vascularización por angiogenia
4. Exudado fibrinopurulento sobre sinovial
5. Actividad osteoclástica en hueso dando quistes subcondrales.
Paño sinovial (pannus): masa sinovial
edematosa, células inflamatorias, tejido de
granulación y fibroblastos que crece sobre el
cartílago y erosiona.

Después de la destrucción del cartílago el

paño se extiende a huesos yuxtapuestos y da
anquilosis fibrosa que se osifica, y da fusión a
huesos llamándose anquilosis ósea.
 Clínica: Inicio lento y gradual, cansancio, dolor osteomuscular causados
por IL-1 y TNF, los síntomas empiezan en manos y pies, muñecas, codos y
rodillas. Las articulaciones están tumefactas, calientes, dolorosas y rígidas

La artritis se asocia a la inflamación de tendones, ligamentos y músculos

esqueletos que dan desviación radial de la muñeca e hiperflexión de los
dedos.

Pueden formarse quistes sinoviales como el de Baker en la región

posterior de la rodilla
 Tratamiento: disminuir el dolor y la inflamación, corticosteroides como
metotrexato y antagonistas de TNF

Las complicaciones a largo plazo son la amiloidosis sistémica y la

infección por microorganismos oportunistas.
 ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
Artritis que aparece antes de los 16 años y
persiste al menos 6 semanas. En comparación
con la AR. esta presenta:

1. Frecuencia de oligoartritis
2. Más frecuente la enfermedad sistémica
3. Afecta articulaciones grandes
4. No suele haber nódulos reumatoides
5. Frecuente la seropositividad de anticuerpos
antinucleares (ANA)
Patogenia: desconocida, Los factores de riesgo son variantes HLA y PTPN22,
puede ser causado por LTC1 y 17, mediados por IL1, 17, TNF e IFN-gamma. Y el
tratamiento es parecido a AR, se ha logrado resultado con IL-6 en forma sistémica
ESPONDILOARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
Tienen inserciones ligamentosas en vez de
sinovial.

Afectan articulaciones sacroiliacas con o sin

afectación.

Ausencia de factor reumatoide.

Asociado a HLA-B27.

Tiene una patogenia inmunitaria y desencadena

LT contra antígeno indefinido e infeccioso.
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Destruye el cartílago articular y da anquilosis ósea en
articulaciones sacroilíacas y apofisarias y vertebras
que empiezan en segunda y tercera década de vida
dando lumbago y perdida de movilidad vertebral.

Llamada espondilitis reumatoide o enfermedad de

Marie-strümpell

Caderas, rodilla, hombros se ven afectados y han

encontrado asociación con gen del receptor IL-23.
 ARTRITIS REACTIVA

Se caracteriza por una triada de artritis, uretritis o

cervicitis no gonocócica y conjuntivitis.

Los hombres de entre 20 a 40 años son los mas

afectados y mas del 80% son HLA-B27 positivos.

Esta causada probablemente por una reacción

autoinmunitaria iniciada por una infección previa del
sistema genitourinario o del tuvo digestivo.
Los primeros síntomas suelen ser rigidez articular y lumbago. Afectando con
mas frecuencia los tobillos, las rodillas y los pies, a menudo con distribución
simétrica.

La sinovitis de la vaina de un tendón digital provoca el dedo en salchicha de la

mano o el pie, y la osificación de las zonas de inserción de tendones y
ligamentos produce espolones calcáneos o excrecencias Oseas.
La afectación extraarticular se manifiesta por balinitis inflamatoria,
conjuntivitis, arritmias cardiacas e insuficiencia aortica.

Los episodios de artritis aparecen y desaparecen durante varias semanas a

6 meses.

El 50% de las personas afectadas presentan artritis de repetición, tendinitis y

dolor lumbosacro.
 ARTRITIS ASOCIADA A ENTERITIS

Es causa por una infección digestiva por Yersenia, salmonella, shigella o

campylobacter.

La artritis aparece de manera brusca y tiende a afectar las rodillas y los

tobillos, pero también pueden afectar las muñecas y los dedos de las manos y
pies, durante un año y luego desaparece las molestias.
 ARTRITIS PSORIÁSICA

Artropia inflamatoria crónica asociada a la

psoriasis que afecta las articulaciones y entesis
(tendones y ligamentos) periféricos y centrales.

Los síntomas aparecen entre los 30 a 50 años de

edad y afecta mas del 10% de pacientes con
psoriasis.
En el 20% de los pacientes están afectadas las articulaciones sacroilíacas.
Pero este tipo de artritis es predominantemente una artritis periférica de las
manos y pies

Afecta las articulaciones interfalángicas distales de las manos y pies,

produciendo una deformidad característica de “lápiz en copa”
 ARTRITIS
INFECCIOSA
Cualquier microorganismo puede llegar a las articulaciones por diseminación
hematógenas.

Las estructuras articulares pueden infectarse por inoculación directa o por

diseminación contigua desde un absceso de partes blandas o un foco de
osteomielitis.
 ARTRITIS SUPURATIVA
Los recién nacidos tienen una incidencia alta de
diseminación contigua desde el foco de
osteomielitis epifisiaria subyacente.

En niños menores de 2 años predomina la artritis

por H. influenza y en niños mayores y adultos la
responsable es el S. Aureus.

Estas infecciones afectan por igual a personas

de ambos sexos, excepto las artritis gonocócica
que es mas frecuente en mujeres con vida sexual
activa.
El cuadro clínico característico es un inicio bruco de
dolor y tumefacción en una articulación con
disminución de la amplitud del movimiento.

Son frecuentes los hallazgos sistémicos como fiebre,

leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada.
En el 90% de las artritis gonocócicas, la infección afecta solo a una articulación,
con frecuencia la rodillas, seguida de la cadera, el hombro, el codo, la muñeca y
la articulación esternoclavicular

La artrocentesis es diagnosticada si se obtiene liquido purulento en el que

puede identificarse el microorganismo causal
 ARTRITIS POR MICOBACTERIAS
Es una infección monoarticular progresiva causada por M. tuberculosis, que
afecta a cualquier grupo de edad, sobre todo a adultos.

Aparece como complicación de una osteomielitis adyacente o después de una

diseminación hematógena desde un foco de infección visceral.

La enfermedad crónica ocasiona una anquilosis fibrosa y desaparición del

espacio articular.

Afecta articulaciones de carga como: la cadera, las rodillas y los tobillos en

orden decreciente de frecuencia.
 ARTRITIS DE LYME
Causa por una infección de Borrelia burgdorferi. Es la principal enfermedad
transmitida por artrópodos en EE.UU.

Se manifiesta, en parte como una artritis infecciosa probablemente como un

componente autoinmunitario en fases crónicas.

La artritis afecta principalmente a articulaciones grandes como: las rodillas, los

hombros, los codos y los tobillos en orden decreciente de frecuencia. En
general afecta 1 o mas articulaciones en cada brote, que duran varias
semanas a meses desplazándose a otras articulaciones.
La sinovial infectada presenta una
sinovitis crónica caracterizada por
hiperplasia de sinoviocitos, depósitos
de fibrina, infiltrados celulares
mononucleares y engrosamiento en
capas de cebolla de las paredes
arteriales.

En casos graves, las características

morfológicas son muy parecidas a las
de artritis reumatoide.
 ARTRITIS VÍRICA
Distintos tipos de virus pueden producir una artritis como:
• Alfavirus
• Parvovirus B19
• Rubeola
• Virus del Epstein-Barr
• Virus de la hepatitis B y C

Los síntomas articulares pueden ser causados por la infección directa de las
articulaciones por los virus, como infecciones por rubeola, por alfavirus o por
reacciones autoinmunitarias.
ARTRITIS POR CRISTALES
Los cristales endógenos patógenos son urato
monosódico, pirofosfato cálcico dihidratado y fosfato
cálcico básico.

Algunos cristales puede producir artropatía, como los

cristales de esteres de corticosteroides y talco, y
biomateriales, como el polietileno y el metilmetacrilato.

La silicona, el polietileno y el metilmetacrilato son

utilizados en prótesis articulares y las partículas que se
acumulan por el uso prolongado y desgaste, causan una
artritis local y pueden provocar el fracaso de la prótesis.
 GOTA
Se caracteriza por crisis transitorias de artritis aguda causadas por las
cristalización del urato monosódico dentro y alrededor de las articulaciones.

Puede ser primaria en la que se manifiesta principalmente la enfermedad y la

causa suele ser desconocida; y secundaria en la que la concentración de
acido urico aumenta por una enfermedad subyacente.
Patogenia: la hiperuricemia es necesaria pero no suficiente para la aparición
de la gota. Muchos factores contribuyen para que una hiperuricemia
asintomática se convierta en gota primaria como:

• Edad de la persona y la duración de la hiperuricemia.

• Predisposición genética. Anomalías de HGPRT ligadas al cromosoma X.
• Consumo elevado de alcohol.
• Obesidad.
• Fármacos que disminuyen la excreción de uratos
• Intoxicación por plomo
La gota primaria es causada por un aumento de la biosíntesis de acido úrico por
razones desconocidas.

La ausencia completa de HGPRT producen hiperuricemia pero las

manifestaciones neurológicas considerables de esta enfermedad “síndrome de
Lesch-Nyham” dominan el cuadro clínico por lo que se clasifica como gota
secundaria.

La inflamación se desencadena por la precipitación de cristales de urato

monosódico en las articulaciones que estimula la producción de citocinas que
atraen a los leucocitos.
Morfología: los cambios visibles de la gota son:

• Artritis aguda: caracterizada por un infiltrado denso de neutrófilos que

contienen urato monosódico en su citoplasma, que penetran en la
sinovial y en el liquido sinovial. La sinovial se encuentra edematosa y
congestiva.

• Artritis tofacea crónica: es consecuencia de la precipitación de cristales

de urato durante las crisis agudas. El urato monosódico se incrusta en la
superficie articular y forma depósitos visibles en la sinovial. La sinovial se
vuelve hiperplasica, fibrosa y engrosamiento por las células inflamatorias.
Tofos:
Son el signo patognomónico de la gota. Son acúmulos
grades de cristales de urato rodeados de una intensa
reacción inflamatoria de células gigantes de cuerpo
extraño. Se pueden formar tofos en el cartílago
articular, ligamentos, tendones y bolsas sinoviales.

Nefropatía gotosa
Complicaciones renales causadas por cristales de
urato monosódico o por los tofos en el intersticio
medular o en los túbulos del riñón. Las complicaciones
pueden ser nefrolitiasis de acido úrico y
pielonefritis.
Clínica: Mas frecuente en hombres después de los 30 años. Se identifican cuatro
etapas clínicas:

1. Hiperuricemia asintomática
2. Artritis aguda: la mayoría de las primeras crisis son monoarticulares y el 50% se
localizan en la primera articulación metatarsofalángica.
3. Periodo intercritico asintomático.
4. Gota tofacea crónica: aparece como media 12 años después de la crisis inicial
aguda y de la aparición de una artritis tofacea crónica.
 ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE
CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO
Denominada también seudogota y condrocalcinosis, afecta a personas mayores
de 50 años y su prevalencia aumenta con la edad, que llega al
30-60% entre las personas de 85 años o mas.

Puede ser esporádica, hereditaria y secundaria.

En la variante autosómica dominante la enfermedad esta causada por
mutaciones de la línea germinal en el canal de transporte del pirofosfato.

La forma secundaria se asocia a distintos trastornos, como daño articular

previo, hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesia, hipotiroidismo,
ocronosis y diabetes.
Fisiopatología: se desconoce el mecanismo de formación de los cristales.
Algunos estudios indican que los proteoglucanos del cartílago articular, se
degradan y permiten la cristalización alrededor de los condrocitos.

La inflamación esta causada por la activación del inflamasoma en los macrófagos.

Esta tipo de artritis es asintomática pero puede presentar artritis aguda, subaguda
y crónica que se puede llegar a confundir con con artrosis o artritis reumatoide.

Las articulaciones afectadas con mas frecuencia son: las rodillas, seguida de las
muñecas, codos, los hombros y tobillos.
Morfología: Los cristales se depositan en el cartílago articular, los meniscos
y los discos intervertebrales y cuando los depósitos aumentan se rompen y
pasan a las articulaciones.
TUMORES Y TRASTORNOS
SEUDOTUMORALES
Las lesiones seudotumorales reactivas, como los gangliones, los quistes
sinoviales y los cuerpos libres osteocondrales, son frecuentes en las
articulaciones y en las vainas tendinosas.

Causados por traumas o procesos degenerativos y son mas frecuentes que

las neoplasias
 GANGLION Y QUISTE SINOVIAL

Un ganglion es un quiste pequeño que casi siempre

se localiza cerca de una capsula articular o de una
vaina tendinosa. Una localización frecuente es la
articulación de la muñeca, donde aparece un
nódulo translucido del tamaño de un guisante,
fluctuante y firme.
La causa es una degeneración quística o mixoide del tejido conjuntivo.

El liquido que ocupa el quiste es parecido al liquido sinovial aunque no ahí

comunicación en el espacio articular.

La hernia de la sinovial con un aumento de tamaño considerable de una

bolsa sinovial produce un quiste sinovial.
 TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
TENOSINOVIAL
El termino se emplea para varias neoplasias benignas relacionadas entre si que
aparecen en el revestimiento sinovial de las articulaciones, las vainas
tendinosas y las bolsas sinoviales.

Las variantes clínicas de este tipo de tumor son de tipo difuso que afecta
articulaciones grandes y de tipo localizado, ambas se dan entre los 20 a 50 años
y afectan a ambos sexos.
Patogenia: Son transportadores de una translocación cromosómica
somática reciproca que provoca la fusión del activador alfa-3 del colágeno
de tipo IV en dirección 5 de la secuencia codificadora del gen del factor
estimulante de colonias de monocitos.

Las células tumorales sobreexpresan M-CSF, que estimula la proliferación

de macrófagos de manera parecida al tumor de células gigantes del hueso.
Características clínicas

• Se localiza en las rodillas en el 80% de los casos seguida en frecuencia por las
articulaciones de la cadera, tobillo y la calcaneocuboidea.
• Las personas presentan dolor, bloqueo y tumefacción recurrente.
• La progresión del tumor disminuye la amplitud del movimiento de la articulación y
hace que se vuelva rígida y firme.
• Los tumores agresivos erosionan los huesos y las partes blandas próximas por lo
que se confunden con otras neoplasias.
• Es la neoplasia mesenquimatosa mas frecuente de la mano.
PARTES BLANDAS
En términos clínicas y patológicas, la parte blanda se refiere al tejido no epitelial,
exceptos los huesos, las articulaciones, el sistema nervioso central, y los tejidos
hematopoyéticos y linfáticos.

Con excepción de las neoplasias del musculo esquelético, lo tumores benignos

de partes blandas son 100 veces mas numerosas que sus equivalentes
malignos, los sarcomas.

La mayoría de los tumores de partes blandas se localizan en las extremidades,

sobre todo el muslo.
TUMORES DE TEJIDO ADIPOSO
 LIPOMA
El lipoma, un tumor benigno de grasa, es el tumor de partes blandas mas
frecuente en adultos.
Se clasifican como lipoma convencional, fibrolipoma, angiolipoma, lipoma
de células fusiformes y mielolipoma, según las características morfológica y
moleculares.
 LIPOSARCOMA
El liposarcoma es uno de los sarcomas mas frecuentes en la edad adulta.

Afecta principalmente a personas de 50 a 70 años de edad y se localiza en las

partes blandas profundas de la región proximal de las extremidades y en el
retroperitoneo.
TUMORES FIBROSOS
 FASCITIS NODULAR
La fascitis nodular es un proliferación fibroblástica y miofibroblástica
autolimitada que habitualmente se localiza en las extremidad superior en
adultos jóvenes.
 FIBROMATOSO SUPERFICIAL
La fibromatosis superficial es una proliferación fibroblástica infiltrante que
puede causar deformidad local, pero tiene una evolución clínica inocua.

Todas las formas de fibromatosis superficial afectan con más frecuencia a los
hombres que a las mujeres.
FIBROMATOSIS PROFUNDA (TUMORES DESMOIDES )
Las fibromatosis profundas son masas infiltrantes grandes que recidivan con
frecuencia, pero no producen metástasis.

Las fibromatosis profundas presentan mutaciones en los gene APC o B-catenina.

TUMORES DE MUSCULO
ESQULETICO
Casi todas las neoplasia de musculo esquelético son malignas, a diferencia de
otros tipos histológicos mesenquimatosos.

La variante benigna, el rabdomioma, es frecuente en personas con esclerosis

tuberculosa.
 RABDOMIOSARCOMA
El rabdomiosarcoma es un tumor mesenquimatoso maligno con diferenciación
a musculo esquelético.

Se identifican tres tipos: alveolar 20%, embrionario 60% y pleomorfo 20 %.

TUMORES DEL MUSCULO LISO
 LEIOMIOMA
El leiomioma, un tumor benigno de musculo liso, se localiza a menudo en el
útero.
Los leiomiomas uterinos son la neoplasia mas frecuente en la mujer, pueden
causar esterilidad.
Los leiomiomas pueden tener su origen también en los músculos erectores del
vello, presentes en la piel, los pezones, el escroto u los labios genitales.
 LEIOMIOSARCOMA
El leiomiosarcoma representa el 10-20 % de
los sarcoma de partes blandas.

Afecta a personas adultas y son mas

frecuentes en la mujer que en el hombre.

La mayoría se localiza en las parte blandas

profundas de las extremidades y en el
retroperitoneo.

Un tipo de leiomiosarcoma con alta

mortalidad se localiza en los vasos
sanguíneos grandes de la vena cava inferior.
TUMORES DE ORIGEN DUDOSO
 SARCOMA SINOVIAL

El sarcoma sinovial recibió este

nombre porque los primeros casos
descritos estaban originados en las
partes blandas cercanas a la
articulación de la rodilla y se propuso
una relación morfológica con a
sinovial, pero también pueden aparece
en regiones de la pared torácica,
cabeza y cuello.
 SARCOMA PLEOMORFO
INDIFERECIADO
Agrupa tumores mesenquimatosos
malignos con células pleomorfas de alto
grado, representan la categoría mas
amplia de sarcoma del adulto.

La mayoría se localiza en las partes

blandas profundas de las extremidades,
en el muslo en adulto de mediana o
avanzada edad,
GRACIAS