APUNTES SOBRE ARTRITIS REUMATOIDEA

¿Qué es la artritis?
La artritis es una enfermedad cónica que se caracteriza por fuertes dolores y rigidez causada por la
inflamación de las articulaciones. Existen más de 100 tipos de artritis. (1)
Causas de la artritis :
1. Infecciosas: Ha entrado una bacteria en la articulación, que ha generado posteriormente una
infección.
2. Reumáticas: El propio sistema inmune ataca a sus propias estructuras, por ello se le denomina
como una patología autoinmune (son las más comunes).
3. Traumática: Es generado por un trauma o lesión externa, como por ejemplo un esginse de
rodilla.
Tipos comunes de Artritis:
a. Artritis psoriastica: Se produce ya con otra enfermedad de base denominada psoriasis que se
caracteriza principalmente por un tipo de sarpullido en la piel que causa una intensa picazón.
b. Lupus: Es un trastorno del sistema inmunológico que afecta directamente a las articulaciones y
órganos. En el lupus, el mismo organismo produce anticuerpos que atacan a los tejidos.
c. Artritis Séptica: Es la inflamación de las articulaciones debido a una infección de origen viral o
bacteriana.
d. Arteritis de las células gigantes: Es un trastorno de carácter temporal, en el cual algunas
arterias se inflaman.
e. Artritis Reumatoidea (2)

Artritis Reumatoide

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune, esto último significa que el propio
sistema inmune del organismo ataca a tejidos, órganos, pero principalmente en esta enfermedad, a las
articulaciones. (3)

 El AR se caracteriza por anticuerpos contra la inmunoglobina G (factor reumatoide o igG) y

proteínas citrulinadas (producto del aminoácido formado por el proceso de citrulinación). Se
dice entonces que hay anticuerpos para ambas proteínas: Anti-proteína citrulinada ACPA.
 Debido a que se puede reconocer células clave y citocinas, existen fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad.
 El AR no tiene cura, pero si tratamiento para aliviar el dolor y retrasar el progreso de la
enfermedad.

Factores de Riesgo
 Genética: personas que tengas positivos el gen ACPA8 (visto mayoritariamente en gemelos),
HLA (antígeno leucocitario humano específico de clase II). La metilación del ADN y la
acetilación de las histonas hace que se generen diferentes variantes de HLA. estas variantes
hacen que los factores ambientales influyan en los cambios de actividad celular.

 Sexo: se presenta más en mujeres, por la intervención del estrógeno y los cambios hormonales
en el sistema inmune.
 Factores medio ambientales: fumadores, exposición a la sílice, agentes infecciosos,
deficiencia de vitamina D, obesidad y cambios del microbiota.
Manifestaciones semiológicas
Una de las primeras manifestaciones de la enfermedad es la rigidez de las articulaciones durante las
primeras horas del día, las zonas más comunes son en las articulaciones de muñecas y manos
(articulaciones metacarpofalángicas e interfalángica proximal), pero puede estar presente en rodillas,
pies, cadera, aunque puede afectar a cualquier articulación que posea membrana sinovial. Con el
pasar del tiempo y si la enfermedad no es tratada puede existir el compromiso de tendones,
deformaciones articulares (dedo cuello de cisne, dedos en ráfaga, dedo en ojal y pie triangular),
enfermedades adversas por el carácter sistémico de la enfermedad (Metabólicas, pulmonares, óseas,
cardiovasculares) (4, 5, 6)
Manifestaciones regulares en la enfermedad:
Manifestaciones extraarticulares
a. Pulmonar: Existen diferentes formas en la que la AR puede afectar el pulmón, entre ella está la
enfermedad pulmonar intersticial (EPI), derrame pleural, pleuritis, nódulos reumatoideos, entre
otras.
b. Cardiaca: Las manifestaciones cardiacas, son frecuentes en esta enfermedad, afecta
principalmente al miocardio, pericardio entre otras. Se manifiestan como síntomas el dolor de
pecho, aunque esto es más usual cuando el AR esta avanzada. Los pacientes que padecen de
esta enfermedad tienes un alto porcentaje de mortalidad, ya que estas inflamaciones son
generalizadas.
c. nódulos reumatoides: tiene directa relación con la presencia del factor reumatoide positivo y
se da en casos de artritis grave, son granulomas que se generan en los tendones y en los
tejidos subcutáneo suelen aparecer en codos, articulaciones de los dedos, antebrazos,
tendones de Aquiles.

Mecanismo Fisiopatológico
Al recibir el estímulo genético u ambiental, el receptor Toll (TLR) se activa. Es un receptor inmerso en
la membrana sinovial de la articulación. Luego de activado el TLR, se activará automáticamente una
célula con antígeno (APC) que se unirá al péptido MHC II. En consecuencia de la unión del antígeno
con el péptido, se unirá la vía CD80 con el receptor TCR y así mismo, la vía CD28 del linfocito T CD4+.
La activación del linfocito T CD4+, produce que los linfocitos B se especialicen en plasmocitos, los que
secretarán anticuerpos en grandes cantidades. Así mismo, uno de los anticuerpos secretados en la
membrana sinovial por las células B denominado factor reumatoide (RF), induce la liberación de
quimiocinas (citoquinas), contra péptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP) y complejos inmunitarios que
aumentan la acción inflamatoria en la injuria. Al mismo tiempo, otros linfocitos T producirán más
citoquinas (Interleucina 17 u IL-17) y proteínas (IFN).
Debido a la secreción del factor de necrosis tumoral (secretado por macrófagos y sinoviocitos), se
aumenta la cantidad de células endoteliales. Los leucocitos entrarán al espacio paracelular ubicado
entre las células endoteliales, enervando la zona con vasos sanguíneos. En esa área engrosada por
vasos sanguíneos de la membrana sinovial, se le denomina pannus. A medida que aumenta el área
del pannus, este invade y destruye las zonas de cartílagos y huesos en el interior de la articulación.
Esto también se debe a la acción de los fibroblastos junto a los linfocitos T, que secretarán unos
receptores que se unirán, provocando la maduración de osteoclastos. Cabe que recordar que la
función principal de los osteoclastos es la degradación misma del hueso y desechos de alrededor. El
resultado final es la degradación de cartílagos y huesos que forman parte de la articulación, generando
la inflamación.
Con el paso del tiempo, el espacio existente en la articulación se hace más estrecho por la
degradación de cartílagos y huesos, formándose la anquilosis. La anquilosis es la fusión de los
huesos en la articulación, dando el resultado de la pérdida de movimiento en la articulación causando
rigidez en la zona afectada. (7,8)
Imagen esquematizada del mecanismo

Fuente imagen: bauldeesculapio.wordpress.com

Tratamientos (condición leve):

 Fisioterapia
 Terapia Ocupacional
 Ejercicios de bajo impacto

Tratamiento (condición severa):

 Artroplastía: operación por el cual en la articulación se le reemplaza por una prótesis
ortopédica.
 Ardrodesis: operación en la que se retira la articulación y se unen los huesos a través de un
injerto óseo.
 Reemplazar la articulación por una artificial

Medicamentos:
I. Medicamentos Antiinflamtatorios no estereoideos (AINE): se utilizan para aliviar la
inflamación articular, actuan inhibiendo la sintesis de prostaglandinas y COX2.
Existen dos formas de que el bloqueo se realice:
1- interferencia con la activación de neutrófilos: los neutrófilos mediante el proceso de quimiotaxis
pueden abandonar la circulación sanguínea para llegar a la zona afectada para posteriormente
llevar a cabo la inflamación sin embargo este proceso se ve inhibido por los AINEs.
2- bloqueo de citosinas: inhiben indirectamente la liberación de las citosinas, sobre todo en el
“factor de necrosis tumoral alfa”(TNFa) . Que es una de las principales citocinas que está implicada
en la patogenia de AR puesto que actúa en el reclutamiento de células proinflamatorias que
generan la inflamación en la capsula articular en conjunto con otros compuestos.
  Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad estándar (FARME) : Son
fármacos de operación lenta que permiten evitar y prevenir el daño estructural en la zona
afectada he inducen a la curación de la enfermedad.

1- (FAMES) no biológicos: modulan el efecto autoinmune de nuestro sistema es decir que detienen
el ataque del sistema inmunológico a nuestras células sanas. (Metotrexato(MTX), leflunomida,
Ciclosporina A (CSA), etc. )

2- (FAMES) biológicos: se trata de anticuerpos o proteínas de fusión determinada sobre una diana
especifica promoviendo el bloqueo de la molécula y de su receptor.

Glucocorticoides: Son agentes antinflamatorios pueden ser utilizados por vía sistémica o
intraarticular, su función consiste en inhibir la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas lo que genera
un bloqueo en las síntesis de citocinas. (9 - 14)

Bibliografía

(1) Arthritis Foundation National Office (2016). ¿Qué es la artritis?: Arthritis Foundation Web.
Recuperado de: http://espanol.arthritis.org/espanol/la-artritis/quienes-somos-que-es-artritis/
(2) Arthritis Foundation National Office (2016). Tipos de Artritis: Arthritis Foundation Web.
Recuperado de: http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/
(3) Arthritis Foundation National Office (2016). Artritis Reumatoidea: Arthritis Foundation Web.
Recuperado de : http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/artritis-reumatoide/
(4) Calvo,J.(2010). Patologías más prevalentes en reumatología.Reumatologia y metabolismo
óseo, N°1, (pag 82)
(5) Sheila G y Carol M. Port España (2014) Port: Fisiopatologia, 9a edicion, Capitulo 35
(6) Refoyo, E (). Pericarditis. Clínica universidad de navarra.https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/pericarditis
(7) McGraw-hill Interamericana México (2016) Harrison: Principios de medicina interna, 19a
edición, volumen 2, capítulo 380 (página 2141
(8) Sheila G. y Carol M. Porth España (2014) Porth: Fisiopatología, 9a edición, capitulo 13
(9) Hernández, C. (2009) uso de fármacos modificadores de la enfermedad artritis reumatoide,IT
del sestema internacional de la salud, volumen 33 N°4 (106-108)
(10) Tribiño G. Prescripción de medicamentos en pacientes con artritis reumatoide atendidos en
una IPS de Bogotá: caracterización y evaluación de cumplimiento con indicadores de calidad
[tesis]. Bogotá: Pontificia Universidad Javeriana; 2014.
(11) Kassian RA. Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. Dolor, clínica y tratamiento
2002;2:5-10.
(12) Josef,S, smolen(8, febrero,2018).RheumatoidArthritis,Nature reviews,volumen N°4(pag13)
(13) Cano L. Efectividad de un programa educacional multidisciplinar estandarizado en enfermos
con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y espondilitis anquilosante [tesis]. Málaga:
Universidad de Málaga; 2014
(14) Puig M. fisiopatología, tratamientos y modelos experimentales de artritis reumatoidea
[publicación]. cuba: (2011).