RESUMEN:

El síndrome de Plummer-Vinson también conocido como síndrome Paterson-Brown-Kelly, en una

entidad patológica rara, se estableció que está formada por la triada de: anemia ferropénica, disfagia
y formación membranas esofágicas que dan lugar a la estenosis esofágica.
Este síndrome se ha presentado en pacientes con anemia ferropénica de larga evolución, y es más
frecuente en pacientes delgados, de mediana edad y en el sexo femenino; se vinculan también
factores genéticos y de autoinmunidad. Se considera que es una lesión pre maligna porque el riesgo
de un daño irreversible en las células escamosas de la hipofaringe y del esófago superior puede
desencadenar la formación de un carcinoma (cáncer de esófago).
Se presentó el caso clínico de una paciente femenina de 46 años, con antecedentes de presentar
síndrome anémico, caracterizado por disnea de esfuerzo y fatiga durante 10 años; durante ese
tiempo estuvo en tratamiento con hierro por vía oral e intramuscular. Su enfermedad actual inició
hace un año con disfagia progresiva de sólidos a líquidos que se trató con omeprazol y
antimicrobianos. En la exploración física presentó marcada palidez conjuntival, queilitis angular,
fisuras labiales leves, dificultad para la apertura bucal y uñas pálidas con tendencia a la coloración
amarillenta, quebradizas. En el examen laboratorial se destaca VGM 66.10 fl , HCM de 18.6 pg. ,
hematocrito disminuido de 27.70% y un ADE 19.6% que determina anemia microcítica
hipocrómica, además de presentar deficiencias en el perfil ferrocinético. En el reporte
histopatológico se describe congestión vascular, fibrosis, inflamación crónica leve, detritus
celulares y escasas células escamosas con cambios degenerativos, sin evidencia de atipias o
malignidad.
Como medio diagnóstico se realizó una panendoscopía en donde la resistencia al paso del
endoscopio produjo una ruptura de una membrana por debajo del cricofaríngeo. Dos meses atrás la
paciente presentó odinofagia y acudió al otorrinolaringólogo quien indicó dexametasona,
procinéticos, omeprazol y complejo B. Pero la sintomatología persistía por lo que en
gastroenterología se le realiza una nueva panendoscopía como medio diagnóstico y terapéutico, en
este nuevo estudio se logró romper una nueva membrana por debajo del cricofaríngeo, además de
encontrar dos desgarros superficiales de la mucosa, sin sangrado ni perforación. El resto de la
mucosa del esófago era normal, sin hernia ni esofagitis.
La paciente actualmente continúa con tratamiento por vía oral de hierro, no manifiesta disfagia; en
las biometrías hemáticas de control no presenta datos de anemia. Ante la mejoría clínica se realizará
una panendoscopía en búsqueda de membranas incipientes o formaciones cancerosas.
ANÁLISIS:
En el año 1912 Plummer describió un conjunto de pacientes que presentaban disfagia secundaria a
espasmos esofágicos. Vinson en 1922 reportó casos de anemia ferropénica asociada a disfagia, la
cual atribuyó predominantemente a trastornos psiquiátricos.Sin embargo fueron Paterson y Kelly
quienes finalmente establecieron que dicha disfagia en pacientes con anemia ferropénica era
producida debido a la presencia de membranas. Desde entonces se conoce a la triada constituida por
disfagia, anemia ferropénica y membranas esofágicas como SPV o SPK.
El síntoma más frecuente es la disfagia orofaríngea, indolora, intermitente, de grado leve a
moderado, inicialmente ante alimentos sólidos, con progresión posterior a líquidos. Esta lenta
evolución lleva a un retraso diagnóstico.
Las membranas corresponden a estructuras únicas, de epitelio plano estratificado, blanquecinas, que
se localizan principalmente en el tercio esofágico superior, aunque pueden desarrollarse en
cualquier parte del trayecto gastroesofágico e inclusive encontrarse más de una de ellas. Si bien la
mayoría de los casos poseen de manera conjunta anemia y membranas esofágicas, su asociación no
es perfecta y existen casos con hemograma y perfil ferrocinético normal.
La etiología del SPV no ha sido esclarecida completamente, y se estudiaron causas nutricionales,
genéticas y autoinmunes. La principal hipótesis establece que el epitelio del esófago al presentar un
recambio celular muy elevado necesita hierro para realizar una correcta síntesis celular.  Cuando
existe déficit de este, la mucosa se atrofia y las células degeneradas producen membranas
blanquecinas.
En cuanto a disfagia, está relacionada a membranas por obstrucción de la luz esofágica y también se
postula que la ferropenia produciría alteraciones de la fibra muscular provocando cambios
miasténicos que llevarían a alteraciones de la deglución y motilidad esofágica disminuida,
probablemente debido a baja actividad de la óxido nítrico sintetasa neuronal y/o alteraciones de la
función mitocondrial y daño del DNA.
Para el diagnóstico se requiere la historia de disfagia, anemia por deficiencia de hierro y demostrar
la presencia de membranas en esófago proximal, para lo cual se utilizan métodos de endoscopía, y
también se puede utilizar radiografía baritada de esófago. Después de realizado el diagnóstico el
tratamiento de reposición de hierro debe disminuir los síntomas del SPV; para atribuir la
importancia de erradicar la anemia ferropénica antes de que llegue a ser crónica.
El pronóstico de este síndrome es bueno si hacemos énfasis en el tratamiento de reposición de
hierro, pero la disfagia algunas veces puede recurrir si la deficiencia de hierro aparece nuevamente
dando lugar a una condición premaligna asociada con el carcinoma epidermoide de esófago e
hipofaringe, empeorando el pronóstico.
CONCLUSIONES:
El curso de una anemia ferropénica es repercusión de trastornos originados a otro nivel orgánico; es
así que está asociada a la formación de membranas esofágicas y disfagia dando lugar al síndrome de
Plummer-Vinson.
En el caso revisado se arribó al diagnóstico de Síndrome de Plummer-Vinson en la paciente, puesto
que presentaba todos los criterios diagnósticos, principalmente el síndrome anémico cursado hace
una década y que ante el tratamiento con hierro su condición tuvo mejorías. No debemos olvidar
que el pronóstico precanceroso obliga al seguimiento periódico y a la resolución de la anemia tan
pronto como sea posible.
Nos pareció importante realizar la revisión de este reporte caso clínico debido a la baja frecuencia
de esta patología, la importancia de su diagnóstico temprano.