Hepatitis Idiopática, y cirrosis en perros

Incidencia y Patogenia

La hepatitis primaria (HP) es la enfermedad hepática más frecuente en perros y debe distinguirse de la hepatitis reactiva
inespecífica (NSRH). Un estudio anterior encontró que el 1% de todos los pacientes que fueron a una clínica universitaria
solo había una forma de HP canina. A diferencia de hepatologías humanas, el diagnóstico de la hepatitis canina se basa
principalmente en la morfología histológica, y el término, hepatitis, a menudo se utiliza sin importar la
causa. Regularmente se encuentran formas de HP en perros que so son la hepatitis aguda (HA) y la hepatitis crónica (HC)
(con o sin cirrosis); formas menos frecuentes son la hepatitis disección lobulillar (HDL), la hepatitis granulomatosa (HG)
y la hepatitis eosinofílica (HE) . Para cada una de estas formas, la Organización Mundial de Pequeños Animales
(WSAVA) estandarizo los tipos de hígado con el motivo de generar normas diagnósticas. De 101 casos de HP que fueron
a la clínica del autor entre el año 2002 y 2006 (Departamento de Ciencias Clínicas de Animales de Compañía, la
Universidad de Utrecht), 21 (21%) presentaba HA (de los cuales menos de cinco desarrollaron HC en una fecha
posterior), 67 (66%) HC, siete (7%), HDL, uno (1%) de HG, y uno (1%) HE. De los casos HC, después de una
reevaluación de las biopsias con tinción de cobre, 36% de cobre parecía asociados (HC [ca]), mayor de lo esperado, y el
64% de los casos HC había una causa desconocida y se considera idiopática (HC [ i]). Entre los perros con HC (i) y HC
(ca), aproximadamente el 50% tenía cirrosis en el diagnóstico inicial, y ambos grupos figuran varias perras Labrador (siete
y cinco, respectivamente).
En diferentes publicaciones e informes de casos, una gran variedad de causas de hepatopatía en general ha sido
documentada, incluidos los microorganismos, toxinas y las drogas, las reacciones inmunes, y los errores metabólicos
asociados a la raza. Los trastornos hereditarios del metabolismo del cobre, en particular, han recibido mucha atención en
las últimas décadas. A pesar de un gran esfuerzo, sin embargo, la mayoría de los casos siguen siendo HP de origen
idiopático. A pesar de la hepatitis en los perros se ha caracterizado ampliamente, no hay datos publicados sobre la
incidencia de las diversas formas de clasificación- WSAVA de la hepatitis en una población clínica, la progresión entre
las formas o la aparición de formas idiopáticas y asociadas a la hepatitis por cobre .

HEPATITIS AGUDA
En terreno, la mayoría de los casos de HA, probablemente se pierdan. Los perros con HA están mal un par de días, tras lo
cual se recuperan espontáneamente con o sin tratamiento de soporte sin saber lo que ha sucedido. Las formas más
agresivas de la HAT, la hepatitis fulminante, es rápidamente progresiva en cuestión de horas o días. En la clínica de
referencia de la autora, estos pacientes no se ven a menudo (vivos), probablemente debido a que el tiempo para llegar a la
clínica a través del veterinario que remite es demasiado largo. El adenovirus canino-1 (CAV1) es una causa conocida para
el desarrollo de HA (a veces fulminante). Debido a la vacunación, causada por CAV1 la HA ha sido controlada
efectivamente y prácticamente eliminados de la población de perros domésticos.
Existe la impresión de que, aunque inicialmente son diagnosticados como aguda, algunos casos siguen siendo graves
durante meses en la histopatología y podría ser considerado más o menos HC, aunque no allá presencia de fibrosis. Esta
forma de hepatitis, aunque no es una forma clasificada WSAVA, podría considerarse como una hepatitis subaguda. Al
iniciar el tratamiento con prednisona de la hepatitis subaguda en la fase clínica crónica, esta hepatitis no parece
responder a la clínica ni histopatológicamente.
25% de los perros con HA tenía HA(bis). La hepatitis resultante a la acumulación primaria de cobre comienza en alguna
parte en el proceso de la hepatitis en desarrollo y, en función de la fase en la que se hace el diagnóstico, puede ser aguda o
crónica. Este hallazgo sugiere que incluso cuando se trata de un perro que tiene hepatitis con antecedentes de aparición
súbita, lo que sugiere una inflamación aguda, el cobre puede ser la causa, y es aconsejable pedir una rutina de tinción de
cobre en este tipo de pacientes. De 21 perros con diagnóstico inicial de HA, se tomó una biopsia hepática y por lo
menos cinco cursaban con HC seis semanas más tarde.
Hepatitis crónica y cirrosis 
CH es una enfermedad frecuente en los perros. Aproximadamente dos tercios de los
pacientes con hipertensión pulmonar que se refiere a la clínica universitaria de la autora
había CH en el diagnóstico inicial, y varios pacientes más con AH avanzado
histológicamente a CH. En los seres humanos, el diagnóstico de CH se basa en la historia
del paciente y los resultados del examen histopatológico de las biopsias
hepáticas. Debido a que el diagnóstico es la etiología basada en un enfoque de
tratamiento centrado en la etiología específica es posible. Por el contrario, el diagnóstico
en los perros es principalmente basada en la morfología con la gravedad en función del
tipo y la distribución de células inflamatorias, la apoptosis y la necrosis hepatocelular, y la
abundancia y localización de la fibrosis. En la mayoría de los casos, no hay evidencia de
una causa, lo que resulta en una gran proporción de CH (i) los casos. 
Esta mala comprensión de la causa de CH (i) los resultados de las limitadas opciones de
tratamiento adecuado y en los resultados variables. Aunque probablemente no sea la
causa inicial, el estrés oxidativo juega un papel importante en el mantenimiento y la
progresión de la enfermedad, y, por esta razón, los antioxidantes podrían desempeñar un
papel beneficioso en el tratamiento de los segundos, por lo menos. 
Durante décadas, los caninos CH (i) los pacientes han sido tratados principalmente con
medicamentos inmunosupresores administrados por vía oral, de los que la prednisona es
más comúnmente utilizado. La eficacia de la prednisona se ha descrito en una
publicación. En este estudio retrospectivo, un tiempo de supervivencia prolongada se ha
demostrado en los pacientes tratados con prednisona canina CH en comparación con
pacientes no tratados. Estos resultados indican un efecto positivo a largo plazo de la
prednisona en el tratamiento de CH (i). Además de los efectos anti-inflamatorios,
corticoides tienen (débil) propiedades antifibróticos. Una evaluación histopatológica
retrospectiva de la actividad inflamatoria y la formación de fibrosis en los perros con CH (i)
antes y después de un tratamiento de 6 semanas con prednisona, aunque no de doble
ciego o controlados con placebo, encontró una reducción de la actividad inflamatoria y
una situación estable, lo que revela un efecto inhibitorio de la fibrosis prednisona
(Poldervaart, en preparación). 

CIRROSIS 
La fibrosis, un sello de CH, se define como un depósito detectable de la matriz
extracelular (MEC). La cirrosis es la etapa final de CH y se define como un proceso difuso
caracterizado por fibrosis del hígado y la conversión de la arquitectura normal del hígado
en nódulos estructuralmente anormales, micro o macronodular.1 La cirrosis es el
resultado de una acumulación de materiales de ECM, que es el resultado de aumento de
la síntesis o degradación disminuida. La mayor parte de la MEC en la fibrosis hepática es
producida por células miofibroblastos (MF)-como. Tres diferentes células MF-como se
describe en función de la ubicación y profile.These inmunohistoquímica comprenden
portal orseptal MF; interfaz de lunes a viernes, y perisinusoidally encuentra células
hepáticas estrelladas, que son células no parenquimatosas, que se activan en reposo por
una lesión hepática y producir la mayor parte de los factores que conducir a la fibrosis
hepática. Uno de los más importantes de estos factores es factor de crecimiento
transformante-beta (TGF-b), que actúa a través de sus dos receptores, el TGF-b de los
receptores tipo I (TGF-b RI) y el TGF-b de los receptores tipo II (TGF-b RII), en la
superficie celular y los substratos intracelulares, las proteínas Smad. TGF-b estimula la
fibrosis mediante la inducción de la sobre regulación y la liberación de muchos de los
componentes de la MEC (colágeno y glicosaminoglicanos) y los inhibidores de las
metaloproteinasas, la prevención de la degradación de la MEC. 
reguladores importantes del volumen de negocios de ECM y de degradación son los
componentes del sistema del plasminógeno activador de la plasmina. activador del
plasminógeno tipo uroquinasa (uPA) genera plasmina de circular por la escisión
proteolítica del plasminógeno. Este plasmina es capaz de degradar los componentes de
ECM directamente por proteólisis e indirectamente por la inhibición de la deposición de
ECM por la activación de las metaloproteinasas de la matriz. De esta manera, una sobre
regulación de la UPA en el hígado podría inhibir la deposición de ECM y revertir la fibrosis
hepática. En general, remodelación de la matriz es un componente importante de la
regeneración del hígado. 
La cirrosis se considera irreversible, aunque el punto en el cual sucede esto no está bien
definido. Hasta ahora, ningún tratamiento antifibróticos ha sido clínicamente disponible y
en los seres humanos, el trasplante de hígado sigue siendo la única opción de tratamiento
en los casos de disfunción hepática resultante de cirrosis. La evidencia reciente sugiere
que el proceso de fibrogénesis podría ser reversible, abriendo posibilidades para la
evaluación del nuevo diseño de terapias antifibróticos. 

Lobular DISECCIÓN HEPATITIS 

Los síntomas clínicos en perros con LDH son más o menos agudo, pero en la
histopatología, se diagnosticó un CH con cirrosis basado en un depósito masivo de tejido
fibroso en torno a grupos pequeños o individuales de los hepatocitos. La causa de esta
forma de hepatitis es desconocida. En la mayoría de los casos, los pacientes con LDH
son los animales jóvenes (edad media 2,3 años en la clínica de la autora) y mueren poco
después del diagnóstico, con un tiempo de supervivencia media estimada de 0,7 ± 01
meses (n = 7, 2002-2006) a pesar del tratamiento que consiste en su mayor parte de
prednisona y, a veces diuréticos, debido al desarrollo de ascitis severa como resultado de
la hipertensión portal. 

Hepatitis reactiva INESPECIFICA 

hepatitis reactiva inespecífica (NSRH) es una respuesta no específica a los procesos de
enfermedad extrahepática, especialmente la inflamación en alguna parte del lecho
esplácnico (tracto gastrointestinal o el páncreas) o una enfermedad sistémica con
fiebre. También se puede encontrar como una lesión residual de una anterior enfermedad
inflamatoria intrahepática primaria. NSRH, un problema secundario, no tiene que ser
tratado. Es fundamental buscar la causa principal (del tracto gastrointestinal o
enfermedades sistémicas) y para tratar de que la causa subyacente. 

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los pacientes con PH visto en la actual clínica de la autora, en la mayoría de los casos,
con signos clínicos inespecíficos. Los síntomas más mencionados por cuenta de los
propietarios son disminución del apetito (50%), vómitos (48%), poliuria-polidipsia actividad
(47%), reducido (39%), pérdida de peso (28%), ictericia (24%), diarrea (23%) y distensión
abdominal (21%). síntomas neurológicos episódicos como resultado de la encefalopatía
hepática rara vez se mencionan. acólicas heces, un indicador específico de la obstrucción
biliar extrahepática, no se ven en los casos de hipertensión pulmonar. Dependiendo de la
forma de hepatitis, los signos pueden ser evidentes a partir de horas (hepatitis fulminante
aguda) o meses (CH).

DIAGNÓSTICO DE EVALUACIÓN

Examen físico En el aspecto general, los perros con CH, pero no AH, tienen una ligera
atrofia muscular moderada. Los perros con ascitis resultante de la hipertensión portal de
mostrar distensión abdominal.

El examen físico relacionado con enfermedades del hígado se concentra en las

membranas mucosas y la palpación abdominal. En los casos de hepatomegalia, el
examen de la circulación está indicado para detectar o descartar la enfermedad cardíaca.
Las membranas mucosas son normales en la mayoría de los pacientes con enfermedad
hepática. Las anormalidades pueden incluir ictericia, palidez, y las indicaciones de la
coagulopatía. Muy palidez de las membranas mucosas de la presencia de ictericia indican
que la disfunción hepática es secundaria a la anemia hemolítica, y una serie de análisis
adicionales deberían concentrarse en este problema. Petequias, un indicador para la
trombocitopenia o trombocitopatía, aunque rara vez se ve en pacientes con hipertensión
pulmonar, puede ser encontrada como resultado de coagulopatía intravascular
diseminada.

Hepatomegalia, como afinding a la palpación abdominal, es rara en perros con HP.

Ascitis, lo que lleva a la distensión abdominal, como consecuencia de la hipertensión
portal o hipoproteinemia, también puede ser una indicación para la enfermedad de
hígado, pero hay muchas enfermedades de otros orígenes que hepáticas que pueden
inducir la formación de ascitis. la palpación abdominal también puede revelar
esplenomegalia en los casos de hipertensión portal.

En la mayoría de los perros con la hepatitis, el examen físico no revela ninguna

información específica. Por lo tanto, en la mayoría de los casos que involucran a los
síntomas (descrito anteriormente), la investigación de laboratorio es necesaria para
detectar o descartar una enfermedad del hígado.

Sangre
Los análisis de sangre se puede utilizar para dos propósitos: en primer lugar, para
detectar o excluir a un problema hepático (primario), y en segundo lugar, para detectar el
estado general del paciente. Para hacer frente a la primera obra, la sangre debe consistir,
como mínimo, el suero de los ácidos biliares, fosfatasa alcalina (AP) y alanina
aminotransferasa (ALT). En casi todos los casos de hipertensión pulmonar, uno de estos
parámetros está fuera del rango de referencia superior. Las enzimas del hígado son
indicadores de daño celular, mientras que los ácidos biliares son un parámetro funcional.
De las enzimas hepáticas, la ALT es el primero en aumentar cuando el pH está presente.
La adición de más (hígado) enzimas para el panel de diagnóstico no da más información.
Cuando los pacientes con ictericia presente a una clínica, esta parte de la rutina de
sangre no es necesario. Para el segundo propósito, un hemograma completo y bioquímica
y un perfil de coagulación son necesarios. El perfil bioquímico debe incluir como mínimo -
en adición de suero a los ácidos biliares, AP y ALT-urea, creatinina, proteínas totales,
albúmina, sodio y potasio. Si más biopsias hepáticas diagnóstico diferencial es necesario,
un perfil de la coagulación se debe determinar.

Esta prueba se debe realizar poco antes del procedimiento de la biopsia porque los
parámetros de coagulación pueden cambiar rápidamente en los pacientes con hepatitis
(vitamina inadecuada absorción de K, reducción de la producción de factores de
coagulación, o el aumento del consumo [coagulopatía intravascular diseminada]). En la
clínica del autor, el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina activada, la
concentración de fibrinógeno y el recuento de plaquetas se miden. concentración de
fibrinógeno, en el indicador en particular, isacritical, andaconcentration menos de 1 g / L
es una contraindicación para la toma de una biopsia del hígado, lo que ocurre en
aproximadamente el 8% de los casos de hipertensión pulmonar. Esto aumenta la
concentración de fibrinógeno reduce en más del 90% de los casos por encima del nivel
crítico después de un tratamiento de 1 semana con prednisona / prednisolona a fin de que
una biopsia del hígado se puede tomar con seguridad en ese momento.

Existe cierto debate sobre qué tipo de pruebas de función hepática con el uso de una
evaluación funcional. A nivel mundial, el suero de la bilis prueba de tolerancia a ácido
(comparación de los ácidos suero pre y post-prandial biliar) generalmente se utiliza. Una
razón importante de esto es que es fácilmente accesible para las clínicas privadas ya que
las muestras pueden ser enviadas a los laboratorios para la medición. El suero de la bilis
prueba de tolerancia a ácido no da mucha información adicional sobre la función del
hígado por encima de sólo la concentración de ácido biliar en suero antes de las comidas,
para la detección de derivación portosistémica, la determinación de la concentración
plasmática basal NH3 es un test.When mejor la medición basal plasmática NH3 no es
informativo, la prueba rectal aplica la tolerancia NH3 confirma o excluye la presencia de
anastomosis portosistémica. Medición de NH3 plasma, que debe ser hecho
inmediatamente después del muestreo, puede ser más problemático en clínicas privadas,
aunque en los últimos años equipos para la medición de amoniaco se ha vuelto más
accesible para las clínicas privadas.
Ecografía

Para estudio diagnóstico más, ecografía es necesario. Con la ecografía, el parénquima

del hígado, la vesícula biliar / árbol biliar, la vena porta, adquirió la derivación (cuando
están presentes), y la ascitis puede ser evaluado. En una evaluación realizada
recientemente de los pacientes con hipertensión pulmonar, en el 20% de los casos no se
encontraron anormalidades en la ecografía abdominal. En aproximadamente el 25% de
los casos, el hígado se amplió, con independencia del tipo de hepatitis. Ascitis, en los
casos de enfermedad hepática, como consecuencia de la hipertensión portal, a menudo
combinados con una concentración plasmática de albúmina ligeramente a
moderadamente disminuyó, se encuentran principalmente en los perros con CH y LDH.
En los casos de ascitis resultante de la insuficiencia hepática, también hay una alta
probabilidad de encontrar adquiridos circulación colateral. El mejor lugar para buscar es la
región caudal del riñón izquierdo. El hallazgo de inflamación de los ganglios linfáticos del
portal, ascitis, o una disminución del tamaño del hígado tiene un valor pronóstico negativo.

Por último, la ecografía es necesario para guiar las biopsias de hígado con agujas Tru-Cut
(Manan Productos Médicos, PBN Médicos, Stenlose, Dinamarca). TC / RM Para un
estudio diagnóstico adicional de pacientes con hepatitis, tomografía computarizada o
resonancia magnética normalmente no es necesario. En los casos en los que se
sospecha de un tumor primario de hígado, basados en la ecografía, y la intervención
quirúrgica es necesaria, la detección preoperatoria con TC o RM con contraste es útil para
estimar el tamaño y la localización del tumor y la visualización de la presencia de
metástasis del tumor.

Biopsia hepática: Patología Una biopsia de hígado se considera el estándar de oro para
establecer un diagnóstico de hipertensión pulmonar y diferenciar, cuando sea necesario,
PH de NRSH. aspiración con aguja fina no es suficiente para el diagnóstico de la hepatitis
AnyForm (orsecondary primaria). biopsias de hígado puede ser guiada por ecografía con
una aguja True-Cut o ciegos por aspiración con una jeringa conectada a la aguja (técnica
de Menghini). Por lo menos dos o más muestras es aconsejable reducir al mínimo los
errores de muestreo. Debido a que aproximadamente un tercio de los casos de PH que se
refiere a la clínica del autor son de cobre asociados, el autor aboga por la tinción de rutina
para el cobre (por ejemplo, con ácido rubeanic), además de hematoxilina-eosina como
procedimiento estándar para la histología del hígado en los perros.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO 
La mayoría de los casos de AH idiopática no necesitan tratamiento, pero, dependiendo de
la severidad de los vómitos y la presencia de deshidratación, el tratamiento antiemético y
terapia de fluidos se indican. La mayoría de los perros con AH recuperarse después de
varios días sin interferencia médica. 
La progresión de (inicial) AH a su homólogo crónica puede ocurrir, resultando en la
recurrencia de los síntomas clínicos. Se recomienda repetir la biopsia hepática 6 a 8
semanas después del diagnóstico inicial de controlar si la hepatitis se ha resuelto o ha
progresado a CH. CH (i) se trata como una enfermedad inmune-mediada con la
presentación oral de prednisona o prednisolona en combinación con terapia de apoyo (por
ejemplo, antieméticos, la terapia antidiurética, líquido, y la alimentación). Como se ha
dicho, sólo una publicación (una evaluación retrospectiva) está disponible en la eficacia de
la prednisona en el tratamiento de CH en los perros, los cuales mostraron una
supervivencia prolongada de los perros con CH cuando fueron tratados con prednisona
(0.6-1.1 mg / kg / día ). La respuesta al tratamiento con prednisona se controla de forma
regular mediante una biopsia del hígado, por lo general en un intervalo de 6 semanas, y la
terapia se continúa hasta que histológicamente hay muerte hepatocelular y la inflamación
se observan. En los seres humanos, la aplicación del tratamiento con glucocorticoides
está indicado en el alcohol y la cirrosis inducida por hepatitis autoinmune, en contraste
con la hepatitis viral inducida, en el que está contraindicado. similitudes histológicas entre
la hepatitis viral humana y canina inducida CH podría indicar un efecto inverso de la
eficacia de la prednisona. La mayoría de los perros con CH (i) se refiere a la clínica del
autor (2002-2006, n = 36) tratados con prednisona (1 mg / kg / día), dirigida inicialmente a
un período de tratamiento de 6 semanas, mostró una mediana de supervivencia
estimada tiempo de 9,9 meses. Cuando sólo el botón CH (i) en los casos de cirrosis
tratados con prednisona (n = 19) fueron incluidos, el tiempo medio de supervivencia fue
de 1,3 meses, destacando que la presencia de la cirrosis es un fuerte indicador pronóstico
negativo. En el pasado, cuando los efectos secundarios inaceptables (poliuria-polidipsia
extrema, grave aumento del apetito, y la tolerancia al ejercicio reducida) se produjo como
resultado de prednisona / prednisolona medicamento, el autor y afilado colegas de la
dosis de prednisona / prednisolona y comenzó una terapia combinada con azatioprina ( 1
mg / kg / día) durante 6 semanas. Debido a una mayor conciencia de los efectos
secundarios tóxicos de los fármacos citostáticos en los hogares (los niños pequeños y
mujeres embarazadas), sin embargo, y dado que el tratamiento de CH (i) no tiene ningún
beneficio probado, el autor no recomienda esta terapia de combinación por más tiempo. 
Aparte de la medicación inmunosupresora, propuso opciones de medicamentos para el
tratamiento de CH (i), basado principalmente en datos extrapolados humanos y las
experiencias personales, son el ácido ursodesoxicólico (UDCA) (7,5 mg / kg dos veces al
día), antioxidantes, tales como S-adenosil- L-metionina (SAM) (10 mg / kg dos veces al
día) 17; silimarina (100-200 mg / perro de la administración oral única), vitamina E (100 a
400 UI / día), y la droga antifibróticos, la colchicina (0,025 mg / kg / día). AUDC es un
sintético no tóxico de ácido biliar hidrofílico que proporciona una pocas acciones
positivas. En primer lugar, el AUDC mejora el flujo de la bilis, y de esta manera se
estimula la excreción de productos inflamatorios. En segundo lugar, el AUDC disminuye
por dilución de la concentración de los ácidos endógenos, la bilis más tóxicos. En tercer
lugar, que modula el sistema inmune, dando lugar a una reducción de la respuesta
inmune, y en cuarto lugar, existen pruebas de que tiene propiedades antioxidantes
UDCA. clínica de la autora inició recientemente un estudio con UDCA para evaluar si este
medicamento podría ser una alternativa razonable para la prednisona, en el tratamiento
de la CH (i). SAM es un metabolito natural en los hepatocitos y es un precursor del
glutatión. Es importante en la defensa contra el estrés oxidativo, y el agotamiento podría
ocurrir como resultado de la exposición a sustancias tóxicas en los pacientes con
CH. Silimarina parece actuar como un limpiador fuerte de los radicales libres, aumentando
los niveles celulares de superoxidedismutase, importante en las defensas enzimáticas
contra el estrés oxidativo, que regula la permeabilidad de la membrana celular y se ha
demostrado que inhiben la síntesis de leucotrienos y los efectos del factor alfa de necrosis
tumoral. La evidencia de muchos informes humano y veterinario destaca el efecto
protector de la silimarina en pacientes con intoxicaciones de setas o acetaminofeno. La
vitamina E es un antioxidante nutricional que protege contra las diferentes vías de la
peroxidación de membrana. 
La colchicina se ha propuesto para el tratamiento de la fibrosis CH presumiblemente por
la disminución de la formación y el aumento de la descomposición del colágeno, pero el
beneficio es no probadas, y se tiene poca experiencia con colchicina en los perros. Puede
ser un medicamento tóxico después de una sobredosis pequeña. No es recomendable
utilizar este medicamento a los perros hasta que esté demostrado su eficacia. 
Muchos de los medicamentos discutido previamente en general, son aceptados y de uso
clínico para el tratamiento de enfermedades hepáticas, sobre todo como parte de un
tratamiento con múltiples fármacos. 
Lamentablemente, hasta ahora, para la mayoría de estos medicamentos, evaluación
crítica científica de su efectividad es escasa. 
Si hay evidencia clínica de hipertensión portal (ascitis o encefalopatía hepática), el
tratamiento con espironolactona, un diurético ahorrador de potasio (1.2 mg / kg dos veces
al día), lactulosa (0,5 ml / kg 2-3 veces al día), y la alimentación (dietas ricas en proteínas
de alta calidad, moderadamente restringido) se puede iniciar. La espironolactona es
preferible a la furosemida debido a la fisiopatología de la hipertensión portal en el que se
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En los casos de ascitis severa, una
combinación de espironolactona y furosemida puede ser eficaz. Lactulosa, un disacárido
sintético fermentada por las bacterias del colon en ácidos grasos de cadena corta, ayuda
a acidificar el ambiente colónico de NH3 trampa (NH4 +), de modo que siga siendo
principalmente en las heces y no entra en la circulación portal, reducir los signos clínicos
de la Excma. 
Cuando la circulación colateral se activa de forma óptima, y la concentración plasmática
de albúmina está por encima de la frontera con edema (> 15 g / L), ascitis puede
desaparecer, y el tratamiento diurético puede ser detenido. Esta activación de las
garantías que normalmente tarda de 2 a 3 semanas. El tratamiento sintomático de las
erosiones gástricas y úlceras consiste en sucralfato (1 g por vía oral tres veces al día) y
un bloqueador H2 (ranitidina [1 mg / kg dos veces al día], famotidina, omeprazol o [1 mg /
kg una vez al día] [ evitar la cimetidina]). 
En los casos de CH (ca) o AH (bis), una etiología basada en enfoque terapéutico
específico se aplica por la alimentación de una dieta baja en cobre, la presentación de un
quelante de cobre (por ejemplo, D-Lamine penicilina, 10-15 mg / kg dos veces al día), o la
presentación de zinc exógeno (10 mg de zinc elemental / kg dos veces al
día).Penicilamina tiene, además de las propiedades quelantes de metales, un efecto
inmunomodulador y posee actividad antifibróticos a través de la inhibición de la
reticulación del colágeno, haciendo que el colágeno para ser más susceptibles a la
degradación. 

RESUMEN 

La poca comprensión de las causas de HP, especialmente HC (i), da lugar a opciones

limitadas de tratamiento adecuado y resultados variables. Dilucidar las causas, aparte de
la forma de cobre asociada a la hepatitis(crónica) , es de suma importancia para encontrar
tratamientos basados en la etiología para perros, la hepatitis, cuando sea posible, lo más
probable resulta en un mejor pronóstico. El pronóstico para los pacientes con HC (i), con
cirrosis desarrollada, es pobre. Debido a HA muchos casos HC se llegó a la conclusión
que se cobre asociada (25% -30%), es aconsejable pedir una tinción de cobre (por
ejemplo, el ácido rubeanic), además una tinción de rutina con hematoxilina-eosina, de lo
contrario, este diagnóstico se puede perder y los pacientes no reciben el tratamiento
adecuado con los agentes de enlace de cobre.