1.

- La cidosis metabolica producida en las intoxicaciones por metanol se

debe a:
la Formacion del Acido formico

2. El metanol es rapidamente absorvido: a nivel gastrontestinal, se

concentra principalmente en el humor acuoso y el nervio optico

3.El antidoto de eleccion en las intoxicaciones por metanol es: El Etanol el

cual actua por competencia de la misma vía metabólica. Competencia
metabólica por el alcohol deshidrogenasa.

4. En las intoxicaciones por metanol se puede producir ceguera debido: a

q el metanol pasa a formaldehído y este a acido formico q tiene afinidad por el
nervio optico en donde inhibe la fosforilacion oxidativa del ATP

5. Diga todo en cuanto al Alcohol Metilico:

1. Es empleado en fabricación de cola
2. No es realmente toxico si no sus productos metabolicos conocidos como
formiatos
3. La accion metabolica producida en la intoxicación por metanol se debe a la
oxidación del acido formico.
4. Es empleado en fabricación de lacas y barnices
5. Es utilizado como anticongelante
6. El metanol es rapido es absorvido a nivel gastrointestinal y se concentra
principalmente en el nervio optico y humor acuoso.
7. es utilizado para la síntesis de preparación de formol, esteres metilicos.
8. es metabolizado en el organismo a formaldehído y acido formico
9. sus productos metabolicos son capaces de producir ceguera por atrofia del
nervio optico ya q bloquea la fosforilacion del ATP
10. se distribuyen en el organismo de acuerdo al volumen del contenido
acuoso: (su hidrosolubilidad es selectiva; miscible en el agua)
11. el antabuse inhibe la aldehido deshidrogenasa

6. La intoxicación cronoca por bebidas alcoholicas fermentadas se

denomina, y de ejemplo: Enolismo cerveza de 4º a 6º, Vinos de 8º a 12º,
Vinos espumantes de 8º a 12º, Sidra 4º a 6º.

7. La intoxicación cronica por bebidas alcoholicas edulcordas(esencia) se

denomina, y de ejemplo: Absentismo Licores aromatizados ( frangelico) 35º

8. La intoxicación cronica por bebidas alcoholicas destiladas se

denomina, y de ejemplos:Etilismo Cognac (Brandy), Whisky, Ginebra, ron
Vodka 43º a 55º

9. El alcohol etilico actua a nivel:del sistema nervioso central produciendo

una accion depresora y paralisis descendente inespecifica, no selectiva.
Sensación de euforia, luego depresion.

10. La euforia transitoria producida por el alcohol se debe a: Paralisis del

freno, falata de autocritia (depresion de los centros corticales superiores)
11. El alcohol produce hipoglicemia debido a la: depresion del glucogeno
hepatico

12. Con el uso de los siguientes medicamentos por que esta

contraindicado el ingerir alcohol:
1.Barbitúricos (fenobarbital): xq aumenta le sedacion, la permeabilidad de
la membrana celular, los barbitúricos inhiben la ADH el alcohol debe
deshidrogenarse no se metaboliza y se acumula aumentando la depresion.
Sulfonilourea: Inhibe la aldehido deshidrogenasa (ALDH) haciendo q
aumente los niveles de insulina y amente la hipoglicemia.
Metronidazol:efecto sinergico, ambos son inhibidores de la Mao
(monoaminoxigenasa). Aumenta el nivel de acetaldehído. Consecuencia:
Enrrojecimiento parcial, vomitos, taquicardia, disminución de la glicemia
(Hipoglicemia). Es similar a los efectos del antabuse.

13. A nivel gastrico la ingestión de alcohol al 10% conduce a : la

estimulación de la secreción gástrica por el aumento del HCl. Inhibe las
pepsinas (hiperclorideal), bazo, pocas pepsinas.

14. La ingestión de alcohol en forma cronica produce higado graso

debido a : Nivel hepatico aumenta la lipogenesis y moviliza la reserva del tejido
adiposo hacia el higado, reemplaza el metabilosmo graso por el del alcohol
(como fuente de energia)

15. A que se debe el efecto diuretico del alcohol:a nivel del riñon el
alcoholismo no posee accion nefrotoxica, pero tiene accion diuretica por la
inhibicon de la neurohipofesis (hormona antidiuretica)

16. Accion del alcohol etilico a nivel del S.N.C.: produciendo una accion
depresora y paralisis descendente, inespecifica, no selectiva (sensación de
euforia y luego depresion)

17. Antidoto o tratamiento en caso de intoxicación por alcohol etilico.:a)

en todos los casos inducir agua antes de vomitar siempre y cuando el paciente
no este en coma b)rovocar el vomito c) lavado gastrico con agua bicarbonatada
1%; bajar los acidos o dextrosa hipertonica al 30% d) vitamina V6 300 a 600mg
IV. Produce aumento del metabolismo del alcohol ROH

18. Las manifestaciones mas importantes de toxicida con etilenglico son:

Anuria, Narcosis, acidosis metabolica y tetania por hipocalcemia. Trastorno del
SNC

19. La oxidación del etilenglicol se realiza en presencia de: la enzima del

alcoho ROH deshidrogenasa. El etilenglicol produce acidosis por presencia de
acido oxalico.

20. La obstrucción renal producida por el etilenglicol se debe a: los

depositos de cristales q forman el oxalato de calcio, absorción d los oxalatos de
calcio en los tubos renales.
21. El antidoto de eleccion por intoxicaciones con etilenglicol y por que se
usa: el Etanol. El cual actua por competencia metabolica, para evitar un shok
hipoglicemico. Se administra IV 0.75 ml x Kg diluido en solucion glucosaza.

22. En las intoxicaciones por etilenglicol se produce Acidosis metabolica

debido:a la precipitación de cristales oxalatos y calcio y se metaboliza debido a
la formación del acido oxalico

23. explique la teoria de Hartrof y Porta: en el alcoholismo, aumenta el

aporte calórico, se incrementa los requerimientos proteicos, especialmente de
factores liotropicos, desequilibrio, higado graso.

24. LEY RICHARDSON La toxicidad de los alcoholes es proporcional al

numero de atomos de carbono.(solo hasta 5 atomos de carbono)

25. LEY DE RABUTEAU: La toxicidad de los alcoholes es proporcional al

grado de ebullición e inversionalmente proporcional a su volatizad

26. Partiendo de estas afirmaciones en cuanto al alcohol metilito

- Es empleado en la fabricación de lacas (V)
- Es utilizado en la fabricación de antigeles (V)
- No es desnaturilizante de bebidas alcohólicas (F)
- Es empleado como anticongelante (V)
- Su absorción por vía digestiva es lenta (F)

27. Complete en cuanto al alcohol metilito

- Se distribuye en el organismo de acuerdo a: su contenido acuoso o por su
hihrosolubilidad (es lo mismo)
- Se fija básicamente a nivel ocular: y en el líquido encéfalo raquídeo
- Es metabolizado en el organismo a: acido formico y formaldehído
- Sus productos metabólicos son capaces de producir: problemas respiratorios,
ceguera, acidosis metabólica y muerte

28. partiendo de estas afirmaciones en cuanto al etilenglicol

- Es empleado como solvente en preparaciones para uso interno (F)
- No es empleado como humidificante del tabaco (V)
- Es usado en preparaciones cosmetologicas (V)
- Es empleado como anticongelante (V)
- Su absorción pulmonar es muy pobre (V)
- Se distribuye uniformemente en los tejidos lipídicos (F)
- La absorción cutánea es muy buena (V)
- La absorción digestiva no es rápida (F)
- Son frecuentes las intoxicaciones pulmonares (F)

29. Complete de acuerdo al etilenglicol

- las manifestaciones de toxicidad más importantes son: molestia digestiva,
acidosis metabólica y trastornos en el SNC
- la oxidación se realiza en presencia de la enzima: ADH
(alcoholdeshidrogenasa)
- produce acidosis por: Su metabolito el ác. Glicólico es responsable de la
acidosis metabólica
- la obstrucción renal se debe a: El ác. Oxálico de la hipocalcemia y la
formación de oxalato de calcio que precipitan en los canalículos renales
- el antídoto para la intoxicación es: etanol se administra por vía I.V a la dosis
de 10 ml/Kg diluida en solución glucosada o bicarbonato para evitar un shock
hipoglicemico

30. la administración de queladores ocasiona (pregunta también puede

aparecer al contrario)
- liberación: del toxico fijado en el organismo
- neutralización: de los efectos tóxicos circulantes
- protección: del túbulo renal

31. el nitrito de sodio es empleado como antídoto en intoxicaciones

cianhidricazo porque forma: metahemoglobina. De esta manera el cianuro, se
fija de la hemoglobina de modo que, inhibe el citocromo oxidasa.

32. partiendo de estas afirmaciones en cuanto al tratamiento de

intoxicaciones
- en caso de pacientes en esta de coma, se le puede administrar jarabe de
ipecacuana (F)
- la administración de carbón activado se debe realizar previo al lavado gástrico
(F)
- la leche esta contraindicada en intoxicaciones por fósforo (V)
- la solución de KMnO4 es útil para intoxicaciones con morfina (V)
- El carbonato de amonio es antídoto de formol
- la Emsis esta contraindicada en pacientes comatosos: (V)
- en caso de ingestión de potasa es recomendable la administración de una
solución de HCL diluido: (F)
- el carbón activado actúa como agente absorbente: (V)
- en intoxicaciones con HCl no se usa leche: (F)

33. complete
- en las intoxicaciones por fenobarbital se debe favorecer la excreción renal
administrando sustancias, alcalinas, a fin de, favorecer la eliminación del toxico
- para favorecer la excreción de imipramida se administran, sustancias acidas
como la vitamina C y cloruro de amonio

34. complete en cuanto a los antídotos que actúan por mecanismos

químicos. (Esta pregunta también puede aparecer al contrario)
- actúan por oxidación: KMnO4 en solución acuosa
- actúan por reducción: rongalita o formaldehído
- combinación sin precipitación: queladores

35. dado los siguientes síntomas indique a que nivel de alcoholemia

corresponde:
- disminución de la agudeza visual y auditiva: 0.25 – 0.5 g/l
- incoordinación, confusión mental: 0.8 g/l
- autosatisfacción:
- embriaguez, debilitamiento del juicio: 1.5 g/l
- alteración de la coordinación motora: 0.25 – 0.5 g/l

36. indique el nombre químico de los antídotos de elección para los

siguientes casos de intoxicación.
- mercurio: BAL (dimercapto propanol)
- arsénico: BAL
- Hierro: EDTA (acido etilendiamin tetraceico)
- plutonio: DPTA (pentacetato calcico trisódico)
- Cu: penicilimina
- Pb: EDTA
- manganesio: EDTA

37. partiendo de estas afirmaciones

- el alcohol isopropílico es más narcótico que el etanol: (V)
- el etanol de metaboliza siguiendo la vía de catalasa: (F)
- en el metabolismo normal del alcohol, el acetaldehído se acumula en el
organismo: (F)
- el antabuse inhibe el aldehído deshidrogenasa: (V)

38. complete. Según por intoxicaciones cronicas por bebidad alcoholicas.

- fermentadas se denomina: enolismo, ejemplo cerveza 4º a 6º, vinos de 8º a
12º, sidra 4º a 6º
- con esencia de denomina: absentismo, ejemplo, los que tienen 35º de alcohol
- el alcohol etílico actúa a nivel de SNC: depresión inespecífica, depresión de
los centros corticales superiores
- la euforia transitoria producida por el alcohol se debe: parálisis del freno
- dilatadas se denomina: etilismo, ejemplo, brandy, whisky, ginebra, Vodka, ron
de 45º a 55º

39. complete.
- el alcohol produce hipoglicemia debida a: depleción del glucogeno hepático
- cuado se ingiere alcohol, la administración de barbitúricos esta contraindica
debido a que: xq aumenta le sedacion, la permeabilidad de la membrana
celular, los barbitúricos inhiben la ADH el alcohol debe deshidrogenarse no se
metaboliza y se acumula aumentando la depresión.
- a nivel gástrico, la ingesta de alcohol al 10% conduce a: estimulación de
secreción gástricas
- la ingesta de alcohol en forma crónica produce hígado graso debido a:
aumento de la síntesis de ácidos grasos y por lo tanto el aumento de grasa por
las células hepáticas

40. enumere los procedimientos que limitan la difusión del toxico.

a) administración de agentes eméticos
b) lavado gástrico
c) carbón activado
d) purgantes
e) enemas

41. complete, según los efectos del etanol a nivel metabólico

- ocurre una hiperlactemia por: sobreproducción de acido láctico
- produce acidosis por: la reducción de la capacidad renal de excreción del
acido úrico

42. indique el orden de prioridad de los antídotos empleados en las

intoxicaciones cianhídricos y sus productos atóxicos de la combinación:
Antídotos productos atóxicos
Nitrito de sodio 2-3% I.V cianometahemoglobinemia
Hiposulfito de sodio 30-50% I.V formación de tiocianato atóxico
Kelocyanor 600 mg IV acomplejante del Ion cianuro

Indique los principios activos de los piretroides sintéticos: A que se debe

la hiperexitabilidad producida en las intoxicaciones por estos agentes
tóxicos

R= se obtiene del crisanthenum cinerariae, es un mezcla de Piretrolona +

cinerolona= ciclopentanodiuras y acido crisantemito + acido piretrico= acido
ciclopropato carboxílico
R= la hiperexitabilidad se debe a la apertura de los canales de Na, lo que
produce una descarga neuronal repetitiva

Mecanismo de acción toxica del paraquat. Antídotos empleados en caso

de intoxicación

R: Mecanismo de acción: Actúa produciendo una hiperperoxidación grasos

básicamente insaturados y puede llegar a producir una fibrosis en diferentes
órganos pero normalmente a nivel pulmonar.
Antídoto:
Vitamina C
Vitamina E
N- acetilcisfeina
Imipramina
Está contra indicado el oxigeno.

De acuerdo al indique antídoto. Intoxicaciones por:

Paraquat Agentes Reductores Vitamina C y E
IOP Sulfato de Atropina + Oximas
Exterminio Monoacetil o Alcohol etilico
Warfarina Vitamina K
 Hg D-penicilamina
Pb Versenato

En intoxicaciones por IOP y Carbamatos, que se debe analizar:

R= Medir los niveles de colinesterasa que son las que indican el grado de
intoxicación, colinesterasa globular o acetilcolinesterasa e investigar
metabolito

Diga cuales son los síntomas por intoxicaciones con IOP:

R= Síndrome Colinérgico o Muscarinico: Miosis (visión borrosa), sialorrea
(salivación), sudores profusos, lagrimeo. hipersecreción bronquial.
Normalmente estos síntomas son bastante claros y en las clínicas tratan de
confundirlo con intoxicaciones con Carbamatos.
Síndrome Nicotínico: fasiculación muscular, calambres, mialgias, hipertensión
arterial pasajera.

Trastornos Cardíacos: bradicardia, diversos grados de bloqueo aurícula

ventricular, y la muertes es debido a trastornos respiratorios y anoxia.

En las intoxicaciones por IOP cuáles son las medidas más importantes
para su tratamiento:
Descontaminar el paciente con carbón activado y lavado gástrico.
 Dados los siguientes antídotos indique su nombre químico mecanismo
de acción y usos:
Antídoto Mecanismo Usos
 Rongalita: antídoto que actúa por reducción. Útil para sales de Hg,Bi
 DMSP: Actúan por formación de combinaciones sin precipitación (Quelador de
última generación) usado para reducir los niveles de Pb y Hg en sangre
 Cuprimina: Actúan por formación de combinaciones sin precipitación (quelador)
usado en intoxicaciones por Cu, Pb, Hg.
 Succimer: quelador de última generación. Usado para intoxicaciones con Pb
 Kelocianor: quelador de última generación. Usado para formar complejo atoxico
con el cianuro
 DPTA Ca: quelador de última generación. Usado en intoxicaciones por
radioelementos
 Penincilamina: igual que la cuprimina (ver arriba)
 DMSA: igual que Succimer (ver arriba).

Nombre químico, estructura, usos y ventajas del Versenato Cálcico.

Nombre químico: EDTA cálcico. Usos: en intoxicaciones con plomo. Ventajas
para evitar que se produzca hipocalcemia.

A. Enumero los mecanismos que limitan la absorción o difusión del

toxico
- agentes eméticos - Absorbentes

- lavado gástrico -Catárticos salinos de acción rápida

B. Dados los siguientes mecanismos antidoticos de un ejemplo de cada uno

de ellos.
- Antídotos que actúan formando compuestos insolubles: Agua albuminosa
-Que actual por reducción: Formaldehido sulfoxilato sódico
-Que actúan por formación de combinaciones sin precipitación: queladores
(BAL)
- Que actúan por oxidación: Permanganato de potasio

A. En cuanto a carboxihemoglobina se refiere dados los siguientes %

indique los síntomas característicos.
% de carboxihemoglobina Síntomas característicos
0-10% No hay síntomas
17-20% Cefaleas frontales
30-40% Cefaleas violentas, debilidad, vértigo, incomodida visual, nauseas,
vomitos, colapso.
50-60% Idem + coma interrumpido por convulsiones. Resoiracion de Cheynes-
Stokes.

B. Complete con la respuesta correcta en cuanto al tratamiento de las

intoxicaciones oxicarbonadas, cual es el antídoto de elección, como se
debe administrar y su mecanismo antidotico.
Retirar al paciente del sitio de exposición al gas. Oxigenoterapia hiperbarica.
Oxigeno hiperabrico es oxigeno a presio para romper el equilibrio de la
carboxihemoglobina. Si hay depresión respiratoria se debe administrar
respiración artificial con 100% de oxigeno hasta que se normalice la
respiración.

A. En cuanto a las intoxicaciones cianhídricas, cual es su toxodinamia y

consecuencia:
Forma complejos con las enzimas férricas citocromo oxidasa (anoxia
histotóxica)
Incapacidad de la celula para utilizar el O2 reduce y detiene el metabolismo
aeróbico acumulación de ácido láctico, pirúvico y glucosa por metabolismo
anaeróbico (acidosis metabólica). Aumento de la respiración.

B. Cuáles son los antídotos utilizados en este tipo de intoxicaciones por

orden de prioridad:
Nitrito de amilo 2-3% IV, Tiosulfato de Na en sol. al 25% vía IV, Kelocianor ,
vit. B12

A. Explique la toxodinamia a través de la cual el metanol puede producir

ceguera: los formiatos (formaldehido y acido formico) inhiben la fosforilacion
oxidativa del ATP, eso se produce a nivel de globo ocular en los nervios
ópticos.

B. Indique los elementos de diagnostico en las intoxicaciones por

isopropanol: Aumento de cuerpos cetónicos. Elevación de SGOT.
Hemoglobina baja por la hemólisis. Acetonemia, acetonuria, hipoglicemia

Cuáles son las alteraciones más características producidas en las

intoxicaciones por etilen glicol y a que se deben, molestia digestivas.
Acidosis metabólica debido: a la precipitación de cristales oxalatos y calcio y se
metaboliza debido a la formación del acido oxálico. Transtornos en el SNC
 Cuál es el antídoto de elección y porque: el Etanol. El cual actua por
competencia metabolica, para evitar un shock hipoglicemico. Se administra IV
0.75 ml x Kg diluido en solucion glucosaza.

Dados los siguientes tóxicos indique el tipo de anoxia que produce y su

mecanismo de producción.
Toxico Anoxia
Mecanismo
Acido Cianhídrico Histotoxica Inhibiendo la enzima citocromo oxidasa de
la cadena respiratoria
Monóxido de carbono Anémica Disminución de la tasa de hemoglobina útil
para transportar el oxigeno
Nitrito de Sodio Anémica Disminución de la tasa de hemoglobina útil para
transportar el oxigeno
Acido sulfúrico Histotoxica inhibiendo la enzima citocromo oxidasa de la
cadena respiratoria

A. Dadas las siguentes afirmaciones indique si es cierto o falso

La emesis está indicada en intoxicaciones por kerosen (F)
En un paciente comatoso se puede administrar apomorfina (F)
La administración del carbón activado se realiza antes del lavado gástrico (F)
La leche está indicada en intoxicaciones por insecticidas (F)

B. En cuanto al tratamiento de la emesis indique si es cierto o falso

Toxico
Estricnina FALSO
Amoniaco falso
Acido sulfúrico
Arsénico cierto

Indique formula, nombre químico y uso del EDTA

Nombre químico acido etilendiamin-tetracetico. Usos: intoxicaciones crónicas
con plomo

En las intoxicaciones por metanol se produce ceguera indique el

mecanismo de acción correcto a través del cual se produce esta
alteración: inhibición de la fosforilacion oxidativa del ATP.

Explique a que se deben las siguientes alteraciones producidas en las

intoxicaciones por etilen glicol.
La anuria
 La acidosis metabolica a la precipitación de cristales oxalatos y calcio y se
metaboliza debido a la formación del acido oxalico

Su antídoto de elección es el Etanol. El cual actua por competencia metabolica,

para evitar un shock hipoglicemico. Se administra IV 0.75 ml x Kg diluido en
solucion glucosaza.

Tanto el versenato cálcico como el EDTA tienen esta estructura quimica

O O

NaO – C – CH2 CH2 – C – ONa

N ––– CH2 ––– CH2 ––– N

CH2 Ca CH2

O=C–O O–C=O

Quelato de Calcio del EDTA

Pb

O O

NaO – C – CH2 CH2 – C – ONa

N ––– CH2 ––– CH2 ––– N

CH2 Pb CH2

O=C–O O–C=O

Quelato de Plomo del EDTA

Tratamiento de las intoxicaciones

Medidas de urgencias toxicologías
- Recomendaciones
- Identificar el agente
- Estimar la dosis
- Actuar rápidamente
- Dar recomendaciones telefónicas, informarse en un centro toxicología
Tratamiento de las intoxicaciones
grafica

Tratamiento antídoto
Procedimientos para prevenir, limitar, evitar la absorción o difusión del
toxico
1- Evacuación del toxico o eliminación del organismo
Intoxicación por vía oral
Diluir administrando agua para aumentar el volumen y favorecer la emesis
 a- Provocar la emesis
b- Lavado gástrico
c- Administración de adsorbentes
d- Administración de catárticos

Prevención de la absorción
Eliminar el toxico
a- Agentes eméticos
Jarabe de Ipeca, 5 – 7 % de 10 a 15 ml
Apomorfina 0,06 mg/kg de peso vía subcutánea
b- lavado gástrico
Agua corriente
Agentes específicos
Bicarbonato de sodio al 5%
c- Adsorbentes
Carbón activado
Suspensión 15 – 30 g en 240 ml de agua
Bentonita (adsorbentes específicos)
Quelante: agente conocido
d- catárticos salinos de acción rápida
Sulfato de Na o de Mg 250 mg/kg de peso o 30 g./120 ml de agua. Adulto
(Preferible el sulfato de Na conocido como sal de glauber y el sulfato de Mg
conocido como sal diguera)
e- Enemas: sol. Salina de ClNa o con sustancias neutralizadoras para cada
caso

Antídotos que actúan por mecanismos químicos

Antídotos que actúan por mecanismos físicos

Carbones adsorbentes de origen animal o vegetal
Arcillas como la bentonita
Antídotos que actúan formando compuestos insolubles o poco solubles
Agua albuminosa leche solución yododurada
Por oxidación
Permanganato de potasio 1/5000 morfina y forforo
Por reducción
Rongalita: formaldehído sulfoxilato sodico útil Hg Bi
V.O. Sol. 10% hasta 10 – 20 g
Parenteral: 0,25 g/kg
Actúan por formación de combinaciones sin precipitación. Queladores
Contraindicaciones de la Emesis
- Estado de inconsciencia, coma
- Estados convulsivos
- Ingestión de corrosivos / cáusticos
- Ingestión de hidrocarburos
- Ingestión de catárticos
Recomendaciones
 - Tratar de obtener siempre el envase y su contenido con el cual se produjo
la intoxicación con fines identificativos, en caso de que se tenga
- Si la composición del agente es desconocido se debe conservar o si no
esta disponible recoger el vomito o el producto del lavado
- En caso de duda sobre el agente, la dosis o la reacción del paciente hay
que actuar con cautela.

Contraindicaciones de las grasas

- Aceite alcanforado
- Aceite de wintergreen
- Acetona
- Insecticidas
- Matapolillas (p-diclorobenceno)
- Pulituras de calzados
- Saltapericos

Queladores
Sustancias susceptibles de entrar en reacción con los metales formando
complejos menos tóxicos, conducen o favorecen a:
- Liberación del toxico fijado en el organismo
- Neutralización de los efectos del toxico circulante
- Protección del túbulo renal
- Eliminación urinaria

BAL dimercaptopropanol
Dosificación
1 día 2,5 mg/kg cada 4 horas I.M
2 día 2,5 mg/kg cada 6 horas I.M
3 día 2,5 mg/kg cada 12 horas I.M
Después del 3 día 2,5 mg/kg cada 24 horas
Casos graves aumentar la dosis en un 25%
Efectos secundarios
Estimulación del SNC vasoconstricción
Sobredosis:
- Sialorrea
- Anorexia
- Ansiedad hipertensión
- Fiebre
- Taquicardia
- dolores difusos
- convulsiones

Complexones
Son derivados del acido diamino – acético. Forman con los metales pesados
complejos:
- Estables
 - Solubles
- No ionizados
- No tóxicos. Llamados quelatos

EDTA cálcico o versenato cálcico

Dosificación
75 mg/kg 24 h máximo en 2 dosis por vía I.V
Cada dosis diluida en 75 a 150 ml de solución glucosaza al 5%
Duración del tratamiento 5 días
Repetidos con periodos de reposo
Queladores
Efectos de la sobredosis:
Alteraciones de metales renales. Agrava una nefropatía existente. Eliminación
de metales de gran importancia fisiológica en tratamientos prolongados como el
Mg y el Zn

Penicilina Cuprimina
Nombre químico: dimetil cisteína
Presentación: tabletas de 500 mg
Dosificación: 600 mg/dia V.O
Mal tolerancia en alérgicos a la penicilina, síndrome nefrotico en el tratamiento
prolongado.
Recomendación: no prolongar el tratamiento por mas de 4 semanas

Desferrioxamina
Es una sideramina, forma complejos estables y difusibles
Dosificación
1 g/dia V.O en 2 – 3 dosis por 3 días, no exceder 6 g en 24h
15 mg/Kg/h en infusión I.V
Máximo 80 mg/Kg en cada periodo de 12h

EDTA versenato de Ca
Efectos de sobredosis: alteraciones de los túbulos renales, agrava nefropatía
existente, eliminación de metales de gran importancia fisiológica en tratamientos
prolongados (Mg, Zn).
Recomendación: periodos de reposo

Calcium D.P.T.A:
Pentaacetato calcico trisódico: radio elementos: plutonio, tritio

Kelocianor
Tetracemato de cobalto. Forma complejo atoxico con cianuro
DMPS: acido 2,3 dimercapto – 1 – propansulfonico. Reduce los niveles de Pb y Hg
en sangre. No posee los efectos colaterales del EDTA. Utilizado V.O
DMSA: acido 2,3 dimercaptosuccinico (succimer). > Selectividad por el Pb. Usado
V.O. en niños con niveles > que 45 mcg/dl. No aumenta la excrecion de Ca y Zn
Procedimientos para acelerar el fin de la acción toxica
Diuresis: acuosa, osmotica, variaciones de pH
Diálisis peritoneal, hemodiálisis, exanguinotransfusión
Aumento de la diuresis
Diuréticos osmóticas, manitol, furosemida, acido etacrinico
Aceleración de la excreción
Bloqueo de la reabsorción
Diuresis. Modificaciones del pH y la eliminación de los tóxicos
Furosemida: 1 mg/Kg (max. 40 mg dosis)
Flujo urinario 3-6 ml/Kg/h
Acidificación plasmática y urinaria: (bases orgánicas débiles como las aminas).
Ejemplo: imipramia en particular
Requiere vigilancia estrecha para limitar rápidamente la administración cuando el
pH arterial empiece a bajar.
Vitamina C: 2g I.V. iniciales y luego cada 2 horas durante las primeras doce
horas, adicionalmente 6g en cada frasco de venoclisis (protegerlo de la luz).
Cloruro de amonio: 75 mg/Kg/dosis cada 6 horas (maxi. 2-5 g I.V. dia. Mantener
el pH urinario entre 4,5 y 5,5
Cloruro de arginina. Lactato de sodio molar o semimolar
Vitamina C y cloruro de amonio. Solución 0,45 en glucosa al 5%

Alcalinización plasmática y urinaria. (Barbitúricos larga acción, salicilatos,

meprobamato y en general todos los productos orgánicos ácidos débiles)
Requiere:
a) compensación de la depleción potasita.
b) Vigilancia y mantenimiento de la función respiratoria
c) Control del pH sanguíneo, no exceda 7,60. bicarbonato de sodio 1,39 y 3%

Antídoto
Es toda sustancia capaz de disminuir la intensidad o impedir la progresión de los
efectos tóxicos de un determinado agente. El antídoto actúa sobre el toxico:
Lo inactiva o impide su acción por:
- destrucción del toxico: neutralización, oxidación, reducción.
- Bloqueo: impidiendo su paso a la sangre o su acción sobre los receptores.
- Transformación en producto menos toxico
Antagonistas mecanismos
Se pone a la acción del toxico por los siguientes mecanismos:
Favoreciendo su eliminación
Compitiendo en su metabolismo
Compitiendo con el toxico por los receptores
Evitan o retrasan la formación de metabolitos más tóxicos por competencia
metabólica
Competencia por receptores específicos. Antagonista.
Anfetamina cloropromazina
CO oxigeno
Talio sales de K
Morfina nalorfina
Curare neostismina
Inhibid. Colinesterasa oximas
Recuperación o superación del defecto funcional
Inhibid. Acetilcolines atropina
Neostismina muscarina atropina
Metahemoglobina azul de metileno
Digital beta bloqueante procainamida, K
Evitan o retrasan la formación de metabolitos más tóxicos por competencia
metabólica. Antagonista.
Metanol etanol
Etilenglicol etanol
Selenocistationina cistina
Fluoroacetato acetato

Indicaciones inmediatas en caso de intoxicación

Alcohol isopropílico
- De 1 o 2 vasos de leche seguido de agua
- Haga vomitar
- De agua bicarbonatada
- De café o te, bien fuertes

Acido bórico
Bloqueadores con acido bórico
- De 1 o 2 vasos de leche
- Haga vomitar de purgante

Aceite alcanforado
Alcanfor
Metanol
- No de aceites, grasas o alcohol
- Haga vomitar
- De purgante

Acetaminofen
Emesis… 4 horas
Lavado gástrico
Carbón activado
Catártico salino
Mucomyst fluimucil (N-acetil cisteína)
140 mg/ Kg. Sol. 20% inicial
70 mg/Kg. Cada 4 horas por 3 días
Medidas generales

Anticonceptivos orales
Bromuros
Fósforos… cerillas y raspa fósforos
Repelentes de insectos
Tinta escolar.. Tintas para cabellos
Haga vomitar, si la cantidad ha sido abundante de purgante

Acido acetil salicílico

Emesis
Lavado gástrico con agua bicarbonatada
Leche o antiácidos cada 2 horas
Hospital… clínica
Hidratación: sol, dextrosa al 5% con 75 meq/l. de bicarbonato de sodio
Diuresis osmótica o alcalina
Medidas generales.