1. En cuanto a interacciones de alcohol y dado las siguientes drogas indique el tipo de interacción y porque?

DROGA TIPO DE INTERACCION PORQUE?

Fenobarbital Deprime SNC Sinergismo
Carbutamida Agentes hipoglicemiantes Sinergismo
Antidepresivos Inhibidor de MAO Reacciones hipertensivas
Cloranfenicol Difusión similar Intolerancia
Procarbazina
Benzodiacepinas
Tolbutamida
Metronidazol

2. Explique las siguientes alteraciones que se producen en las intoxicaciones por etilenglicol
Acidosis metabólica: el metabolito ácido glicólico causa la acidosis
Anuria: la formación de oxalato de calcio que precipitan en los canalículos renales estos son insoluble a pH renal, y produce
obstrucción renal
Antídotos utilizados: alcohol etílico ya que actúa por competencia metabólica, Emesis, lavado gástrico, carbón activado
Mecanismo de acción:
– Depresor del SNC.
– El ácido glicólico es responsable de la acidosis metabólica.
– El ácido oxálico es responsable de la hipocalcemia
-la formación de oxalato de calcio que precipitan en los canalículos renales ya que es insoluble a pH renal, esto produce
obstrucción renal y lleva a cabo una anuria.

3. Calcule la alcoholemia si la concentración de alcohol en el aliento es de 0,2g

2000 aire🡪 1cc alcoholemia

0,2 aliento🡪X
X=0,001

4. En intoxicaciones crónicas por alcohol etílico se producen las siguientes alteraciones complete por que?
-Acidosis metabólica: el exceso de acido láctico causa la acidosis
-Hiperuricemia: la acidosis metabólica reduce la capacidad renal de excreción de ácido úrico y se produce la hiperuricemia
-Diuresis: inhibición de la hormona antidiurética
-Hipotermia: Hipotermia por acción sobre el centro termorregulador del hipotálamo
-Hipoglicemia: Inhibición de la glucogenólisis y de la neoglucogénesis (gluconeogénesis), la cual produce hipoglicemia.

5. En cuanto a los efectos de alcohol etílico a nivel metabólico diga cuales son las consecuencias de las siguientes
alteraciones
ALTERACIONES CONSECUENCIAS
Inhibición de la piruvato alfacetoglutarato deshidrogenasa Inhibidor del ciclo de krebs
Disminución de la síntesis de fosfonolpiruvato Inhibidor de la neoglucogenesis
deshidrogenasa
Inhibición de la gliceraldehido 3 fosfo-deshidrogenasa Inhibidor de la glucolisis

6. En cuanto al alcohol etílico se refiere complete con la respuesta correcta

Toxodinamia del alcohol en el SNC:
-Inhibición de las corrientes iónicas transneuronales mediados por el N-metil-D-aspartato así como otras corrientes iónicas
-El alcohol y acetaldehído disminuye las concentraciones de la Noradrenalina y la 5-hidroxitriptamina en el SNC.
-En función sus propiedades físico-químicas altera la permeabilidad iónica de la membrana dependiente de la ATPasa Na+, K+,
alterando la transmisión sináptica y la conducción.

7. Explique las siguientes alteraciones que se producen por intoxicaciones metílicas

Acidosis metabolica: por el ácido fórmico
Ceguera: Los formiatos inhiben la fosforilación oxidativa del ATP, eso se produce a nivel del globo ocular, en los nervios ópticos
Antídotos: carbón activado, etanol IV,lavado gástrico
Mecanismo de acción:
– Fluidifica las membranas neuronales y altera su funcionamiento.
– Los formiato inhiben la fosforilación oxidativa del ATP,produce ceguera, se produce a nivel del globo ocular, en los nervios
ópticos.
– El formol es hidrosoluble, se acumula en el globo ocular, en el líquido cefalorraquídeo, alcanzan grandes concentraciones a nivel
pulmonar. Problemas respiratorios.

8. A que se debe el efecto diurético del alcohol

Inhibe la hormona anti-diurética, aumentando la diuresis.

9. Explique la acción del alcohol a nivel del SNC

El alcohol es un depresor del SNC e hipoglicemiante.
Produce parálisis descendiente, inespecífica y no selectiva desde:
1. La corteza cerebral.
2. Centros subcorticales (se liberan).
3. Cerebelo.
4. Medula espinal.
5. Bulbo raquídeo.
Al inhibirse la corteza cerebral, se liberan los centros subcorticales (sensación de euforia),
-indique sus · vías metabólicas en orden de importancia:
1. Vía de ADH; NAD +.
2. Vía Sistema MEOS
3. Vía de las catalasas dependiente de la disponibilidad de peróxido de hidrogeno H2O2.

10. Cual es la relación de la concentración de alcohol en el aliento y la alcoholemia

La cantidad de alcohol contenida en 2000cc (2100) de aire alveolar se corresponde a la alcoholemia de 1cc. Con esto se puede ver
la cantidad de alcohol en sangre 2 litros de aire es proporcional 1cc alcoholemia pero esto no es definitivo

11. En cuanto al tratamiento de intoxicaciones indique si es verdadero o falso

La leche esta indicada por intoxicaciones de fosforo: falso
En pacientes con convulsiones se recomienda la emesis: falso
El lavado gástrico se realiza previo a la administración de carbón activado : falso
El carbón activado actúa como absorbente de los agentes tóxicos: cierto

12. Indique los pasos que previenen la absorción de los tóxicos

a) Administración de agentes eméticos: Jarabe de ipecacuana, Apomorfina:
b) Lavado gástrico: Agua corriente, Agentes específicos (óxido de magnesio, permanganato de potasio), Bicarbonato de sodio al
5%
c) Carbón activado suspensión: Otros absorbentes específicos: Bentonita, Quelantes específicos (toxico conocido).
d) Purgantes: catárticos salinos de acción rápida: Sulfato de sodio o sulfato de magnesio
e) Enemas: sol. Isotónica de NaCl o soluciones con sustancias neutralizadoras para cada caso particular.

13. Contraindicaciones de la emesis

– Aceite de teca
– Ácido de batería
– Ácido muriático
– Anticongelantes
– Desinfectantes de pino
– Desrizadores de cabello
– Champú
– Creolina
– Destapadores de cañerías
– Clinitest
– Bicromato de potasio
– Lejías (también NaClO)
– Liga de frenos
– Fenoles
– Tioglicolatos

14. Contraindicaciones de la leche: esta contraindicada en la administración de medicamentos ya que no permite que se absorba
la droga
 15. A que se debe la formación de hígado graso en intoxicaciones etílicas
– El exceso de NADH favorece la síntesis de triglicéridos promoviendo la síntesis de ácidos grasos.
– Aumento de la lipogénesis hepática.
– La baja de la disponibilidad de NAD, disminuye la β-oxidación de ácidos grasos y deprime el ciclo de Krebs (acumulación de
lípidos).
– La disminución de ADH y el aumento de NADPH estimula la oxidación por el sistema MEOS. La cual forma el Hígado Graso.
– Hígado graso: aumenta síntesis de acido graso. Grasa (lipogénesis)
– Reemplazo del metabolismo graso por el alcohol, por los hepatocitos (como fuente de energía).
– Movilización de las reservas de grasa del tejido adiposo hacia el hígado.

16. El metanol es rápidamente absorbido por la via digestiva y la respiratoria se concentra principalmente en lo tejidos
dependiendo del contenido de agua
17. Antídoto de elección en intoxicaciones por metanol es lavado gástrico, carbón activado, etanol oral o IV

18. En la intoxicación crónica por bebidas alcohólicas fermentadas se denomina y de ejemplo:

Enolismo, ejemplo:
Cerveza 4° a 6°

Vinos 8° a 12°

Vinos espumantes 8° a 12°

Vinos fortificados 17° a 23°

Sidra 4° a 6°

19. En la intoxicación crónica por bebidas alcohólicas edulcoradas (esencia) se denomina y de ejemplo:
Adsintismo, ejemplo:
Licores 35°

20. En la intoxicación crónica por bebidas alcohólicas destiladas se denomina y de ejemplo

Etilismo, ejemplo:
Cognac (Brandy) 4° a 6°

Whisky 8° a 12°

Ginebra, Ron, Vodka 8° a 12°

21. El alcohol etílico actúa a nivel del sistema nervioso central produciendo depresión

22. La euforia transitoria producida por el alcohol se debe a

Al inhibirse la corteza cerebral, se liberan los centros subcorticales (sensación de euforia),

23. A nivel gástrico la ingesta de alcohol el 10% conduce a:

– Aumenta la concentración en un 10% secreción gástrica aumentada también por liberación de histamina y gastrina (jugo gástrico
rico en HCl y pobre en pepsina).

24. Antídotos o tratamientos en caso de intoxicaciones por alcohol etílico:

Apomorfina, lavado gástrico, carbón activado, purgante,

25. Las manifestaciones mas importantes de toxicidad con etilenglicol son: dolor gástrico, vomito, acidosis metabólica,
etilenglicon en sangre y orina, dolor renal y necrosis tubular, etc

26. La oxidación de etilenglicol se realiza en presencia de acetona mediante los mismos sistemas enzimáticos
 27. La obstrucción renal producida por etilenglicol se debe a:
La formación de oxalato de calcio que precipitan en los canalículos renales ya que es insoluble a pH renal, esto produce
obstrucción renal y lleva a cabo una anuria y la persona puede morir.

28. Explique la teoría de Hartof y Porta____________________________________________________________________

29. Indique los síntomas correspondientes a las siguientes HbCO

%HbCO
10 no hay síntomas, es asintomático, no se percibe
40 cefaleas violentas, debilidad, vértigo, nauseas, vomito, colapso
60 idem+coma interrumpido por colvulsiones, respiración de cheynes-stokes
90 muerte

% HbCO Intoxicación Aguda

0 – 10% No hay síntomas. El 10% es asintomático, no se percibe.
Cefaleas frontales (comienzan los dolores de cabeza, porque en ese
17% lugar comienza un proceso metabolizante). Las cefaleas comienzan a
ser frontales como teniendo problemas en la visión.
20% Dilatación de los vasos frontales.
20 – 30% Cefaleas, palpitaciones temporales.
Cefaleas violentas, debilidad, vértigos. Incomodidad visual, nauseas,
30 – 40%
vómitos, colapso.
Ídem (lo anterior) + colapso y síncope, pulso y respiración
40 – 50%
acelerados.
Ídem + coma interrumpido por convulsiones. Respiración de
50 – 60%
Cheynes–Stokes.
60 – 70% Ídem + depresión cardiorespiratoria, posible muerte.
70 – 80% Pulso débil, respiración lenta, paro respiratorio, muerte.

30. Complete con la respuesta correcta en cuanto al mecanismo de acción en las intoxicaciones por monóxido de carbono
Se produce una anoxia anémica debido a que el CO se combina con la Hb formando HBCO que disminuye la capacidad de
liberar oxigeno.
La acidosis metabólica se debe a la producción de Ac. Lactio y acumulación de O2 y el estancamiento sanguíneo es debido a
la hipotensión producida por depresión toxica

31. Complete con la respuesta correcta:

En las intoxicaciones cianhídricas se produce anoxia histotoxica debido a la inhibición del citocromo oxidasa
el metabolismo aeróbico se detiene y como consecuencia acumula lactato, piruvato y glucido

32. Nombre químico y usos de los siguientes antídotos:

Calcio EDTA: ácido etilendiaminotetraacetico cálcico
Se utiliza para tratar intoxicaciones por plomo y por metales como cobre

DMPS: acido 2,3 dimercapto-1-propansulfonico

Reduce los niveles de Pb y Hg en sangre
Usos: V.O

33. Dados los siguientes antídotos complete con el mecanismo de acción

Dimetil sulfoxilato sódico: reduccion
Agua albuminosa: formación de compuestos insolubles o poco solubles
Solución yodo yodurada: formación de compuestos insolubles o poco solubles
Solución permanganato de potasio: oxidación