Evaluación neurológica.

El examen neurológico o exploración neurológica (EN) es sin lugar a duda la herramienta diagnóstica más
importante en las neurociencias clínicas (neurología, neurocirugía, neuropediatría, etc.). De manera que no
existe un estudio o escala que pueda substituir o soslayar el examen neurológico de un paciente. Los
propósitos que persigue la exploración neurológica son los siguientes:

1. Establecer si existe o no, una lesión o una alteración funcional en el sistema nervioso, tanto
central como periférico.
2. Señalar cuál es la topografía de esta lesión o alteración funcional, es decir, en qué parte del
sistema nervioso se encuentra la alteración (tallo cerebral, corteza cerebral, nervio periférico,
etc.).
3. Apoyar para conocer cuál es la naturaleza o etiología de la lesión (hemorragia, infarto, absceso, tumor,
etc.). Aquí es prudente señalar que el examen neurológico, como cualquier técnica exploratoria en medicina,
siempre debe estar precedido y guiado por un exhaustivo interrogatorio y semiología de los síntomas
neurológicos.

Estado de alerta.
Se describen cinco
estados:
1. Alerta o despierto: El paciente tiene los ojos abiertos, interactúa y responde adecuadamente a los
estímulos verbales.
2. Confusión (ocasionalmente se describe como obnubilación): El paciente tiene los ojos
abiertos e interactúa, pero tiene disminuida su capacidad de atención, por lo que es posible que responda
inadecuadamente a las preguntas.
3. Somnolencia o letargo: El paciente tiende a quedarse dormido si no es estimulado de alguna
manera, para alertarlo generalmente es suficiente el estímulo verbal o algún estimulo táctil.
4. Estupor: El paciente tiene los ojos cerrados y solo tiene alguna respuesta cuando el estímulo es
muy intenso o doloroso.
5. Coma: No existe respuesta alguna a estímulos.

Funciones cerebrales superiores

1. Orientación: Persona (se le pide que diga su nombre completo), lugar (se le pregunta si sabe
en dónde se encuentra) y tiempo (se le pide que diga la fecha actual).
2. Lenguaje: Primero se evalúa el lenguaje espontáneo, por ejemplo, se le puede pedir que describa a
qué se dedica. Se evalúa si el lenguaje está bien articulado o si algunas palabras no se entienden bien
(disartria). Posteriormente se le puede pedir al paciente que repita algunas frases complicadas, y que
nombre algunos objetos cotidianos al mostrárselos como: un reloj, etc. Finalmente, para evaluar la
comprensión se le puede dar la indicación de realizar algún acto que implique varios pasos: por ejemplo, “tome
este papel con la mano derecha, y colóquelo sobre el suelo con su mano izquierda”.
3. Memoria: Para la evaluación de la memoria de corto plazo se le puede pedir al paciente que
memorice una lista de tres objetos que no estén relacionados ni fonológica ni semánticamente (por ejemplo:
bicicleta, escritorio, etc.), y unos minutos después se le pide que los recuerde (idealmente después de
haberle realizado otra pregunta diferente que funcione como distractor).
Para la memoria de mediano y largo plazo se le puede preguntar, por ejemplo, ¿a dónde fue o que comió
el día de ayer?, ¿en donde nació?,
4. Cálculo: Se le pide al paciente que a 100 le reste 7 de manera consecutiva en 5 ocasiones, de la
siguiente manera: ¿Cuánto es 100 menos 7? Respuesta 93… ¿Cuánto es 93 menos 7? Respuesta 86… y así
sucesivamente.

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

Se explora evaluando cinco aspectos del músculo: el trofismo, el tono, la fuerza, los reflejos de estiramiento
muscular y, finalmente, los reflejos anormales o
patológicos.
 Trofismo: es una valoración subjetiva de la masa muscular y su volumen, si un músculo posee
una configuración normal o si se encuentra demasiado pequeño (hipotrofia) o demasiado
grande (hipertrofia). Se conoce como atrofia cuando el músculo se encuentra disminuido de tamaño
y además se hallan datos de denervación.
 Tono: resistencia pasiva al movimiento que presenta un musculo que se encuentra
voluntariamente relajado. La manera de explorarlo es palpando la masa muscular y
realizando estiramientos y acortamientos pasivos de los distintos grupos musculares en las
cuatro extremidades. Las alteraciones pueden implicar aumento o hipertonía, la cual puede
presentarse en tres formas: como rigidez (donde existe limitación durante todo el arco de
movimiento), espasticidad (fenómeno dependiente de la velocidad de estiramiento y que suele
ser mayor al inicio del arco de movimiento presentando después una disminución: fenómeno de
“navaja de resorte”) o disminución del tono muscular (hipotonía). La rigidez suele originarse en
una alteración del sistema extrapiramidal, la espasticidad sugiere una alteración de la vía
corticoespinal (piramidal), mientras que la hipotonía suele presentarse en lesiones del sistema
nervioso periférico (neuropatías periféricas).
 Fuerza muscular: se evalúan grupos musculares pidiendo al paciente que realice movimientos
activos en primera instancia solo en contra de la gravedad y después en contra de una resistencia
impuesta por el médico. La escala para graduar la fuerza muscular más utilizada es la escala de
Daniels (tabla 1). Los músculos que se evalúan de manera rutinaria son: bíceps y tríceps en las
extremidades superiores mediante la flexión y extensión del codo; cuádriceps e isquiotibiales,
bíceps, semitendinoso y semimembranoso en las extremidades inferiores mediante la extensión y
flexión de la rodilla. Esta exploración debe hacerse siempre de manera comparativa entre el lado
izquierdo y derecho del paciente y palpando el musculo explorado para percibir la
contracción muscular.
 Reflejos de estiramiento muscular: un reflejo de estiramiento muscular es una respuesta
motriz, independiente de la voluntad, provocada inmediatamente después de la aplicación de
un estímulo mecánico (golpe con el martillo de reflejos) sobre los tendones. Dicho estímulo produce
un estiramiento súbito del musculo y como respuesta existe una contracción (acortamiento) del
musculo estimulado. Para la exploración es necesaria una técnica correcta, que se adquiere
paulatinamente conforme se practica.
Es de vital importancia que el paciente se encuentre adecuadamente relajado y que, en caso
necesario, el médico utilice diferentes maneras de distraerlo para que no fije su atención
en el estímulo.
La región a explorar deberá encontrarse libre para permitir el desplazamiento, la mejor posición de la
extremidad es con una angulación articular de 90°.
Para iniciar la exploración, se localiza el tendón del músculo a estimular, y utilizando un martillo de reflejos el médico
percute ya sea directamente el tendón o indirectamente (sobre su dedo colocado encima del tendón).
Es importante que la percusión sea precisa, suave y rápida (golpe seco). Se realizará bilateral y comparativa. Los
reflejos de estiramiento muscular más comunes en extremidades superiores son el reflejo bicipital (nivel de integración
en médula espinal: C6) y el reflejo tricipital (nivel de integración en médula espinal: C7); mientras que en las
extremidades inferiores son el reflejo patelar (nivel de integración en médula espinal: L4) y el reflejo aquíleo (nivel de
integración en médula espinal:
El aumento de la amplitud de los reflejos se denomina “hiperreflexia”; la disminución “hiporeflexia”, y la ausencia,
“arreflexia”. En la práctica cotidiana se suele reportar la intensidad de los reflejos con signos de más (+). Se
utilizan dos (++) en los reflejos normales, uno (+) para la hiporeflexia y tres (+++) o más para la hiperreflexia. En
ocasiones, la estimulación produce múltiples movimientos de contracción rítmicos y repetidos, o incluso continuos; esto
se denomina clonus y se considera el grado máximo de hiperreflexia.
 Reflejos patológicos
Son aquellos que no pueden ser provocados en sujetos normales, y debido a que su presencia
indica una alteración neurológica, son también denominados “signos”.
 Signo de Babinski. Se traduce en lesión en la vía piramidal. Al provocar el reflejo cutáneo-
plantar cuya respuesta normal es flexión de los dedos del pie, se obtiene una dorsiflexión
del dedo gordo y un movimiento en abanico (abducción y flexión) del resto de los
dedos.
 Signo de Hoffmann y Trömner. Sólo se consideran patológicos cuando se asocian a otras
alteraciones que sugieran afección piramidal, su presencia por sí sola no se traduce en enfermedad.
En ambos casos se
obtiene una flexión del dedo índice o del dedo pulgar al sostener el dedo medio del paciente con una
mano y con la otra, ya sea que se presione la falange distal del dedo medio y se libere bruscamente
(signo de Hoffman) o que se percuta la cara palmar de la falange distal del dedo sostenido (signo de
Trömner).

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA

Para explorar la sensibilidad podemos dividirla en:

• Superficial o exteroceptiva: 1) tacto, 2) dolor y 3) temperatura.
• Propioceptiva: artrocinética, posicional y vibratoria.
• Mixta: estereognosia y grafestesia.
En la ENB nos enfocaremos en la exploración de la sensibilidad superficial o exteroceptiva. Es importante considerar que,
para evaluarla, el paciente deberá estar alerta y cooperador, no estar bajo los efectos de drogas o
fármacos, y mantenerse con los ojos cerrados para mayor fiabilidad. La exploración deberá realizarse de
manera bilateral, comparativa y topográficamente de acuerdo al esquema corporal para los dermatomas. Esto último
tiene gran relevancia clínica en caso de lesiones centrales, de nervios periféricos o lesiones medulares, pues si hay
alteración permitirá identificar el nivel de la lesión.
  Sensibilidad táctil: Se puede utilizar un trozo de papel o un hisopo, con que se toca la piel del
paciente y éste deberá indicar si percibe el toque o no.
 Sensibilidad dolorosa: Con ayuda de un objeto afilado o un palillo con la punta achatada, se punciona
la piel del paciente (cuidando no lesionar) y éste deberá indicar si siente dolor, con qué
intensidad y si es la misma intensidad en ambos lados.
 Sensibilidad térmica: Se emplean dos objetos que tengan diferentes temperaturas, de preferencia uno
frío (por ejemplo, el diapasón) y otro tibio o caliente (por ejemplo, el dedo del
explorador).
De igual manera, se colocará el estímulo y el paciente deberá identificarlos e indicar si es que en algún lugar lo
percibe más o menos.

EXPLORACIÓN DE LA COORDINACIÓN MOTORA Y EL EQUILIBRIO

La coordinación puede ser evaluada de manera estática y dinámica.
 Coordinación dinámica
Primero, se evalúan las simetrías (capacidad por medio de la cual se le da la medida exacta a la
velocidad, la distancia y la fuerza de los diversos movimientos al realizar alguna actividad de precisión)
mediante la “prueba dedo-nariz”: el médico coloca su dedo índice a aproximadamente medio metro de
distancia frente al paciente y le pide que lo toque utilizando también su dedo índice y después toque su
nariz. Esto en repetidas ocasiones y tratando de incrementar la velocidad para retar su capacidad.
En segundo lugar, se explora también la diadococinesia (capacidad de ejercer movimientos voluntarios
rítmico alternos con grupos musculares funcionalmente opuestos, por ejemplo: supinación pronación) con la
“prueba de movimientos alternantes rápidos” pidiendo al paciente que coloque sus manos en los muslos
con las palmas hacia abajo y después hacia arriba, que lo repita varias veces y cada vez más rápido.
Finalmente, en este punto puede evaluarse también la marcha. Una manera sencilla es pedirle al
paciente que camine lentamente de un lado a otro,
observando la simetría de sus movimientos, posibles desviaciones en el recorrido y la presencia de
movimientos asociados (por ejemplo, el balanceo de brazos o piernas). Posteriormente se le puede
pedir
que camine en puntas, en talones y en tándem (siguiendo una línea recta, deberá hacerlo colocando un
pie enseguida del otro, de manera que hagan contacto el talón de uno y la punta del otro en cada
paso que dé).
 Coordinación estática
Se evalúa con la “prueba de Romberg”. Si bien antes de realizar cualquier maniobra exploratoria se debe
explicar al paciente lo que se pretende hacer, en este caso adquiere una mayor relevancia. Esta
maniobra pone a prueba la integridad de toda la vía propioceptiva consciente (cordones
posteriores).
En la prueba de Romberg se eliminan las modalidades visuales (al pedirle al paciente que cierre los ojos)
y vestibular (al colocarlo de pie, erguido, pies juntos, brazos completamente extendidos hacia
enfrente, palmas hacia abajo, cabeza un poco elevada), de tal manera que cualquier alteración en la vía
propioceptiva que pudiera ser compensada por el sistema visual o vestibular se pondrá en evidencia.
La prueba resultará positiva en caso de que el paciente pierda el balance, es por ello que el
explorador deberá colocarse a su lado con sus brazos extendidos evitando que caiga.
 Conciencia.

Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo
y de su entorno.
 Estructuras anatómicas involucradas.
Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesario la integridad de dos estructuras, la corteza cerebral y
el sistema reticular activador, que atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene una participación fundamental en el
despertar.
 Sistema de alerta.
-A) La función normal de la corteza cerebral requiere un adecuado funcionamiento de estructuras subcorticales: Sustancia
reticular activadora ascendente (SRAA).
-B) SRAA está formada por grupos celulares se hallan distribuidos en: Mesencéfalo, protuberancia, hipotálamo y tálamo,
desde ahí se proyecta de forma difusa a la corteza a partir de esto es activada.
-C) Existen dos vías anatómicas del SRAA:
1. Vía Directa: Se origina en diencéfalo y se proyecta a la corteza (intervienen varios neurotransmisores).
2. Vía Indirecta: Se origina en el mesencéfalo, releva al tálamo y se proyecta a la corteza.
Por lo tanto, la integridad funcional y anatómica de este sistema permite mantenernos alerta, despierto y con adecuado
nivel de atención.
Sistema de atención
Su correcto funcionamiento requiere de la integridad del sistema de alertamiento, su disfunción se le llama Síndrome
Confusional Agudo (SCA).
- Corteza Prefrontal: Atención motora.
- Corteza Cingulada: Aspectos emocionales de la atención.
- Corteza Parietal: Atención sensorial.
Grados de trastorno de la conciencia.
❖ Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia E paciente está desorientado
y somnoliento, pero se mantiene despierto.
❖ Obnubilación: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado
con estímulos leves.
❖ Estupor: Es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado,
pero sólo con estímulos intensos. Los estímulos son generalmente de tipo doloroso (compresión de la raíz
ungueal) con una superficie roma.
❖ Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con
ningún estímulo.
 Grados de coma.

La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma, sino también el seguimiento del
paciente comatoso, permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. Consiste en asignar puntuaciones a 3
apartados: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora.
La Escala de Glasgow no pretende realizar una exploración neurológica completa, únicamente valorar el nivel de
conciencia. Si se utiliza la escala de Glasgow, en general, puede afirmarse que cuando el paciente tiene puntaje de 8 o
menos está en estado de coma.
 Tipos de trastorno de conciencia.
Comprenden el coma, estado vegetativo, mutismo aquinético y el estado de conciencia mínimo. Coma (ya definido
previamente)
❖ Estado vegetativo (coma vigil, estado apálico): El paciente mantiene la vigilia, pero hay un trastorno
severo del conocimiento. Cuando se prolonga por más de un mes se habla de un estado vegetativo
persistente.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL ESTADO VEGETATIVO.

- Preservación de la vigilia con ausencia de conocimiento.

- Preservación del ciclo sueño vigilia.
- Ausencia de expresión o comprensión del lenguaje, pero mantiene vocalizaciones o quejidos.
- Los ojos pueden estar abiertos o cerrados, pero suelen estar abiertos.
- Fuera de apertura ocular, hay ausencia de respuesta a estímulos externos auditivos, visuales, táctiles o nociceptivos.
- Preservación de funciones troncales (reflejos pupilares, oculocefálicos y oculovestibulares).
- Preservación de funciones vegetativas (respiración, circulación), excepto por incontinencia esfinteriana.
❖ Mutismo aquinético: Similar al estado vegetativo, pero el paciente está inmóvil con ausencia absoluta
de expresión oral sin movimientos oculares espontáneos.
Sin lesión de vías motores descendentes Se debe a lesiones septales que comprometen la integridad
frontopontina o reticulocortical a nivel del diencéfalo ventral, con preservación de las vías motoras.

❖ Estado de conciencia mínima: Existe un grave trastorno de conciencia, pero puede demostrarse una
mínima capacidad de conciencia auto y alopsíquica. Se diferencia del estado vegetativo por la presencia de las
conductas que traducen contenido de la conciencia, sostenidas, reproducibles, y diferenciables de
conductas reflejas, se efectúan en respuestas a estímulos específicos, por ejemplo, obedecer órdenes
simples, responder sí o no verbal o gestualmente, comunicarse o responder verbalmente en forma
inteligible. Los hallazgos no deben ser atribuibles a afasia, apraxia, agnosia o trastornos sensitivo
motores vinculables.
 ❖ El síndrome de cautiverio (enclaustramiento o “locked in síndrome”): Se debe a infartos
bulbprotuberanciales ventrales, que causan diplejía facial, parálisis de los nervios craneales inferiores y
cuadriparesia, el paciente no se mueve, sólo moviliza los ojos. Por afectación de los mecanismos activadores
del tallo cerebral.
 Causas Supratentoriales:
- Hernia del Cíngulo o Subfacial.
- Hernia Central o Transtentorial.
- Hernia Uncal o Temporal.
 Causas Infratentoriales:
-Hernia Transtentorial hacia arriba.
-Hernia de las amígdalas cerebelosas.
Diagnóstico y evaluación:

1. HISTORIA CLINICA COMPLETA.

-Enfermedad actual.
-Antecedentes personales y familiares.
-Factores de riesgos.
2. EXPLORACION GENERAL.
a. Signos vitales.
b. Vía aérea.
c. Estado circulatorio.
d. temperatura corporal
e. piel.
f. cabeza y cuello.
g. boca.
h. tórax, abdomen y pelvis.
3. EXPLORACION NEUROLOGICA.
a. Nivel de conciencia.
b. Patrón respiratorio.
c. Examen pupilar.
d. Movimientos oculares.
e. Exploración motora.
f. Postura corporal.
A. El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre que las
medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características:
-Respiración de Cheyne‐Stokes: Ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso
gradual hasta llegar a un breve periodo de apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral.
-Hiperventilación: Hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como compensación
de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos.
-Respiración apnéustica: Fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada.
 Lesiones de la protuberancia.
-Respiración atáxica: Completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo.
-Examen pupilar: Exploración fundamental en un paciente comatoso.
 Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales, o el bulbo
raquídeo.
 Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte
baja protuberancial.
 Las pupilas en posición media y fijas indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la
protuberancia.
 Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la
hipotermia grave.
 En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par
por herniación del uncu.
-Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, «ojos de muñeca») y oculovestibular (ROV), siendo
ambos equivalentes.
Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC y cuando está contraindicada la movilización cervical.
Estos reflejos no aparecen en el niño despierto, y si se obtienen en el coma, indican integridad del mesencéfalo, de la
protuberancia y de los nervios oculomotores.
  El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca, que consiste en una rotación lateral brusca de la
cabeza y la flexión‐extensión del cuello, buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a
la movilización. Debe valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como horizontal.
La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto mientras que en lesiones bajas del
mismo está ausente.
 El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo, o ambos, con agua fría, estando el paciente
semiincorporado (30º), asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica. Una
respuesta normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado, con nistagmo compensador,
indicando un troncoencéfalo intacto.
 El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia), resultado útil para la valoración
del tronco.
 En lesiones medulares altas y bulbares, el reflejo cilioespinal (pinzamiento de la parte lateral del cuello
y aparición de midriasis homolateral, a través del simpático cervical) queda abolido.
 En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos de ambos
ojos; en afectación de tronco, los ojos quedan en posición fija; en lesiones hemisféricas suele existir desviación
conjugada hacia el lado de la lesión.
 Exploración motora: Refleja la función cortical, el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos.
Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades, y en caso de respuestas asimétricas se
considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de
Glasgow.
La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores, con flexión de los superiores), indica
afectación diencefálica, y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación
interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. Una vez realizado este examen, junto con las constantes
vitales, el pediatra debe ser capaz de decidir si el niño precisa: intubación orotraqueal inmediata, tratamiento
inmediato de hipertensión intracraneal, la realización de un TAC y la consulta inmediata al neurocirujano,
tratamiento anticomicial o el inicio inmediato de antibioterapia Indicaciones de intubación orotraqueal.
De ser necesaria esta maniobra se realizará siguiendo una secuencia rápida de intubación, evitando fármacos que pueden
incrementar la PIC como ketamina y succinilcolina. Las indicaciones de intubación en un niño en coma son:
 Apnea o respiración agónica.
 Glasgow < 9.
 Sospecha de coma primario o secundario de origen en el tronco cerebral.
 Coma con evidencia de incremento de la PIC y herniación transtentorial.
 Coma con evidencia de hipoventilación alveolar que no es rápidamente corregible con ventilación
mediante mascarilla y bolsa.
 Coma y ausencia de reflejo de náusea, si el estado comatoso es persistente.
 Si se juzga que es preciso proteger la vía aérea de un alto riesgo de aspiración, si la duración del coma se
estima que va a ser prolongada y es preciso realizar un lavado gástrico o si el paciente precisa ser
trasladado a un centro terciario.
  Pruebas complementarias.
 Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones, urea, gasometría, función
hepática, amonio).
 Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas, antidepresivos,
neurolépticos, alcohol, etc.).
 Estudio de metabolopatías en sangre, orina y LCR.
 Microbiología (cultivos, serologías, etc.).
 EEG.
 Fondo de ojo.
 Neuroimagen.
 Punción lumbar.

Lesiones de las motoneuronas.

Trastornos de la motilidad.
 Parálisis motora: cuando se aplica a la función motora, la palabra parálisis significa pérdida de
los movimientos voluntarios a causa de interrupción de una de las vías motoras en cualquier
punto entre el cerebro y la fibra muscular.

MOTONEURONA INFERIOR.

 Consideraciones anatómicas y fisiológicas

Cada célula nerviosa motora raquídea y craneal, por arborización extensa de la parte terminal de su fibra
eferente, entra en contacto con apenas unas cuantas o hasta más de 1000 fibras musculares; en conjunto, las
células nerviosas, sus axones y las fibras musculares constituyen la unidad motora.
 Parálisis causada por lesiones de las motoneuronas inferiores.
Si todas o casi todas las fibras motoras periféricas que inervan un músculo se interrumpen, todos los movimientos
voluntarios, posturales y reflejos de ese músculo desaparecen. El músculo se torna laxo y blando, y no resiste el
estiramiento pasivo, un trastorno que se conoce como flacidez.

MOTONEURONAS SUPERIORES
 Consideraciones anatómicas y fisiológicas.
Los términos piramidal, corticoespinal y motoneurona superior a menudo se emplean de manera indistinta, aunque en sí
no son sinónimos. En el sentido estricto de la palabra, se designa con el término haz o fascículo piramidal sólo a
las fibras que corren en sentido longitudinal por la pirámide del bulbo raquídeo.
Corteza motora, premotora y motora complementaria, y control cerebral de los movimientos.
Terminación de los fascículos corticoespinales y otros fascículos motores descendentes.
1. Los fascículos (haces) corticoespinal y cortico bulbar, que se proyectan en todos los niveles de la médula
espinal y el tallo encefálico, terminan de manera difusa en todo el núcleo propio de la asta dorsal y la
zona intermedia.
2. Vía ventromedial, que nace en el techo (haz tectoespinal), núcleos vestibulares (haz vestibuloespinal) y las
neuronas reticulares de puente y bulbo (haz reticuloespinal) y termina en especial en las neuronas
internunciales de la porción ventromedial de la sustancia gris medular.
3. Una vía lateral, que se deriva en especial de la parte magno celular del núcleo rojo y termina en las
partes dorsal y lateral de la zona internuncial.
 Parálisis causada por lesiones de las motoneuronas superiores.
La vía corticoespinal puede interrumpirse a causa de una lesión en cualquier punto de su trayectoria: en la
corteza cerebral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, tallo cerebral o médula espinal.
Las lesiones de la corteza motora complementaria causan prensión involuntaria. La resección de las áreas
corticales 4 y 6 y de la sustancia blanca subcortical produce parálisis completa y permanente, así como
espasticidad.
 Parálisis flácida
 Parálisis estática.
Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski.

 Espasticidad: La espasticidad es un signo clínico frecuente en personas con enfermedades

neurológicas que afecta a la movilidad y causa graves complicaciones: dolor, limitación articular,
contracturas y úlceras por presión, que conllevan una afectación significativa de la funcionalidad del
individuo y de su calidad de vida.
 Hiperreflexia: La hiperreflexia autónoma es una reacción anormal y exagerada del sistema nervioso involuntario
(autónomo) a la estimulación. Esta reacción puede incluir: Cambio en la frecuencia cardíaca. Sudoración
excesiva.
 Signo de Babinski: El reflejo de Babinski se presenta después de que se ha frotado firmemente la planta
del pie. El dedo gordo del pie entonces se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Los
otros dedos se abren en abanico. Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad.

Perturbaciones motoras causadas por lesiones del lóbulo parietal.

El paciente es incapaz de conservar posturas estables con la mano estirada cuando cierra los ojos y no puede
ejercer una contracción sostenida. Los movimientos exploratorios y la manipulación de objetos pequeños están
trastornados, y la rapidez del golpeteo ligero disminuye.
 Parálisis De La Motoneurona Superior O Supranuclear: Afecta músculos por grupos, nunca
músculos individuales.
 Parálisis De La Motoneurona Inferior O Nuclear: Puede afectar músculos individuales Atrofia intensa, hasta
70 del total Flacidez e hipotonía de los músculos afectados con pérdida de los reflejos
tendinosos. APRAXIA
  La praxia: se define como un estado en que la persona consciente pierde la capacidad de ejecutar
actividades aprendidas, sin que muestre debilidad, ataxia o pérdida sensitiva; o perturbaciones
extrapiramidales suficientes para explicar el déficit.

TIPOS DE LA PARÁLISIS.

1. Monoplejía: se refiere a debilidad o parálisis de todos los músculos de una pierna o un brazo. Este
término no debe aplicarse a la parálisis de músculos o grupos musculares aislados inervados por un solo nervio
o una sola raíz motora.
 Monoplejía sin atrofia muscular: más a menudo se debe a una lesión de la corteza cerebral. Sólo en
pocas ocasiones es resultado de una lesión subcortical que interrumpe las vías motoras. La causa más
frecuente es una lesión vascular cerebral infarto trombótico o embólico.
 Monoplejía con atrofia muscular: esta es más frecuente que la variante sin atrofia muscular. El
desuso sostenido prolongado de una extremidad puede producir atrofia, pero suele ser de menor grado
que la causada por enfermedad de la motoneurona inferior atrofia por denervación.
 Una monoplejía braquial atrófica completa es rara; con más frecuencia se afectan sólo partes
de una extremidad. Su presencia en un lactante sugiere trauma del plexo braquial al
nacimiento.
 La monoplejía crural (de la pierna: es más frecuente que la monoplejía braquial y puede ser
causada por cualquier lesión de la médula espinal torácica o lumbar, es decir, traumatismo, tumor,
mielitis, esclerosis múltiple, atrofia muscular progresiva, efecto tardío de las radiaciones, etc.
2. Hemiplejía: la forma más común de parálisis, incluye el brazo, la pierna y algunas veces la cara de un lado del
cuerpo.
3. Paraplejía: indica debilidad o parálisis de ambas piernas. Más a menudo es resultado de enfermedad o
lesión traumática de la médula espinal, la cauda equina o los nervios periféricos y, rara vez, de ambas cortezas
motoras frontales mediales.
4. Cuadriplejía: (tetraplejía) denota debilidad o parálisis de las cuatro extremidades. Puede deberse a
enfermedad de nervios periféricos, músculos o uniones neuromusculares, sustancia gris de la médula espinal o
motoneuronas superiores en ambos lados de la médula espinal cervical, el tallo cerebral o el cerebro.
 Diplejía se refiere a una forma especial de cuadriplejía en la que las piernas están más afectadas que los
brazos. La triplejía ocurre más a menudo como trastorno de transición durante el desarrollo de o la
recuperación parcial de la tetraplejía.
5. Parálisis aislada de uno o más grupos musculares: este trastorno suele indicar una lesión de uno o más
nervios periféricos o de varias raíces espinales adyacentes.
6. Trastornos no paralíticos del movimiento, como apraxia y ataxia.
7. Enfermedades de neuronas de músculos, raíces o nervios.
8. Parálisis histérica; puede afectar un brazo o una pierna, ambas piernas o todo un lado del cuerpo. En la
parálisis histérica los reflejos tendinosos tienen amplitud normal y no se observa atrofia, signos que permiten
diferenciarla de la enfermedad crónica de motoneurona inferior.
9. Parálisis muscular y espasmo: no acompañados por cambios visibles en nervios o músculos Ninguna
descripción de la parálisis motora sería completa sin hacer alguna referencia a un grupo de enfermedades en las
que la debilidad muscular puede ser profunda, pero no ocurren cambios estructurales manifiestos en las células
nerviosas o las fibras nerviosas motoras.
Parálisis cerebrales.
 Hemiplejia: es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad contra lateral de su cuerpo
está paralizada. Es normalmente el resultado de un accidente cerebrovascular, aunque también pueden
provocarla enfermedades que afecten la espina dorsal o los hemisferios cerebrales.
 Monoplejía: es la parálisis de un miembro individual, músculo o grupo muscular (un brazo o una pierna.
 Tetraplejia: o cuadriplejía es un signo clínico por el que se produce parálisis total o parcial de brazos y
piernas causada por bien un daño en la médula espinal, específicamente en alguna de las vértebras
cervicales, o bien por alguna enfermedad que afecte las neuronas motoras, como puede ser el caso en la
esclerosis lateral amiotrófica.
 Paraplejia: parálisis de la mitad inferior del cuerpo que se debe a una lesión nerviosa en el cerebro
o en la médula espinal.

Cefalea.

Se inicia por activación de receptores de dolor en alguna estructura craneal o por alteración de nervios sensitivos
craneales.
Esta da inicio en la infancia, adolescencia o al principio de la vida adulta.
Esta recurre a menor frecuencia con el paso de los años.
Las estructuras craneales sensibles al dolor son:

Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias, periostio, ojos, oídos, cavidad nasal, senos paranasales, senos venosos y
grandes venas intracraneales, nervios cervicales.
Fisiopatología. (OJO)

- Irritación de las meninges

- Hipertensión intracraneana
- Alteraciones serotoninérgicas intracerebrales
- Respuesta a toxina sistémicas
- Respuestas a toxinas externas.

 Cefalea pulsátil. (cefalea vascular): distención, tracción o dilatación de arterias intra o extracraneales.
Tracción o desplazamiento de venas corticales o de senos venosos.
Espasmos o inflamación de músculos craneales (masetero. Temporal o trapecio) o cervicales.
 Clasificación de la cefalea.

 Cefalea primaria: aquellas en las que no hay una causa subyacente mayor
del 95 Tienden a no ser graves, pero si muy molestas.
 Cefalea secundaria: aquellas en las que hay una causa subyacente, pueden deberse a múltiples
patologías ( enf sistémicas, infecciones, tumores etc.)
 Neuralgias craneales, dolor facial y otras cefaleas:

Se identifican dos síndromes clínicos:

 Migraña con
aura
 Migraña sin aura; se distingue por la aparición sin previo aviso de una cefalea hemicraneal o,
con menor frecuencia, generalizada, con o sin náusea y vómito, que entonces sigue la misma
pauta de la migraña con aura. La sensibilidad a la luz y el ruido afecta a ambos tipos y es
común la intensificación con el movimiento de la cabeza.
Los síntomas visuales o neurológicos duran menos de 30 min, y a veces un poco más. Al ceder, surge una molestia
sorda unilateral que poco a poco aumenta de intensidad hasta llegar a la cefalea pulsátil.
 Migraña oftalmopléjica y retiniana; son cefaleas unilaterales recurrentes vinculadas con debilidad de
los músculos extraoculares.
La paresia suele persistir durante días o
semanas. Este trastorno es más frecuente en
niños.
 Migraña secundaria a traumatismo craneal, Se presenta en niños o adolescente; el sujeto. o,
luego de un traumatismo craneal insignificante, puede perder la vista, sufrir cefalea intensa o sume.
Una variante más es la aparición súbita de una parálisis unilateral o afasia después de cada
traumatismo craneal menor.
 Migraña en niños pequeños: su limitada capacidad para describirla con precisión.
En vez de quejarse de cefalea, el niño luce débil y pálido y sufre dolor abdominal; el vómito es más frecuente que
en el adulto y puede presentar fiebre.
 Infarto y ataque isquémico transitorio con migraña: los ataques de migraña, en vez de iniciar
en la infancia, pueden comenzar en etapas ulteriores de la vida y Fisher ha aportado datos que
apoyan la hipótesis de que alguno de los ataques afásicos, hemianestésicos o hemipléjicos transitorios
de etapas ulteriores de la vida, pudieran provenir de migrañas.

Diagnóstico de la migraña.

La migraña con aura no debe ocasionar dificultad en el diagnóstico si se tienen en mente los hechos anteriores y
se consigue un buen historial clínico. Muy a menudo los síntomas comienzan por fenómenos “positivos”, como centelleos o
parestesias, a diferencia de otros “negativos” como escotomas, insensibilidad, afasia o paresias.
 Tratamiento.

En la medida en que se pueda obtener una respuesta satisfactoria con algún tipo de antiinflamatorio no esteroideo
y no con otro, es recomendable probar dos o tres fármacos en algunos ataques sucesivos de cefalalgia y
utilizar dosis moderadamente grandes si es necesario.
 Causa y patogenia de la migraña.
La cefalea se debía a la distensión y pulsatilidad excesiva de la rama de la arteria carótida externa.
Quien postula una hipótesis en 1987, donde dice que los procesos vasculares vinculados a la migraña tenían
asociación nerviosa por el quinto par craneal, el trigémino.
Vasos inervados por fibras amielínicas provenientes del nervio trigémino, que se ocupaban del sistema nervioso autónomo
y de los procesos del dolor. (El complejo TRIGEMINOVASCULAR)
Dr. Lance en 1998 sugirió que las vías del trigémino se encuentran en un estado persistente de hiperexitabilidad
en el sujeto migrañoso, quizás por respuestas a un estímulo hipotalámico.
Destacan la importancia de los factores vasculares.
Inflamación neurógena activación del modelo trigémino vascular.
Liberación de la sustancia P, el péptido vinculado con el gen de la calcitonina.

 Cefalea de los tumores cerebrales: se afirma que la cefalea es un síntoma importante en cerca
de dos tercios de todos los pacientes que portan un tumor cerebral, pero es mucho menos
frecuente en la actualidad, en particular como síntoma tumoral anunciado en un adulto. La más típica
es la sensación de presión occipital que empeora notablemente al recostarse, pero muchos
pacientes tienen cefaleas de tipo migrañoso o tensional. De hecho, algunos de ellos reaccionan a
fármacos como propranolol o derivados del cornezuelo del centeno.
 Cefalea con pseudo tumor cerebral.
 Cefalea relacionada con la actividad sexual: Lance 1976 describió 21 casos, 16 en varones y
cinco en mujeres.
La cefalea tomó una de dos formas:
En la primera, la cefalea de tipo tensional se desarrolló conforme aumentaba la excitación sexual en la
otra, se registró una cefalea intensa, pulsátil y “explosiva” al momento del orgasmo que persistió durante
varios minutos u horas.
La cefalea se caracterizó por ocurrir en varias ocasiones consecutivas y entonces desapareció sin
explicación. En los casos de cefalea repetida del coito es efectiva la indometacina. La llamada cefalea
orgásmica no siempre es benigna; durante el desarrollo del acto sexual pueden sobrevenir hemorragia
hipertensiva, rotura de un aneurisma o de una malformación vascular, así como infarto del
miocardio.

Cefalea relacionada con enfermedades de la columna vertebral cervical.

 Las publicaciones recientes se enfocan en un amplio espectro de lesiones causales, como la
artropatía cigoapofisaria, atrapamiento de la raíz dorsal de C2, calcificación del ligamento amarillo, hipertrofia
del ligamento longitudinal posterior y artritis reumatoide de la región atlantoaxial.
La CT y la MRI revelan algunas de estas anormalidades, que se revisan más adelante bajo el encabezado de
“Cefalea del tercer nervio occipital.

Escala de Glasgow

Es una escala diseñada para evaluar de manera práctica el nivel de Estado de Alerta en los seres humanos.