HIPOGONADISMO FEMENINO

Y MASCULINO
ALUMNO: TOVAR PALOMINO COSME
MATHIAS
MEDICINA HUMANA
CICLO - VI
 ¿QUÉ ES?

Se presenta cuando las glándulas

sexuales del cuerpo producen pocas o
ninguna hormona.

En los hombres, estas glándulas

(gónadas) son los testículos. En las
mujeres, estas glándulas son los ovarios.
TESTOSTERONA O ESTRÓGENOS Y
ANDRÓGENOS: PROGESTERONA:
Hipogonadismo masculino

1
El hipogonadismo masculino representa una disminución de la función
testicular, con una baja producción de testosterona e infertilidad.

2
El hipogonadismo puede deberse a un problema
intrínseco de los testículos.

A una falla del eje hipotálamo hipófisis a una respuesta

3 disminuida o ausente de los órganos blanco a los
andrógenos.
 Etiologia
Hay tres mecanismos

1 Un daño testicular intrínseco.

2 Una anomalía del eje hipotálamo- hipófisis.

Una respuesta disminuida o ausente de los órganos

blanco (piel, vello y próstata) a los andrógenos
(resistencia androgénica).
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Los síntomas de hipogonadismo en inicio de la
pubertad:

I. Disminución del tamaño de los

testículos.

II. Agrandamiento de las mamas

(ginecomastia).

III. Desarrollo sexual alterado o anormal.

 Síntomas en orden durante la madures

 Disfunción eréctil.
 Disminución de la  Letargo.  Disminución de la
libido.  Depresión. fuerza y masa
muscular.
 Síntomas en orden durante la madures

 Problemas para  Falta de

 Perdida de vello
dormir. concentración.
corporal.
 Aumento de grasa  Disminución en
corporal. densidad ósea.
 Diagnostico

Los signos de alerta del retraso en la

pubertad:

 Volumen testicular < 4 ml en un niño

a los 13-14 años.
 Falta de progresión de la pubertad.

HISTORIA CLÍNICA

 Pubertad retrasada en padres y

hermanos.
 Infertilidad en la familia
 Un médico no puede hacer el diagnóstico de hipogonadismo masculino
1 exclusivamente sobre la base de signos y síntomas, sino que también debe
tener los resultados de dos pruebas de laboratorio elaborado en claves de
sangre:

Testosterona sérica total ( es normal si es 280

2 a 1,100 nanogramos por decilitro (ng / dL).

Testosterona libre. (Es normal si es de 0.3 a 2

3 picogramos por mililitro (pg/mL).
Hipogonadismo
femenino
 HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
(CENTRAL) (PRIMARIO)

•Trastornos del SNC.

• Síndrome de disgnesia gonadal y
•Tumores: craneofaringiomas,
variantes: Síndrome de Turner
germinomas, gliomas, prolactinomas.
• Déficit de aromatasa
•Lesiones posinfecciosas del SNC,
• Radioterapia/ Quimioterapia
anomalias vasculares.
• Ooforitis autoinmune
•Síndrome de Sheehan, síndrome de silla
• Galactosemia
turca vacía, Traumatismos, hipófisitis
• Mutación del receptor FSH
linfocítica.
• Resistencia a LH
•Déficit aislado de gonadotropinas.
• Defectos biosintéticos de esteroides
•Síndrome de Kallmann.
ováricos
•Déficit aislado de FSH/LH.
 CLINICA
Según momento de aparició.

 Prepuberal: Hipocrecimiento, hipoplasia genital. amenorrea

primaria.

 Postpuberal: Feminización normal, pérdida de vello púbico e

hipomastia. Amenorrea secundaria.
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO O PRIMARIO.

 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO O SECUNDARIO.

CASO CLINICO
 CASO CLINICO

Nombre: Julia Rosa Torres Mercedes.

Edad: 22 años
Nacionalidad: Peruana
Procedencia: Paracas
Ocupación: estudiante
Fecha de ingreso: 14/10/2021 Enfermedad actual: se trata de
paciente de 22 años de edad quien es
Motivo de consulta: “referida para control
referida del Hospital de niños para
endocrinológico” control endocrinológico en vista de
ciclos menstruales infrecuentes
motivo por el cual acude y se ingresa
por el servicio.
 ANTECEDENTES
 Antecedentes familiares: madre APS, padre APS, hermanos 2 APS.

 Antecedentes personales: niega hipertensión, niega diabetes, niega alergia a

medicamento, refiere antecedente de TU de Wilms tratada desde los 11
meses de edad con Radioterapia y Quimioterapia entre 1993 y 1995. Hepatitis
B y C diagnosticadas a los 8 años, actualmente en tratamiento con
Baraclude® (Entecavir) desde hace 2 años.

 Antecedentes quirúrgicos: nefrectomía total derecha y parcial izquierda

hace 20 años.

 Antecedentes ginecobstétricos: menarquia 14 años, ciclos menstruales

irregulares, FUR: 10/06/15. PRS: 19 años, NPS: 1, libido y orgasmo: si,
dispareunia y sinusorragia: no. nuligesta.

 Hábitos psico-biológicos: niega tabaco y drogas ilícitas.

 EXAMEN FISICO
EXAMEN FÍSICO
Examen físico: PA: 130/85mmHg, Peso: 47 kg. Talla: 1,55 m. IMC: 20.4 kg/mt2,
condiciones clínicas estables, eupneica.
Piel: blanca, normotérmica, ligera palidez cutáneo-mucosa.
Cuello: móvil sin lesiones, tiroides y ganglios no visibles ni palpables.
Cardiopulmonar: tórax simétrico normoexpansible, RsRsPsAsHs sin agregados,
RsCsRs sin soplos.
Mamas: pequeñas, TANNER 2, sin secreciones, torso: 1,35mts.
Abdomen: plano, se evidencia cicatriz compatible con antecedente quirúrgico, RsHs
presentes blando depresible no doloroso no se palpan megalias.
Genitales externos: labios mayores cubren labios menores, hipotroficos, con escaso
tejido adiposo.
Tacto: cuello posterior largo cerrado útero en AVF intrapélvico se evidencia
secreción blanquesina no fétida, no pruriginosa.
Extremidades: miembros superiores: 1,67cms, eutróficas simétricas sin edema ni
varices.
Neurológico: consciente vigíl orientada tiempo espacio y persona.
 EXAMEN
Exámenes de laboratorio:
Hb: 11,3 g/dL,
Hcto: 35,7 %, triglicéridos: 102 mg/dL.
Plaquetas: 197000 / mm3, colesterol: 128 mg/dl.
Leucocitos: 6,4 103/µl (neut: 47,1%, linf: HDL: 40 mg/dL
41,8%, eos: 3,6%). LDL: 68 mg/dL.
PT: 11,7 s. TSH 2,8 U/l.
PTT: 31,3 s. T4 libre: 1,09 U/L.
Glicemia: 99,4 mg/dL, glicemia 120min: 91,2 T3 libre: 3,47 pmol/l.
mg/dl. anticuerpos antitiroglobulina: < 10
Insulina basal: 29,62 µUI/ml, insulina 120min: UI/ml.
64,7 µUI/ml. anticuerpos antiperoxidasa: 7,86
creatinina: 1,3 mg/dl. UI/ml.
Sodio: 147mg/dl. FSH 54.28 mUI/mL, estradiol < 20
Potasio: 5,5 mg/dl. pg/mL, progesterona 0.5 ng/dL
Cloro: 107,7mg/dl.
 EXAMEN

 Ultrasonido transvaginal: (19/11/19) útero disminuido de tamaño

L: 53 mm AP: 23 mm T: 25 mm, miometrio homogéneo, línea
endometrial de 1mm. OD no visto, OI: 23x15x19mm volumen 3,3
Conclusión: 1.- útero disminuido de tamaño para la edad. 2.-
ovario derecho no visible. 3.-ovario Izq. Normal.
 Ultrasonido mamario: (24/12/20)condición fibroquística
bilateral grado 1.
 Densitometría ósea: (05/05/20) L1-L4 Z-score -1,6.
 Densitometría ósea: (15/06/19)L1-L4 Z-score -0,7. T-score -1,4.
Cuello femoral: Z-score -0,9, T- score-1,3. Total Z-score -1,3.
 DIAGNOSTICO

1.- Hipogonadismo hipergonadotrofico.

2.- Insuficiencia ovárica precoz.
3.- Hepatitis B y C.
4.- Hipotiroidismo subclínico.
5.-Baja masa ósea.
6.- Resistencia a la insulina (Diagnostico anterior)