Clinurgevet

Revista clínica
de urgencias
veterinarias

18
Manejo de la fluidoterapia en shock
Asistencia en aflicción respiratoria aguda en
un paciente con parálisis laríngea. Método
de fijación laríngea percutánea modificado.
Acerca de un caso

[A
 Colección
Libros de referencia

Emergencias y cuidados críticos

en pequeños animales
Autor: Javier Mouly
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 688
Figuras: 527 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-77-8

Frase del autor

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al profesional y estudiante de
veterinaria de habla hispana un compendio accesible y práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para
comprender y realizar mejores prácticas médicas.

Resumen

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al
profesional y estudiante de veterinaria de habla hispana un compendio accesible y
práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para comprender y realizar mejores
prácticas médicas. Dentro de los objetivos puntuales de la obra se destacan:
• Identificar la secuencia correcta de prioridades a seguir en la atención médica qui-
rúrgica del paciente crítico y en urgencias.
• Comprender la fisiopatología de situaciones críticas para poder interpretar los signos
clínicos y dirigir métodos complementarios y de monitoreo, de esta manera abordar
con conocimientos sólidos al paciente crítico y en urgencias.
• Esquematizar los exámenes primario y secundario que se deben efectuar en la
evaluación integral del paciente crítico y en urgencias.
• Explicar y poner en práctica las diferentes técnicas, previo marco teórico, con el fin
de abordar al paciente crítico.
• Aportar los tratamientos de elección en cada patología tratada.

Índice

SECCIÓN I. MONITOREO DEL PACIENTE CRÍTICO Y CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ESPECIALES. Capítulo 1. El gato en la clínica de emergencia. Capítulo 2. Lactato en el
paciente crítico. Capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar cerebral (RCPC). Capítulo 4. Monitoreo hemodinámico. Capítulo 5. Ecografía en urgencias. Capítulo 6. Radiología aplicada a la
medicina de urgencias. Capítulo 7. Ventilación mecánica. Capítulo 8. ECMO en medicina veterinaria. Capítulo 9. Aporte de la laparoscopia en el paciente crítico. Capítulo 10. Manejo anes-
tésico del paciente crítico. Capítulo 11. Manejo del dolor en las unidades de cuidado y/o terapia intensiva (UCI-UTI). Capítulo 12. Urgencias oncológicas en medicina veterinaria. Capítulo
13. Fluidoterapia del paciente en cuidados críticos. Capítulo 14. Patógenos emergentes de los sistemas respiratorio y gastrointestinal. Capítulo 15. Dilemas bioéticos encuidados críticos
veterinarios. SECCIÓN II. MEDIO INTERNO. Capítulo 16. Disturbios ácido-base. Capítulo 17. Alteraciones del sodio y agua corporal. Capítulo 18. Alteraciones del potasio. SECCIÓN III.
SHOCK. Capítulo 19. Shock hipovolémico. Capítulo 20. Shock cardiogénico. Capítulo 21. Sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). SECCIÓN IV. TRAUMA.
Capítulo 22. Coagulopatía aguda del shock y el trauma (Acost). Capítulo 23. Traumatismo encefalocraneano (TEC). Capítulo 24. Traumatismo torácico. Capítulo 25. Trauma abdominal y
pelviano. Capítulo 26. Trauma medular agudo. Capítulo 27. Manejo inicial del miembro con fractura. Capítulo 28. Manejo de heridas en pacientes caninos y felinos. SECCIÓN V. RESPIRA-
TORIO. Capítulo 29. Insuficiencia respiratoria. Capítulo 30. Síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA). SECCIÓN VI. CARDIOVASCULAR. Capítulo 31. Edema pulmonar cardiogénico.
Capítulo 32. Cardiomiopatías en UCI. Capítulo 33. Taponamiento cardiaco. Capítulo 34. Electrocardiografía en medicina de urgencias. Capítulo 35. Tromboembolismo pulmonar. SECCIÓN
VII. RIÑONES Y VÍAS URINARIAS. Capítulo 36. Injuria renal aguda (IRA). Capítulo 37. Insuficiencia renal crónica (IRC) descompensada en la UCI. SECCIÓN VIII. DIGESTIVO. Capítulo 38.
Enteritis Parvoviral. Capítulo 39. Dilatación torsión vólvulo gástrico (DTVG). Capítulo 40. Pancreatitis aguda (PA). Capítulo 41. Encefalopatía hepática (EH). Capítulo 42. Lipidosis hepática
felina. SECCIÓN IX. ENDOCRINO. Capítulo 43. Cetoacidosis diabética. Capítulo 44. Insuficiencia adrenal relativa en el paciente crítico (IARPC). SECCIÓN X. HEMATOLOGÍA. Capítulo 45.
Coagulación intravascular diseminada. Capítulo 46. Anemia hemolítica inmunomediada. Capítulo 47. Consideraciones en terapia transfusional. SECCIÓN XI. NEUROLOGÍA Y OJO. Capítulo
48. Estado epiléptico convulsivo (EEC). Capítulo 49. Urgencias oftalmológicas. SECCIÓN XII. REPRODUCTIVO. Capítulo 50. La distocia. Emergencia obstétrica. SECCIÓN XIII. INTOXICA-
CIONES. Capítulo 51. Intoxicaciones en pequeñas especies.
n 18
Clinurgevet
Revista clínica
de urgencias
veterinarias

Índice

Manejo de la fluidoterapia en shock 2

Víctor Magallanes, María Jimena Monje Rumi

Asistencia en aflicción respiratoria aguda en un 9

paciente con parálisis laríngea. Método de fijación
laríngea percutánea modificado. Acerca de un caso
Javier Mouly, Víctor Magallanes,Martín Marcos

Comité científico: Javier Mouly y Raquel Picazo

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización
expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-568X. Agosto 2020.
 Manejo de la fluidoterapia en
shock
Víctor Magallanes1, María Jimena Monje Rumi2
1
Docente FCV-UNLP. Clínica veterinaria del sol cuidados críticos, La Plata, República Argentina.
2
Clínica veterinaria del sol cuidados críticos, La Plata, República Argentina.
I nt r oducci ón
El shock es un estado de alteración de la
oxigenación tisular debido a un flujo san-
guíneo reducido que genera una inade-
cuada entrega de oxígeno a los tejidos en
relación al consumo que estos demandan,
puede tener origen en diferentes causas.
Es una condición que puede derivar, si no
es corregido a tiempo, en un síndrome de
falla multiorgánica y muerte.
Independientemente de la causa que
lo genere se conoce que la fluidoterapia,
administrada mediante diferentes estra-
tegias, es un pilar en el tratamiento del
shock, a excepción del shock cardiogéni-
co en el cual la reposición de volumen
no está indicada. El conocimiento de los
diferentes tipos de fluídos disponibles, así
como de las drogas de soporte para sos-
tener una adecuada volemia permitirán
un tratamiento adecuado del paciente en
shock mejorando las chances de sobrevida.
Durante mucho tiempo se tomó a la
tensión arterial como parámetro de refe-
rencia para determinar si un paciente se
encontraba o no en shock, posteriormente
se demostró que existen otros parámetros
a tener en cuenta y que un paciente nor-
motenso puede estar shockeado también.
T e oría s de Sh ock
Se han desarrollado teorías de diferente
origen para explicar la fisiopatología del
shock, los pacientes que padecen una he-
morragia se encuentran en una situación
2]
de hipovolemia que lleva a una hipoperfu-
sión que desencadena una serie de eventos
con vasoconstricción periférica en busca
de centralizar la circulación en órganos vi-
tales como corazón, cerebro y pulmones
en detrimento de lo que se conoce como
lecho esplácnico afectando a intestino, es-
tomago, páncreas e hígado. Esta hipoper-
fusión en el lecho esplácnico determina la
alteración de la barrera hematointestinal,
con la consecuente migración de bacterias
y toxinas intestinales hacia el torrente san-
guíneo (traslocación bacteriana) las cuales
inducen la producción de factores infla-
matorios y antinflamatorios amplificando
la respuesta inflamatoria generada, en esta
amplificación en los caninos cobra vital
importancia el tejido linfático asociado al
intestino (GALT) el cual es muy desarro-
llado en caninos y es el responsable de la
espectacular respuesta inflamatoria que se
observa en esta especie cuando el estado
de shock no es atendido a tiempo, esta
teoría es conocida como teoría esplácnica
de shock.
Últimamente ha surgido una teoría
que involucra al endotelio como actor
en la fisiopatología del shock a través del
daño que se genera en el glucocalix que
presentan estas células en su superficie ex-
terna luminal. El glucocalix es una molé-
cula compuesta por glucoproteínas entre
las que se destacan el syndecan (1, 2 y 4)
asociado a glucosaminoglicanos, esta mo-
lécula se dispone en el exterior de la célula
endotelial y cumple con numerosas fun-
ciones relacionadas con el mantenimiento
de una correcta volemia como ser percibir
y proteger al endotelio de las fuerzas me-
cánicas del torrente circulatorio, regular la
permeabilidad de dicho endotelio al agua
y los solutos, regulación de la filtración
glomerular, regulación de la permeabi-
lidad a moléculas grandes (proteínas),
prevención de la adhesión de leucocitos
y plaquetas al endotelio, regulación local
de la coagulación evitando la trombosis y
regulación del hematocrito capilar y del
flujo sanguíneo capilar.
En los pacientes en shock se postula
que los altos niveles de catecolaminas li-
berados ejercen un efecto nocivo sobre el
glucocalix endotelial lo cual lleva a que
el endotelio tenga dificultad en cumplir
con las funciones mencionadas anterior-
mente tornando al paciente plausible de
padecer dificultades en el mantenimiento
del volumen intravascular, coagulopatías y
pérdida de proteínas. Se sabe además que
existen otras condiciones que pueden ge-
nerar daño sobre el glucocalix endotelial
como las hiperglucemias, agudas o cró-
nicas, así como la isquemia y reperfusión
generan un adelgazamiento del glucocalix.
Esta teoría conocida como endoteliopatia
integradora sería un punto común a todos
los tipos de shock ya que en todos existe
un elevado nivel de catecolaminas que es
el responsable del daño del glucocalix en-
dotelial. Algunos trabajos postulan el uso
de β bloqueantes para prevenir el daño del
glucocalix endotelial pero aun esto no está
estandarizado en medicina veterinaria.
Fisiopatología y signos clí-
nico s d e s h oc k
Los signos clínicos asociados a shock de-
penderán del tipo de shock que presente el
paciente, es tal vez el shock hopovolémico
el que más ayuda a comprender la fisiopa-
tología y los cambios hemodinámicos que
se generan en el paciente shokeado.
El shock hipovolémico se presenta
cuando existe una disminución del volu-
men circulante efectivo (VCE), al caer el
VCE se produce una caída de las presiones
de llenado, el retorno venoso y el gasto
cardiaco con la consecuente presentación
del estado de shock. La pérdida de volu-
men puede darse por diferentes causas que
pueden ser sangrados externos o internos
o situaciones donde se produce una pro-
funda depleción de volumen como pue-
den ser vómitos, diarrea o la producción
de terceros espacios. Ante esta situación
de disminución de volumen el organis-
mo activará mecanismos compensadores
en busca de optimizar la extracción de
oxigeno desde los tejidos y aumentar la
tensión arterial (TA) de manera de opti-
mizar el flujo de sangre en los principales
órganos, a consecuencia de esto se genera
vasoconstricción periférica y aumento de
la frecuencia cardiaca (FC) como conse-
cuencia de la activación de eje simpático
adrenal. Todo esto se genera en una etapa
denominada de compensación temprana,
la cual cabe aclarar es de muy corta dura-
ción en los felinos, motivo por el cual es
muy común recibir felinos en etapas más
avanzadas y descompensadas de shock.
La persistencia de la activación adre-
nérgica generará un daño en el glucocalix
endotelial trayendo consigo alteración en
la permeabilidad vascular. Si el paciente
no es asistido y persiste la hipovolemia el
paciente ingresa en una etapa de compen-
sación media en la cual se acumula lactato
en los tejidos hipoperfundidos con deple-
ción de ATP comienza a generarse aci-
dosis metabólica y liberación de interleu-
quinas, factor de necrosis tumoral α, óxido
nítrico y factor activador de plaquetas.
La última etapa llamada de compen-
sación tardía ocurre cuando se tornan in-
eficientes los mecanismos compensadores
mencionados anteriormente, se genera
una falta de respuesta de la regulación vas-
cular debido a la hipoxia grave y sostenida
conocido como escape autorregulatorio
a partir de lo que se produce un colapso
circulatorio con fallo del centro simpático
cerebral y disminución del inotropismo y
cronotropismo cardiaco. En este punto las
chances de recuperación del paciente son
escasas con altas chances de que comience
el síndrome de disfunción multiorganica
(SDOM).
Los signos clínicos variaran de acuerdo
a la etapa del shock en la que se encuen-
tre el paciente. En fase de compensación
temprana se presenta pulso normal, muco-
sas de coloración normal, llenado capilar
adecuado, estado de conciencia normal,
taquicardia, taquipnea y temperatura nor-
mal o algo elevada debido a la respuesta
hiperdinámica.
[3
 En fase de compensación media, pue-
den comenzar a verse mucosas rosadas
pálidas con un llenado capilar más lento,
taquicardia pudiéndose auscultar arritmias
a causa de la aparición de contracciones
prematuras ventriculares, taquipnea, tem-
peratura normal o puede comenzar a ba-
jar lentamente, también puede verse al
paciente algo confuso debido a la caída
de algunos puntos de su score Glasgow.
En fase de compensación tardía, se
evidencia un pulso filiforme e irregular,
mucosas pálidas a grisáceas sin llenado
capilar evaluable, caída del score Glasgow
con depresión del sensorio sin respuesta al
medio ambiente, bradiarritmias y bradip-
nea y caída muy marcada de la tempera-
tura corporal.
T e ra p é ut ica con fl u id os
La base de la terapéutica del shock se basa
en la administración de fluidos, excepto
en el caso del shock de tipo cardiogénico
donde la reposición de fluidos no está in-
dicada. La utilización de soluciones crista-
loides balanceadas busca aumentar el VCE
y con este el gasto cardiaco, cuando el
shock tiene un origen no hemorrágico el
uso de cristaloides suele ser suficiente para
lograr un aumento del VCE y normalizar
la hemodinamia del paciente.
Actualmente la recomendación es la
de administrar bolos de cristaloides de 30
ml/kg en caninos, luego de realizar esta
administración se deberá realizar una eva-
luación de los parámetros hemodinámicos
del paciente para compararlos con los to-
mados al ingreso y así evaluar la efecti-
vidad de la terapia, esto se puede repetir
hasta tres veces, en la mayoría de los casos
basta con la administración de uno o dos
bolos.
En los felinos esta estrategia difiere por
el riesgo de producir edema de pulmón
durante la expansión de la volemia, por
ello se recomienda administrar bolos de
10 ml/kg, pudiendo repetirlo hasta cinco
veces si es necesario.
Existen numerosas soluciones crista-
loides para la reposición de volumen, pero
debe tenerse en cuenta que la solución
que se administre sea balanceada con el
plasma y que no pueda generar acidosis
metabólica. Actualmente se recomienda
4]
el uso de solución de Ringer lactato para
realizar la expansión inicial de la volemia
en lugar de la solución salina (ClNa al 0,9
%) ya que numerosos estudios han asocia-
do a esta última con la aparición de aci-
dosis hiperclorémica y el exceso de cloro
promueve vasoconstricción a nivel renal.
Se ha visto en humanos que los pacientes
que fueron expandidos con solución sa-
lina necesitaron más diálisis que aquellos
expandidos con Ringer lactato.
Otra solución cristaloide con potencial
de expandir el VCE es la solución salina
de ClNa al 7,5 %, las ampollas de ClNa
traen una concentración de 20 % por lo
que debe diluirse con agua destilada o so-
lución fisiológica al 0,9 % para llevarlas a
la concentración del 7,5 %, este tipo de
soluciones tiene la capacidad de generar
aumento del VCE de manera rápida con
la administración de pequeños volúme-
nes de solución, esto se conoce como
reanimación de bajo volumen. Una de
las principales ventajas que presenta esta
solución es la de reducir eficientemente
la presión intracraneana ya que la barrera
hematoencefalica es impermeable al sodio.
Esta solución se contraindica en casos de
hipernatremia grave y en pacientes con
hemorragias activas. La dosis habitual de
empleo es de 4-5 ml/kg en caninos y 2-4
ml/kg en felinos.
Las soluciones coloides han sido muy
utilizadas para tratar los pacientes en shock
debido a su capacidad de aumentar la pre-
sión coloidosmotica del plasma y de esta
manera aumentar el VCE con pequeños
volúmenes de solución, la dosis reco-
mendada es de 10-20 mml/kg pudiendo
repetir la dosis cada 8, 12 o 24 hs según
la solución utilizada. Estas soluciones han
presentado algunos efectos colaterales in-
deseables en medicina humana, se las ha
asociados a trastornos de la coagulación,
sobre todo a los dextranos, no tanto así
a los almidones, en estudios realizados en
medicina humana se ha detectado una ma-
yor incidencia de injuria renal aguda en
aquellos pacientes que fueron expandidos
con almidones en su protocolo de reani-
mación hemodinámica. Este aspecto de no
deseado sigue siendo motivo de contro-
versia en medicina veterinaria, aunque esta
asociación con la mayor tasa de IRA y el
aumento de los costos de tratamiento que
implica el uso de coloides ha hecho que
F. 1
prácticamente caigan en desuso.
El uso de plasma fresco congela-
do (PFC) tanto canino como felino está
siendo cada vez más extendido ya que es
un coloide de origen natural que permite
reponer proteínas como la albumina que
es vital en el mantenimiento de la pre-
sión coloidosmotica. Estudios realizados
en pacientes sépticos han demostrado una
mejoría en la tensión arterial y la concen-
tración de albumina posterior a la admi-
nistración de albúmina específica canina.
La dosis de PFC utilizada se ubica en 10 a
20 ml/kg cada 24 hs
En caso de que exista una hemorra-
gia en el paciente shockeado, es necesa-
rio definir una estrategia de reposición
de fluidos que evite un aumento súbito
de la tensión arterial de manera de evitar
exacerbar dicho sangrado, la expansión
agresiva de la volemia puede generar que
vasos que hayan alcanzado cierta hemos-
tasia gracias a la formación de coagulos
vuelvan a sangrar. La estrategia de fluido-
terapia utilizada en estos casos se conoce
como reanimación hipotensiva y consiste
en realizar una administración de fluidos
de manera de sostener la presión arterial
sistólica entre 80 y 90 mmhg, esta estra-
tegia de reanimación debe ser aplicada
en busca de controlar el sangrado y para
preparar al paciente para una resolución
quirúrgica definitiva del sangrado. Una vez
controlada la hemorragia si se puede reali-
zar una reposición de fluidos más agresiva.
En ocasiones es necesaria la transfusión de
sangre para reponer la sangre perdida, es
ideal trasfundir sangre entera si es posible,
otra opción es administrar concentrado
globular y plasma fresco congelado en re-
lación 1:1 o 1:2.
Se ha demostrado además que los pa-
cientes con shock hemorrágico presentan
un cuadro de hiperfibinolisis por lo que es
muy importante utilizar en estos pacien-
tes, drogas antibibrinoliticas como el ácido
tranexámico, esta medida ha mostrado au-
mentar la sobrevida de los pacientes con Figura 1. Bomba de infusión
shock hemorrágico, la dosis recomendada peristáltica.
de ácido tranexámico es 10-15 mg/kg en
bolo seguido por un goteo continuo de
1-5 mg/kg/hora.
Si la respuesta a la fluidoterapia no es
la adecuada se debe apelar a fármacos que
nos ayuden a mejorar la perfusión tisular,
las drogas vasopresoras actúan sobre los va-
sos sanguíneos mejorando la tensión ar-
terial y sobre todo a nivel de la microcir-
culación. La noradrenalina y la dopamina
son dos exponentes muy utilizados de este
grupo de drogas, se utilizan en forma de
goteo continuo preferentemente median-
te el uso de bombas infusoras (Figura 1),
la primera en dosis de 0,1 mcg/kg/min y
la segunda entre 4 y 10 mcg/kg/min ayu-
dan a mejorar el tono vasomotor y la per-
fusión tisular, si el paciente continua sin
respuesta es posible que se encuentre en
estado de insuficiencia adrenal transitoria
lo cual genera dificultad en la expresión
de los receptores de las catecolaminas, el
empleo de hidrocortisona en dosis de 3
mg/kg una vez al día promueve la expre-
sión de dichos receptores optimizando la
acción de los vasopresores. Otra droga uti-
lizada en estos casos es la dobutamina, con
[5
 F.2
mayor efecto inotrópico que vasopresor es
especialmente útil en los casos de shock
cardiogénico en el cual no está indicada
la administración agresiva de fluidos, sino
que hay que trabajar sobre la mejora de
la contractilidad cardiaca, la dobutamina
en infusión continua en dosis de 5 mcg/
kg/min ayuda a mejorar el inotropismo
y así mejorar la perfusión tisular, esta se
administra en solución de dextrosa al 5 %
en agua o bien en una solución mixta de
dextrosa y Ringer lactato que contenga 50
% de cada una.
Figura 2. Tensiometro de tipo no
invasivo. Pa u ta s d e m o n i t o r e o d e l
shoc k
La terapéutica actual de shock se basa en
lograr metas de reanimación hemodiná-
mica, es por esto que tanto registrar los
parámetros de ingreso del paciente como
el continuo monitoreo del mismo son es-
cenciales para determinar el éxito de la
terapia establecida.
Son varios los parámetros empleados
para orientar la terapéutica del paciente
shockeado, la tensión arterial es un pará-
metro clave, la medición de presión no
invasiva (Figura 2) ha mejorado mucho
con el tiempo, hoy existen equipos para
su medición que funcionan muy bien en
medicina veterinaria, estos equipos permi-
ten medir presión sistólica, siastolica y me-
dia, otros métodos son la presión medida
por ultrasonido (Doppler) el cual permite
solo obtener presión sistólica. La medición
de presión en forma invasiva requiere de la
6]
colocación de un catéter arterial y por lo
general se utiliza en pacientes anestesiados.
El índice de shock o shock index (SI)
es un valor que resulta del cociente de la
frecuencia cardiaca y la presión arterial sis-
tólica (PAS) este cociente en caninos debe
ubicarse en 1, en caso de que el valor de SI
se ubique por encima de 1 se deberán ins-
taurar mediadas en busca de corregir este
valor ya que es indicativo de presencia de
shock. En los felinos aún no hay estudios
que determinen el valor aceptable de SI.
El uso de la ecografía en emergencias
ha cobrado un papel fundamental en la
evaluación de la volemia del paciente, me-
diante el uso del protocolo a-fast y t-fast
se evalúa la colapsabilidad de la vena cava
caudal (VCC), al momento de la inspira-
ción la presión negativa del torax favorece
el retorno venos por lo que en caso de
que al paciente le faltara volumen obser-
varemos como la VCC sufre un colapso
de su diámetro, esto indica que el paciente
se encuentra en la parte de volumen de-
pendencia de la curva de Frank-Starling
y se beneficiara con la administración de
una carga de volumen, en caso de que la
VCC no muestre colapso demuestra que
el paciente está bien volemizado y que se
encuentra en la parte de volumen inde-
pendencia de la curva de Frank-Starling,
por lo que no requiere más volumen y
se debe pensar en apoyo vasomotor si los
signos de shock persisten. Otro parámetro
que se puede evaluar con el ecógrafo es el
signo de beso cardiaco, en caso de hipovo-
lemia se puede observar el contacto de los
musculos papilares al final de la sístole, esto
F. 3
se observa en ventana paraesternal derecha
haciendo un eje corto del corazón.
El lactato (Figura 3) es un metabolito
que se considera marcador indirecto de
la oxigenación tisular ya que se produce
en procesos de metabolismo anaeróbico
como puede ocurrir en los tejidos hipo-
perfundidos de los pacientes shockeados,
habitualmente se mide al ingreso del pa-
ciente al shock room para volver a evaluar-
lo a las 12 hs luego de iniciada la terapia de
reanimación hemodinámica buscando una
reducción de un 21 % del valor de ingre-
so, se estima que a las 24 % del ingreso el
valor de lactato debe haber reducido entre
un 42 y un 50 % para considerar que la
terapia ha sido efectiva. Cabe aclarar que
el lactato puede estar aumentado en pa-
cientes oncológicos o con enfermedades
hepáticas que dificultan su metabolismo
por lo que debe evaluarse el lactato in-
tegrándolo con los otros parámetros de
evaluación hemodinámicos mencionados
anteriormente.
Hematocrito, solidos totales y gluce-
mia (Figura 4) son tres parámetros de me-
dición rutinaria en pacientes shockeados
y de muy bajo costo de implementación,
estos parámetros permiten un primer
acercamiento al paciente ya que permite
observar el grado de hemoconcentración
que puede presentar el paciente dando
una idea de la falta de volumen que puede
estar padeciendo el paciente. Los sólidos
totales también permiten evaluar la falta
de volumen, pero además aproximan a la
posible necesidad de la administración de
coloides. La glucosa es un sustrato de ener-
F.4
gía muy utilizado en los primeros estadios
de shock (hiperdinámico) por lo que sue-
len encontrarse en valores normales, pero
en estadios avanzados de shock, sobre todo
en el séptico, se observan valores de hi-
poglucemia extrema que pueden llegar a
generar daño neurológico central si no es
corregido correctamente.
Figura 3. Dispositivo para medi-
Concl u sion e s cion de lactato.
El estado de shock es una entidad de pre- Figura 4. Aparatos para medi-
sentación prácticamente diaria en medici- cion de glucemia.
na de urgencias, su pronta identificación y
valoración mediante los parámetros ade-
cuados de evaluación permitirá al médico
veterinario establecer la mejor estrategia
para su tratamiento mejorando las posi-
bilidades de sobrevida del paciente. El
conocimiento de los fármacos y fluidos
disponibles, la forma de administrarlos y
la manera de monitorear la evolución del
paciente son claves para un correcto tra-
tamiento del shock. El shock es un tema
en permanente estudio en el mundo por
lo que es obligación de los médicos vete-
rinarios de urgencias permanecer actuali-
zados sobre las nuevas tendencias para su
tratamiento.
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8]
Asistencia en aflicción respiratoria
aguda en un paciente con parálisis
laríngea. Método de fijación laríngea
percutánea modificado. Acerca de un
caso
Javier Mouly1, Víctor Magallanes2, Martín Marcos3
1
JTP Coordinador del curso de urgencias y medicina crítica de la UNLP FCV. Clínica Veterinaria del Sol Cuidados
Críticos La Plata República Argentina.
2
Auxiliar Diplomado Histología. Docente UNLP FCV. Clínica Veterinaria del Sol Cuidados Críticos La Plata Repú-
blica Argentina
3
Profesor Adjunto Docente UNLP FCV Servicio Central de Cirugía. Clínica Veterinaria del Sol Cuidados Críticos
La Plata República Argentina Servicio de Cirugía de Alta Complejidad.
RESU M EN
La laringe es un órgano cartilaginoso-
muscular compuesto por los cartílagos
cricoides, tiroides, aritenoides y epiglotis.
Los nervios encargados de la abducción de
estos cartílagos son, el laríngeo recurrente
y el vago, excepto para el músculo crico-
tiroideo, que depende del nervio laríngeo
caudal.
Las condiciones más frecuentes que
afectan la laringe son la parálisis, las masas,
la inflamación, el trauma, la estenosis y el
colapso. La mayoría de las patologías que
afectan a la laringe, generan una alteración
del diámetro de la glotis con reducción
del flujo de aire y silbidos respiratorios o
cambios en el ladrido.
En este artículo, se expone el resul-
tado alentador, de una forma modificada
de lateralización aritenoidea percutánea
translaríngea (TPAL) como maniobra de
rescate, ante la aflicción respiratoria aguda
con riesgo de muerte.
Int r o d u cció n
La parálisis laríngea está provocada por una
alteración en la inervación de los múscu-
los intrínsecos de la laringe, que evita una
abducción y aducción normal de los car-
tílagos aritenoides y los pliegues vocales.
La forma más común de parálisis laríngea
es la idiopática adquirida, que se obser-
va en perros viejos. También puede tener
un origen congénito, afectando a uno o
ambos lados de la laringe, con grados va-
riables.
La parálisis laríngea congénita se ha
descripto en el Bouvier de Flandres (he-
redable autosómico dominante), Siberian
Husky, Alaska Malamutes (y cruzas de
ambos), Dálmata, Rottweiller, Bull Te-
rrier, Labrador Retriever, Golden Retrie-
ver, Leonberguer, Pastor de los Pirineos y
Setter Inglés.
La parálisis laríngea adquirida, se ha
observado en lesiones por cuerpos extra-
ños penetrantes del esófago e intubación
endotraqueal, neoformaciones en zona
cervical y torácica (carcinoma tiroideo,
timoma, linfoma), como en intervencio-
nes quirúrgicas donde se puede lesionar el
nervio laríngeo recurrente, y producir pa-
rálisis laríngea. Las neuropatías centrales y
periféricas también pueden provocar pará-
lisis laríngea. Por otro lado, el hipotiroidis-
mo ocurre simultáneamente en aproxima-
damente el 30% de los perros con parálisis
laríngea, aunque no se ha establecido un
vínculo causal directo y la suplementación
con hormona tiroidea, no la resuelve. Otras
causas que se enumeran son: estrangula-
miento, granulomas cervicales e intoxica-
ciones con órganos fosforados.
[9
 Recientemente se demostró que, mu-
chos perros desarrollan signos neurológi-
cos sistémicos año después del diagnóstico
de parálisis laríngea, que es consistente con
una enfermedad neuropática progresiva y
generalizada.
Anormalidades en los resultados de
las pruebas electrodiagnósticas y análisis
histopatológicos, de muestras de biopsia
de nervios y músculos tibial craneal de
perros, con parálisis laríngea, indican la
comorbilidad de una polineuropatía ge-
neralizada. A esto último se ha asociado la
polineuropatía y parálisis laríngea de inicio
geriátrico, y se ha propuesto como un tér-
mino más preciso, para perros con parálisis
laríngea adquirida, donde otras causas han
sido descartadas.
La laringe contribuye solo con el 6 %
del total de la resistencia inspiratoria, en el
ciclo respiratorio. En animales normales,
la contracción de ambos cricoaritenoides
dorsales en la inspiración forzada, abduce
los cartílagos y los pliegues vocales, au-
mentando la rima glottidis y minimizando
la resistencia al flujo de aire. Los músculos
cricoaritenoides dorsales, normalmente
están inervados por los nervios laríngeos
caudales, la parte terminal de los nervios
laríngeos recurrentes. Los nervios larín-
geos recurrentes aportan fibras motoras
al resto de los músculos intrínsecos de la
laringe, excepto al par de músculos cri-
cotiroideos.
La atrofia por denervación es progre-
siva, y los signos clínicos son evidentes,
sobre todo cuando aumenta el esfuerzo
respiratorio, por ejemplo, en los días de
elevada temperatura o cuando el paciente
realiza actividad física.
La denervación de los músculos cri-
coaritenoideos dorsales, resulta en una in-
capacidad de abducción de los cartílagos
aritenoides y pliegues vocales, que toman
una posición paramedial en la respiración
en reposo. En los pacientes con parálisis
laríngea, se produce un estrechamiento de
la rima glottidis. Esto incrementa el flujo
y turbulencia, produciendo edema de la
mucosa laríngea y una mayor resistencia
de la vía aérea superior.
El diafragma y los músculos intercosta-
les se esfuerzan para mantener una mecá-
nica ventilatoria efectiva. En casos graves,
esta presión conduce al cartílago aritenoi-
des y los pliegues vocales, hacia medial,
10 ]
produciendo una obstrucción dinámica
de la glotis. La incapacidad de poder disi-
par el calor a través de la vía aérea, puede
desencadenar hipertermia con un shock
térmico grave.
Algunos pacientes pueden presentar
neumonías por broncoaspiración, debido a
la disfunción del aparato laríngeo.También
pueden tener alteración en el ladrido. El
desarrollo de edema de pulmón asociado
a parálisis laríngea está descripto, pero se
desconoce su mecanismo. Se postula que
la causa puede estar asociada a un gra-
diente de líquidos desde los capilares ha-
cia los alveolos, por cambios en la presión
pleural, disrupción de paredes capilares
por estrés, a partir de un incremento de
presión intratorácica e incremento de la
permeabilidad capilar, secundaria a una
severa hipoxia.
En pacientes felinos, en cambio, la
parálisis laríngea se describe en forma se-
cundaria a neoplasias del nervio vago e
intoxicaciones con plomo, o asociada a
enfermedad neuromuscular progresiva. La
enfermedad laríngea es poco común en
los gatos. En una revisión consultada sobre
enfermedades laríngeas en esta especie, la
parálisis laríngea constituyó el 40 % de los
casos.
La presentación clínica es similar a
la de los perros, ya que ocurre con ma-
yor frecuencia en gatos de edad media
a gerontes, (promedio de 9 a 14 años) y
se han observado afecciones unilaterales
y bilaterales; aunque algunos estudios in-
dican una disfunción unilateral izquierda,
aproximadamente entre el 10 y el 57 %.
Los signos clínicos son similares a los pe-
rros: cambio en el maullido, estridor larín-
geo, con disnea inspiratoria e intolerancia
al ejercicio. La etiología en su gran ma-
yoría, corresponde a traumas y neoplasias,
aunque la mayoría de las veces, su causa es
indeterminada. El uso de ecografía para el
diagnóstico de parálisis laríngea en el gato,
ha sido documentado como una estrategia
diagnóstica apropiada.
Diagn óstico
La exploración directa del aparato larín-
geo, luego de una sedación, es el método
de elección para el diagnóstico de la pará-
lisis laríngea (Figura 1).
F. 1
El uso de la acepromacina y el butor-
fanol, sumado a la alfaxalona, mejoraron la
calidad del examen laríngeo, en un estu-
dio que reclutó 10 perros de raza Beagle
(Radkey 2018). Cualquier impacto nega-
tivo sobre el movimiento aritenoideo, cau-
sado por estas premedicaciones, se superó
con el uso de doxapram.
Un trabajo realizado con laringoscopia
transnasal (Radlisnky 2004), proporciona
un medio para diagnosticar parálisis la-
ringea en perros sin anestesia general, se-
dando a los pacientes con acepromacina,
un opioide, e instilando lidocaína, en la
cavidad nasal.
Antecedentes de la técnica
en m o d e lo ca dav é ric o y no
ca d av é rico
Estas técnicas están pensadas, como una
opción menos invasiva a la cirugía conven-
cional de emergencia y, como alternativa a
la traqueotomía temporal o al stent larín-
geo, para pacientes con riesgo de repeti-
ción u obstrucción de la vía aérea, durante
el transporte a un centro de referencia; o
para perros que requieren estabilización
extendida o procedimientos de diagnósti-
co adicionales, antes de la cirugía definitiva
como tratamiento.
Las tres técnicas implican colocar una
sutura de colchón o un ancla de sutura, a
través del cartílago aritenoideo, por medio
de un de un abordaje percutáneo u oral.
En dos de las técnicas, una sutura de col-
chón sale de la piel, en la cara lateral del
cuello. Los extremos libres de la sutura,
se pasan a través de un botón y se atan
a la superficie del cuello, o se atan en la
superficie lateral del cartílago tiroides, a
través de un pequeño abordaje quirúrgico,
lateralizando el cartílago aritenoideo. Am-
bas técnicas, son relativamente fáciles de
realizar, y demostraron ser efectivas.
De las tres técnicas mencionadas, la
de Hardie (2016) describe la lateraliza- Figura 1. Parálisis laríngea se-
ción aritenoidea percutánea translaríngea vera.
(TPAL) y muestra el efecto sobre el área
de la sección transversal, de rima glotti-
dis, en un modelo cadavérico canino, en
una población de 9 perros de raza Beagle,
con 17 kg promedio. Con la ayuda de un
laringoscopio, se visualiza la laringe y en
forma percutánea con una sutura 2-0 de
polipropileno, se realiza un punto en U
horizontal, que atraviesa el cartílago ari-
tenoides y sale por piel, debajo del área de
proyección de la vena yugular.
Según dicho estudio, la colocación de
la sutura y el grado de lateralización ari-
tenoidea fue bueno en todos los casos. El
área de sección transversal media (± DE)
de la rima glottidis, fue de 126,3 mm2 (±
7,74) antes y de 172,1 mm2 (± 24,7) des-
pués de la colocación de la sutura. El au-
mento porcentual medio, en el área de la
sección transversal, fue del 25%. Esta co-
municación es alentadora en el uso de la
técnica, sin embargo, los modelos ex vivo,
pueden ser variables a resultados publica-
dos por el autor.
En un estudio experimental (Sample
2017), fue evaluado el efecto de la latera-
lización aritenoidea percutánea translarín-
[ 11
F. 2 F.3

Figura 2. Esquema del anclaje
TPAL modificado.
Figura 3. TPAL modificado con
placa plástica.
gea (TPAL) en perros con parálisis larín-
gea, creada experimentalmente. Todos los
perros (n = 5) se sometieron a una neu-
rectomía laríngea recurrente bilateral antes
de TPAL. Se evaluaron dos técnicas de su-
tura TPAL.TPAL-Craneal Caudal (TPAL-
CC), seguido de 11 a 14 días, después por
TPAL-Dorsal Ventral (TPAL-DV).
A partir de este trabajo, se sugiere que
TPAL es una técnica accesible, pero en
modelo in vivo no ha sido testeado, ni
registrado en casos clínicos reales, ni en
el contexto de la urgencia de obstrucción
de vía aérea superior, por parálisis laríngea.
Modificación d e l a té cn ica
TPA L e n un caso cl ín ico
Se admite un paciente canino hembra, raza
Bretón Español de 11 años de edad, con
un cuadro de aflicción respiratoria aguda.
Se observa, disnea con un tiempo inspi-
ratorio prolongado y estridor laríngeo. Se
la clasifica como disnea de tipo inspira-
torio, saturando 87 % con FIO de 21 %,
se coloca una máscara para oxigenar y se
mantiene con un flujo de 3 litros minuto.
Se coloca una vía permeable endovenosa,
con catéter radiopaco de teflón número
20. Se administra diazepam a 0,5 mg/kg y
propofol, a efectos de visualizar el aparato
laríngeo. Se constata la falta de movilidad
de los cartílagos aritenoides, realizando el
diagnóstico de parálisis laríngea.
Se realiza sedación con intubación
orotraqueal rápida, y se le brinda asistencia
ventilatoria manual, con enriquecimiento
de la fracción inspirada de oxígeno. Lue-
go de 40 minutos, el paciente recobra la
conciencia y nuevamente comienza con
signos severos de disnea inspiratoria.
No habiendo respuesta a la sedación, y
sin el consentimiento de los propietarios
para realizar una traquesotomía, ante la
exacerbación de la disnea, se decide reali-
zar la TPAL, modificando su técnica.
Se procede a aislar por medio de una
pinza tipo Halstead, el plano cervical, para
poder pasar un punto simple (nylon), sin
lesionar la vena yugular. Al colocar el pun-
to en adyacencia de la laringe, se ingresa
por medial del cartílago aritenoideo, para
inmediatamente, volver a salir por lateral
de la faringe (Figura 2). El punto se sos-
tiene a un botón, o una placa plástica y
de esta manera, tracciona el cartílago ari-
tenoides hacia lateral, permitiendo una
apertura de la rima glotttidis. Esta simple
maniobra constató una rápida mejora en
el patrón ventilatorio, disminuyendo no-
tablemente los signos de obstrucción res-
piratoria alta (Figura 3).
Esta maniobra demostró una mejora
sustancial en la ventilación del paciente,
sin auscultar estridores laríngeos y desapa-
reciendo la angustia respiratoria (Figuras
4-6).
Posteriormente, se realizaron estudios
complementarios para su ingreso a latera-
lización quirúrgica aritenoidea. Bajo anes-
tesia multimodal, con intubación orotra-
queal y monitorización multiparamétrica,
el paciente fue posicionado en decúbito
lateral derecho. Se colocó una almohadilla
cervical, para elevar levemente la laringe,

12 ]
F. 4
F. 6
y se fijó el cráneo en posición extendida,
con cinta adhesiva transversal al arco ci-
gomático. Los miembros anteriores fueron
fijados en posición caudal extendida. Lue-
go de preparación para cirugía aséptica, se
realizó una incisión en piel de 7 cm. desde
el ángulo caudal de la mandíbula y para-
lela a vena yugular externa. Se reparó esta
última, junto a la vena linguofacial, con
identificador vascular siliconado. Luego se
procedió a identificar y seccionar trans-
versalmente, el músculo tirofaringeo y a
la desarticulación cricotiroidea, con tijera
Metzembaum recta.
En este punto, se identificó el músculo
cricoaritenoide dorsal y su inserción en la
apófisis muscular del cartilago aritenoides.
Se seccionó el músculo, cercano a su in-
serción, y se desarticuló con hoja de bisturí
10, la articulación cricoaritenoidea. Se co-
F.5
locaron dos suturas de polipropileno 2-0, a
través de la carilla articular aritenoidea, y
a través de la poción caudo dorsal cricoi-
dea. Posteriormente, se realizó la tracción
y anudado de las suturas, logrando la ab- Figura 4. Recuperación luego de
ducción aritenoidea izquierda y aumento haber colocado el punto de anclaje
del área de la rima glottidis izquierda. La TPAL modificada.
síntesis, se efectuó plano por plano, con
material absorbible. Figura 5 y 6. Recuperación en
Previo a la extubación, se retiró el canil sin necesidad de soporte con
TPAL modificado, para evitar la sobre oxígeno, sin signos de obstrucción
expansión de rima glottidis. El paciente de vía aérea superior.
presentó una correcta SatO2/FiO2 (Sat
O 2 99% / FiO 2 21%) al ser extubado,
ventilando de forma espontánea, oxígeno
ambiental.
[ 13
 11. Montoya Alonso A, Garcia Guasch L, Manual de
Conc l us i on e s enfermedades respiratorias en animales de com-
pañía. Multimédica Ediciones Veterinarias, Barce-
Si bien la modificación de la técnica TPAL lona, España, 2016.
12. Mouly Javier, Emergencias y cuidados críticos en
pudo documentarse en un solo caso, es
pequeños animales, cap. 29 insuficiencia respira-
notable la mejora en los signos clínicos toria, Maria del Carmen Lavalle, Multimédica
del paciente. La técnica de un punto sim- Ediciones Veterinarias, Barcelona, España, 2018.
ple, disminuye la complejidad del procedi- 13. Radlinsky M, Mason D, Hodgson D. Transna-
miento y el tiempo, lo que, en el contexto sal Laryngoscopy for the Diagnosis of Laryn-
geal Paralysis in Dogs. J Am Anim Hosp Assoc
de la emergencia, resuelve la situación de
2004;40:211-215.
casi ahogo en la que se encontraba el pa- 14. Radkey D, Hardie R, Smith L. Comparison of the
ciente, de manera rápida y óptima. effects of alfaxalone and propofol with aceproma-
Es interesante resaltar, que dicha técni- zine, butorphanol and/ or doxapram on laryngeal
ca reemplazaría, potencialmente, a la tra- motion and quality of examination in dogs.Veteri-
nary Anaesthesia and Analgesia 2018, 1-9.
questomía transitoria, evitando las compli-
15. Rudorf H, Barr FJ, Lane JG. The role of ultra-
caciones asociadas con la misma. sound in the assessment of laryngeal paralysis in
Es comprensible que un solo caso no the dog.Vet Radiol Ultrasound 2001;42:338–43.
marque una tendencia para modificar una 16. Sample S, Hardie R, Stein J,Webb J. Evaluation of
conducta terapéutica, pero su resultado, Translaryngeal Percutaneous Arytenoid Laterali-
zation (TPAL) in dogs with
alienta a seguir probando dicha modalidad.
17. experimentally created laryngeal paralysis. Res Vet
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18. Snelling S R and Edwards G A. A retrospective
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and Cats.Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract.
44, 19–31.

14 ]
 Colección
Manuales prácticos

Manual de protocolos de
urgencias: de los signos clínicos
al tratamiento
Autores: Juan Salom Morell, Javier Engel Manchado
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 240
Figuras: 129 tablas y figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-86-0

Frase del autor

El objetivo de esta obra es ayudar al lector a enfocar las urgencias más comunes de una manera rápida, concisa y protocolaria para poder
tomar las decisiones más adecuadas y poder estabilizar al paciente.

4 SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias

CAPÍTULO 1 • Edema pulmonar de origen cardiógeno 5 8 SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias CAPÍTULO 2 • Distrés respiratorio 9

• Agua ad libitum. • Vías aéreas intratorácicas: EQUIPAMIENTO NECESARIO PARA EL DIAgNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Zona anatómica involucrada: tráquea intratorácica, bronquios.
• Pimobendan 0,25-0,3 mg/kg/12 h PO si el paciente está en condiciones de aceptar
• Presentación clínica: respiración ruidosa más pronunciada durante la fase es-
la medicación oral. También se puede administrar a 0,15 mg/kg/12h/IV. piratoria. • La forma de determinar la etiología de una disnea es seguir el camino que hace el
• Si no mejora: • Causas patológicas: neoplasias, cuerpos extraños, granulomas, hemorragias, co- oxígeno a lo largo del ciclo respiratorio y su finalidad.
• Nitroprusiato sódico empezar con CRI 1-2 µg/kg/min en suero glucosado 5% lapso de tráquea, bronquitis/broncoespasmo, pneumomediastino, parásitos, etc. • Pulsioxímetro: este monitor nos aporta tanto la frecuencia cardíaca como la saturación
(ir aumentado 1 µg cada 15 min hasta un máximo de 10 µg/kg/min) hasta que la • Vías aéreas bajas: de oxígeno de la hemoglobina en sangre (Figura 2.1).
presión arterial se normalice (90 mmHg) e interrumpirlo si la presión baja. Pro- • Zona anatómica involucrada: árbol bronquial y alveolos. • Concentradores de O2: son aparatos eléctricos que captan el aire ambiental y a través
tegerlo de la luz mediante papel de plata. No administrar más de 48 h seguidas. • Presentación clínica: neoplasias, cuerpos extraños, granulomas, edemas, hemo- de unos filtros proporcionan O2 que puede llegar al 95-100% de pureza. Son aparatos
rragias, colapso de tráquea, neumomediastino. que además se pueden utilizar también en anestesia (Figura 2. 2).
Figura 1.1. Patrón congestión venosa. No se aconseja el uso de parches de nitroglicerina. • Jeringuillas/palometas: su utilidad en emergencias respiratorias se basa en que son
• Causas patológicas: cuerpo extraño, granulomas, edema, hemorragia, neoplasias,
• Dobutamina en caso de shock cardiógeno por disfunción sistólica y/o hipocine- asma, bronquitis, neumonías, etc. la vía de entrada de la fluidoterapia y de medicamentos endovenosos; también los
sia de ventrículo izquierdo. CRI 5-10 µg/kg/min. No administrar más de 72 h • Parénquima: podemos utilizar para vaciar líquidos en cavidades que nos están comprometiendo las
seguidas (a partir de las 24 h ya empiezan a tener efectos negativos). • Zona anatómica involucrada: intersticio pulmonar. funciones vitales de nuestros pacientes (Figura 2.3).
• Pleurocentesis en casos de efusión pleural (gatos). • Presentación clínica: aparece una sincronía entre el movimiento de la pared • Tubos endotraqueales: permiten obtener un acceso a las vías aéreas. Imprescindibles
• Intentar controlar los factores de estrés ambiental en el centro. abdominal y torácica. Tos ocasional. Puede aparecer fatiga respiratoria o disnea. para una eficaz administración del oxígeno así como para permeabilizar las vías aéreas
Figura 1.3. Patrón alveolar en lóbulo caudal derecho. Pueden aparecer crepitaciones pulmonares (entendidas como el ruido derivado (Figura 2.4).
• Monitorizar la FR cada hora, la presión arterial cada 12 h y realizar radiografía +
de las secreciones a nivel de bronquios y alveolos).
analítica básica cada 24 h. Controlar la diuresis. • Causas patológicas: edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no car-
• Una vez estabilizado se puede dar el alta hospitalaria con furosemida 1-2 mg/kg/6- diogénico (obstrucción de vías aéreas, daño cerebral, ARDS), contusiones, he-
8-12 h junto con un IECA, espironolactona y pimobendan, siempre y cuando el morragias, neoplasias, neumonías, fibrosis pulmonar, neumonitis, etc.
Figura 1.2. Patrón intersticial y congestión venosa en gato. paciente tenga un apetito normal (en caso contrario, empezar con la furosemida y el • Espacio pleural:
pimobendan principalmente, añadiendo el IECA si se puede y posponer la adminis- • Zona anatómica involucrada: espacio pleural.
• Presentación clínica: asincronía entre el movimiento de la pared costal y la
PROTOCOLO TERAPÉUTICO tración de espironolactona una semana).
pared abdominal. Aparece un patrón restrictivo.
• Causas patológicas: neumotórax, efusión pleural (quilotórax, hemotórax, etc.),
hernia diafragmática, pleuritis, mediastinitis, neoplasias, fracturas costales, ascitis,
• Administrar oxigenoterapia mediante flujo libre continuo y de manera no estresable BIBLIOgRAFÍA organomegalia, DTG, etc.
(mediante cámara de oxígeno o cánula nasal). En casos muy graves se puede recurrir • Origen neuromuscular:
a la intubación endotraqueal y VPPI. • Zona anatómica involucrada: lesiones a nivel de C4-C5.
• Butorfanol 0,2-0,25 mg/kg/IM, solo en pacientes muy ansiosos o estresados por la Atkins CE, Haggstrom J. Pharmacologic management of myxomatous mitral valve disease in dogs. J Vet Cardiology 2012;
14(1):165-84.
• Presentación clínica: patrón de respiración débil. Figura 2.1. Paciente conectado al monitor de pulsioximetría.
disnea. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chornic Valvular Heart • Causas patológicas: neuropatías infecciosas o tóxicas, alteraciones electrolíticas
• Cateterizar una vena periférica e iniciar el tratamiento con furosemida (en gatos la Disease. ACVIM Consensum Statement 2009. J. Vet Intern Medicine 2009; 23:1142-1150. o del balance ácido/base.
mitad de dosis), siempre en base al perfil renal: Bonagura J, Twedt D. (Ed.), Current Veterinary Therapy. 15th Edition, 2014. Saunders. • Causas extrarespiratorias:
• Disnea/taquipnea moderada-grave con edema pulmonar alveolar o inters- • Hipotensión sistémica.
ticio-alveolar: bolo de 4 mg/kg/IV + CRI 1 mg/kg/h en suero glucosado 5% • Taponamiento cardiaco.
(hasta un máximo de 12 h). Si no mejora la FR, repetir el bolo sin cesar el CRI a • Hipertermia y/o golpe de calor. Acidosis.
la 1-2 h. Si mejora la FR, cesar el CRI y pasar a bolos 1-2 mg/kg/6 h. • Anemia.
• Disnea/taquipnea leve con edema pulmonar intersticial: bolo de inicio a 2-3 • Tromboembolismo pulmonar. Figura 2.2. Concentrador de oxígeno.
Figura 2.3. Jeringuillas, agujas y palometas de diferentes
mg/kg/IV y luego bolos 1-2 mg/kg/1-2 h hasta que la FR baje a <30-35 rpm. • Ansiedad. calibres.
Si después de dos horas la FR no mejora, considerar pasar a CRI 1 mg/kg/h.

Resumen

Está compuesta por 44 capítulos dividido en 8 secciones que engloban las diferentes diagnosticarlo), reconocimiento de los signos clínicos, pruebas complementarias para
especialidades médicas; y completado con múltiples fotografías, tablas y algoritmos. confirmar el diagnóstico y protocolo de actuación para tratar o como mínimo estabili-
Cada capítulo se ha dividido en un apartado introductorio (si es relevante a la hora de zar al paciente hasta que se puede realizar un estudio diagnóstico más profundo que
permita llegar al diagnóstico definitivo.

Índice

Capítulo 1. Triage. Capítulo 2. Edema pulmonar de origen cardiógeno. Capítulo 3. Distrés respiratorio. Capítulo 4. Derrame pleural. Capítulo 5. Derrame pericárdico. Capítulo 6. Tipos de shock. Capítulo
7. Reanimación cardiopulmonar. Capítulo 8. Atención al paciente politraumatizado. Capítulo 9. Fractura abierta. Capítulo 10. Traumatismo craneoencefálico. Capítulo 11. Trauma medular (espinal
o radicular). Capítulo 12. Estado convulsivo. Capítulo 13. Manejo de heridas. Capítulo 14. Manejo de las quemaduras. Capítulo 15. Glaucoma agudo. Capítulo 16. Prolapso de globo ocular. Capítulo
17. Lesión corneal. Capítulo 18. Dilatación-torsión gástrica. Capítulo 19. Manejo de las intoxicaciones. Capítulo 20. Parvovirus canino/panleucopenia felina. Capítulo 21. Diagnóstico diferencial de
pancreatitis-IPE. Capítulo 22. Fallo hepático agudo. Capítulo 23. Prolapso rectal. Capítulo 24. Clasificación de la ascitis. Capítulo 25. Insuficiencia renal aguda (IRA). Capítulo 26. Insuficiencia renal
crónica (IRC). Capítulo 27. FLUTD. Capítulo 28. Parto (eutocia y distocia). Capítulo 29. Piómetra/hiperplasia endometrial quística. Capítulo 30. Golpe de calor. Capítulo 31. Hipotermia. Capítulo 32.
Manejo de la cetoacidosis diabética. Capítulo 33. Manejo de la crisis addisoniana. Capítulo 34. Manejo de la anemia. Capítulo 35. Transfusión sanguínea. Capítulo 36. Fluidoterapia clínica. Capítulo
37. Cálculo básico del CRI. Capítulo 38. Atención de urgencias en nuevos animales de compañía. Capítulo 39. Traqueostomía temporal. Capítulo 40. Maniobras de urgencia en tórax. Capítulo 41.
Pericardiocentesis. Capítulo 42. Maniobras de urgencia en abdomen. Capítulo 43. Colocación de sondas de alimentación. Capítulo 44. Maniobras de lavado gástrico. Capítulo 45. Colocación de
catéter venoso central.
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Revista clínica
de urgencias
veterinarias
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