Clinurgevet

Revista clínica
de urgencias
veterinarias

21
Intoxicación con etilenglicol en un perro
Abdomen agudo por una neoplasia renal
abscedada en una hembra canina

Intoxicación con afoxolaner, presentación de

un caso resuelto con el uso de emulsiones lipí-
dicas

[A
 Colección
Libros de referencia

Emergencias y cuidados críticos

en pequeños animales
Autor: Javier Mouly
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 688
Figuras: 527 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-77-8

Frase del autor

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al profesional y estudiante de
veterinaria de habla hispana un compendio accesible y práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para
comprender y realizar mejores prácticas médicas.

Resumen

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al
profesional y estudiante de veterinaria de habla hispana un compendio accesible y
práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para comprender y realizar mejores
prácticas médicas. Dentro de los objetivos puntuales de la obra se destacan:
• Identificar la secuencia correcta de prioridades a seguir en la atención médica qui-
rúrgica del paciente crítico y en urgencias.
• Comprender la fisiopatología de situaciones críticas para poder interpretar los signos
clínicos y dirigir métodos complementarios y de monitoreo, de esta manera abordar
con conocimientos sólidos al paciente crítico y en urgencias.
• Esquematizar los exámenes primario y secundario que se deben efectuar en la
evaluación integral del paciente crítico y en urgencias.
• Explicar y poner en práctica las diferentes técnicas, previo marco teórico, con el fin
de abordar al paciente crítico.
• Aportar los tratamientos de elección en cada patología tratada.

Índice

SECCIÓN I. MONITOREO DEL PACIENTE CRÍTICO Y CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ESPECIALES. Capítulo 1. El gato en la clínica de emergencia. Capítulo 2. Lactato en el
paciente crítico. Capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar cerebral (RCPC). Capítulo 4. Monitoreo hemodinámico. Capítulo 5. Ecografía en urgencias. Capítulo 6. Radiología aplicada a la
medicina de urgencias. Capítulo 7. Ventilación mecánica. Capítulo 8. ECMO en medicina veterinaria. Capítulo 9. Aporte de la laparoscopia en el paciente crítico. Capítulo 10. Manejo anes-
tésico del paciente crítico. Capítulo 11. Manejo del dolor en las unidades de cuidado y/o terapia intensiva (UCI-UTI). Capítulo 12. Urgencias oncológicas en medicina veterinaria. Capítulo
13. Fluidoterapia del paciente en cuidados críticos. Capítulo 14. Patógenos emergentes de los sistemas respiratorio y gastrointestinal. Capítulo 15. Dilemas bioéticos encuidados críticos
veterinarios. SECCIÓN II. MEDIO INTERNO. Capítulo 16. Disturbios ácido-base. Capítulo 17. Alteraciones del sodio y agua corporal. Capítulo 18. Alteraciones del potasio. SECCIÓN III.
SHOCK. Capítulo 19. Shock hipovolémico. Capítulo 20. Shock cardiogénico. Capítulo 21. Sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). SECCIÓN IV. TRAUMA.
Capítulo 22. Coagulopatía aguda del shock y el trauma (Acost). Capítulo 23. Traumatismo encefalocraneano (TEC). Capítulo 24. Traumatismo torácico. Capítulo 25. Trauma abdominal y
pelviano. Capítulo 26. Trauma medular agudo. Capítulo 27. Manejo inicial del miembro con fractura. Capítulo 28. Manejo de heridas en pacientes caninos y felinos. SECCIÓN V. RESPIRA-
TORIO. Capítulo 29. Insuficiencia respiratoria. Capítulo 30. Síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA). SECCIÓN VI. CARDIOVASCULAR. Capítulo 31. Edema pulmonar cardiogénico.
Capítulo 32. Cardiomiopatías en UCI. Capítulo 33. Taponamiento cardiaco. Capítulo 34. Electrocardiografía en medicina de urgencias. Capítulo 35. Tromboembolismo pulmonar. SECCIÓN
VII. RIÑONES Y VÍAS URINARIAS. Capítulo 36. Injuria renal aguda (IRA). Capítulo 37. Insuficiencia renal crónica (IRC) descompensada en la UCI. SECCIÓN VIII. DIGESTIVO. Capítulo 38.
Enteritis Parvoviral. Capítulo 39. Dilatación torsión vólvulo gástrico (DTVG). Capítulo 40. Pancreatitis aguda (PA). Capítulo 41. Encefalopatía hepática (EH). Capítulo 42. Lipidosis hepática
felina. SECCIÓN IX. ENDOCRINO. Capítulo 43. Cetoacidosis diabética. Capítulo 44. Insuficiencia adrenal relativa en el paciente crítico (IARPC). SECCIÓN X. HEMATOLOGÍA. Capítulo 45.
Coagulación intravascular diseminada. Capítulo 46. Anemia hemolítica inmunomediada. Capítulo 47. Consideraciones en terapia transfusional. SECCIÓN XI. NEUROLOGÍA Y OJO. Capítulo
48. Estado epiléptico convulsivo (EEC). Capítulo 49. Urgencias oftalmológicas. SECCIÓN XII. REPRODUCTIVO. Capítulo 50. La distocia. Emergencia obstétrica. SECCIÓN XIII. INTOXICA-
CIONES. Capítulo 51. Intoxicaciones en pequeñas especies.
n 21
Clinurgevet
Revista clínica
de urgencias
veterinarias

Índice

Intoxicación con etilenglicol en un perro 2

César Mayorga

Abdomen agudo por una neoplasia renal abscedada 11

en una hembra canina
Analia Iwaniszczuk, Vanesa Menchacabaso

Intoxicación con afoxolaner, presentación de 18

un caso resuelto con el uso de emulsiones lipídicas
Víctor Magallanes, María Jimena Monje Rumi

Comité científico: Javier Mouly y Raquel Picazo

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización
expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-568X. Mayo 2021.
 Intoxicación con etilenglicol en
un perro
Importancia de la correcta interpreta-
ción de los análisis de laboratorio
César Mayorga Zambrano
Nefrovet Colombia.
r e sume n
La intoxicación por etilenglicol es un ac-
cidente toxicológico ampliamente descri-
to en Medicina Veterinaria. En Colombia
el contacto tóxico con etilenglicol para
humanos y mascotas es poco reportado
debido a los usos específicos de este com-
puesto químico, de uso común en zonas
geográficas con climas que requieran ma-
teriales anticongelantes para las actividades
cotidianas del ser humano. La toxicidad se
relaciona con la producción de diferen-
tes metabolitos mediados por la enzima
lactato deshidrogenasa. Estos metabolitos
son los responsables de las diferentes ma-
nifestaciones clínicas que incluyen ataxia,
depresión del sistema nervioso central,
poliuria y polidipsia, fracaso renal agudo
oligo-anúrico y eventualmente la muerte.
El diagnóstico se basa principalmente en la
evidencia histórica de acceso al tóxico, los
signos clínicos relacionados, en particular
azotemia, acidosis metabólica con anión
GAP elevado y la presencia de cristales
de oxalato de calcio en el sedimento uri-
nario. En este reporte se describe el caso
de un canino con intoxicación aguda por
anticongelante, haciendo particular énfasis
en la utilidad de la interpretación de las
pruebas paraclínicas para llegar al diagnós-
tico en ausencia de una historia inicial que
hubiera sugerido la etiología.
2]
I n trod u cción
El etilenglicol (EG), es un glicol soluble
en agua, inodoro e incoloro, es un líquido
viscoso, no volátil, higroscópico, de sabor
dulce y se utiliza principalmente como
anticongelante, líquidos de frenos y pro-
ductos industriales domésticos1. Se absorbe
rápidamente en el tracto gastrointestinal y
alcanza concentraciones pico entre 30 y 60
minutos después de su ingesta2. En perros
la dosis mínima letal de etilenglicol puro es
de 6.6 ml/kg y en gatos es de 1.5 ml/kg3.
El etilenglicol posee una baja afini-
dad por proteínas plasmáticas debido a su
hidrosolubilidad, esto beneficia una alta
tasa de distribución tisular, su volumen de
distribución similar al agua corporal (0.5
a 0.8 L/kg)4; presenta un metabolismo
principalmente hepático (80 %) con vida
media corta de tres a ocho horas5. En su
excreción renal, es filtrado por el glomé-
rulo y reabsorbido pasivamente; cerca del
20 % es filtrado por los riñones, esta vía
es lenta, por lo cual su vida media es de
18-20 horas2. Tiene un pronóstico grave a
menos que se diagnostique temprano y se
inicie el tratamiento adecuado dentro de
las 8 horas posteriores a la ingestión3.
El etilenglicol genera una intoxicación
discreta, pero cuando este alcanza un me-
tabolismo hepático, los productos resultan-
tes (ácidos orgánicos y aldehídos) pueden
ser considerablemente tóxicos6, y causar
un síndrome de disfunción cardiológica,
pulmonar y nefrológica, también afecta los
sistema nerviosos central y periférico7; el
EG y los raticidas figuran entre las intoxi-
caciones accidentales más frecuentemente
vistas en animales domésticos8.
En 1986, Bobbitt y colaboradores, des-
criben la manifestación clínica de la toxi-
cidad por EG en humanos sin haber sido
tratados, esta consta de tres etapas: en la pri-
mera etapa se puede evidenciar alteraciones
metabólicas y síntomas del sistema nervio-
so central que generalmente comienzan 30
minutos después de la ingestión; la segunda
etapa puede ocurrir de 12 a 36 horas des-
pués de la ingestión donde se presenta un
compromiso cardiopulmonar; y la tercera
puede iniciar entre las 36 y 48 horas des-
pués de la ingestión, donde predomina la
insuficiencia renal oligúrica o anúrica9.
En perros también se han descrito 3
etapas, en la primera etapa, los perros pre-
sentan signos como poliuria y polidipsia
graves, por el aumento agudo de la osmo-
lalidad sérica, ataxia, vómito e hipotermia,
que es secundaria a la depresión del siste-
ma nervioso central y a hipoperfusión10,
esto ocurre 30 minutos a 12 horas después
de la intoxicación, en esta etapa los princi-
pales cambios de laboratorio que se pue-
den evidenciar son: cristaluria de oxalato
de calcio, azotemia prerrenal, desequilibrio
osmolar, desequilibrio aniónico y una aci-
dosis metabólica normoclorémica11, la se-
gunda etapa se caracteriza por presentar
manifestaciones cardiopulmonares, se pre-
senta entre las 12 y 24 horas después de la
exposición al EG, y en la tercera se pre-
senta la lesión renal aguda o insuficiencia
renal aguda oligo-anúrica, entra las 24 y 72
horas de exposición, se puede evidenciar
en el laboratorio azotemia renal e hiper-
calemia3,10.
Esta intoxicación usualmente se acom-
paña de una acidosis metabólica, con alto
desequilibrio aniónico y una elevación del
Gap osmolar6; En estudios antiguos Jaco-
bsen y colaboradores (1982), sugieren que
el aumento de la brecha aniónica puede
ser un marcador útil para la intoxicación
por etilenglicol12.
FARM AC O C I N É T I CA
El etilenglicol se absorbe fácil y rápida-
mente en el intestino delgado proximal,
su dosis letal es 1.4 a 4.4 ml/kg. Una vez
logra llegar a los sinusoides hepáticos se
oxida inicialmente a glicoaldehído por la
enzima alcohol deshidrogenasa (ADH),
esta reacción depende de la enzima nico-
tinamida adenina dinucleótido (NAD+),
que la reduce a NADH, el glicoaldehído
se oxida posteriormente a ácido glicólico
por la enzima aldehído deshidrogenasa,
después, el ácido glicólico puede trans-
formarse en ácido glicólico, que a su vez
es convertido a ácido glioxílico por la gli-
colato oxidasa o lactato deshidrogenasa, y
el ácido glioxílico es convertido a ácido
oxálico principalmente por la DHL, pero
también en algún grado por la glicolato
oxidasa4,13.
El ácido glicólico es el responsable de
la acidosis metabólica y se ha evidenciado
en este tipo de intoxicación la formación
extensa de cristales que se han identifi-
cado como de oxalato de calcio, la sal de
calcio no soluble de ácido oxálico, estos
son visibles por microscopia de luz en va-
rios tejidos, como túbulos renales, cerebro,
hígado, bazo, entre otros, y se forman en
soluciones acuosas de ácido oxálico en
presencia de iones de calcio2,7.
Los ácidos glicólico, glioxílico y oxá-
lico provocarán una acidosis metabólica
con un aumento de la brecha aniónica,
causada por la acumulación de ácido gli-
cólico, estos metabolitos pueden afectar la
respiración celular provocando una acido-
sis láctica tipo B. En el riñón, las células
tubulares desarrollan una necrosis tubular
aguda tóxica3, denominada también nefro-
sis química. En un medio ácido, el oxalato
precipita fuertemente al calcio producien-
do hipocalcemia y depósitos tisulares en
el riñón, corazón, cerebro y pulmón, pro-
duciendo la falla renal aguda, disfunción
miocárdica y alteraciones neurológicas14.
D I A G NÓSTI C O
Los efectos adversos de la intoxicación
pueden desarrollarse rápidamente, por
lo tanto la importancia de un diagnós-
tico urgente radica en realizar un trata-
miento rápido y eficaz12,15; el diagnóstico
de la intoxicación se determina con un
posible reporte de la ingesta del tóxico,
la existencia de una acidosis metabólica
con brecha aniónica amplia, aumento de
la osmolaridad sérica, cristaluria de mo-
[3

Figura 1. Aspecto ecográ-
fico renal en paciente canino
con intoxicación por EG.
4]
F.1
nohidrato de oxalato de calcio y lesión
renal aguda7,11,12. La medición de niveles
de etilenglicol o sus metabolitos en plasma
es posible, sin embargo requiere técnicas
de cromatografía líquida que reducen su
utilidad práctica.
D I A G NÓSTI C O P OR I MAGEN
La radiología usualmente no provee datos
llamativos debido a que los cambios en
la radio densidad de los tejidos suele ser
discreta, por tanto, los riñones pueden pa-
recer normales. Cuando se observan cam-
bios pueden corresponder a nefromegalia
y/o incremento difuso en la opacidad de
los riñones, lo cual, es resultado de la de-
posición de minerales oxalo-cálcicos16.
El ultrasonido puede ofrecer datos im-
portantes y relevantes en cuanto al diagnós-
tico presuntivo y estimación de la severidad
del daño. El desarrollo de hiperecogenici-
dad cortical se suele encontrar tan pronto
como 4 horas post ingestión del tóxico, el
cual es seguido de un aumento en la eco-
genicidad medular. La ecogenicidad puede
igualar o exceder a la del bazo. También
puede encontrarse signo de borde o anillo
medular hiperecogénico, que, si se acompa-
ña de un halo hipoecogénico en la unión
corticomedular es indicativo de mal pro-
nóstico (Figura 1)17.
I M P O RTA N CI A DEL ANI ON GAP
La determinación de los mecanismos que
rodean los disturbios ácido-base ha sido un
objetivo de importancia clínica por más
de 100 años. Los avances más importantes
en el diagnóstico clínico y tratamiento de
los disturbios ácido-base tanto en medi-
cina humana como veterinaria incluyen
la ecuación de Henderson-Hasselbach en
1916, el concepto del exceso de base en
1960, el cálculo de la brecha aniónica en
1970 (Anion GAP), la introducción del
abordaje de iones fuertes de Stewart en la
década del 80 y el desarrollo del concepto
de la brecha de iones fuertes18.
Los dos principales objetivos del abor-
daje ácido-base son identificar y cuantifi-
car la magnitud de un disturbio ácido-base
y determinar el mecanismo que llevó al
disturbio mediante la identificación de
cambios en las variables de los distintos
abordajes existentes19.
Independiente del pH del líquido ex-
tracelular el número total de cationes en
este fluido siempre iguala al número total
de aniones en los seres vivos, con el fin
de mantener el medio interno cercano
a la electroneutralidad necesaria para los
procesos biológicos, sin embargo, no todos
los aniones y cationes pueden ser medidos.
Esto significa que, en un panel bioquímico
típico, hay una brecha aparente, o diferen-
cia, entre el número de cationes y el nú-
mero de aniones y esta brecha se refiere a
la brecha aniónica o Anion GAP20.
En cualquier situación en la cual hay
un incremento en los aniones no medi-
dos (lactato, cetoaniones) o elevación del
cloro, las concentraciones de bicarbonato
disminuyen para mantener la electroneu-
tralidad. Si la reducción en el bicarbonato
es equilibrada por un incremento en el
cloro, el anión gap no cambia y la acidosis
puede ser clasificada como hiperclorémica
o “acidosis con anión gap normal”12.
Si la acidosis es secundaria a la adición
de aniones no medidos, la disminución en
el bicarbonato no se acompaña por un in-
cremento en las concentraciones de cloro.
De esta manera, el anión gap se incremen-
ta, resultando en la denominada “acidosis
con anión gap elevado”, que es el típico
caso de la toxicidad por etilenglicol y otros
compuestos20.
Este abordaje es muy útil en esta con-
dición, pero es necesario enfatizar que es
un abordaje incompleto del paciente crí-
ticamente enfermo, ya que el anión gap en
perros y gatos normales mayormente es el
resultado de la carga neta negativa de las
proteínas, y por esta razón está fuertemen-
te influenciado por la concentración de la
albúmina, que al verse alterada en diver-
sas condiciones del paciente críticamente
enfermo puede impactar fuertemente en
su valor. La hipoalbuminemia es la úni-
ca causa clínicamente importante de un
bajo anión gap12,20. Adicionalmente, más
disturbios no evaluados en este abordaje
probablemente acompañan la causa del
desequilibrio ácido-base y se recomienda
analizarlos.
TRATAM I ENTO
Maniobras como lavado gástrico, la emesis
inducida y el uso de carbón activado, solo
son útiles si se realizan en los primeros 60
minutos después de la ingestión del tóxi-
co15. El tratamiento de emergencia debe
iniciarse en un plazo de 8 horas posin-
toxicación para así poder evitar que esta
progrese a lesión renal aguda3.
Se aconseja la administración de an-
tídotos farmacológicos específicos, para
retardar la formación de los ácidos tóxi-
cos, se emplea el etanol y fomepizol, estos
poseen una mayor afinidad por la enzima
alcohol deshidrogenasa (ADH) hepática, al
saturar la ADH con estos sustratos, se me-
taboliza menos y a una velocidad menor
el EG, evitando la generación de ácidos
tóxicos, el EG se excreta sin alteración
por los riñones21, debe considerarse que el
etanol puede causar una grave depresión
respiratoria y del SNC11. La afinidad del
fomepizol hacia la enzima ADH es 500 a
1.000 veces superior al etanol y sin toxi-
cidad asociada, desafortunadamente este
fármaco es de baja disponibilidad4.
La terapia con estos inhibidores no
detiene completamente la generación de
productos tóxicos, el EG y sus metaboli-
tos tóxicos son moléculas pequeñas, estas
pueden ser dializables, por esto se debe
considerar la hemodiálisis como una op-
ción de tratamiento altamente eficaz, para
remover el compuesto original y los me-
tabolitos tóxicos2,3.
La expansión del volumen intravas-
cular aumenta la excreción urinaria de
etilenglicol mediante la inducción de po-
liuria y además, previene la precipitación
de oxalato cálcico22; La administración de
bicarbonato de sodio será necesaria en ca-
sos de acidosis metabólica severa, además
este inhibe la unión de oxalato y calcio,
pero solo se deberá implementar basándo-
se en la determinación de concentraciones
del bicarbonato en suero, porque, podrá
producir o empeorar una hipocalcemia,
el objetivo de adicionar bicarbonato es
mantener el pH del paciente mayor a 7.2
y así, reducirá el riesgo de complicacio-
nes hemodinámicas, que pueden ser po-
tencialmente mortales23. El gluconato de
calcio puede administrarse en animales
que presenten convulsiones o espasmos
tetánicos secundarios a hipocalcemia21, se
recomienda colocar una sonda urinaria
para la medición del debito urinario, algu-
nas veces es necesario contemplar incluir
soporte ventilatorio si es necesario11.
La hemodiálisis es una terapia de
reemplazo renal que ya se ha consolidado
en medicina veterinaria, es una técnica
que se basa principalmente en el prin-
cipio de Fick para la difusión de solutos
a través de una membrana semipermea-
ble, esta membrana artificial se encuentra
dentro del filtro de hemodiálisis o “riñón
artificial” y posee características específi-
cas de permeabilidad, grosor y tamaño de
poros. La máquina emplea una bomba que
succiona la sangre desde el acceso vascular
central del paciente y la conduce hasta el
filtro a través de líneas hemocompatibles
y un sistema de anticoagulación, en don-
de interactúa con un líquido dializante de
características fisiológicas para equilibrar
los componentes del plasma a medida que
recorre la anatomía del filtro. Debido a
que las moléculas en suspensión libre son
[5
F. 2
Figura 2. Canino en hemo-
diálisis por intoxicación con
metaldehido.
Figura 3. Cristaluria de
oxalato de calcio monohidrato
de Ralph. Objetivo 40 x. Fuen-
te: Vitalab
6]
F.3
las que pueden interactuar con la mem-
brana semipermeable, es determinante que
la molécula a dializar no esté ligada a pro-
teínas y que su volumen de distribución
sea cercano al agua corporal total. Aunque
en el mercado hay diversos tipos de filtros
de hemodiálisis la membrana de filtración
posee poros que usualmente permiten el
paso de moléculas pequeñas entre 3000 y
15000 Daltons24.
Ahora, teniendo en cuenta que el
etilenglicol tiene un peso molecular de
62.07 Daltons y que su unión a proteínas
es mínima, es un excelente candidato para
ser removido de forma muy eficiente me-
diante hemodiálisis, así como otros tóxicos
como el metaldehído (Figura 2), mientras
se encuentre en su forma alcohólica pri-
maria sin haber pasado por biotransforma-
ción hepática. Schweighauser & Francey
han sugerido que esta terapia extracorpó-
rea implementada de forma temprana en
el tratamiento (antes de 6 horas posinges-
tión) puede prevenir el síndrome tóxico
y eventualmente la muerte del paciente.
Adicionalmente se sugiere realizar un
clearance del tóxico a la par de la admi-
nistración de etanol o metil pirazol para
contrarrestar el metabolismo inevitable de
parte del etilenglicol ingerido3.
El pronóstico dependerá de la cantidad
de tóxico ingerida y del tiempo transcu-
rrido desde la ingestión, Keller y Goddard,
en el 2005, reportaron que pacientes que
se presentaron al servicio de urgencias y
fueron diagnosticados con intoxicación
con EG, con menos de 5 horas de ingeri-
do, tuvieron un pronóstico magnífico con
el tratamiento con fomepizol, pero los pa-
cientes con oliguria y azotemia tienen un
pronóstico fatídico11.
C aso clín ico
El día 2 de noviembre de 2020 se reciben
muestras de sangre y orina en el labora-
torio clínico veterinario, con la siguiente
reseña: Nombre: Ralph; Especie: canina;
Raza: Setter Irlandés; Género: Macho;
Edad: 3 años; Estado reproductivo: Ente-
ro; Procedencia: Enviado, Antioquia. La
médica veterinaria tratante solicita He-
matología, Bioquímica sérica (Creatinina,
BUN, ALT, PPT, Albúmina, Snap Lipasa
específica Canina, MAT Leptospira 9 sero-
vares) y análisis citoquímico de orina. Los
resultados obtenidos en el procesamiento
de las muestras son los siguientes:
• Hematología sin particularidades.
• Bioquímica sérica: Creatinina: 4.5 mg/
dL (v.r: 0.5 – 1.4 mg/dL); BUN: 98
mg/dL (v.r: 8 -28 mg/dL); ALT: 116
U/L (v.r: 18 – 80 U/L); FAS: 108 U/L
(v.r: 20 – 100 U/L); PPT: 7.6 g/dL;
Albúmina: 3.9 g/dL.
• Uroanálisis: Volumen: 7 ml; Muestra
por sondaje uretral; Color: amarillo
pálido; Apariencia: traslúcida; Grave-
dad específica: 1020; pH: 5; Glucosa: +;
Bilirrubina: negativo; Proteína: trazas;
Sangre: ++; Leucocitos: +; Eritrocitos:
15 – 20/c.a.p.; Leucocitos: ocasionales;
Cilindros: granulosos burdos 2-4 p.p.;
Cristales: Oxalato de calcio monohi-
drato en moderada cantidad (Figura
 Tabla 1. Hemogasometría.

Varia- Rango de
Valor
ble referencia

pH 7.12 7.35 – 7.45

PCO2 30 mmHg 35 – 45

PO2 82 mmHg 80 – 85

SO2% 96.4 % > 95

Htc 41 % 39 – 55

Hb 14 g/dL 13 – 19

Na 143 mmol/L 137 – 155

K 7.6 mmol/L 3.5 – 5.0

Cl 109 mmol/L 95 – 125

iCa 0.7 mmol/L 1.10 – 1.45

Gluc 119 mg/dL 75 – 120

Lactato 0.6 mmol/L 0.5 – 2.0

HCO3 11 mmol/L 18 – 23

AGAP 29.7 mmol/L 8 – 20

Osm 294.4 mOsm/kg 290 – 320

BE -12 -4.0 – 4.0

3). Células epiteliales altas: 2-4/ c.a.p
y acúmulos.
Debido a la presencia de azotemia im-
portante y de cristales de oxalato de cal-
cio en un paciente juvenil se considera un
caso de interés y al día siguiente se consul-
ta con la médico tratante por mayor infor-
mación para la correlación de los hallazgos
laboratoriales y plantear sugerencias para
continuar con el proceso diagnóstico. La
información sobre el caso reporta que la
mascota hace aproximadamente 48 horas
desarrolló súbitamente decaimiento, exce-
siva sed y producción de orina, durante el
día manifestó signos de ansiedad y duran-
te el día siguiente desorientación, ataxia
y vómito.
Consultaron al centro médico vete-
rinario 36 horas después de iniciados los
síntomas donde inmediatamente se inicia
manejo médico de soporte con hidrata-
ción endovenosa con Ringer lactato a 2
ml/kg/h, Omperazol 0.7 mg/kg EV SID,
Maropitant 1 mg/kg SCT SID, ceftriaxo-
na 25 mg/kg EV BID, tramadol 2 mg/
kg EV BID y la médico tratante envía
muestras de sangre y orina para la analí-
tica ya reportada bajo los diferenciales de
leptospirosis aguda, pancreatitis aguda e
intoxicación inespecífica. Se realiza ultra-
sonido abdominal que reporta vejiga sin
contenido visible, riñones de tamaño ade-
cuado para el tamaño del animal (6.6 cm
de longitud y relación riñón/aorta 7.8),
bordes lisos, baja diferenciación cortico-
medular, con hiperecogenicidad cortical
muy marcada y signo de banda medular
definido. Inmediatamente el laboratorio
sugiere hemogasometría para soportar
un posible diagnóstico de toxicidad por
etilenglicol. Esa tarde se realiza análisis de
hemogasometría y estado ácido base con
analizador EPOC, tomado de la arteria
femoral y procesamiento inmediato. Los
resultados encontrados son los descritos
en la Tabla 1.

[7
 Para este momento han transcurrido
48 horas desde el inicio de los síntomas
y 10 horas desde el manejo médico in-
trahospitalario, el paciente no ha produ-
cido ningún volumen de orina en estas
horas (anuria) ni bajo la expansión vo-
lémica agresiva con cristaloide (5 ml/kg
EV en 10 minutos en 2 ocasiones), ni bajo
estímulo diurético (furosemida 2 mg/kg
EV y segunda dosis a 4 mg/kg EV a las
2 horas). Debido a la alta sospecha de in-
toxicación con etilenglicol se realiza una
encuesta minuciosa al tutor sobre posibles
fuentes de exposición listando una a una
las alternativas, es entonces cuando surge
la información de un equipo de aire acon-
dicionado desperfecto en casa que gotea
líquido refrigerante. Debido a la alta pro-
babilidad de ser un caso de intoxicación
avanzada por etilenglicol, con la evolución
desfavorable evidente del caso, los familia-
res de la mascota optan por la eutanasia.
Los tutores declinan la necropsia para la
confirmación del diagnóstico presuntivo.
D I S CUS I ÓN
El procesamiento de los análisis de labora-
torio de cualquier paciente va claramen-
te ligado a la correlación que implica el
hallazgo de un analito fuera de rango de
referencia versus los signos y perfil clínico
del individuo. En este caso, por ejemplo, la
azotemia encontrada (creatinina 4.5 mg/
dL) sugiere que hay una disfunción renal
severa como posible foco de interés diag-
nóstico. La azotemia y oligo-anuria del
paciente se clasifica en la actualidad como
una injuria renal en clasificación IRIS 416,
y la baja producción de orina en perros y
gatos se ha correlacionado altamente con
pobres índices de sobrevida. Sin embargo,
la creatinina es un biomarcador de función
que no habla de la causa del problema y
se sugirió tomar como punto de partida
para el diagnóstico de posibles causas del
cuadro patológico presente. La presencia
de glucosa en orina, células epiteliales altas
y cilindros granulosos burdos son eviden-
cia de daño tubular estructural, que puede
catalogarse como necrosis tubular aguda,
sería entonces un indicio de mayor daño
en esta zona de las nefronas y orientar a
diagnósticos diferenciales de nefrosis. En
este caso, la presencia de azotemia y cris-
8]
tales de oxalato de calcio en la orina de
un canino juvenil llamó mucho la aten-
ción del personal del laboratorio, ya que
esta cristaluria es poco frecuente de forma
natural en caninos en este rango etario25.
El procesamiento oportuno de las
muestras de orina para evaluación del
sedimento es fundamental para prevenir
los sesgos diagnósticos principalmente los
falsos negativos, ya que la orina provee un
ambiente hostil y cambiante para los ele-
mentos en suspensión. Lulich y Albassan
reportaron cambios en los hallazgos cito-
lógicos urinarios tan pronto como 30 mi-
nutos post colecta de las muestras, y ma-
yor margen de falsos positivos a cristaluria
cuando las muestras fueron refrigeradas. El
mayor efecto reportado en los análisis de
estas muestras fueron la desaparición de
elementos biológicos como cilindros o cé-
lulas y la aparición de cristales de estruvita.
En el caso de Ralph, la aparición de crista-
les de oxalato de calcio monohidrato se ha
relacionado con alteraciones importantes
en la excreción de sus precursores (oxalato
y calcio iónico), un desorden metabólico
que rara vez es de origen natural en un
paciente sano y joven.
La acidosis metabólica con ligera re-
ducción de bicarbonato y anion GAP ele-
vado sugieren la presencia de elementos
metabólicos que alteran el pH sanguíneo.
Ahora, la combinación de acidosis meta-
bólica, hipocalcemia iónica y anion GAP
elevado sin hiperlactatemia sugiere am-
pliamente un disturbio por la presencia de
ácidos orgánicos y un factor quelante de
calcio extracelular que cierran las opcio-
nes etiológicas principalmente a toxicidad
por alcoholes, que en su mecanismo fisio-
patológico pueden cursar con este tipo de
disturbios, siendo el etilenglicol el princi-
pal agente compatible.
En los diferentes reportes de literatura
sobre casos de intoxicación por etilengli-
col sobresalen marcadores claves tanto
para el diagnóstico como para la toma de
decisiones, a saber: curso agudo de enfer-
medad, azotemia, cristaluria oxalo cálcica,
acidosis metabólica, hipocalcemia, brecha
aniónica elevada, alteraciones renales a ni-
vel ecográfico, débito urinario y presencia
de signos neurológicos. Desafortunada-
mente esos reportes también indican que
la aparición de varios de estos parámetros
anormales se asocia ampliamente con fa-

talidad, por lo que la historia de acceso al
tóxico y tal vez signos tempranos (PU/
PD, desorientación y ataxia) sigue siendo
la mejor forma de llegar al diagnóstico
oportuno, donde el manejo médico y la
hemodiálisis son las mejores alternativas
para la terapia de eliminación del com-
puesto sin llegar a producir daño letal en
los tejidos3.
Después de la experiencia vivida en
este caso en particular se considera vital
realizar perfiles hematológicos, urinarios,
bioquímicos y ácido base en todos los
pacientes con enfermedad crítica, ya que
en los diferentes resultados posibles puede
encontrarse una orientación determinante
para encontrar una etiología desconocida.
La interacción del personal del labo-
ratorio clínico con los médicos tratantes
resulta muy útil en la resolución de varias
situaciones clínicas. En este caso, la mirada
objetiva de los análisis de laboratorio de
la mano con el seguimiento clínico per-
mitió emitir sugerencias que resultaron en
el descubrimiento de la patología de base,
que de desconocerse pudo haber deriva-
do en mayores intentos de manejo médico
que eventualmente hubieran fracasado y
llevado al paciente al sufrimiento físico y
mayor impacto negativo en sus tutores.
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ma.2003.222.176

10 ]
Abdomen agudo por una neoplasia
renal abscedada en una hembra canina.
Reporte de un caso
Analia Iwaniszczuk1, Vanesa Menchacabaso2
1
FCV, UNLP, Argentina.
2
FCV, UBA, Argentina.
Re s u m e n
Se presenta a la consulta, un paciente cani-
no, hembra, mestiza de 10 años de nombre
“Oli” cuyo dato de anamnesis es hema-
turia de 24 h de evolución previos a su
hospitalización.
El paciente a la admisión presenta
como signos relevantes, dolor abdominal
difuso y fiebre. Se indica una ultrasono-
grafía abdominal que revela en el área de
proyección del riñón izquierdo una masa
heterogénea con zonas hipoecoicas inter-
caladas con áreas de ecogenicidad media
con marcada reacción de la grasa retro-
peritoneal y líquido libre adyacente. La
imagen ecográfica indica la presencia de
una neoplasia renal, sin embargo, el cuadro
febril y álgido del paciente no son coinci-
dentes con una neoformación renal.
Posterior a la estabilización y estudios
complementarios se realiza una laparoto-
mía exploratoria donde se visualiza una
masa abscesada en área de proyección del
riñón izquierdo, el cual había perdido
completamente la estructura normal.
Int r o d u cció n
Los riñones se localizan en el retrope-
ritoneo. El riñón izquierdo se visualiza
radiográficamente a la altura de T13-L1,
mientras que el derecho, más craneal, está
en T10-T11 y es más difícil de visualizar,
porque está cubierto parcialmente por el
lóbulo caudado del hígado, al que se une
con el ligamento hepatorrenal.
Respecto a su vascularización, se en-
cuentra la arteria renal, dorsal a la vena re-
nal. Las arterias renales son ramas directas
de la aorta, y las venas renales desembocan
en la cava. Como la aorta está a la izquier-
da de la cava, la arteria renal derecha es
más larga, pero va apoyada por la cava, y
estadísticamente se traumatiza con menos
frecuencia que la izquierda, que en el pe-
rro puede ser múltiple. La vena gonadal
(testicular/ ovárica) izquierda desemboca
en la vena renal izquierda.
Entre las patologías más comunes en-
contradas en los riñones de los caninos se
encuentran:
• Las neoplasias renales: son raras en los
perros. Generalmente se presentan en
animales de mediana edad, de porte
medio a grande, y la mayoría son ma-
lignas. Sólo un 7-11 % de esas neo-
plasias son de origen mesenquimal.
Las metástasis de las neoplasias renales
mesenquimales son más frecuentes en
pulmón y órganos abdominales. Los
signos clínicos son inespecíficos y los
más comunes suelen ser pérdida de
peso, inapetencia y hematuria.
• Infecciones renales: puede manifestarse
como abscesos renales o como infec-
ción intersticial o pielonefritis. Es más
frecuente la pielonefritis, que puede
producirse por tres vías:
• Hematógena: si hay piometra, en-
docarditis o discoespondilitis, por
ejemplo.
• Vía ascendente.
• Iatrogénica directa (por colocación
de un tubo de nefrostomía).
[ 11
 • Traumas renales: como consecuencia
de accidentes de tráfico y caídas. En
estos casos el 90 % de los traumatismos
renales son contusiones, no heridas
penetrantes, pero éstas, como apuñala-
mientos y heridas por proyectil, suelen
tener consecuencias mayores.
• Patologías congénitas: agenesia renal,
fusión renal o riñón en herradura,
hipoplasia renal, alteraciones quísticas
congénitas, ectopia renal.
Ca s o clí n ico
Se admite paciente llamada Oli, canino
hembra, de 31 kg y de 10 años al área de
urgencias. Presenta decúbito lateral con do-
lor abdominal severo, temperatura de 40.1
oC, FC 160 lat/min con ritmo normal,
pulso de intensidad moderada, mucosas
rosadas con tllc 1.5 seg, taquipnea, pre-
sión sistólica de 110 mmHg, shock índex
160/110: 1.4 (valor normal por debajo de
1), hematocrito (Hto): 34 %, sólidos totales
(St): 6, glucemia 52 mg/dl. La paciente tie-
ne su plan sanitario al día y está esterilizada.
Estudios complementarios:
• A-fast: escaso líquido libre.
• T-fast vet blue: hemitórax derecho con
abundantes líneas B con pleura irregu-
lar. Hemitórax izquierdo s/p.
• Electrocardiograma: sin presencia de
arritmias.
• Medio interno (venoso)
• PH (T) = 7.4
• pCO2 (T) = 20.8 mmHg
• pO2 (T) = 47.4 mmHg
• cHCO3- = 13.8 mmol/L
• BE(ecf) = -9.5 mmol/L
• cSO2 = 79.1 %
• Na+ =146 mmol/L
• K+ = 3.4 mmol/L
• Cl- = 124 mmol/L
• Ca++ = 0.76 mmol/ L
• Hto = 32 %
• cHb = 11 g/dl
• Glucemia = 80 mg/dl
• Lactato = 1,2 mmol/L
• Creatinina= 2.05 mg/dl
Se realiza la estabilización hemodiná-
mica, se coloca vía EV y sonda urinaria (la
cual pasa con facilidad) y se extrae orina
color marrón oscuro.
Se toman muestras para perfil san-
guíneo completo y para análisis de orina
12 ]
completo que incluye cultivo, antibiogra-
ma y tipificación.
Se administra un goteo analgésico de
ketamina 5 mcg/kg/min, lidocaína 20
mcg/kg/min y fentanilo 3 mcg/kg/h y
como antibioticoterapia profiláctica se
aplica metronidazol 10 mg/kg cada 12 h,
ampicilina sulbactam 25 mg/kg cada 8 h y
enrofloxacina 5 mg/kg cada 12 h.
Se agrega omeprazol 1 mg/kg, maro-
pitant 1 mg/kg y metamizol 20 mg/kg.
Estudio de sangre:
• Hto: 29 %
• Hemoglobina (Hb): 9.9
• Leucocitos: 20.100/mm3
• Plaquetas: 31.000/mm3
• Albúmina: 1.7 g%
• Proteínas totales: 5.4 g%
• Gpt : 33 u/I
• Got: 210 u/I
• Fas :124 u/I
• Creatinina: 1.95 mg/dl
• Urea: 83 mg/dl
• Bilirrubina total: 0.6 mg/dl
• El test de Erhlichia canis expone resul-
tado negativo.
Orina estudio físico/químico:
• Color: Rojo intenso
• Aspecto: Turbio
• Volumen remitido: > 10 ml
• Densidad por refractometría 1.040
• Ph: 8.5
• Glúcidos reductores: No contiene
• Proteínas: +
• Cetonas: No contiene
• Urobilina: Normal
• Bilirrubina: No contiene
• Hemoglobina: +++
• Células epiteliales: escasa cantidad de
células epiteliales planas de descama-
ción superficial
• Otros elementos: campo semicubierto
de leucocitos, piocitos y hematíes.
• Observaciones: luego de la primera
observación microscópica, se trata la
muestra con ácido acético, para poder
visualizar los elementos restantes.
El informe del estudio ultrasonográ-
fico indica:
• Hígado. Se observa de forma conser-
vada con bordes lobares redondeados.
Ecogenicidad de lóbulos laterales hi-
perecoica, lóbulos mediales con eco-
genicidad ligeramente hiperecoica.
Se observa diferenciación lobar por
engrosamiento capsular. Cambios su-
 gerentes de hepatopatía de tipo infla-
matorio agudo. La diferente ecogeni-
cidad entre lóbulos hace considerar
como diferencial infiltrado de tipo
neoplásico.
• Bazo. Se observa ligeramente aumen-
tado de tamaño, ecotextura de múlti-
ples áreas hipoecoicas al parénquima
de distribución difusa y borde irre-
gular, sugerente de infiltrado de tipo
neoplásico.
• Riñón izquierdo. En área de proyec-
ción no se observa estructura con
arquitectura compatible con riñón.
En su lugar se observa masa hetero-
génea con áreas hipoecoicas intercala-
das con áreas de ecogenicidad media.
Señal Doppler negativa. En eje largo
presenta tamaño mayor a 7 cm y se
extiende desde mesogastrio hasta hi-
pogastrio. Retroperitoneo adyacente
con marcada reacción de la grasa re-
troperitoneal y líquido libre adyacente.
Se observan estructuras tubulares con
señal Doppler negativa en dorsal de
masa con contacto con retroperitoneo.
Hallazgos ecográficos sugerentes con
neoplasia renal, considerar extensión
de la lesión a retroperitoneo no se des-
carta compromiso con grandes vasos.
• Riñón derecho. Se observa de tamaño
conservado (6 x 4 cm) Ecogenicidad
cortical conserva UCM y relación
corticomedular conservada.
Aun iniciada la terapia, la paciente
continúa con marcado dolor abdominal
que solo responde a aumento del goteo
analgésico. Se encuentra en decúbito late-
ral, responsiva a estímulos externos, pero
no se incorpora por sí sola, ni cambia de-
cúbito. La auscultación cardiopulmonar es
normal y su saturación de oxígeno es del
97 %.
Al aumentar el líquido libre abdomi-
nal, por abdominocentesis se extrae líqui-
do serohemorrágico con densidad 1022,
St: 2.5, glucosa: 56 mg/dl (glucemia: 88
mg/dl).
El diagnóstico presuntivo es una neo-
plasia renal abscesada y como la paciente
está hemodinamicamente estable pero no
existe respuesta favorable para el trata-
miento médico, se indica realizar una la-
parotomía exploratoria.
Se requiere transfusión de sangre y de
acuerdo a los valores plaquetarios y de al-
búminas, se sugiere transfusión de sangre
entera. Se inicia transfusión sanguínea de
donante a 3 ml/kg/hora, en una primera
etapa y se reserva parte del volumen para
seguir el procedimiento en un segundo
tiempo intraquirúrgico.
Anestesia. Se realiza inducción con
propofol 2 mg/kg, midazolam 0.2 mg/
kg, mantenimiento con remifentanilo e
isofluorano 3 %, durante el acto quirúrgi-
co se administra la totalidad de la unidad
de sangre, mejorando los parámetros he-
modinámicos.
Cirugía. Se realiza una laparotomía ex-
ploratoria donde se observa líquido libre
de aspecto turbio y una esplenomegalia
con la superficie del bazo moteada, pero
sin masas deformantes, por lo que se pro-
cede a la esplenectomía. Luego se reali-
za la nefrectomía izquierda (dicho riñón
era una masa en región retroperitoneal
izquierda con pérdida total de su arqui-
tectura normal). Se logra separar el riñón
de estructuras adyacentes, se ligan vasos
renales por separado y el uréter cerca de
la vejiga. La mayor parte del retroperito-
neo se comprueba friable, con coloración
amarillenta, al igual que el omento, el que
se encuentra adherido, cubriendo la parte
craneal de la masa, la cual está abierta y
libera material purulento (Figuras 1 a 5).
Se realizan lavajes con solución fisio-
lógica tibia y luego se toma muestra para
cultivo, antibiograma y tipificación del
exudado libre en la cavidad abdominal.
Se envían muestras del bazo y del ri-
ñón para estudios histopatológicos.
La recuperación quirúrgica es acepta-
ble con parámetros hemodinámicos esta-
bles. Se observa un débito urinario inicial
hematúrico, el cual resuelve de manera
progresiva.
A las 24 h la paciente se mantiene
en decúbito lateral, pero está más alerta
y acepta comer alimento húmedo con su
tutora. Se observa un leve edema en distal
de los cuatro miembros.
Se realizan estudios de control, con los
siguientes resultados:
• Hto: 28 %
• Leucocitos: 25.200/mm 3 (marcada
neutrofilia)
• Plaquetas: 378.000/mm3
• Albúmina: 1.1 g%
• Proteínas totales: 4.1 g%
• Gpt : 82 u/I
[ 13
F. 1
F. 3
Figura 1. Neoformación ha-
llada en el área renal izquierda.
Figura 2 y 3. Imagen de la
neoformación luego de drenar
el contenido purulento en su
interior.
Figura 4. Imagen del resto
renal que quedaba posterior
al drenaje.
14 ]
F.2
F.4
• Got: 215 u/I
• Fas :178 u/I
• Creatinina: 1.17 mg/dl
• Urea: 48 mg/dl
• Bilirrubina total: 0.8 mg/dl
• ECG: presencia de 2-3 complejos pre-
maturos ventriculares (CPV) sin im-
pacto hemodinámico que responden
al manejo del dolor.
• A-fast: presencia de escaso líquido libre
en epigastrio.
Debido a los valores observados en el
análisis sanguíneo se transfunden dos uni-
dades de plasma fresco congelado (PFC)
que representan 10 ml/ kg en dos tandas
y se espera evolución de la paciente, la cual
continúa con goteo analgésico y antibioti-
coterapia empírica.
A las 48 h la paciente se observa aler-
ta, con leve adinamia. Si se estimula se
incorpora, se le ayuda a levantar el tren
posterior y deambula. Abdomen levemen-
te tenso a palpación, pero no manifiesta
dolor severo. No presenta vómitos ni dia-
rrea desde el ingreso a cuidados intensivos
(Figura 6).
El nuevo estudio de laboratorio arroja:
• Hto: 28 %
• Leucocitos: 36.900/mm 3 (marcada
neutrofilia NB 738, NS 30.258, L 184,
M, 36.900, E 369)
• Albúmina: 2.1 g%
• Proteínas totales: 5.4 g%
• Gpt: 19 u/I
• Got: 92 u/I
• Fas: 599 u/I
F. 5
• Creatinina: 1.23 mg/dl
• Urea: 31 mg/dl
• El urocultivo de ingreso muestra:
• Microorganismo: Escherichia coli
• Antibiograma: nal con cambios inflamatorios con focos
• Sensible: ciprofloxacina, enrofloxa-
cina, gentamicina, ceftazidima,
amicacina, imipenem, cefotaxima,
amoxicilina clavulánico, nitrofu-
rantoina, levofloxacina, ceftiofur,
cefovecin.
• Resistente: ampicilina
Cultivo del exudado libre en cavidad
abdominal (intraquirúrgico):
• Microorganismo: Serratia marcescens
(Gram –)
• Sensible: Gentamicina-; Ceftazidima-;
Trimetorpim sulfa--; Amikacina-; Imi-
penem-; Doxiciclina-; Ceftiofur-; Ce-
fovecin.
Al llegar los resultados se añade cefta-
zidima al tratamiento a 30 mg/kg cada 8 h
durante 3 días y luego a cada 12 h.
A las 24 h de modificada la antibio-
ticoterapia la paciente evoluciona favora-
blemente, se levanta sola, come y bebe sin
dificultad, los parámetros hemodinámicos
mejoran y se mantienen estables.
A las 48 h se externa para continuar
con ceftazidima de modo ambulatorio.
Es tud io s his top a t o l ó g i c o s
Material remitido. Riñón.
Descripción macroscópica. Nº de muestras:
1 trozo;Tamaño: 6 cm; Consistencia: firme;
Aspecto: irregular; Color: Pardo. Observa-
ciones: Rodeado por tejido adiposo.
F.6
Descripción microscópica. Tejido re-
nal y perirrenal. Parénquima renal con
signos de fibrosis y atrofia tubular. Escasos
glomérulos conservados. Tejido perirre-
Figura 5. Imagen del bazo
piógenos. Sector hipercelular con células post esplenectomía.
ahusadas cortas. Núcleos globosos. Hiper-
cromasia. Nucléolos evidentes. Sectores Figura 6. Imagen de la
fibróticos inflamatorios con hemorragia. paciente en unidad de cuidados
Ausencia de tejido sano. intensivos (UCI) postquirúrgica
Diagnóstico. Lesión inflamatoria pió-
gena renal y perirrenal, con sector hiper-
celular sospechoso de neoplasia mesenqui-
mática sarcomatosa sólida.
Material remitido. Bazo.
Observación macroscópica. Fragmento
de bazo de superficie irregular y consis-
tencia firme. Al corte exhibe un aspecto
heterogéneo de color rojo con áreas pardas.
Observación microscópica. El parén-
quima presenta extensas zonas de hemo-
rragia, con escasas células linfoideas de
pulpa blanca. No se observan células con
atipia en su morfología.
Diagnóstico. Hemorragia esplénica.
c onclu sion e s
Los abscesos y/o infecciones renales supo-
nen un riesgo directo a la vida del pacien-
te y producen un daño renal irreversible.
La pielonefritis se convierte en quirúrgica
(ureteronefrectomía) si no responde a tra-
tamiento, ha destruido del todo el riñón
o si coexiste con una obstrucción, agra-
vando el cuadro y generando un riesgo
de urosepsis.
[ 15
 En el caso de abscesos renales, en fun-
ción de su extensión y otros factores del
paciente (como la funcionalidad renal) el
tratamiento será casi siempre la nefrecto-
mía o en casos muy contados, más conser-
vador, con drenaje y omentalización, no
se pueden tratar con punción percutánea.
Pueden surgir de varias formas: cuer-
po extraño, una laceración traumática
que forme un urinoma que se infecte, un
pseudoquiste subcapsular que se infecte,
etc. No se deben confundir abscesos ni
tumores renales con quistes renales (p. ej.,
idiopáticos o secundarios a nefropatía cró-
nica), pseudoquistes subcapsulares ni pseu-
doquistes uriníferos. Los quistes renales, si
producen signos, se drenan y omentalizan
aunque también se ha descrito el trata-
miento percutáneo con obliteración por
alcoholización.
En el caso de Oli se optó por una ure-
teronefrectoctomía y gracias a la toma de
muestra para cultivo intraquirúrgico se
pudo continuar con el tratamiento más
efectivo y lograr la rápida recuperación
de la paciente.
Por cuestiones personales, los tutores
no aceptaron la terapia oncológica pos-
terior, aun así, dos años después, la pa-
ciente continúa con su vida normal, con
chequeos periódicos de la función renal
y controles oncológicos por parte de sus
médicos veterinarios de cabecera.

Bibliografía

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chwerdt E, Fatal Aortic Endocarditis Associated
with Community-Acquired Serratia marcescens
Infection in a Dog. J Am Anim Hosp Assoc
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with a renal carcinoma. Vet Clin Pathol 40/1
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3. Saridomichelakis N, Koutinas C, Souftas V, Kal-
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cava thrombosis secondary to unilateral renal tu-
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2. February 2004 Pages 108-112.
4. Wilkins R. Serratia marcescens septicaemia in
the dog. J. small Anim. Pract. (1973) 14, 205-215.

16 ]
 Colección
Manuales prácticos

Manual de urgencias en
pequeños animales
Autor: Cristina Fragío
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 912
Figuras: 232 figuras y 20 algoritmos
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-35-8

Frase del autor

Mi objetivo para este proyecto fue preparar un libro que resumiera el conocimiento más reciente sobre la
artropatía de la rotura de los cruzados y proporcionar una referencia útil para un público amplio.

Resumen

Es muy importante que todos los veterinarios estén preparados para atender de forma
adecuada las situaciones de urgencia, para lo cual es necesario tener conocimientos
de medicina interna, cardiología, anestesia y un largo etcétera. El objetivo del presente
libro es aglutinar de forma concisa y práctica toda la información requerida para poder
actuar con rapidez y eficacia ante cualquier urgencia. El libro se divide en veinticuatro
capítulos, dedicados a las urgencias más importantes de cada sistema orgánico o es-
pecialidad médica. También se describen en detalle las intervenciones o procedimien-
tos más frecuentes y útiles en clínica de urgencias, así como un glosario de fármacos
útiles en emergencias y cuidados intensivos. Para darle un enfoque más práctico, se
incluyen numerosas tablas, esquemas y figuras donde poder encontrar la información
esencial de forma rápida en situaciones de urgencia, junto con un desarrollo más ex-
tenso a lo largo del texto para un mejor conocimiento de cada tema. Sus contenidos y
el planteamiento práctico de los distintos problemas lo convierten en un texto útil para
estudiantes y para veterinarios en su ejercicio clínico diario.

Índice
Capítulo 1. Aproximación al paciente de urgencias. Evaluación prehospitalaria y TRIAGE telefónico. Examen de urgencia y estabilización inicial. Examen completo inicial (o examen secundario). Capítulo 2. Organización y equipamiento en
urgencias. Equipamiento material. Equipo humano. Capítulo 3. Anestesia y analgesia en urgencias y pacientes críticos. Estabilización inicial y evaluación preanestésica. Manejo anestésico de patologías específicas. Analgesia en pacientes
críticos. Fármacos y protocolos recomendados. Capítulo 4. Procedimientos útiles en urgencias. Suplementación de oxígeno. Intubación. Traqueostomía de urgencia. Toracocentesis/drenaje pleural. Tubo de toracostomía. Abdominocentesis/drenaje
peritoneal. Lavado peritoneal diagnóstico. Diálisis peritoneal. Acceso venoso. Acceso venoso periférico. Acceso venoso central. Acceso arterial. Acceso intraóseo. Colocación de sonda de alimentación naso/esofágica-naso/gástrica. Técnicas de
monitorización. Capítulo 5. Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar. Criterios diagnósticos de PCR. Causas de PCR y supervivencia. Reanimación cardiopulmonar. Soporte vital básico. Soporte vital avanzado. Valoración de la
eficacia de la RCP. Manejo y cuidados post-PCR. Capítulo 6. Fluidoterapia en urgencias y pacientes hospitalizados. Fisiología de los líquidos orgánicos. Tipos de soluciones de fluidoterapia e indicaciones. Otras soluciones/aditivos importantes
en fluidoterapia. Diseño de un plan de fluidoterapia. Monitorización y complicaciones de la fluidoterapia. Capítulo 7. Transfusiones de sangre y hemoderivados. Productos sanguíneos disponibles en veterinaria. Indicaciones para transfusio-
nes. Administración de la transfusión. Grupos sanguíneos y pruebas de compatibilidad. Reacciones adversas a la transfusión. Capítulo 8. Shock. Definición. Causas y clasificación. Consecuencias fisiopatológicas. Signos clínicos y diagnóstico.
Exploraciones complementarias/monitorización. Pronóstico. Tratamiento. Protocolo de actuación-medidas generales. Protocolo de actuación-medidas específicas. Medidas post-resucitación y otros. Capítulo 9. Urgencias cardíacas. Evaluación
general del sistema cardiovascular. Arritmias cardíacas en urgencias. Síndrome de vena cava. Enfermedad tromboembólica felina. Hipertensión arterial sistémica. Derrame pericárdico. Fallo cardíaco congestivo. Fármacos útiles en urgencias cardía-
cas. Capítulo 10. Urgencias respiratorias. Definición. Manejo general del paciente con disnea. Diagnóstico. Manejo específico de causas de disnea. Obstrucción de la vía aérea alta (extratorácica). Obstrucción de vías aéreas bajas (intratorácicas).
Alteraciones pulmonares: parenquimatosas y vasculares. Alteraciones del espacio pleural. Alteraciones de la integridad de la caja torácica. Causas neurológicas o neuromusculares. Causas ajenas al sistema respiratorio. Evaluación de la función
respiratoria: gasometría arterial. Capítulo 11. Urgencias digestivas. Abdomen agudo. Vómitos. Diarreas. Obstrucción gastrointestinal . Hemorragia gastrointestinal. Torsión-dilatación gástrica . Pancreatitis aguda . Fallo hepático. Capítulo 12.
Urgencias hematológicas. Anemias: causas, signos clínicos y diagnóstico diferencial. Anemias regenerativas: hemorrágicas y hemolíticas. Anemias no-regenerativas. Alteraciones de los glóbulos blancos. Alteraciones de la hemostasia: Problemas
hemorrágicos. Alteraciones de la hemostasia: Trombosis. Capítulo 13. Urgencias oncológicas. Urgencias oncológicas debidas al propio tumor. Urgencias oncológicas relacionadas con el tratamiento del tumor. Capítulo 14. Urgencias endocrinas.
Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar no cetoacidótico. Hipoglucemia. Hiperadrenocorticismo. Hipoadrenocorticismo. Crisis addisoniana. Crisis hipotiroidea. Tormenta tiroidea. Tirotoxicosis. Capítulo 15. Alteraciones electrolíticas y ácido-
base. Alteraciones del sodio. Alteraciones del potasio. Alteraciones del magnesio. Alteraciones del calcio. Alteraciones del fósforo. Alteraciones ácido-base. Capítulo 16. Urgencias urogenitales. Insuficiencia renal aguda. Traumatismos y roturas del
tracto urinario. Diálisis peritoneal. Disuria/estranguria. Hematuria. Distocia. Mastitis aguda. Hipocalcemia, eclampsia o tetania puerperal. Hiperplasia y prolapso vaginal. Metritis. Hiperplasia endometrial quística (HOE)/piometra. Epididimitis y orquitis.
Torsión testicular. Parafimosis y priapismo. Prolapso uretral. Prostatitis y abscesos prostáticos. Capítulo 17. Politraumatismos. Evaluación primaria y reanimación. Evaluación secundaria y tratamiento definitivo. Traumatismo craneoencefálico.
Traumatismo medular. Fracturas abiertas. Luxación de hombro. Luxación coxofemoral. Capítulo 18. Urgencias neurológicas. Accidente cerebrovascular. Debilidad. Demencia, estupor y coma. Enfermedad vestibular. Estatus epiléptico. Temblores y
movimientos involuntarios. Tetraparesia y tetraplejia. Capítulo 19. Urgencias oftalmológicas. Celulitis orbitaria. Proptosis o luxación del globo ocular. Laceraciones palpebrales y conjuntivales. Ulceración corneal. Quemaduras corneales. Glaucoma
agudo. Uveitis anterior aguda. Pérdida de visión aguda. Hemorragias intraoculares. Neuritis óptica. Desprendimiento de retina. Degeneración súbita de retina. Corioretinitis. Capítulo 20. Urgencias dermatológicas. Manejo de las heridas. Normas
generales de actuación ante una herida. Dermatitis piotraumática, pioderma profunda del pastor alemán y otras piodermas profundas extensas. Abscesos. Forunculosis anal. Miasis. Urticaria, angioedema. Celulitis juvenil. Reacción medicamentosa.
Quemaduras. Clasificación de las quemaduras. Normas generales de actuación ante una quemadura. Otohematoma. Espigas. Capítulo 21. Intoxicaciones. Manejo general de las intoxicaciones. Intoxicación por productos caseros. Intoxicación
por medicamentos. Intoxicación por insecticidas y pesticidas. Intoxicación por drogas ilegales. Intoxicación por metales pesados. Intoxicación por plantas y setas. Intoxicación por animales. Capítulo 22. Urgencias perinatales. Fisiología neonatal.
Generalidades. Situaciones específicas. Capítulo 23. Otras urgencias: miscelánea. Hipotermia. Electrocución. Capítulo 24. Fármacos útiles en urgencias y cuidados intensivos.
 Intoxicación con afoxolaner,
presentación de un caso
resuelto con el uso de
emulsiones lipídicas
Víctor Magallanes, María Jimena Monje Rumi, Analia Iwaniszczuk
Clínica Veterinaria del Sol, La Plata, Buenos Aires, Argentina
I nt r oducci ón
El afoxolaner, junto con el flurolaner, sa-
rolaner y lotilaner es un ectoparasiticida
del grupo de las isoxazolinas, de muy bue-
na eficacia contra pulgas y garrapatas que
demuestra muy buenos niveles de seguri-
dad. El perfil farmacocinético del fárma-
co muestra una concentración plasmática
eficiente durante un mes posterior a la ad-
ministración oral de 2.5 mg/kg. El efec-
to parasiticida lo lleva a cabo mediante el
bloqueo de los canales GABA de cloro. Si
bien este fármaco expone buenos niveles
de seguridad, la Food and Drug Adminis-
tration (FDA) emite en el año 2018 una
alerta por efectos adversos neurológicos
tras el uso de isoxazolinas. El objetivo de
este artículo es reportar un caso en el que
se presentaron efectos neurológicos tras el
uso de afoxolaner en un paciente canino.
A f oxola ne r
Es un fármaco del grupo de las isoxazo-
linas, que actúa sobre los canales de clo-
ro mediados por receptores GABA blo-
queándolos, impidiendo de esta manera la
transmisión del impulso nervioso gene-
rando parálisis de los ectoparásitos condu-
ciendo finalmente a su muerte. Es el mis-
mo sitio de acción de las ivermectinas o el
fipronil, pero estas últimas se unen a sitios
diferentes del receptor GABA generando
una activación de los canales de cloro en
lugar de su bloqueo. Los ectoparásitos han
desarrollado resistencia a estos últimos fár-
18 ]
macos por lo que es necesario encontrar
nuevas alternativas para su tratamiento.
Diferentes estudios tanto in vitro como
in vivo, revelan una excelente efectividad
en el control de pulgas en perros y gatos
en un 100 % hasta 40 días posterior a la
administración oral de 2.5 mg/kg. Esta
efectividad se ve reducida a un 95 % lue-
go de 63 días. En los estudios realizados no
se detectan efectos adversos importantes
ni toxicidad aun en los casos en que se
aplican dosis de hasta cinco veces mayores
a la terapéutica.
En el año 2018 la FDA de los EEUU
emite una alerta para veterinarios y pro-
pietarios de mascotas en la que informa
los efectos adversos que pueden presentar
los animales tratados con formulaciones
que incluyen el afoxolaner, no obstante,
la FDA reconoce en ese reporte que las
isoxazolinas son seguras y que la aparición
de estos efectos son muy esporádicos y no
resultan lo suficientemente graves como
para interrumpir su uso, pero aconseja el
reporte de los casos que se presenten.
Dentro de los efectos adversos que la
FDA describe en ese reporte se mencio-
nan temblores musculares, ataxia, debili-
dad muscular e incluso convulsiones en
pacientes sin antecedentes de afecciones
neurológicas.
Emu lsion e s lipíd icas ( ELI)
Las emulsiones lipídicas comienzan a ser
utilizadas en terapia intensiva cuando los
pacientes requieren el uso de nutrición
 vídeo disponible en el número en formato web
F. 1
parenteral, las ELI como agente de nutri-
ción se comienzan a utilizar en la década
de 1960 con emulsiones a base de soja,
actualmente las más utilizadas son las que
contienen microgotas lipídicas, y están for-
muladas en base a ácidos linoleico, palmíti-
co, oleico, linolénico y esteárico.
En las décadas de 1970 y 1980 se am-
plía el uso en medicina humana no solo
como agente de nutrición parenteral sino
para revertir accidentes anestésicos. Duran-
te la última década se desarrollan trabajos
que demuestran la efectividad en medicina
veterinaria de las ELI para revertir cuadros
de toxicidad provocado por fármacos lipo-
solubles. El primer hallazgo se relaciona
con la reversión de la toxicidad por bupi-
vacaína en ratas en 1998 (Weiberg y col.)
De esta manera se demuestra la utilidad
como antídoto en una serie de fármacos
liposolubles como las lactonas macrocí-
clicas, naproxeno, ibuprofeno, permetrina,
haloperidol, carvedilol, ropivacaína, vera-
pamilo y lidocaína.
Los efectos adversos posibles por el uso
de ELI son poco frecuentes y están rela-
cionados con la cantidad y velocidad de
administración de los mismas.
La hiperlipidemia es una consecuencia
inevitable en la administración de ELI, la
cual puede asociarse a la aparición de pan-
creatitis. Se ha demostrado en medicina
veterinaria que utilizando las dosis reco-
mendadas de ELI la aparición de pancrea-
titis es de baja incidencia. Se ha observado
que la administración de cantidades exce-
sivas de ELI podría asociarse a la aparición
de embolias grasas o convulsiones.
En pacientes humanos en estado crí-
tico, sépticos o con cuadros de síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA) la
administración de ELI se relaciona a un
aumento de la presión intrapulmonar con Figura 1. Vídeo paciente al
aumento de la permeabilidad alveolar y ingreso.
cambios en el surfactante, esta asociación
no ha sido demostrada aun en medicina
veterinaria.
Ca s o clín ico
Se presenta a consulta por guardia de
emergencias un paciente canino, macho,
Bull Terrier de 5 años de edad con un
cuadro de decaimiento, ataxia, movimien-
tos involuntarios de la cabeza, anorexia,
sin presencia de vómitos ni diarreas. En
la anamnesis los propietarios manifies-
tan que el paciente no tiene enfermedad
prexistente, así como tampoco ha habido
cambios en los hábitos diarios de alimen-
tación y de rutinas en la casa. Como único
dato relevante, relatan haber administrado
al paciente un comprimido para el trata-
miento de pulicosis a base de afoxolaner
24 horas previas a la aparición de los sig-
nos.
Al momento del ingreso presenta de-
presión del sensorio, con temblores finos
e involuntarios de la cabeza y dificultad
para mantenerse de pie y caminar (Figura
1), las mucosas se encuentran rosadas con
un adecuado tiempo de llenado capilar,
auscultación torácica sin particularidades,
palpación abdominal indolora, normotér-
mico (38,7°C), reflejos foto pupilares con-
[ 19
 vídeo disponible en el número en formato web
F.2
servados, el paciente se muestra confuso y
lento para reaccionar a los estímulos so-
noros. El hematocrito de ingreso es de 46
% con sólidos totales de 8.2 mg/dl, gluce-
mia de 96 mg/dl y lactato en 2.7 mmol/
lt. Adjudicable este último parámetro, a la
actividad muscular descripta previamente
ya que la volemia del paciente se estima
normal (no volumen dependiente), se co-
rrobora mediante la observación ecográ-
fica de la vena cava caudal no observando
colapso de la misma durante la inspiración.
El paciente es hospitalizado y se soli-
citan análisis de sangre de rutina para eva-
luar el estado general, los mismos arrojan
los siguientes resultados:
• Hematíes: 4.978.000 por mm3
• Hto: 40 %
• Leucocitos: 10.350 por mm3
• Glucemia: 87 mg/dl
• Urea: 39 mg/dl
Figura 2. Vídeo alta del • Creatinina: 1.3 mg/dl
paciente. • Proteínas totales: 8.1 g/dl
• Albúmina: 2.9 g/dl
• Globulinas: 5.2 g/dl
• GOT: 27 UI/L
• GPT: 30 UI/L
• Fosfatasa alcalina: 124 UI/L
Los parámetros de laboratorio, sumado
a una ecografía abdominal, la cual no arro-
ja datos significativos permiten descartar
causas orgánicas del cuadro clínico, orien-
tando la sospecha hacia el sistema nervioso
central, cobrando valor el dato de la admi-
nistración afoxolaner por vía oral.
Se coloca un catéter radiopaco de
teflón y se inicia una terapia de fluidos
con solución cristaloide de Ringer lactato
20 ]
con fines de mantenimiento de la vole-
mia. La persistencia de los signos clínicos
y teniendo en cuenta el mecanismo de
acción del afoxolaner y su liposolubilidad
se opta por iniciar tratamiento con ELI
(Lipofundin®) en busca de neutralizar el
fármaco y mitigar los signos clínicos. Se
administra una dosis inicial de ELI, a razón
de 1.5 ml/kg de peso en bolo durante 2
minutos seguido de un goteo continuo en
dosis de 0.25 ml/kg administrado en una
hora. Este protocolo genera un cambio
notorio en los signos clínicos del paciente,
comenzando estar más conectado con el
medio, reduciendo los temblores muscu-
lares, luego de 4 horas reaparecen los sig-
nos clínicos y se realiza un nuevo ciclo de
aplicación de ELI con las mismas dosis. La
terapia con ELI puede ser reiterada cada 4
horas sin superar los 8 ml/kg/día.
Luego de esta segunda dosis el paciente
mejora y se alimenta, comienza una recu-
peración definitiva sin manifestar signos
clínicos severos, solo persiste por algunas
horas más un temblor muy fino que no
impide al paciente desplazarse y comer con
normalidad, el paciente es dado de alta 36
horas posterior a su ingreso (Figura 2).
Se realizan nuevos controles 24 y 48
horas posteriores al alta de internación sin
signos de alteración neurológica.
C on clu sion e s
Existen numerosas formulaciones utiliza-
das en medicina veterinaria para el control
de pulgas y garrapatas. En líneas generales
todas estas formulaciones demuestran altos
niveles de seguridad, a pesar de ello la sin-
gularidad de cada paciente puede generar
reacciones inesperadas a un determinado
fármaco. El caso clínico expuesto es un
ejemplo de ello, un paciente medicado
con afoxolaner, fármaco de uso rutinario y
seguro que puede generar efectos adversos.
Si bien este fármaco es muy seguro,
es importante estar alerta ante las posibles
reacciones adversas particulares que puede
producir. El uso de ELI para la terapia en
intoxicaciones con fármacos y tóxicos li-
posolubles es una herramienta insustituible
en medicina de urgencias.

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10. Zeinsteger P. Abordaje Terapéutico de las Intoxi-
caciones en Pequeños Animales. Multimédica
Ediciones Veterinarias. Cap 11 Finucci Curi.
Medicamentos de uso veterinario P 149-157.
Sant Cugat del Vallés. Barcelona- España 2019.

[ 21

Frase del autor
“Siendo este el primer libro en publicarse en su clase, esperamos que sea la motivación e iniciación a muchos médicos veterinarios
generales y especialistas en adentrase al mundo del ultrasonido Point of Care.”
134 CAPÍTULO 11 • Evaluación ecográfica global enfocada a trauma, triage y monitoreo
SR
DH CC
HRU
Figura 11.4. AFAST con el paciente en decúbito lateral derecho, punto inicial
diafragmático-hepático (dH), seguido del Espleno-renal (Sr), cistocólico (cc), y
Hepato-renal-umbilical (Hru). Arte cortesía de Fabricio guachamin, ilustración
gráfica, quito-Ecuador. modificado con permiso de point-of-care ultrasound
Techniques for the Small Animal practitioner, 2nd Edition, Wiley-Blackwell and
gregory lisciandro, dVm, dAcVEcc FASTVet.com ©2020.
AFAST® y Su EnFoquE dE órgAno-diAnA y Su SiSTEmA dE pun-
TuAción dE Fluido (AFS)
AFAST® tiene 5 ventanas acústicas que incluyen las primeras
cuatro vistas (ventanas acústicas) como parte del sistema de
puntuación de fluido abdominal y luego la quinta vista como
un bono. Las primeras 4 vistas se realizan en el misma orden
cada vez como la vista diafragmático - hepático (DH), la vista
espleno-renal (SR), la vista cisto-colico (CC), la vista hepato-
renal-umbilical (HRU), seguida de la vista bono hepato-renal
(HR5th). A cada una de las cuatro primeras vistas se le asigna
un “0” para negativo, “½” para pequeños positivos (dimensión
máxima ≤ 5 mm gatos; ≤ 1 cm perros), y un “1” para un gran
positivo (dimensión máxima >5 mm gatos; > 1 cm perros).
Este es un cambio reciente basado en algunas investigaciones
clínica recientes del autor. La puntuación total oscila entre 0
y un máximo de 4. Todos los pacientes que tengan AFAST®
siempre deben ser asignados y puntuados con el sistema de
puntuación de fluido abdominal (AFS) (Figura 11.4).
El AFS permite al ecografista no solo semi-cuantificar
el volumen del líquido libre dentro del abdomen durante el
triage, pero también sirve como una herramienta de moni-
toreo para AFAST® seriados. El estándar de atención debe
repetirse de nuevo 4 horas después de la reanimación y luego
en cualquier momento en el que el estado del paciente es
cuestionable o se vuelve inestable. Estas recomendaciones son
similares en medicina humana.
El AFS clasifica a los pacientes con sangrado como san-
grado de volumen pequeño (AFS < 3) y sangrado de volu-
men grande (AFS ≥ 3) y ayuda a anticiparse a la necesidad de
Colaboradores
Óscar David Rojas Restrepo
Julio César Morales
Ignacio Alonso Cordero Yáñez
César A. Flores Dueñas
David Alzate Velásquez
Índice
CAPÍTULO I. Conceptos básicos del ultrasonido. CAPÍTULO II. Ultrasonido de abdomen perioperatorio y principales hallazgos en abdomen agudo mediante el protocolo A-FAST.
CAPÍTULO III. Evaluación cardiovascular integral mediante ultrasonido. CAPÍTULO IV. Ultrasonido en la efusión pericárdica y taponamiento cardíaco en urgencias. CAPÍTULO
V. Monitoreo hemodinámico mediante el uso de ultrasonido. CAPÍTULO VI. Ultrasonido en shock y monitoreo de la respuesta a volumen. CAPÍTULO VII. Ultrasonido pleuro-
pulmonar. CAPÍTULO VIII. Ultrasonido en el tromboembolismo pulmonar. CAPÍTULO IX. Ultrasonido de diafragma. CAPÍTULO X. Ultrasonido en el paro cardiorrespiratorio.
CAPÍTULO XI. Evaluación ecogfráfica global enfocada a trauma, triage y monitoreo: combinación de AFAST, TFAST y VET BLUE para Global FAST. CAPÍTULO XII. Ultrasonido
en consolidación pulmonar. CAPÍTULO XIII. Anestesia regional guiada por ultrasonido. CAPÍTULO XIV. Accesos vasculares y vía aérea difícil guiados con ultrasonido. CAPÍTULO
XV. Ultrasonido en urgencias reproductivas. CAPÍTULO XVI. Medición de la vaina del nervio óptico y Doppler transcraneal. CAPÍTULO XVII. Ultrasonido en urgencias oculares.
CAPÍTULO XVIII. Ultrasonido en anestesia. CAPÍTULO XIX. Usos de la ultrasonografía pulmonar en pacientes bajo asistencia ventilatoria mecánica. CAPÍTULO XX. Indicaciones
de la ultrasonografía en el paciente con endocrinopatía. CAPÍTULO XXI. Ultrasonografía aplicada al paciente con heridas.
transfusiones sanguíneas y la toma de decisiones con respecto
a intervención quirúrgica. Además, el AFAST® no solo le da
una idea de la cantidad de sangre para la toma de decisiones
con respecto a la transfusión sanguínea e intervención qui-
rúrgica dependiendo del perfil del paciente, pero también
de la localización, estado, empeoramiento o resolución. Por
lo tanto, el AFAST® en serie y la asignación de un AFS es
importante y ayudará en la toma de decisiones de transfusión
sanguínea, intervención quirúrgica y manejo de la reanima-
ción del paciente. Hay que tener en cuenta que también se
pueden categorizar efusiones no hemorrágicas como efusión
pequeña versus efusión grande para ayudar con la toma de
decisiones durante la fluidoterapia y para la obtención de
muestras. Pacientes con grandes volúmenes de efusión que
no están en insuficiencia cardiaca congestiva derecha pue-
den necesitar de un volumen de fluidos de restauración. Por
ejemplo, en un abdomen séptico, no necesitará de soporte de
hemoglobina si no está anémico.
El posicionamiento del paciente es importante, y la asig-
nación de un AFS ha sido validado en cualquier decúbito
lateral con muchos pacientes colapsados escaneados en la
posición que llegan, que es la menos estresante. Sin embargo,
si es posible elegir, el decúbito lateral derecho tiene ventajas
para la toma de imágenes; incluyendo para AFAST®: la vesí-
cula biliar y vena cava caudal, el riñón izquierdo, bazo, y para
abdominocentesis; y para el TFAST® sus vistas ecocardiográ-
ficas y electrocardiograma. El paciente necesitará ser movido
esternalmente o de pie para hacer el Vet BLUE® contralateral.
En decúbito lateral, la investigación del autor ha demostrado
que el AFS 1 más común son el DH y luego el CC. Vistas
en contra de la lógica que sugeriría el HRU (Figura 11.5).
Por último, se están capacitando a veterinarios para hacer
todo el Global FAST® con el paciente de pie, que es mejor
para el TFAST® y Vet BLUE®, siendo menos estresante y de
menor impacto en el paciente. La adquisición de imágenes
AFAST® es exactamente la misma que en el decúbito lateral,
la colocación del transductor externamente es la misma, y el
AFAST® órgano-direccionado es igual abaniqueo, balanceo,
y regreso al punto de partida, de nuevo, independientemente
de la posición decúbito lateral frente a la posición de pie
(o esternal). Si el paciente tiene un AFAST® negativo para
líquido libre, entonces el decúbito lateral es innecesario bajo
la premisa de que si de pie fue negativo (o esternal), será ne-
gativo en decúbito lateral. Si el paciente es AFAST® positivo,
entonces se usará la regla de 3 minutos para la puntuación
del AFAST®. Mueva al paciente en cualquier posición lateral
cuando sea seguro y asigne un AFS. Los 3 minutos permite
que el líquido libre se redistribuya para una puntuación más
precisa. Actualmente se están realizando investigaciones para
validar esta recomendación actual del AFAST® (Figura 11.6).
El posicionamiento en decúbito dorsal no se recomienda
Colección
Libros de referencia
Manual de ultrasonografía Point-
of-Care en urgencias y paciente
crítico en pequeños animales
Autores: Nicolás Alejandro Silva Suárez et al.
Formato: 22 x 28 cm
Páginas aproximadas: 264 páginas
Figuras aproximadas: 390 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-95-2
CAPÍTULO 11 • Evaluación ecográfica global enfocada a trauma, triage y monitoreo 135 122 CAPÍTULO 9 • Ultrasonografía de diafragma CAPÍTULO 9 • Ultrasonografía de diafragma 123
Se realiza la medición del índice de excursión diafrag- resumen (figura 9.11)
Lesión mayor - sangrado pequeño
A mática de la cúpula del hemidiafragma derecho y no la del
izquierdo, por la dificultad en la visualización de la ventana
generada por la posición anatómica normal del estómago y el referenCias
bazo, pero esta medición también puede ser tenida en cuenta
al momento de la evaluación del paciente, dependiendo de Acosta CM, Urbano MS, Tusman G. 2018. Estudio sonográfico del diafragma.
DH DH CC una nueva herramienta diagnóstica para el anestesiólogo. Revista Chilena
su escenario. Anestesia, 47 (2):110-124.
La evaluación del grosor del diafragma también brinda Beal MW, Paglia DT, Griffin GM.2001. Ventilatory failure, ventilator
management, and outcome in dogs with cervical spinal disorders:
una gran información sobre la fatiga y debilidad muscular, 14 cases (1991–1999). Journal of the American Veterinary Medical
pero su ejecución clínica suele ser más operario-dependiente Association.218(10):1598–1602.
y equipo-dependiente. Bigby S, Beths T, Bauquier S, Carter J. 2017. Effect of rate of administration of
propofol or alfaxalone on induction dose requirements and occurrence of
A Lateral derecho B Lateral derecho
apnea in dogs.Veterinary Anaesthesia Analgesia. 44(6):1267-1275.
Bonilla-Ramírez AJ, Grueso-Angulo R, Peñate-Suárez EE. 2012. Parálisis
Lesión mayor - sangrado grande diafragmática secundaria a bloqueo de plexo braquial vía infraclavicular para
cirugía de miembro superior. Revista Colombiana Anestesiología. 39(4):589-
B Figura 9.7. Imágenes de ultrasonografía en modo B y modo M de la cúpula
del hemidiafragma derecho, paciente que consultó urgencias por trauma, con
94.
Carrillo-Esper R, Galván-Talamantes Y. 2014. Evaluación ultrasonográfica del
aumento de su frecuencia respiratoria. diafragma en el enfermo grave. Revista Asociación Mexicana Medicina
SR Critica y Terapia Intensiva. 28(3):187-194.
Carrillo-Rodríguez L, Ibatá-Aristizabal D, Lyons- Sebá L, Silva-Suárez N,
DH CC DH CC Pulido-Medellín M, Balaguera-López H, Romero-Núñez C, Roque-
HRU HRU Rodríguez A. Evaluación del movimiento diafragmático por ultrasonografía
mediante la medición del índice de excursión en perros. 23(1):54-62.
Grueso-Angulo R, Bonilla-Ramírez AJ, Moreno-Oliveros M, Sanín-Hoyos A,
Winograd-Gómez V, Rivera-Herrera MA, Orejarena-Anzola V, Luna-Durán
AM, Laverde-Zerda V. 2016. Evaluación de la motilidad diafragmática por
ultrasonido en pacientes llevados a cirugía ortopédica de miembro superior
C Lateral derecho D Lateral derecho utilizando bloqueo infra clavicular. Universidad Medicina. 57(2):155-62.
Kennedya MJ, Smitha JL. 2015. A comparison of cardiopulmonary function,
recovery quality, and total dosages required for induction and total intravenous
anesthesia with propofol versus a propofol-ketamine combination in healthy
Figura 11.5. Sistema de Puntuación de Fluido (AFS) del AFAST®. Ilustración del AFS y los sitios de hallazgos positivos del protocolo AFAST con el paciente en decúbito Beagle dogs.Veterinary Anaesthesia Analgisia.42(4):350–359.
lateral derecho. (A) AFS 1, hallazgo positivo en el punto DH (más común) de los 4 puntos del AFAST®. (B) AFS 2, positivo en 2 de los 4 putos del AFAST, DH y CC. Nótese figura 9.10. Ultrasonido perioperatorio, paciente programado para cirugía elec- Lisciandro, G. 2016. Focused Ultrasound Techniques for the Small Animal
también que estos dos puntos, siendo los más comunes en ser positivos, son no dependientes de la gravedad. Se deben hacer exámenes seriados para la evaluación C tiva. Practitioner. Buenos Aires: Inter-Medica.
del progreso de pacientes con AFS 1-2. (C) AFS 3, hallazgo positivo en tres de los cuatro puntos del AFAST®, el DH, CC, HRU. (D) AFS 4, hallazgo positivo en los cuatro
puntos del AFAST, DH, CC, HRU, SR. Dependiendo del tipo de trauma, origen del sangrado, y estado del paciente se deberá considerar transfusión sanguínea y cirugía
de emergencia en algunos casos. Arte cortesía de Fabricio Guachamin, Ilustración Gráfica, Ilustración Gráfica, Quito-Ecuador. Modificado con permiso de Point-of-care
Ultrasound Techniques for the Small Animal Practitioner, 2nd Edition, Wiley-Blackwell and Gregory Lisciandro, DVM, DACVECC FASTVet.com ©2020.
Figura 9.8. Imágenes de ultrasonografía en modo B y modo M de la cúpula del
hemidiafragma derecho, patrón de movimiento diafragmático compatible con
Pacientes con
crisis respiratoria
respiración obstructiva en modo M, en un paciente con patrón nodular bilateral
por varias razones, incluyendo 1) efectos negativos sobre el
en su evaluación ultrasonográfica de pulmón.
Evaluación de la cúpula del
sistema cardiovascular en pacientes hemodinámicamente frá-
hemidiafragma con ultrasonido
giles (shock compensado y descompensado) porque el peso
de los órganos abdominales colapsan la vena cava caudal re-
sultando en una disminución en el retorno venoso y la salida
SR
cardiaca, 2) efectos negativos sobre la ventilación debido al Movimiento Índice de excursión
CC
peso de los órganos contra el diafragma impidiendo sus mo-
vimientos, y 3) falta de validación del AFS. Como ejemplos, HRU
DH Figura 9.6. Imágenes de ultrasonografía en modo B y modo M de la cúpula del
en pacientes con afecciones intratorácicas desconocida como hemidiafragma derecho en 3 pacientes diferentes y la medición del índice de
neumotórax, síndrome alveolo-intersticial, derrame pleural excursión diafragmática (IDE). (A) Movimiento del diafragma normal en paciente Eupnea, taquipnea, Normal - aumentado evaluación cardiopulmonar
internado. (B) Movimiento del diafragma disminuido en paciente perioperatorio
y pericárdica, con y sin taponamiento cardiaco, y aquellos bradipnea, respiración
de cirugía electiva. (C) Diafragma sin movimiento en paciente perioperatorio paradójica, hiperpnea
con condiciones abdominales de sangrado interno y derra-
de cirugía electiva.
me, junto con hipovolemia, pueden deteriorarse catastrófi-
camente cuando se trasladan al decúbito dorsal. Se dice en Causas de disfunción diafragmática:
Figura 11.6. Ventanas acústicas del AFAST® con el paciente en posición de anestésicos, mecánicas, evaluación
medicina humana que la muerte comienza en radiología y Los pacientes tienen que ser sometidos preferiblemente
pie. Para dar una puntuación AFS, el paciente debe ser colocado en decúbito cardiopulmonar sepsis, etc.
nunca se debe enviar un paciente a radiología sin un buen a pruebas de funciones cardiopulmonares completas, ya que Disnea, apnea Disminuido - nulo
lateral (derecho preferiblemente). Arte cortesía de Fabricio Guachamin, Ilustra-
examen físico y un FAST extendido, que sería análogo al ción Gráfica, Quito-Ecuador. Modificado con permiso de Point-of-care Ultrasound solo el examen G-FAST no sería suficiente para definir el Figura 9.9. Imágenes de ultrasonografía en modo B y modo M de la cúpula del hemi-
Global FAST® (Tabla 11.1). Techniques for the Small Animal Practitioner, 2nd Edition, Wiley-Blackwell and diafragma derecho, paciente en apnea posinducción, después de ingresar a urgen-
estado cardiopulmonar normal. figura 9.11. Esquema resumen del protocolo de evaluación de pacientes con crisis respiratoria.
Gregory Lisciandro, DVM, DACVECC FASTVet.com ©2020. cias por crisis respiratoria secundaria a golpe de calor y síndrome de braquicéfalo.
José Julián Zúñiga Velarde Yuliet Milena Castrillon Carmona Juan Manuel Guevara
Christian Guachamin Fernando Andrés Aguilar Jaramillo Santiago Teyssandier
Gregory R. Lisciandro Solange Carné Rocío M. Ortega Reyes
Soren Boysen Sergio Antonio Garzón Aremí Claudia Lujano Guzmán
Mariana Pardo Carlos Aparicio Hilda María Islas Espinosa
 Colección
Manuales Consulta Rápida

Procedimientos en Medicina
de Urgencias para el Clínico
de pequeños animales. 2ª edición
Autor: Noemí del Castillo Magán - Carmen Cortés García
Formato: 15 x 21 cm
Páginas: 816
Figuras: 300 figuras y múltiples tablas
Encuadernación: rústica
ISBN: 978-84-96344-84-6

Frase del autor

“El objetivo de la obra se cubre con creces, ya que es una invaluable herramienta de trabajo en la clínica de urgencias.”

Resumen

El manual de consulta rápida que necesitas para resolver las urgencias médicas ve-
terinarias.
Guía práctica, visual y rápida para el manejo, tratamiento y diagnóstico de las ur-
gencias veterinarias.
Descripción paso a paso, por orden de importancia y detalladamente, de los pro-
cedimientos a seguir para la estabilización y el manejo con éxito de los pacientes.
Tablas que permiten la visualización de los pasos a seguir, administración de fárma-
cos y diagnósticos diferenciales.
En esta segunda edición:
• Capítulos totalmente revisados, ampliados y actualizados, escritos por especialistas
europeos de reconocido prestigio.
• Nuevos capítulos en Anestesia y Analgesia en el paciente de urgencias; Parálisis
fláccida aguda generalizada; Síndrome vestibular agudo.
• Nuevos anexos en Antibioterapia: uso responsable de antibióticos; Análisis de efu-
siones abdominales, torácicas y pericárdicas; Técnicas quirúrgicas en hospitaliza-
ción; Ecografía de urgencias; Interpretación básica de una gasometría.

Índice

SECCIÓN 1. Manejo y atención primaria al paciente de urgencias. SECCIÓN 2. Fluidoterapia. SECCIÓN 3. Anestesia y analgesia en el paciente de urgencias.
SECCIÓN 4. Manejo del paciente crítico hospitalizado. SECCIÓN 5. Reanimación cardiopulmonar. SECCIÓN 6. Manejo de pacientes politraumatizados. SECCIÓN 7.
Urgencias cardiorrespiratorias. Arritmias cardíacas. Derrame pericárdico. Derrame pleural. Edema agudo de pulmón. Insuficiencia cardíaca. Neumotórax. Distrés respiratorio.
SECCIÓN 8. Urgencias digestivas. Encefalopatía hepática. El gato amarillo. Pancreatitis aguda. Parvovirosis canina/felina. Síndrome de dilatación-torsión gástrica (tratamiento
médico). Urgencias gastrointestinales. SECCIÓN 9. Urgencias endocrinas y metabólicas. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Hipercalcemia.
Hipoadrenocorticismo; crisis addisoniana. Hipocalcemia. Hipoglucemia. SECCIÓN 10. Urgencias hematológicas. Anemia hemolítica. Coagulación intravascular diseminada
(CID). Medicina transfusional en pequeños animales. Trombocitopenia severa. Trombosis. SECCIÓN 11. Urgencias neurológicas. Estatus epiléptico. Lesión medular aguda.
Traumatismo craneoencefálico. Parálisis fláccida aguda generalizada. Síndrome vestibular agudo. SECCIÓN 12. Urgencias oncológicas. SECCIÓN 13. Urgencias del sistema
reproductor. Distocia. Edema o prolapso del pliegue vaginal (hiperplasia vaginal). Mastitis. Piometra. SECCIÓN 14. Urgencias oftalmológicas. SECCIÓN 15. Urgencias
toxicológicas. SECCIÓN 16. Urgencias urinarias. FLUTD (Feline Low Urinary Tract Disease). Insuficiencia renal aguda (IRA). Enfermedad renal crónica (ERC). Terapia de remplazo
renal extracorpóreo en perros y gatos. SECCIÓN 17. Miscelánea. Nutrición enteral. Fiebre de origen desconocido (FOD). Golpe de calor. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). Peritonitis. SECCIÓN 18. Anexos. Antibioterapia. Infusiones a ritmo constante (CRI). Exploración laboratorial del hígado. Parámetros electrocardiográficos. Valores
de referencia. Hematología, bioquímica y urianálisis. Tablas de fluidoterapia. Análisis de efusiones abdominales, torácicas y pericárdicas. Técnicas quirúrgicas en hospitalización.
Ecografía de urgencias. Interpretación básica de una gasometría.
Clinurgevet
Revista clínica
de urgencias
veterinarias
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