FARMACOLOGIA

Unidad 1: farmacología general

Conceptos generales de farmacología

FARMACOLOGIA: ciencia que estudia las propiedades de los fármacos y sus acciones sobre el
orgaismo, para beneficiar al paciente

CONCEPTOS BASICOS:

FARMACO: sustancia química conocida que produce una respuesta biológica (principio activo)

MEDICAMENTO: sustancia química conocida que es útil en el diagnostico, tratamiento y

prevención de enfermedades( incluye exipiente)

XENOBIOTICO: fármaco que se admisnistra desde el exterior ej: insulina

Origen

Natural

Síntesis química

Biotecnología

Ejemplo:

Medicamento: tapsin:

Fármaco (p activo) paracetamol

Exipientes : acido esteárico, povidona k30 , etc…

Tragedias far,acologicas:

1937: 107 niños mueren por un jarabe de sulfanilamida

FDA: food and drug administration: agencia reguladora de medicamentos

1950.196: Europa nacen niñis cin malformacones atrasi de extremidades por talamida, para
vómitos en el embarazo

Estudios preclínicos:

Ejemplo: sustancia x (ruda) se sintetixan sus sustancias (10.000) y se prueban en celulas, tejidos
etc, para observar efectos, luego se prueban en animales.

De los 10000 quizas solo 1 sirve oara hacer un fármaco

Estdios clínicos de los fármacos

Fasi 1: voluntarios sanos , para probar efectos en el organismo, dosis, como se va a comportar,
examanes de sangre, , frecuencia acardiaca, presión mas hombres que mujeres, farmacocinética
Fase 2; pacientes (personas que tengan la paologia ), efectos de ka enfermedsd, seguridad y
eficacia dek farmac, comportamiento, grupos reducios,

Fase 3: pacientes, estudiso multicéntricos distintas partes del mundo) terapia extandar
( comparación del fármaco en estudio con otro que hace efecto) si ek fármaco no es mejor del que
ya existe, NO SIRVE debe ser eficaz y seguro, cuando es seguro puede salir almercado

Fase 4 : situaciones controladas, en el tiempo, se pueden ver efectos adversos, fármacovigilancia,

por todos los profesionales de la salud

Uso racional del medicamneto

50% de medicamento en el mundo se prescriben, dispensa de forma inadecuada

50% de los pacientes los utiliza de orma errónea

Polifarmacia: cuando se toma mas de 1farmaco

Uso nadecuado de antibióticos

Falla al prescribir de acuerdo a guias clínicas

Automedicación: inapropiada a menudo con recetal

RIESGOS : efectos adversos, farmacorresistencia, automedicación, seguimiento del tratamiento

incorrecto

Por ellos se debe hacer una educación a ala población que es la filosofía de implicar a alads
personas en su propio proceso terapéutico

La administración de medicamentos corresponde a la atención, se debe conocer

Como se preparan, como se administran, como actúan en el organismo , dosis, via de

administración, efectos esoerados y adversos

Principios o correctos: usuario, medicamento, dosis , hora, via.

Conservación del medicamento

Nombre y dosis, debe estar en envases originales, en un luar de fácil acceso, fecha, elaboración y
vencimiento, frascos cerrados, lugar limpio, seco, ordenado , sugeri fácil de limpiar y usar ,
condiciones optimas de temeratura y luz para que no sepierda su accion termolábil

Pasos: identificar al paciente, orden debe estar escrita, revisar fecha de vencimiento, color, olor,
turbidez, consistencia, condiciones de l fabricante (agitar, proteger de la luz so de solventes
específicos), lavarse las manos antes y después de la administración de un edicamento, respetar
las normas

Forma farmacéutica

De la manera como se presenta el fármaco ( dependiendo via de administración)

Comprimido, jarabe, pasta, crema, ungento, supositorio, polvo, inyectables, nebulización

Efecto local v/s sistémico

Comprimido : sistémico

Gotas: local colirios viadil

Jarabes; sistémicos

Inyectables: sistémicos

Cremas: local

Inhalador. Local

Parche transdérmico: sistémico

Anestesico gaseoso : sistémico

Parche transdérmico es local

Via topica  tejido conectivo  efecto local

Via enteral o parenteral  circulación  tejido susceptible  efecto sistémico

Via enteral se utiliza alguna parte del sistema gastrointestinal

Via parenteral: no utiliza parte del sistema gastrointestinal

Vías de administración de acción sistémica o local ( dependiendo del efecto que se necesite)

Intravenosa, intramuscular, oral, inhalatoria etc..

Via oral : son cómodas y económicas, hay colaboración del paciente, fácil de administrar y
cumplimiento terapéutico, efecto sistémico ( absorción en el intestino )

Via sublingual: efecto muy rápido, sistémico, útil en situaciones de urgencia , ajuste de dosis
complicado

Rectal: via oral no adecuada , fármaco induce vomito, se opta por supositorio, el fármaco no eta
expuesto a los ácidos del intestino

Via intravenosa: efecto muy rápido , sistémico, útil en urgencia, ajuste de dosis, personal
entrenado, útil para grades volúmenes o sustancias irritantes, riesgo de infección

Via intramuscular: efecto más rápido que Vo ,sistemático, lenta u sostenida en preparados de
depósitos }, volúmenes marcados, vesículas oleosas y algunas sustancias irritantes, requiere
personal entrenado,

Via subcutánea; atraviesa barreras bilógicas para llegar a la circulación mas lenta que iv

Via inhalatoria: rápida llegada del fármaco al árbol bronquial, sistémicos, anestésicos.

Via vaginal; farmcos por canal vaginal, efecto local, ara onfecciones, inflamaciones, cremas,óvulos,
egeles, efecto sistemático anticonceptivos
Condición de venta de medicamentos:

Venta directa sin receta medica

Receta medica simple (algunas restricciones)

Receta medica magistral se manda a preparar

Receta retenida (blnacas) + control, psicotrópicos ej clonacepan

Receta cheque +control lo llena el medico y el otro el farmaceutico ej corticoides

Clase 2

Farmacocinética

Absorción y distribución de fármacos, lo que el organismo le hace al fármaco

Dosis  nivel plasmatico  (f) tejido blanco  efceto terapéutico

Estudios de procesos qye determinan la evolución en el tiempo de las concentraciones en el

organismo

Curva de concentración f en el tiempo

1. Liberación, se absorbe sitio activo en el intestino como fármaco libre o no unido a

proteínas( sitio de acción terapéutica, reservorios histicos, sitio de acción terapéutica no
deseado
El faraco libre tambien va a pasar por hígado y se va a biotransformar o metabolizar y
estos metabolitos se pueden excretar o volver a este compartimento central que es la
sangre como met pueden o no tener efec to , el fármaco tambien se puede excretar
sinmodificaciones.

Procesos farmacocinéticos

Absorción: entrada del principio activo en el organismo, Administración por via extracelular, la
concentración va a ir aumentando hasta llegar a un
embarazada

aumento del  flujo hepático lleva más rápido los fármacos a que se metabolicen

cambios en la actividad enzimatica de fase 1 y 2  

glucoroniltransferasa actividad aumentada: paracetamol o acetamonifen 

metaboliza muy rapido el paracetamol por lo que va a haber poco efecto o poco efecto
terapeutico , por lo que hay que aumentar la dosis 

las pacientes no pueden tomar cafeina 

estados fisiopatologicos

 el paciente con problemas hepaticos estos van a dismiuirel metablismopor que sus hepatocitos
funcionales no estan funcionando

tiene mayor concentracion de medicamentos por que no lo esta eliminando correctamente

llevandolo a efectos toxicos. 

    ambiente 

tabaco: accion inductora de los hidrocarburos aromático policiclicos va a acelerar su

metabolización 

vana a fectar insulina, los insulino pendientes van a requerir dosis mayores de insulina 

pueden reducir el efecto sedante de las benzodiaczepinas y efecto de beta bloqueadores estos son
fármacos para controlar la presion o disminuye el efecto de los analgesicos opioides 

factores dieteticos 

lacomida puede afectar nuestro metabolismo 

ej: hierba d san juan se utiliza para tratamiento de estado de animo en depresiones, es inductora
de las cyp3A4 y cyp2C9 

los anticonceptivos orales disminuyen las concentraciones de estrogenos por lo que disminuye su
efecto y las probabilidades de quedar embarazada son mayores 

manzanilla: inhibidor de la cyp3A4 disminuye el metabolismo de los estrógenos o del

etinilestradiol si se disminuye aumentan las concentraciones por lo que va haber mayores efectos
adversos, dolores de cabeza, mayor prob. de trombos.

interacciones con otros farmacos: 

inductor hepático: aumenta el metabolismo 

ej: triazolam ansiolitico si lo administra con rifampicina que es un inductor las concentraciones
nisiquiera alcanzan laconcentracion minima efectiva,  aumenta mucho el metabolismo de
triazolam 

inhibidores hepaticos

ej:alprazolan si se inhibe su met.  con la eritromicina esta eliminacion se enlentece y habran

concent raciones prolongadas quizas no toxicas, va a demorar mucho mas 

ciclosporina inmunosupresor, utilizar en pacientes con transplante++

si se toma con la hierba de san juan se va a inducir el metabolismo de la ciclosporina por lo tanto
se eliminara rapido, por lo que el rechazo dl transplante aumenta 

si se toma con itraconazol o jugo de pomelo  que es un inhibidor d cyp3A4 hay una dismnucion en
la eliminacion  de esta ciclosporina por que esta metabolizando muy lento, y haya una
nefrotoxicidad daño de tipo renal. 

Excrecion 

 a traves de:

 via urinaria 
 via biliar enterica
 heces 
 saliva
 leche 
 epitelios descamados 
  transpiracion, farmacos inhalatorios por el aire exhalado ejemplo los anestesico 
 lagrimas 

 excreciones en leche materna 

los  farmacos se acumulan en la leche 

por que tieneun ph mas acido 6.5- 7 que el plasma va a ocurrir un ion trapping , se va a quedar
atrapado, y va a pasar si o si al niño.

alta concentracion de proteinas y acidos grasos, farmacos lipofilicos se vana aquedar atrapados. 

alta concentracion de calcio: tetraciclinas se podrian acumular, las embarazadas y que amamantan
no pueden tomar este farmaco, van a generar malformacio es en los huesos 

ion trapping: como hay ph acidos y debiles 

las bases debiles van a quedar atrapados, como la leche es mas acida que el plasma la forma no
ionzada de una base debil va cruzar hacia la leche, se va a ionizar y cuando quiera devolverse ya no
va a ser posible, va a quedar atrapada en este compartimento, 

ejemplo los opioides para el dolor que son bases debiles pasan a la leche 
en cambio los ácidos débiles van a estar más propiciados sus formas no ionizada y por lo tanto se
van a poder devolver para devolverse al plasma para excretarse a otra via de excreción  

el fármaco queda atapado dentro de un tejido porque adquiere carga 

en la excreción renal 

en los nefrones, va a tener la arteria en la cual va a llegar el fármaco, se va a filtrar ( liposolubles,

las unidas a proteínas, muy grandes y con cargas no se filtran, se pueden secretar, van a usar un
transportador , para poder pasar a los túbulos) algunas sustancias se reabsorben, nuestro
organismo es bastante reciclador, los que no continúan al túbulo colector y se eliminan por la
orina.

la excreción renal va a estar compuesta por

sustancias que logran filtrar +  las que se secretan( usaron un transportador)  - las que se
reabsorbieron. 

interacciones farmacológicas

interacciones a nivel renal

 la digoxina es eliminada por vía renal pero si lo combino con amiodarona claritromicina o
itraconazol se inhibe este proceso, por lo tanto la digoxina puede ser toxica

ejemplo los pacientes que deben usar litio por bipolaridad, tiene un estrecho margen terapéutico,
si yo tomo fármacos que disminuyen las prostaglandinas por ejemplo los antinflamatorios, este
flujo sanguíneo va a disminuir haciendo que la eliminación renal del litio disminuye, aumentando
la concentración plasmática y con ello los efectos toxicos. 

interacciones positivas 

ejemplo : las penicilinas necesitan un transportador para pasar al tubulo, osea se van a a secretar
laspenicilinas, si se combina con probenecid que es un inhibidor de este transportador, va a
dismunuir la elimnacion y aumentar las concentraciones de penicilina en el plasma, aumentando
suefecto sin llegar a un efeto toxico 

ion trapping 

para farmacos acidos debiles 

se mueven desde la orina hacia el plasma va a ocurrir una reabsorcion tubular, antes de que
lleguen al tubulo coletor  se van a haber reabsorbido todoslos farmacos acidos debiles por que se
privilegia en una orina de ph 5 que los farmacos esten de forma ionizada y cuando pasen al plasma
se van a ionizar y vana quedar en este compartimento,

por ejemplosi se tuviera una intoxicacion con  la aspirina y se quisiera eliminar, lo que hay que
hacer es aumentar el ph (base)  de  la  orina  osea alcalinizarla para poder favorecer que esto
quede ionizado en la orina y que se pueda eliminar para detoxificar. 

que modifica el ph de la orina:  bicarbonato de sodio.

para farmacos bases debiles 

se mueven  desde plasma hacia la orina , van a  quedar atapadas en la orina esta ionizadas, se
utilizaran sustancias citricas  para acidificar la orina, si por ejemplo hay intoxicacion con una base
ejempo morfina, y se quisiera eliminar se puede tomar vitamina c y se va a acidificar la orina 

 excrecio renal en embarazadas 

como hay aumento de volumen sanguineo, tambien hay aumento en la tasa de filtracion
glomerular, aumento de la secrecion, de la reabsorcion y aumento del aclaramientorenal

como esta filtrando tan rapido secretando y reabsoriendohay que ajustar las dosis de farmacos
cuando hay un estrecho  margen terapeutico (digoxina parainuficiencia cardiaca)

excrecion biliar e intestinal , 

involucra bilis heces y microbiota intestinal, los farmacos de alto peso molecular y muy polares son
excretados mayormente por la bilis, no se excretan por el riñon, es la via principal deexcrecion
para los metabolitos de fase II por que tienen un alto peso molecular por lo que hay que eliminarlo
por las heces 

hayfarmacos que necesitan una circulacion enterohepatica

ej:hayun farmao que fue conjugado en fase 2 por ejemplo por un glucoronido , esta listo para se
rlimnado por la bilis, luego pasa intestino y heces, peroque ocurre que nosotros tenemos una
microbiota que es capaz de retirar este glucoronido, queda el farmaco libre y este se reabsorbe,
este proceso esta calculado como parte de la efectividad de un farmaco el hecho de que se
reabsorba 

entonces...la circulacion entero hepatica va a prolongar estos esfectos farmacologicos de los

farmacos excretados por esta via 

explicación de por que lo anticnceptivos orales y los antibioticos tienen una interacción

esto ocurre porque los antibioticos van a afectar la microbiota, estara disminuido el proceso de
absorcion, por lo tanto el anticonceptivo se va a estar eliminado por las heces y se va a estar
disminuyendo el proceso de reabsorcion por lo que se recomienda unmetodo de protecion extra
por lo menos 7 primeros  dias o 14 dias que dura el tratamiento .

¿Como se distribuye un farmaco?+

volumen de distribucion 

cuanto volumen se nesitaria para tener la concentracion plasmatica que se esta obsrvando 

ladistribucion es un proceso instantaneo y homogeneo  

como se elmina un farmaco 

 clarnce: aclaracion o depuracion de un farmaco,  que se refierea un volumen  de fluido que es
depurado o purificado por una undad de tiempo, es una medida de cuanto se demora el cuerpoen
eliminar un farmaco 

ej: la ampicilina tiene un volumen de distribucion de 23 litro en un paciente de 60 kg y su

depuracion total es de 16 ml / min, esto quier decir que 16 ml de esos 23 litros son depurados de
este antibiotoco por minuto. 

el clearence incluye la suma de renal + hepatico + otros

mientras mayor sea el valor del cl, mas rapida es la depuracion del farmaco 

cuant se emoraria en depurar todo este farmaco

tiempo de vida media: cuanto dura el farmaco en el organismo, cuanto se demora en eliminar el
farmaco 

pero se va a referir al tiempo en que la concentracion plasmatica va a disminuir a la mitad 

va a deprender del farmaco 

ansioliticos como el clonacepam suvidamedia dura mas. 

eltempo de vida media es diferente en  jovenes y adultos

van a depender del metabolismo, eliminacion

adultos va a demorar mucho mas, llevando a efectos toxicos.

EMBARAZADA RESUMEN

cambios

disminuyen sus proteinas plasmaticas por lo tanto tienen mayor fraccion de farmaco libre, tiene
mayor efeto por lo tanto podria tener mayores efectos adversos 

su actividad hepatica dsminuye, por lo que hay farmacos que metabolizan muy rapido y otros muy
lentos 

 si  metabolizan rapido no va haber efecto terapeutico que se necesita como elparacetamol, en
cambio si se metabliza muy lento va haber una acumulaciony aumento en el tiemp de vida media 

el riñon tambien se ve modificado, aumenta el flujo sanguineo, aumenta la irrigacion porlo tanto
va a empezar a eliminar mas rapido 

la composicion corporalva a modificarse, habiendo mas grasas en donde se acumulara ciertos

farmacos lipofilicos 

ph gastrico aumenta 

mayor eliminacion

clearens mas rapido 

CLase 3 

FARMACODINAMIA 

estudio de los efectos bioquimicos y fisiologicos de los farmacos y sus mecaismos de accion 

interaccion farmaco receptor en sitio de accion, para su efecto 

citoplasma 

medio extracelular: membrana hay inserto ciertas proteinas que van a servir para latransduccion
de señales 

Clase 3

Citoplasma

Medio extracelular: membrana plasmática hay insertos ciertas proteínas para transducción de
señales, Cuando se une el ligando endógeno o el fármaco puede generar un efecto, (proliferación,
migración, metabolismo, muerte o sobrevida)

Puede unirse al receptor y bloquear esta señalización (antagonista)

Agonista: transducir una señal

Algunos fármacos vana difundir a través de la membrana plasmática y su receptor va a estar en el

interior de la célula, en el citoplasma esto va a permitir una señalización directa como ocurre con
los esteroides directa en la transcripción y traducción de proteínas.

Como actúan los fármacos

La gran mayoría d ellos fármacos se vana unir a un receptor o blanco farmacológico(enzimas)

presente en, las células

Paul Ehrlich: Un fármaco no se funcionará a menos que se una a un receptor

Cual es el objetivo : generar un cambio biológico, fisiológico con un efecto terapéutico

Como puede actuar un fármaco.

RECEPTORES (proteínas)

Agonistas: se unen al receptor, llevan a una respuesta ej: apertura de canales iónicos, o una
señalización como activación o inhibición de enzimas, modulación de canales iónicos o
transcripción de DNA

Antagonistas: no va a generar efecto, va a bloquear el mediador endógeno, el ligando endógeno

no se va a poder unir por que su receptor esta bloqueado

CANALES IONICOS
Bloqueando su permeabilidad o modulando, aumentando o disminuyendo la probabilidad de
apertura de estos canales

ENZIMAS (proteínas)

Proteínas que cuando el fármaco se une pueden inhibir a esta enzima, puede actuar como un falso
sustrato y producir un metabolito anómalo o puede ser un profármaco, requiere de esta
metabolización para producir un fármaco activo.

TRANSPORTADORES

Blancos que Inhiben el transporte o actuando como un falso sustrato y generando la acumulación
de un compuesto anomalo

Todo esto nos llevara a un cambio en la funcion fisiológica

Como va a ser la unión fármaco receptor

Concentración de fármaco

Concentración de receptores

Ambos son limitados

Ambos vana generar un complejo fármaco receptor y ese generara el efecto

Por si solos no generan efectos

Esta unión va a estar dada por una constante de afinidad: medida de la afinidad del fármaco por el
receptor

El fármaco debe tener una afinidad química para unirse al receptor

INTERACCIONES

El receptor por si solo no hará efecto necesita que s una su ligando o el fármaco para poder
generar un cambio conformacional, en las proteínas hay un cambio de disposición y eso va a
permitir una activación del receptor y vamos a generar una respuesta, para que esta unión ocurra
debe existir una afinidad, y existen diferentes tipos de interacciones entre el fármaco y el receptor

 Fuerzas de van der waal, son las mas débiles, va a interactuar en ciertos sitios
 Puentes de hidrógenos, un poco más fuertes
 Uniones iónicas: una de las mas fuertes
 Uniones covalentes: son las más fuertes, se van a compartir electrones, estas uniones son
irreversibles

Todas las demás son reversibles, se une y luego se sale, se une se sale y así…

Si se une una molécula de modo irreversible lo que pasara con el receptor es que va a quedar
bloquead de manera permanente por lo que a la célula ya no e sirva, por lo que lo va a eliminar o
degradada

Deben ser reversibles.

Ej: las aspirinas generan una unión covalente con la ciclooxigenasa 1 de las plaquetas, la inhibe por
siempre por lo que la plaqueta no va a poder sintetizar ciclooxigenasa 1 nuevamente, va a tener
que nacer una nueva plaqueta, de esa forma se genera un efecto antiplaquetario,

Una molécula puede interactuar con distintas interaciones

Hay distintos tipos de la molécula que vana interactura con ciertos aminoácidos y vana generar
estas interacciones

Dependiendo de la porción de la molécula, puede tener todas las uniones.

Curvas de dosis respuestas

Concentración de fármaco + concentración de receptor = complejo fármaco receptor

Que va a generar un efecto

Grafico A

Dosis vs efectos: mas dosis mayor efecto

Va a llegar un punto en que ya no va a haber mas efecto, por que los receptores se saturan, están
todos ocupados, hay una cantidad limitada, aunque se siga aumentando la concentración

Se va a denominar efecto máximo

EC50: dosis a la cual se va a conseguir el 50% del efecto.

Grafico B

Escala logarítmica.

Dosis o concentración en una escala logarítmica vs efecto de esta manera es mas fácil visualizar el
EC50

Cuando se desconoce un fármaco hay que ir administrando distintas concentraciones e ir

midiendo el efecto que se desea ver
Ejemplo: presión arterial, baja de peso,

Como se mide una respuesta biológica

AFINIDAD: es la capacidad que tiene un fármaco de interactuar con un receptor especifico

Eficacia o actividad intrínseca; es la capacidad que tiene un fármaco para producir un efecto
biológico después de su unión con el receptor, se mide como porcentaje de efecto

Potencia: dosis o concentración de fármaco requerido para producir el 50% del efecto máximo,

los más potentes son el A y el B

cuando se habla de potencia se va a comprar los EC 50 osea , la

concentración que se necesita para conseguir el 50% del efecto

el fármaco A es mas potente que el fármaco B }, ya que se necesita una

menor concentración para conseguir el mismo efecto

en el caso de B se requiere mayor concentración

son igual de eficaces , alcanzan el 100% del efecto, pero vana diferir en
su potencia,

En el fármaco A se va a necesitar menos dosis que el fármaco B

De esta manera se va a medir una respuesta biológica.

ED50 y EC50

Ec50: concentración de fármaco

ED50: dosis del fármaco

Cuando se trabaja con células o tejidos , invitro se habla de concentraciones

Cuando se trabaja con animales o pacientes se habla de experimentos invivo, hay uno habla de
dosis

Clasificación de fármacos: agonistas: son aquellos que imitan a las sustancias endógenas del
organismo o ligandos endógenos

Antagonistas : son aquellos que bloquean la acción d las sustancias endógenas del organismo , va a
acopar el receptor y se va a quedar ahí

Un agonista, se va a unir a un receptor y se va a provocar una señalización y efecto biológico o

respuesta

Hay una equilibrio para formar un,complejo, se arma y se desarma, se une y se librera. Van a
generar un efecto biológico.
Cuantificación del agonismo

Efectos vs concentración del fármaco, dependiendo de lo eficaz que sea este fármaco, vamos a
tener agonistas que se denominan completos es decir, que alcanza el 100 % del efecto

O agonistas parciales, que alcanzan un porcentaje de efecto menor al 100%

Por eficacia se diferencia entre agonista completo y parcial

Y su potencia (Ec50)

ANTAGONISTAS

El antagonista es el fármaco que se va a unir a su receptor pero que no va a generar respuesta, va

a haber una ausencia, no habrá señalización ni efecto biológico, igual es de tipo dinámica, hay un
equilibrio, se une, se desune

El fármaco antagonista, SI tiene afinidad por el receptor, pero no tiene respuesta.

Dos tipos de antagonistas:

Antagonista competitivo: compite por el receptor contra el agonista endógeno, este antagonista
se va a unir pero no va a tener las características para generar una respuesta biológica, van a
competir por el mismo receptor, su sitio.

Como estas uniones son reversibles, este grado de antagonismo va a depender de la

concentración de antagonista, van a ir compitiendo, pero si se aumentara la concentración de
agonista, se va a desplazar el antagonista.

Se va a producir un cambio aparente en la ED50, la potencia del agonista disminuye, pero solo
porque su sitio está siendo ocupado

En el caso del antagonista no competitivo se llama de esta manera porque no compite por el
mismo sitio, el agonista se va a unir a su receptor, (sitio ortostático) pero el antagonista se va a
unir a otro sitio, a un o que se va a denominar sitio alostérico, esto va a afectar la respuesta, va a
disminuir el máximo de respuesta, y a pesar de que se aumente la concentración de agonista no se
va a revertir el antagonista, por que no se esta uniendo al mismo sitio.

Antagonista competitivo: El grado de antagonismo depende de la concentración del antagonista y

del tiempo
La potencia de la molécula no va a disminuir, es solo que su sitio está siendo ocupado por el
antagonista

Agonismo es superado al aumentar las dosis del agonista.

Antagonista no competitivo: disminuye su efectividad, no alcanza su efectividad máxima.

Tipos de receptores

Receptores canales iónicos: controlados ligandos como por ejemplo los receptores ionotrópicos,
que al unirse al ligando, va a permitir la apertura de este canal y de esta manera vamos a tener
una hiperpolarización o una despolarización de las células y con ello se va atener efectos celulares,
es una respuesta súper rápida ej: Receptores nicotínicos de acetilcolina

Receptores acoplados a proteína G o los metabotrópicos, son receptores que van a tener unido
esta proteína g, que se disocia en una subunidad alfa y beta gamma esta va a generar segundos
mensajeros, ya hay señalización, una cascada, y estos segundos mensajeros pueden ser liberación
de calcio, fosforilación de proteínas que vana generar efectos celulares, es un poco más lento dura
segundos. Puede actuar en canales iónicos y permitir su apertura

Receptores ligados a cinasas: el ligando se une al receptor, se va a producir la fosforilación de

distintas proteínas, va a haber una transcripción génica, una síntesis de proteínas y efectos
celulares (en horas) ej; receptores de citoquinas o receptores de factores de crecimiento

TODOS ESTOS RECEPTORES ESTAN EN LA MEMBRANA CELULAR.

Los receptores nucleares que en el fondo no están directamente en el núcleo pueden estar en el
citoplasma el ligando va a difundir a través de la membrana va a encontrar su receptor en el
citoplasma o en el núcleo y se generaran cambios en la transcripción génica, síntesis de proteínas y
efectos celulares estos igual demora horas o días ej : receptores de estrógenos o glucocorticoides.

Para que actue en un tipo de receptor o en otro va a depender de su composición, hidrosoluble,

liposoluble, molécula grande, si tiene carga

RECEPTORES IONOTROPICOS

Proteínas, son distintas subunidades, que en el centro formaran un pro y este permitirá la entrada
de los distintos iones, son específicos para ciertos iones, ej: acetilcolina son específicos para sodio,
en el caso de gaba : son específicos para cloruro, en el caso del receptor ionotrópico de
acetilcolina se requiere que la acetilcolina se una en dos sitios y cuando están unidos a sus sitios
los canales se abren y cerrando y van permitiendo la entrada de sodio.

En el caso del receptor de gaba, este va a tener solo un sitio de unión para gaba, entonces tienen
qe unirse el gaba al receptor y esto va a permitir la apertura y con ello la entrada de los cloruros.
RECEPTORES METABOTROPICOS

Que van a estar acoplados a esta proteína g se denominan receptores de 7 dominios de

transmembrana porque van a pasar 7 veces por la membrana.

Cuando se une el ligando con el receptor, el receptor es una cosa y la proteína g es otra pero estab
acoplados, cuando se une el ligando al receptor se genera un cambio conformacional que permite
que la proteína g se divida en sus subunidades alfa y betagamma

Alfa: puede unirse a la adenilato ciclasa y con ello generar el amp ciclico, este que es un segundo
mensajero va a actuar sobre una proteína quinasa PKA, esta puede actuar en canales iónicos
permitiendo su apertura, podría actuar en otras proteínas, fosforilando con ello generando
cambios. Esto es una transducción de señales.

El segundo mensajero no siempre va a ser el AMP cíclico.

Gs: produce AMP cíclico, s de estimulante, se esta activando la adenilato ciclasa,

GI: no produce AMP cíclico, se esta inhibiendo la adenilato ciclasa

Otras proteínas G

IP3, DAG, calcio.

Se tendrá el receptor activado, y se va a tener una proteína G que vana poder activar o inhibir una
adenilato ciclasa y de eso va a depender de la formación de amp ciclicio, y la amp ciclico va a
poder activar la proteína quinasa a y esta a su vez va a actuar en ciertas proteínas, enzimas,
transportes, proteínas contráctiles que por ejemplo en el musculo en la cadena liviana de la
miosina, no solo existen adenilato ciclasa si no tambien guaninatociclasa GMP cíclico

REPASAR:… adenilato ciclasa y fosfolipasa C

Cuando se activa la fosfolipasa c vamos a tener como segundo mensajero el fosfadil inositol IP3 o
el diacil glicerol, el ip3 va a actuar en su receptor y va a aumentar la concentración de calcio
intracelular, cuando aumenta el calcio en una célula es una señal para contracción, no es su única
funcion

El diacicliserol va a actuar sobre la proteína quinasa c, y va a tener efecto en proteínas contráctiles

como en canales iónicos.

Dependiendo de la proteína g a la que este acoplada ya sea una gi o una gs o una gq es el efecto
que vamos a ver

La subunidad betagama tambien tiene efectos, puede activar canales de potasio ,inhibir canales de
calcio dependiendo de voltajes puede activar ciertas quinasas y puede activar una cascada de
proteínas quinasas activadas por mitógenos .

Que hace una quinasa: fosforilan, agregar un grupo fosfato, y de esa manera va a cambiar la
conformación de la proteína y con eso va a cambiar la funcion.
RECEPTORES CON ACTIVIDAD torisina quinasa

Si están sin ligando se encuentran como monómeros, pero una vez que llega su ligando que en
este caso es un factor de crecimiento epidermal , estos receptores dimerizan de uno pasan a ser 2
y tienen ub n sitio de fosforilación en el interior que va a transfosforilar entre ella misma se va a
tasnfosforilar, se llaman tirosina quinasa porque se va a fosforilar en una tirosina, una vez
fosforiladas estos tipos de receptores se van a a poder unir distintos proteínas para seguir con la
cascada se señalización

ESTE TIPO DE RECEPTOR LO QUE VA A HACER ES MODIFICAR FACTORES DE TRANSCRIPCION

ENTONCES SE VA A TENER SINTESIS DE PROTEINAS (RESPUESTA MAS LENTA)

DIMERIZA, SE TRANSFOSFORILA Y PERMITE LA UNION DE OTRAS PROTEINAS Y CON ELLOS

CAMBIOS EN LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION.

RECEPTIRES INTRACELULARES: los ligandos o fármacos deben tener una naturaleza lipofílica es
decir vana a poder difundir a través de la membrana, el receptor se va a encontrar a veces e el
citoplasma a veces En el núcleo normalmente cuando esta en el citoplasma y se une a su receptor,
pueden de esta manera difundir juntos hacia el núcleo

En el caso de los receptores de glucocorticoides se van a unir a un sitio específico del DNA que se
denomina GRE este, elemento respondedores a glucocorticoide va a permitir el cambio de ciertas
proteínas, vana haber cambios en los factores de transcripción.

Lo que importa es que…LOS GLUCOCORTIOIDES VANA GENERAR UN CAMBIO EN LOS FACTORES

DE TRANSCRIPCION Y VANA PROMOVER POR EJEPLO PROTEINAS QUE SON ANTIINFLAMATORIAS.

EL RECEPTOR ESTA EN EL INTERIOR DE LA CELULA

PUEDE CAMBIR LA RESPUESTA DE LAS CELULAS FRENTE A UN FARMACO A LO LARGO DEL TIEMPO?

CLARO QUE PUEDE por eso muchas veces cuando se toma un mismo fármaco y a medida que pasa
el tiempo ya no hace efecto esto puede ser por :

Alteraciones de los receptores

Perdida de receptores

Agotamiento de los mediadores

Aumento de las degradación metabólica adaptación fisiológica

Expulsión activa del fármaco del interior de las células, (las célula tienen unas proteínas de flujo
que sacan el fármaco, eso se ve en terapias contra el cáncer)

Los receptores no están en la membrana eternamente, sufren o pasan por un trafico celular, se
presentan, se esconden en vesículas, se degradan, se generan nuevos receptores, y se van
movilizando, se reciclan,
Todos estos cambios en la concentración extracelular permiten que el fármaco tenga distintas
respuestas a lo largo del tiempo.

Quede en el minuto 8:34 seg.

¿puede cambiar la respuesta de las células frente a un fármaco a lo largo del tiempo?

Desensibilización: perdidas de respuesta de una célula a la acción de un ligando, esto ocurre en

minutos, porque se está administrando continuamente este fármaco, los receptores se esconden y
dejan de responder, no es permanente

El efecto de un fármaco disminuye gradualmente cuando se administra de forma continua o

repetida

Tolerancia: a medida que pasa el tiempo, esa dosis ya no es suficiente.

Menos o ausencia de respuesta a un fármaco

Una reducción más gradual de la respuesta

Tarda días o semanas en aparecer

Bioequivalente: Mismo fármaco excipientes distintos

Reacciones adversas a medicamentos (RAM) y toxicidad

La farmacodinamia estudia la manera en que el medicamento afecta al organismos

Que organismo diana, que receptor, es selectivo , con que afinidad, tiene actividad intrínseca, cuál
es su potencia para conocer sus efectos terapéuticos o reacciones adversas a medicamentos

RAM: es toda respuesta a un fármaco nociva y no deseada y que se presenta ante las dosis
habitualmente utilizadas en la especie humana para el tratamiento, profilaxis o diagnostico de las
enfermedades o para la restauración, corrección o modificación de las funciones biológicas.

Gráfico: efecto vs concentración, la diferencia va a ser la dosis

Grafico: efecto vs dosis, dosis que es efectiva , genera el efecto máximo

Margen de seguridad estrecho o margen terapéutico.

Efecto toxico: reacciones que ocurren cuando se administran dosis más elevadas de lo indicado,
dando lugar a una exageración del efecto terapéutico deseado o a la aparición de un efecto
indeseado

Clasificación de RAM

De tipo a: que actúan dentro del mecanismo de acción del fármaco, son predecible, el fármaco
disminuye la presión, va a generar hipotensión

Tipo B: mecanismo inmunológico o desconocidos y son inesperadas, no actúan por el mecanismo

de acción, son alergias, son inesperadas .
Tipo C: son mecanismos adaptativos y estos aparecen con la cronicidad, por tomar el fármaco
mucho tiempo

Tipo D: son de larga latencia y pueden generar trastornos en la fertilidad, teratogénica o

carcinogénesis.

RAM TIPO A: ARGUMNTED, como resultado del aumento de la propia acción farmacológica del
principio activo, cuando se administra a dosis terapéutica habitual., esta dentro de las dosis que se
vana a administrar y serán dosis dependientes por ejemplo antihipertensivos: hipotensión o
insulina: hipoglicemia, actúa dentro del mismo mecanismo.

RAM TIPO B: bizarre, reacción no esperada de las conocidas, acciones farmacológicas del
medicamento, cuando se administra a dosis terapéutica habitual: alergia, reacciones dosis
independiente, ejemplos: anafilaxia con penicilina erupciones cutáneas con antibióticos,
diferentes síntomas, respuesta de tipo inmune

EFECTOS ADVERSOS EN EL DESARROLLO

EFECTOS INCLUYEN: infertilidad, muerte embrionaria/fetal, malformaciones, restricción del

crecimiento, defectos funcionales, corto y largo plazo. Y dependen del toxico o de fármaco toxico y
de la etapa reproductiva y del desarrollo.

Dependiendo de la etapa en la cual e tome el fármaco, ejemplo en la implantación pueden haber

abortos espontáneos si se toma, algun antiinflamatorio no esteroidal, o hay fármacos que
producen ciertos efectos en la organogénesis, si se administra en el segundo o en el ercer
trimestre

Antiinflamatorios no esteroidales si se toman en el primer trimestre son seguros , un diclifenaco,

ketoprofeno, pero si se toma en el segundo o tercer trimestre puede tener efectos adversos,
malformaciones por ejemplo un cierre prematuro del ductus arterioso.

Pacientes que se administran antidepresivos, los niños nacen con síndrome de abstinencia
Valorar siempre el riesgo beneficio

Ejemplo pacientes depresivas o convulsiones, es mas grave que no tome el fármaco a que tome el
fármaco, aun sabiendo algunos efectos.

Mecanismo de los agentes tóxicos en el desarrollo

CLASE 4

Unidad II : Farmacología por sistemas

Sistema nervioso autónomo

Sistema nervioso

Periférico central

1. autónomo

control involuntario

simpático

Parasimpático

2. Somático

control voluntario
simpático: es de tipo adrenérgico (adrenalina y noradrenalina son los principales
neurotransmisores de este sistema) es de huida o de lucha las primeras neuronas se encuentran
localizadas en el asta lateral de la medula espinal en la región toracolumbar y van a ir inervando
distintos órganos, liberación energía, cortisol, responde a un estimulo estresante, salida difusa
debido a que las neuronas post ganglionares pueden inervar a más de un órgano, broncodilata

parasimpático: las primeras neuronas se localizan en el asta lateral de la médula espinal en la

región sacra y bulbar. Es de descanso o de digestión, baja la intensidad, salida discreta debido a
que las neuronas postganglionares no están ramificadas, sino que son órganos específicos,
broncocontrae

Los ganglios: son sitios donde se producen un conjunto o una unión de neuronas, en donde se
entregará un mensaje

Como es la neurotransmisión

simpático: tenemos una neurona preganglionar, que lo que va a hacer es liberar un

neurotransmisor , que es la acetilcolina, esta va a actuar en un receptor nicotínico de la neurona
post ganglionar y esta acción va a permitir la liberación de norepinefrina o noradrenalina, esta va a
actuar en un receptor de tipo adrenérgico en algún órgano efector

parasimpático: la neurona preganglionar también libera acetilcolina, esta va a actuar en un

receptor nicotínico de la neurona postganglionar, esta a diferencia de la anterior va a liberar
acetilcolina y por eso se llama sistema parasimpático o colinérgico de acetilcolina, esta va a actuar
en un receptor de tipo muscarínico que corresponde a receptores para acetilcolina, en algún
órgano efector

la diferencia esta en el neurotransmisor postganglionar.

En el caso de la vía parasimpática tambien hay una inervación en la medula suprarrenal que es
donde se produce la adrenalina, también va a tener una liberación de acetilcolina en la neurona
presináptica, pero esta va a actuar en un receptor nicotínico directamente en la medula
suprarrenal que va a ser la que va a producir la epinefrina o adrenalina que va a ser liberada
directamente a la sangre para actuar en un algún receptor e tipo adrenérgico

En el caso del simpático hay dos mediadores, la noradrenalina y tenemos la adrenalina o

epinefrina, estructuralmente no son lo mismo pero si tiene efecto muy similares

Sistema nervioso somático hay una ausencia de ganglios y solamente va haber una neurona de
tipo colinérgica va a liberar acetilcolina en un receptor nicotínico en le músculo esquelético, se
produce una unión neuromuscular y eso permite contraer nuestros músculos.

Cuando se aumenta el tono simpático: situaciones que producen tensión traumatismos miedo
hipoglicemia, frio o ejercicios, y habrán efectos como aumento de la frecuencia cardiaca de la
presión arterial y aumento del flujo sanguíneo hacia e musculo esquelético y cardiaco, se va a
generar un movilización de las reservas energéticas vamos a utilizar la glucosa, vamos a usar este
tejido adiposo, vamos a dejar ácidos grasos libres para que se puedan metabolizar, se transformen
en glucosa y se puedan utilizar, dilatación de pupilas y relajación del musculo bronquial

Estar alerta, mayor entrada de luz, mas oxígeno, broncodilatación, reserva energética, corazón
bombee, digestión va a disminuir, producir glucosa, romper glicógeno en el hígado, la vejiga tiene
dos músculos, en el caso del esfínter se va a contraer y el detrusor se va a relajar, para que la
vejiga funcione, el detrusor se aprieta y el esfínter se relaja.

En el caso del parasimpático como se activan funciones orgánicas de procesos digestivos y de

desechos, por lo general equilibra las acciones del SN simpático, relacionado con las secreciones,
saliva., disminuye frecuencia cardiaca, se activa nuestros sistema gástrico, aumenta el
peristaltismo, y disminuye el tono del esfínter, en la vejiga se va a relajar el esfínter y se va a
contraer el detrusor.

Por qué los tipos de receptores colinérgicos se llaman muscarínicos y nicotínicos…. La primera
sustancia que respondió a un receptor nicotínico fue la nicotina y en los muscarínicos, la primera
sustancia que fue probada y se respondió en este tipo de receptor y se pudieron identificar, fue la
muscarina.

Ambos van a secretar saliva

Sna: neurotransmisión colinérgica el representante va ase el aacetilcolina y para que esta se forme
necesitamos sus precursores , que es la colina y acetil Coenzima a, la colina se obtiene de manera
exógena a través de los alimentos mientras que la acetilcoencima a se produce de la
metabolización en las mitocondrias, ambas se van a untar gracias a la enzima
colinoacetiltransfersa para producir la acetilcolina, y esta debe sio si ingresar a una vesícula y
mantenerse en ella, para poder transportarse y liberarse, para que no se degraden antes de
cumplir su función

Cuando exista alguna señalización como un potencial de acción esos canales de calcio
dependiendo de voltaje, se van a abrir van a permitir el ingreso de este calcio y este va a generar
la movilización de estas vesículas hacia la membrana, se van a fusionar y van a liberar este
contenido de acetilcolina y este estando en este espacio sináptico tiene la opción de actuar en sus
receptores de tipos muscarínicos o nicotínicos o de actuar en autorreceptores que son receptores
muscarínicos o nicotínicos de tipo presináptico para detener la liberación de acetilcolina, es un
feedback negativo, se va a detener la entrada de calcio para que deje de liberarse la acetilcolina
por que ya hay suficiente en ese espacio, la acetilcolina tambien puede difundir fuera de ese
espacio sináptico y se va a ir a degradar a otra parte tambien, se tendrá la opción de degradarla
con la acetilcolinesterasa, esta va a degradar en colina y en acetato, y la colina se puede volver a
reutilizar puede ingresar a otra neurona y puede volver a generar acetilcolina.

La diferencia entre los tipos de receptores

M1,M3,M5… están acoplados a proteína Gq respuesta excitatoria

M2,M4 …..están acoplados a una proteína Gi, va a disminuir la actividad de la adenilato ciclasa,
son inhibidores .

NEUROTRANSMISOR ES LA ACETILCOLINA, PRESENTA DOS TIPOS DE ACTIVIDAD, MUSCARINICA Y

NICOTINICA

En los receptores nicotínicos los vamos a encontrar como musculares y ganglionares

Los musculares se localizan exclusivamente en la nion neuromuscular esquelética, esto es parte

del sistema nervioso somático.

Los ganglionares que se encuentran en la transmisión en los ganglios simpáticos y parasimpáticos,

cuando la preganglionar libera acetilcolina todas al principio liberan acetilcolina, actúan en un
receptor de tipo nicotínico

Ambos tipos de nicotínicos son canales de sodio, un canal de sodio necesita la unión en dos sitios
de acetilcolina para generar su apertura, y en el fondo va a ingresar sodio a la célula para
promover los potenciales de acción, en el caso de los receptores muscarínicos ya sabemos que
son 5, con distintas cantidades de aminoácidos, van a ser receptores acoplados a proteínas g a las
Gq o a las Gi

Ambos receptores van a responder a acetilcolina, pero los nicotínicos son ionotropocos mientras
que los muscarínicos son metabotrópicos

Ambos tipo de receptores se vana aencontrar no solamente en el sistema nerviso autónomo, si no

que tambien en el sistema nerviso central

El M1 se le denomina gástrico, relacionado con aumento de secreciones y peristaltismo

El M2 es inhibitorio y va a disminuir la frecuencia cardiaca en el corazón

EL M3 es generalizad se Encuentra en el musculo liso y va a participar en células secretoras de

musculo liso y tambien en el pulmón

El M4 es glandular, va a estar principalmente en células endoteliales, musculares, vasculares, útero

páncreas, pulmón, vasos deferentes

El M5 va a estar en las glándulas salivales y en el musculo ciliar (ojo)

En algunos órganos hay mayor cantidad de un tipo de receptor que de otros.

Agentes colinérgicos parasimpáticomiméticos,

Acción directa: acetilcolina, betanecol, carbacol, pilocarpina

Acción indirecta( inhibidres AChE) vana a inhibir la acetilcolinesterasa (degrada la acetilcolina, en

colina y acetato), si se inhibe la acetilcolinesterasa se va atener mas tiempo a la acetilcolina
actuando

a. Inhibidor Reversible de la acetilcolinesterasa:

 b. Inhibidor Irreversibles de la acetilcolinesterasa : son más peligrosos, no tienen un uso de
tipo farmacológico, si no que más bien en gases de guerra o están en pesticidas, pueden
ser mortales.

La falta de acetilcolina esta asociado en el sistema nervioso central con los problemas de memoria
y con el Alzheimer, si inhibimos a quien la degrada la vamos a tener más tiempo.

Efectos cardiovasculares( M3), reducción de la frecuencia

cardiaca y disminución del gasto cardiaco, gran descenso
de la presión arterial.

Músculo liso (M3): musculo liso Gi se contrae, aumenta

actividad peristáltica de tubo digestivo, se contrae
musculo bronquial, vasos sanguíneos, dilatación pero por
producción (aumento) de oxido nítrico.

Sudoración, lagrimeo, salivación y secreción bronquial

M3): estimulación de glándulas exocrinas.

Poco uso clínico, solamente promover la micción, glaucoma

ANTICOLINERASICOS

ACCION INDIRECTA

Favorecen la transmisión colinérgica al inhibir las enzimas colinesterasas, se potencia liberación de

acetilcolina, la vamos a tener mas tiempo
Tenemos..

Acetilcolinesterasa y butilcolinesterasa, tiene distintos tipos de distribución y se inhiben ambas

enzimas por igual, se va a mantener la acetilcolina por mas tiempo

(uso más importante)

Se usa principalmente para la miastenia gravis, en la cual a la placa neuromota se produce un daño
en esta conexión neuromuscular, entre los receptores nicotínicos, se produce un daño directo
sobre estos receptores, las personas tienen dificultas en generar contracción, ej: levantar los
brazos.

Acción corta: edrofonio( solo para diagnosticar dura 10 a 20 minutos): unión reversible con la
enzima (mejora la fuerza muscular )

Duración Intermedia neostignmina, piridostigmina, y fisostimina: se utilizan para la miastenia

gravis, y la fisostigmina, para el Alzheimer.

Antiparasitarios irreversibles: paratión o gasarin, son compuesto organofosforados, es común que

existan intoxicaciones en los campos con pesticidas, se revierte con pralidoxima ( reactivala
enzima)

Como vemos si una persona esta intoxicada con un agente colinérgico: Sudoración vómitos
diarrea, salivación excesiva, confusión mental

ANTAGONISTAS COLINERGICOS

La atropina es el principal representante

La atropina genera una dilatación de las pupilas,

Usos Clínicos.

Las
catecolaminas

Tienen un incicio rápido de acción y tambien de degradación ya se apor la mao o comp

No se administra de via oral por que se degrada, no penetra la vbarrera hematoencefálica

El uso habitual es por shock anafiláctico, shock hipovolémico , sufren de hemorragia, hay que
vasocontraer todo para que dejen de perder sangre.

Cuando hay insuficiencia cardiaca aguda se debe administrar dopamina,

La dopamina se usa mas para eltratamiento del parkinson mas que el alzheimer

No catecolaminas: hay mas especificidad de receptores

Oximetazolina: vasocontrictor que se utiliza conmo descongestionante nasal

Afenilefrina: denscongestionante nasal, ayuda a aumentar la presión arterial, actúa el receptores

alfa 1, tiene mayor duración de acción, puede ser administrado via oral o por inhalacio , inhalador
nasal

Clonidina: actúa en receptores alfa 2: disminuir la liberación de norespinefrina y por lo tanto la

vamos a usar para eltto para la hipertensión

Anfetaminas : estimulantes del snc, uso de narcolepsia y control del apetito

de contraccion Afredina: no seusa se usa pseudafredina, actúa como descongestionante nasal. +

Aumentar frecuencia cardiaca (cronotropo ), aumentar la fuerza de contracción (tocolitico)

Agonistas los principales son de uso clínico, dopamina noradrenalina, adrenalina, en case de
shock

Antagonista receptores
Doxazosina, terazosina: para la hipertnsion arterial y hiperplasia prostática benigna

Los fármacos para el ttpo de la presión fueran principalmente de tipo b1

RAMS bloqueadores B adrenérgicos

Broncoconstricción: por bloqueo b2 mortal en pacientes asmáticos

Depresión cardiaca: puede producir insuficiencia cardiaca principalmente en ancianos

Bradicardia.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sistema nerviso autónomo, se producen de forma periderica

El central esta formado por el cerebro, cerebelo que coordina movimientos, troncoencefalico
compuesto por el diencéfalo el mesencéfalo y la medula, todas están pritegidas por hueso y
liquido cefaloraquideo que amortigua el golpe

NEUROTRANSMISORES

NORADRENALINA (NA)

DOPAMINA (DA)

ACETILCOLINA ( Ach)

SEROTONINA 5-HT)

ACIDO GAMA AMINO BUTIRICO (GABA)

GLUTAMATO
Norepinefrina: relacionado con la alert y vigilancia, afecto , aversion, formación de memoria,
incrementa la tasa cardiaca y presión sanguínea, regula mecanismos que intervienen en procesos
de alimentación,

exceso, ansiedad, excitabilidad, insomnio,

déficit, depresión, déficit atencional

Dopamina: regula la conducto motora, la emotividad, la afectividad y la comunicación

neuroendocrina

Exceso: psicosis, tics

Déficit: Parkinson, trastorno de déficit atencional, depresión

Acetilcolina: relacionada con el estado de alerta, facilita la excitabilidad de la corteza, relacionasda

con el sueño rem, con la memori y aprendizaje, modula pensamiento sensorial,

Exceso: delirio, confusión, psicosis

Déficit: alzheimer

Serotonina: rol importante en el mantenimiento de la conducta normal,

Exceso: aluconaciones, disminución del apetito, ansiedad, sueño

Déficit: depresin, TOC, sensibilidad del dolor

Acido gama amino butírico (gaba)

Principal inhbidor que hay en interneuronas de gran parte del encéfalo, como hipocampo,
cerebelo, bulbo olfatorio y retina, se necesita inhibir ciertos procesos

Exceso: depresio del snc, depresión respiratoria, sedación

Glutamato: intervienen prácticamente en todos los circuitos del sistema nervioso central , funcion
exitatoria se va acontraponer al GABA, actúa en receptores ionotrópicos y en receptores
metabotrópicos, tiene sus propios receptores de glutamato,

Exceso: convulsiones, degeneración neuronal, daña las neuronas

Déficit: esquizofrenia, depresión y alteración

Cual es el objetivo de intervenir farmacológicamente el SNC?

Recuperar el normal funcionamiento

ANSIEDAD Y ANSIOLITICOS

La ansiedad puede ser normal y un trastorno psiquiátrico

Mecaismo de adaptación, sin somenterno a situaciones riesgosas, muchas veces no existe este
riesgo pero la persona igualmente esta alerta

La ansiedad puede describirse como vivencia de un sentimiento de amenaza, expectación tensa

ante el futuro

Existen varios componentes:

Sentimiento de aprension, temor o angustia, frenta a lago que se valora como amenazante

U estado de irritabilidad que puede llegar a la perdida de la capacidad de concentración

Síntomas somáticos variables, sudoración, oalpitaciones, fatiga, micciones frecuentes, cefalea,

insomnio, molestias digestivas, se puede volver grave con crisis de pánico.

En el caso de la ansiedad esta neurotrasncmision vaos a tener distintos componntes, sistema

serotonergico, noradrenérgico, y tambien componente inhibitrio de gaba nos va a ayuda con la
ansiedad.

El sistema gabaergico es el principal neurotransmisor inhibidor del snc, regula la transmisió

nerviosa del sistema adrenérgico o el serotonergico, podría ser anomalías estructuales del
receptro gaba-a en las determinadas regiones cerebrales. Seria un componente genético

Farmacológicamente hay que modular este sistema gabaergico, dar fármacos oara que aumente
esta actividad inhibitoria de gaba.