COMISIÓN MASS OFTALMOLOGÍA – Tema 6

Glaucoma crónico simple

Tema 6. Glaucoma crónico simple

1. CONCEPTO
Es una neuropatía óptica CRÓNICA PROGRESIVA con varios
factores de riesgo, el más importante es el aumento de la
presión intraocular. Si no se trata conduce a CEGUERA.
El humor acuoso al no evacuarse se acumula, aumenta la PIO
(presión intraocular) y se reparte uniformemente, pero afecta
fundamentalmente al nervio óptico, atrofiando los axomas
neuronales.

Esta definición difiere de los guiones, pero en caso de duda,

esta es la que hay que aprenderse.

2. DATOS Y CIFRAS DE CEGUERA Y DISCAPACIDAD VISUAL

- En el mundo hay aproximadamente 314 millones de personas con discapacidad visual, 45 millones de
las cuales son ciegas.
- La mayoría de las personas con discapacidad visual tienen edad avanzada, y el riesgo es mayor para las
mujeres a todas las edades y en todo el mundo. El 85% de las causas son evitables.
- Un 87% de las personas con discapacidad visual en el mundo viven en países en desarrollo.
- El número de personas ciegas debido a enfermedades infecciosas ha disminuido mucho, pero la
disfunción visual relacionada con la edad va en aumento.
- Las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera en todo el mundo, excepto en los países más
desarrollados. Hay una gran diferencia entre los países desarrollados y subdesarrollados (por ejemplo,
en la India el 57,5% de los ciegos es causado por cataratas mientras que en Europa/USA un 3,5%
únicamente).
- La corrección de los errores de refracción podría devolver una visión normal a más de 12 millones de
niños de 5 a 15 años.
- Aproximadamente un 85% de los casos mundiales de discapacidad visual son evitables.
- El glaucoma es la 3ª causa de ceguera. En el glaucoma la diferencia entre los países
desarrollados/subdesarrollados es menor que en las cataratas, sí que se ven diferencias raciales, por
ejemplo, en China hay muchos ciegos por glaucoma.

3. CAUSAS DE CEGUERA
- Cataratas: en los países desarrollados es muy bajo, sin embargo, en los países en vías de desarrollo
esto es más prevalente.
- Errores de refracción no corregidos
- Glaucoma
- Degeneración macular relacionada con la edad (DMAE)

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En Europa solo el 3.5% están ciegos por cataratas, en la India el 60%. El tracoma en Europa es 0%, pero en
Somalia afecta a un 25%.
El glaucoma es más frecuente en negros y chinos, el 7% de los ciegos en Europa es por glaucoma

4. TIPOS DE GLAUCOMA
Hay muchas clasificaciones, pero la principal es:
- Congénito, es una anomalía del desarrollo que afecta a una estructura muy importante que es el
ÁNGULO IRIDOCORNEAL (tema de oftalmología pediátrica):
- Adulto, son adquiridos:
o Primarios: el problema es un aumento de la presión intraocular:
 Glaucoma crónico simple de ángulo abierto (o crónico simple), son la inmensa mayoría y
será de los que hablemos en este tema. Es el más prevalente y el más importante.
 Glaucoma de ángulo estrecho; cuando la raíz del iris se acerca a la córnea. Da lugar a un
cuadro muy grave llamado ataque agudo de glaucoma.
o Secundarios: una causa produce un aumento de la PIO (traumatismos que pueden romper el
ángulo, elevando la PIO, enfermedades neovasculares). Por ejemplo, tras la oclusión de la vena
central de la retina se pueden formar nuevos vasos sanguíneos que ocluyen la salida del humor
acuoso causando glaucoma.

5. EL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso es esencial porque nutre las estructuras transparentes del ojo, y para asegurar la
transparencia ocular no puede haber vasos (la córnea y el cristalino). Cuando el humor acuoso se produce en
los procesos ciliares (que es parte del cuerpo ciliar), se vierte en la cámara posterior (zona entre el iris y la
zónula y el cristalino) y una vez que nutre el cristalino y la córnea, pasa a la cámara anterior y por el ángulo
iridoesclerocorneal pasa al canal de Schlemm, pero antes de pasar al canal, pasa por la malla trabecular.
Después del canal de Schlemm pasa a colectores del acuoso y de estos a la circulación venosa orbitaria (2.2
microlitros por minutos). En definitiva, la eliminación del humor acuoso se produce en el ángulo iridocorneal.

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Humor acuoso (procesos ciliares)  cámara posterior  ángulo iridocorneal  malla trabecular  canal de
Schlemm  c olectores del acuoso  circulación venosa orbital

ESTUDIO
Hay múltiples técnicas de exploración del glaucoma, una de ellas denominada GONIOSCOPIA consiste en
mirar la embocadura del ángulo iridocorneal, ya que en su disposición normal está escondido de modo que
la única manera de ver el ángulo es mediante una especie de cono que lleva un espejo. Se pone una gota de
anestésico al paciente para que no le moleste y una sustancia viscosa para que el cono pueda adherirse a la
córnea, que habitualmente es metilcelulosa, y gracias a eso podemos ver el ángulo. Mediante la
GONIOSCOPIO se puede valorar la amplitud del ángulo.

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Hay que establecer una DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con el glaucoma de ángulo estrecho: Cuando los
pacientes tienen la raíz del iris muy pegada a la córnea se acumula el humor acuoso y se tapona la salida
del éste, produciendo dolor y ojo rojo, de manera que es un cuadro agudo, con vómitos en escopeta por
el aumento de la PIO.

De este modo, se puede clasificar la apertura del ángulo según la relación entre el iris y el resto de las
estructuras del ángulo en abierto o cerrado. En la mayor parte de las personas el ángulo tiene una apertura
determinada a través de la cual se ven todas las estructuras, a esto se le denomina ángulo abierto. La raíz de
iris y la córnea están separadas. Sin embargo, en otras personas (muy pocas) el iris esta muy pegado al
endotelio corneal, hay muy poca cámara anterior, lo que se denomina ángulo cerrado. Produce
fundamentalmente un ataque agudo de glaucoma (ojo muy rojo). La raíz del iris y la córnea están muy
próximas.

6. GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO O CRÓNICO SIMPLE

6.1. Concepto
Suponen el 90%, es el más frecuente. Aunque no tenemos clara la causa, sabemos que hay una obstrucción
de los canales de drenaje (malla trabecular o colectores del acuoso), lo cual produce un aumento de la
presión ocular (en un 30% de los pacientes no aumenta la PIO). Es una enfermedad que se desarrolla
LENTAMENTE y dura TODA LA VIDA de la persona, lo que indica el ángulo abierto. Afecta al 1% de la
población de más de 40 años, se eleva con la edad y otro de los factores de riesgo principales es la herencia
genética (poligénica o multifactorial). Como la EDAD es un factor de riesgo, la prevalencia de glaucoma
asciende al 5% de la población mayor de 70 años.

6.2. Sintomatología
Es una enfermedad CRÓNICA, PROGRESIVA y BILATERAL; aunque puede ser asimétrica.
Es ASINTOMÁTICO o produce sintomatología no específica y provoca daños que no se advierten, por lo que
denomina “ceguera silenciosa”. Esto ocurre porque no afecta a la zona central, sino a la ZONA PERIFÉRICA.
Normalmente no sabemos cuántos grados de vista tenemos, por eso los pacientes no se enteran de cuanto

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campo de visión han perdido.

Hay una pérdida de fibras del nervio óptico, pero se mantiene la visión central hasta fases finales de la
patología al ser lentamente progresiva. Se produce una reducción del campo periférico, pero hasta estadios
muy avanzados mantiene la visión central (es decir, el paciente puede leer/escribir sin problemas, de modo
que puede no notar la pérdida de visión periférica).

Como hemos dicho, es ASINTOMÁTICA en la mayoría de los casos y como es lentamente progresiva, la
pérdida de visión central se da en las fases finales.

6.3. Prevalencia
- La edad es un factor de riesgo y la historia familiar también, pero NO hay identificación de genes
(10%).
- Como dijimos previamente: “Ceguera silenciosa” al ser asintomático hasta fases finales y no tener
sintomatología específica.
- 1% en población >40 años y se eleva con la edad.
- 5% en >70 años.
- 12% de ciegos en países desarrollados.
- El riesgo aumenta 10% entre familiares (no se sabe el modo en el que se transmite).

6.4. Diagnóstico
- Presión intraocular (tonometría).
- Evaluación del campo visual: técnica más importante  campimetría.

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- Evaluación de la cabeza del nervio óptico: oftalmoscopia o prueba de imagen, para ver el daño
estructural.
- Factores de riesgo
o Historia familiar
o Miopía (hasta un 16% de los miopes desarrollan glaucoma)
o Diabetes
o Enfermedades cardiovasculares y respiratorias
o Edad
o Raza: en China, en la raza negra es más frecuente también
o Grosor corneal (muy importante los antecedentes de cirugía refractiva)

NERVIO ÓPTICO Y PAPILA

Lo más importante que sucede en el glaucoma es que se daña la fibra del
nervio óptico y en el momento en el que se dañan ya no se puede hacer nada
(no hay vuelta de hoja).
En la cabeza de la papila del nervio óptico hay un millón de fibras, además
pasan la arteria central de la retina y las venas retinianas (en direcciones
contrarias). Para que puedan salir los axones de las células ganglionares la
esclera forma la LÁMINA CRIBOSA (con agujeritos). *La papila es plana y en los
muertos se edematiza y se eleva.
Hay 3 áreas en el nervio óptico: laminar, prelaminar y retrolaminar. La
irrigación es mala en las áreas prelaminar y laminar a pesar de que pasa muy cerca la arteria central de la
retina. El nervio óptico se nutre de pequeñas ramas de la coroides y de otras ramas.

Por ello se trata de detectar el daño y para ello lo ideal sería contar las fibras, se sabe que más o menos son
constantes, aproximadamente hay un millón de fibras. Pero no se pueden contar y por lo que se recurre a
estimaciones. Destacan sistemas computerizados que a partir de una imagen pueden calcular el área de
axones (ANILLO NEURORETINIANO) de aproximadamente 1,40 +/- 0.186 mm2.
Después de la lámina cribosa las fibras tienen que continuar su camino y lo hacen a través del canal escleral,
que no es constante, de modo que tenemos aproximadamente las mismas fibras, pero distinto espacio.
Entonces, en una persona que tenga un canal escleral muy estrecho, las fibras pasan más apelotonadas. Sin
embargo, si hay un canal escleral ancho las fibras pueden pasar holgadas, dejando un espacio donde no hay
fibras, este hueco se denomina excavación papilar. De modo que lo que se intenta hacer es medir el hueco
que queda, mediante la fórmula excavación/papila, si es muy pequeño es 0 y si es muy ancho 1.

Es un elemento que se utiliza para saber si se han perdido fibras, de manera que si el anillo neurorretiniano
(1.4 mm de área en condiciones normales) disminuye, aumenta la excavación. No sabemos de qué cifra
partimos, pero lo estimamos (la distancia del borde de la papila es 1 y todo lo que tiende a 1 es que la
excavación aumenta).

En el glaucoma esta excavación progresa con el tiempo, ya que, al perder fibras, el hueco que hay en la
papila aumenta. Sin embargo, como no conocemos el valor inicial, tomamos como norma general que por
debajo de 0,5 suele ser normal, mientras que por encima de 0,6 suele ser anormal. Como lo que se pierde es
soporte para los vasos, se pierde hacia un lado, si hay desplazamiento de vasos es ANORMAL. Si se

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encuentran hemorragias en astilla en el borde de la papila es GLAUCOMA.

Si las papilas no son simétricas debemos tener en cuenta que hay algo patológico.

El daño se da en el nervio óptico.

El nervio óptico es una colección de 1 millón de fibras que hacen un hueco en la esclera, llamado lámina
cribosa. Presenta unas células de la glía que protegen
los axones, una arteria y vena (centrales de la retina).

El tejido sonrosado lleva las fibras del nervio óptico, el

anillo neuroretiniano y suele ser constante.

En un glaucoma la papila es plana y al aumentar la PIO y

perder fibras, aumenta la excavación.

EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (PAPILA)

Cogemos el eje vertical de la papila (I) y vemos lo que ocupa la excavación papilar (Excavación/Papila)

Relaciones E/P > 0.6 es un valor ANORMAL. Hasta 0,5 puede ser normal, pero si es mayor hay más
probabilidad de que sea patológico. Hay que considerar que en la mayoría de los casos no tenemos cifras
previas de esta relación, lo que sería muy útil a la hora de comparar la evolución del glaucoma. Lo normal es

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que la relación E/P entre los dos ojos sea simétrica, de modo que diferencias mayores de 0,1-0,2 nos deben
hacer sospechar de patología.

IDEA CLAVE: cuanto mayor es la relación E/P implica que mayor es la excavación y por consiguiente
significa que se han perdido fibras del nervio óptico.

También encontramos asimetría de las excavaciones (mayor o igual de 0,2) es indicador de glaucoma.
Además, cuando se pierden las fibras, los vasos son rechazados hacia el lado nasal. Otro signo que nos da
pista de glaucoma es la hemorragia en astilla.

Ojo derecho e izquierdo del mismo paciente, para ver la

simetría. *La excavación es el círculo más claro que se ve
dentro de la papila.

TONOMETRÍA: es la medición de la presión intraocular. PIO: 15 ± 5 mmHg.

Presiones por encima de 21/22 mmHg pueden ser patológicas, pero pueden
ser normales porque la distribución no es gaussiana.
Consiste en una prueba en la que se aplana la superficie de la córnea de modo
que la presión a un lado y al otro es igual, pudiendo medir bien la presión
intraocular. Hay que poner anestesia porque si no molesta al paciente.
El valor del PIO sigue un ritmo circadiano (liberación de cortisol). Valores más altos a las 6am y más bajos a
las 10 pm. No sigue una distribución gaussiana. Hay que anotar la hora en la que se toma la PIO.

Un 30% de los pacientes con glaucoma tiene una PIO (presión intraocular) dentro del valor normal o no
muy elevada.

Hay personas con unos niveles de presión elevados que no tienen por qué presentar un glaucoma, ya que
esta no tiene unos valores estándar (porque no es una distribución gaussiana de modo que una presión de
21, 22, 23 no tiene por qué ser patológico) y viceversa (es decir, que una persona con glaucoma no tiene por
qué tener la PIO ELEVADA).

Se llaman HIPERTENSOS OCULARES (en torno al 10%), a aquellos pacientes que tienen una presión elevada

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pero no glaucoma, lo único que hay que hacer es seguirlos en

consulta ya que a los 10 años uno de cada diez va a desarrollar
glaucoma.

Esta modalidad se basa en córneas de resistencia natural,

porque puede infravalorarse el valor. El espesor corneal es
normal, entre 537–562 u (545 micras). Si el grosor de la córnea
es menor o mayor hay que añadir un VALOR DE CORRECCIÓN.
También hay que tener en cuenta si el paciente se ha sometido
a cirugía refractaria.

Por ejemplo, si tenemos un paciente que ha sido sometido a

cirugía refractaria tiene un grosor de la córnea inferior, por
ejemplo 405 de modo que tiene que ser corregido y sumado 7
de modo que si sale que tiene 20 hay que sumarle 7 (según la
tabla de correcciones). Lo mismo, pero a la inversa sucede si
tiene un grosor por encima de la media, una persona con una
córnea muy ancha habrá que corregirle el valor, pero restando.

La causa más frecuente de alteración del grosor corneal es

cirugía refractiva.

6.5. Evolución
La técnica de elección para valorar la evolución es la estimación del campo visual, se hace con perímetros
computarizados. Si aumenta el daño en el campo visual indica que el glaucoma no está correctamente
controlado.

Lo más típico de los glaucomas es que primero se producen

defectos sectoriales en la zona paracentral, denominados
DEFECTOS ARCIFORMES. De modo que el paciente comienza a
perder campo visual periférico. Pero hasta los últimos estadios, en
la mayor parte de los pacientes, mantienen la visión central lo que
le permite leer/escribir (los pacientes pueden llevar una vida
“normal” y por ello no entienden lo que les sucede). Al final el
paciente puede llegar a quedarse sin visión.

Al principio el paciente puede tener escotomas, después se le

estrecha el campo periférico, al ser asintomático puede llegar a
aparecer una lucerna temporal y un escotillo central como vemos
en la última imagen, quedando ciego. Siendo este daño irreversible
y bilateral. La visión puede ser 1 pero el paciente no tiene campo
visual. Los pacientes no se enteran hasta que pierden la visión
central.

Evaluación del campo visual: perímetros computerizados. Hay una

reducción del campo periférico progresiva, preservándose la central

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hasta las fases finales. Los defectos suelen darse en la mitad superior o inferior pero NO tiene por qué ser
simétricos.
La RECUPERACIÓN de la visión es imposible e irreversible, así que el tratamiento ha de ser precoz.

6.6. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
- Preservar la visión y calidad de vida del paciente
- Coste aceptable
- Minimizar efectos adversos (tratamiento crónico)
- Hasta ahora lo único eficaz es la disminución de la presión intraocular. Puede ser un tratamiento
médico, quirúrgico y láser.

Hoy en día no hay ningún agente neuroprotector/neurorescatador, de modo que lo único que se puede
hacer es bajar la presión intraocular al paciente mediante el uso de HIPOTENSORES. Es muy importante el
diagnóstico precoz y el tratamiento ya que en el momento en el que se activa la vía de la apoptosis de las
vías ópticas no hay ningún fármaco que lo revierta. Con tres líneas de actuación: fármacos (hipotensores
oculares), láser y cirugía.

MÉDICO
- B-bloqueantes (cada 12 horas)
- Inhibidores trópicos de la anhidrasa carbónica (cada 8 horas)
- Análogos de las PGS (cada 24 horas) - los más usados
- Alfa-2 agonistas adrenérgicos (Hipotensores)

Recordar que los tratamientos son CRÓNICOS y el mayor problema del glaucoma es el CUMPLIMIENTO
(porque es una enfermedad asintomática) (una, dos o tres gotas diarias) y la ADHERENCIA. Hay que tener

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en cuenta que es una enfermedad indolora y que no da síntomas pero que hay que emplear fármacos
molestos de por vida; es el prototipo de una enfermedad que no va a estimular al paciente a cumplir el
tratamiento. Al ser una enfermedad crónica y asintomática el paciente no cumple con el tratamiento.

Los tres conceptos fundamentales son: CUMPLIMIENTO, ADHERENCIA y EFECTOS ADVERSOS. Además, es
una medicación para toda la vida.

Efectos adversos
- B-bloqueantes: problemas respiratorios, depresión, disminución de la líbido, fatiga, hipotensión,
disminución de la sensibilidad a las hipoglucemias, etc. Se absorbe muy bien, de modo que a nivel
sanguíneo actúa igual que si se hubiese tomado por vía oral.
- Análogos de PGS: problemas GI, depresión, pérdida de memoria, temblor de pies y manos, etc.
Cambios en el color del iris, del párpado, que crezcan mucho las pestañas. Con picor, sensación de
quemazón porque son mediadores de inflamación.
- Las gotas son capaces de matar, de modo que hay que tener mucho cuidado.
*Además, hay que hacer la historia clínica porque muchos fármacos interaccionan.

QUIRÚRGICO
Cuando falla el tratamiento médico se recurre a la cirugía. Han de crearse
unas vías artificiales para que el humor acuoso salga al espacio
subconjuntival, pudiendo ser absorbido por los espacios subconjuntivales.
El problema es que fracasa muchas veces debido a que los agujeros que
se dejan para la salida del humor acuoso suelen ser reparados por el
propio cuerpo de forma habitual.
Se abre la conjuntiva, luego la esclera y llegamos al canal de Schlemm. Se
hace un cuadrado para disminuir resistencia y un compuesto llamado
“Hema” crea una fístula para evitar el cierre y que salga el humor acuoso.
Una vez realizado se da un punto de sutura. Lo que se hace es poner
válvulas cuando esto falla.

Indicaciones:
- Incapacidad de controlar la PIO
- No cumplimiento del tratamiento médico
- En personas jóvenes los resultados son peores por la renovación
celular

Sin tratamiento en 10 años la persona se queda ciega. La prioridad es el enlentecimiento de la patología,

pero muchas veces hay una activación masiva de la p53 y la autodestrucción celular es precoz.

Recordar:
- NO duele.
- Ojo a los factores de riesgo (Historia familiar y la miopía).
- El tratamiento médico es DE POR VIDA.
- Las fibras perdidas NO se recuperan NUNCA.

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- Su prevalencia aumenta con la edad.

- Cuando el paciente comienza con la presbicia podemos empezar a hacer revisiones de la PIO.
- Es una enfermedad que tiene muy mal CUMPLIMIENTO TERAPEÚTICO.

En los pacientes (30%) que no tienen la PIO alta, solo podemos bajar la PIO, porque no sabemos hacer
otra cosa. Lo que hacemos es poner tratamiento para la PIO durante 6 meses y ver si el campo visual es
estable, si no lo es, tenemos que operar.

DUDAS
Completamente imposible de prevenir. Se supone que hay factores genéticos, si en tu familia hay caso de
glaucoma hay que vigilar periódicamente para estudiar si lo desarrollan.
Es muy importante el momento de la presbicia para comenzar a estudiar la presión intraocular.
Los ópticos tienen un aparato con un chorro de aire que aplana la córnea recogiendo así la PIO, pero da
valores inexactos, de modo que mucho cuidado con los ópticos porque crean falsos positivos y es carísimo
quitar el diagnostico. De modo que lo correcto es tomar la presión con aparatos correctos, estimar el grosor
de la córnea (no cuesta nada y así nos aseguramos) pero prevención como tal no tenemos, lo más
importante es detectarlo pronto y tratarlo.
Hay una prueba de provocación, que se hacía antes, en ayunas beberse litro y medio de agua para ver si ello
le subía la presión intraocular, y pruebas de provocación que pasaron al olvido y en España no se hacen.
La prueba más sensata de provocación es la de los corticoides, que consiste en poner a una persona gotas
tópicas de corticoides durante 15 días para ver si sube la PIO, pero es una chorrada porque solo ves si es
respondedor a corticoides, pero no indica que vaya a desarrollar glaucoma.

Antes también se hacia el establecimiento del ritmo circadiano, se hospitalizaba al paciente, y cada 2 horas
durante 24 horas se tomaba la presión al paciente.

Lo que sí que se hace es apuntar la hora a la que se toma la PIO porque sí que varía.

La enfermedad es bilateral y crónica pero no tiene por qué ser simétrica, de hecho, puede ser muy
asimétrico. El principal problema es la cronicidad. El tratamiento solo cuando está justificado, por ello un
paciente con un glaucoma en un ojo, pero en otro no se le pone tratamiento en el ojo afectado y se le
observa cada 6 meses el otro ojo para ver que no desarrolle glaucoma.

CASO CLÍNICO
Varón de 55 años que acude a consulta por dificultades jugando al tenis. Dice que desde hace unos meses
juega peor, le cuesta devolver las pelotas. No refiere ninguna otra sintomatología ocular. Padece presbicia y
lleva gafas de cerca. Era miope, pero fue intervenido de cirugía refractiva hace 20 años. No cree haber
perdido visión.

Entre sus antecedentes familiares: padres operados de cataratas, hermano mayor con cataratas y una tía
con glaucoma.

VOD:1,0 s.c. VOI:1,0 s.c. PIO OD:22 mmHg, PIO OI:23 mmHg. Nos llama la atención que la presión está por

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encima de los valores que se consideran normales.

Al explorarle llama la atención que las papilas son asimétricas, se observa mucha diferencia entre un ángulo
y otro, excavación/papila muy diferente.
Habría que hacerle un campo visual, en el que se observa que tiene alterados los dos hemicampos inferiores
(característico de los glaucomatosos) por ello al jugar al tenis no puede ver las pelotas bajas y no las
devuelve.

¿Qué más podemos hacer a este paciente? Le medimos las presiones de las corneas, obteniendo un grosor
de 400/410, de modo que al ser un grosor inferior al normal hay que modificarlo por las equivalencias, de
modo que al valor que obtenemos habría que sumarle 7. En este caso obtenemos una presión de 29 mmHg,
de modo que ya no tenemos ninguna duda de que tiene glaucoma.

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