UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO

ENDOCRINOLOGÍA
SEMANA 1 CASO 1
Consulta externa Pediatría: Joselyn Salazar (tratante)
Paciente femenina de 10 años, acude a consulta externa de pediatría acompañada de su madre, por un
cuadro de diuresis nocturna en las últimas 3 semanas
Motivo de consulta
Madre refiere que paciente ha mojado la cama durante las últimas 4 semanas
Enfermedad actual
Paciente escolar femenina de 10 años de edad, traída a consulta por su madre quien refiere poliuria
nocturna por un periodo de 3 semanas.
Los pertinentes positivos en anamnesis son:

 Poliuria (>3 L al día)

o El aumento de glucosa a nivel del glomérulo aumenta su filtración porque disminuye
su capacidad de absorción a nivel de los túbulos renales. El aumento de glucosa en
orina causa un aumento de carga osmótica por lo que atrae muchos volúmenes de
agua (Levitsky, 2021).
 Polidipsia
o El elevado nivel de glucosa en sangre continua a pesar de su pérdida a nivel renal,
causando un estado hiperosmolar que activa los osmorreceptores a nivel del
hipotálamo causando un aumento de sed (Levitsky, 2021).
 Polifagia, pérdida de peso
o La disminución de glucosa dentro de las células causa una disminución de ATP por lo
que se activan procesos metabólicos como lipólisis y proteólisis (hipercatabolismo)
con el fin de recuperar el ATP. Esto causa pérdida de músculo y de peso. Y debido al
incremento en el consumo de las calorías, incrementa el hambre para recuperar las
calorías consumidas (Levitsky, 2021).
La infección gastrointestinal es sugestiva de un cuadro viral. Dentro de los factores de riesgo para el
desarrollo de DM 1se encuentra una infección viral previa. Los enterovirus son los más asociados al
desarrollo de DM1 dado que estos pueden atacar las células B por medio de moléculas de superficie
como el receptor de poliovirus y la integrina alfa y B3. Estas moléculas se encuentran expresadas a
nivel de las células B. Por lo tanto, esto promueve a que se dé una reacción inflamatoria dentro de los
islotes y se cree que son el paso inicial para el desarrollo de autoinmunidad porque dejan las células B
para que puedan ser reconocidas por las células T CD8 por medio de la presentación por MCH,
generando los autoanticuerpos (Filippi & Herrath, 2018).
Antecedentes patológicos personales
No refiere ningún antecedente de importancia. Historia perinatal normal sin ninguna complicación.
Antecedentes patológicos familiares
El más importante es el antecedente de hipotiroidismo de la madre, que es una predisposición genética
para desarrollar enfermedad autoinmunitaria.
Consulta externa pediatría: Camila Esquetini (residente)
Signos Vitales:

- Peso: 30 kg
o Por debajo del percentil 50
o Hace un año con 33 kg estaba por denajo del percentil 85 para peso
- Talla 140 cm
o En el percentil 50
- IMC: 15.3
o En el percentil 15
o Del percentil 5 al 85 se habla de normo peso en niños (Mandal, 2019)
- PA: 112/77
- FC: 92 latidos/minuto
- FR: 19/min
- Sat: 98%
- Temperatura: 37.2 grados

Pertinentes positivos del examen físico:

- Neurológico motor: fuerza 4/5 en las cuatro extremidades

o Quiere decir que hay movimiento completo con la gravedad y con resistencia, pero
resistencia moderada (Miller, 2019)
- ORL: mucosas ligeramente secas
- Piel y extremidades
o Disminución de la turgencia de la piel
o Diminución de los pliegues cutáneos
- Mucosas ligeramente secas + sed + turgencia de la piel disminuida = deshidratación leve que
corresponde con una pérdida de peso del 3 al 5%. (Mandal, 2019)
Vemos la triada típica de polidipsia, poliuria y polifagia: se sospecha de DM1 y se prosigue con los
siguientes estudios de laboratorio: biometría hemática, bioquímica sanguínea, electrolitos,
hemoglobina glicosilada y glucosa en ayunas.
Laboratorio

- Hemoglobina glicosilada, es la hemoglobina que tiene unida a la glucosa por glicosilación no

enzimática e indica los niveles promedios de glucosa en sangre durante las últimas 10 a 12
semanas.
o Tiene un valor de 8% corresponde a una glucosa sérica de 183 mg/dl, esto sobrepasa
el umbral de 180 mg/dl para que se presente la poliuria (Levitsky, 2021).
- Glucosa en ayunas
o Tiene que ser mayor a 126 mg/dL para diagnóstico de DM1 y nuestra paciente tiene
132 mg/dL (Levitsky, 2021).
- Biometría sin ninguna alteración
- Electrolitos
o Sodio en el límite inferior que puede estar llegando a una hiponatremia por dilución.
- Química sanguínea
o Glucosa sérica de 200 mg/dL que acompañada de la clínica de nuestr paciente es
sugestiva de DM1 (Levitsky, 2021).
En base a los datos de laboratorio y los signos del paciente se confirma el diagnostico de DM por lo
que referimos a endocrinología para el seguimiento de la enfermedad.
Correcciones:

 Pertinentes positivos en rojo

 Clasificar deshidratación
 Mas probable polifagia que pérdida de apetito
 Lista de problemas no muy relacionadas con laboratorios
 Biometría hemática, electrolitos, quimica sanguínea en la consulta de pediatría
 Enfermedad actual: antecedente infección GI (viral: fisiopatología)
 Tablas de talla y peso
 Distribución de grasa (pliegues cutáneos)
 Físicamente los padres (en que percentil están)
 Pertinentes positivos y pertinentes negativos necesarios solamente
 Resultados de exámenes: aumentar valores
 Hemoglobina glicosilada cuanto equivale a glucosa mg/dl
 A partir de cuanta glucosa no logra absorber glucosa y da poliuria
 Letárgica: estadio avanzado, no acorde al caso
 Hg glicosilada de 8 --> glucosa > 180 que es donde se inicia presencia de poliuria
 Agregar hoja de pedido de exámenes
Endocrinología: Melissa Ávila (Interna de endocrinología) y Camila Saá (Endocrinóloga)
Representación de problema (Melissa Ávila)

 Paciente femenino de 10 años con antecedentes de poliuria, polidipsia, fatiga y pérdida de

peso en las últimas 3 semanas. Presenta como antecedente patológico personal de nacimiento
prematuro (35 semanas) y grande para su edad gestacional.
 Se presenta a la consulta con signos y síntomas de una posible deshidratación y con un IMC
bajo de 15.3.
 Es referido a nuestra consulta por exámenes previos de glucosa en ayunas elevada de 132
mg/dL. Sospecha de DM tipo 1.
Análisis de signos vitales (sin signos significativos) (Melissa Ávila)

 PA: 110/75
 FC: 90 latidos/minuto
 FR: 19/min
 Sat: 98%
 Temperatura: 37 grados

Hallazgos de examen físico: (Camila Saá)

Sistema Hallazgos
Piel Ausencia de piel atrófica, seca, sin ulceraciones y
pústulas
Ausencia de hiper o hipopigmentaciones.
Mucosas ligeramente secas
Tejido celular Normal
subcutáneo
 Tiroides No palpable, y ausencia de masas o nódulos.
Sensibilidad distal Conservada
Fuerza muscular Conservada

 Piel: descartar manchas de otras enfermedades autoinmunes como vitíligo

 Mucosas: signos de deshidratación por la diuresis osmótica
 TCS: para descartar daño renal y analizar los efectos del catabolismo del paciente
 Tiroides: descartar Hashimoto por autoinmune
 Sensibilidad distal: neuropatía periférica por posible complicación
 Fuerza muscular: por catabolismo y perdida de musculatura
o Deficiencia de insulina, no permite la entrada de glucosa a la célula muscular, por
ende, no se genera ATP y se busca de otra vía empezando a degradar proteínas en el
tejido muscular y tejido graso.
 IMC bajo y pliegues cutáneos disminuidos (tejido graso y piel, excluyendo
tejido muscular)
Exámenes de laboratorio complementarios:
Melissa Ávila

 Fructosamina
o Para evaluar los niveles de glucosa en las últimas 2 o 3 semanas, cuando no se puede
controlar con hemoglobina glicosilada en 120 días o para determinar si el tratamiento
resulto.
o Representa un grupo de proteínas plasmáticas glicosiladas o concentración de
albúmina glicosilada (Selvin, 2020).
 Perfil tiroideo
o Para analizar la función de la glándula tiroidea y descartar una disfunción por una
enfermedad autoinmune asociada con la diabetes mellitus tipo 1.
Resultados de anticuerpos (Camila Saá)

Parámetro Resulta Valores de referencia

dos
Autoanticuer 11 JDF ≥ 10 JDF unidades
pos contra unidades
islotes
Autoanticuer 127 >125 un/ml
pos contra un/ml
insulina

Autoanticuer 8 U/ml ≥ 5 U/ml

pos contra
acido
glutámico
descarboxila
sa (GAD65)
Autoanticuer 6 U/ml ^
pos >6 U/mL
antifosfatasa
de la tirosina
 (IA-2A)
Autoanticuer 1.2 ≥ 0,9 U/ml
po asociado U/ml
al
insulinoma
(IA-2A)
Autoanticuer 10 U/ml > 15 U/ml
pos contra
transportado
res 8 del
zinc
(ZnT8Ab)

 Anticuerpos
o Para diferenciar entre diabetes mellitus tipo 1 y 2
o Criterio de entrada para iniciar prevención contra DM tipo1: presencia de 2 o más
anticuerpos.
o 85% de pacientes con DM tipo 1 tienen anticuerpos contra células de islotes.
o Estudios han demostrado que la propia insulina es el objetivo principal de los
autoanticuerpos porque células T CD8 + citotóxicas reconoce un epítopo en la cadena
B de la insulina y aminoácidos 9 a 23 de la misma.
 Estos anticuerpos son los primeros en aparecer en niños desde el nacimiento
y niveles altos en los que desarrollan diabetes.
o Anticuerpos contra Descarboxilasa de ácido glutámico: (GAD)
 Se encuentra en los islotes, SNC y testículos, están presentes en el 70% de
pacientes con DM1.
o Anticuerpos contra Proteína 2 asociada al insulinoma IA-2
 Es una proteína relacionada con la tirosina fosfatasa (PTP), asociada a
membrana granular, donde su dominio citosólico se une a la beta 2-sintrofina,
asociada a la actina F. El fragmento citosólico alcanza el núcleo y regula la
transcripción de genes granulares, incluida la insulina y el ICA512.
 Aparece después que los otros autoanticuerpos.
o Transportador de zinc ZnT8
 Es el transportador de zinc de salida de cationes
 Se encuentra en el 60 a 80% de pacientes recién diagnosticados con DM1.
 EL 26% pueden ser negativos.
 Aparecen más tarde que los autoanticuerpos contra la insulina, y disminuye o
se encuentra ausente muy pronto después del inicio de la enfermedad.
(Pietropaolo, 2020)
Melissa Ávila

 Péptido C
o El péptido C y la insulina son secretados por el páncreas, ambos compuestos son
producidos de manera simultánea en un compuesto denominado proinsulina. El
péptido C no cumple ningún efecto en el nivel de azúcar de la sangre. Sin embargo,
juega un rol importante como indicador de la producción de insulina ya que el
páncreas es capaz de liberar cantidades similares tanto de péptido C como de insulina.
Por lo tanto, los niveles aumentados de péptido C están relacionados con el
 incremento de la producción de insulina mientras que los niveles bajos de péptido C
son sugestivos de una disminución en la producción de insulina (Vella, 2020).
o La determinación del péptido C está indicada en las siguientes situaciones:
 Diagnosticar deficiencia o resistencia a la insulina
 Investigar causas de hipo e hiperglucemia, incluyendo el uso incorrecto de
medicamentos para el control de la diabetes
 Vigilar la evolución de la enfermedad
o Nuestro paciente muestra un valor de péptido C de 0.4 ng/ml que es anormalmente
bajo comparándolo con el valor de referencia de 0.5-2 ng/ml. El hecho de que no se
encuentra un valor significativamente bajo puede ser resultado de una enfermedad no
avanzada donde se conserva pocos islotes pancreáticos capaces de secretar insulina y
péptido C en pequeñas cantidades (McCulloch, 2019).

 Niveles de insulina
o La insulina es necesaria para la expresión de los receptores GLUT-4 que serán el
medio de transporte para que la glucosa entre a la célula y pueda ser utilizada como
fuente de energía. Además, juega un rol fundamental en el mantenimiento de los
niveles adecuados de glucosa en sangre. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la
destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, lo que conlleva a una
deficiencia de la secreción de insulina (Selvin, 2020).
o Normalmente la prueba de insulina en sangre está indicada en las siguientes
situaciones:
 Investigar la causa de hiper o hipoglucemia
 Diagnosticar deficiencia o resistencia a la insulina
 Vigilar la evolución de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2
 Investigar tumores pancreáticos como insulinomas
o Nuestro paciente muestra un nivel de insulina en ayuno de 40 mg/dL (valor de
referencia:60-100 mg/dL) y postprandial de 120 mg/dL (valor de referencia <140
mg/dL). Ambos anormalmente disminuidos lo cual nos orienta hacia el diagnostico
de diabetes mellitus tipo 1
 Por lo expuesto anteriormente los niveles anormalmente bajos de insulina y péptido C son
sugestivos de DMT1 mientras que los niveles elevados nos orientan hacia una DMT2. La
hiperglucemia grave puede disminuir marcadamente los niveles de insulina y péptido C, por
lo cual es mejor evaluar dichos niveles después de que el paciente se recupere del episodio
agudo. Es importante tomar en cuenta que la etnia es un factor modificador del péptido C,
mostrando un nivel más elevado de dicho marca dor en los niños hispanos (Levitsky &
Misra, 2020).
Conclusión diagnóstica (Camila Saá)

 En base a la clínica de la paciente, los resultados de laboratorio y presencia de anticuerpos se

confirma el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. Por lo cual, se procede al manejo

Correcciones:

 Examen físico más extendido, Palpar tiroides, como están las heces, fuerza y reflejos, no
manchas de autoinmunidad (vitíligo)
 Péptido C --> no debe estar aún muy baja porque aún tiene insulina el paciente --> para saber
en qué riesgo y fisiológicamente en qué estado esta
 Fructosamina glucosa 15 días
  H glucosilada relativamente normal
 Gasometría no necesaria
 No poner reporte de interconsulta nutricional
 Orden de positivizar anticuerpos

Manejo - Endocrinología: Carolina Santander y Pamela Ruiz

Metas:

 Objetivo de tratamiento: reemplazar la hormona deficiente y lograr normoglucemia (Levitsky,

2021).
 El régimen es individualizado adaptándose al estilo de vida de la niña y de su familia. De esta
forma garantizamos el cumplimiento del tratamiento y un control glucémico óptimo
(Levitsky, 2021).
 Equilibrar: control glucémico estricto con el objetivo de evitar hipoglucemia grave.
 Mantener: desarrollo y maduración emocional
 Hb(A1C) objetivo: <7% (53 mmol/mol) (Levitsky, 2021).
 Metas realistas.
 Atención: Resultados similares entre el manejo ambulatorio y hospitalario. En niños con DM1
sin CAD se prefiere el manejo ambulatorio con un seguimiento por medio de llamadas
telefónicas y visitas médicas ambulatorias.
 Supervisión: Niña regresa a la escuela, por este motivo es necesario capacitar a una persona
para entender la patología de la paciente y que sepa detectar y responder a la posibilidad de un
episodio de hipoglucemia. La niña puede utilizar además una pulsera o collar de emergencia
médica

El cuidado del paciente se divide en 2 fases:

 Inicial: tratamiento con insulina, enseñanza para el control de la diabetes
 Segunda fase: más educación y apoyo para control glucémico a largo plazo (Levitsky, 2021).

Información de supervivencia "5S": habilidades, suministros, fisiopatología, planificación de comidas

y SOS (a quién llamar y cuánndo hacerlo) (Levitsky, 2021).

Hipoglucemia:
Complicación más común en niños con DM1. Se debe de reconocer signos y síntomas e intervenir con
medidas dietéticas y/o glucagón. Si se da hipoglicemia de forma recurrente o grave, se genera como
consecuencia complicaciones neurológicas que pueden resultar permanentes (Levitsky, 2021).
 Umbrales:
o Alerta de hipoglucemia clínica: glucosa <70 mg/dl (3,9 mmol/l)
 Inicio tratamiento
o Hipoglucemia grave o clínicamente importante: glucosa <54 mg/dl (3,0 mmol/l);
regulación alterada de glucosa, alteración conocimiento y disfunción cognitiva.
o Hipoglucemia severa: deterioro cognitivo severo (coma y convulsiones)
 Administración de CHO o glucagón (Levitsky, 2021).
 Síntomas:
o Adrenérgicos: temblores, palidez, frecuencia cardíaca rápida, palpitaciones y
diaforesis.
o Neuroglucopénicos: fatiga, cefalea, cambio de comportamiento, somnolencia,
convulsiones o coma.
 o Conductuales: irritabilidad, agitación, tranquilidad o rabietas (Levitsky, 2021).

Monitoreo
1. HA1c: <7% en general (no incrementa el riesgo de hipoglicemia severa y se asocia con
menos complicaciones micro y macro vasculares) Puede variar a objetivos más o menos
estrictos dependiendo de varios factores del paciente.
2. Glucosa en sangre: Monitoreo frecuente para lograr un control óptimo, detectar hipo o
hiperglicemia y ajuste de dosis de insulina (Levitsky, 2021)
· 80-130mg/dL antes de comidas
· 80-140mg/dL al acostarse y en durante la noche
3. Cetonas: en caso de ser necesario hacer prueba de BOHB casera y educar sobré qué hacer
en caso de elevación leve, moderada y severa. Cuando
· Glucosa en sangre arriba de 250mg/dL de forma persistente
· Episodios agudos de estrés
· Aliento frutal (Levitsky, 2021)
Insulinoterapia
Es el pilar para tratamiento de DM1. La terapia con insulina exógena no puede imitar perfectamente la
secreción fisiológica de insulina, el objetivo es remplazar hormona deficiente y alcanzar
normoglicemia de la forma más segura posible y minimizar complicaciones a largo plazo y a corto
plazo. El régimen debe ser individualizado, adaptarse al estilo de vida del paciente, optimizar
adherencia al mantener un buen control glicémico (Levitsky, 2021).
Escogiendo un régimen para la paciente:

· Régimen intensivo: Se recomienda este frente al convencional porque aumenta la

probabilidad de llegar al objetivo de A1C, se asocia a mejores resultados clínicos y a menos
complicaciones vasculares. Es más fisiológico (Levitsky, 2021).
· Régimen convencional: Es menos probable alcanzar control glicémico óptimo. Consiste en
dosis fijas de NPH 2 veces al día con una insulina la de acción rápida TID. Como las dosis
son fijas requieren un ajuste estricto del estilo de vida del paciente (Levitsky, 2021).
En esta paciente se escogió un régimen intensivo.
Ahora, entre los regímenes intensivos se debe decidir entre mandar múltiples inyecciones al día o una
bomba de insulina.

· Múltiples inyecciones al día: Consiste en 1-2 dosis de insulina basal al día con dosis de
insulina pre prandial antes de las comidas o snacks ajustado a la cantidad de carbohidratos a
consumir y la glicemia pre prandial. Es un buen método inicial para que el paciente y su
familia se adapten. Es más económico y accesible. Es un método que otorga flexibilidad al
estilo de vida del paciente. Puede ser bastante incómodo (Levitsky, 2021).
· Bomba de insulina: aporte continuo y controlado de insulina de acción rápida, y en pulsos
que se entrega de forma subcutánea. Debe ser regulado por el usuario para cumplir sus
objetivos de glucemia. Administran tanto insulina basal como bolos antes de comidas y
necesitan cambio de catéter cada 2-3 días (Levitsky, 2021). Su eficacia es similar o un poco
mejor que el MDI en control glicémico y en evitar episodios de hipoglicemia. Suele ser
preferido por los pacientes y familias, porque es más cómodo y permite mayor flexibilidad
 entre comidas (Joshi & Choudhary, 2015) De igual manera, se requiere monitoreo frecuente
de glucosa, conteo de carbohidratos, tomar en cuenta ejercicio y saber ajustar dosis
adecuadamente. Si esto no se cumple bien podría haber un deterioro en el control glicémico.
Por eso sería mejor considerar una bomba que venga un monitor continuo de glucosa
integrado. Las bombas más modernas tienen alarmas que detectan cambios de glicemia arriba
del umbral normal y suspenden la infusión de insulina automáticamente. Otras pueden incluso
variar los niveles de infusión de insulina automáticamente de acuerdo a la glicemia y predecir
los niveles de glucosa en la siguiente media hora (Joshi & Choudhary, 2015). Sin embargo,
muchas familias necesitan un periodo de aclimatación antes de adoptar una bomba de
insulina, además su impacto beneficioso es mayor pasada la etapa de luna de miel (Levitsky,
2021).
Indicaciones:

· Hipoglicemia recurrente severa

· Fluctuaciones amplias en glucosa
· Control subóptimo de DM1
· Complicaciones micro o macro vasculares
· Régimen de insulina que comprometa el estilo de vida del paciente (Levitsky,
2021)
En esta paciente se escoge iniciar con el régimen intensivo con múltiples inyecciones al día como
método inicial.
Régimen intensivo con múltiples inyecciones al día

· Dosis basal de insulina: suprime lipólisis y producción hepática de glucosa.

o Insulina de acción prolongada (glargina) 1 vez al día en la tarde o noche.
· Dosis prandial de insulina: minimiza la elevación de glucosa posprandial y permite más
flexibilidad en cuanto al tiempo y cantidad de carbohidratos en las comidas.
o Insulina de acción rápida (lispro) en bolo 15min antes de las comidas. La dosis varía
según el contenido de CHO a ingerir y de glucosa pre prandial (Levitsky, 2021).
Dosis:
1. Requerimiento de insulina total: 0.3-1 U/kg/día
· Prepuberal: 0.3-0.7 U/kg/día
· Puberal, cetoacidosis, glucocorticoides: 0.7-1 U/kg/día
Paciente prepuberal de 30kg, no está en cetoacidosis ni tomando corticoides.

· Dosis escogida: 0.5 U/kg/día

· Requerimiento de insulina total: 15 U/día (Levitsky, 2021)

2. Dosis Basal: 50% de dosis total.

· 15x0.5 = 7.5 U (Levitsky, 2021)
3. Dosis Prandial:
3.1. Gramos de CHO cubiertos por 1U de insulina = 500 ÷ dosis total de insulina

· CHO ratio: (500/15): 1 unidad de insulina cubre 33.3gr de CHO

· Ej. Si la paciente planea comer 50gr en almuerzo, entonces 50/33.3 = 1.66U
 3.2. Corrección de dosis para glucosa elevada: Reducción de glucosa estimada para 1 unidad
de insulina = 1500 ÷ Dosis total de insulina (Levitsky, 2021)

· Factor de corrección: insulina/reducción estimada de glucosa

· Factor de corrección del paciente: 1/(1500/15) -> 1:100
· Ej. Paciente tiene 220mg/dL pre prandial y el objetivo es 100, entonces el bolo sería
(220-100)/100 = 1.2U (Levitsky, 2021)
El bolo pre prandial es la suma de la dosis de corrección más la cobertura de CHO para 50gr: 1.66 +
1.2 = 2.86U
Seguimiento inmediato:
Durante la etapa inicial, se recomienda un seguimiento a corto plazo, entre 2-4 semanas para evaluar
la respuesta del paciente al tratamiento (incluyendo episodios de hipoglicemia o hiperglicemia),
verificar adherencia y preferencias del paciente, reforzar la educación (cómo administrar la insulina,
nutrición, ejercicio, etc),¿ y ajuste de dosis en caso de ser necesario (Levitsky, 2021).
Para verificar la respuesta al tratamiento o considerar un cambio a una bomba de insulina podemos
medir fructosamina (idea de niveles de glucosa en las últimas 3 semanas) y péptido C (idea de la
reserva de células B pancreáticas) (Saisho et al, 2011).
En la paciente, los niveles de fructosamina se han normalizado, lo cual indica un buen control
glicémico. Al interrogatorio no refiere episodios de hipoglicemia severa. En cuanto al péptido C, no
se vieron cambios así que el paciente sigue teniendo secreción de insulina un poco debajo del rango
de normalidad y no ha entrado en fase de luna de miel (Levitsky, 2021).
En ese caso, se debe tomar en cuenta las preferencias de la paciente, sin embargo, se ha visto una
buena adherencia al tratamiento y buenos resultados entonces se aconseja continuar con el régimen y
se discute acerca de la bomba de insulina en cuanto a pros y contras para ver las preferencias de la
paciente y considerar implementarlo (Levitsky, 2021).
Interconsultas:

· Nutrición
· Screening para problemas de salud mental (depresión, ansiedad) porque reducen la adherencia
al tratamiento. En caso de un screening positivo hay que derivar a un profesional de la salud
mental.
· Visitas regulares al dentista. (riesgo para enfermedad de encías) (Levitsky, 2021)-

Monitoreo de rutina para niños con DM1 para detectar complicaciones.

 Hipoglucemia: Para detección de hipoglicemia considerando las implicaciones neurológicas
que esta conlleva (disfunción cognitiva, pérdida de conciencia, convulsiones, coma). Se
realiza posterior al diagnóstico. Repetir cada 3 meses (Levitsky, 2021).
 Evaluación psicosocial: Para la detección de depresión, evaluación del entorno familiar,
disfunción psicosocial. Se realiza al momento del diagnóstico. Repetir cada 3 meses
o Estrés relacionado a la diabetes
o Screening de trastornos de alimentación (Levitsky, 2021).
 Presión Arterial: Para la detección de hipertensión. Se realiza al momento del diagnóstico.
Repetir cada 3 meses
 Examen de pies con prueba de vibración (diapasón) y presión (monofilamento de 10 g): Se
evalúa la vibración, propiocepción y sensación de presión para la detección de
 polineuropatías. Se realiza anualmente en niños ≥10 años como es el caso de la paciente
(Levitsky, 2021).
 Relación albúmina:creatinina en orina: Para la detección de nefropatías. Se realiza
anualmente
 HbA1C: Para el control glicémico. Se realiza al momento del diagnóstico. Repetir cada 3
meses
 Perfil lipídico: Para la detección de dislipidemias. Se realiza al momento del diagnóstico,
control glicémico.
o Tests seriados si LDL inicial menor o igual a 100 mg/dL. Repetir cada 3 años si
normal. Anualmente si anormal (Levitsky, 2021).
 TSH: Para la detección de hipotiroidismo generado por una tiroiditis de tipo autoinmune. Se
realiza al momento del diagnóstico, periodo de estabilidad o en control glicémico. Repetir
cada 1-2 años o en presencia de síntomas
 tTG, IgA: Se realiza para la detección de. enfermedad celíaca. Se realiza al momento del
diagnóstico. Repetir en 2 años, luego en 5 años o en presencia de síntomas GI (+ frecuente si
familiar de 1er grado con enfermedad celíaca) (Levitsky, 2021).

Correcciones:
 No divagar tanto al inicio
 Dispositivo ambulatorio y como funciona: pero cuando si se usa y porque no en la paciente
 Correcciones puntuales porque aún tiene insulina endógena.
 Ir valorando péptido C, parte con estos valores y asi ver la reserva pancreática. Ver
fructosamina.
 Explicar cada parte del seguimiento
 Próximas presentaciones (no la actual): Presentar pedido de examen, consentimiento y
complicaciones, mortalidad.

Correlaciones Clínicas:
Daniela Dillon:
Diabetes Mellitus tipo 1
Es una enfermedad autoinmune, que se presenta con mayor frecuencia en la infancia, y una 4ta parte
de los casos se diagnostica en los adultos. Se la puede clasificar en DM 1 A, en la existe una
deficiencia de insulina secundaria a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas y la
DM 1 B., donde los pacientes tienen deficiencia de insulina, pero no existe autoinmunidad, no tienen
una causa conocida de destrucción de células beta, por eso se la conoce como idiopática (Levitsky,
2020).
Epidemiología

· Incidencia: varia en todo el mundo, desde 0.1 a 65 por cada 100, 000 niños menor de 15
años, en Ecuador por ejemplo la prevalencia (DM1) es de 1.7 %, siendo más frecuente en
niños y adolescente.
· Edad de presentación: distribución bimodal, con un primer pico entre los 4 y 6 años, y un
segundo en la pubertad temprana, 10 a 14 años, pero en general un 45% de los niños
presentan DM1 antes de los 10 años.
· Género: la mayoría de las enfermedades autoinmunes son más comunes en mujeres, en este
caso no hay diferencias de género en la incidencia en este caso. Aunque, en poblaciones
seleccionadas, como los adolescentes europeos, tienen un mayor riesgo para hombres con
relación a mujeres, 3:2.
 · Etnia: la prevalencia más alta se observa en jóvenes blancos no hispanos, seguidos de
jóvenes negros, hispanos, asiáticos de las islas del pacifico e indígenas estadounidenses.

(Levitsky, 2020).
Factores riesgo
Factores genéticos: aumenta el riesgo de desarrollar DM1 en aquellos pacientes que tienen parientes
cercanos, especialmente de primer grado y aumenta aún más si más de un familiar está afectado, es
decir, si se tiene el caso de un niño que solo su padre está afectado, este niño tendrá un riesgo de 3 a
8% que desarrolle DM1, mientras que si los dos padres están afectados hay un 30% que este niño
desarrolle DM 1
Factores ambientales:

· Infecciones virales, principalmente por virus que tienen tropismo por células beta
pancreáticas, como es el caso de los enterovirus, que contribuye al desarrollo de esta diabetes.
· Factores perinatales y relacionados con el embarazo: edad materna> 25 años, antecedentes
de preeclampsia, e ictericia, especialmente la debida a incompatibilidad de grupo sanguíneo
ABO.
· Peso alto al nacer para la edad gestacional y bebé prematuros, aumenta el riesgo de DM1
· Dieta: hay varios factores dietéticos que influyen en el desarrollo de diabetes tipo 1, pero se
ha enfocado especialmente su relación con la leche de vaca, ya que se ha sugerido que es
ciertos casos se suele dar una respuesta mediada por linfocitos T hacia una proteína especifica
de la leche, como es la beta-caseína, esta respuesta inmune se cree puede contribuir o estar
involucrada en la patogénesis de la diabetes tipo 1.

(Levitsky, 2020).
Genética DM1
El cuerpo no produce insulina suficiente, la razón es porque hay una hipersensibilidad tipo 4 o una
respuesta inmune en donde los propios linfocitos T de una persona atacan a sus células beta
pancreáticas, lo cual en una persona sana va a estar regulada por una auto tolerancia, permitiendo
eliminar estos linfocitos T autorreactivos, pero esto no es el caso de la DM1, aquí existen anomalías
genéticas que provocan una pérdida de esta auto tolerancia entre las células T con los antígenos que se
encuentran en las células beta (Aryal, 2018).
Dentro de estas anomalías genéticas, están polimorfismos en el leucocito humano antigénico o HLA,
que es un grupo de genes en el cromosoma 6 que codifican para el complejo de histocompatibilidad o
MHC, que es una proteína importante para mantener la auto tolerancia, ya que este va a presentar los
antígenos a las células inmunes (Pietropaolo, 2021).
Los HLA asociados con DM 1 son los de clase II, que son DQ, DR, DP, de estas combinaciones
específicas de DR y DQ confieren mayor riesgo, como es en el caso de un 40 a 50% de los pacientes
tienen HLA DR3, HLA DR4 o ambos (de estos un 10 % tienen antecedentes familiares, de parientes
cercanos afectados con DM). Algo que es importante considerar, es que el tener este polimorfismo si
te da susceptibilidad, tienes una alta probabilidad o chance de desarrollar DM1, pero a su vez no
significa que con esto ya vayas a desarrollar la enfermedad, ya que se necesita de detonantes o por
ejemplo polimorfismos en antígenos mucho más específicos como el de la proinsulina (Pietropaolo,
2021).
Por lo que se ha identificado otros polimorfismos que se relacionan con el desarrollo de una DM1
como son los ubicados en: la región promotora del gen de insulina gen de CTLA -4 ( va a disminuir
respuesta inmune de las células T), el receptor de IL-2 , PTPN22: fosfatasa, esta desactiva actividad
de quinasa y apagan respuesta inmunitaria, por lo tanto polimorfismos van a mantener respuesta
inmunitaria prolongada y esto se relaciona a generar un contexto inflamatorio para desarrollar la
enfermedad (Pietropaolo, 2021).
Al haber una susceptibilidad genética y a su vez una exposición a uno o más agentes ambientales,
como es el caso de una infección viral, se puede desencadenar una respuesta inmune pueden
desencadenar una respuesta inmune (la célula beta pancreática se inflama y probablemente se produce
una apoptosis o peor aún una necrosis, esto causa la salida de DAMPs que van a generar un contexto
inflamatorio, donde vienen macrófagos y células dendríticas, quienes limpian y presentan a linfocitos
T) que finalmente va a causar la destrucción de las células beta pancreáticas, y si hay destrucción de
estas va a existir una disminución de insulina y si disminuye la insulina va a aumentar los niveles de
azúcar en sangre (Pietropaolo, 2021).
En cuanto a las etapas de la DM tipo 1, las personas con predisposición genética que están expuestas a
desencadenantes provocan que se inicie una respuesta inmune en la cual se desarrolla autoanticuerpos
contra células beta pancreáticas, ocasionando su disminución gradual de la función y masa.
Existen 3 etapas:

· Etapa 1: desarrollado de autoanticuerpos contra células beta pancreáticas, no hay una

perdida grande como para disminuya significativamente la producción e insulina, por lo que
los pacientes se encuentran normo glucémicos, por lo que son asintomáticos. Para los niños
que fueron evaluados por riesgo genético al nacer y alcanzan esta etapa, los riesgos de
enfermedad sintomática a 5 (40%) y 10 años (77%) aproximadamente.
· Etapa 2: como la etapa 1, existen autoanticuerpos con células beta pancreáticas, donde ya
existe una pedida de células beta pancreáticas que se ven reflejadas con el desarrollo de
intolerancia a la glucosa, o disglucemia, aquí todavía no hay desarrollo de síntomas. El riesgo
de enfermedad sintomática a 5 años en esta etapa es aproximadamente del 75%
· Etapa 3: aquí ya existe una disminución importante de las células beta pancreáticas que
provocan que aumenten de forma significativa los niveles de azúcar en sangre provocando
que aparezcan los síntomas y signos clínicos típicos de la diabetes, que pueden incluir
poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, cetoacidosis diabética (CAD) y otros.
· Etapa de remisión transitoria o luna de miel: se inicia semanas después de haber
comenzado el tratamiento con insulina., donde en cierta manera se atenúa la destrucción de
células beta, por eso se asocia con necesidades bajas de insulina o incluso no se necesita, aun
así, esta se da solo en algunos pacientes, mientras que en otros no existe
(Insel, Dunne, & Atkinson, 2015)
Alisson Navarrete:
La fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 se basa en una reacción inmunológica citotóxica
mediante células T CD8 y NK contra las células B de los islotes de Langerhans del páncreas, esta
destrucción del tejido se produce por la generación de anticuerpos frente a GAD, ácido glutámico
descarboxilasa; HSP, proteína de choque térmico 60 y 70; IA-2, proteína 2 asociada a insulinoma;
ICA 69, autoantígeno de células de los islotes; IGRP, proteína relacionada con la subunidad catalítica
de glucosa-6-fosfatasa específica de islote (Di Lorenzo, Peakman, & Roep, 2007). Los anticuerpos
principales son frente a la insulina que aparece rimero por ser la molécula más expuesta y cierta
alteración en la tolerancia, seguida por los GADA e IA-2 que se producen por la exposición luego del
daño celular, seguido con los anticuerpos frente al citoplasma de las celulas B y frente al transportador
de zinc que son moléculas aún menos probables de exponerse a las células inmunitarias, existen más
anticuerpos que no son específicos para Diabetes Mellitus tipo 1 y no se conoce el momento de
aparición (Winter & Schatz, 2011).
La insulina es la principal hormona que controla las funciones energéticas críticas, como el
metabolismo de la glucosa y los lípidos. La insulina activa el receptor de insulina tirosina quinasa
(IR), que fosforila y recluta diferentes adaptadores de sustrato como la familia de proteínas IRS que
fosforilado con tirosina muestra los sitios de unión para varias cascadas de señalización (Cell
Signaling Technology, 2021).
Entre ellos, PI3K tiene un papel importante en la función de la insulina, principalmente a través de la
activación de las cascadas Akt / PKB y PKCζ. La Akt activada induce la síntesis de glucógeno
mediante la inhibición de GSK-3; síntesis de proteínas a través de mTOR y elementos posteriores; y
supervivencia celular mediante la inhibición de varios agentes proapoptóticos (Bad, factores de
transcripción FoxO, GSK-3 y MST1). Akt fosforila e inhibe directamente los factores de transcripción
FoxO, que también regulan el metabolismo y la autofagia (Cell Signaling Technology, 2021).
La señalización de la insulina también tiene efectos mitogénicos y de crecimiento, que en su mayoría
están mediados por la cascada de Akt, así como por la activación de la vía Ras / MAPK y estimula la
captación de glucosa en los músculos y los adipocitos mediante la translocación de las vesículas
GLUT4 a la membrana plasmática mediante la vía PI3K / Akt y la fosforilación de CAP mediada por
IR, y la formación del complejo CAP: CBL: CRKII (Cell Signaling Technology, 2021).
Evelin Rosero
Criterios diagnósticos:

Glucosa en Glucosa Tolerancia oral HbA1C

ayunas aleatoria de Glucosa

Prediabetes 100-125mg/dL 140-199mg/dL 5.7 -6.4%

Diabetes ≥126 mg/dL ≥200 mg/dL ≥200 mg/dL ≥6.5%

Fuente: extraída 19/03/2021 de: https://www.osmosis.org/learn/Diabetes_mellitus
Hemoglobina Glicosilada (HbA1C)à niveles de glucosa en sangre durante 2 a 3 meses previos al
momento de la valoración. Valores ≥6.5% se considera criterio diagnóstico de diabetes en adultos,
pero, en niños un valor <6.5% no excluye la diabetes e incluso en DM1 sintomática puede tener
valores de HbAC1 ≥6.35%, de igual forma en aquellos con hiperglicemia transitoria se puede
encontrar valores entre 4.5 y 6.6% (Levitsky, 2020).
Los niveles de insulina y péptido C también son importantes en el diagnóstico de DM1, ya que
valores elevados (normal de Péptido C 0.5 y 2ng/mL) son indicativos de DM2, pero valores bajos o en
rango normal en relación con la concentración de glucosa plasmática es consistente con Diabetes
Mellitus tipo1 (Levitsky, 2020).
En relación a los anticuerpos propios para el diagnóstico de DM1, cuando estos esta presentes son
confirmatorios de diabetes mellitus tipo1, sin embargo, su ausencia o negatividad no la descartan, ya
que, un 30% de personas con manifestaciones clásicas de diabetes mellitus tipo2 pueden presentar
autoanticuerpos positivos con una presentación de diabetes autoinmune de lenta progresión (Levitsky,
2020).
Causas de Hiperglicemia

 Pacientes críticos, shock séptico pueden desarrollar hipo o hiperglicemia

 Uso de medicamentos como simpaticomiméticos o glucocorticoides en dosis altas pueden
generar elevación sanguínea de glucosa.
 Hiperglicemia neonatal por infusión excesiva de glucosa, prematuridad, sepsis y diabetes
mellitus transitoria o permanente.
Manifestaciones clínicas
Polifagia a pesar de haber exceso de glucosa en la sangre, esta no puede ser usada por la célula como
fuente de energía ya que hay deficiencia de insulina, por lo cual, toma otra vía de fuente de energía
como la lipolisis a partir de tejido graso y la ruptura de moléculas de proteínas dentro del tejido
muscular lo que desencadena una perdida no controlada de peso. Este catabolismo deja a las personas
sintiendo hambre (Polifagia) (osmosis, 2020).
Esta hiperglicemia a nivel sanguíneo al momento de llegar a los riñones para la filtración, este no
logra reabsorber toda la glucosa por lo cual es eliminada en la orina (Glucosuria) y como la glucosa es
osmóticamente activa (atrae agua) resulta en un aumento de orina (poliuria). Esta pérdida de líquidos
estimula al centro de la sed en el hipotálamo generando polidipsia en las personas con diabetes no
controlada por la deshidratación (osmosis, 2020).
Complicaciones
Macrovasculares: formación de la placa ateromatosa por acumulo de colesterol (arteriosclerosis)a
nivel de los grandes y medianos vasos genera una obstrucción en el flujo sanguíneo que favorece el
desarrollo de cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca, y enfermedad vascular cerebral
(Martínez, 2016).
Microvasculares: pérdida de los pericitos murales con alteración de la permeabilidad; acumulación
de proteínas, engrosamiento a nivel de la membrana basal que genera oclusión capilar dejando zonas
sin perfusión. Por una alteración de la autorregulación microvascular se da el paso de elementos
sanguíneos desencadena hemorragias, exudados y edema. Las complicaciones más frecuentes son
nefropatía, retinopatía y neuropatía (Martínez, 2016).
Alisson Navarrete:
Complicaciones relacionadas con el exceso de sorbitol, como un agente osmóticamente activo que
genera una lesión en el lente produciendo cataratas, en las células de Schwann que producen un daño
neuropático en fibras nerviosas pequeñas periféricas que alteran las aferencias tanto de dolor,
temperatura, como propioceptivas, también se relaciona con daño de fibras motoras y disautonomía.
Correcciones:

 Ser más concisas en la presentación.

 Agregar el orden de aparición de los anticuerpos.
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