CAPÍTULO 9

BALANTIDIOSIS

Cesar Naquira

DEFINICIÓN.

Balantidiosis es una zoonosis causada por Ba/antidium coli, protozoo ciliado del intestino grueso
del cerdo, reservorio de la infección. La infección humana es rara y se caracteriza por lesiones
intestinales y sintomatología similar a la amibiasis intestinal.

BIOLOGÍA

Balantidium coli tiene por hábitat habitual el intestino grueso del cerdo y presenta dos formas
evolutivas, el trofozoíto y el quiste. El trofozoíto es ovalado y mide de 50 a más de 150 μm de
longitud por 40 a 70 μm de diámetro (Figura 9-IA). Es el más grande de los protozoos
intestinales. La porción anterior suele ser más ancha y presenta una hendidura, el citostoma o
punto de entrada de su alimento. El cuerpo está cubierto de prolongaciones pequeñas o cilios
dispuestos, uniformemente, en hileras; los más grandes se encuentran alrededor del citostoma.
En preparaciones frescas, se le observa de color grisáceo, con movimientos activos de los cilios
que lo trasladan rápidamente de un segmento a otro del campo microscópico. Por transparencia,
se puede apreciar la presencia de vacuolas con elementos nutritivos o de desecho y una de ellas,
la vacuola contráctil, situada hacia la porción posterior. En la terminación posterior suele
observarse una abertura o ano llamada citopigio. En las preparaciones coloreadas se puede
distinguir dos núcleos situados en la porción media del parásito, el macronúcleo de forma
arriñonada y el Micronúcleo de forma redondeada, ubicado en la concavidad del macronúcleo.

Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria, pero en ocasiones se suele observar el
fenómeno de la conjugación, mediante la cual dos trofozoítos se fusionan, intercambian material
cromosómico de sus respectivos núcleos y luego se separan, por lo cual se considera que se
trataría de una forma de reproducción sexual, a pesar que no ha habido multiplicación del
parásito (véase Figura. l-1). Los trofozoítos se alimentan de las substancias nutritivas que
encuentra en el intestino principalmente carbohidratos, los que metaboliza anaeróbicamente para
obtener su energía. Cuando las condiciones de su hábitat no le son favorables, se enquista.

El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 μm de diámetro, está cubierto por una
membrana quística y contiene sólo un parásito, que se le puede distinguir, en las preparaciones
en fresco, con sus cilios y núcleos en el interior. Los trofozoítos y quistes salen con las heces del
cerdo al medio ambiente

Los trofozoítos suelen persistir algún tiempo y luego perecen por desecación, no así los quistes.
Los quistes deben ser ingeridos por los cerdos para mantener la infección en la naturaleza. El
hombre, principalmente el que está en contacto directo con la crianza y/o comercialización del
cerdo, está propenso a ingerir alimentos contaminados con heces de cerdo conteniendo los
quistes o éstos pueden ser vehiculizados por el agua, viento o vectores mecánicos hasta el
alimento del hombre. Los quistes al ingresar al tubo digestivo del animal u hombre van a sufrir la
acción de los jugos digestivos del estómago e intestino delgado, lo que permite la digestión de la
cubierta del quiste y la liberación del trofozoíto, el cual, en el intestino grueso, si las condiciones
son favorables, comenzará a reproducirse.

Ciclo
evolutivo del Ba/a111idiu111 coli

EPIDEMIOLOGÍA

La forma infectante para el hombre es el quiste. La puerta de entrada es la vía oral y el

mecanismo de transmisión es la contaminación del agua y alimento con los quistes. Aparte del
cerdo, se han encontrado otros animales naturalmente infectados como el mono y
experimentalmente, otros mamíferos. En el cerdo se ha descrito Balantidium suis
morfológicamente indistinguible del B. coli y aún hay opiniones sobre si se trata de la misma
especie, razas o cepas de una sola especie. Los métodos de biología molecular probablemente
aclaren genéticamente esta situación.

En el antecedente epidemiológico de las personas parasitadas, se encuentran datos de contacto

directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza libre de cerdos, como ocurre en los villorios
de las zonas rurales, los quistes que contaminan el suelo pueden ser v.ehiculizados por el agua, el
viento y los vectores mecánicos como las moscas y cucarachas, hasta el alimento humano. En
zonas endémicas, el hombre parasitado con malos hábitos higiénicos se convierte en el principal
difusor de la infección. Similarmente a lo manifestado en otros parasitismos intestinales, la falta
de educación sanitaria, en este caso, en relación a la crianza higiénica del cerdo, la ausencia de
letrinas en zonas rurales y la pobreza, son factores condicionantes en la epidemiología de estas
parasitosis.

PATOLOGÍA

Balantidium coli no causa lesiones en el intestino grueso del cerdo, pero en el hombre puede
producir ulceraciones similares a las ocasionadas por Entamoeba histolytica, con cuya etiología
hay que diferenciarlas así como de las ulceraciones bacterianas. Las lesiones son favorecidas por
la presencia de lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, tipo de
alimentación rica en carbohidratos, flora bacteriana favorable, etcétera.

Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo largo del intestino grueso, desde el ciego hasta el
recto El rectosigmoides suele ser el más afectado. Las úlceras son pequeñas, de bordes
edematosos en cuyo fondo se observa tejido necrótico. En el corte histológico puede
reconocerse; fácilmente, a los parásitos por su tamaño los cuales se observan atravesando la
muscularis de la mucosa, alcanzando la submucosa y a veces, el interior de vasos sanguíneos
pueden en ocasiones atravesar toda la pared intestinal, produciendo perforación y peritonitis.
Alrededor de los parásitos, se observan lesiones necróticas con escasa infiltración celular de
neutrófilos, linfocitos y eosinófilos. Se ha descrito la presencia de los parásitos en los ganglios
mesentéricos, pero una localización extraintestinal por migración, parece no existir..

SINTOMATOLOGÍA
Las formas clínicas de presentación de la balantidiosis son: la balantidiosis aguda o disentería
balantidiana, la balantidiosis crónica y la balantidiosis asintomática (portadores).
La disentería balantidiana se caracteriza por un cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre,
pujo y tenesmo que semeja a la disentería amibiana o bacilar. El examen sigmoidoscópico
permite observar las úlceras, y la toma de muestras de las lesiones posibilita examinarlas al
microscopio y aclarar la etiología balantidiana. La sintornatología digestiva se acompaña de
manifestaciones generales, principalmente fiebre, malestar general, deshidratación, dolor
abdominal y postración.
La balantidiosis crónica se presenta con sintomatología digestiva variada, pues en ocasiones o
esporádicamente, hay diarrea con o sin moco y sangre, dolor abdominal, malestar general o sólo
molestias digestivas vagas de dolor abdominal, náuseas, vómitos, etcétera.
Algunos infectados no presentan sintomatología evidente siendo portadores del parásito y, en
muchos casos, importantes reservorios y difusores de la infección humana.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se plantea generalmente en las formas agudas o de disentería, donde la
diferenciación con amibiasis debe establecerse desde el inicio, ya que la forma de balantidiosis
crónica presenta sintomatología variada.
El diagnóstico de laboratorio se hace por el examen de las heces en busca del parásito. En las
heces líquidas, diarreicas, disentéricas o formadas, la presencia del trofozoíto de B. coli puede
detectarse en el examen directo de las heces. En las formas crónicas, el hallazgo de los quistes
mediante los métodos de concentración, establece el diagnóstico. Son de ayuda para la búsqueda
del parásito, el método de Baermann que permite encentrar los trofozoítos, así como el cultivo en
medios similares a los usados para E. histolytica.
TRATAMIENTO
El parásito es sensible a las tetraciclinas, a la paramomicina y los derivados nitroimidazólicos.
Para dosis y presentación, ver las Tablas Terapéuticas.
CONTROL
La profilaxis individual se basa en la ingesta de alimentos bien lavados o cocidos; así corno la
higiene de manos antes de ingerir los alimentos y luego de defecar, lo cual se realiza en forma
limitada en las áreas endémicas.
Más importante es la profilaxis colectiva dirigida a la crianza higiénica del cerdo, al
mejoramiento del saneamiento ambiental incluyendo agua potable, sistema de eliminación de
excretas o letrinas y educación de buenos hábitos higiénicos en la alimentación.

CAPÍTULO 28
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ANTONIO A TIAS
DEFINICIÓN.
Es la infección de mamíferos y de triatominos producida por un protozoo flagelado, el
Trypanosoma cruzi. En el hombre, la infección puede ser congénita o adquirida y afecta, en
grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente el corazón y el tubo digestivo.
Sinonimia: tripanosomosis americana.
BIOLOGÍA
El Trypanosoma cruzi es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatida e,
en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un insecto vector. Los hospederos mamíferos
pueden ser el hombre y algunos animales domésticos (el perro o el gato) o silvestres (diversos
mamíferos, especialmente, los roedores y los carnívoros).
En sus diversos hospederos y en medios de cultivo, T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos
fundamentales TRIPOMASTIGOTO. EPIMASTIGOTO. AMASTIGOTO.
Los insectos vectores son reduvídeos, de la familia de los triatominos, y están representados por
diversos géneros de triatomas. Estos insectos se infectan al ingerir la sangre de los mamíferos
que contiene tripomastigotos En el lumen del intestino medio del insecto, los parásitos se
multiplican muy activamente como epimastigotos por fisión binaria y, al cabo de quince a treinta
días, se desarrollan los tripomastigotos metacíclicos en el intestino posterior del triatoma.
Cuando el insecto infectado pica al mamífero, emite deyecciones con tripomastigotos, que
atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas.
En el mamífero, los tripomastigotos metacíclicos se introducen en las células del tejido celular
laxo, vecino al sitio de la penetración, y adquieren la forma de amastigotos. Los amastigotos se
multiplican por fisión binaria, repletan la célula, que termina por romperse, y salen los parásitos
a la circulación bajo el aspecto de tripomastigotos, diseminándose por todo el organismo. Estos
tripomastigotos penetran en nuevas células, se transforman en amastigotos para reproducirse,
romper las células repletas de parásitos y vuelven a circular como tripomastigotos, repitiendo
muchas veces este ciclo. El ciclo biológico se completa cuando los tripomastigotos son ingeridos
por los triatomas hematófagos.
En suma, en los triatomas la infección esencialmente es del tubo digestivo, con tripomastigotos
en el intestino anterior y posterior, y con epimastigotos en el intestino medio. En el mamífero, la
infección es sanguínea y tisular: en la sangre circulan los tripomastigotos, que son incapaces de
multiplicarse, y en el interior de las células se encuentran los amastigotos, los cuales constituyen
las formas de multiplicación del parásito.
Epidemiología
La enfermedad de Chagas constituye uno de los principales problemas de salud pública en
diversos países latinoamericanos. De acuerdo con la OMS existirían alrededor de 24 millones de
personas infectadas en el continente. Los triatomas que transmiten la infección por T. cruzi, se
distribuyen en un área que se extiende desde el paralelo 43º de latitud norte (sur de Californía),
hasta el paralelo 49º latitud sur (región central de la Argentina). En esta extensa región,
prevalecen las condiciones ecológicas favorables para la transmisión y la mantención de la
parasitosis. La severidad e irreversibilidad de las lesiones cardíacas y de otros órganos, provocan
invalidez y mortalidad entre los grupos económicamente activos. Sin embargo, las estadísticas
sanitarias no reflejan la verdadera magnitud del problema, porque la enfermedad prevalece en
zonas suburbanas o rurales donde la atención médica no capta, en su integridad, la importancia
de la infección.
El conocimiento de la magnitud de la infección chagásica y su repercusión sobre la salud y la
economía de los países latinoamericanos, varia grandemente y, en especial, sus formas clínicas.
En esta situación influye la deficiente investigación clínica, la falta de recursos para el
diagnóstico, la ausencia de estudios anatomopatológicos, sobre todo en las muertes súbitas que
ocurren en el área rural, etcétera.
En la Argentina, la población expuesta al riesgo de contraer la infección se estima en alrededor
de diez millones, con 2.500.000 individuos infectados de los cuales el 25 o el 30% tendría algún
grado de daño miocárdico. El vector más importante es el Triatoma infestans. La lesión visceral
más frecuente es la cardíaca, y luego, las megaformaciones digestivas y el compromiso del
sistema nervioso central.
En Bolivia, las áreas de endemia se extienden desde la zona de los valles de los Andes (1.000-
2.800 metros de altitud) al plano (400 metros de altitud). El vector predominante es el T.
infestons. Aunque se carece de estudios sistemáticos sobre prevalencia, las formas cardíacas y
las megaformaciones digestivas serían más frecuentes en la zona de los valles.
En Brasil, la enfermedad de Chagas es un problema importante. Las áreas de mayor prevalencia
se encuentran en el centro, sur, este y noreste, las cuales son, precisamente, las zonas más
densamente pobladas del país. En el norte, y en el oeste, la infección es menos común. De tanta
trascendencia como el daño cardíaco es el compromiso de los órganos digestivos, especialmente
en los Estados de Goiás, Sao Paulo y Minas Gerais, lugares en los que es más frecuente la
observación de megaesófago que de megacolon. Los vectores más importantes son, para el ciclo
doméstico, el Panstrongylus megistus, Triatoma infestans y Rhodnius prolixus, y para el ciclo
selvático el Panstrongylus geniculatus, P. lignanis, Triatoma dimidiata, etc.
El número de individuos infectados se estima en no menos de diez millones.
Figura 28-2. A. Ciclo evolutivo de
Trypanosoma cruzi. Los triatornas se
infectan al ingerir sangre de mamíferos que
contiene tripomastigotos (a). En el intestino
medio, los parásitos se multiplican por fisión
binaria como epimastigotos (b) y al cabo de
quince a treinta días se desarrollan los
tripomastigotos en el intestino posterior del
insecto (c). Cuando el insecto infectado pica
al mamífero, emite deyecciones con
tripomastigotos metacíclicos que atraviesan
la piel por el sitio de la picadura o por las
mucosas ( d). Los tripomastigotos penetran a
las células y se transforman en amastigotos,
los cuales se multiplican por fisión binaria,
repletan la célula hospedera que termina por
romperse y salen a la circulación como
tripomastigotos, diseminándose por todo el
organismo y repiten muchas veces este ciclo
(e). Finalmente, los tripomastigotos son
ingeridos por los triatomas hematófagos. B.
Mecanismos de transmisión de
Trypanosoma cruzi (ciclo doméstico y ciclo
silvestre).
Los hábitos domiciliarios o selváticos de los diversos géneros y especies de triatominos
determinan un ciclo de transmisión del T. cruzi de tipo doméstico o silvestre (Figura 28-2B). En
el ciclo doméstico, están involucrados los triatomas domiciliarios y peridomiciliarios y el
hombre junto con sus animales domésticos, especialmente los perros y los gatos. En el ciclo
silvestre, intervienen triatomas con hábitat diferente al del hombre (selva, contrafuertes
cordilleranos, etc.), y animales selváticos, sobre todo diversos géneros de roedores y otros
mamíferos. De vez en cuando suelen producirse cruces entre ambos ciclos, lo que explicaría, en
parte, la perpetuación de la infección en la naturaleza. El hombre puede infectarse con T. cruzi,
mediante diversos mecanismos:
- por las deyecciones de triatominos, el cual es el más importante. El insecto, al picar en zonas
descubiertas de la piel del hombre durante el sueño, elimina sus heces con los tripomastigotos
metacíclicos que penetran por el sitio de la picadura o por las mucosas;
- por la placenta, lo que determina la infección congénita. Una madre infectada puede transmitir
los T. cruzi circulantes en su sangre durante la segunda mitad de la gestación;
- por las transfusiones sanguíneas, lo que constituye un peligro real, puesto que el T. cruzi
mantiene su vitalidad en los bancos de sangre, a pesar de la temperatura del refrigerador, hasta
por dos meses;
- por trasplante de órganos. Principalmente se ha descrito en trasplante renal, sobre todo en
receptores de órganos que sean seronegativos para enfermedad de Chagas, a los cuales se les
implanta un riñón infectado con T. cruzi;
- por la leche materna: sería una remota posibilidad de· infección. En la literatura existe un caso
bien documentado de este mecanismo de transmisión.
- por la manipulación de sangre y de animales infectados, como ocurre en las infecciones
accidentales que se producen en los laboratorios que trabajan en la enfermedad de Chagas
experimental, o en los individuos que descueran animales salvajes o semidomésticos infectados.
En forma experimental, se ha demostrado la transmisión del T. cruzi por vía oral, sea por
infección directa con el flagelado o mediada por moscas (Musca domestica), que previamente
han ingerido deyecciones de triatomas infectados con el parásito. Probablemente, este
mecanismo de transmisión tenga poca o ninguna significación para la infección directadel
hombre.
Es más frecuente que la infección chagásica ocurra en la niñez, aunque la sintomatología suele
aparecer muchos años después de la primoinfección.
Por causas no determinadas, el compromiso visceral miocárdico o del tubo digestivo es más
frecuente en el sexo masculino.
Patología El Trypanosoma cruzi constituye una compleja población de parásitos tanto de
mamíferos domésticos o silvestres, como el insecto vector. Cuando se estudian las cepas aisladas
de estos diversos hospederos, se observa una gran variedad en la morfología, virulencia, distinta
susceptibilidad á los agentes quimioterápicos más que cuando se las estudia en módulos
experimentales. Se ha estudiado con creciente interés las características bioquímicas e
isoenzimáticas de las cepas del T. cruzi.
En relación con el hospedero, los animales de sangre fría y las aves son naturalmente refractarios
al T. cruzi. En los mamíferos, animales susceptibles, se desarrolla una inmunidad parcial contra
el T. cruzi. Aunque se conocen diversos grados de inmunidad humoral y celular. (Véase el
Capítulo 5: inmunología en las infecciones parasitarias), se ignoran muchos aspectos de los
mecanismos involucrados. En la actualidad, está en estudio la importancia de los factores
genéticos en esta parasitosis. (En la fase aguda de la infección, algunas de las lesiones
probablemente se deban a la presencia de los parásitos, pero las lesiones inflamatorias de la fase
crónica se producirían por mecanismos inmunitarios. En efecto, en la fase crónica las lesiones
del corazón y del tubo digestivo se caracterizan por la presencia de infiltrados linfocitarios
difusos y son muy escasos los parásitos tisulares. En la cardiopatía crónica, es probable la
existencia de una respuesta inmune mediada por linfocitos contra el tejido cardiaco, puesto que
se puede observar una citólisis de las células musculares vecinas a los linfocitos y sin la
presencia de parásitos.)
Experimentalmente, se ha demostrado que en la inflamación en la enfermedad de Chagas
participan mecanismos inmunitarios. La mayoría de los ratones susceptibles inoculados con el T.
cruzi, mueren alrededor del décimo día de la infección y presentan un intenso parasitismo tisular,
pero sin miocarditis.
En los animales sobrevivientes y que pasan a la fase crónica, se observa en el miocardio un
progresivo aumento de las lesiones inflamatorias, junto a una disminución y desaparición del
parásito in situ: Si bien existe una precoz sensibilización del sistema inmune, se viene a
manifestar como una reacción inmunitaria mediada por células, a partir de la segunda semana de
la infección. En el hospedero vertebrado, el T. cruzi produce una destrucción de células y de
tejidos que resulta proporcional a su velocidad de multiplicación. Como es un protozoo que se
multiplica en el interior de las células, se forman los pseudoquites, que antes se conocían como
"nidos de leishmanioides". Al comienzo de la infección, el organismo reacciona con una
inflamación predominantemente polimorfonuclear y con la aparición de anticuerpos séricos
aglutinantes y precipitantes. A medida que continúa la multiplicación endocelular del
tripanosoma, los componentes antigénicos, constituidos por los parásitos muertos y el material
proteico de las células destruidas, determinan una inflamación predominantemente
linfoplasmocitaria y un ascenso de los títulos serológicos. Las parasitemias, al comienzo muy
elevadas, se van haciendo escasas. La inflamación va aumentando progresivamente, lo que
contrasta con la disminución -hasta casi desaparecer de los pseudoquistes en los tejidos.
En la enfermedad de Chagas existe compromiso de los órganos ricos en sistema
reticuloendotelial (ganglios linfáticos, hígado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y
órganos huecos, especialmente el tubo digestivo. En la fase aguda de la infección se observa un
aumento del volumen de los ganglios, espleno y hepatomegalia, meningoencefalitis y
cardiomegalia por la dilatación de las cavidades del corazón
En la fase crónica, el compromiso se centra fundamentalmente en el miocardio y en el tubo
digestivo. En estos casos, se desarrollan enormes cardiomegalias por ·1a dilatación e hipertrofia
del miocardio, con zonas de adelgazamiento de la pared ventricular que puede ocasionar un
verdadero aneurisma, sobre todo en la punta del corazón (Figura 28-3). El tubo digestivo,
principalmente el esófago y el colon, aparecen elongados y muy dilatados, con importante
hipertrofia de la capa muscular; son los megas digestivos tan característicos de la fase crónica de
la tripanosomiasis (Figuras 28-4 y 28-5).
El estudio histológico de la enfermedad de Chagas revela, ante todo, lesiones vasculares y
perívasculares, alteraciones cuali y cuantitativas de los plexos
nerviosos periféricos y del (SNC), e inflamación de tipo exudativo, productivo y con distinto
grado de fibrosis, según la etapa de la infección. (Véase Figura 4-6c, Capítulo 4: Patología
general de las parasitosis). La transmisión trasplacentaria de T. cruzi es posible en la segunda
mitad del embarazo; es decir que, al igual que en la toxoplasmosis, este agente parasitario es
capaz de producir fetopatías y no embriopatías. La transmisión es siempre un accidente, en el
cual se conjugan dos hechos contemporáneos: parasitemia de tripomastigotos y aumento de la
permeabilidad placentaria o multiplicación del parásito en ella.
Una madre que haya tenido un hijo chagásico, es posible que vuelva a tener otros niños
infectados por vía trasplacentaria, lo cual, sin embargo, no seria frecuente. No está todavía
esclarecida la posibilidad de producción de abortos. Los parásitos producen en el feto una
infección generalizada, aguda, sin los signos de puerta de entrada o chagoma de inoculación, con
parasitemias e innumerables nidos de multiplicación en los tejidos, especialmente a nivel del
SNC, del miocardio, del sistema reticuloendotelial y de la musculatura esquelética. El niño, en el
momento del nacimiento, puede presentar bajo peso, prematurez, hepato y esplenomegalia, y
compromiso variable del corazón y del SNC.
En los intentos de explicación etiopatogénica de las lesiones en la enfermedad de Chagas, se han
involucrado mecanismos inflamatorios, alérgicos, vasculares y de denervación, siendo muy
numerosas las investigaciones que ponen énfasis en uno por sobre otros factores. Entre todos, la
teoria de la denervación sustentada por Koberle y su escuela, es particularmente interesante.
Mediante técnicas de recuento de neuronas, estudiaron los ganglios parasimpáticos de las
vísceras del hombre y de los animales chagásicos, verificando una acentuada denervación, con
disminución notable de las células nerviosas (Figura 28-6). Esta destrucción neuronal se
produciría en la etapa aguda de la infección. De esta manera, los órganos sufrirían una
denervación que, después de años de evolución, conduciría a la aparición de las lesiones de la
etapa crónica. Por lo tanto, las lesiones del corazón y la producción de megas no serían sino
"secuelas" o "palias" chagásicas. Con esta explicación, no sería necesaria la perpetuación de los
ciclos de multiplicación del parásito, puesto que "la suerte del chagásico se juega en la etapa
aguda de· la infección", pudiendo aparecer las alteraciones aun en el caso de que se hubiera
erradicado el T. cruzi.
El desarrollo de un mega es dependiente del número de neuronas comprometidas. Después de
años, se produce la hipertrofia muscular, la dilatación y la elongación del órgano hueco. En el
corazón, al producirse la despoblación neuronal de los ganglios parasimpáticos cardíacos, se
establecería un desequilibrio neurovegetativo, con un predominio relativo del sistema simpático.
Así, se produciría un trabajo cardíaco antieconómico que remataría en la cardiopatía chagásica.
Esta teoría que, al decir de Kobérle, implica una nueva patología, la patología de las
regulaciones, está sustentada en una extensa serie de trabajos anatómicos y experimentales, cuya
metodología se ha basado en el minucioso recuento neuronal de los plexos nerviosos
intramurales de todo el tubo digestivo, del corazón, del sistema nervioso central, de los
bronquios y de los ganglios simpáticos.
Sintomatología
Se describirán, sucesivamente, las formas adquirida y congénita de la enfermedad de Chagas
(Enfermedad de Chagas adquirida. Después de un período de incubación, estimado entre cuatro

y catorce días, se desarrolla la enfermedad en la cual se distinguen los períodos agudo, latente o
indeterminado, y crónico.
Período agudo. La inmensa mayoría de los pacientes adquiere la infección sin manifestaciones
clínicas evidentes y sólo alrededor del 5% de los infectados hace la etapa aguda sintomática. Si
bien el período agudo se puede presentar a cualquier edad, es mucho más frecuente en el niño.
a) Chagoma de inoculación. La primoinfección o "chagoma de inoculación" habitualmente se
produce en la cara, pero también puede afectar otros sitios. Cuando los tripomastigotos invaden
la piel periorbitaria o conjuntiva se produce el complejo oftalmoganglionar, o "signo de Romaña-
Mazza" (Figura 28-7) caracterizado por un edema periocular unilateral, bipalpebral, elástico,
duro, de color violáceo ("ojo en tinta") e indoloro, que puede dificultar la apertura palpebral; se
presenta, además, hiperemia de la conjuntiva, escasa secreción conjuntiva dacriocistisis y
adenopatia satélite, destacándose un ganglio sobre los demás. Esta adenopatía compromete los
ganglios tributarios del sitio de entrada, se asienta en la región preauricular y, con menor
frecuencia, afecta los ganglios supra e infraauriculares, esternocleidomastoideos y retro o
submaxilares.Los ganglios son discretamente dolorosos, de 1 a 2 cm de diámetro, no adherentes
a los planos vecinos y no supuran. El complejo oftalmoganglionar desaparece en unas cuatro
semanas. El chagoma de inoculación es de rara observación en otras regiones cutáneas. En este
caso, su aspecto semeja otras afecciones de la piel y se bar descrito formas forunculoides,
erisipelatoides, tumoroides y lupoides. También se acompañan de adenopatía satélite.
b) Compromiso visceral. Es más frecuente observarlo en el niño. En el menor de dos años, se
presenta como un cuadro grave, caracterizado por fiebre de intensidad variable, habitualmente no
más elevada de 38ºC, hepatoesplenomegalia y poliadenopatías generalizadas, anasarca, diarrea,
signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalitis. En el niño mayor, el cuadro es
semejante, pero más atenuado y en el adulto es de rara observación.
El compromiso cardíaco se debe a una miocarditis de intensidad variable. Se describen formas de
aumento moderado del corazón, con escasa sintomatología y ligeras alteraciones. del ECG; pero
también se observan casos severos y graves, con gran cardiomegalia, alteraciones francas del
ECG e insuficiencia cardíaca descompensada. El ECG revela taquicardia sinusal, alteraciones de
la repolarización ventricular, voltaje disminuido de QRS, signos de isquemia variables y
reversibles, alargamiento del espacio PR y, en escasa proporción, bloqueos A-V de primer grado
y trastornos de la conducción intraventricular.
El bloqueo de la rama derecha del haz de Hiss y la extrasistolia ventricular, tan frecuentes en el
período crónico, son excepcionales en esta fase aguda. (Véase el Capítulo 47: Parasitosis del
corazón).
Algunos casos pueden llegar a la insuficiencia cardíaca, los cuales responden bien a la
digitalización. Por lo general, los enfermos evolucionan en forma aparentemente benigna y curan
en plazos de uno a dos meses.
La meningoencefalitis suele observarse en el niño menor; se caracteriza por trastornos motores,
convulsiones, vómitos y compromiso sensorial, con discretas alteraciones del LCR que son de
mal pronóstico.
En resumen, el período agudo se presenta en alrededor del 5% de los infectados chagásicos y
entre los afectados cerca del 90% son niños. La sintomatología se caracteriza por los signos de la
primoinfección (complejo oftalmoganglionar o chagomas cutáneos), fiebre, micropoliadenia,
hepatoesplenomegalia y compromiso cardíaco y nervioso. Sin embargo, la intensidad de la
sintomatología es variable de un paciente a otro y con frecuencia pueden presentarse sólo
algunas de las manifestaciones clínicas.
El complejo oftalrnoganglionar tiene una evolución que puede ser de algunos días o de hasta
cuatro semanas; la miocarditis de uno o de dos meses y la meningoencefalitis, de pocos días. Los
pacientes que fallecen (1 al 13%) es por compromiso cardíaco o por meningoencefalitis.
Período latente o indeterminado. Transcurrido el período agudo, la sintomatología se apaga y se
entra en un estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los
parásitos y oligoparasitemias, sin signos clínicos. La curación espontánea, con eliminación del
parásito, es rara. Este período puede durar indefinidamente durante toda la vida o pasar a la
forma crónica de la enfermedad.
Período crónico. Aparece en forma habitual después de diez o más años de la primoinfección. Se
caracteriza por el daño irreversible de algunos parénquimas, especialmente el corazón y los
órganos huecos.
a) Cardiopatía chagásica crónica. Se estima que alrededor del 30% de los infectados chagásicos
sufre el compromiso cardíaco en la etapa crónica de la enfermedad. El daño comienza siempre en
un período subclínico, con alteraciones del ECG, el que corrientemente indica un bloqueo
completo de la rama derecha del haz de Hiss y un hemibloqueo anterior izquierdo. El paciente
puede continuar con esta alteración durante años o durante toda su vida, o bien, se hace
sintomático·. En este caso el enfermo presenta disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor precordial
y puede caer en la insuficiencia cardiaca, con toda la sintomatología que le es propia; también
suele ocurrir la muerte brusca en pacientes sin grandes síntomas previos. En muchos casos, la
radiología muestra una sombra cardíaca normal en los estados iniciales de la etapa crónica,
donde existe todavía escasa reacción fibrótica del miocardio. La cardiomegalia se hace evidente
cuando aumenta la fibrosis; en estos casos, actúan los mecanismos para mantener la dinámica
circulatoria, produciendo la dilatación del corazón. Por ello, los casos con marcada
cardiomegalia presentan profundas alteraciones histológicas y existe relación entre el grado de
cardiomegalia y la miocarditis.
Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos de tamaño del
músculo cardíaco (Figura 28-3), insuficiencia cardíaca y fenómenos de tromboembolismo. La
muerte súbita, por fibrilación ventricular, puede ocurrir en cualquier momento de la evolución de
la enfermedad. (Véase el Capítulo 47: Parasitosis del corazón).
b) Formas digestivas. Una porción no determinada de enfermos chagásicos desarrolla trastornos
del tubo digestivo que rematan en la formación de megaesófago y de megacolon. Más rara es la
observación de megas de otros órganos huecos no digestivos (megauréter, megavejiga, megas de
la vía biliar, etc.). Los trastornos de la motilidad del esófago provocan una disfagia lógica, dolor
epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. Rezende ha descrito varias fases evolutivas de esta
afección (Figura 28-8); en la primera, el esófago es de calibre normal, pero existe ya el fenómeno
de acalasia, con retardo del tránsito esofágico; luego, aparece la dilatación del órgano, con la
producción del megaesófago propiamente dicho, que puede alcanzar dos y tres veces el calibre
normal y, en los casos extremos, se agrega la elongación del órgano. A medida que evoluciona el
megaesófago, la sintomatología también aumenta; en las etapas avanzadas, el esófago
prácticamente no transporta su contenido, con retención por largo tiempo, a la altura del cardias

Los pacientes se desnutren y sufren de frecuentes infecciones del aparato respiratorio. Cuando el
megaesófago se desarrolla en el niño, puede provocar trastornos del crecimiento y del estado
nutritivo, conduciendo a un verdadero enanismo chagásico.
En el megacolon, el signo cardinal es la estitiquez pertinaz y progresiva. Al comienzo puede
ocurrir que los lavados intestinales alivien al paciente, pero pronto se produce retención de las
materias fecales durante diez, quince o más días, con un desarrollo enorme del abdomen. En tales
condiciones, los enfermos deben recurrir al hospital para ser tratados del fecaloma, mediante
sifonajes. También es común la complicación quirúrgica aguda por torsión intestinal o vólvulos.
Enfermedad de Chagas congénita. El paso del T. cruzi al feto, durante la gestación, determina
un cuadro clínico caracterizado por prematurez, hepato y esplenomegalia y compromiso variable
del SNC y del miocardio.
El peso del niño al nacer suele ser inferior a 2.500 g. El aumento del volumen del hígado y del
bazo constituyen los signos principales de la infección. El hígado suele palparse entre dos y
cinco centímetros por debajo del reborde costal, en la línea medioclavicular y se presenta
indoloro, de borde romo y superficie lisa; el bazo se palpa entre tres y diez centímetros debajo
del reborde costal, con similares características palpatorias. Habitualmente, el cuadro clínico
evoluciona sin fiebre.
En alrededor del 50% de los casos se observan signos y síntomas de meningoencefalitis, con
alteraciones del LCR (hiperalbuminorraquia y elevado número de linfocitos). El compromiso
cardíaco, aunque con menor frecuencia, suele desencadenar una insuficiencia cardíaca
congestiva, con el ECG alterado (aplanamiento de .la onda· T, alteración del segmento St,
alargamiento del tiempo de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).
Además, suele observarse una anemia leve, a veces con caracteres hemolíticos e ictericia. En la
piel, aparecen chagomas, como placas eritematosas, con una pústula central, localizados en las
extremidades inferiores. En un estudio sobre once casos de enfermedad de Chagas congénita, en
nueve comprobamos compromiso ocular. Las alteraciones fueron borramiento de los bordes de
las papilas, edema y solevantamiento retinales de tipo nodular y de color amarillent
Sin embargo, no todos los niños con infección chagásica congénita presentan esta
sintomatología; puede ocurrir que el peso del niño al nacer sea normal y haga sospechar la
enfermedad, el hallazgo de liepato y esplenomegalia.
La enfermedad de Chagas congénita debe ser considerada como grave, porque produce una
elevada mortalidad, especialmente en aquellos niños que presentan sintomatología al nacer
(Figura 28-9).
En otros, la causa inmediata del deceso suele ser una enfermedad concomitante, sobre todo la
bronconeumonía, dado que en la mayoría se desarrolla una distrofia grave, con profundas
alteraciones de las defensas inmunitarias.
Enfermedad de Chagas transfusional. La infección por el T. cruzi a través de transfusión
sanguínea, puede producir un cuadro clínico de acuerdo con el estado inmunológico del receptor.
En inmunocompetentes (pacientes previamente sanos y con hemorragias), la infección pasa
habitualmente inadvertida y si aparece sintomatología (fiebres prolongadas por meses,
adenopatías, hepatomegalia, etc.), es tardía, y raramente se le asocia con la transfusión, y la
detección del T. cruzi es dificultosa. En cambio, en el paciente inmunocomprometido el cuadro
clínico generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre alta y mantenida, con compromiso
progresivo del estado general; en estos casos, la pesquisa del T. cruzi en la sangre es
relativamente fácil.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas debe fundamentarse en antecedentes epidemiológicos
y clínicos. Entre los primeros, es importante conocer la procedencia del enfermo, tanto actual
como del pasado, puesto que las manifestaciones de la etapa crónica tardan años en aparecer,
habitualmente más de diez, después del contacto con triatomíneos. Los antecedentes clínicos del
chagoma de inoculación son pobres, porque la mayoria de las primoinfecciones son leves. En las
zonas de endemia chagásica, todo niño menor, con compromiso sistémico, particularmente
cardíaco y del sistema nervioso central, sin etiología clara, hace sospechar la tripanosomosis. En
la etapa crónica, debe pensarse en ella frente a las cardiomiopatías y a cualquier cuadro de
megaformación, especialmente digestivo.
El diagnóstico parasitológico está basado en las pruebas directas que demuestren la existencia de
T. cruzi, y en las indirectas, que consisten en reacciones serológícas. (Véase Sexta Parte:
Diagnóstico de laboratorio de la parasitosis).
Diagnóstico parasitológico directo. Es aplicable especialmente en la etapa aguda de la
infección, cuando se pueden detectar con mayor facilidad los tripomastigotos en la sangre. En
este sentido, se utilizan:
Examen microscópico directo de sangre fresca. Se usa en la fase aguda y es el método elegido
para el diagnóstico rápido de las formas congénitas. Gota gruesa. Es también un procedimiento
indicado en la fase aguda de la infección.
Método de centrifugación de la sangre fresca (método de Strout). Se utiliza sangre venosa total o
el suero. Es un método para ser usado especialmente en la fase final de la etapa aguda, cuando
los parásitos no son ya tan abundantes en la sangre.
Xenodiagnóstico. Basado en la muy activa multiplicación del T. cruzi en el tubo digestivo de los
triatomas. El xenodiagnóstico, en el cual se utilizan estados ninfales de triatominos, sirve para el
diagnóstico en la etapa aguda y crónica de la infección.
Diagnóstico parasitológico Indirecto. Es el diagnóstico inmunológico que pesquisa los
anticuerpos en el presunto infectado chagásico. Las pruebas más usadas son las reacciones de
ELISA, inmunofluorescencia indirecta (IFI), hemaglutinación (HAI) y fijación del complemento
(FC) o reacción de Machado-Guerreiro.
Las reacciones de ELISA e IFI son las más precoces en detectar anticuerpos anti-T. cruzi. La
HAI y la FC son más tardías. Sin embargo, todas ellas pesquisan más del 95% de los casos
crónicos.
En la actualidad, las reacciones más utilizadas son IFI y ELISA, las cuales han desplazado a la
HAI por su menor sensibilidad y menor especificidad y a la FC, por su alta complejidad. Sin
embargo, la HAI sigue siendo útil para encuestas seroepidemiológicas, puesto que es una buena
reacción para estudios de un gran número de muestras. La elaboración de la librería genómica
del T. cruzi, ha permitido la obtención de antígenos de ADN recombinantes y de péptidos
sintéticos que diferencian la respuesta inmune del paciente chagásico agudo, crónico y
congénito. Esta nueva herramienta de laboratorio facilita el diagnóstico precoz, así como el
estudio de la evolución de la infección.
Tratamiento
Innumerable es la cantidad de medicamentos que han sido usados contra el T. cruzi. Algunos de
ellos son eficaces desde el punto de vista experimental, pero son tóxicos en las dosis necesarias
para el hombre. Se usaron derivados 8-amino quinoleínicos, entre ellos la primaquina, la cual,
aunque tenía una buena acción terapéutica, producía en el hombre intolerancia digestiva y
anemia hemolítica. En la actualidad, las drogas más usadas son el nifurtimox, sustancia
tripanosomicida potente y el benznidazol. El tratamiento con ellos requiere vigilancia médica por
las manifestaciones adversas. La respuesta al tratamiento con estos medicamentos puede ser
influida por la cepa del parásito. Sobre los esquemas terapéuticos y las dosis, véase el Capítulo
66: Tratamiento de las Parasitosis y Tablas Terapéuticas. Como en otras enfermedades
infecciosas, se debe ser cauto en el uso de las drogas inmunosupresoras y de los corticoides en la
enfermedad de Chagas.
Mediante la administración de medicamentos se puede producir la detención de la infección
provocada por T. cruzi y, probablemente, su erradicación, pero estos medios terapéuticos no
tienen acción sobre las lesiones ya establecidas en el enfermo: En el caso de la cardiomiopatía
con insuficiencia, debe usarse la medicación propia de la insuficiencia cardíaca.
En el megacolon se intentará la corrección quirúrgica, removiendo la porción colónica
desfuncionalizada; muchos de estos casos llegan a los servicios de urgencia por fecalomas o por
vólvulo del sigmoides, que obliga a una rápida solución quirúrgica. En los grandes
megaesófagos, con zona de acalasia importante, se utilizan las dilataciones, progresivas o el
tratamiento quirúrgico con la operación de Heller.
El desarrollo de una vacuna contra la infección producida por T. cruzi sigue en etapa de
experimentación. Se ha ensayado una gran variedad de antígenos preparados con epimastigotos
formolados, irradiados, liofilizados o sometidos a hiperpresiones y ultrasonidos. También se ha
experimentado con tripomastigotos y amastigotos en cultivo de tejidos irradiados. Los resultados
son promisorios desde un punto de vista experimental, pero todavía se está lejos de su utilización
en el hombre. Mayores perspectivas se han vislumbrado con el uso de las llamadas "cepas
avirulentas" de T. cruzi, pero si bien los animales, con una infección primaria provocada por
estas cepas, se hacen resistentes a nuevas infecciones con cepas virulentas, es todavía peligrosa
su aplicación en el hombre, porque aún no es posible predecir la virulencia que podrían alcanzar
en este huésped y, además, porque se desconoce qué papel podrían llegar a desempeñar en la
producción de lesiones propias de la enfermedad de Chagas crónica. (Véase el Capítulo 5:
Inmunología en las infecciones parasitarias).
Control
De acuerdo con el perfil epidemiológico de la enfermedad de Chagas, la profilaxis racional debe
perseguir la eliminación del insecto vector como medida fundamental. Lo más importante radica
en el mejoramiento de la vivienda campesina para hacer poco probable su infestación por
triatomas. Las viviendas infestadas deben ser rociadas con insecticidas de acción remanente, para
lo cual se utiliza preferentemente el lindano o gamexano al 1 %. En estos casos, el rociado debe
alcanzar a todas las viviendas del área y repetirse con regularidad. Sin embargo, cualquier acción
antitriatómica debe ser acompañada de una intensa educación sanitaria de los campesinos, de los
niños y del público en general, con el propósito de enseñar los peligros de la convivencia con
esos insectos y crear actitudes desfavorables para su desarrollo en la vivienda y en sus
alrededores.