C a p ítu lo 28
Diabetes y gestación
J. G onzález-M erlo y E. González Bosquet
A p artir del año 1921, tras el descubrim iento de la insulina p o r
F rederick B anting y otros, el em barazo de la m u je r diabética
ex p e rim en ta u n cam bio espectacular. A ntes de esa fecha, la
m ayoría de las m ujeres diabéticas eran estériles, y p ara el resto
se recom endaba evitar el em barazo e incluso el aborto terap éu ­
tico, ya que la m ortalidad fetal era casi la regla y la m ortalid ad
m atern a era tam bién m uy elevada (1). D espués del año 1922,
con el tratam iento con insulina, el curso del em barazo m ejoró
ex tra o rd in ariam en te . D u ra n te algún tiem po, en tre los años
1930 y 1970, se consideró que la cesárea electiva constituía la
fo rm a m ás idónea de te rm in a r la gestación. P osteriorm ente,
con los avances obstétricos y el riguroso control de la glucemia
m aterna, com o se expone a continuación, el pronóstico de la
diabetes y la gestación h a n m ejorado de form a espectacular y
la m o rb im o rta lid a d p erinatal h a d ism inuido extrao rd in aria­
m ente, au n q u e la tasa de m alform aciones congénitas todavía
es elevada y el em barazo se considera de alto riesgo.
Clasificación de la diabetes
relacionada con el embarazo
Se h a n p ropuesto diversas clasificaciones de la diabetes. E n el
em barazo, la clasificación práctica y a la vez m ás sencilla dis­
tingue dos tipos fundam entales:
1. D iabetes pregestacional (DPG): la diabetes existe y es
conocida cu a n d o la m u je r q u ed a em barazada. C o m ­
prende dos variedades:
a. Tipo 1: habitualm ente tiene u na patogenia autoinm u-
nitaria. La reserva pancreática está m uy dism inuida o
n o existe. Aparece habitualm ente en edades inferiores
a los 30 años. Tiene tendencia a la cetosis y el tra ta ­
m iento con insulina es necesario.
b. Tipo 2: no es au toinm unitaria. La reserva insulínica
está conservada. A parece h ab itu alm en te en edades
su p erio res a los 30 añ o s y en m ujeres obesas y sin
tendencia a la cetosis, y no dependen de la insulina.
2. Diabetes gestacional (DG): la m ujer se siente n o rm al y
la diabetes se detecta p o r prim era vez du ran te el em b a­
razo, independientem ente de la edad de gestación y de
la intensidad del trastorno m etabólico, de si la diabetes
c o n tin ú a o no después del p arto , y de la necesidad de
tratam iento con insulina. Aparece aproxim adam ente en
u n 3-5% de las gestantes.
Prevalencia (2-5)
La diabetes es la enferm edad o com plicación m etabólica que
c o n m a y o r fre c u e n c ia se a s o c ia al e m b a ra z o . Se c a lc u la
que actualm ente el 1% de las em barazadas padecen u n a DPG
y que aproxim adam ente el 12% contraen u n a DG.
396
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se m antiene que del total del núm ero de diabetes y gestación,
el 88% son casos de DG, el 4% D PG tip o 1 y el 8% D PG tip o 2.
Se calcula que en los últim os años h an au m en tad o las DPG,
a causa fundam entalm ente del increm ento de la diabetes tipo 2.
En los últim os años (2011), en Estados U nidos se h a señalado
u n increm ento del 4% en la incidencia de diabetes en m ujeres
em barazadas con DPG o DG.
O tros autores (2010) dan u n a incidencia de la D G de entre
el 2 y el 6%, m ien tras que en población de alto riesgo puede
alcanzar el 10-20%.
Influencia del embarazo
en la diabetes
Complicaciones maternas
R etinopatía diabética
La m ayoría de las pacientes afectadas de diabetes padecen esta
patología.
El em barazo agrava la retinopatía diabética; esta agravación
depende de la lesión presente al com ienzo de la gestación (6 ).
Es llamativo que cuando se controla la enferm edad diabética
d u ran te el em barazo y se norm aliza la glucemia, se obtiene el
efecto contrario sobre la retinopatía, que se agrava.
La diabetes en el em b arazo se asocia con frecu en cia (10-
20%) con algunas com plicaciones, com o la hipertensión, y se
especula que esta asociación pu ed e co n trib u ir a la agravación
de la retinopatía. También se ha m antenido que la agravación de
la re tin o p a tía d iab ética p u ed e estar p ro d u c id a p o r cam bios
c irc u la to rio s y locales de h o rm o n a s , co m o la h o rm o n a de
crecim iento (G H ) y factores de crecim iento com o el factor 1
de crecim iento tip o in su lin a (IG F-1) y o tro s factores angio-
génicos; asim ism o, la p lacenta parece d esem p eñ ar u n papel
im p o rtan te en la p roducción de estos factores. Tam bién se ha
m a n te n id o que el estrés h em o d in ám ico del em barazo y del
parto pueden influir en la agravación de la retinopatía diabética.
N o se conocen con exactitud las causas que d eterm in an la
agravación de la retin o p atía en el em barazo.
Resulta llam ativo que algunas gestantes que experim entan
agravación de la retin o p atía que p ad ecían ex p erim en tan re­
g resió n de la agravación de la re tin o p a tía le n ta m e n te en el
curso de 1 o 2 años. Tam poco se conoce con exactitud p o r qué
ocurre esta m ejoría.
Lo m ás im portante es que la retinopatía diabética a largo plazo
n o progresa y que su pronóstico n o se m odifica p o r el embarazo.
N efropatía diabética
La nefropatía diabética aparece en el 30-40% de las diabetes ti­
po 1 y es la causa m ás co m ú n de lesiones renales term inales (6 ).
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Si en el em barazo aparece hipertensión, se potencia la acción
desfavorable sobre la evolución de la nefropatía; pero en general
se acepta que el em bara20 no induce la aparición de las lesiones
renales n i agrava la n efro p atía, a u n q u e algunas n efro p atías
m o d erad as o avanzadas p u e d e n acelerar la pro g resió n a es­
tadios finales.
La nefropatía diabética influye desfavorablem ente en el curso
del em barazo au m entando significativam ente el riesgo de h i­
pertensión, parto pretérm ino y retraso del crecim iento fetal ( 1).
Enferm edad coronaría a rte ria l
La diabetes triplica el riesgo de arterioesclerosis y de in farto
de m iom etrio.
La gestante diabética con antecedentes de en ferm ed ad co­
ro n a ria tie n e u n elevado riesgo de desarro llar u n in farto de
miocardio. D ebe ser inform ada antes del em barazo y ofrecérsele
anticoncepción (6).
N europatía
Se supone que el em barazo increm enta la incidencia de poli-
neuropatías a corto plazo, pero no a largo plazo (7).
En general, el em barazo no agrava las neuropatías, aunque
en algún caso particular pueda hacerlo (8).
H ipoglucem ia
D urante el tratam iento con insulina de la diabetes tip o 1, con
frecuencia se producen hipoglucem ias. La incidencia de la p ro ­
ducción de estas hipoglucem ias aum enta en la prim era m itad
de la gestación, p ero e n la seg u n d a m ita d tie n e te n d en c ia a
d ism inuir a causa de la resistencia a la insulina.
A u n q u e n o se conoce co n se g u rid a d , se su p o n e q u e este
au m ento en la incidencia de la hipoglucem ia en el em barazo
viene dado p o r la dism inución de la respuesta h o rm o n al com ­
pensadora a la hipoglucem ia que ocurre en el em barazo (6 ).
Las hipoglucem ias leves son bien toleradas p o r la gestante
y el feto, pero si progresan pueden pro d u cir u na grave n euro-
glucopenia.
Enfermedades asociadas
Tiroidopatías, obesidad, dislipemia, ciertas alteraciones autoin-
m unes, enferm edad celíaca u otras (9,10).
Influencia de la diabetes
en el embarazo
La diabetes increm enta la incidencia de algunas com plicaciones
en el em barazo, fundam entalm ente dependientes del tra sto r­
no m etabólico, au n q u e la asociación de otras com plicaciones
ta m b ié n p u e d e n co n trib u ir a su génesis. Las m ás frecuentes
son las siguientes:
■ La hipertensión está elevada en el 10-20% de las em baraza­
das diabéticas, tanto en las D G com o en las DPG.
■ La am enaza de parto pretérm ino está aum entada en las ges­
tantes diabéticas aproxim adam ente tres veces más que en el
em barazo norm al.
■ El polüiidram nios se observa en u n 5-25% de las gestantes
diabéticas, y con frecuencia se asocia con u n feto macrosoma.
■ Las infecciones, particularm ente vaginales y urinarias, tie­
nen u n a m ayor prevalencia en las gestantes diabéticas que
en los em barazos norm ales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 28 Diabetes y gestación 397
■ La D G es u n b u en m arcador de la prediabetes, ya que es fre­
cuente que tras ella aparezcan DPG y síndrom e m etabólico
{dislipemia, obesidad e h ipertensión arterial asociados).
La hipertensión crónica se increm enta con la edad y la duración
de la diabetes, y frecuentem ente se asocia a la preeclam psia.
Hijos de gestantes diabéticas.
Com plicaciones fetales
La gestante diabética padece alteraciones m etabólicas que p ro ­
ducen efectos al feto a corto y a largo plazo, que sucintam ente
se exponen a continuación.
Aborto
No se conoce con exactitud cuál es la incidencia del ab o rto en
las gestantes diabéticas, pero se supone que es superior a la de
la gestante norm al. El m ecanism o de p ro d u cció n se relaciona
con la hiperglucem ia preconcepcional. Se su p o n e q u e la alta
concentración de glucosa produce apoptosis en las células del
blastocito. Esto explica que el riesgo de presentar ab o rto o cu ­
rra exclusivam ente en casos de D PG dependientes de insulina
qu e n o tie n en u n b u e n c o n tro l de la glucem ia en el p erío d o
periconcepcional.
M uerte fetal
La m o rtalid ad p erin atal n o h a d ism in u id o en las dos últim as
décadas en las gestantes afectadas de DPG.
El n ú m ero de recién nacidos m u erto s es en tre cu atro y seis
veces m ayor en gestantes diabéticas que en n o diabéticas, y la
m ortalid ad neonatal es entre dos y cuatro veces superior en las
gestantes diabéticas.
La m uerte intraútero en la gestante diabética sucede con m a­
yor frecuencia en el tercer trim estre del em barazo, en gestantes
que padecen im p o rtan tes trasto rn o s m etabólicos y cuando se
asocian con preeclam psia.
La m u erte fetal se p roduce p o r la hiperglucem ia, que puede
conducir a acidosis y p o r hiperinsulinem ia fetal, que increm enta
el m etab o lism o y el co n su m o de oxígeno y p u ed e p ro d u c ir
hipoxia.
La hiperglucem ia reduce el flujo placentario. En la diabetes se
producen lesiones placentarias, las vellosidades coriales experi­
m en tan u n proceso de senescencia p rem atu ra o inm adurez p o r
hipoxia, y con ello se d eteriora el intercam bio fetoplacentario
( 11), que puede orig in ar fetos con retraso de crecim iento.
A um entos en el líquido am niótico de los niveles de eritro-
poyetina indican hipoxia fetal en el em barazo de la diabética.
Las concentraciones de la eritropoyetina fetal se correlacionan
directam ente con la hem oglobina glucosilada HbAj^ La m ed i­
da en el líq u id o am n ió tic o de los niveles de eritro p o y e tin a
es u n nuevo m é to d o p a ra d etectar la h ipoxia fetal an ten atal
H b A ,.
La preeclam psia, al igual que la cetoacidosis, pu ed e reducir
el flujo uteroplacentario p o r vasoespasmo.
Malformaciones congénitas
La g estan te d iab ética p rese n ta u n a tasa de m alfo rm acio n es
congénitas del 6- 10% , lo que su p o n e u n increm ento de entre
tres y cinco veces la tasa de las gestantes norm ales ( 12).
Las lesiones en los em b rio n es de las gestaciones d ia b éti­
cas se d e s a rro lla n p rec o zm e n te an tes de la octava sem ana,
h a b itu a lm e n te en tre la te rc era y la sexta sem anas de g esta­
ción (13).
398 Parte V Patología del embarazo
Las lesiones m ás frecuentes son las cardiopatías (co m u n i­
cación interventricular, coartación de la aorta, etc.), defectos
del tu b o n eu ral, anom alías intestinales renales (agenesia) y
síndrom e de regresión caudal.
Se h a dem ostrado que existe u n a estrecha relación entre los
niveles de glucosa o hem oglobina en el p rim e r trim estre de
la gestación y la presencia de m alform aciones (14).
Se h a co n sid erad o qu e la h ip e rg lu cem ia p u e d e p ro d u c ir
m alform aciones, au n q u e no se conoce b ien el m ecanism o de
p roducción (15).
Tam bién se h a considerado que la hipercetonem ia p od ría ser
u n factor etiológico.
Al parecer, la predisposición genética de la gestante podría
ser tam bién u n factor en la producción de m alform aciones.
Se h a defendido que la etiología de las m alform aciones de
las gestantes diabéticas es m ultifactorial.
Macrosomía
La incidencia de la m acrosom ía fetal de la diabetes es aproxi­
m adam ente del 50% (16,17).
El m eca n ism o de la p ro d u c c ió n de m a c ro so m ía fetal es
m u ltifa c to ria l (18). Se h a m a n te n id o q ue la h ip erg lu cem ia
m a te rn a sería la p rin cip al responsable del sobrepeso fetal; el
exceso de glucosa en el feto, procedente de la m adre, origina
hiperinsulinem ia fetal, que conduce a la m acrosom ía (19,20).
Sin em bargo, el riguroso control de la glucemia m aterna p o r sí
solo no previene el exceso del peso fetal.
O tros n u trien tes, com o los am inoácidos (21) y los lípidos
(ácidos grasos) participan ju n to con la glucosa en la producción
del sobrepeso fetal.
A dem ás de la insulina, algunos factores com o los factores
de crecimiento tipo insxilina (IGF) y el factor 2 de crecim iento de
fibroblastos (FGF-2) interv ien en en la pro d u cció n de la m a­
crosom ía fetal (22).
La m acro so m ía se suele a c o m p a ñ ar de viscerom egalia y,
co n frecuencia, de m io c a rd io p a tía h ip e rtró fic a co n en g ro -
sam ien to del septo in te rv en tric u lar ( > 5 m m ) , q ue suele ser
asintom ática y regresar en u nos meses. La m acrosom ía puede
causar traum atism o d u ran te el p arto (fractura de la clavícula o
parálisis braquial). Tam bién está elevada la frecuencia de asfixia
perinatal. La m acrosom ía se asocia generalm ente con un efecto
p ro tector del riesgo de m ortalidad perinatal, pero increm enta
sustancialm ente el riesgo de m ortalidad posnatal.
Síndrome de dificultad respiratoria.
Inmadurez funcional
Clásicam ente se ha m antenido que el feto de la m ujer diabética
p resenta retraso en la m aduración pulm onar. Por eso, la inci­
dencia de la dificultad respiratoria en fetos procedentes de m u ­
jeres diabéticas es aproxim adam ente superior (cinco veces) que
en los de la m ism a edad gestacional de em barazadas no diabé­
ticas.
Se supone que el m ecanism o de producción es el siguiente:
la hiperglucem ia m aterna origina, com o hem os expuesto, u n a
h ip erinsulinem ia fetal. Ésta in h ib e la acción estim ulante que
el cortisol ejerce en la producción de lecitina p o r las células ti­
p o B del pulm ón. La dism inución de lecitina origina u n déficit
d e surfactante que dificulta la respiración fetal (23). La m ism a
insulina p odría ejercer su acción actuando directam ente sobre
las células pulm onares.
A lg u n o s a u to re s n o h a n e n c o n tr a d o d ife re n c ia en los
n iv eles de le c itin a en el líq u id o a m n ió tic o e n tre m u je res
ERRNVPHGLFRVRUJ
diabéticas y gestantes n o rm ales (24). Es in teresan te destacar
q u e en d iabéticas co n b u e n c o n tro l de la glucem ia el riesgo
de d istrés re sp ira to rio fetal es sem ejan te al de la p o b la ció n
n o rm a l (25).
Otras complicaciones
■ H ipoglucem ia neonatal (< 4 0 mg/di, <2,21 m m ol). Se calcu­
la que aparece en entre el 30 y el 50% de los recién nacidos
de m adres diabéticas frente a la incidencia del 0,5-4% de los
nacidos de gestantes norm ales (18).
■ Policitem ia neonatal. Aparece aproxim adam ente en el 30%
de los recién nacidos de gestantes diabéticas frente al 6% de
los nacidos de gestantes sanas (18,26). Puede originar tro m ­
bosis; la m ás frecuente es la trom bosis venosa renal e ictericia.
Se producen p o r la viscosidad que origina la policitemia (26).
■ H iperbüirrubina neonatal. Aparece aproxim adam ente en el
20% de los recién nacidos de m adres diabéticas, lo que d u ­
plica la incidencia de los nacidos de m adres norm ales (27).
■ H ipocalcem ianeonatal (ca lce m ia < 7 m g /d l, < l,7 5 m m o l).
Se detecta en el 50% de los recién nacidos de gestantes d ia­
béticas en las prim eras horas que siguen al nacim iento, entre
2 4-72horas (18,26).
■ H ip ertro fia cardíaca. A parece en el 35-40% de los recién
nacidos de m ad re diabética, com o ya se h a expuesto.
■ Pasado cierto tiem p o pu ed e aparecer obesidad y diabetes
en los nacidos de m adres diabéticas con m ayor frecuencia
que en los de gestantes norm ales. Se discute si es m ás fre­
c u e n te el déficit p sic o m o to r e in te le ctu a l en n acid o s de
m adres diabéticas que de m ujeres sanas.
■ Retraso del crecim iento in trau terin o del feto.
Diabetes pregestacional
El tratam ien to de la gestante diabética y de su parto debe perse­
guir u n a serie de objetivos p ara obtener los m ejores resultados
posibles p ara la m adre y el feto.
Seguiremos fundam entalm ente las recom endaciones que, en
el 2007, hizo el g ru p o E spañol p ara el E studio de la D iabetes
y el Em barazo (9).
Etapa preconcepcional
Consulta preconcepcional
En prim er lugar debe valorarse el riesgo que supone la gestación
p ara la m ad re y el feto y si existe la p o sib ilid ad de reducirlo
significativam ente antes y/o después de la concepción.
Es n ecesario q u e to d a s las p arejas rec ib an u n a extensa y
o bjetiva in fo rm ac ió n en la q u e se les ex p liq u en co n detalle
los posibles riesgos m atern o s y fetales, así com o los m étodos
p ara prevenirlos, y se in stau re el tratam ie n to adecuado en las
consultas preconcepcionales. El o b stetra debe m a n ten e r co n ­
tacto co n el in te rn ista q u e co n tro la a la m u je r diabética p ara
co n seg u ir resu ltad o s ó p tim o s. Es co n v en ien te que la pareja
p articip e de fo rm a activa en la consecución de los objetivos
preconcepcionales. E n algunos casos pu ed e ser recom endable
que la m u jer posponga el em barazo realizando anticoncepción
hasta conseguir la n o rm alizació n de los niveles sanguíneos de
la glucosa m ed ian te el tra ta m ie n to adecuado.
En resum en, es necesario realizar todos los esfuerzos posibles
para m ejo rar los consejos preconcepcionales.
En diabetes graves, con lesiones avanzadas, com o se expone
a co n tinuación, pu ed e ser aconsejable q u e la m u jer renuncie

definitivam ente a la gestación, aunque es ella y su pareja quienes,
después de u n a extensa in fo rm ac ió n de los posibles riesgos
m aternos y fetales, deben decidir sobre la cuestión.
Las situaciones que aconsejan renunciar a la gestación son:
■ Valores de hem oglobina glucosüada {HbAj^) superiores a la
m e d ia + 7 desviaciones estándar (DE).
■ N efropatía grave: creatinina plasm ática > 2 m g/dl o protei-
n u ria > 3g/24y/o hipertensión arterial de difícil control.
■ C ardiopatía isquémica.
■ R etinopatía proliferativa grave de m al pronóstico visual.
■ N europatía autonóm ica grave.
D urante esta etapa preconcepcional se realizará u n detallado
estudio de los factores que se detallan a continuación.
D iagnóstico d el tipo de diabetes
p regestacional
Se realizará fundam entalm ente, según lo expuesto hasta aquí,
m ediante la determ inación de la reserva pancreática y de au-
toanticuerpos.
C ontrol m etabóiico de la diabetes
pregestacional
El ó p tim o co n tro l de la diabetes requiere n o rm og lu cem ia en
todos los estados del em barazo, incluyendo la preconcepción
y el posparto.
El objetivo fundam ental es conseguir, antes de la concepción,
valores norm ales o próxim os a la n orm alidad de hem oglobina
glucosüada (HbA,^) < m e d ia+ 2 DE, procurando no sobrepasar
la m e d ia + 4 DE.
P ara conseguir este objetivo se in te n ta rá concien ciar a la
m ujer de la necesidad de seguir los siguiente:
■ M antener el peso proporcional adecuado.
■ Realizar frecuentes autocontroles glucémicos.
■ Seguir u n a dieta adecuada. Además del em pleo de sal y oda­
da, se recom ienda añadir 100-200 ¡xg diarios de yodo antes
de la concepción p a ra prevenir tra sto rn o s del desarrollo
neurológico fetal consecutivos a hipotiroxinem ia (28,29).
T am bién es aconsejable su p le m e n ta r la d ie ta co n ácido
fólico a dosis de 4 m g /d ía u n m es antes de la concepción y
durante 10-12 semanas de em barazo (30,31). En cambio, no
se recom ienda el em pleo de preparados m ultivitam ínicos.
■ Ejercicio físico proporcionado.
■ Si la m ujer realizaba tratamiento insulínico se recom ienda el
em pleo de dosis m últiples de insuHna o sistemas de infusión
co ntinua subcutánea. Se recom ienda el em pleo de insulina
hum ana, au n q u e algunos autores aconsejan el em pleo del
análogo de insulina lispro en la gestación (32,33). El e m ­
pleo de insulina de acción rápida (insulina aspártica) o de
acción lenta (glargina y detem ir) no está suficientem ente
experim entado en el em barazo. Sin em bargo, algunos au ­
tores defienden que el b u e n co n tro l m etabóiico m atern o
conseguido con los m étodos habituales de m onitorización
de la glucosa no son suficientes para asegurar u n estado de
oxigenación y u n m ed io m etabóiico n o rm a l p a ra el feto
de la gestante diabética.
C ontrol de enferm edades asociadas
y de com plicaciones
D urante la etapa preconcepcional tam bién es necesario evaluar
el estado de las posibles com plicaciones ya descritas, así com o
sus posibles com plicaciones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 28 Diabetes y gestación 399
D e fo rm a resum ida, a continuación se en u m eran los p rin ci­
pales estudios que deben realizarse adem ás de u n a exploración
física completa:
■ S om atom etría (determ inación del peso, la talla y el índice
cintura-cadera).
■ Presión arterial. D eben em plearse los antihipertensivos con
m en o r riesgo fetal (alfametlldopa, labetalol, antagonistas del
calcio).
■ F ondo de ojo. Se realizará tratam ien to de fotocoagulación
con láser si fuera necesario.
■ M icro alb ú m in a/p ro tein u ria, aclaración de creatinina. No
es recom endable el uso de la enzim a de conversión de la
angiotensina (lECA), ya que se h a dem ostrado que puede
originar m alform aciones congénitas fetales en m adres que
las utilizaron en el prim er trim estre de la gestación.
■ C ardiopatía isquémica.
■ F unción tiroidea.
■ Dislipemia. N o es aconsejable el em pleo de hipolipem iantes
antes de la gestación, p o r su posible riesgo teratogénico.
■ Alteraciones autoinm unes.
■ N europatía.
Control durante el em barazo
El tratam ien to de las gestantes diabéticas requiere el m an ten i­
m iento de los niveles de glucosa d en tro de los lím ites de la n o r­
m alidad, evitando las hiperglucem ias posprandiales. Así, puede
o b ten erse u n resu ltad o favorable ta n to p ara la m ad re com o
para el niño. El objetivo será, p o r tanto, obtener u n a glucemia
basal de 70-95m g /d l (3 ,9 -5 ,3 m m o l/l), glucem ia posprandial
(1 h o ra) de 90-1 4 0 m g /d l (5 ,0 -7 ,8 m m o l/l), HbAj^ = media-l-
2 DE y ausencia de cetonuria e hipoglucem ia.
Este objetivo puede obtenerse con u n a dieta apropiada, ejer­
cicio y la adm inistración de insulina.
El seg u im ien to de la gestante d iab ética debe realizarse de
form a conjunta entre el obstetra y el diabetólogo, y la frecuencia
de las consultas, aunque vendrá determ inada p o r el estado de la
gestante, se aconseja que se realice cada 2-4 semanas.
La dieta id ó n e a debe c u b rir las necesidades en calorías y
n u trie n tes que el em barazo precisa, ev itando las h ipergluce­
m ias posprandiales. Ya se ha expuesto el elevado riesgo de las
hiperglucem ias sobre la génesis de las fetopatías.
Se h a d e m o stra d o q u e u n a d ie ta q u e a p o rte la c a n tid a d
suficiente de n u trien tes y n o p roduzca u n exceso de ganancia
de peso o hiperglucem ia contiene alrededor de 30kcal/kg del
peso actual de la gestante en m ujeres de peso norm al, 24 kcal/kg
en m ujeres con sobrepeso y 12kcal/kg p ara obesas m órbidas.
En cuanto al ap o rte calórico global, debe guard ar los siguien­
tes porcentajes: 40-50% de hidratos de carbono, 20% de p ro teí­
nas y 30-40% de grasas, con predom inio de m onoinsaturadas.
A dem ás de ab u n d an te fibra, que p rolonga el tiem po gástrico
de los alim entos y facilita la absorción intestinal.
Se aconseja fraccionar las calorías diarias de la diabetes en
cinco o seis tom as: desayuno, com ida y cena, u n a entre el desa­
y u n o y la com ida, o tra entre la com ida y la cena y o tra después
de la cena. Se h a calculado q u e en el d esayuno se to m a ría n
el 12,5% ap ro x im ad am en te de las calorías diarias, en la co ­
m id a y la cena el 28% y el resto rep artid as entre las restantes
tomas.
Es aconsejable la práctica de ejercicio reg u lar y m o d erad o
diario, particu larm en te en las diabetes tip o 2, pero tam bién es
beneficioso p ara diabetes tip o 1 y la DG. Se ha dem ostrado que
el ejercicio au m en ta la sensibilidad de la insulina en la diabetes
400 Parte V Patología del embarazo
n o dependiente de insulina (tipo 2). Se supone que el ejercicio
actú a increm entado el tra n sp o rta d o r de glucosa sensible a la
insulina (GLUT) en el m úsculo, aum entando la vascularización
d e los tejidos sensibles a la insulina, reduciendo los niveles de
ácidos grasos libres y de la grasa abdom inal.
En cuanto al tratamiento con hipoglucemiantes orales e insuli­
na, se deberán seguir las m ism as pautas expuestas en el control
preconcepcional, pero teniendo en cuenta que la sensibilidad
a la insulina aum enta al com ienzo del em barazo, m ientras que
la resistencia a la insulina au m en ta en la segunda m itad de la
gestación.
En relación con el control metabólico, la gestante debe deter­
m inarse p o r sí m ism a, con el glucóm etro, al m enos la glucemia
p rep randial tres veces al día y otras tres veces en días alternos
la posprandial.
A demás, debe realizarse un a determ inación de la cetonuria
basal, así com o de la HbA,l e cada 4-8 semanas.
Asimismo, debe investigarse la existencia de las enfermedades
asociadas y sus posibles com plicaciones, pero particularm ente
se realizará:
■ Exam en de fondo de ojo, para descartar posibles retinopatías
diabéticas.
■ D eterm inación de m icroalbúm ina en el prim er, segundo y
tercer trim estres del em barazo, p ara detectar neuropatías
asociadas y suspender el tratam iento con inhibidores de la
enzim a de conversión de la angiotensina (lECA) y otros fár­
m acos posiblem ente nocivos, si se estaban adm inistrando.
Control del feto
D etección de m alform aciones
congénitas fetales
El m étodo de elección para su detección es la ecografía realizada
hacia las sem anas 20-22, com o aconseja la Sección de Ecografía
d e la SEGO. En general, las m alform aciones m ayores fetales
p roducidas p o r la diabetes se detectan en el segundo trim estre
del em barazo m ediante ecografía.
E n ciertos casos, com o obesidad, HbA,_. su p e rio r a la m e ­
dia -I- 7 DE en el p rim e r trim estre, b iom etría em brionaria fetal
p o r debajo de la m edia, hidram nios, cetoacidosis o neuropatía
d iabética grave, que representan u n m ayor riesgo de m alfo r­
m aciones, puede ser recom endable practicar u n a exploración
ecográfíca antes del tiem po señalado anteriorm ente, entre las
sem anas 14 y 16.
C o m o h em o s expuesto a n te rio rm e n te , la diabetes n o in ­
crem enta el riesgo de crom osopatías en el feto, p o r ello n o es
necesario realizar exploraciones diferentes a las habituales en
la gestación norm al (34).
D etección de m acrosom ia fe ta l
La práctica seriada de biom etrías fetales, volum en del líquido
am niótico y caracteres de la placenta, m ediante exploraciones
ecográficas realizadas m ensualm ente a p a rtir de las sem anas
28-30, perm ite conocer de form a aproxim ada el volum en del
crecim iento del feto.
Ig u alm en te, la p rác tica de ec ocardiografía fetal e n tre las
sem anas 28 y 32 p e rm ite d etec tar la existencia de u n a m io -
cardiopatía.
C ontrol del b ien estar fe ta l
El estudio cardiotocográfíco iniciado en el tercer trim estre de
la gestación nos perm ite valorar el bienestar fetal. El com ienzo
ERRNVPHGLFRVRUJ
del estudio y su periodicidad dependerá fíindam entalm ente del
estado m etabólico de la gestante.
Se h an recom endado otros m étodos, com o el perfil biofísico
o la flujom etría Doppler.
C om o se h a expuesto a n terio rm en te, en los ú ltim o s años
se h a desarrollado u n nuevo m éto d o p ara d etectar la posible
hipoxia fetal antenatal m ediante la m edición de los niveles de
eritropoyetina en el líquido am niótico.
Ingreso hospitalario
C on el tratam ien to que se ha indicado a base de dieta, ejercicio
e insulina, la m ayoría de las gestantes diabéticas llegan al final
del em barazo cu an d o el feto h a alcanzado su m ad u rez, pero
en algunos casos puede ser aconsejable el ingreso hospitalario en
las últim as 4 sem anas, en las siguientes situaciones:
■ Si el control m etabólico n o h a sido posible.
■ Nefiropatías m al controladas.
■ H ipertensión incontrolada.
■ O tras afecciones persistentes, com o pielonefritis, etc.
■ Indicaciones obstétricas: am enaza de pérdida del bienestar
fetal, am en aza de p a rto p re m a tu ro , ro tu ra de las m e m ­
branas, etc.
Si n o se cu m plen estas condiciones desfavorables, la gestante
deberá ingresar en el hospital al com ienzo del parto.
Tiempo de term inar el parto
Si con el tratam ien to que hem os expuesto, a base de dieta, ejer­
cicio e insulina se obtienen los efectos perseguidos, se m antiene
el m etabolism o en los lím ites de no rm alid ad , el bienestar del
feto se m antiene n o rm alm en te y n o aparece n inguna de las in ­
dicaciones señaladas anteriorm ente, se esperará al comienzo del
parto espontáneo hasta la sem ana 40, aunque si las condiciones
obstétricas son favorables p o d ría valorarse el adelantam iento
del p arto a p artir de la sem ana 38.
Las principales y m ás frecuentes causas de in terru p ció n de
la continuación del em barazo son:
■ Causas m aternas: enferm edad vascular, com o agravam ien­
to de la h ip e rten sió n , evolución desfavorable del co n tro l
m etabólico (los niveles de glucosa n o se norm alizan) y los
antecedentes obstétricos que aconsejan la term in ació n de
la gestación (com o las cesáreas anteriores).
■ Causas fetales: sospecha de pérdida del bienestar fetal; peso
del feto, m acrosom ia o retraso de crecimiento, o bien am ena­
za de parto prem aturo. El adelanto del parto podría realizarse
a p artir de la sem ana 37. Si es necesario interrum pir el em ba­
razo antes de la sem ana 34, es aconsejable la adm inistración
de co rtico id es p a ra co n seg u ir la m a d u ra c ió n p u lm o n ar.
E n caso de am enaza de p arto p rem atu ro es aconsejable la
adm inistración de atosibán o antagonistas del calcio.
M odo de term inar el parto
El p a rto de la gestante d iab ética se diferencia fu n d am e n tal­
m en te del p a rto de la gestante n o rm al p o r la incidencia más
elevada de la cesárea en las diabéticas, y au nque las indicaciones
de las cesáreas son iguales en las gestantes diabéticas que en las
gestantes norm ales, las indicaciones de cesárea p o r urgencia,
tan to las fetales (pérdida de bienestar fetal) com o las m aternas
(alterac ió n d el m e tab o lism o y co m p licacio n es de d istin tas
enferm edades m aternas) son superiores en las diabéticas ges­
tantes que en las n o gestantes. La epidural es la anestesia ideal.
En general se acepta que la vía de elección del p a rto en la
gestante diabética es la vaginal.

En los casos de inducción del p arto n o existe n in g u n a co n ­
traindicación p o r el uso de prostaglandinas, acom p añ ad a de
ro tu ra de las m em branas y la oxitocina.
Existe controversia sobre la c o n d u c ta qu e hay q u e seguir
ante el diagnóstico de u n feto m acrosóm ico p o r el riesgo de
producción de u na distocia de los hom bros. A unque el diagnós­
tico ecográfico de la m acrosom ía fetal tiene u n m argen de error
y adem ás la cesárea tie n e u n a m o rb ilid a d su p e rio r al p a rto
norm al, se ha planteado la conveniencia de practicar u n a cesárea
cuando se sospecha que el feto excede los 4.250 g.
Control intraparto del feto
Se m onitorizará la frecuencia cardíaca fetal, y ante la sospecha
de pérdida del bienestar fetal se procederá al estudio del equili­
b rio ácido-básico, o pulsioxim etría, tecnología STAN.
Control metabólico de la madre
Es im p o rta n te m a n te n e r los niveles de glucem ia m a te rn o s
d entro de los lím ites de la norm alidad d u ran te el p arto , entre
70 y llO m g /d l (3,9-6,1 m m ol/1) sin ceto n u ria. P ara ello es
im p o rta n te la ad m in istració n de u n a p erfusión co n tin u a de
glucosa (unos 500 m i de suero glucosado al 10% cada 6 horas),
asociada a pequeñas dosis de insulina de acción ráp id a p o r vía
intravenosa con controles de la glucemia cada hora.
Cuidados al recién nacido
A nteriorm ente se h an descrito las com plicaciones que pueden
padecer los hijos nacidos de m ujeres afectadas de DPG, com ­
plicaciones que suelen ser m ás frecuentes e intensas cuando el
control m etabólico de la gestante no h a sido el adecuado.
Por ello es necesario que, adem ás de la reanim ación del re ­
cién nacido, u n especialista cualificado reahce un a exploración
m inuciosa para descartar posibles m alform aciones.
Se investigará la glucemia cada 30 m inutos en las prim eras
2 h o ra s y luego a las 3, 6 ,1 2 , 24, 36 y 48 horas. Si se d etecta
hipoglucem ia, el nacido debe recibir leche o glucosa al 10%
p o r vía o ra l (5 -lO m l/k g ) y se p ra c tic a rá u n n u ev o co n tro l
de la glucemia a los 20-30m inutos. Si la glucem ia es m ayor de
40 m g/dl se continuará con ahm entación cada 2 o 3 horas, pero
si la glucem ia es inferior a 40 m g/dl, se ad m in istra rá glucosa
p o r vía intravenosa.
Tam bién se investigará la calcemia a las 24 horas si el recién
nacido m uestra signos específicos. Si el resultado es < 7 m g/dl
se ad m in istrará gluconato cálcico p o r vía intravenosa y debe
determ inarse tam bién la magnesemia.
T am bién debe realizarse determ in ació n del h em ato crito y
la bilirrubina, así com o practicar las exploraciones necesarias
para descartar otras posibles complicaciones, orientadas p o r los
síntom as y signos que presenta el recién nacido.
P or todo ello, el nacido perm anecerá hospitalizado los días
necesarios.
Puerperio
In m ed iatam en te después del p arto , d u ra n te la estancia en el
hospital, la sensibilidad a la insulina en la paciente aum enta.
En la diabetes tipo 2 dism inuye n o toriam ente la necesidad de
insulina; ya en las prim eras horas del posparto aproxim adam en­
te la dosis diaria de insulina debe reducirse el 50% de la usada
en el tercer trim estre del em barazo; las diabetes tip o 1 y la s DG
frecuentem ente no requieren tratam iento du ran te su estancia
hospitalaria. Por eUo es necesario controlar los niveles de glu­
cemia, ya que las necesidades de insulina han dism inuido, para
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 28 Diabetes y gestación 401
adaptar el tratam ien to a las nuevas necesidades de la paciente
du ran te su estancia en el hospital y así evitar hipoglucem ias.
D ebe rec o m en d a rse a la p u é rp e ra la lactancia m aterna y
prev iam en te es necesario in fo rm a r sobre la d ie ta ap ro p iad a
para realizar esta función adecuadam ente m anteniendo el peso
idóneo y las necesidades inherentes a su enferm edad diabética.
El b u en control de la glucem ia se asocia con u n a b u en a calidad
de la leche m a tern a; los niveles de glucosa b ajo s en ayunas
y el ad ecu ad o ap o rte calórico (31 kcal/kg) se asocian con el
m an ten im ien to apropiado de la lactancia.
La atención en el p u erp erio de la m ujer diabética es sim üar a
la de la p u érp era norm al, pero adem ás h an de cuidarse algunos
aspectos que se analizan a continuación:
E n las puérperas con DPG tipo J o 2 se p ro g ra m ará el tr a ­
tam ie n to y la dieta q u e se aconseja seguir al alta de acuerdo
con el in te rn ista q u e la c o n tro lará en lo sucesivo. A los tres
o cu atro meses p o sp arto es conveniente la d eterm in ació n de
tiro x in a libre, TSH y an ticu erp o s antitiro id eo s p ara detectar
el posible tra sto rn o de la fu n ció n tiro id e y realizar el tra ta ­
m ie n to ad ecu ad o (35). La m u je r d eb e co n o cer q u e existen
estudios prospectivos co n tro lad o s q u e h a n d em o strad o que
m a n te n ie n d o u n c o n tro l estricto de la glucem ia, d e n tro de
los lím ites norm ales, se dism inuye significativam ente el ries­
go de com plicaciones com o la retin o p atía, la n efro p atía y la
n e u ro p a tía . A dem ás, com o ya se h a expuesto, la fo rm a m ás
eficaz de prevenir m alform aciones congénitas fetales en la ges­
tante diabética es que cuando la m ujer quede em barazada, los
niveles de glucem ia sean norm ales. Por eso debe inform arse a
la m ujer de la necesidad de que sea visitada periódicam ente p o r
el m édico generalista p ara m a n ten e r la glucem ia en co n cen ­
traciones norm ales. La m ujer tam bién debe recibir inform ación
en relación con los posibles riesgos m a tern o s y fetales a que
se expone con la gestación, así com o de las posibles ventajas e
inconvenientes de los fárm acos anticonceptivos.
Diabetes gestacional
Ya hem os expuesto su definición y frecuencia.
Patogenia
El em barazo se ha considerado u n factor diabetógeno en el que
se produce resistencia a la insulina; en diversos estudios se ha
dem ostrado u n a dism inución de la sensibilidad de la insuHna
de en tre el 40 y el 80%, q u e es co m pensada con u n au m ento
im p o rtan te de su secreción (36-40).
Esta resistencia periférica a la insulina y el au m ento de su se­
creción p o r las células (3 del páncreas están fundam entalm ente
inducidos p o r el aum ento en la producción de horm onas, como
los estrógenos y la progesterona, al com ienzo del em barazo, y
de cortisol, lactógeno placentario h u m a n o y pro lactin a, cuya
secreción se increm enta a lo largo de la gestación.
El factor de necrosis tu m o ral alfa (T N F -a), citocina existente
en m onocitos, m acrófagos, neutrófilos, células T, fibroblastos y
adipocitos, participa al parecer en la inducción de la resistencia
a la insulina (41).
La leptina, h o rm o n a polipeptídica de 167 am inoácidos p ro ­
ducida en el tejido adiposo, está significativam ente aum entada
en el em b arazo y se su p o n e que d esem p eñ a u n im p o rta n te
papel en el m etabolism o m atern o de la glucosa (41).
En la DG, la resistencia a la insulina está aum en tad a y agra­
vada p o r la asociación de la d ism in u ció n de la reserva de las
células p pancreáticas, de fo rm a que la resistencia a la insulina
402 Parte V Patología del embarazo
n o se co m p en sa con suficiente a u m e n to de la secreción de
insulina y se deteriora la tolerancia a la glucosa (41,42).
N o se conoce con exactitud el mecanismo de producción en
la resistencia periférica a la insulina. En diversos estudios n o se
h a encontrado dism inución de los receptores de insulina en el
em barazo n o rm al ni en la D G (43,44).
P or este m otivo se supone que la resistencia a la insulina se
p roduce p o r acontecim ientos posreceptores y que en realidad
es u n m ecanism o m ultifactorial. En él interviene el receptor
d e insulina de la su bunidad p, que contiene actividad tirosina
cinasa (41) y los niveles de IRS-1 o proteína sustrato receptor
d e insulina (45). Tam bién parece desem peñar u n papel especí­
fico la dism inución en la m áxim a fosforilización del receptor
insulina, el factor 1 (PC -1), u na glucoproteína presente en las
m em branas celulares (28,46), y la fosforilización au m en tad a
del receptor de insulina serina/treonina (41).
Se ha considerado que la D G estaría inducida p o r el em b a­
razo p robablem ente com o resultado de cam bios fisiológicos
excesivos del m etabolism o de la glucosa. Tam bién se h a suge­
rido que en realidad p o d ría ser u n a diabetes tipo 2 ignorada y
detectada en el em barazo.
Es interesante destacar que la diabetes tipo 2 (no dependiente
d e insulina) tiene la m ism a patogenia que la DG, es decir, au ­
m en to en la resistencia a la insulina y alteración de las células
beta. Se ha considerado que la D G y la diabetes tipo 2 pueden
considerarse la m ism a enferm edad con diferentes nom bres: la
p rim era representaría el com ienzo y la segunda es p o sterio r y
se m anifiesta después del com ienzo (47,48).
La aparición de D G representa u n m arcador de prediabetes,
si se tiene en cuenta la frecuencia de p o sterio r desarrollo de
D PG tip o 2 y sín d ro m e m etabólico (dislipem ia, o b esid ad e
h ip e rte n sió n arterial). E n ocasiones, la D G está expresando
u n a dism in u ció n de la reserva p ancreática secundaria a u n a
destrucción autoinm unitaria de la célula (3 (DPG tipo 1 latente)
que origina posteriorm ente u n a D PG tip o 1.
Se h a d efen d id o q ue la e d a d s u p e rio r a los 40 añ o s y u n
peso > 35kg/m son los más significativos del aum ento de riesgo
p ara el padecim iento de la diabetes.
Es im p o rta n te destacar q ue ap ro x im ad am en te el 50% de
las D G , tra s el p arto , en el tra n sc u rso de 20 años, p ro d u ce n
diabetes m anifiesta. En varios estudios (28,49), m ás del doble
d e las m ujeres con D G p resentaron diabetes en u n perío d o de
10 años.
A lgunas D G m u e stra n u n cu ad ro diferente, p ro d u ce n fe­
n ó m enos autoinm unes y se detectan anticuerpos co n tra célu­
las p (ILA).
Diagnóstico
Los criterio s utilizados en el d iagnóstico de la D G h a n sido
m otivo de controversia.
N os apoyarem os fun d am en talm en te en las conclusiones a
que Uegó el grupo que elaboró la tercera edición de la Guía asis-
tencial de diabetes mellitus y embarazo, publicada en 2007 (9).
Cribado
El diagnóstico se apoya en el test de tolerancia acortado p ro ­
p uesto p o r O'Sullivan et al. que consiste en la adm inistración
d e 50 g de glucosa, p o r vía oral, independientem ente de que la
gestante esté o no en ayunas, y en la determ inación de la gluce­
m ia u n a h o ra después de la tom a. Se acepta com o positiva una
cifra de glucem ia igual o superior a 140m g/dl (7,8m m o l/l).
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el prim er trimestre se realizará el test de tolerancia acor­
tado en gestantes de alto riesgo:
■ Edad > 35 años.
■ O b esid ad (índice de m asa co rp o ral > 30), peso m a tern o
su p erio r a 85 kg.
■ A ntecedentes p erso n ales de D G u o tras alteracio n es del
m etabolism o de la glucosa.
■ A ntecedentes obstétricos que hagan sospechar u n a posible
DG, com o m acrosom ía fetal (peso de 4,5 kg o m ás) a n o r­
m alidades congénitas fetales an terio res, p o lih id ram n io s,
m u ertes fetales inexplicables, dos o m ás episodios de glu-
cosuria en exámenes de ru tin a, etc.
E n el segundo trim e stre (se m a n a s 2 4 -2 8 d e g e s ta c ió n ) se
aconseja realizar el te st de to le ran cia ac o rtad o de O 'Sullivan
et al. a to d a s las gestantes. C o n ello p u e d e detectarse el 10%
de los re su lta d o s p o sitiv o s q u e q u e d a ría n ig n o ra d o s si no
se hiciera.
En el tercer trim estre, en g estantes en las q u e n o se rea li­
zó cribado y en aquellas en que el cribado fue negativo pero
aparecen p roblem as q u e frecu en tem en te se asocian con DG,
com o polihidram nios o macrocefalia, se aconseja practicar una
sobrecarga oral de glucosa.
La p ru eb a de sobrecarga o ral de glucosa consiste en lo si­
guiente: d u ran te los 3 días anteriores a la p ru eb a debe seguirse
u n a d ie ta co n u n a ingesta q u e n o sea restrictiv a en h id rato s
de carbono o con u n a consum ición superior a 150 g de hidratos de
carbono; en el día de prueba, con u n ayuno de 8 a 14 horas, se
extraerá sangre y seguidam ente se adm inistrarán 100 g de glu­
cosa p o r vía oral. A continuación, la gestante deberá perm anecer
sentada y sin fumar, y se to m arán m uestras de sangre a la h o ra y
al cabo de 2 horas y de 3 horas; y después se m edirá la glucemia
en el plasm a venoso. Se diagnosticará u n a D G ante el hallazgo
de dos o m ás p u n to s de los valores siguientes:
■ Basal: 105m g/dl (5,8m m ol).
■ Ih o ra : 190m g/dl (10,6m m ol).
■ 2 h o ras: 165m g/dl(9,2m m ol).
■ 3 horas: 145 m g/dl (8,1 m m ol).
Estos datos h an sido establecidos p o r el N ational D iabetes D ata
G roup y la 3rd W orkshop-C onference o n G estational Diabetes
Mellitus, así com o p o r la Guía asistencial de diabetes mellitus y
embarazo, au n q u e o tro s estudios h a n establecido datos dife­
rentes (49-55).
C uando el test de tolerancia de O 'Sullivan es positivo, para
co n firm ar el diagnóstico de D G se realizará la p ru eb a de so ­
brecarga oral de glucosa que hem os descrito.
Es im p o rtan te destacar que dos glucemias basales, realizadas
en días diferentes > 1 2 6 m g /d l o u n a > 200 m g /d l p e rm ite n
realizar u n d iagnóstico de D G , sin necesidad de p rac tica r la
pru eb a de sobrecarga oral de glucosa.
Control metabólico
El objetivo es m a n ten e r los niveles de glucosa d e n tro de los
lím ites de la n o rm a lid a d , y los m e d io s rec o m en d a d o s p ara
conseguirlos son sem ejantes a los descritos en la DPG : dieta
adecuada, ejercicio p ro p o rcio n ad o y tratam ien to con hipoglu-
cem iantes orales e insulina. El tratam iento con hipoglucem ian-
tes deberá realizarse cuando con dieta y ejercicio n o se consiga el
objetivo perseguido. A lgunos autores h an com unicado buenos
resultados con la glibenclamida.
La gestante debe realizar autocontroles (56) preprandiales y
posprandiales m ediante el glucóm etro, adem ás de la d eterm i­
n ación de cetonurias.

Control durante el em barazo
Se realizará de form a análoga al control del em barazo de la ges­
tante norm al, añadiendo a las ecografías u n a exploración entre
las semanas 28 y 32 p ara detectar un a posible m acrosom ía fetal.
Tiempo y modo de term inar el parto
D ebe ser sim ilar a las gestantes norm ales, au n q u e d u ra n te el
parto se m onitorizará la glucem ia p ara si fuera necesaria variar
la cantidad adm inistrada de insulina, preferentem ente p o r vía
endovenosa.
Control del recién nacido
Debe ser estudiado p o r u n especialista para descartar algunas de
las posibles alteraciones que padecen los hijos de las diabéticas,
aunque en las D G son m enos frecuentes que en DPG. Las com ­
plicaciones graves perinatales específicas asociadas con la DG
son raras. La m acrosom ía es la alteración m ás frecuente.
Puerperio
En las puérperas que h an tenido un a DG, adem ás de los co n ­
troles habituales de la gestación n o rm al es necesario realizar
u na actualización de la glucemia m ediante u n test de sobrecarga
con 75g de glucosa, realizada a las 6-8 sem anas del p a rto y/o
después de term in ad a la lactancia.
Se les recom endará, adem ás, u n a dieta adecuada y ejercicio
proporcionado, y que se realice som atom etría com pleta (índice
de m asa corporal y cintura, y perfil lipídico) p o r la frecuente
asociación de la D G con otras m anifestaciones del sín d ro m e
metabólico.
Las puérperas que han tenido u n a D G deben ser inform adas
del riesgo que tie n e n de padecer diabetes, que varía en tre el
17 y el 63% en u n p erío d o q ue oscila en tre 5 y 16 años; h a ­
b itu a lm e n te so n diabetes tipo 2 y raram e n te diabetes tip o 1.
El riesgo es p a rtic u la rm e n te elevado en m ujeres co n hip er-
glucem ia m uy elevada du ran te el em barazo y que eran obesas
cu ando se diagnosticó p o r p rim e ra vez la DG. En cam bio, el
riesgo puede dism inuirse si se practica ejercicio, se m antiene el
peso n o rm al y se evitan m edicam entos que inducen resistencia
a la insulina. U na glucemia en ayunas de 140 m g/dl y dos o m ás
veces o u n a cifra superior a 200 m g/dl a las 2 horas son niveles
para inclusión del caso de diabetes. Se repetirá el estudio de la
glucem ia com o m ínim o cada 3 años.
Tam bién está elevado el riesgo de recidiva de la D G en ges­
taciones sucesivas.
El anticonceptivo recom endado debe cum plir las condiciones
de seguridad, es decir, no perjudicar el m etabolism o hidrocar-
bonado y de eficacia en la prevención del em barazo no deseado.
El dispositivo in trau terin o (D IU ) reúne estas condiciones a
corto y a largo plazo. Los m étodos de b arrera (diafragm as, es-
perm icidas, preservativos, etc.) son m enos eficaces que el DIU.
Se acepta que el D IU es u n excelente m étodo p ara las m ujeres
tras la DG, probablem ente el m étodo de elección.
Los anticonceptivos h o rm o n ales orales de b aja dosis y la
progesterona sola p o r vía oral son altam ente eficaces y seguros
a corto plazo, pero su seguridad a largo plazo de uso n o está
ta n ev id en tem en te co n firm ad a com o con el D IU en las p a ­
cientes diabéticas. Lo m ism o se puede decir de los im plantes
subcutáneos.
La p ro g e ste ro n a de acción p ro lo n g a d a in tra m u s c u la r es
m enos segura que las m edicaciones anteriorm ente expuestas,
y la progesterona en com prim idos no debe em plearse d urante
la lactancia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 28 Diabetes y gestación 403
Bibliografía
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