CASCADA DE COAGULACIÓN

Se consideró hace más de medio siglo que las reacciones de coagulación se llevaban a cabo de
manera secuencial.

En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca2+ y algunos fosfolípidos
de membranas celulares.

Siete de los factores de coagulación

 preacelerina —factor V—
 protrombina —Factor II—
 proconvertina —factor VII—
 factor antihemofílico beta —IX—
 factor Stuart —X—,
 tromboplastina plasmática —XI—
 factor Hageman —XII—
Pro enzimas que normalmente, cuando circulan
en el plasma, no tienen una actividad catalítica
importante, pero que pueden convertirse en
enzimas activas cuando se hidrolizan
determinadas uniones peptídicas de sus
moléculas.

Son zimógenos sintetizados en el hígado.

 PRINCIPAL FUNCIÓN :
Generar la activación de la protrombina (FII) a trombina (IIa), que es la enzima llave de todo el
proceso.
A través de la formación de concentraciones necesarias de (IIa) se llegaba al evento final que
era la transformación de fibrinógeno en fibrina, que consolidaba el trombo plaquetario
previamente formado en el proceso de hemostasia primaria.

 MECANISMO BÁSICO

Cada reacción de estas vías da como resultado el ensamblado de un complejo compuesto por
una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima de un factor de
coagulación) y un cofactor que actúa posibilitando la reacción.

Tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la
superficie de plaquetas activadas.

 ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN

La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías:

1. la vía de activación por contacto (también conocida como vía intrínseca)

2. la vía del factor tisular (también conocida como vía extrínseca)
3. la vía común.
 Las vías de activación por contacto y del factor tisular son las vías de iniciación de la cascada,
mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la
conversión de fibrinógeno en fibrina. Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca
desembocan en la conversión del factor X en Xa (la letra "a" como subíndice "a" significa
"activado"), punto en el que se inicia la vía común.

DIFERENCIA DE COAGULO ANTE MORTEM (TROMBO) Y POST MORTEM

Ante mortem Post mortem

Consistencia seca Húmeda
Superficie Áspera y granulosa Lisa y resbalosa
Estructura estratificada uniforme
Adherido a la pared vascular si no
El Endotelio por debajo del Está lesionado No está lesionado
Trombo
Compuesto trombocitos fibrina
Formado Animal vivo Animal muerto
Causa Lesión endotelial tromploplastina

Coagulo ante mortem:

Coagulo post mortem

RECORRIDO DE LA LINFA:

Sistema complejo de drenaje y transporte de líquido

es una respuesta inmunológica y un mecanismo de
resistencia a las enfermedades.
El líquido que se expulsa del torrente sanguíneo durante la
circulación normal se filtra a través de los ganglios linfáticos
para eliminar las bacterias, las células anormales y otras
sustancias.
 Posteriormente, este líquido es transportado de nuevo al torrente sanguíneo a través de los
vasos linfáticos. La linfa sólo se mueve en una dirección, hacia el corazón.
transcurre por los vasos linfáticos pasando por los grupos ganglionares, penetrando en éstos
gracias a la acción de los vasos aferentes, una vez que ha sido filtrada por los ganglios, los
vasos eferentes permiten la salida de la linfa, que sigue su curso hasta llegar a los troncos
linfáticos terminales y desde allí se integrará al torrente sanguíneo.

EDEMA:
 ¿Qué es?

Hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de líquido en el compartimento

intersticial. Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el
cuerpo.

 ¿Porque se forma?:

En algunas ocasiones se puede producir un incremento de agua corporal o una mala

distribución de la misma. Cuando esa retención afecta especialmente al espacio intersticial,
aparecen los edemas.

Las causas:

 Consumir demasiada sal

 Quemaduras de sol
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades de los riñones
 Problemas hepáticos por cirrosis

 ¿Qué le pasa al animal que presenta parásitos?

 Ascitis:
Las moléculas y el agua que componen los líquidos corporales se encuentran en un equilibrio
tal que los mantiene en los lugares adecuados (dentro de las células de los tejidos, circulando a
través de venas y arterias, en los vasos linfáticos, etc.). Si este equilibrio se rompe, los líquidos
se redistribuyen por el organismo y acceden a lugares donde no deben estar, como por
ejemplo la cavidad abdominal.

INFARTO:
Necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente
oxígeno), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan.

INFARTO ANÉMICO

Los infartos anémicos se producen en órganos con irrigación de tipo terminal. A ellos pertenece el
corazón, el riñón y el bazo.

Ello se debe a la extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan. A partir del
segundo día, a medida que se reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres
macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación. En la substancia blanca cerebral el infarto
anémico no alcanza a aparecer hemorrágico ni siquiera al comienzo debido a que los vasos son
poco numerosos.
INFARTO HEMORRÁGICO

El hecho general que explica el carácter hemorrágico de algunos infartos es que sigue llegando
sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los
tejidos Las condiciones más frecuentes en que se da este hecho son:

1. obstrucción parcial,
2. migración de un émbolo trombótico,
3. irrigación de tipo anastomótico (reticular)
4. doble circulación.

INFARTO HEPÁTICO
Necrosis de parte o todo el parénquima del hígado, producido por una isquemia tisular,
normalmente debido a una oclusión del flujo de la arteria hepática o una de sus ramas.

Entre las causas más frecuentes están la embolización terapéutica de alguna rama de la arteria
hepática, la ligadura accidental de la arteria hepática y la trombosis de la anastomosis arterial tras
el trasplante hepático.
INFARTO EN PULMÓN:
Bloqueo súbito de una arteria pulmonar. Puede ocurrir después de que un coágulo se desprenda y
viaje por el torrente sanguíneo hacia los pulmones. La embolia pulmonar es un cuadro serio que
puede causar:

 Daño permanente en los pulmones

 Bajos niveles de oxígeno en la sangre
 Lesiones en otros órganos del cuerpo por no recibir suficiente oxígeno

La embolia pulmonar puede ser potencialmente mortal, especialmente si un coágulo es grande o

si hay muchos coágulos.

COMO SE IDENTIFICA EL ÉMBOLO

Cuerpo extraño que transcurre en el torrente sanguíneo, puede estar conformado por:

1. Parásitos
2. Neoplásico
3. Bacteriano
4. Linfático

La mayoría de los émbolos son trombos o fragmentos de los mismos, por lo que se habla de
tromboembolismo.
o ¿por qué un coagulo ante mortem tiene consistencia seca y un coagulo post mortem
húmeda ?
o ¿?