UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA II
DEBER 2 PARCIAL
PREGUNTAS

1. Su estructura contienen ácidos grasos y glicerol exclusivamente. (pag:253 )

A. Lecitinas
B. Triglicéridos
C. Cefalinas
D. Colesterol
E. Gangliósidos
2. En el plasma sanguíneo están presentes los siguientes lípidos: (pag: 254 )
A. Triglicéridos, esteres de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos libres
B. Triglicéridos, albúmina y esteres de colesterol
C. Todas son verdaderas
D. Ninguna es correcta
3. En relación con los quilomicrones, las lipoproteínas de baja densidad tienen una
densidad(pag: 255)
A. Mayor
B. Menor
C. Igual
D. Ninguna es correcta
4. Una pequeña porción, entre 2 y 5% de ácidos grasos presentes en el plasma humano:
(pag:256 )
A. Se encuentran en forma de glucoproteína plasmática
B. Se encuentran en forma de colesterol
C. Se encuentran en forma de triglicéridos
D. Se encuentran en forma no esterificada unidos a un complejo de albúmina
5. En el ser humano, el 95 al 98% del total de ácidos grasos presentes en el plasma está
contenido en los ésteres de ácidos grasos, triglicéridos, los fosfolípidos y los ésteres
de colesterol (pag: 256)
A. Verdadero
B. Falso
6. La densidad en las lipoproteínas aumenta a medida que (pag: 254)
A. La proporción de proteínas en el complejo aumenta y la proporción de grasa
en el complejo disminuye
B. La proporción de proteínas en el complejo disminuye
C. La proporción de grasa en el complejoaumenta
D. Ninguna es correcta
7. Los cuatro grupos de lipoproteínas plasmáticas de acuerdo a sus propiedades
electroforéticas son: (pag: 254)
A. α(HDL)
E. β(LDL)
B. pre β (VLDL) lipoproteínas
C. Todas son correctas
 D. Ninguna es correcta
8. La grasa es liberada del tejido adiposo en forma de Ácidos graso libres (AGL) y
transportados en el plasma: (pag:255 )
A. Como triglicéridos
B. En estado no esterificado como complejo albúmina-AGL
C. Como Colesterol esterificado
D. Ninguna es verdadera
9. La fracción lipídica plasmática de más baja densidad la constituyen: (pag:257 )
A. Las lipoproteínas de muy baja densidad
B. Los quilomicrones
C. El colesterol
D. Ninguna es verdadera
10. Los ácidos grasos libres: (pag:255 )
A. Constituyen los quilomicrones
B. Constituyen los ésteres de colesterol
C. Constituyen la fracción más activa, metabólicamente, de los lípidos
plasmáticos
D. Ninguna es verdadera

1. ¿Dónde está ubicada la lipoproteína lipasa? (PAG 256)

Sobre las paredes de los capilares sanguíneos y anclada al endotelio.

2. ¿De qué se encarga el quilo? (PAG 256)

Del transporte de todos los lípidos de la dieta hacia la circulación.

3. ¿Cuánto tiempo se tarda los quilomicrones en eliminarse de la sangre? (PAG 257)

a. 1 hora

b. 3 horas

c. 1 día

4. Las principales apolipoproteínas de HDL son: (PAG 257)

a. Apo A

b. Apo B

c. Apo A y apo B

5. Los FFA se eliminan de la sangre y se esterifican para formar: (PAG 257)

Triacilglicerol

6. En el tejido adiposo, la insulina induce la síntesis de lipoproteína lipasa en los adipocitos, y

sutranslocación hacia la superficie luminal del endotelio capilar. (VERDADERO) (PAG 257)

7. ¿Cuántos aminoácidos tiene la apo- B100? (PAG 257)

Tiene 4 536 aminoácidos.

8. El triacilglicerol se transporta desde los intestinos en forma de: (PAG 257)

Quilomicrones

9. El triacilglicerol se transporta desde el hígado en forma de: (PAG 258)

Lipoproteínas de muy baja densidad.

10. Los ácidos grasos no esterificados surgen en el plasma a partir de la desintegración de

triacilglicerol en el tejido adiposo (verdadero) (PAG 258)

PREGUNTAS CAPITULO 25. PAGINAS 259 – 264 (LIBRO. Harper)

1. ¿Qué es la cetogenesis?
Es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del
catabolismo de los ácidos grasos.
2. Como se llama el compuesto químico que ocasiona hígado graso de origen alcohólico
a. Etanol
b. Glicerol
c. metanol

3. El tejido adiposo es la principal reserva triacilglicerol en el cuerpo. (Verdadero)

4. La insulina inhibe la lipolisis en el tejido adiposo. (Verdadero )

5. Seleccione la respuesta correcta:

En cuanto a la insulina hormona reguladora de la movilización de grasas cual de estas NO es

una característica:

a. Inhibe la liberación de FFA

b. Disminuye la síntesis de acilglicerol
c. Incrementa la lipogenesis

6. La peripilina no regula el equilibrio entre almacenamiento y lipolisis de triacilglicerol en

adipocitos. (Falso)

7. ¿Cuáles son las hormonas que actúan con rapidez en la promoción de la lipolisis?

Epinefrina y norepinefrina.

8. Son características del tejido adiposo pardo, excepto:

a. Contenido alto de citocromos

b. Riego sanguíneo bien desarrollado
c. Actividad alta de ATP sintasa
9. Que es el tejido adiposo pardo:

Es el sitio de termogénesis sin tiritar o temblar.

10.La actividad de la cadena respiratoria produce calor además de translocar protones.

(Verdadero)

1. ¿CÓMO ESTA PRESENTE EL COLESTEROL EN LOS TEJIDOS Y EN EL

PLASMA?

R: Colesterol libre y éster de colesterol

CAPÍTULO 26 PAG 267 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

2. ¿CUÁL ES EL VEHÍCULO QUE APORTA COLESTEROL Y ESTER DE

COLESTEROL HACIA LOS TEJIDOS?

R: LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD (LDL)

CAPÍTULO 26 PAG 267 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

3. RESPONDA V O F
A. ¿El colesterol es un compuesto de 27 carbonos que consta de cuatro anillos y
una cadena lateral? VERDADERO
B. La síntesis del colesterol solo ocurre en el retículo endoplásmico FALSO

CAPÍTULO 26 PAG 267 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

4. COMPLETE

El colesterol se sintetiza a partir de______ mediante una vía larga que puede
dividirse en_____

a. Mevalonato -- 4 pasos
b. Acetil-CoA -- 5 pasos
c. Acetoacetil-CoA – 6 pasos
d. Isopentenil difosfato – 5 pasos
CAPÍTULO 26 PAG 267 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

5. AL HABLAR DE LA FORMACION DE UNIDADES ISOPRENOIDES A PARTIR

DE MEVALONATO POR PÉRDIDA DE CO2, DE QUE PASO DE LA SINTESIS
DEL COLESTEROL ESTAMOS HABLANDO
a. Paso 1
b. Paso 3
c. Paso 5
 d. Paso 2

CAPÍTULO 26 PAG 267 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

6. RESPONDA V O F
A. La formación de colesterol se da a partir de lanosterol y tiene lugar en las
membranas del reticulo endoplásmico VERDADERO
B. El colesterol y los metabolitos reprimen la transcripción de la HMG-CoA
reductasa mediante activación de un factor de transcripción proteína de unión
a elemento regulador estero VERDADERO

CAPÍTULO 26 PAG 269 Y 270 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

7. A QUÉ SE DEBE EL INCREMENTO SEL COLESTEROL EN LAS CÉLULAS

a. a la captación de lipoproteínas que contienen colesterol por receptor
b. a flujo de salida de colesterol desde la membrana hacia HDL por medio de
ABCA1
c. La esterificación de colesterol por ACAT
d. Todas son correctas

CAPÍTULO 26 PAG 270 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

8. QUIÉN AUMENTA Y QUIE-EN DISMINUYE LA ACTIVIDAD DE LA HMG-CoA

a. Proteína cinasa y la reductasa
b. Insulina o la hormona tiroidea y el glucagón o los glucocorticoides
c. Fosfatasa y la insulina
d. Insulina y la hormona tiroidea

CAPÍTULO 26 PAG 270 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

9. LOS ACIDOS BILIARES PRIMARIOS SE SINTETIZAN EN EL _____ A PARTIR

DE____ Y ESTOS SON _______
a. Intestino, lípidos y son los ácidos desoxicólico y litocólico
b. Hígado, colesterol y son los ácidos cólico y quenodesoxicólico
c. Páncreas, bilis y son los ácidos cólico y litocólico
d. Ninguna de las anteriores

CAPÍTULO 26 PAG 273 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN

10. ¿CUÁL ES EL PRINCIPAL ESTEROL EN LAS HECES A PARTIR DE

COLESTEROL?
a. Campestanol
b. Estigmasterol5
c. Sitosterol
d. Coprostanol
CAPÍTULO 26 PAG 273 DEL LIBRO DE HARPER 30ª EDICIÓN
1¿Qué proteína esterifica el colesterol libre?

a) ABCA1
b) SR-B1
1. ¿Cuál es la enzima que regula la lipolisis?
Lipasa sensible a hormonas.

2. ¿Quien activa a la lipasa sensible a hormonas?

La adenilil ciclasa.

3. ¿Que acción tiene la lipasa fosfatasa?

Inactiva a la lipasa sensible a hormonas.

4. ¿Que hace la insulina en la lipolisis?

Inhibe la lipolisis.

5. ¿Quién transforma el cAMP a 5’AMP?

Fosfodiesterasa.

6. ¿Cómo se divide el tejido adiposo?

Tejido adiposo blanco y pardo.

7. ¿Cómo dividimos a las dislipoproteinemias?

En hiperlipoproteinemias y hipolipoproteinemias.

8. Nombre una hipolipoproteinemia

Abetalipoproteinemia

9. Nombre una hiperlipoproteinemia

Hipercolesterolemia

10. Que defectos hay en la hipercolesterolemia

Defectos en los receptores de LDL