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Nemotecnias Plus Medica
Nemotecnias Plus Medica
FARMACOLOGÍA
ANTIBIÓTICOS
“Un FÖSFOro cayó en el BACIN’ y quemó la PARED de las bacterias “ (Team médica)
METROnidazol
, ANFOtericin B, RIFAmpicina , MacrOLIDO
CEFTRIAXONA. y CLINDamicina
NITROfurantoina
Tetraciclina
Neomicina
“Al paciente con IRC NO le des NI TROzos ni TETRA trocitos de proteinas , eNe O ”
(Team medica)
-RIVABIRINA virus
(análogo RESPIRATORIO “Que haria SINciTI Vivi
nucleósico) SINCITIAL RIVAsplata ” (PLUS medica)
FÁRMACOS ANTICANCEROSOS:
HEMATOLOGIA:
CURVA DE SATURACIÓN O2 Hb
ANEMIAS HEMOLITICAS:
Estadiaje de Ann-Arbor:
A: sin síntomas
B: pérdida inexpicable de peso > 10% en los últimos 6 m,
fiebre inexplicada, sudoración nocturna.
E: AFECTACIÓN única en tejidos EXTRAGANGLIONARES
(salvo el hígado o MO)
S: Afectación del bazo
X: Presencia de MASA > 10cm y ocupan >1/3 mediastino
EJEMPLO: Paciente que presenta SUDORACIÓN nocturna ,pero sin fiebre ni pérdida
de peso ,con AFECTACIÓN de los GANGLIOS AXILARES, los GANGLIOS del hilio
HEPÁTICO e infiltración ESPLÉNICA ¿En que estadío se encuentra?
-En los LNH de bajo grado es MÁS DIFÍCIL alcanzar la curación que en los alto grado
(debido a que las células PROLIFERATIVAS pueden ser más sensibles a los
quimioterápicos)
TRANSPLANTE TRANSPLANTE
AUTÓLOGO ALOGÉNICA
LNH de grado En:
intermedio /alto - Recaidas
Con: - Linf Burkitt
-Remisión - Linf
incompleta linfoblástico
-Recaida
COAGULACIÓN:
ARTROSIS:
OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA:
ANA Patrón:
-Periférico - Típico de LES
(se relaciona con el AntiDNA)
-Moteado - LES (se relaciona con el
AntiSm) , A reumatoidea, ESP y
EMTC.
-Homogéneo - LES , LES inducido
Marcadores
específicos:
LES AntiDNA, S: 60 E: 99
AntiSm, S: 40 E: 99.9
AntiRNP
AntiRo,AntiLa LES antiDNA (-)
Esclerosis SCL70
sistémica Anticentrómero CREST
progresia
EMTC AntiRNP
CARDIOLOGÍA
Anterior BAchman.
MEdio WEnckebach
POsterior ThOrell
Pulso -Desaparición del Se produce si hay “TAPON”:
PARADÓJICO pulso arterial en TA-ponamiento cardiaco
inspiración o
disminución de la P-ericarditis constrictiva
PAs > 10 mmHg O-bstrución vena cava superior
en inspiración N-eumopatía obstructiva
(MIR A)
ISOTOPOS RADIACTIVOS.
Tipo A :
Ascendente.
Tipo B : Baja:
descendente.
Tipos 1,2 y 3
(de Bakey)
1: ascendente y descendente
2: ascendente
3: descendente (MIR A)
FARMACOS ANTIARRITMICOS
Son
bloqueantes:
Tipo 1 Na bloqueantes
Tipo 2 b bloqueantes
Tipo 3 K bloqueantes
Tipo 4 Ca bloqueantes
C A N C ER
Carditis Artritis Nódulos Corea ERitema
subcutaneos marginado
GENETICA
Excepciones importantes:
OTORRINOLARINGOLOGIA
NERVIO FACIAL:
1
2
3
4
PEDIATRIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CITOMEGALOVIRUS:
C Colecistitis
acalculosa.
Corirretinitis.
Calcificaciones
M Microcefalia.
Dx por IgM en suero.
V Calcificaciones
periVentriculares.
RUBEOLA CONGÉNITA:
Pensar que es un “COCO” para los recién nacidos
Cuadro clínico :
Cabeza (microcefalia), Ojo (catarata), Corazón (ductus), Oido (sordera : lo más
frecuente).
SINDROME de REYe:
“REY de España sin BANDERA (rojo, amarillo, rojo)”:
NO FIEBRE, NO ICTERICIA, NO INFLAMACIÓN.
ATRESIA ESOFÁGICA
Tumor IRREGULAR, que pasa la linea media del organismo, también tiene
NEUROTRANSMISORES (catecolaminas) : podemos medir sus METABOLITOS
(HMV, HVA).
AFASIAS
EPILEPSIA
Compromiso de PUPILAS
DCV ISQUÉMICO
PROTUBERANCIA - HEMIPLEJÍA
- Parálisis
“Blanca Nieves con sus Contralateral
HOMOLATE
protuberancias paralizó RAL VII y VI
a los VII enanos” (Sd Gübler)
(Team medica)
BULBO - HEMIPLEJÍA
- Parálisis
Contralateral
HOMOLATERAL
de XII PAR
(de los
músculos de la
lengua)
INFARTO- LOCALIZACIÓN CLÍNICA
SINDROME DE a. CEREBRAL - HEMIPARESIA
-Liberación
ANTERIOR con hemihipo-
FRONTAL
estesia CRURAL +
,Mutismo,
“El ANTERIOR metió la PATA Parafasia ,
no yo” (T medica) Apraxia e
incontinencia
urinaria
(MIR A)
GLIOBLASTOMA MULTIFORME:
MIASTENIA GRAVIS:
CLÍNICA :
. Debilidad muscular que aumenta con la actividad
.Músculos craneales : Diplopia ,ptosis, voz pastosa ,dificultad para deglutir
.ROT nl
DIAGNÓSTICO: Anticuerpos contra AchR (85%)
SINDROME MIASTÉNICO :
CLÍNICA:
. Debilidad muscular que mejora con la actividad física. HIPORREFLEXIA -
Alteraciones del SN autónomo
.No compromete los músculos craneales
DIAGNÓSTICO: Ac contra los canales de ca++ p/Q
Nervio Laríngeo:
· Superior= Sensibilidad + cricotiroideo
· Inferior= Intrínseca (musculatura)
T3 vs T4 :
FEOCROMOCITOMA:
“REGLA del 10 “:
10% son BILATERALES, 10% son EXTRASUPRARRENALES,
10% son MALIGNOS.
El tratamiento prequirúrgico por orden alfabético : 1º Alfa, 2º Beta.
Diabetes
HIPERGLICEMIA MATUTINA
I Quilomicrones.
IIa LDL.
IIb LDL y VLDL.
III IDL.
IV VLDL y LDL.
V VLDL y
Quilomicrones.
MUCOPOLISACARIDOSIS:
GEL –HEPATOLOGÍA
Gastritis crónica.
Hepatitis
Estafilococo aureus
Enzimas: C oagulasa, A dhesina , In vasina
Las invasinas (hialuronidasa y colagenasa) facilitan
la propagación
“!Cuidado! el Estafiloco se te viene ENZIMA mismo CAIn”
(Team medica)
Estreptococo
ENFERMEDADES METAXÉNICAS
MALARIA
Plasmodium : Vivax , Oval, Falciparum (TERCIANA) M
Malariae (CUARTANA) VECTOR: Anófeles PI: 1 -3 s
F INFECTANTE: ESPOROZOITOS . Pasan al hígado y . se convierten en MEROZOITOS.
Estos pasan a la sangre y se convierten en GAMETOCITOS (son ingeridos por el vector) .
CLÍNICA: fiebre – anemia . FORMA CRÓNICA: ESPLENOMEGALIA tropical -anemia-
HIPERgammaglobulinemia FORMA GRAVE: malaria cerebral .
COMPLICACIONES: Pl falciparum: es raro la ruptura de bazo
DIAGNÓSTICO: Gold estándar: Gota gruesa . Frotis: determinan el tipo de
plasmodium. PCR S/E > gota gruesa (pero muy complejo). IF,WB, ELISA: determinan
AC contra GR, linfocitos, etc. Test Inmunocromáticos (“prueba rápida”): S/E > 90%:
Proteina rica en histidina 2 y Lactato deshidrogenada de plasmodium
TRATAMIENTO:
Pl VIVAX: Cloroquina: 1º 4 tb 2º 4 tb 3º 2 tb (Fase esquizogónica eritrocitaria) +
Primaquina 15mg 2 tb /d x 7d (Fase esquizogónica en el hígado)
Profilaxis: Cloroquina 250mg 2 tb 1 /sem desde 1 semana antes hasta 1 s después.
1º FASE HEMÁTICA AGUDA (Formas bacilares): fiebre, anemia aguda, edema labial
,lesiones orales e ictericia.
2º FASE HEMÁTICA INTERCALAR (formas cocoides): Asintomática
3º FASE ERUPTIVA (formas bacilares y cocoides) : a) Miliar: pápulas < 3 mm
b) Mular: verrucomas > 5mm c) Nodular (rodillas y codos)
COMPLICACIONES: NO INFECCIOSAS; ttno neurológico e ICC.
1º Cvasculares: soplo sistólico, hipotensión ortostática y cardiomegalia.
2º Hematológicas: Palidez, anemia severa, púrpura trombocitopénica
3º Neurológicas: Somnolencia, Babinsky bilateral y convulsiones.
4º Infecciosas: a) Bacterianas: salmonella. Shiguella, S aureus , M tuberculoso
b) Parasitarias: Plasmodium y toxoplasma
DIAGNÓSTICO:
F- AGUDA ………………………….Frotis , hemocultivo o PCR
F. ERUPTIVA ………………………Hemocultivo, PCR, Cultivo de BX, IFI, ELISA o WB
F. ASINTOMÁTICA (Intercalar) ….Sólo PCR
TRATAMIENTO: Ciprofloxacino 400 mg IV bid x 3d .Luego 200 mg IV bid hasta 14 d
+ + Ceftriaxona 2g IV qd x 7 d *
*Gestante: Ceftriaxona 2g IV qd x 10 d
ENFERMEDADES VIRALES
CLASIFICACIÓN CDC:
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL:
INDICACIONES:
a) Síndrome de infección aguda
b) Infección crónica: CD4 < 500 y carga viral > 20 000 copias
c) Profilaxis post-exposición
EFECTOS 2RIOS:
ZIDOVUDINA (AZT) : anemia severa, granulocitopenia, miopatía
INDINAVIR: nefrolitiasis
VIRUS DNA PArvovirus, PApovavirus, HERPESvirus, HEPAdnavirus
(hepatitis B) y POXvirus.
“PAPÁ tiene un HERPES con ADENOpatias por su Hepatitis Postransfusional”
(MIR A)
VIRUS
RNA son virus RNA :
a)Todos los que comienzan con R
b)Todos los que al quitarles el sufijo virus, queda una palabra que significa algo
( corona, arena, toga, ...)
c) Los que antes de virus tengan RNA (heparnavirus : hepatitis C) y los
MIXOVIRUS. - Los REOvirus son los únicos virus RNA de doble
cadena.
- La fiebre amarilla es un TOGAVIRUS.
VACUNAS
BRUCELOSIS-TRATAMIENTO:
NEISERIA
ENTEROBACTERIAS:
A rtritis. A rtritis.
ENTEROPARASITOS: TENIAS
E: granulosos y H. nana son los únicos que tienen al hombre
como HUÉSPED intermediario
H. Cisticercoide HOMBRE
NANA Roedores
E. GRANU- Hidátide Cánidos
LOSUS
D. Plerocercoide HOMBRE
LATUM Gatos, perros
NEUMOLOGÍA
Estreptococo .Enfermedad cardio ENF HEMATOLÓG .Esputo herrumbroso
pneumoniae pulmonar .Anemia falciforme (color marrón por
.Cirrosis .Mieloma múltiple catabolismo de GR)
.Diabetes mellitus .Esplenectomizados 1º .RX: consolidación
.Hipergammaglob clásica
.Hemoglobinopatía
.Influenza (1º)
.VIH-SIDA (1º)
.P seudomona aeruginosa
.A spergillus
.C andida.
.E stafilococo aureus
PRINCIPALES (“A,E,I,O,U”)
•A sma bronquial
•E osinofiliaEritema IgE
•I nfiltrado pulmonar Inmuno
reacción cutánea
•O brOnquiectas. Centrales
•U tUbo de precipitinas
SECUNDARIOS (“TREs”)
•Tapones mucosos en esputo
•Reactividad cutánea semiretardada
•Esputo + aspergillus
EMPIEMA TRATAMIENTO
Colección pequeña Toracocentesis repetidas
TUMOR T1 T2 T3 T4
PRIMARIO (T) <3cm >3cm ó
SIN INVADE INVADE .Nódulo satélite
invasión de .Pleura visceral .Pared torácica en = lóbulo
bronquios o .Pleura .Derrame pleural
lobares ni .Provoca mediastínica metastásico
principales neumonía . A < 2cm de la INVADE
obstructiva carina .Mediastino,
.> 2cm de la .N. frénico grandes Vs
carina .Pericardio .Corazón,
.Diafragma esófago
.Traquea o
carina
.Cuerpos
vertebrales
GANGLIOS N0 N1 N2 N3
(N)
SIN .Ganglios .Ganglios .Ganglios
Metástasis en Hiliares Mediastínicos o Mediastinales e
ganglios reg ipsilaterales subcarinales hiliares
IPSIlaterales CONTRAlatera -
les, escaleno y
supraclavicula-
res
METÁSTASIS M0 M1
a distancia
(M) SIN CON
.Metástasis .Metástasis
a distancia a distancia
NM PULMONARES NO MICROCÍTICOS: ESTADÍOS
T1 T2 T3 T4
N0 I-A I-B II - B
N1 II - A II - B
N2 III - A
N3 III - B
M1 IV
NM NO MICROCÍTICOS- TRATAMIENTO
NM MICROCÍTICOS