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K
Poliénicos
poro Membrana
membrana
Flucitocina
Desaminasa de la citosina
5-fluouracilo
Inhibición de la síntesis
5-fluodexociuridilico de DNA y la división
celular
Flucitosina
(Resistencia)
• Es el principal motivo para que no se
administre como monoterapia, excepto
para el tratamiento de la
cromoblastomicosis
• El principal mecanismo es la reducción de
la síntesis de las enzimas necesarias para
la conversión de 5-FC en 5-
fluorodesoxiuridilico
• Menos permeabilidad del fármaco
Flucitosina
(Farmacocinética)
• Buena absorción por vía oral
• Penetra al LCR
• Metabolismo hepático
• La eliminación es renal por el mecanismo
de filtración glomerular
• Es necesario ajustar la dosis en caso de
insuficiencia renal
• Se puede eliminar por hemodiálisis
Flucitosina
(Efectos adversos)
• Toxicidad hematológica: depresión de la
médula ósea reversible, neutropenia,
trombocitopenia
• Hepatotoxicidad
• Náuseas, vómitos y diarrea, existe el
peligro de enterocolitis grave
KETOCONAZOL
• Imidazol sustituido- cimetidina, útil en el
tratamiento de las micosis profundas y
superficiales
• Inhibe también la síntesis de esteroides
gonadales (testosterona) y
corticosuprarrenales (cortisol)
• Inhibe la 14α- esterol desmetilasa, una
CYP microsómica
KETOCONAZOL
Lanosterol
Ergosterol
Ergosterol de la membrana
KETOCONAZOL
(Espectro)
• Similar al de la anfotericina B
+
• Micosis dermatofíticas tricofiton,
epidermofiton microsporum,
fundamentalmente las resistentes a
griseofulvina
KETOCONAZOL
(Farmacocinética)
• Se administra por vía oral, en el estómago
• Los antiácidos disminuyen su absorción,
al igual que los alimentos
• Al disminuir el pH, se favorece su
absorción
• Se une de forma apreciable a las
proteínas plasmáticas
• No ingresa al LCR
KETOCONAZOL
(Farmacocinética)
• Se metaboliza en el hígado, induce su
metabolismo, PERO INHIBE EL
METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE
UTILIZAN PARA SU METABOLISMO ENZIMAS
DEL CITOCROME P450
• EXCRECIÓN BILIAR
• LAS CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO EN
LA ORINA SON MUY BAJAS POR LO QUE NO
SE ACONSEJA SU USO EN EL
TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VÍAS
URINARIAS
KETOCONAZOL
(Efectos adversos)
• Malestares gastrointestinales (más
frecuentes)
• Endocrinos: disminución de testosterona,
disminución e cortisol, ginecomastia,
disminución de la libido impotencia,
trastornos menstruales
• Hepatotoxicidad con elevación de la TGO
y la TGP
KETOCONAZOL
(Interacciones)
• Aumenta las concentraciones séricas de:
astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato,
terfenadina, tolbutamida, warfarina
• Disminuyen la absorción gástrica del fármaco
los medicamentos que disminuyan la acidez
gástrica
• La rifampicina disminuye sus concentraciones
plasmáticas al aumentar su metabolismo
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON
LA ANFOTERICINA B
FLUCONAZOL
• NO INDUCE LOS EFECTOS ADVERSOS
ENDOCRINOS DESCRITOS PARA EL
KETOCONAZOL
• TIENE BUENA CAPACIDAD DE
PENETRABILIDAD AL LCR
• SE ADMINISTRA CON BUENOS
RESULTADOS EN LA PROFILAXIS DE
INFECCIONES MICÓTICAS A GÉRMENES
SENSIBLES EN PACIENTES CON
TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA
FLUCONAZOL
• Mecanismo de acción: Igual al ketoconazol
• Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida
albicans, coccidioides immitis
• El mecanismo de resistencia es similar al del
ketoconazol.
• Se administra por vía oral y por vía intravenosa
• Su absorción no depende de la acidez del pH
gástrico
FLUCONAZOL
• Poco metabolizado en el hígado
• Excreción renal
• Sus efectos adversos más frecuentes son
las náuseas, los vómitos y las diarreas
cuando se administra por vía oral.
También reacciones de hipersensibilidad.
• Teratogenicidad y fetotoxicidad
ITRACONAZOL
• Es un triazol sintético
• Carece de los efectos endocrinos del
ketoconazol
• Su mecanismo de acción es similar al del
ketoconazol
• Es el fármaco de elección en el
tratamiento de la blastomicosis y la
histoplasmosis que acompaña al SIDA
ITRACONAZOL
• Se absorbe después de su administración
oral, los alimentos no modifican su
biodisponibilidad
• Se fija de manera extensa a proteínas
plasmáticas
• Se fija a tejidos como hueso, tejido
adiposo y también el esputo
• No alcanza concentraciones terapéuticas
en el LCR
ITRACONAZOL
• Se metaboliza en el hígado pero no inhibe
la síntesis de andrógenos
• Se excreta por el riñón aunque no es
necesario modificar la dosis en la
insuficiencia renal
• Entre los afectos adversos más
importantes están las náuseas, vómitos,
erupciones cutáneas, hipopotasemia,
hipertensión, edema y cefalea
Azoles y triazoles
Ketoconazol Fluconazol Itraconazol