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Antimicóticos

Dra. Eulalia Fernández-Vallín


Cárdenas
• La infecciones micóticas se están
volviendo más frecuentes en pacientes
inmunodeprimidos
• Son eucariotas con paredes celulares
singulares que contienen glucanos y
quitina
• Su erradicación precisa diferentes
estrategias que las utilizadas en las
infecciones bacterianas
Clasificación por mecanismo de acción

• Inhibidores de la síntesis de la pared


(caspofungina)
• Interferencia con la función de la membrana
(poliénicos)
• Interferencia con la síntesis de ergosterol
(azoles)
• Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos (5-
fluorocitosina)
• Interferencia con la función de los microtúbulos
y los husos mitóticos (griseofulvina)
ANTIMICÓTICOS
• La incidencia de las infecciones micóticas
se ha incrementado al hacerlo el número
de pacientes inmunodeprimidos
• Las micosis se clasifican en superficiales; las
que afectan el pelo, la piel y las uñas y son
producidas generalmente por hongos
filamentosos y las sistémicas; que son
producidas por hongos levaduriformes
ANTIMICÓTICOS
• Las micosis superficiales no comprometen la vida del
paciente, generalmente se transmiten de persona a
persona.
• Las micosis profundas pueden poner en peligro la vida
del paciente.
• A diferencia de las bacterias los hongos son
eucarióticos, poseen una pared celular compuesta por
quitina y polisacáricos y una membrana celular
compuesta por ergosterol.
• Los hongos son resistente a los fármacos útiles en
el tratamiento de las infecciones bacterianas
ANTIMICÓTICOS
(Clasificación)
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS
SUPERFICIALES
Y/O SISTÉMICAS:
• Anfotericina B (profunda o sist.)
• Fluconazol .
• Flucitosina
• Terconazol .
• Itraconazol .
• Ketoconazol
• Voriconazol

Triazoles se reservan para las micosis profundas y para las micosis


superficiales en individuos inmunodeprimidos.
ANTIMICÓTICOS
(Clasificación)
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
MICOSIS SUPERFICIALES:
• Clotrimazol
• Econazol
• Griseofulvina
• Miconazol
• Nistatina (dentro de su espectro antimicótico solo está la
cándida albicans que afecta; pelo, piel, uñas, boca, ano
• Candidiasis del ano y la vagina (aplicación tópica:
crema).
No se absorbe por V.O.
La administración por vía parenteral es muy tóxica
ANTIMICÓTICOS

LOS DERIVADOS POLIÉNICOS ENTRE


LOS QUE SE ENCUENTRAN:
• ANFOTERICINA B
• NISTATINA

TIENEN EL SIGUIENTE MECANISMO DE


ACCIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN

K
Poliénicos

poro Membrana

K y otros componentes intracelulares


MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan varias moléculas de polieno al ergosterol
que se encuentra en las membranas celulares
de las células micóticas sensibles para formar
esporas o canales reconocibles por enlaces
hidrófobos entre el segmento lipofílico del
antibiótico poliénico y el esterol. Esto trastorna
la integridad de la membrana y permite que
salgan de la célula electrolitos como el potasio y
otras moléculas pequeñas con la consiguiente
muerte celular
MECANISMO DE ACCIÓN
Los derivados poliénicos (anfotericina B,
nistatina) se fijan con preferencia al
ergosterol y no al colesterol que es el que
se encuentra en las células de los
mamíferos, el fármaco adquiere
especificidad relativa sobre los
ergosteroles de la membrana celular de
los hongos.
ANFOTERICINA B
(ESPECTRO)
• Candida albicans
• Histoplasma capsulatum
• Cryptococcus neoformans (flucitocina +
anfotericina B)
• Coccidioides immitis
• Aspergillus
• Blastomyces dermatitidis
• Leishmania
• Naegleria fowleri
ANFOTERICINA B
(resistencia)

• Está relacionada con la disminución del


contenido de ergosterol de la membrana
ANFOTERICINA B
(Farmacocinética)
• Poco liposoluble por lo que en la actualidad se
ha hecho necesario la aparición de preparados
liposómicos
• Se administra por vía intravenosa
• Se utiliza por vía intratecal para tratar meningitis
a gérmenes sensibles
• Se distribuye bien por todo el organismo, con
escasa penetrabilidad al LCR, humor vítreo o el
líquido amniótico
ANFOTERICINA B
(Farmacocinética)
• Elevada fijación a proteínas plasmáticas
• Atraviesa la barrera placentaria
• Elevada fijación a proteínas plasmáticas
• Atraviesa la barrera placentaria

• Metabolismo hepático con formación de


metabolitos activos que se eliminan por
vía biliar y renal
ANFOTERICINA B
(Efectos adversos)
• Índice terapéutico bajo, por lo que se
administran dosis de prueba para valorar
la reacción del paciente al fármaco, entre
ellas la anafilaxia y las convulsiones
• Fiebre y escalofrío
• Nefrotoxicidad (disminución de la tasa de
filtración glomerular, disminución de la
depuración de creatinina y aumento de la
pérdida de potasio)
ANFOTERICINA B
(Efectos adversos)
• Hipotensión
• Anemia normocítica normocrómica
• La administración intratecal produce
convulsiones, excitabilidad e hiperrreflexia
• tromboflebitis
Flucitosina
• Metabolito sintético sintético del grupo de la
pirimidina
• Se administra solamente asociada a la
anforeticina B para el tratamiento del
Cryptococcus neoformans y la Candida albicans
la toxicidad limita su uso.
• También es eficaz para el tratamiento de la
cromoblastomucosis (Fonsecaea pedrosoi,
Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa,
Cladophialophora carrionii y Rhinocladiella
aquaspersa
Flucitosina
(mecanismo de acción)
Flucitocina

membrana

Flucitocina

Desaminasa de la citosina

5-fluouracilo

Inhibición de la síntesis
5-fluodexociuridilico de DNA y la división
celular
Flucitosina
(Resistencia)
• Es el principal motivo para que no se
administre como monoterapia, excepto
para el tratamiento de la
cromoblastomicosis
• El principal mecanismo es la reducción de
la síntesis de las enzimas necesarias para
la conversión de 5-FC en 5-
fluorodesoxiuridilico
• Menos permeabilidad del fármaco
Flucitosina
(Farmacocinética)
• Buena absorción por vía oral
• Penetra al LCR
• Metabolismo hepático
• La eliminación es renal por el mecanismo
de filtración glomerular
• Es necesario ajustar la dosis en caso de
insuficiencia renal
• Se puede eliminar por hemodiálisis
Flucitosina
(Efectos adversos)
• Toxicidad hematológica: depresión de la
médula ósea reversible, neutropenia,
trombocitopenia
• Hepatotoxicidad
• Náuseas, vómitos y diarrea, existe el
peligro de enterocolitis grave
KETOCONAZOL
• Imidazol sustituido- cimetidina, útil en el
tratamiento de las micosis profundas y
superficiales
• Inhibe también la síntesis de esteroides
gonadales (testosterona) y
corticosuprarrenales (cortisol)
• Inhibe la 14α- esterol desmetilasa, una
CYP microsómica
KETOCONAZOL
Lanosterol

P450 (-) KETOCONAZOL

Ergosterol

(-) Síntesis de la membrana

Ergosterol de la membrana
KETOCONAZOL
(Espectro)
• Similar al de la anfotericina B
+
• Micosis dermatofíticas tricofiton,
epidermofiton microsporum,
fundamentalmente las resistentes a
griseofulvina
KETOCONAZOL
(Farmacocinética)
• Se administra por vía oral, en el estómago
• Los antiácidos disminuyen su absorción,
al igual que los alimentos
• Al disminuir el pH, se favorece su
absorción
• Se une de forma apreciable a las
proteínas plasmáticas
• No ingresa al LCR
KETOCONAZOL
(Farmacocinética)
• Se metaboliza en el hígado, induce su
metabolismo, PERO INHIBE EL
METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE
UTILIZAN PARA SU METABOLISMO ENZIMAS
DEL CITOCROME P450
• EXCRECIÓN BILIAR
• LAS CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO EN
LA ORINA SON MUY BAJAS POR LO QUE NO
SE ACONSEJA SU USO EN EL
TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VÍAS
URINARIAS
KETOCONAZOL
(Efectos adversos)
• Malestares gastrointestinales (más
frecuentes)
• Endocrinos: disminución de testosterona,
disminución e cortisol, ginecomastia,
disminución de la libido impotencia,
trastornos menstruales
• Hepatotoxicidad con elevación de la TGO
y la TGP
KETOCONAZOL
(Interacciones)
• Aumenta las concentraciones séricas de:
astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato,
terfenadina, tolbutamida, warfarina
• Disminuyen la absorción gástrica del fármaco
los medicamentos que disminuyan la acidez
gástrica
• La rifampicina disminuye sus concentraciones
plasmáticas al aumentar su metabolismo
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON
LA ANFOTERICINA B
FLUCONAZOL
• NO INDUCE LOS EFECTOS ADVERSOS
ENDOCRINOS DESCRITOS PARA EL
KETOCONAZOL
• TIENE BUENA CAPACIDAD DE
PENETRABILIDAD AL LCR
• SE ADMINISTRA CON BUENOS
RESULTADOS EN LA PROFILAXIS DE
INFECCIONES MICÓTICAS A GÉRMENES
SENSIBLES EN PACIENTES CON
TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA
FLUCONAZOL
• Mecanismo de acción: Igual al ketoconazol
• Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida
albicans, coccidioides immitis
• El mecanismo de resistencia es similar al del
ketoconazol.
• Se administra por vía oral y por vía intravenosa
• Su absorción no depende de la acidez del pH
gástrico
FLUCONAZOL
• Poco metabolizado en el hígado
• Excreción renal
• Sus efectos adversos más frecuentes son
las náuseas, los vómitos y las diarreas
cuando se administra por vía oral.
También reacciones de hipersensibilidad.
• Teratogenicidad y fetotoxicidad
ITRACONAZOL
• Es un triazol sintético
• Carece de los efectos endocrinos del
ketoconazol
• Su mecanismo de acción es similar al del
ketoconazol
• Es el fármaco de elección en el
tratamiento de la blastomicosis y la
histoplasmosis que acompaña al SIDA
ITRACONAZOL
• Se absorbe después de su administración
oral, los alimentos no modifican su
biodisponibilidad
• Se fija de manera extensa a proteínas
plasmáticas
• Se fija a tejidos como hueso, tejido
adiposo y también el esputo
• No alcanza concentraciones terapéuticas
en el LCR
ITRACONAZOL
• Se metaboliza en el hígado pero no inhibe
la síntesis de andrógenos
• Se excreta por el riñón aunque no es
necesario modificar la dosis en la
insuficiencia renal
• Entre los afectos adversos más
importantes están las náuseas, vómitos,
erupciones cutáneas, hipopotasemia,
hipertensión, edema y cefalea
Azoles y triazoles
Ketoconazol Fluconazol Itraconazol

Espectro Estrecho Ampliado Ampliado


Vías de adm. Oral Oral, IV oral
t½ (horas) 6-9 30 30-40
Penetración No Si No
LCR
Excreción No Si No
renal
Interacciones Frecuente Ocasional Ocasional
Inhibición de la Efecto inhibidor No produce No produce
síntesis de esteroles dosis-dependiente inhibición inhibición
en mamíferos
GRISEOFULVINA
(Espectro)
TIENE SOLO EFEICACIA CONTRA LOS
DERMATOFITOS:
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton
GRISEOFULVINA
(Mecanismo de acción)
• Entra a las célula por un mecanismo dependiente de
energía, se une a los microtúbulos para desintegrar el
huso mitótico e inhibir la mitosis.
• Se une a la queratina infestada y a la queratina de
nueva formación. Previene la colonización del tejido
formado.
• Se acumula en los tejidos infectados que contienen
queratina recién formada, por lo que la protege de la
colonización de los hongos
• El tratamiento dura de 2-3 semanas en las infecciones
de la piel y hasta 6-8 meses en el caso de las uñas.
GRISEOFULVINA
(Farmacocinética)
• Absorción por vía oral, las dietas ricas en grasa
favorecen la absorción del fármaco
• No es eficaz administrado de forma tópica
• Se distribuye en especial hacia el tejido
queratinizado donde se acumula
• Metabolismo hepático por metilación y
glucuronidación
• Induce la actividad de las enzimas del P450
• Excreción renal en forma de metabolitos
GRISEOFULVINA
(Efectos adversos)
• EMBRIO Y FETOTOXICIDAD
• Reacciones de hipersensibilidad
• Hepatotoxicidad
• Reacción tipo disulfiram
• Exacerba la porfiria aguda intermitente
NISTATINA
• Es un derivado poliénico, su modo de acción y
mecanismos de resistencia son similares a las
de la anfotericina B
• Su empleo está restringido al tratamiento tópico
o local (tractus gastrointestinal) de las
infecciones por Candida albicans, esto se debe
a su gran toxicidad sistémica y a que no se
absorbe de forma adecuada por vía oral.
• NUNCA SE ADMINISTRA POR VÍA
PARENTERAL POR SU ELEVADA TOXICIDAD
NISTATINA
• Sus efectos adversos son raros al no
absorberse, sin embargo al administrarse
por vía oral produce náuseas y vómitos
• La administración parenteral puede
producir irritación local
OTROS AGENTES TÓPICOS
• Miconazol
• Clotrimazol
• Econazol
OTROS AGENTES TÓPICOS
• Rara vez se administran por vía sistémica
debido a su elevada toxicidad
• El mecanismo de acción, espectro,
farmacocinética, efectos adversos e
interacciones son similares a las del
ketoconazol
• Solo se administran por vía tópica, para el
tratamiento de infecciones sensibles
Equinocandinas
(caspofungina)
• Inhibe la síntesis de la pared (inhiben la
sintasa β1,3 glucano, necesaria para la
síntesis de la pared celular en hongos).
• Se administra por vía IV
• Espectros: C. albicans y Aspergillus
• Terapia empírica en pacientes
neutropénicos
• Efectos adversos: hipersensibilidad y
flebitis
Alilaminas
(terbinafina)
• Inhiben la síntesis de ergosterol
• Activa contra cándidas y dermatofitos
(tiña, pie de atleta y onicomicosis)
• Administración oral y tópica
• Hipersensibilidad y hepatotoxicidad
Chromoblastomycosis
• Chromoblastomycosis is a chronic, subcutaneous
mycosis that can develop at sites of skin trauma.
Examination of a skin scraping prepared with 10%
potassium hydroxide revealed pigmented, thick-walled,
multicellular structures known as Medlar bodies (also
called sclerotic cells), consistent with
chromoblastomycosis. Culture grew Fonsecaea
pedrosoi, a saprophyte found in soil, known to cause
chromoblastomycosis. The patient received daily
treatment with 400 mg of oral itraconazole for 1 year,
with slight abatement of the lesions, with a plan for future
cryotherapy.
PREGUNTA
Cada uno de los siguientes enunciados respecto al
ketoconazol son ciertos, excepto:
a. Es útil en el tratamiento de la blastomicosis diseminada
b. Los antiácidos disminuyen su basorción oral
c. Inhibe la síntesis de colesterol en las membranas
celulares micóticas
d. Inhibe la síntesis de andrógenos
e. Es eficaz contra C. albicans
PREGUNTA
Los siguientes son efectos adversos de los antimicóticos,
excepto:
a. Flucitocina---inhibición reversible de la médula ósea.
b. Anfotericina B--- fiebre y escalofríos
c. Griseofulvina---toxicidad fetal
d. Clotrimazol---colitis pseudomembranosa
e. Ketoconazol---inhibición del P450
PREGUNTA
Los enunciados siguientes respecto a la griseofulvina son
correctos, excepto.
a. Su absorción bucal disminuye al administrarla
conjuntamente con alimentos grasos
b. Actúa sobre los microtúbulos para inhibir la mitosis
c. Es activa contra dermatofitos
d. Produce letargo, cefalea y confusión mental
PREGUNTA
Respecto a la anfotericina B.
a. La administración oral no es útil en infecciones
generalizadas
b. Su administración IV rápida produce como
efectos adversos síndrome de choque y
arritmias cardiacas
c. Su actividad antimicótica es potencializada por
la flucitosina
d. Penetra con facilidad la barrera
hematoencefálica
PREGUNTA
Con respecto al mecanismo de acción de los antimicóticos
los siguiente es correcto:
a. Anfotericina B---inhibe la formación del uso mitótico
b. Flucitosina---inhibe la síntesis de timidilato y de DNA
c. Griseofulvina---análogo estructural del PABA
d. Miconazol---inhibe la conversión de lanosterol a
ergosterol
PREGUNTA
Los medicamentos contra la cándida
incluyen los siguientes.
a. Nistatina
b. Anfotericina B
c. Terbinafina
d. Ketoconazol
e. Griseofulvina
f. Clotrimazol
PREGUNTA
Un paciente de 43 años de edad presenta síntomas pseudogripales
como fiebre, escalofríos y tos con expectoración. La exploración revela
dolor torácico de tipo pleurítico. Al interrogatorio el paciente declara
haber estado de vacaciones en Centroamérica. Se toman cultivos que
muestran un hongo con gemación de base amplia. El diagnóstico que
se da es blastomicosis sistémica. ¿ Cuál de los siguientes fármacos es
el más adecuado para tratar a este paciente?.
a. Anfotericina B
b. Clotrimazol
c. Nistatina
d. Terbinafina
Pregunta
Hombre de 25 años que trabaja en un
restaurante lavando platos en NY.
Pregunta
Se realiza cultivo y se aísla C. albicans. ¿De
la siguiente relación de fármacos, cuáles
serían de utilidad para tratar al paciente?.
a. Terbinafina vía oral
b. Ketoconazol vía oral
c. Nistatina vía tópica
d. Griseofulvina vía oral
e. Anfotericina B vía IV
Pregunta
En el caso anterior justifique la NO
selección.
PREGUNTA
Hombre de 45 años que trabaja en una granja de
pollos en el estado de Chiapas, desde hace varias
semanas presenta fiebre prolongada, astenia,
anorexia, tos con expectoración mucopurulenta,
disnea, cefalea, vómitos, lesiones cutáneas
pápulo-ulceradas y adenopatías cervicales,
submaxilares e inguinales. El fondo de ojo
muestra lesiones exudativas blancas en la retina.
Se indica radiografía, la cual muestra
intersticiopatía pulmonar micronodulillar.
Tinción con Giemsa
• La tinción con Giemsas de una biopsia de
ganglio mostró grandes macrófagos con
H. capsulatum
PREGUNTA
EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE SE
REALIZA CON: (hay más de una respuesta
correcta)
a. Anfotericina B por vía IV
b. Itraconazol por vía oral
c. Anfoterician B + intraconazol
d. Nistatina
e. Fluconazol IV
Adolescente de 14 años, presenta prurito
intenso y se observa en el tórax y abdomen
lo siguiente:
EN EL CASO ANTERIOR EL
DIAGNÓSTICO ES:
a. Pitiriasis versicolor
b. Melanoma amelanótico
c. Pénfigo vulgar
d. Acné vulgar
El tratamiento del paciente consiste en
combinar:
a. Anfotericina B + nistatina (tópico)
b. Terbinafina + clotimazol (tópico)
c. Doxiciclina + gentamicina (tópico)
d. Citostáticos + radiaciones
• Hombre de 45 años de edad, casado, campesino,
originario y residente en el estado de Hidalgo.
Presentaba una dermatosis, constituida por dos placas
ovaladas de aspecto verrugoso. En resto de piel y
anexos no se encontraron datos patológicos. Al
interrogatorio refirió haber iniciado hace 4 años,
con una “bolita”. El crecimiento de las placas fue lento.
En el examen médico general no se hallaron datos de
importancia para el padecimiento actual, así mismo en
los antecedentes heredofamiliares. Se planteó el
diagnóstico presuntivo de cromoblastomicosis
• Se decide iniciar tratamiento con exéresis
quirúrgica y la siguiente combinación:
a. Intraconazol + 5-flucitosina
b. Griseofulvina + clotrimazol
c. Anfotericina B + ketoconazol
d. Fluconazol + nistatina
PREGUNTA
• Hombre de 39 años, procedente de la
Costa Chica, Guerrero, presenta (imagen).
Refiere fiebre elevada, rigidez
generalizada y escalofríos. Se palpa
hepatoesplenomegalia. En la biopsia de
las lesiones se identifican macrófagos
vacuolados, con abundantes amastigotes
¿Cuál es el diagnóstico? __________________________
Defina una estrategia de tratamiento para el paciente, si se
sabe que los compuestos antimonio pentavalente
(estibogluconato de sodio y antimoniato de meglumina)
han demostrado poca eficacia:
a. Anfotericina B
b. Fluconazol
c. Candidicina
d. 5-flucitosina
Observe la imagen
INDIQUE EL SITIO DE ACCIÓN DE LA
GRISEOFULVINA.
Question
Chemical interactions between this drug and
cell membrane components can result in the
formation of pores lined by hydrophilic
groups present in the drug molecule:
a. Griseofulvin
b. Fluconazole
c. Nystatin
d. Terbinafine
A patient suffering from invasive aspergillosis is
first administered NSAlDs, antihistamines, and
adrenal glucocorticoids prior to administration of
an antifungal drug. The antifungal drug works by
a.Binding to tubulin
b.Inhibiting squalene epoxidase
c.Inhibiting thymine synthesis
d.Binding to ergosterol
e.Inhibiting l 4 α-demethylase
Which one of the following drugs is most suitable
in an irnmunocompromised patient for prophylaxis
against infection due to Cryptococcus
neoformans?
a.Amphotericin B
b.Ampicillin
c.Fluconazole
d.Nystatin
e.Flucytosine
• Which of the following combinations are
effective in the treatment of meningitis by
C. neoformans in immunosuppressed
patients?
a.Amphotericin B
b.Ampicillin
c.Nystatin
d.Flucytosine
CLINICAL CASE
A 28-year-old man living in Mexico City was
transferred by his employer to Mexicali for
several months. On his return, he complains
of having influenza-like symptoms with fever
and a cough. He also has red, tender
nodules on his shins. His physician suspects
that these symptoms are due to
coccidioidomycosis contracted during his
stay in Mexicali.
CLINICAL CASE
This patient should be treated immediately
with:
a.Amphotericin B
b.Caspofungin
c.Ketoconazole
d.Terbinafine
e.None of these drugs
Attention
A travel history can be important in the diagnosis of fungal
disease. If this patient has a fungal infection of the lungs, it
is probably due to C immitis, which is endemic in dry
regions for example Mexicali. Pulmonary symptoms of
coccidioidomycosis are usually self-limiting, and drug
therapy is not commonly required in an otherwise healthy
patient. Tender red nodules on extensor surfaces constitute
a good prognostic sign. Erythema nodosum is a delayed
hypersensitivity response to fungal antigens. No organisms
are present in the lesions, and it is not a sign of
disseminated disease
CLINICAL CASE
Which is the drug of choice if this patient is
suffering from persistent lung lesions or
disseminated disease caused by Coccidioides
immitis?
a.Amphotericin B
b.Flucytosine
c.Itraconazole
d.Micofungin
e.Terbinafine
Question
Which drug is least likely to be effective in
the treatment of esophageal candidiasis if it
is used by the oral route?
a.Clotrimazole
b.Griseofulvin
c.Ketoconazole
d.Itraconazole
e.Nystatin
Eye, care, danger
Serious cardiac effects have occurred when
this drug was taken by patients using the
antihistamines astemizole or terfenadine:
a.Amphotericin B
b.Griseofulvin
c.Ketoconazole
d.Terbinafine
e.Voriconazole
A 36-year-old man presented to the emergency
department with a 2-week history of fever,
headache, drowsiness, and photophobia. He was
previously healthy and was sexually active with
men. The physical examination was notable for a
temperature of 38.3°C and neck stiffness.
Computed tomography of the head was normal. A
lumbar puncture was performed. Based on this
preparation of the cerebrospinal fluid, what is the
diagnosis?
a. Neurosyphilis
b. Cryptococcal meningitis
c. Lymphoma
d. Tuberculosis
Treatment in this case
• Induction therapy with liposomal
amphotericin B and flucytosine was
started, and resolution of symptoms and
negative results on CSF culture were
noted after 2 weeks of treatment.
Consolidation therapy with fluconazole
was started, and antiretroviral therapy was
later prescribed.
Why antiretroviral therapy is
performed after the
treatment?
A 65-year-old man who was otherwise
healthy presented to the dermatology clinic
with a 5-month history of a progressively
enlarging annular rash over his right hand
and forearm. He worked as a farmer in
southern China and noted that the erythema
had developed after trauma to his hand from
agricultural work. What is the most likely
diagnosis?
a.Cutaneous leishmaniasis
b.Sarcoidosis
c.Sporotrichosis
d.Tinea versicolor
e.Scrofuladerma
Sporotrichosis is a subacute-to-chronic infection
caused by the dimorphic fungus Sporothrix
schenckii complex, which is found worldwide. The
infection usually involves the skin and
subcutaneous tissue and occurs from inoculation
of the fungus from plants and soil through the skin.
Persons who are immunocompromised are at
higher risk for disseminated disease. The patient
was treated with itraconazole and terbinafine and
local thermotherapy for 2.5 months.

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