HERPES VIRUS HUMANO

● CARACTERÍSTICAS

Los herpesvirus son virus grandes y los miembros de este grupo comparte rasgos estructurales
y no se pueden distinguir por un microscopio electrónico, tienen un núcleo de ADN donde
guarda toda su información genética en forma de toroide rodeado de una capa proteica con
simetría y cosa icosaédrica y 162 capsómeros. El núcleo está rodeado de una envoltura la cual
se deriva de la membrana nuclear de las células infectadas y contiene espigas de
glucoproteínas viral de aproximadamente de 8 nm de longitud. Tiene una estructura amorfa por
lo general asimétrica entre la cápside y la envoltura se le denomina como tegumento, la forma
que lo envuelve mide 150 - 120 nm.

Hay dos HSV, sus genomas son similares en organización y exhiben una sustancial homología
de secuencia. Los dos virus presentan reacciones serológicas cruzadas, pero existen algunas
proteínas únicas para cada tipo; en la HSV-1 se transmite por contacto (saliva infectada), la
HSV-2 se transmite sexualmente o de una infección genital materna a un neonato. El ciclo de
crecimiento se produce con rapidez y se necesita de 8 a 16 horas para que concluya.

● PATOGENIA

Debido a que el HSV causa infecciones citolíticas los cambios patológicos se deben a la
necrosis de las células infectadas junto con la respuesta inflamatoria. Los cambios inducidos
para las infecciones primarias y recurrentes pero varían en grado lo que refleja el alcance de
citopatología viral.

Infección primaria: Se transmite mediante el contacto con una persona susceptible con un virus
excretado individual, el virus se debe encontrar en la superficie de la mucosa o la piel lesionada
para poder iniciar la infección, primero ocurren en el sitio de infección luego invade las
terminaciones nerviosas locales y es transportado por flujo axonal retrógrado a los ganglios de la
raíz dorsal donde después de una replicación establece la latencia. Las infecciones primarias
son generalmente leves y la mayoría son asintomáticas; en raras ocasiones se desarrolla una
enfermedad sistémica.

Infección latente: El virus reside en los ganglios infectados sin replicarse y solo se expresan muy
pocos genes virales, la persistencia dura toda la vida del hospedador. No se puede aislar el virus
cerca del sitio habitual de las lesiones recidivantes; hay estímulos que pueden reactivar el virus
como las lesiones axonales, estrés físico o emocional, fiebre y exposición a luz ultravioleta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden causar muchas enfermedades clínicas y pueden ser primarias o recurrentes.

Enfermedad orofaríngea: Es una infección primaria por HSV-1 suele ser asintomática aunque la
enfermedad sintomática se presenta con mayor frecuencia en niños pequeños e involucra la
mucosa bucal. El periodo de incubación es de 3 a 5 días con una variación de 2 a 12 días y la
enfermedad clínica dura entre 2 y 3 semanas. Los síntomas son fiebre, dolor de garganta,
lesiones vesiculares y malestar.

Herpes genital: Es causada por HSV-2 las infecciones primarias por esta enfermedad pueden
ser graves y duran aproximadamente 3 semanas; se caracteriza por lesiones vesiculo ulcerosas
del pene del hombre o del cuello uterino, la vulva, la vagina y el perineo de la mujer. Las
lesiones son dolorosas y pueden ser asociadas por fiebre, malestar general y disuria.

DIAGNÓSTICO

Detección molecular las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa se usan para detectar
virus en frotis de vesículas, sangre y tejidos.

Aislamiento e identificación del virus: El cultivo del virus es común, sobre todo para el
diagnóstico de la enfermedad mucocutánea, se puede aislar de las lesiones herpéticas y
también se pueden encontrar en muestras respiratorias, tejidos y fluidos corporales durante la
infección primaria o durante el periodo asintomático.

Citopatología: Este método es rápido se tiene que teñir los raspados obtenidos de la base de
una vesícula con tinción de giemsa, la presencia de células gigantes indica que está presente el
herpesvirus.

VIRUS DE LA INFLUENZA
CARACTERÍSTICAS

El virus de la Influenza tiene un diametro de 100nm de simetría helicoidal, es de forma

esférica, posee una envoltura derivada en parte de la membrana plasmática celular. Esa
envoltura contiene moléculas o sustancias antigénicas en forma de bastoncillos de dos tipos: la
"Hemaglutinina" (HA) y la "Neuraminidasa" (NA).

Ambas son importantes para que el virus pueda reconocer a una célula humana e infectarla, es
decir, con estas moléculas el virus penetra en las células de un organismo sano. Por debajo de
la envoltura tiene una estructura que le da forma al virus (la "cápside") y un "genoma", es decir
un ácido nucleico que lleva toda la información genética y que, en este caso, es ácido
ribonucleico (ARN).

Hay cuatro tipos de virus de la influenza: A, B, C y D. Los virus A y B de la influenza

humana causan una epidemia estacional de la enfermedad.

● Una pandemia puede ocurrir cuando aparece un virus nuevo y diferente de

influenza A con la capacidad de ocasionar infecciones y propagarse
fácilmente entre las personas.
● Las infecciones por el virus de influenza tipo C por lo general causan una
enfermedad leve y se cree que no causan epidemias humanas.
● Los virus de influenza D afectan principalmente al ganado y no se cree que
puedan causar infecciones o enfermedades en los seres humanos.

PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas son similares a los de una gripe común.

● Fiebre mayor de 38° C.

● Tos frecuente e intensa.
● Dolor de cabeza.
● Falta de apetito.
● Congestionamiento nasal.
● Malestar general.
● Nauseas, vómitos y/o dolor abdominal

Un cuadro de influenza no tratado adecuadamente o asociado a otra

enfermedad no controlada puede generar complicaciones, principalmente
respiratorias (otitis, sinusitis, rinitis, neumonía, bronconeumonía, laringitis
obstructiva), cardiacas o incluso la muerte, esto se observa
frecuentemente cuando ocurren grandes brotes o epidemias.
DIAGNÓSTICO

SARAMPIÓN
CARACTERÍSTICAS

● Fiebre
● Tos seca
● Goteo de la nariz
● Dolor de garganta
● Ojos inflamados (conjuntivitis)
● Manchas blancas diminutas con centro blanco azulado y fondo rojo
dentro de la boca, en la cara interna de la mejilla, también
denominados manchas de Koplik
● Sarpullido constituido por manchas grandes y planas que
generalmente se funden entre sí

La infección ocurre en etapas en el transcurso de 2 a 3 semanas.

● Infección e incubación. Durante los primeros 10 a 14 días de la

infección, el virus del sarampión se propaga por el cuerpo. Durante
este período, no se manifiestan síntomas de sarampión.
● Signos y síntomas inespecíficos. El sarampión generalmente
comienza con fiebre leve a moderada, a menudo con tos continua,
goteo de la nariz, ojos inflamados (conjuntivitis) y dolor de
garganta. Esta enfermedad relativamente leve dura de 2 a 3 días.
● Enfermedad aguda y sarpullido. El sarpullido consiste en pequeñas
manchas rojas, algunas de las cuales están levemente elevadas.
Los puntos y bultos en grupos estrechos hacen que la piel se vea
manchada y de color rojo. El sarpullido aparece primero en el
rostro.
Durante los días siguientes, el sarpullido se esparce por los brazos,
el pecho y la espalda, y luego por los muslos, las pantorrillas y los
pies. Al mismo tiempo, la fiebre aumenta abruptamente y a menudo
alcanza de 104 a 105,8 °F (40 a 41 °C).
● Recuperación. El sarpullido del sarampión puede durar hasta siete
días. El sarpullido disminuye progresivamente; primero desaparece
 del rostro y, por último, de los muslos y los pies. Si bien otros
síntomas de la enfermedad desaparecen, la tos y el oscurecimiento
o la descamación de la piel donde estaba el sarpullido pueden
durar hasta 10 días.

PATOGENIA DEL SARAMPIÓN

● El virus entra por el sistema respiratorio, donde se implanta y se
multiplica. En el tiempo que aparece el período prodrómico catarral y la
erupción, el virus se encuentra en la sangre, en las secreciones
nasofaríngeas y traqueobronquiales, y en las secreciones conjuntivales.
Persiste en la sangre y en las secreciones nasofaríngeas por 2 d después
de que aparece la erupción, además, produce las llamadas manchas de
Koplik, que son vesículas en la boca formadas por exudaciones locales de
suero y células endoteliales, seguidas por necrosis focal. En la piel los
capilares de la dermis son los primeros afectados y es aquí donde
aparece la erupción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas que presenta esta enfermedad aguda son
fiebre, catarro, coriza, conjuntivitis, erupción maculopapular eritematosa
y las manchas de Koplik. Puede presentar complicaciones como otitis
media, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis, diarrea, ceguera y
encefalitis.

El sarampión puede persistir en el sistema nervioso central y causar la

panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), enfermedad degenerativa
del sistema nervioso central, caracterizada por un deterioro intelectual y
cambios de comportamiento y convulsiones en el paciente.23 La
incidencia de la PEES ha declinado con la introducción de los programas
de vacunación del sarampión.

Otra manifestación tardía del virus es la enfermedad de Crohn, lo cual fue

demostrado por la presencia viral en lesiones intestinales de pacientes
con dicha enfermedad por estudios recientes realizados usando la técnica
de polimerización en cadena, siendo la más sensible y específica para la
identificación de virus. A su vez, a diferencia de la PEES, la enfermedad
de Crohn se ha incrementado después de la introducción de los
programas de vacunación indicando una patogénesis diferente.

DIAGNÓSTICO
 El virus del sarampión puede ser diagnosticado por el aislamiento viral en
cultivo de tejidos de secreciones nasofaríngeas, conjuntivales, de la
sangre y de la orina durante la fase febril de la enfermedad, pero es una
técnica difícil y no siempre está disponible.

El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos; puede

confirmarse por la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el
sarampión o un aumento significativo de las concentraciones de anticuerpos
obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. Algunos pacientes
experimentan un aumento sustancial en el título de anticuerpos si el suero
inicial es obtenido a los 4 d o más después de la aparición de la erupción.

Algunos laboratorios usan una muestra simple para detectar la presencia de

anticuerpos IgM sarampión específicos. La interpretación correcta de los datos
serológicos requiere conocimiento del tiempo en el cual las muestras fueron
obtenidas relativo a la aparición de la erupción y las características del ensayo
de anticuerpos. Este punto es importante cuando se interpretan los resultados
de los sueros IgM negativos, ya que los anticuerpos no pueden ser detectados
en el primer o segundo día después de la aparición de la erupción y no siempre
se detectan a los 30-60 d después.

Las técnicas menos utilizadas incluyen la identificación del antígeno vírico en

material obtenido por escobilladura de la mucosa nasofaríngea, mediante la
técnica de anticuerpos fluorescentes.

La disponibilidad de una prueba de diagnóstico rápido contribuirá a acelerar los

estudios de casos y medidas de control y a mejorar la vigilancia de la
enfermedad. La prueba de inmunovaloración en mancha (se utiliza una gota de
sangre) estará disponible muy pronto en varios países en desarrollo, esta
prueba se realiza sobre el terreno para un diagnóstico rápido del sarampión que
permitirá confirmar en breves minutos si un niño está infectado.

VIRUS PARAINFLUENZA
● CARACTERÍSTICAS

Los virus parainfluenza (PIV) son envueltos, helicoidales, de cadena sencilla de ARN (-), con un
diámetro de 150 a 250 nm. Existen cuatro tipos del virus de la parainfluenza o virus paragripal,
los cuales pueden causar infecciones de las vías respiratorias. El número exacto de casos de
parainfluenza se desconoce, pero se sospecha que es muy alto. Algunas veces, los virus
causan únicamente rinorrea y otros síntomas que pueden diagnosticarse como un simple
resfriado.
 ● PATOGENIA

El virus parainfluenza tiene un número de casos inexacto y desconocido. Se sospecha que es

muy alto. Las infecciones son más comunes en otoño e invierno. Son más serias en los bebés y
se vuelven menos graves con la edad. La mayoría de los niños en edad escolar ya han estado
expuestos al virus de la parainfluenza. La mayoría de los adultos tienen anticuerpos contra la
parainfluenza, aunque pueden presentar infecciones recurrentes.

Para hablar de la patogenia se debe de tener en cuenta su estructura, ya que usará diferentes
proteínas estructurales las cuales tendrán una función a la hora de invadir el organismo

● Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN): Fijación a receptores en la célula huésped,

actividad de hemaglutinina y neuraminidasa
● Proteína de Fusión (F): Fusión, penetración, hemólisis
● Proteína de Matriz (M): Ensamblaje
● Nucleoproteina (NP): Forma complejos con el genoma de ARN
● Fosfoproteína (P) y Proteína Larga (L): Parte del complejo de polimerasa del ARN

● MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se pueden ver infecciones primarias y re-infecciones pero la mayoría son asintomáticas,

especialmente en niños mayores y en adultos. El periodo de incubación es de 2 a 6 días. La
mayoría de las personas han tenido alguna infección primaria ya para la edad de 5 años.

Las re-infecciones son clínicamente menos severas, por lo general implican el tracto respiratorio
superior y pueden verse en cualquier etapa de la vida.

Causan fiebre y dentro del espectro de infecciones respiratorias causadas por los VPI tenemos:

Rinorrea/rinitis, faringitis, tos, laringotraqueobronquitis, bronquiolitis, y neumonía.

● DIAGNÓSTICO

Detección de antígenos

Los radio-inmunoensayos, los inmunoensayos de enzimas, los fluoro-inmunoensayos y los

métodos de inmunofluorescencia son usados para detección de antígenos.

Se colectan secreciones nasofaríngeas, de hisopos (copos del algodón) o de lavados y se

transportan en un medio de transporte vírico en hielo.

También hay ensayos de coraza con cartuchos útiles en la detección de cultivos en 4-7 días. Se
puede percibir hemadsorción antes de que se den los efectos citopáticos. La
inmunofluorescencia es un ensayo confirmatorio.

Detección de anticuerpo

La serología utiliza la inhibición de hemaglutinina para demostrar diferencias entre niveles

agudos y de convalecencia. Un aumento de 4 veces en la titulación de anticuerpos es
considerado positivo. No obstante, el diagnóstico serológico es de valor limitado dada la
presencia de inhibidores no específicos y del hecho de que los anticuerpos son heterotípicos (el
anticuerpo es común para varios VPI diferentes así como para el virus de la paperas)
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
● CARACTERÍSTICAS:

El virus respiratorio sincicial (VRS) es un mixovirus RNA, del género Pneumovirus, que
pertenece a la familia de los Paramyxoviridae. El VRS es un virus altamente contagioso, que
puede sobrevivir hasta 7 horas en superficies no porosas. Se difunde con las secreciones
nasofaríngeas de los individuos infectados por contacto directo o a través de las gotas de saliva.

- Es un virus envuelto, helicoidal, de cadena sencilla de ARN (-) con un diámetro de 150 a
200 nm.
- Principal agente etiológico de infecciones del tracto respiratorio en niños menores de 2
años.
- Pertenece al género Pneumovirus, de la subfamilia Paramixiviridae.
- Posee un manto conformado por una bicapa lipídica en la que se insertan proteínas que
sobresalen de este manto, de las cuales las más importantes son las proteínas G y F.

● PATOGENIA:

En general, el VRS se multiplica en la mucosa nasal o faríngea produciendo infecciones

inaparentes detectables sólo por serología o bien cuadros banales de infección respiratoria alta.
Sin embargo, en los pacientes de riesgo, tales como: lactantes pequeños, sobre todo
prematuros, cardiópatas, sobre todo los que cursan con hipertensión pulmonar, en los que
padecen displasia broncopulmonar, inmunodeprimidos, etc. se afecta el tracto respiratorio
inferior originándose un proceso inflamatorio a nivel bronquiolar con necrosis y descamación del
epitelio celular junto a edema de la mucosa e hipersecreción que origina un cuadro de
bronquiolitis que es la forma clínica más característica de infección por VRS en niños pequeños.

● MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

En los niños menores de un año la primoinfección suele producir infecciones graves de las vías
aéreas inferiores. Es responsable del 50% de las bronquiolitis y del 25% de las neumonías,
cuadros no siempre fáciles de diferenciar. El pronóstico es especialmente grave en niños con
antecedentes alérgicos familiares.

El VRS se ha relacionado con algunos casos de muerte súbita del lactante. Según algunos
estudios, los niños que han padecido cuadros de bronquiolitis durante la época de lactante
presentan tres veces más disposición a padecer asma en edades posteriores que el resto de los
niños. Otros estudios no corroboran estos resultados. Excepcionalmente en lactantes y con
mucha mayor frecuencia en niños mayores de tres años pueden producirse cuadros benignos
de rinofaringitis y bronquitis.

En los adultos el VRS puede dar sinusitis afebril con las manifestaciones clínicas de un catarro
común; sin embargo, en bronquíticos crónicos y asmáticos puede ser causa de reactivaciones
de sus patologías básicas.

● DIAGNÓSTICO:

Existen métodos de diagnóstico rápido basados en la inmunofluorescencia y en el

inmunoensayo enzimático en muestras de moco nasal. Son muy útiles en los Centros de
Asistencia de Urgencias Pediátricas en épocas de brote epidémico. La sensibilidad de estos
métodos puede llegar al 80 ó 90 %. Los resultados pueden estar disponibles al cabo de pocos
minutos. El aislamiento del virus en cultivos celulares de secreciones respiratorias requiere de 3
a 5 días. También se dispone de pruebas serológicas para confirmar la infección en pacientes
con infección aguda y convalecientes, pero la sensibilidad es baja en los niños pequeños. A
nivel experimental se han realizado pruebas de reacción en cadena de la polimerasa, pero
todavía no están disponibles comercialmente.

COVID 19: La enfermedad por coronavirus (COVID‑19) es una enfermedad

infecciosa provocada por el virus SARS-CoV-2.

La mayoría de las personas infectadas por el virus experimentarán una enfermedad

respiratoria de leve a moderada y se recuperarán sin requerir un tratamiento
especial. Sin embargo, algunas enfermarán gravemente y requerirán atención
médica. Las personas mayores y las que padecen enfermedades subyacentes,
como enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades respiratorias
crónicas o cáncer, tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave.
Cualquier persona, de cualquier edad, puede contraer la COVID-19 y enfermar
gravemente o morir. El virus puede propagarse desde la boca o nariz de una
persona infectada en pequeñas partículas líquidas cuando tose, estornuda, habla,
canta o respira. Estas partículas van desde gotículas respiratorias más grandes
hasta los aerosoles más pequeños.

CARACTERÍSTICAS: La infección por COVID-19 se puede presentar en tres

posibles estados: leve, moderado y severo. Los pacientes de menos de 60 años y
sin comorbilidades relevantes pueden presentar la enfermedad en un estado leve o
moderado. Mientras que los pacientes con comorbilidades significativas pueden
presentar un estado moderado. Los casos moderados, además presentan los
síntomas de neumonía. Entre los criterios de severidad en adultos estarían,
taquipnea (igual o superior a 30 respiraciones en menos de un minuto), menos de
93% de saturación de oxígeno en reposo, el índice PAFI definido como la relación
de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)/fracción de oxígeno inspirado (FiO2)-1
inferior o igual a 300 milímetros de mercurio (si se encuentra por sobre los 1000
metros sobre el nivel del mar, se debe corregir la fórmula).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las personas con COVID-19 muestran

manifestaciones clínicas que incluyen fiebre, fatiga, tos seca, dificultad para respirar
y síndrome de dificultad respiratoria aguda. El recuento de glóbulos blancos suele
ser normal o bajo. Puede haber linfopenia; un recuento de linfocitos inferior a 1000
se ha asociado con un estado severo. El recuento de plaquetas suele ser normal o
levemente bajo. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular
generalmente están elevadas, pero los niveles de procalcitonina suelen ser
normales. Un nivel alto de procalcitonina puede indicar una coinfección bacteriana.

DIAGNÓSTICO:

Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa:

También conocida como prueba molecular, esta prueba de COVID-19 detecta el
material genético del virus mediante una técnica de laboratorio llamada reacción en
cadena de la polimerasa con transcripción inversa Un profesional de atención
médica recolecta una muestra de líquido con un hisopo largo (muestra
nasofaríngea) que se introduce en la fosa nasal para extraer líquido de la parte
posterior de la nariz. La muestra se puede recolectar con un hisopo más corto
(muestra del cornete medio) o un hisopo muy corto (hisopado de narinas anteriores).
En algunos casos, el profesional de atención médica inserta un hisopo largo en la
parte posterior de la garganta (muestra bucofaríngea) o puede pedirte que escupas
en un tubo para obtener una muestra de saliva.

Los resultados pueden estar listos en minutos si se analizan de forma interna, o en 1

a 3 días si se envían a un laboratorio externo, o quizás más tiempo en lugares
donde haya retrasos en el procesamiento de los análisis.

● Prueba de antígenos. Esta prueba de COVID-19 detecta ciertas

proteínas en el virus. Algunas pruebas de antígenos pueden producir
resultados en minutos y se hacen con un hisopo nasal largo que se usa
para obtener una muestra de líquido. Otras se envían a un laboratorio
para su análisis.
El resultado positivo de una prueba de antígeno se considera preciso
cuando las instrucciones se siguen detenidamente. Sin embargo, hay
más posibilidad de tener un resultado falso negativo, lo que significa que
es posible estar infectado por el virus, pero tener un resultado negativo.
Dependiendo de la situación, el proveedor de atención médica puede
recomendar una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa para confirmar un resultado negativo de la prueba
de antígenos.