República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Defensa

Universidad Nacional Experimental Politécnica de las Fuerzas Armadas

Guanare – Portuguesa

GLUCOCORTICOIDES

Estudiante:

María Meléndez

CI: 29.632.560

Tercer Semestre de TSU de Enfermería

Introducción
Se ha de definir glucocorticoides como unos potentes en la parte de
antiinflamatorio, formando parte del manejo farmacológico hacia los pacientes
cuya enfermedad es de inflamación o autoinmunes, existen diferentes tipos de
presentación y vía administrativa, y aun éste siendo integrante de la farmacología
hay que tener en cuenta que se pueden llegar apreciar posibles efectos
secundarios, a continuación se desarrollará una investigación sobre los diferentes
puntos que se han de derivar sobre el “Glucocorticoides”.

GLUCOCORTICOIDES:
Son hormonas que se encuentran secretados por las células de capas fascícular y
reticular en la corteza suprarrenal actuando por encima del metabolismo
intermedio de las grasas y proteínas que contiene el organismo humano.

CLASIFICACIÓN:

Acción corta:

 Cortisol.
 Cortisona.

AC. INTER-MEDIA:

 Prednisona.
 Prednisolona.
 Triamcinolona.
 Metilprednisolona.

LARGA ACCIÓN:

 Dexametasona.
 Betametasona.

PRESENTACIÓN:

Dipropionato de beclometaciones: Es un inhalador, donde su dosis es de 200 a

1000 Ug en Adulto, en niños varía de 400 a 1000 Ug 2 a 3 veces por día.

Fluticasona propionato: Inhalador, de 100 a 500 Ug/día, niños 100 Ug/día.

Budesonida: Su presentación es de inhalador y capsulas, 200 a 800 Ug/día,

niños 200 a 800 Ug/día de 2 a 3 dosis 3mg.

Prednisonona: Capsula, 30mg/día.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Oral:

 Absorción adecuada a través de duodeno o yeyuno.

 30 minutos en ser detectados en la circulación.
 De elección en tratamientos crónicos.
 Los corticoides administrados pasan por el metabolismo hepático, son
reducidos para lograr ser biológicamente activos.

Endovenosa:

 Es la vía de elección en las emergencias (crisis de asma, choque séptico) o

para la administración de pulsos de megadosis.

Intramuscular:

 Esta limitada por la falta de capacidad del músculo para metabolizar los
corticoides.
 Se debe conocer la velocidad de absorción si se busca un efecto
sistemático.

Administración:

 En caso de tratamiento de urgencia como ataque de asma o choque

anafiláctico.
 Tratamiento intensivo de 48 a 72 horas.
 Al disminuir la gravedad del proceso a tratar, se inicia una disminución entre
el 25 y 50%, de la dosis residual para su suspensión.
 Terapia breve o intermitente, debajo de una semana se utiliza acción
intermedia, a una dosis de 0.5 a 1mg/kg/día y suspensión al séptimo día.
 MECANISMO DE ACCIÓN:

El glucocorticoide también conocido como “GS” se encuentra unido a la proteína

trasportadas, la globulina ligadora que se tiene como glucocorticoides (CBG),
ingresando a la célula como una molécula libre.

El receptor que se aprecia es de manera intracelular citoplasmático de GS es tiene

de manera compleja, constando de dos moléculas de proteínas “HEAT SHOCK”
de 90 HSP, junto a varios complejos que los une a la molécula llamada “cortisol”,
creándose un complejo inestable y la Hsp90 y moléculas que se encuentran
asociadas se liberan.

Sin embargo el complejo receptor-esteroide es ingresado al núcleo uniéndose a

los elementos de respuestas que se aprecian al glucocoticoide, y regular la
transcripción por la ARN polimerasa II, junto a factores de transcripción de
asociados. Las variedades de factores reguladas participan facilitando o inhibiendo
de la respuesta esteroide. El ARN es el resultante editado y exportado al
citoplasma para la producción de las proteínas que ha de tener como respuesta
hormonal final

METABOLISMO:

Metabolismo de los hidratos de carbono: Los GC, estimulan la

gluconeogénesis, la glucogénesis, y eleva la gluco-sa y el piruvato sanguíneo.

Gluconeogénesis: Es la acción hipoglucemiante de los glucocorticoides, por

proteínas (efectos de antibióticos “AA” plasmáticos, del músculo estriado al hígado
donde son transformados en glucosa).

Metabolismo proteico: GCC es la utilización de “AA” para la síntesis proteica

(efecto antianabólico), la desanimación y conversión de AA en glucosa
(gluconeogénesis).

Metabolismo lipídico: La oxidación, síntesis, movilización y depósito de la grasa,

es influenciada por los GCC.
 EXCRESION:

Se excreta con rapidez en la orina, en parte de secreción tubular. Cerca del 10%
del cortisol secretado se convierte en derivados, 17-cetoesteroides, de cortisol y
cortisona, en el hígado, la mayor parte de los cetosesterosidos, se conjugan con
sulfato y luego secretan en la orina. Se forman en otros metabolitos, existe una en
circulación enterohepática de glucorticoides y cerca del 15% del cortisol secretado
se excreta en las heces

EFECTOS TERAPEUTICOS E INDESEABLES

 Presión elevada en los ojos (glaucoma)

 Retención de líquidos, que causa hinchazón en la parte inferior de las
piernas
 Presión arterial alta
 Problemas con los cambios de humor, la memoria y el comportamiento y
otros efectos psicológicos, como confusión o delirio
 Aumento de peso, con depósitos de grasa en el abdomen, cara y parte
posterior del cuello

Si se toma coricoesteroides orales a largo plazo, podría experimentar:

 Nublamiento del cristalino en uno o ambos ojos

 Hiperglucemia
 Riesgo en contraer infecciones, en especial microorganismos
bacterianos, virales y fúngicos
 Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis)
 Supresión de la producción de hormonas de las glándulas
suprarrenales
 Piel delgada, moretones y cicatrizaciones más lenta de las heridas

 Efectos inyectables: Son efectos secundarios temporales, entre ellos:

 Adelgazamiento de la piel
  Perdida de color en la piel
 Dolor intenso
 Enrojecimiento facial
 Insomnio e hiperglucemia
 Efectos inhalados: Son fármacos que pueden ser depositados en la
boca y garganta provocando lo siguiente:
 Infección micótica en la boca
 Ronquera

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES :

 Antiinflamatorio: Artritis reumatoidea, procesos inflamatorios

orgánicos (colitis ulcerosa, uveítis, etc.)
 Antialérgicos: Asma bronquial, eczemas, dermatitis de contacto, fiebre
de heno.
 Inmunosupresores: Rechazo de trasplante, enfermedades
autoinmunes (LES)
 Terapia de reemplazo: Enfermedades hipofisarias, insuficiencia
suprarrenal crónica y aguda
 Antineoplásico: linfomas, leucemias mieloides

NOMBRES COMERCIALES:

Nombre genérico Nombre comercial

Cortisona Acetato de cortona

Dexametasona Decadron, Hexadrol

Hidrocortisona Cortef, Hidrocortona

Metilprednisolona Medrol

CONCLUSIÓN:
Los glucocorticoides se consideran fundamentos de la homeostasis
del organismo, arsenal terapéutico con moléculas que diferencian
con respecto a la potencia, representan una alternativa de los
tratamientos para diferentes casos con pocas respuestas ante los
fármacos tradicionales sin embargo no se es recomendado su uso
por los riesgos que se pueden contraer al consumir por ende hay
que hacer un adecuado análisis sobre la dosis y duración de acción
bajo la responsabilidad del médico.