ANTIHIPERTENSIVOS

Hernán Szmulewicz
Farmacología II
Dr. Diez
2015
 Esquema
n  Primera parte: Hipertensión Arterial y su manejo

n  Segunda parte: Emergencia-Urgencia Hipertensiva

n  Tercera parte: Hipertensión en la Embarazada

 PRIMERA PARTE
Hipertensión Arterial
n  Uno de los principales motivos de consulta
médica y de prescripción farmacológica en
todo el mundo.
n  El más frecuente del grupo “factores de riesgo
cardiovasculares”
n  Su frecuencia aumenta con la edad: la mitad de
la población entre 60-69 tiene HTA.
n  ¿Por qué es beneficioso disminuir la TA en
pacientes hipertensos?
n  Estudios establecen que disminuir la TA disminuye
enfermedad coronaria y ACV. Encasillar a alguien
como “hipertenso” es una cuestión meramente
epidemiológica (si a un paciente con TAS 180 se la
disminuye a TAS 145, es muy beneficioso; pero sigue
siendo hipertenso).
n  Se la define como “el nivel de TA por encima del
cual la investigación y el tratamiento producen más
beneficio que daño”
n  Se calcula que disminuir 10-12mmHg la PAS y
5-6mmHg la PAD en HTA, se reduce el riesgo
relativo de IC 50%, el de ACV 40%, el de EC 20% y
el riesgo de mortalidad global 15%.

n  Otra realidad:

–  Epidemiología como resultado del Estudio Argentino de
Hipertensión Arterial: la mitad de los HTA no conoce su
condición. Aunque el 80% de los pacientes diagnosticados
recibe tratamiento, sólo el 30% de ellos se encuentra
correctamente controlado (es importante el buen
seguimiento y adherencia antes de agregar drogas.
Comparar con asma).
n  Diagnóstico (descartar HTA secundaria. Más del 95% en APS
son HTA esencial)

n  Antecedentes (consumo de sal, peso, tipo de ejercicio,

consumo de alcohol) (mitos: cefaleas, epistaxis, cansancio,
mareos como síntomas de HTA o café como factor de riesgo
para HTA -aunque puede generar aumento un transitorio de
TA hasta que se genera tolerancia, por lo que no contraindica,
excepto que ocasione palpitaciones)

n  Examen físico (DOB)

n  Laboratorio (orina, ionograma sérico, creatinina-urea,
dislipidemias, ECG)
 “Normalidad” JNC 7

n  Outcomes surrogativos. Curva J.

Disminuir la TAD <90mmHG disminuye eventos cardiovasculares...
¿Más aún también? CURVA J

n  Disminuir la TA
a 82.6mmHg en
pacientes HTA
era beneficioso,
pero debajo de
eso no. Excepto
en DBT, que
menos de
80mmHg
mejoraban los
resultados.
Controversias
del estudio.
Aunque esté demostrado que disminuir TA disminuye mortalidad...
¿Qué es normalidad? ¿Sobrediagnóstico?
Algoritmo de tratamiento
Nuevos algoritmos. Guía Europea
 Tratamiento NO farmacológico
n  Es crucial.
n  Sin embargo: “la pastilla es más fácil, doctor”, pero..
¿los efectos adversos y los precios?
n  Reducción de peso, restricción de la sal en la dieta,
disminución consumo alcohol (!!), aumento actividad
física. Evidencia demuestra que estas medidas
disminuyen lo mismo o más que los fármacos.

n  OJO con USAR LA SAL CON MENOS SODIO Y

CON POTASIO!!
n  ¿“Coma sin sal!”?
 Tratamiento Farmacológico
Antihipertensivo ideal:
n  Disminuya Resistencias vasculares periféricas.
n  Preserve la descarga sistólica.
n  Mejore la compliance arterial.
n  Mantenga la perfusión tisular.
n  Evite reflejos compensatorios (importante en EH –
nifedipina acción corta-)
n  Tenga acción en el ejercicio, en reposo y en stress.
n  Duración de acción de 24hs.
n  ¿Pero qué es lo más importante de un antiHTA?
Opciones:
1) Diuréticos
2) Beta bloqueantes (incluyendo los mixtos)
3) IECAS
4) ARA II
5) Bloqueantes de canales de Calcio
6) Alfa bloqueantes
 1) DIURÉTICOS
n  Son los fármacos más utilizados para HTA no
complicada.
n  Los más utilizados son Tiazidas (HCTZD) o similares
a TZD (clortalidona) en dosis bajas 12,5-25mg (curva
dosis respuesta plana: más allá de 25mg, tiene pocos
beneficios y más EA)
n  Son más efectivas que diuréticos de asa, excepto en
pacientes con filtración glomerular menor de 30 mL/
min. Disminuye efectividad con AINES
 HIDROCLOROTIAZIDA FUROSEMIDA

Acción

Uso

Efectos
Adversos
 DIURETICOS II
EA:
n  HipoK+, hipoMg++, hipoP, hipoNa+, CALCIO
n  Hiperglucemia
n  Hiperuricemia
n  HiperColesterolemia, son mínimas a dosis bajas.
n  Disfunción sexual.
n  Alcalosis metabólica

n  Ojo pacientes con gota o pacientes tratados con Litio (Li+)
para enfermedad Bipolar o con quinidina (raro) que predispone
a torsadas de punta o con digoxina (potasio compite con
digoxina por la na+/k+ atpasa)
n  Consideraciones:
–  Dieta hiposódica mejora eficiencia. ¿Comer con mucho sodio que pasa si
estas bajo tratamiento con diurético?
–  Droga de Abuso: para bajar de peso
–  EA a dosis bajas son raros (menos de 25mg)
–  El aumento de colesterol es transitorio y no aumenta mortalidad (ver
ALLHAT), así como de la glucemia. Pretexto de laboratorios que fabrican
IECA-ARAII para ganarle a diuréticos.
–  El mayor efecto antiHTA se evidencia a las 2 semanas (esperar ese tiempo para
considerar falla al tratamiento). Se pierde el efecto diurético por
autorregulación. Efecto vasodilatador directo, hay 2 teorías: una que implica
la apertura de canales de K en músculo liso que hiperpolarizan las células y
evitan la apertura de canales de Calcio para la contracción, disminuyendo así la
vasoconstricción. La segunda implica que también inhiben la anhidrasa
carbónica vascular, modificando el pH intracelular, abriendo los canales de K
mencionados anteriormente (Pickkers et al, 1999)
 2) BETABLOQUEANTES
n  Grupos
–  Antag No Selectivos (B1-B2):
§  Propranolol
§  Timolol

–  Antag Selectivos (B1):

§  Atenolol
§  Metoprolol

–  Mixtos (Antag B1-B2 + efecto vasodilatador):

§  Bloqueo alfa: Carvedilol – Labetalol
n  Diferencias:
–  Cardioselectividad
–  Liposolubilidad
–  Farmacocinética
–  Actividad simpaticomimética intrínseca (agonista parcial,
tienen FC más alta de reposo que los que bbloq que no lo
tienen 70 en vez de 55 por ejemplo. Evitaría bradicardia
extrema o inotropismo negativo. Por otro lado podría no ser
beneficioso en pacientes con angina que necesitan que no
aumenta la FC en el ejercicio, y no que “solo aumente un
poco”)
 Depuración Liposolub Estabilizante de A. Simp. Intr.
membrana (NO)
(NO)
Propranolol Hepático ++++++++ +++ ---

Metoprolol Hepático +++++ --- ---

Atenolol Renal ----- --- ---

Carvedilol Hepático +++++ +++ ---

Labetalol Renal ----- --- +

n  CYP2D6 y polimorfismos en la población

 BETABLOQUEANTES II
n  Efectos farmacológicos:
–  reducen el gasto cardíaco disminuyendo FC y contractilidad,
–  Disminuyen la liberación de renina de las cel yuxtaglomerular
y reducen niveles de agtII circulante
–  Curva dosis rta plana, no aumentar dosis si no hay buena
respuesta (igual que diuréticos)
 BETABLOQUEANTES III
Efectos adversos:
n  Bradicardia
n  Fatiga,
n  Broncoespasmo,
n  Trastornos del sueño,
n  Extremidades frías,
n  Disfunción eréctil,
n  Bloqueo AV, ICC.
n  SNC como insomnio, pesadillas,
alucinaciones, depresión (Lipof)
n  Aumentan TGL y COL
n  Pacientes diabéticos: enmascaran
hipoglucemias.
 BETABLOQUEANTES
n  CI Absolutas:
–  Frecuencia cardiaca menor 50 lpm// Enfermedad N. Sinusal // Insuficiencia
cardiaca descompensada (TAS menor 90mmHg) // Bloqueo AV 3°Grado

n  Relativas: Asma, EPOC, Diabetes insulino dependientes (por empeorar hipoglucemia y
enmascarar síntomas), Fenómeno de RAYNAUD.

n  NO SUSPENDER DE GOLPE! (hta rebote por el upregulation que hubo durante el tto)

Otros usos:
n  Enfermedad coronaria
n  ICC crónico (Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol)
n  Temblor esencial
n  Glaucoma Agudo (no es primera elección)
n  Migraña
n  Crisis tirotóxicas
n  Arritmias Supraventriculares
n  Control Hemorragias por Várices en HTPortal
n  Crisis de Pánico
 3) IECA “priles”
n  Disminuyen TA reduciendo resistencia periférica y en
menor medida la reabsorción de sodio por el nefrón
distal (inhibición aldosterona, pero se mantiene con
ACTH y niveles de K+, sólo necesita poco de AgtII
para estimularla y esos niveles están presentes, nunca
se inhibe 100% la ECA)

n  El primero en 1970: captopril. Nuevos no presentaron

grandes ventajas clínicas. Más usado es Enalapril.
n  El principal aporte de los IECA: disminuir mortalidad
en ICC y ECoronaria, disminuir/evitar progresión de
Insuficiencia renal en pc con hiperfiltración.
 IECA II
n  Mecanismo de acción: disminuye resistencia vascular periférica disminuyendo
precarga y poscarga. Disminuyen expansión de volumen por inhibición de la
aldosterona y producen bloqueo simpático por disminución de la Agt II.
Lisinopril es inotrópico negativo. Inhibe a la enzima convertidora de
angiotensina –y degradadora de Bradiquinina– (ACE). Por ende, disminuye la
actividad del sistema simpático, inhiben la remodelación cardíaca, disminuyen
Agt II –que estimula síntesis aldosterona-, aumentan cantidad de Bradicinina,
aumentan PGG (vasodilatador)
ECA e inhibidores

Delpón et al., TIPS 26:155, 2005

n  Tienen en común Droga A Depuración

–  Eficacia Indicaciones
Contraindicaciones EA
Enalapril (P) Buena S/cambios
n  Difieren entre sí en: (enalaprilato IV) Rápida
–  Potencia, Droga /
Prodroga, Cinética Lisinopril Lenta, S/camb
variable

Fosinopril (P) Lento HyR

 IECA III
EA:
n  La tos seca se describe como “picazón
en la garganta” o sensación de cuerpo
extaño en la hipofaringe (globo faríngeo)
y es el más frecuente y causa de
abandono tto (15%) Desaparece 4 días
luego de suspender
n  Hipotensión. Comenzar con dosis bajas
en dependientes de renina.
n  Hiperkalemia: Riesgo si β bloqueantes,
Aporte K+, ahorradores de K+, AINES
n  Insuficiencia renal: IRA (se pierde el
efecto constrictor Agt II sobre
eferente-aferente y cae el VFG, no es
nefrotoxicidad)
n  Teratogénesis
n  Edema angioneurótico (0,1% a 0,5%.
Afroamericanos tienen 5 veces más de
riesgo)
n  Neutropenia
 IECA IV
n  CI: Hiperkalemia (>5,5) // Cr mayor 2,5 // estenosis bilateral
a.renal // embarazadas.

n  ¿Cuál dar en Insuficiencia Renal y cuál en Insuficiencia

Hepática?

Usos:
n  Insuficiencia cardiaca (¿con qué dosis se iniciaría en estos
pacientes?)
n  Nefropatía diabética e IRC (cualquier causa, esclerodermia)
n  Renovascular
n  Enfermedad coronaria
n  Comentario:
–  El 50% de los pacientes con HTA leve-moderada
normalizan la TA (parece ser que algunos pacientes
presentan una mala respuesta a los IECA, tal vez debido al
aumento de una producción hística de AgtII o el
incremento de la capacidad de respuesta de los tejidos con
concentración normales. Ello hace que varios pacientes
continúen con su HTA a pesar de tener niveles de Renina
normales)
–  Por eso, el 90% de los pacientes con HTA leve-moderada
se controlará con IECA + Diurético o Bloq Ca++ (generás
en su hipertensión una dependencia de la renina en la
activación del SRAA)
 4) ARA II “sartanes”
n  Bloqueantes del receptor AT1. (Receptor 1 de
Angiotensina II)
n  Este receptor sería responsable de las acciones
deletéreas de la AngII en la ICC
n  Las acciones beneficiosas de los ARB´s
estarían mediadas por bloquear el AT1, pero
también, por dejar libre el AT2.
 ARA II
n  El primero: Losartán 1990
n  Misma eficacia que IECA
n  Se duda por no poseer el efecto de aumentar la Bradiquinina
n  Se valora la importancia de inhibir toda la Angiotensina II,
inclusive la no producida por ECA. Afecta todas las funciones
de la Angiotensina II:
a) vasoconstricción
b)liberación de vasopresina
c) secreción de aldosterona
d) liberación de catecolaminas suprarrenales
e) intensificar tono simpático
f) cambios en la función renal
g) hiperplasia – hipertrofia de células
LOSARTAN n CYP 2C9- 3A4 genera un Metabolito activo
de gran T1/2
n Eliminación Hepática y Renal
n Hepático (ojo IH)
IRBESARTAN n Eliminación renal 20% y hepática 80%
n No se modifica en IH-IR
 ARAII IV
n  Presentan menos angioedema
n  No efecto de primera dosis
n  HTA rebote
n  IRA
n  Aumento de transaminasas
n  No presenta tos!!!!!!!!!!!
n  Es teratogénico!!!!!

n  Cuando usarlos? Ante tos de IECA..

No hay indicaciones únicas para
ARAII.. Son mas caros además
 IECA ARAII

Acción

Usos

EA
5) BLOQUEANTES CÁLCICOS
Droga VD Inhibición del Inhibición de
NSA Contractilidad
Nifedipina +++ - -
Amlodipina +++ - -
Diltiazem + ++ +
Verapamil ++ +++ +++
n  La nifedipina tiene vida meda muy corta, genera
vasodilatación marcada, generando aumento de la
contractilidad y taquicardia refleja. La amlodipina no generaría
este efecto debido a su vida media más larga generando
efectos menos bruscos en relación a las concentraciones
plasmáticas. La nimodipina es muy liposoluble y es utilizada
para HSubaracnoidea-vasoespasmo. En personas con ICC, el
verapamilo puede ser contraproducente.

n  Nimodipina: droga que encabeza listado de fármacos vendidos

en ancianos con alteraciones cognitivas para mejorar el
hipoflujocerebral (PAMI)

n  Metabolismo: Hepático CYP3A4. Verapamilo: bloquea

glicoproteina P (Digoxina)
-EA (relacionados a Vasodilatación) :
n  las DHP, producen Edema Maleolar,
Rubor, Cefaleas, Hipotensión Arterial,
constipación, palpitaciones, exacerban
ERGE.
n  Con los NO DHP, pueden exacerbar
ICC, producir bradicardia.

-Contraindicaciones de NO DHP: - ICC (se

inhibe contractilidad), bloqueo AV.

-Precaución en pacientes con BB- Digoxina.

También con falla hepática por su primer
paso.
-Precaución de la digoxina por 2 causas:
bloqueo nodo + inhibición Glicoprot P

NO UTILIZAR NIFEDIPINA ACCIÓN

CORTA EN EMERGENCIA HTA!!

n  Otros usos: inhibe contracciones uterinas

en parto prematuro, vasoespasmos
anginosos (prinzmetal-raynaud),
acalasia, Hemorragia subaracnoidea –
vasoespasmo: controvertido-
 6) BLOQUEANTES ALFA
n  Prazosín, Terazosín, Doxazosín
n  Disminuyen Rpà Aumento Fc y ARP, que mejora con tratamiento a largo
plazo
n  Inhiben VC inducida por catecolaminas
n  Reducen LDL, Col total y aumentan HDL
n  OHT, dependiente de volumen (1 dosis)
n  Tomar precauciones
n  Prazosín 1 a 3 horas el inicio de acción
n  Doxazosín: Mayor duración de acción
n  BENEFICIOS
–  HPB
–  Dislipemia por DBT
n  ¿Y las caídas?
 ¿Cuál elegir entonces?
1) Diuréticos (Hidroclorotiazida)
2) Beta bloqueantes (incluyendo los mixtos)
3) IECAS
4) ARA II
5) Antagonistas de canales de Calcio
6) Alfa bloqueantes
Elección según comorbilidad asociada
 Consideraciones adicionales en la
elección de drogas antihta
n  Efectos potencialmente favorables en pacientes con…
–  Pacientes con osteoporosis à ______________
–  Pc con TSV (FA – TPSV), migraña, tirotoxicosis, temblor esencial à_____
–  Raynaud à _________
–  hiperplasia prostatica Benignaà _______

n  Efectos potencialmente deletéreos:

–  gota o hiponatremia significativaà ________
–  asmáticos o bloqueo AV 2º-3ºà __________
–  embarazadas o planificandoloà __________

BETABLOQUEANTES: no se recomienda como primera opción de

tratamiento a no ser que el paciente tenga angina de pecho o ICC.
 ¿Hasta donde llegar?
Metas del tratamiento
n  Los libros de texto actuales citan al JNC 7 y guías europeas. Los siguientes valores son de la
Guía de la Sociedad Argentina de HTA:
–  Población general: <140/90 mmHg
–  Diabéticos: <130-139/<80/85
–  Proteinuria >1gr/d: <130/80
n  El JNC 8 salió hace relativamente poco. Muchas recomendaciones de expertos. Lo que sí
demostraron:
No siempre se logran las metas…
n  Por ende hay q realizar tto combinado: asociaciones
según SRAA

n  Inhibidores SRAA: bbloq, IECA, ARAII

n  No Inhibidores SRAA: diuréticos, bloq Ca,

n  Combinaciones NO favorables: bbloq + ieca, o

diurético + bloq calcio por ejemplo (por eso siempre
si hay 2 drogas, la 2da suele ser diurético, excepto en
Accomplish)
n  ACCOMPLISH: no
demostró que lo mejor sea
agregar un diurético como
2do fármaco.
Controversial estudio.
Críticas a los métodos.
¿Dosis adecuadas?
 Se recomienda…

n  Los betabloqueantes no serían una buena idea como

monoterapia o en combinaciones (a no ser que tengan indicación
por otra causa asociada)
 Combinaciones
n  Recomendadas n  EVITABLES

n  Diurético + IECA n  CCB + Diurético

n  Diurético + ARB n  IECA + β Bloqueante
n  β Bloqueante + n  CCB (Diltiazem o
Diurético Verapamil) + β Bloqueante
n  IECA + CCB
n  β Bloqueante + DHP
Precios…
 B) EMERGENCIA vs URGENCIA
HTA
n  TA >180/110 (tres mediciones)
n  Evaluar Daño de órgano blanco:
–  Arteria: fondo de ojo
–  Corazón: iam, angina inestable
–  Riñon: IRA
–  Cerebro: leucoencefalopatía HTA, Acv en curso
n  SIN DAÑO: dejar reposar al paciente y reevaluación
n  CON DAÑO: disminuir TA como principal medida
terapéutica. Consideraciones especiales que exceden.

n  Ojo nifedipina!

Manifestaciones clínicas en crisis
n  Encefalopatía hipertensiva
n  Disección aórtica aguda
n  Infarto agudo de miocardio
n  Síndrome coronario agudo
n  Edema pulmonar con insuficiencia respiratoria
n  Pre-eclampsia severa, síndrome HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas),
eclampsia.
n  Insuficiencia renal aguda
n  Anemia hemolítica microangiopática
n  Hipertensión post-operatoria aguda
 Nitroprusiato de Sodio
n  Piedra fundamental de EH
n  Dador de NO. Hay tolerancia a la nitroglicerina, pero no
al nitroprusiato de sodio.
n  VD arterial y venoso
n  No aumenta fc
n  Metabolizado a cianuro y por rodanasa hepática a
tiocianato (para ello se necesita de Tiosulfato –dadores
de azufre-), que se elimina por riñón.
 Nitroprusiato
n  El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que
disminuye la precarga y la postcarga, principalmente por formación de
óxido nítrico. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la presión
intracraneana, lo cual es particularmente desventajoso en pacientes con
encefalopatía hipertensiva o después de un ACV.
n  En pacientes con enfermedad coronaria puede haber menor flujo regional
(robo coronario); de hecho, en un estudio grande, controlado con placebo,
el nitroprusiato (en infusión en las primeras horas después de un infarto
agudo de miocardio) aumentó la mortalidad (mortalidad a las 13 semanas
de 24,2% vs 12,7%).
n  Es muy potente, empezando en segundos, con duración de 1 a 2 min (t½ 3
a 4 min) y eventual desarrollo de taquifilaxia. Se recomienda el monitoreo
de presión! Es fotosensible (debe estar protegido de la luz). Todos estos
problemas y su toxicidad limitan su empleo.
n  El nitroprusiato contiene un 44% de cianuro (en peso), que es liberado en
forma no enzimática; la cantidad de cianuro que se genera es dependiente
de la dosis administrada. El cianuro es metabolizado en el hígado a
tiocianato (100 veces menos tóxico), en una reacción que requiere
tiosulfito. ∴ se requiere hígado funcional y tiosulfito
 Nitroprusiato (continuación)
n  El tiocianato es excretado por riñón (también se requiere función
renal conservada).
n  La toxicidad del nitroprusiato es por el cianuro que bloquea la
respiración celular, pudiendo resultar en paro cardíaco no
explicado, coma, encefalopatía, convulsiones y anomalías
neurológicas focales irreversibles; previamente con frecuencia
hay acidosis metabólica. No hay métodos sensibles de detección
del riesgo!.
n  Probablemente una infusión a > 4 µg/kg/min, durante 2 a 3 h
puede alcanzar el rango tóxico de cianuro. Las dosis que a veces
se han recomendado (hasta 10 µg/kg/min) producen más cianuro
que el detoxificable. El óxido nítrico contribuye a la toxicidad.
n  Dado su potencial de toxicidad severa, sólo se lo debería usar
cuando otras drogas anti-hipertensivas IV no están disponibles,
en circunstancias clínicas particulares y en pacientes con hígado
y riñón normales. La duración debería ser lo más corta posible, a
no más de 2 µg/kg/min. En pacientes con dosis mayores se
debería infundir tiosulfato.
n  Usos: Emergencia HTA, disección aórtica, en anestesia para
hipotensar y disminuir sangrados quirúrgicos.

n  EA (ojo pacientes con IR y que necesiten complemento de

Tiosulfato sódico)
§  Hipotensión (++++)
§  Shock
§  Toxicidad por cianuro (acidosis láctica profunda)
§  Hipoxemia en EPOC
§  Toxicidad aumenta si se da >24 a 48h. Lo genera el tiocianato:
–  Psicosis, desorientación
–  Hipotiroidismo
n  Utilizar esta droga con monitoreo adecuado
 C) HTA en EMBARAZO
n  Representa la Tercera causa de muerte materna.
n  Se puede clasificar de distintas formas:
–  HTA preexistente
–  HTA inducida por el embarazo: dx después de sem 20
–  Preeclampsia: presencia de proteinuria + aumento TA >140/90 en la
segunda mitad del embarazo
–  Eclampsia: emergencia obstétrica con alto riesgo mortalidad materna y
fetal. Además de proteinuria, edema e HTA, se agregan convulsiones
por edema cerebral. Complicaciones: IRenal, edema agudo de pulmón
y CID.

n  Alfametil dopa

n  Labetalol!!!!
 ALFA METIL DOPA
n  Profármaco a alfa metil NAà AGONISTA alfa 2
postsináptico en tallo encefálico bajo
n  Jóvenes: disminuye Rp s/cambios en VM y Fc

n  A: Muy buena. Transportador de aminoácidos

n  Cmx: 2 a 3 horas
n  D: SNC donde se convierte el la droga activa
n  T1/2: 2 horas
n  Duración de acciónà 24 horas 1 VEZ X DIA
n  Excreción conjugada en orina
 ALFA METIL DOPA II
EA
n  Sedación, depresión.
n  Xerostomía
n  Parkinsonismo
n  Hiper PRL
n  Hepatotoxicidad: control 3W -3M
n  AH: 20% (1 a 5% suspende)
n  Raros: Penias, Lupus Like, Fibrosis retroperitoneal
n  IH: Contraindicado
n  IR: Más sensibles al efecto hipotensor
 Casos
n  A) Paciente con HTA se lo trata con diuréticos y no
adhiere a cambios estilo de vida, Vuelve a la semana
con fasciculaciones, calambres. El Laboratorio
muestra hipopotasemia. Cambios en el ECG. ¿Qué
pasó?
n  B) Paciente con ascitis por cirrosis hepática recibe
espironolactona. Se constata HTA y el médico decide
iniciar con IECA. ¿Qué opina?
n  Disección de aorta por emergencia hta, ¿cómo la
abordamos?
 Repaso
n  HiperK:
n  HipoK:
n  Disfunción Sexual:
n  Dislipidemias- Síndome metabolico:
n  Cefalea-Rubor facial:
n  Insuficiencia cardíaca + FA, ¿qué farmacos
podrían interactuar por CYP?
 Bibliografía
n  MEDICINA FAMILIAR Y PRÁCTICA AMBULATORIA. 2ED. Adolfo
Rubinstein , Sergio Terrasa
n  Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12Ed.
n  Harrison - Principios de Medicina Interna. 18Ed.
n  Initial Treatment of Hypertension, N Engl J Med 2003;348:610-7.
n  The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT). JAMA. 2002;288:2981-2997
n  Rationale and Design of the Avoiding Cardiovascular events through
COMbination therapy in Patients LIving with Systolic Hypertension
(ACCOMPLISH) Trial. Am J Hypertens 2004;17:793–801
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