Tumores cerebrales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los tumores cerebrales suelen manifestarse por uno de tres síndromes: 1) déficit neurológico focal de
progresión subaguda; 2) convulsiones, o 3) trastorno neurológico no focal como cefalea, demencia, cambios
de personalidad o trastorno de la marcha.

La presencia de síntomas generales, como malestar, pérdida de peso, anorexia o fiebre sugiere más un tumor
metastásico que un tumor cerebral primario.

1-Los déficit neurológicos focales progresivos se producen por la compresión que el tumor en expansión y el
edema acompañante ejercen sobre las neuronas y las vías de la sustancia blanca. Con menor frecuencia, un
tumor cerebral puede manifestarse inicialmente con un déficit neurológico focal que simula un accidente
cerebrovascular.

2-Las convulsiones pueden deberse a la alteración de los circuitos corticales. Los tumores que invaden o
comprimen la corteza cerebral, tienen mayor potencial convulsinógeno.

3-La disfunción neurológica no focal suele reflejar aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia o
propagación difusa del tumor.

*Una cefalea que en vez de mejorar empeora al acostarse, sugiere la presencia de un LOE.

La escala de karnofsky es útil para valorar y controlar a los pacientes con tumores cerebrales. Un paciente con
karnofsky >70 es capaz de realizar actividades cotidianas de forma independiente y puede ser valorado
ambulatoriamente.
DIAGNÓSTICO
La RMN pone de manifiesto la presencia de un efecto de
Clínico masa y de refuerzo con el medio de contraste. El efecto de
masa refleja el volumen de tejido neoplásico y el edema
Resonancia magnética con galodinio circundante. Los tumores cerebrales producen un patrón
típico de edema vasógeno, con acumulación de un exceso de
*Tomografia
agua en la sustancia blanca.
*Ésta puede pasar algunos tumores desapercibidos al ser isodensos (20%).

Pruebas de laboratorio:

+Los tumores cerebrales primarios no suelen producir anomalías serológicas, como aumento de la velocidad
de sedimentación o antígenos específicos de tumor que producen otros cánceres.

+La punción lumbar no suele ser de utilidad para el diagnóstico de tumores cerebrales, su utilidad es descartar
neuroinfecciones o enfermedades desmielinizantes.

COMPLICACIONES

Síndrome de hipertensión endocraneana, edema cerebral, herniaciones, enclavamiento, convulsiones,

hemorragias, isquemias, recidivas, alteraciones neurovegetativas.

TRATAMIENTO

Tumores sintomáticos

- Dexametasona DOSIS INICIAL 12 a 20mg/día (16mg en promedio) dividida en varias dosis, via oral o
intravenosa. Se usa porque disminuye el edema cerebral perilesional. Debido a la toxicidad de los
glucocorticoides empleados por largo tiempo, la dosis de dexametasona se ajusta con rapidez a la más
baja que alivie los síntomas. Suele ser una dosis de 4mg c/6 horas.
- El tratamiento de la epilepsia asociada con tumores cerebrales es idéntico al de otras formas de
epilepsia parcial. Los fármacos de primera línea como difenilhidantoinato, carbamazepina y ácido
valproico tienen la misma eficacia; leviractam y oxcarbazepina también son de uso amplio. Es práctica
común administrar fármacos antiepilépticos en forma profiláctica a todo paciente con tumores
cerebrales supratentoriales, aunque no hay datos que apoyen esta práctica.
Difenilhidantoina 300-400 mg/día (3-6 mg/kg en adultos cada 12-24h)
Carbamazepina 600- 1800 mg/día (Cada 6-12 h)
Acido valproico 750- 2000 mg/día (20-60 mg/kg cada 6-12 h)

-Los gliomas y los linfomas primarios del SNC se acompañan de un mayor riesgo de trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar, quizá porque esos tumores secretan factores procoagulantes en la
circulación general. En éstos pacientes y en aquellos con incapacidad de mover las extremidades
inferiores debe valorarse la anticoagulación con dosis bajas de heparina subcutánea, por el riesgo que
corren de sufrir trombosis venosas profundas.
HBPM Enoxaparina 1mg/kg SC c/12h.
Tumores supratentoriales:

Frontales

- Prefrontales
Cefalea, signos de trastornos mentales (personalidad, trastornos psiquiátricosdepresión, demencia
progresiva, alt. De la capacidad intelectual, pérdida de la autocrítica y la memoria) estos signos
aparecen antes que los propios del aumento de la presión IC.
Convulsiones 50% de los casos
Trastornos del lenguaje (Afasia de Broca)
Alt. Motoras  hemiplejias contralaterales a predominio Facio-braquial
Anosmia del lado del tumor (si comprime el nervio olfatorio)
Sx. Foster Kenedyatrofia del nervio óptico ipsilateral y papiledema contralateral al tumor.

- Paracentrales
Manifestaciones tempranas por compromiso piramidal y cortical
Crisis convulsivas focalesjacksonianas, que pueden generalizarse
Alt. Motoras con síndrome piramidal (paresia o monoplejía)
Retención urinaria por compresión del centro detrusor de la vejiga.

Temporales
Manifestaciones relacionadas con el gusto y el olfato
Alt. Motoras
Alt. De la conciencia, somnolencia y aturdimiento
Edo. de ausencia, ilusiones y alucinaciones
Trastornos psicosexuales (centro de la líbido y deshinibicion de la coducta)
Cuadros de agresividad incontrolables con medicamentos
Afasia de Whernicke

Parietales
Principalmente produce síntomas sensitivos
Crisis jacksonianas sensitivas
Trastornos corticales sonsorialesGnosia (reconocimiento)asterognosia.
Hipotonía y atrofia de las áreas afectadas
Ataxia, agrafia, alexia, acalculia.

Occipitales
Son poco frecuentes
Cefalea como síntoma temprano
Hemianopsia homónima o cuadrantopsia

De la línea media
- Cuerpo calloso: síntomas mentales, apatía, somnolencia, trastornos de la memoria reciente, si se
extiende a la sustancia blancaSx. Piramidal.
- Tumores hipofisiarios: Cuando no sobrepasan la línea turca alt. Endocrinas galactorrea
(prolactinoma), acromegalia, amenorrea primaria o secundaria, hipo-hipertiroidismo.
Si sobrepasa la silla turca: hacia arriba tumor supracelar: compresión del quiasma óptico
hemianopsia bitemporal, escotomas y ceguera. Oftalmoplejias (por compresión de pares craneales
laterales y el seno cavernoso), Rinorraquia (compresión del esfenoides).
Tumores infratentoriales:

Cerebelo

Ubicación frecuente de los tumores (meduloblastomas y astrocitomas)

Cursa con SHE (cefalea, náusea, vómito y papiledema) Ataxia, hipotonía, hiporreflexia, nistagmus.

Ángulo pontocerebeloso

Neurinoma del acústico: tiene un crecimiento lento y suele manifestarse con problemas de la audición
(hipoacusia, etc). Compromiso del V y VII par craneal. Trastornos vestibulares y cerebelosos.

Protuberancia y bulbo

El más frecuente es el astrocitoma (inoperable). Da signos de alteración del tallo (núcleos de la vida) y SHE.

Tumores cerebrales primarios

La exposición a radiaciones ionizantes es el único factor ambiental de riesgo bien documentado para la
formación de gliomas (tumor que surge de células gliales). La línea genética implicada en la aparición de estos
tumores se dividen en genes supresores y protooncogenes. Los más frecuentes son:

Hipofisiarios: ver arriba+

Menangiomas: son tumores por lo general de buen pronóstico, se originan a partir de las meninges del SNC,
específicamente de la aracnoides. Se caracterizan por un déficit neurológico de lenta aparición. Su clínica
depende de su localización Paraselares: II, III, IV, V y VI Par (alteración). Ángulo pontocerebeloso: similar al
neurinoma del acústico. Parasagitales y frontales: crisis convulsivas.

Angulo Pontocerebeloso: ver arriba+

Astrocitoma multiforme o glioblastoma: es maligno. Corresponde al 25% de todos los gliomas. Localización: la
gran mayoría, en hemisferios cerebrales, especialmente en lóbulos frontales, pero con frecuencia con
compromiso de más de un lóbulo. Déficit neurológico subagudo y progresivo con signos focales y alteración de
la personalidad. Cambios mentales, crisis convulsivas. Déficit súbito por hemorragias intracraneales. Son los
tumores más frecuentes en la sustancia blanca pero puede originarse en cualquier parte. Si se hace una TAC
se ven focos hipodensos por necrosis tumoral y edema.

Gliomas: El glioma es un tipo de neoplasia que se produce en el cerebro o en la médula espinal. Se llama
glioma, ya que surge a partir de células gliales. Los gliomas son clasificados por tipo de células, por grado, y
por ubicación. Por tipo de célula:

Ependimomas - Células ependimarias

Astrocitomas - astrocitos - glioblastoma multiforme es el más común de astrocitoma.

Oligodendrogliomas - oligodendrocitos
Por grado:

De bajo grado son gliomas bien diferenciados (no anaplásico); estos son benignos y auguran un mejor
pronóstico para el paciente.

De alto grado son gliomas indiferenciados o anaplásicos; estos son malignos y tienen un peor pronóstico.

De numerosos sistemas de clasificación, el más común es el sistema de clasificación de astrocitoma de la

Organización Mundial de la Salud (OMS). El sistema de la OMS asigna una calificación de 1 a 4, siendo 1 el
menos agresivo y 4 el más agresivo.

Por ubicación: supra e infratentoriales.

Tumores cerebrales metastásicos

Son el producto de una metástasis extraneural, principalmente se observan en cáncer de pulmón (hombre y
mujer), mama (mujer), próstata (hombre), colon, renal, tiroides (ambos). Muchos de estos pacientes se hayan
asintomáticos y no se diagnostican hasta la autopsia.

La mayoría de las lesiones son supratentoriales y están localizadas en la unión entre la sustancia gris y la
sustancia blanca.

Además de tener un cáncer conocido, los síntomas más frecuentes son cefalea, confusión y debilidad focal.

Para el diagnóstico se debe realizar una TAC con contraste intravenoso o una RMN.

Tratamiento: debe administrarse dexometasona 16mg como dosis incial y luego 4mg c/6 horas. La radiación
craneal total es el tratamiento de elección en pacientes con lesiones múltiples. La quimioterapia puede ser
eficaz en tumores sensibles, particularmente en pacientes radiados previamente. Los anticonvulsivos SOLO SE
INDICAN EN PACIENTES CON CONVULSIONES Y NO COMO PROFILAXIS. Y por último se puede operar con
intención curativa en pacientes seleccionados con una lesión única en zona accesible y un tumor primario
extraneural controlado.
ANEXO

Núcleos grises de la
base- cápsula interna
Tálamo

Fosa supratentorial
Pedúnculos cerebrales
Ventrículos laterales
III Ventrículo (astas)
Dolor es llevado
por V par

Hoz de la
Duramadre

Polígono de Willis

Tallo cerebral
Formación activadora
reticular ascendente
Fosa infratentorial
Ángulo pontocerebeloso
V, VII y VIII par se unen!!!

Cerebelo
Dolor es llevado
IV Ventrículo
Amígdalas cerebelosas por IX y X par
Base del cráneo
ESTUDIAR LIMITES