Microbiología clínica (MCLI-145)

Clase: 9 Fecha: 08 – 10 – 19 Docente: Mario González

MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN FÍSICO-QUÍMICOS II: ANTIMICROBIANOS

Un poco de historia

Cuando el hombre se dio cuenta que habían estos “malos aires” de ahí el nombre Malaria, no se sabía que eran
gérmenes los que provocaban la infección, fueron probando distintos compuestos para poder evitar este tipo
de infecciones en la población, era una cuestión empírica, probaban y probaban, muchas veces resultaban, era
efectivo tanto para poder eliminar el agente causal pero también causaban efectos secundarios, en el caso por
ejemplo de los vapores de mercurio que se utilizó en la sífilis hace algunos años atrás, se podía erradicar el MO
pero la gente que se sometía a estos tratamientos podrían tener trastornos mentales e incluso morir. La sífilis
se clasifica dentro de las enfermedades venérea, una ITS.

Luego aparecieron personajes que comenzaron a investigar más, es el caso de Paul Perris?* acuño este término
“toxicidad selectiva” que se refiere a que lo que yo estoy empleando debe ser eficaz contra la bacteria, el
hongo, el virus pero que no afecte a las células del cuerpo; después hay que nombrar a Dogman?* que estaba
trabajando con compuestos y dio origen a las Sulfamidas, que fueron los primeros quimioterápicos que se
pudieron sintetizar y fueron administrados en el año 1933 a una niña de 10 años y fue bastante efectivo.

Luego viene la historia de la Penicilina por Fleming, fue un hecho fortuito, el dejo sus placas en el laboratorio y
cuando volvió se dio cuenta que tenía un hongo y bacterias, pero las bacterias eran inhibidas por el hongo, no
había crecimiento alrededor del hongo y él como buen científico se preguntó qué está pasando, comenzó a
trabajar en esto, hizo la síntesis y dio origen a la penicilina, se pensaba que esto era la solución pero había un
problema que era la resistencia, lo que sí podemos decir es que la penicilina jugó un rol importante en la
segunda guerra mundial, las bajas hubieran sido mayores si no hubiera estado este antimicrobiano.

Entrando en materia.

Clasificación de los antibióticos y antimicrobianos:

Primero hay que hacer una distinción.

Antibiótico: es un producto natural, que se obtiene de otro microorganismo, puede ser un hongo o una
bacteria.
Antimicrobiano: es más general, engloba a los que son sintetizados por el hombre y también los producidos
por las bacterias naturalmente.
Hay muchos antimicrobianos disponibles pero poco se pueden usar en el humano, muchos son tóxicos.

Origen

Natural: antibióticos, se obtienen principalmente hongos, pero también hay bacterias que son muy parecidas
morfológicamente a los hongos que es el género Streptomyces, de ese género se han logrado sintetizar
muchos antimicrobianos.
Semisintéticos: el hombre tomó al natural y lo modificó químicamente
Sintéticos: aquí hay una manipulación o elaboración íntegra del hombre, no hay molécula previa aunque se ha
aislado el MO, hay síntesis completamente del hombre en el laboratorio.
Cuando aparecieron estos sintéticos también se pensó que como eran producidos por el hombre y las bacterias
no han tenido contacto se podrían controlar todas las infecciones, pero al poco tiempo apareció resistencia
nuevamente por parte de las bacterias.

Estructura química

Betalactámicos: los más utilizados en clínica, tiene un anillo betalactámico en común, engloba los grupos
penicilinas, carbapenémicos, monobactamicos, y cefalosporinas, aparte de parecerse en su estructura química,
actúan inhibiendo la síntesis de pared.
Son los más utilizados porque son los que tienen menos efectos secundarios sobre todo cefalosporinas y
penicilinas, los otros dos se usan de segunda línea. (cuando hay resistencia a los primeros se usa la segunda
línea)
Aminoglucósidos: son amino azúcares que están en cadena y forman antimicrobianos.
Quinolonas.

Actividad sobre gérmenes

Bacteriostáticos: va a actuar contra la bacteria, pero la bacteria no muere, si ese antimicrobiano es retirado o
baja la concentración podría reactivarse y seguir provocando la infección
Bactericidas: Aquí muere la bacteria
Bacteriolíticos: Rompe la bacteria.

Espectro de acción
Reducido: antibióticos y antimicrobianos sólo pueden ser usados contra gram+ ,por ejemplo cuando tenemos
faringitis e inyectan penicilina, es principalmente contra gram+, ejemplo: staphylococcus aureus, streptococcus
pyogenes. La ampicilina o amoxicilina que son subcategoría de la penicilina como grupo, pero están
modificadas, tienen un radical que les permite actuar frente a bacilos gram-.
También tenemos algunos que son exclusivos para ciertos patógenos, por ejemplo tuberculosis que es
causada por mycobacterium tuberculosis.

Amplio: no habla de estos….

Mecanismo de acción
o Inhibición de la pared celular: ¿Quiénes actúan inhibiendo la pared? Los betalactámicos, todos, ¿cuáles
son los requisitos para que estos antimicrobianos puede actuar en esta bacteria? Debe estar dividiéndose,
si no se divide, está quieta, no hay reproducción, estos antimicrobianos no van a actuar, como requisito
deben estar en fase de replicación.
o Inhibición de la síntesis de proteínas: tenemos varios, recuerden la diferencia entre la célula procarionte y
eucarionte, las diferencias estructurales ¿cuáles son? Mitocondria, pared celular, membrana nuclear y
ribosoma, el ribosoma de las bacterias tienen subunidad, tenemos el de 50s y 30s, y tenemos
antimicrobianos que van a actuar inhibiendo aquí a nivel de 50s y otros a nivel de 30s. (cuando uno
estudia estas cosas recomiendo hacer mnemotecnias). Si les preguntase en la prueba, ¿cuáles son los
antimicrobianos que actúan a nivel de 30s? tetraciclinas y aminoglucósidos. Entonces en los 30s actúan
estos grupos, son familias grandes. Hay otros más que actúan a este nivel, los veremos más adelantes, son
muchos.
o Sobre membrana celular: recuerden la diferencia entre Gram (+) y Gram (-), los Gram (-) tienen la
membrana externa, aquí los antimicrobianos lo que hacen es ¿deglutir? en la membrana fosfolípidos, y eso
hace que produzca la lisis de la bacteria.
 o También hay antimicrobianos que actúan a nivel de la síntesis de los ácidos nucleicos, ya se ADN o ARN.
o Otros que afectan el metabolismo.

Inhibición pared celular: Betalactámicos

No se olviden que es la clasificación general, y no se olviden porque esto es pregunta de prueba sí o sí. Dentro
de los betalactámicos tenemos: (estos son grupos)

a. Penicilinas: penicilina G, ampicilina, amoxicilina, meticilina.

b. Cefalosporinas: que también son bastante usadas, acá tenemos generaciones, actualmente tenemos de la
1ra a la 5ta generación; aquí hay representantes de cada generación, 1ra generación cefalozalina, 2da
generación cefuroxima, 3ra generación ceftriaxona, 4ta cefepime y 5ta ceftarolina.
Los primeros dos, penicilina y cefalosporinas son utilizados, estos otros dos son usados como segunda línea,
cuando el paciente está hospitalizado y la bacteria es multirresistente, le echamos mano a los:
c. Carbapenémicos: inipenem, meropenem y ertapenem.
d. Monobactámicos: este se utiliza en clínica, aztreonam.

Hay otros antimicrobianos que igual actúan a nivel de pared pero no son betalactámicos, por ejemplo la
vancomicina, que son grupos péptidos, ahí tenemos dos ejemplos: vancomicina, Teicoplanina, si pensamos en
el espectro de los últimos dos que nombré, son dirigidos contra Gram (+), ¿por qué no Gram (-)? Estos
antimicrobianos, las moléculas tienen un tamaño muy grande, entonces no puede entrar por la membrana
externa de las Gram (-) entonces el espectro sólo Gram (+). Los de arriba pueden ser para Gram (-) o (+),
excepto los monobactámicos que son sólo para Gram (-), no para Gram (+).

Inhibición síntesis de proteínas

a. 30S
o Aminoglucósidos: los más usados en clínica son gentamicina y amikacina; la vía de administración, son
inyectables, no hay una presentación oral.
o Tetraciclinas: es un antimicrobiano que es bastante bueno, pero tiene un problema sobre todo cuando
se usa mucho tiempo, se quela con el calcio, la gente que usa mucho este antimicrobiano se le ponen
los dientes verdes, se utilizó mucho, después se dieron a conocer nuevas fórmulas y se comercializó la
doxiciclina que es un poco mejor, hay que tener cuidado con el uso de este antimicrobiano.
b. 50S:
o Fenicoles: cloranfenicol, lo retiraron siendo bastante bueno.
o Macrólidos: los que se utilizan mucho, principalmente en infecciones respiratorias son estos. Aquí
tenemos eritromicina, azitromicina.
o Lincosamidas: clindamicina.
El espectro de estos, el cloranfenicol tiene amplio espectro, tanto como para Gram (+) como para Gram (-). La
eritromicina si uno lo revisa en los textos está dirigido principalmente a los Gram (+), sin embargo hay
algunos Gram (-) que pueden ser susceptibles y se utiliza como tratamiento de elección para ese Gram
(-), no sé si han oído de la bacteria campylobacter, es una bacteria que produce diarrea, tiene como
reservorio en los pollos o aves de corral, si uno se come un pollo o aves podría eventualmente
desarrollarse una diarrea por campylobacter, de hecho es la bacteria n° 1 que se aísla en países
desarrollados, nosotros andamos también por ahí en la estadística. Entonces repito, macrólidos:
 eritromicina, azitromicina, principalmente contra Gram (+) pero también hay algunos Gram (-) que son
susceptibles. Clindamicina sólo Gram (+).
Aminoglucósidos amplio espectro, (+) y (-). Tetraciclinas amplio espectro, (+) y (-).

Sobre membrana celular

o Polimixinas: colistin, este antimicrobiano, debemos cuidarlo mucho, porque es lo último con lo que
contamos como acción terapéutica, cuando tenemos bacterias multirresistentes o panresistentes (el
predijo pan denota a todo espectro). Este antimicrobiano es nuestra salvación, pero hay que decir que
ya están apareciendo bacterias resistentes.

Afectan metabolismo

o Sulfa potenciada: se llama cotrimoxazol o SXT, es de amplio espectro, tanto como para Gram (+) y (-).

(este que está arriba es para Gram (-), creo que se refiere al colistin :B)

Síntesis de ácidos nucleicos

o Fluoroquinilonas: es el más conocido. Aquí hay dos ejemplos: ciprofloxacino, levofloxacina. Actúan
inhibiendo la ADN girasa de las bacterias y la Topo-isomerasa 4 sobre todo con las Gram (+). Y En las
gram (-) ADN girasa. Por lo tanto es de amplio espectro.
o Rifampicinas: (rifampicina) se usa en ciertas infecciones, actúa a nivel de ARN, por tanto la información
no será traspasada y la bacteria va a sucumbir.

Este mono lo pueden sacar del Murray, donde está un resumen de lo que hemos visto hasta ahora.
Este es un ejemplo de los que actúan inhibiendo el metabolismo de la bacteria y aquí se inhibe la síntesis de
algunos folatos que dan origen al ácido nucleico, principalmente el PABA, que es el ácido paraaminobenzoico,
aquí actúa la sulfo potenciada, ¿por qué se llama potenciada? Porque es una mezcla, es una sulfa más un
trimetoprim, son dos antimicrobianos que fueron unidos y se obtuvo mayor eficacia con respecto a la (…) ese
es el cotrimoxazol, entonces por un lado la sulfoamidas actúa a este nivel, inhibiendo esta enzima y el
trimetoprim actúa a este nivel. Inhibición del metabolismo entonces.

¿Cuál es el antimicrobiano ideal? Aquí hay varias cosas que considerar.

- Primero que sea bactericida, ya vimos el concepto de bacteriostático, la bacteria no está muerta, puede
estar ¿afectada?, pero si baja la concentración o desaparece el antimicrobiano, la bacteria nuevamente se
puede multiplicar y seguir provocando la infección. Entonces idealmente bactericida, ¿Cuál vimos como
ejemplo que es bactericida? Los betalactámicos.
- No tóxico, hay una generación de antimicrobianos cada año, pero son nocivos, son tóxicos, no se pueden
administrar.
- Que sea específico para ese germen y no para otra cosa.
- Administración, idealmente oral.
- Alta potencia biológica, significa que a baja concentración pueda eliminar el patógeno.
- Buena distribución tisular¸ o sea que cuando yo administre ese antimicrobiano, tengo que llegar al sitio o
al lugar de la infección, ahí tenemos por ejemplo a nivel de meningitis, hay inflamación de la meninge, hay
 antimicrobianos que van a llegar bien ahí siempre y cuando esté inflamada, puede llegar incluso bien, sin
que esté inflamada; y otros antimicrobianos que no llegan, ni pasan de ninguna manera.
- De bajo costo, lo que nos gusta a todos, que sea barato, lo cual no ocurre porque toda la investigación que
hay detrás es bastante cara.

Ahora tenemos un ejemplo para ver cuáles son nuestras posibilidades que tenemos para tratar una infección
urinaria, hay que ser racional al momento de administrarlos.

Infección urinaria

Cefadroxilo Ceftriaxona Meropenem

Colistin (combinación de AB)

Tenemos una infección urinaria, por dar un ejemplo de una persona, ambulatoria, primero debo autorizar una
cefalosporina de primera generación Cefadroxilo, nunca voy a usar de primera línea un meropenem que es un
carbapenémico y se deja reservado para infecciones graves, contra bacterias multirresistentes, entonces
empiezo con cefadroxilo, si esta resistente utilizó la cefalosporina de tercera Ceftriaxona, si esta resistente a la
de primera y de tercera ya puedo echar mano al carbapenémico, y si ya está todo resistente a lo de arriba debo
ocupar el Colistin, o hacer una combinación, cuando una bacteria es muy resistente, que es lo que se hace,
combinar 2 tipos de antimicrobianos, combinar 2 tipos de mecanismos diferentes, por ejemplo un
betalactámico con uno que inhiba la síntesis de proteínas, entonces uno actúa a nivel de pared, va a estar
abierto un poquito y el otro va a inhibir la síntesis de proteínas para asegurarnos de que la bacteria muera,
aunque esto no siempre ocurre, a veces no resulta y la persona lamentablemente muere por la infección, y
esto tiene que ver con la resistencia, con el mal uso de los antimicrobianos.
¿dónde se mal utilizan los antimicrobianos?.
En las automedicaciones, en los alimentos como las plantas, los pollos, si a un pollo le inyectaron
antimicrobianos y yo me los como, lo que hago por selección natural es hacer más resistentes a las bacterias, y
esto de la resistencia es una guerra que se ha llevado a cabo durante miles de años, las bacterias compiten por
un nicho, una bacteria produce antibióticos para matar a otras, que afecte a las bacterias con las que compiten
y no a ellas mismas, y esto pasa en todos los lugares con microbiota, boca, intestino, estómago, etc.
Podemos hablar de 2 tipos de resistencias, una que es natural y otra que es adquirida.

Resistencia natural: es la que viene con la bacteria, el antimicrobiano no va a tener efecto, podríamos dar un
ejemplo que mencioné, la vancomicina dijimos que solamente era para gram +, entonces las bacterias gram -
son naturalmente resistentes porque tienen membrana externa, es muy grande para que pueda pasar y llegar
al sitio blanco, eso por un lado, las resistencias naturales lo bueno es que yo las conozco, yo se cuáles son sus
resistencias naturales, y si yo sé no voy a administrar este antimicrobiano, pero el problema está y es serio son
las resistencias adquiridas.
Resistencias adquiridas: Estas resistencias se pueden pasar de bacteria a bacteria mediante la conjugación,
transducción y transformación, así adquieren genes, estos genes vienen en plásmidos, integrones, secuencias
de inserción, son todas pequeños elementos genéticos que se pueden adquirir y esto es importante porque si
una bacteria puede compartir un plásmido a una bacteria que no era resistente va a hacer que se vuelva
resistente, antiguamente uno pensaba que cuando la bacteria entregaba los plásmidos solo se hacían entre
bacterias de la misma especie pero ahora se sabe que no, las bacterias comparten todas con todas.
Imagínense que una bacteria intrahospitalaria adquiera una resistencia a antimicrobiano puede dejar la escoba
en un hospital, las personas se pueden morir porque ya no tenemos tratamiento.

Tipos de resistencias
- Enzimática: Aquí la bacteria va a producir una enzima y va a afectar a él antimicrobiano, recordar que cuando
uno tiene un sustrato, la enzima va a afectar a este sustrato, a este sustrato se le agrega el sufijo -asa y
tenemos el nombre de la enzima, por ejemplo para la penicilina → penicilinasa. Entonces si yo les pregunto en
la prueba ¿Como se llama al enzima que afecta a la cefalosporina? se llama cefalosporinasa, la más importante
que tenemos en estos días es la carbapenemasa, si sospechamos que una bacteria está sintetizando
carbapenemasa tenemos que enviarla al isp inmediatamente porque es un problema. ejemplos de enzimas:
Betalactamasas (betalactámicos) es el concepto general y dentro de las betalactamasas tenemos las
penicilinasas, cefalosporinasa, carbapenemasa. También hay otras enzimas que modifican el antimicrobiano,
las acetiltransferasas por ejemplo, le agregan un grupo acetilo al antimicrobiano y este pierde efectividad, hay
otras más pero no entraremos en detalles con esas, es importante que nos quedemos con esto último.

-Alteraciones de la permeabilidad: Aquí en términos generales las bacterias van a usar las porinas de la
membrana externa, las porinas son canales que permiten que entre o salga algún producto y cuando la
bacteria cambia la porina o la cierra eso no permite que entre el antimicrobiano por lo tanto va a ser
resistente, eso se llama impermeabilidad.

-Bombas de expulsión: Son moléculas que hacen que aunque el antimicrobiano pueda entrar a la bacteria,
cuando se detecta dentro de la bacteria, esta lo saca mediante bombas de expulsión.

-Modificación de sitio blanco: Aquí cambia el sitio blanco, lo más clásico las PBP que son proteínas que están
en la pared de la bacteria, entonces las bacterias cuando se quieren hacer resistentes a estos antimicrobianos,
los betalactámicos, podemos tener resistencias enzimáticas, o alteración a las PBP que puede ser ejemplo PBP1
pero después por un cambio, una mutación ahora tengo una PBP1a, ese antimicrobiano ya no va a tener efecto
en esta bacteria.

Estas resistencias no son excluyentes, una bacteria puede tener todos los anteriores, y si tiene todos estos
mecanismos tenemos menos chances de poder erradicarla.
Pregunta de prueba: Deme un ejemplo de modificación de sitio blanco?: modificación PBP => nota: 7.0
Promedio: 7.0

También se descubrió y se utilizan bastante los inhibidores de betalactamasas, y que no es un antimicrobiano

propiamente tal, acá se unió un antimicrobiano con un inhibidor, ¿cuál es el más utilizado? por ejemplo en
infecciones respiratorias, amoxicilina más ácido clavulánico, amoxicilina es el antimicrobiano, el ácido
clavulánico es el inhibidor, ¿qué hace el inhibidor? actúa frente a las betalactamasas, el inhibidor es muy
parecido molecularmente al antimicrobiano, entonces la betalactamasa se va a confundir y va a atacar al
inhibidor, y como el inhibidor es más que el antimicrobiano, toda la enzima que produce esa bacteria va a
atacar al inhibidor y el antimicrobiano queda libre y va a poder alcanzar su objetivo blanco. Llega un momento
en el que la bacteria igual se hace resistente a los inhibidores de betalactamasas.
Aquí hay varios ejemplos, no cambia la combinación, siempre es:

- Amoxicilina + ácido clavulánico

- Ampinicilina + sulbactam
- Piperzilina + tazobactam

Causas de la resistencia a los antimicrobianos

Ya hablamos un poco de las causas, el mal uso de los antimicrobianos, por ejemplo en las ferias, la gente que
vende fármacos. En Santiago, en el terminal en época de invierno también, se suben al bus a venderlos.
Los animales, a los pollos les dan antimicrobianos como promotor de crecimiento, hay un cambio en la
microbiota del pollo lo que hace que pueda engordar más rápido, así pesa más y se vende más rápido. También
las hormonas que se le dan a los pollos, en las alitas de pollo están concentradas las hormonas. Eso pasa en
vacunos, en salmones, en vegetales.

Por esto la OMS hace un llamado a las farmacéuticas, a los investigadores para que siga investigando porque
hemos llegado a un punto donde no es rentable el negocio, porque la resistencia aparece un par de años
después que aparece el antimicrobiano; si yo soy dueño de una empresa que se dedica y voy a ganar plata sólo
un par de años porque se hacen resistentes y mi fármaco quedará inservible, no es un buen negocio, para qué
invertir tanta investigación, las grandes empresas ya no invierten en esto, invierten en metformina, colesterol,
hipertensión que son crónicos, entonces comprarán todos lo meses.

Entonces aquí hay otras bacterias que son críticas, por ejemplo Acinetobacter baumannii, son bacterias
multirresistentes, son resistentes a carbapenémicos. Entonces es un gran problema que tenemos, nos vamos a
morir todos.

¿Qué hago yo para poder estudiar esto? en algún momento debo saber si la bacteria es resistente o no, cuando
ustedes estén trabajando, generalmente en odontología no se hacen estudios de susceptibilidades ni piden
aislamiento de una bacteria en particular, no sé si saben ¿qué agente se puede asociar a una periodontitis?
Actinobacillus o Aggregatibacter actinomycetemcomitans, ese es uno de los agentes de periodontitis, ustedes
como futuros odontólogos no piden mucho lo que es cultivo o susceptibilidad porque es un procedimiento
bastante engorrosos porque las bacterias que causan patologías a nivel de la boca son habitualmente
anaerobias estrictas, prevotella, morfilomona, helicobacter (? esos pueden ser aerofilos, pero generalmente
son anaerobias estrictas, por lo tanto es muy difícil que un laboratorio cuente con toda esa infraestructura para
poder hacer crecer esas bacterias no es común. Entonces lo que hacen ustedes es el tratamiento empírico, lo
que hacen dan el antimicrobiano y rezan (jaja) pero cuando uno tiene la posibilidad de pedir el cultivo porque
cree que hay un agente patógeno causando una infección uno puede hacer un estudio de susceptibilidad, o sea
voy a enfrentar a ese patógeno con ciertos antimicrobianos, y así veremos si es sensible (lo puedo utilizar),
intermedio o resistente. Y tenemos varias técnicas de estudios de susceptibilidad que son:

- Cuantitativas: puedo saber a qué concentración se inhibió la bacteria.

· Dilución en caldo
· Dilución en placa
 · epsilometria
- Cualitativas: sé por una medición si es sensible, intermedia o resistente, pero no sé a qué concentración.
· Disco difusión o kirby Bauer.

Dilución en caldo: este concepto no se olviden que es la CIM, es la mínima

concentración capaz de inhibir a la bacteria, el crecimiento se ve turbio, tengo
un caldo con el antim incluido a diferentes concentraciones, empieza turbio y
se empieza a aclarar, entonces esa concentración que está ahí sería la CIM
(asumo que se refiere a ese). Entonces qué hace el médico, ajusta la dosis y da
el antimicrobiano adecuado.

Dilución en placa: Tengo otra posibilidad que es mucho menos engorrosa, que
es una placa más chica, que requiere menos equipo y material. Aquí la
concentración del antimicrobiano va en cada placa, y puede poner distintas concentraciones (ir aumentando),
lo bueno es que puedo probar muchas cepas a la vez, 36 cepas, tengo concentración no se de 10 puntos dejo
mis cepas distintas y voy viendo hasta donde creció y ahí puedo obtener la CIM.

Epsilometria: ésta nos cambió la vida pero es caro, es como la en caldo, en este uno coloca en una
placa en sangre una bacteria en suspensión y hace una siembra especial y lo mismo que vimos en los
anteriores, la concentraciones en cada placa o en cada tubo lo tengo en una tira y tengo esa elipse
(creo que se refiere a la forma) y por eso se llama epsilometria.

Disco de difusión (antibiograma): es lo que más se usa en los laboratorios de

microbiología, es lo más barato, se hace suspensión de la bacteria y se colocan
los antimicrobianos en esos discos de papel impregnándolo con
antimicrobianos (sensidiscos). Por ejemplo, clorhexidina, que la usan en la
clínica la puedes probar colocando la bacteria y los discos con clorhexidina. Use otra
foto pero es lo mismo.

Esto es difusión o kirby Bauer, esto es un ejemplo solamente de cómo se puede

informar, esto es un urocultivo, una infección urinaria, que es más frecuente en la mujer
que en el hombre por el diámetro de la uretra. Entonces aquí esta persona tiene E. coli que es el agente
número 1 en ITU (infección del tracto urinario) y tiene un recuento mayor a 100.000 y aquí están los
antimicrobianos que se probaron: R(resistente) S(sensible) I (intermedio) Esto es un ejemplo de los
resultados de laboratorio:

Ampicilina R
Cotrimoxazol R
antimicrobiano x S (dice otros pero no se entiende)

Tengo opciones, pero cuando tengo todas R (resistentes) debo usa uno de 2da línea, uso cefalosporina de 3ra,
4ta

Esto es importante pregunta de prueba ¿Cómo van a elegir el antimicrobiano?

- Microorganismo: la bacteria para saber si es gram – o + (espectro)

 - Condición fisiológica del paciente: qué condición me va a decir si puede o no usar, por ej.:
embarazo, hay antimicrobianos que no se pueden usar en embarazadas porque puede afectar al
feto, niños, hay varios datos que dicen que se puede afectar a algunos componentes para el
crecimiento. Una persona de la 3ra edad. Una patología.

- Sitio de la infección: por ej., una ITU tengo que usar antimicrobianos que tengan buena excreción
por el riñón, que tenga buena llegada y se eliminen por ahí, yo sé que si elimina bien vía renal la
concentración que va a expresar en esa vía a ser alta, lo digo porque hay antimicrobianos que no se
eliminan por el riñón, sino que se metabolizan en el hígado y se eliminan por las haces, en ese caso
no me servirían.

Entonces es súper importante saber esto para poder dar un buen antimicrobiano que tenga una buena llegada.
También lo comentamos con las meningitis.

Ahora vamos un poco a un método que puede que nos ayude a tener un poco de esperanza en cuanto a la
resistencia. Esto es la fago-terapia, han escuchado de los fagos, ¿que son los bacteriófagos? Virus que matan
bacterias, esto se usó hace mucho tiempo en rusia en la guerra fría, acá en chile se está haciendo
principalmente en animales, vacas por ejemplo en la mastitis. Es una alternativa para poder combatir esta
bacteria resistente, nosotros en nuestro laboratorio igual estamos buscando fagos para bacterias
multirresistentes. Hemos encontrado principalmente para enterococcus coli, lo buscamos en aguas residuales
(es más fácil encontrarlos ahí).

Aquí hay una fagoterapia contra una infección por Staphylococcus aureus que además es multirresistente, sería
una opción, esto sería como un biocontrol. Hay otros que proponen esto, hay bacterias que se comen a otras
bacterias (distinto de bacteriófago que es un virus), por ejemplo, vampirococcus esta vive en la naturaleza y se
mete entre la membrana y la pared de las gram - y las lisa, también se ha propuesto como biocontrol, es más
en la U Andrés bello en Santiago hay un odontólogo que trabajó en esto y él propuso usar esta bacteria de los
hidrios (o vibrios?) como biocontrol para el agente de periodontitis que era Aggregatibacter
actinomycetemcomitans él lo propuso e hizo un estudio, pero aún no se hace en la clínica, solo en laboratorio,
uno puede ver si se lisa o no al sembrar la bacteria en tapiz, le colocó la bacteria y el bacteriófago y después
voy a ver hoyitos porque se rompió la bacteria. Eso es fácil hacerlo en laboratorio, pero en una persona es más
complejo, pero es un avance sin dudas.

No se olviden uno de los principales agentes de periodontitis es Aggregatibacter actinomycetemcomitans.