FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

Nuestro corazón es una bomba poderosa que cumple con su deber durante todo el
día. Bombea 7.000 L de sangre por el cuerpo todos los días. Esto es posible debido,
entre otras cosas, a su regulación autónoma y a su musculatura única. Este artículo
cubre los aspectos de la fisiología cardíaca que son relevantes en los exámenes
médicos y crea una comprensión básica de la mecánica del corazón.

Tabla de contenido

• Composición anatómica del corazón

• Mecánica del corazón
• Sistemas de excitación y conducción eléctrica
• Potencial de acción cardíaca
• Acoplamiento electromecánico
• Hipercalemia e hipopotasemia
• ECG - Electrocardiografía
• Control de la actividad cardíaca
• Suministro de sangre y oxígeno del corazón
• Preguntas de revisión
• Referencias
Al ser el elemento central de la circulación sanguínea, el corazón es responsable de
mantener la circulación sanguínea uniforme en el cuerpo. También participa en la
regulación de la presión arterial: responde a los cambios en el volumen sanguíneo
mediante el ajuste de la contractilidad y la frecuencia. Producida en la aurícula
derecha, la hormona ATP (péptido natriurético atrial) regula los niveles de agua y sal
del cuerpo cuando se estira la aurícula; luego se excreta más agua a través de los
riñones para reducir el volumen sanguíneo y la presión arterial.

Las funciones del corazón:

• Mantiene la circulación sanguínea uniforme

• Contribuye a la regulación de la presión arterial (frecuencia, contractilidad,

hormonal)

Composición anatómica del corazón

Antes de adentrarnos en las profundidades de la fisiología, primero debemos

recapitular la estructura del corazón. El corazón es un órgano hueco muscular que está
situado en el mediastino en el pecho. Tiene dos cámaras (ventrículos) y
dos aurículas (atrio). De las cuatro válvulas, dos separan las aurículas de los
ventrículos, y dos separan la aorta y la arteria pulmonar de la aurícula derecha e
izquierda, respectivamente. El corazón "derecho" suministra sangre a los pulmones,
mientras que el corazón "izquierdo" suministra el resto del cuerpo.

El corazón se compone principalmente de tejido muscular (miocardio). También hay

una capa de separación de tejido conectivo entre la aurícula y el ventrículo
llamado esqueleto cardíaco. El corazón está revestido por dentro con endocardio y
cubierto por fuera con epicardio. La cápsula sólida que rodea el corazón se
llama pericardio (lat. Endo, myo, epi, peri). La parte superior del corazón donde se
unen los vasos principales se llama la base del corazón (cordis base) (no es la parte
inferior, como se podría pensar), y la parte que se abre hacia abajo se llama ápice
(ápice cordis).
Suministro de sangre del corazón

Teilansicht: "Sistema dual de la circulación sanguínea humana" de Phil Schatz. Lizenz

El corazón en sí mismo recibe sangre de las dos principales arterias coronarias: las
arterias coronarias izquierda y derecha. Ambas arterias coronarias se originan en la
aorta (seno aórtico), justo detrás de la válvula aórtica. El corazón suministra sus fibras
con una parte de la sangre expulsada rica en oxígeno.

Excitación y sistemas de conducción eléctrica del corazón

La excitación y la conducción del corazón son posibles debido al músculo

cardíaco. Este músculo pertenece al grupo de los músculos estriados y, a diferencia
de los músculos esqueléticos, está inervado solo vegetativamente y, por lo tanto, no es
controlable de forma externa.
Latidos del corazón requiere contracción muscular. Existen centros de células
musculares especiales en el miocardio que pueden generar espontáneamente
excitación eléctrica, llamadas células marcapasos. Por lo tanto, estas áreas celulares
se denominan sistemas de excitación y conducción eléctrica y las células
musculares restantes estimuladas por esta contracción se llaman miocardio
funcional.

Las células marcadoras no tienen potencial de membrana en reposo sino que se

despolarizan espontáneamente. Generan potenciales de acción hacia los otros
músculos del corazón a intervalos regulares (en el caso de las células marcapasos en
el nódulo sinusal, 60-80 impulsos por minuto). Por lo tanto, el nódulo sinusal
a menudo se denomina marcapasos primario.

En caso de una disfunción del nodo sinusal (p. Ej., Debido a un infarto de miocardio en
esta área causado por una obstrucción vascular que impide el suministro de oxígeno),
el ritmo cardíaco del nodo auriculoventricular (AV) establece la frecuencia de 40-55
latidos por minuto. Como marcapasos terciario, el sistema de conducción (paquete
de His, paquete de His-Tawara, fibras de Purkinje) en el ventrículo solo tiene un ritmo
de entre 25 y 40 latidos por minuto.

Estructuras del corazón de un vistazo

Anatomía

• Endocardio, miocardio, epicardio, pericardio

• Ventrículo derecho

• Ventrículo izquierdo

• Aurícula derecha

• Atrio izquierdo

• Válvulas cardíacas (válvulas mitral, pulmonar, tricúspide y aórtica)

• Base y ápice del corazón

Suministro

• Arterias coronarias izquierda y derecha

Excitación y sistemas de conducción eléctrica

• Nódulo sinusal

• Nodo auriculoventricular (nodo AV)

• Paquete de Su

• Paquete His-Tawara

• fibras de Purkinje

Mecánica del corazón

Ciclo cardíaco

El ciclo cardíaco consiste en la sístole, durante la cual la sangre es expulsada del

corazón, y la diástole, durante la cual el corazón se llena pasivamente de sangre a
través de la relajación muscular. La sístole se divide en la fase de contracción y
la fase de eyección, mientras que la diástole se divide en las fases
de relajación y llenado.

Si durante la fase de llenado, la presión dentro de los ventrículos excede la presión

dentro de las aurículas, las válvulas atrio ventriculares (mitral y tricúspide) se
cierran. Durante la fase de contracción, todas las válvulas cardíacas se cierran
cuando los ventrículos comienzan a contraerse, por lo que se conoce como
contracción isovolumétrica ("iso" significa igual, en referencia al volumen constante
durante la contracción). La presión dentro del corazón aumenta.

La fase de eyección comienza con la apertura de las válvulas semilunares (válvulas

aórtica y pulmonar) después de que la presión ventricular excede la presión dentro de
la aorta y el tronco pulmonar. Esta es la contracción auxotónica. Esto significa que la
presión ventricular aumenta y, al mismo tiempo, el volumen ventricular disminuye. Este
cambio de presión-volumen se puede describir físicamente con la ley de Laplace:

K = Ptm * (r / 2 * d)

Se aplica lo siguiente: K = tensión de la pared, Ptm = presión transmural, r = radio del

ventrículo, d = grosor de la pared. Con el volumen del ventrículo y, por lo tanto, el radio
del ventrículo disminuyendo, el grosor de la pared aumenta. Por lo tanto, se deduce
que con la tensión constante de la pared, la presión transmural aumenta, lo que
permite la contracción auxotónica. Durante la sístole, el plano de la válvula se estira
hacia el vértice debido a la unión del pericardio al diafragma.

La fase de relajación comienza con el cierre de la válvula semilunar. La relajación del

miocardio vertical es isovolumétrica. Si la presión del ventrículo cae por debajo de la
presión dentro de la aurícula, las válvulas AV se abren.

Durante la diástole, el plano de la válvula vuelve a su posición inicial, lo que hace que
las válvulas AV cubran el volumen de sangre de las aurículas, alcanzando así un
llenado casi máximo de los ventrículos (80-90%). Este proceso se llama mecanismo
de plano de válvula. Además, la contracción auricular causa el llenado de los
ventrículos durante la fase de llenado (10-20%). Después de que se cierran las
válvulas AV, comienza un nuevo ciclo.

Sistemas de excitación y conducción eléctrica

Todas las células del miocardio funcional se unen entre sí con uniones gap y crean
así el llamado sincitio funcional. La excitación eléctrica generada por las células del
marcapasos se extiende a las células de las aurículas. Debido al tejido conectivo del
esqueleto cardíaco, existe un tipo de aislamiento eléctrico entre las aurículas y los
ventrículos: la excitación puede realizarse en los ventrículos solo a través de las
células del nodo AV que se encuentra allí.

En este punto, el nodo AV desempeña el papel de una especie de "freno": sus células
ralentizan la conducción adicional de la excitación, de modo que los ventrículos se
contraen más tarde que las aurículas. Esto es lo que hace que el ritmo de bombeo
típico del corazón se pueda observar en las imágenes. Las fibras musculares del
sistema de conducción (haz de His, paquete de His-Tawara, fibras de Purkinje)
conducen el potencial muy rápidamente a través de ambos ventrículos, lo que hace
que se contraigan de manera uniforme.

La función de conducción del nodo AV también provoca que, en caso

de bloqueo auriculoventricular de tercer grado, los ventrículos y las aurículas se
bombeen de forma independiente, representados en EKG como curvas separadas con
ritmos independientes. Dado que el ritmo intrínseco del marcapasos ventricular es tan
bajo que la contracción de las cámaras puede fallar, ¡este diagnóstico hace que un
marcapasos sea absolutamente necesario! Si la conducción se ralentiza o se
interrumpe temporalmente, esto se denomina bloqueo auriculoventricular de primer
o segundo grado.

Potencial de acción cardíaca

Los potenciales de acción de las células del marcapasos son significativamente
diferentes de las del miocardio en funcionamiento. Este tema merece su atención
porque es un tema de examen popular.

Células marcapasos

Como se describió anteriormente, las células marcapasos son capaces de excitar de

forma autónoma el miocardio en funcionamiento ya que pueden despolarizarse
espontáneamente. Después de la excitación de las células y la repolarización, el
potencial de membrana no se convierte en un potencial de reposo estático (como es el
caso con otros tipos de células); más bien, la célula lentamente comienza a
despolarizarse nuevamente. Este proceso se llama despolarización diastólica lenta
(DDE) porque tiene lugar durante la diástole cuando los músculos del corazón no se
contraen.
 "Potencial de acción en células contráctiles cardiacas" von Phil Schatz. Lizenz

Un canal iónico especial, activado por voltaje en las células del marcapasos
(llamado canal HCNo 'canal extraño') lo hace posible. Estas células se repolarizan
hasta -60 mV, lo que resulta en una despolarización diastólica lenta durante la cual el
potencial de membrana vuelve a ser positivo debido a la afluencia de cationes de sodio
y potasio. El potencial umbral (potencial de apertura) del canal de HCN es -40 mV.

Una vez que se alcanza este umbral, los canales se abren y Ca 2+ ingresa a la
celda. El rápido aumento de la conductividad de Ca2 + desencadena un potencial de
acción. Los canales de potasio regulados por voltaje permiten que el potasio fluya
fuera de la célula, el potencial de membrana se vuelve negativo y la célula se
repolariza. Una vez que se alcanza -60 mV, la despolarización lenta comienza un
nuevo ciclo.
Importante: la duración de un potencial de acción varía según el sistema de
excitación. Se presume que la razón radica en un número diferente de canales en las
celdas. En las fibras de Purkinje, dura más tiempo

"esquema del corazón con nodo sinusal, potencial de acción y canales iónicos contribuyentes" von Franz Hofmann. Lizenz

Miocardio de trabajo

En algunos aspectos importantes, el potencial de acción del miocardio funcional es

diferente del que tienen las células marcapasos.

A diferencia de las células marcapasos, las células musculares del miocardio funcional
tienen un potencial de membrana en reposo estable (-85 mV) durante la diástole. Es
sostenido por el flujo de potasio a través de los canales de potasio regulados por
voltaje.

Si se recibe un impulso eléctrico de las células del marcapasos en este punto, más y
más canales de potasio se cerrarán y el potencial de la membrana se volverá más
positivo. Una vez que se alcanza el potencial umbral de -65 mV, los canales de sodio
activados por voltaje se abren, el sodio fluye rápidamente fuera de la célula y el
potencial de la membrana se vuelve rápidamente más positivo:
se produce un potencial de acción . La repolarización comienza inicialmente en los
canales de calcio dependientes de voltaje (Ca 2+ de tipo L) y finalmente alcanza el
potencial de membrana en reposo reabriendo los canales de potasio. El calcio que
fluye es también un transmisor de señal importante para el acoplamiento
electromecánico, asegurando que las células no solo estén excitadas sino también
contraídas.

El potencial de acción en el corazón de un vistazo

Potencial de acción en las células de marcapasos:

• No hay potencial de membrana en reposo estable

• Despolarización diastólica lenta

• Despolarización a través de la afluencia de calcio

• Duración variada

Potencial de acción en el miocardio de trabajo:

• Larga duración (300 ms)

• Potencial de reposo / fase de meseta

• Despolarización extremadamente rápida

• Despolarización a través de la afluencia de sodio

Acoplamiento electromecánico
El acoplamiento electromecánico describe la transformación de una señal eléctrica
entrante (en forma de potencial de acción) en una contracción mecánica del músculo
cardíaco. Es similar al acoplamiento electromecánico en el músculo esquelético, pero
se diferencian fundamentalmente en un punto clave:

En las células del músculo cardíaco, la salida de calcio del retículo sarcoplásmico es
responsable del aumento intracelular del calcio, que es necesario para la
contracción del músculo cardíaco. En comparación, en el músculo esquelético, un
receptor acoplado mecánicamente en la membrana celular (DHPR: receptor de
dihidropiridina) provoca el aumento de los niveles de calcio en el interior de las células
durante la despolarización.
Hipercalemia e hipopotasemia
Conocer la influencia de la concentración de electrolitos en la sangre en el ritmo
cardíaco es esencial no solo para un examen sino también para la práctica clínica. La
concentración de potasio en y alrededor del músculo cardíaco afecta la conductividad
de los canales de potasio y, por lo tanto, la excitación en el músculo cardíaco.

Un nivel elevado de potasio (Hipercalemia, superior a 5,0 mmol / l) puede provocar una
reducción de la excitabilidad del miocardio funcional, arritmia cardíaca y, en el peor de
los casos, paro cardíaco. La deficiencia de potasio (hipocalemia, por debajo de 3.6
mmol / L) también conduce a la arritmia cardíaca, pero de una manera "más activa":
los síntomas incluyen extrasístoles ventriculares y fibrilación ventricular.

ECG - Electrocardiografía
Usando electrodos, el ECG puede registrar campos eléctricos en la superficie de la piel
del cuerpo. Se crean mediante la transferencia de cargas durante la propagación de la
excitación eléctrica en el corazón y están representadas en el ECG por las diferencias
de potencial. Las ondas de ECG solo proporcionan información sobre la propagación
de la excitación y la involución en el miocardio (pero no sobre su actividad mecánica).
 "Colocación estándar de derivaciones de ECG" de Phil Schatz. Lizenz

Teoría de vectores

El vector matemático que describe la fuerza y la dirección del campo eléctrico apunta
desde las células excitadas a las no excitadas.

Según Einthoven, las derivaciones de las extremidades son bipolares.

Según Goldberger, las derivaciones de las extremidades son unipolares. Con la ayuda
de un circuito amplificador operacional, dos electrodos se conectan a un electrodo
indiferente con un alto nivel de resistencia.

Este conocimiento nos permite comprender los conceptos básicos de la curva de

voltaje en un ECG. El vector resultante actual se proyecta en el cable de la extremidad
respectiva. Si un vector es perpendicular a la dirección del cable de una extremidad, la
diferencia de potencial medida en esta derivación es 0 mV, ya que el producto escalar
(la proyección de un vector sobre otro) es 0.

Si un vector es paralelo al plomo del miembro, su valor total se mide como diferencia
de potencial.

Curva de ECG

Todos los estudiantes deben saber las partes de la curva de ECG de

memoria. Memorizar la descripción y la importancia de cada parte más tarde ayudará a
los estudiantes a aprender las interpretaciones de ECG patológicos.

"Electrocardiograma" de Phil Schatz. Lizenz:

Onda P: excitación que se extiende en el miocardio auricular

Intervalo PQ: conducción del nodo AV (200 ms)

Complejo QRS: excitación que se disemina en el miocardio ventricular

R pico: excitación ventricular que se extiende desde la base hasta el ápice (evaluación
del eje eléctrico del corazón)
Segmento ST: los ventrículos están excitados

Onda T: repolarización del miocardio ventricular

Intervalo QT: duración aproximada de un potencial de acción (300-400 ms)

Línea isoeléctrica: miocardio completamente excitado o no excitado (potencial cero)

Patologías ECG más comunes

Bloqueo auriculoventricular de primer grado: el intervalo PQ se extiende (200 ms).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: no todos los complejos QRS son

seguidos por una onda P.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: las ondas P y el complejo QRS

aparecen independientemente, pero regularmente, entre sí.

Extrasistolia ventricular: QRS deformado y ensanchado, "sin forma".

Infracción miocárdica: elevación del segmento ST.

Bloqueo del sistema de conducción ventricular: QRS ampliado, el eje eléctrico del
corazón alterado.

Control de la actividad cardíaca

Mecanismo Frank-Starling

El corazón puede adaptarse a los cambios a corto plazo en la presión y el volumen a

través del mecanismo de Frank-Starling (intracardiaco) y mediante la inervación
vegetativa (extracardíaca).

Efectos del Sistema Nervioso Autónomo

El sistema nervioso autónomo regula los parámetros de funcionamiento del corazón. A

través de la distribución de sus neurotransmisores, los sistemas nerviosos simpático
y parasimpático activan las vías de señalización en el miocardio, que afectan tanto a
las células del marcapasos como al miocardio en funcionamiento e influyen en los
parámetros del gasto cardíaco. Los más importantes de ellos son:
 • Frecuencia cardíaca ( cronotrópica )

• Fuerza de contracción ( inotrópico )

• Velocidad de conducción ( dromotrópico )

"Inervación autonómica del corazón" por OpenStax College.

El sistema nervioso parasimpático regula la actividad cardíaca a través del

neurotransmisor acetilcolina, que tiene un efecto inhibidor. Los receptores
muscarínicos (acetilcolina) se pueden encontrar en las aurículas; el sistema nervioso
parasimpático casi no tiene efecto sobre los ventrículos. Unido a los receptores
muscarínicos (M2), el neurotransmisor activa la proteína G inhibidora (proteína Gi).

Como resultado de la cascada de señalización, se abren los canales de potasio;

como se mencionó anteriormente, la depolarización diastólica lenta de las células del
marcapasos se extiende; el potencial de acción ocurre después de un poco de
retraso; la frecuencia cardíaca disminuye.

El sistema nervioso simpático eleva el nivel de actividad a través de los

neurotransmisores noradrenalina y, en menor
medida, adrenalina. Los ventrículos están inervados solo por las fibras simpáticas. El
neurotransmisor está unido a los receptores adrenérgicos beta-1 y, por lo tanto,
activa una proteína G estimulante (proteína Gs). Como resultado, los canales de
sodio y calcio se abren aún más. La conductividad incrementada de sodio conduce a
potenciales de acción más rápidos, la frecuencia cardíaca aumenta. El flujo de calcio
adicional es compatible con el acoplamiento electromecánico; la fuerza de contracción
también aumenta.

Sistema nervioso autónomo del corazón de un vistazo

Sistema nervioso simpático Sistema nervioso parasimpático

Ventrículos Atrios

Positivo cronotrópico Cronotrópico negativo

Positivo, dromotrópico, positivo, inotrópico, positivo,

Negativo dromotropic, bathmotropic negativo
lusitrópico, positivo, bathmotropic

Neurotransmisor: noradrenalina, adrenalina, Neurotransmisor: receptor muscarínico de

receptores beta-1, proteína Gs; conductividad de sodio acetilcolina (M2), proteína Gi; conductividad del
+, flujo de calcio + potasio +

El efecto de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático en el corazón es un

tema de examen esencial. Si un estudiante dedica un tiempo a buscar las vías de
señalización de los diferentes receptores en un libro de texto de fisiología, más
adelante comprenderá más fácilmente la farmacología: algunas sustancias
cardiotrópicas tienen su aplicación en este sistema. Los bloqueadores beta (p. Ej.,
Metoprolol) son probablemente los más comunes: reducen la frecuencia y la fuerza de
contracción y se utilizan, por ejemplo, para tratar enfermedades como la enfermedad
coronaria y la hipertensión arterial.

Suministro de sangre y oxígeno del corazón

Arterias coronarias

El músculo cardíaco necesita un suministro continuo y suficiente de oxígeno para

mantener el mismo nivel de fuerza de contracción. Nuestro corazón requiere alrededor
del 10% de la cantidad total de oxígeno en el cuerpo (10-50 ml / min dependiendo del
reposo o el estrés). El tejido cardíaco utiliza el oxígeno transportado por la sangre de
manera muy eficiente: alrededor del 70% (en comparación con el 25% en el resto del
cuerpo). Esto significa que la mayor demanda de oxígeno durante una actividad física
se debe compensar con el aumento del flujo sanguíneo en las arterias coronarias
porque el uso de oxígeno no puede aumentar significativamente. La circulación
coronaria, sin embargo, puede aumentarse por vasodilatación hasta cinco veces
Las arterias coronarias izquierda y derecha se dividen y forman numerosas
anastomosis entre sí. En caso de trombosis o estenosis en una de las arterias
coronarias, estas circulaciones colaterales no pueden suministrar suficiente
miocardio. Conduce a isquemia (deficiencia de oxígeno) y, en el peor de los casos, a
necrosis del tejido cardíaco: infracción del miocardio.

Preguntas de revisión
Las respuestas correctas se pueden encontrar debajo de las referencias.

1. La excitación en el miocardio funcional no se caracteriza por:

A. depolarización diastólica lenta.

B. un potencial de membrana en reposo estable.
C. un potencial umbral de -65 mV.
D. despolarización vía influjo de sodio.
E. la larga duración de un potencial de acción (300 ms).
2. ¿Durante qué fase de la actividad cardíaca ocurre una contracción
auxotónica?

A. Fase de contracción
B. Fase de eyección
C. Fase de relajación
D. Fase de llenado
E. Ninguna de las anteriores

3. La elevación del segmento ST se puede observar en ECG en caso de:

A. bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

B. bloqueo auriculoventricular de primer grado
C. Extrasistolia ventricular
D. infracción del miocardio.
E. La fibrilación ventricular.

Referencias
Taschenlehrbuch Physiologie , 1. Auflage (2010) - Thieme-Verlag

Basics Physiologie , (2009) - Elsevier

Endspurt Vorklinik - die Skripten für Physikum, Physiologie 1 , 3. Auflage (2009) -

Thieme Verlag

Prometheus Lernatlas der Anatomie - Innere Organe - Thieme Verlag

Physiologie des Menschen vía Uni Graz

Respuestas correctas: 1A, 2B, 3D