ETIOLOGÍA

ACNÉ ROSÁCEA VITILIGO

•Hiperseborrea: Aumento •Factores genéticos:
de la producción de sebo Predisposición genética
por parte de la glándula •Control vasomotor (heredada o de novo) y
sebácea como anormal. reacción del sistema
consecuencia de una •Obstrucción del drenaje inmunitario ante un factor
acción hormonal. venoso facial. desencadenante, el cual
•Hiperqueratinización: •Aumento de los ácaros produce anticuerpos que
Formación de lesiones del folículo (Demodex destruyen melanocitos,
retencionales causadas folliculorum). debido al estrés, cambios
por la proliferación•Aumento de la hormonales, quemaduras
acelerada y anormal de angiogénesis, expresión o heridas.
queratinocitos dede ferritina, y especies
glándulas sebáceas. reactivas del oxígeno. Asimismo, se han
•Disfunción de péptidos propuesto mecanismos
•Proliferación
inmunológicos,
bacteriana: Debido al antimicrobianos
neurohormonales,
exceso de sebo e (catelicidina).
citotóxicos y bioquímicos
hiperqueratinización se
(estrés oxidativo) en su
crea un ambiente
origen.
anaerobio que favorece la
proliferación bacteriana de
Corinebacterium acnes y
Propionibacterium acnes

ETIOLOGÍA DE ACNÉ, ROSÁCEA Y VITILIGO:

1. Bernabeu A. Acné etiología y tratamiento. Offarm. 2008. 27(8);76-80.

2. Manual MSD Versión para profesionales.. Rosácea [internet]. Nueva York: Merck
Sharp & Dohme Corp. 2020. [ acceso 13 de julio de 2020]. Disponible
en:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-dermatol
%C3%B3gicos/acn%C3%A9-y-trastornos-relacionados/ros%C3%A1cea

3. Sociedad argentina de dermatología. Consenso sobre vitiligo [internet]. Buenos

aires: Sociedad argentina de dermatología comisión directiva 2015-2016; 2016.
[ acceso 13 de julio de 2020]. Disponible en:
https://web.archive.org/web/20171215142838/http://www.sad.org.ar/wp-
content/uploads/2016/04/Consenso-vitiligo-2015.pdf