ACNÉ

OCUPACIONAL
CLORACNÉ, FOLICULITIS
ITZEL MALDONADO LÓPEZ R2MTYA
DRA. MARICARMEN ROJAS MENA
 INTRODUCCIÓN

Mayor frecuencia en
Enfermedad inflamatoria de
adolescentes y adultos
la unidad pilosebácea
jóvenes Inflamación crónica
de la unidad
pilosebácea
producida por la
producción de sebo.
Desarrollo crónico o Complicaciones:
recurrente de pápulas, Hiperpigmentación
pústulas o nódulos en cara,
cuello, tronco, extremidades Formación de cicatrices
superiores proximales Efectos psicosociales

Zaenglein AL, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 2018; 74(5): 945-73.
 EPIDEMIOLOGÍA

Acné adolescente:
Prevalencia en Se resuelve en la tercera
Inicio preadolescente Hombres
adolescentes: década pero persiste en
7 a 12 años edad adulta Acné post adolescente
Más del 90%
Mujeres

EUA
1000
pacientes

Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris – UpToDate 2021.
https://www.uptodate.com/contents/acne-vulgaris-overview-of-management
 PATOGÉNESIS
Inflamación

Incremento en la
secreción del sebo

Hiperqueratinización
folicular
GENÉTICOS HORMONALES AMBIENTALES

Colonización del
Cutibacterium acnes
 PATOGÉNESIS

Estimulación de Disbiosis dentro Respuestas

Factores del las glándulas del microbioma inmunitarias Genética
huésped sebáceas por del folículo innatas y Dieta
ANDRÓGENOS pilosebáceo celulares

Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris – UpToDate 2021.
https://www.uptodate.com/contents/acne-vulgaris-overview-of-management
 DESARROLLO DE LA LESIÓN
MICROCOMEDÓN

Pequeño tapón Comedones

cerrados y Hiper-
queratósico de queratinización
corneocitos en Precursor de las abiertos C. acnes
folicular
la parte inferior lesiones clínicas Pápulas Inflamación
del infundíbulo Aumento del
Pústulas sebo
folicular
Nódulos

Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris – UpToDate 2021.
https://www.uptodate.com/contents/acne-vulgaris-overview-of-management
Acumulación de
sebo y
queratina

Microcomedón

Comedón
cerrado
Orificio folicular se abre con
distensión continua

Comedón abierto

Color oscuro:
Queratinocitos
empaquetados
Lípidos oxidados
Melanina
 Respuesta inmunitaria a C. acnes

Pápulas y pústulas inflamatorias

Ruptura folicular libera bacterias, lípidos

proinflamatorios y queratina en la
dermis:
Exacerbación de inflamación y/o
nódulos
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 CLASIFICACIÓN
Según el tipo de lesión
No inflamatorio: Comedónico
• Inflamatorio: Papuloso

Pustuloso
• Quístico

Conglobata
• Queloideo y Fulminans
 COMEDONES CERRADOS

No
inflamatorios

<5 mm

Cupuliformes
Lisos
 COMEDONES ABIERTOS

No inflamatorios

<5 mm

Con orificio folicular central

dilatado con material
queratósico gris, marrón o negro
 ACNÉ PAPULO-PUSTULOSO
Pápulas y
pústulas
inflamadas

Superficiales

<5 mm
ACNÉ PÁPULO-PUSTULOSO
ACNÉ PÁPULO-PUSTULOSO LEVE
ACNÉ PÁPULO-PUSTULOSO MODERADO
 ACNÉ NODULAR

Nódulos

>1 cm

Arraigadas
Inflamadas
Dolorosas
ACNÉ NÓDULO-QUÍSTICO SEVERO
PÁPULAS, PÚSTULAS, NÓDULOS
 LESIONES
RESIDUALES

Zaenglein A, Thiboutot D. Acné Vulgaris. In: Bolognia Jean L., Schaffer Julie V, Cerroni Lorenzo. Dermatology. 4th edition, Elsevier 2017, vol. II, pp 588-602
 TRATAMIENTO
Enfocado en el mecanismo patógeno
Reducir la producción de sebo
Normalizar queratinización y prevenir hiperproliferación de queratinocitos
Dieta con IG bajos, probióticos
Comedolíticos : perox de benzoilo, ac retinoico 0.010, 0.025, 0.05, 0.10 %
Antibióticos : doxiciclina, tetraciclina, eritromicina
Isotreiotinoína
 CLORACNÉ
Formación de lesiones similares al acné en pacientes previamente
no propensos al acné después de la exposición a compuestos
químicos.

Acné venenato/acné cosmético, acné por aceite, acné por

alquitrán de hulla y cloracné. 

compuestos que contienen naftalenos polihalogenados, bifenilos

polihalogenados, policlorofenoles, 3,4 dicloroanilinas y
especialmente 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD)

https://doi.org/10.1016/j.dsi.2012.01.007
 Antecedentes

Debido a su extensa toxicidad

neurológica y de desarrollo a largo
plazo, la alteración hormonal e
H Schulz y J. Kimmig con el químico G.
inmunológica, así como la promoción
Sorge en Hamburgo, Alemania, quien
del cáncer, la producción de bifenilos
investigó pacientes con acné atípico en
policlorados ha sido prohibida por el
una planta química. 
Tratado de Estocolmo sobre
Contaminantes Orgánicos Persistentes
aprobado en 2004
 Número de Seguimiento a largo plazo
Año de
País Ciudad víctimas Contaminantes Ocurrencia de la prevalencia de
brote
registradas cloracné

1953 Alemania/ 247 TCP/TCDD Fuga de subproductos de la 10,1% (encuesta de 1989)

Ludwigshafen producción de TCP de un
reactor químico

1963 Países 145 TCDD Explosión de una fábrica de 48,9% (encuesta de 1983)
Bajos/Ámsterdam agentes fitosanitarios

1968 Japón/Kyushu 1,684 tarjeta de Contaminación de PCB en 7,8% (encuesta de 1993)

(Fukuoka, Nagasaki) circuito impreso aceite de salvado de arroz

1976 Italia/Seveso 193 * TCP/TCDD Explosión de un reactor TCP 1/193 (encuesta en 1989)
1979 Taiwán/Changhua, 2,061 tarjeta de Contaminación de PCB en 17% (encuesta en 1993)
Taichung circuito impreso aceite de salvado de arroz
Histopatología

hiperplasia de las células

epidérmicas con atrofia y Diferentes estructuras
el reemplazo de las epiteliales de la piel
glándulas y los conductos pueden responder de
sebáceos por células manera diferente a los
epidérmicas cloracnégenos
queratinizadas
 Manifestaciones clínicas

• Lesiones acneiformes similares a comedones

• Nódulos/quistes inflamatorios
• Quistes “epidérmicos” de color pajizo no inflamatorios
• Cara en el hueso periorbitario que recubre el cigomático, malar,
temporal, mandibular y auricular; regiones retroauriculares
• Concurrencia de comedones y algunas papulopústulas inflamatorias
• Hiperpigmentación cutánea y secreción conjuntival
• Una víctima de la contaminación
del aceite de cocina con bifenilos
policlorados
• Múltiples lesiones no inflamatorias
de tipo quístico y comedones en la
cara y las crestas nasales. 
• La hiperplasia de las glándulas
de Meibomio con hipersecreción
generalmente se observa dentro de
las placas tarsales del párpado
inferior.
 Intoxicación sistémica

Manifestaciones
Náuseas Vómitos
sistémicas agudas

crónicas (porfiria
hepática,
Diarrea Artralgias
hiperlipemia,
depresión y psicosis).
Paraclínicos ( concentraciones de dioxinas)

cloracné está ausente cuando los cloracnégenos séricos

están por debajo de 1000  pg de EQT (equivalente tóxico
de TCDD)/g de peso de lípidos

EQT/g por encima de 10 000  pg/g de peso de lípidos.

Normal: 5,39  pg de EQT/g de peso de lípidos.

Elaioconiosis

• Elaioconiosis ocurre por

impregnación progresiva del
folículo pilosebáceo por
aceites y grasas. Se ve
principalmente en pacientes
que trabajan en bombas de
gasolina, lavado de autos,
talleres mecánicos y obreros
de la construcción.
• Trabajadores expuestos a aceites de corte
insolubles en los oficios de máquinas
herramienta o en mecánicos expuestos a
grasas y aceites lubricantes. 
• Este trabajador desarrolló foliculitis, a veces
llamada forúnculos por aceite o acné, con
múltiples comedones y pústulas en sus brazos
y otras áreas cubiertas de su cuerpo como
resultado del contacto prolongado con el
aceite. Las lesiones casi nunca se desarrollan a
partir de bacterias presentes en los aceites.
 Retinoides, dermoabrasión y la
electrodesecación ligera pueden
ser útiles

Resistente a todas las formas de

Tratamiento tratamiento probadas.

Prevenir la exposición a los

cloracnégenos.
 FOLICULITIS

La etiología: sudoración, el traumatismo, la fricción y la oclusión de la

piel potencian la infección.

El patógeno puede ser bacteriano, micótico, viral o parasitario.

La foliculitis bacteriana generalmente es causada por Staphylococcus

aureus, pero ocasionalmente se informa Pseudomonas aeruginosa
 Definición

• Inflamación perifolicular de
origen estafilocócico que se
localiza en piel cabelluda,
barba, bigote, axilas, y
pubis.
• Pústulas con un pelo en el
centro que desaparecen y
no dejan cicatriz
Manifestaciones
clínicas

Pústulas superficiales o
nódulos inflamatorios
localizados alrededor de los
folículos pilosos.
 Diagnóstico
• Evaluación clínica
• El hallazgo primario de piel
en la foliculitis es una
pústula e inflamación
perifolicular.
• Los estudios
microbiológicos no se
indican en forma
sistemática.
Tratamiento

Tinción de Gram del material

obtenido de las pústulas y
Cefalexina 250 a 500 mg por
Clindamicina al 1% en loción cultivo para excluir la
vía oral 3 o 4 veces al día
o gel presencia de S.
durante 10 días
aureus gramnegativos o
meticilino resistentes (SARM)