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GANGRENA DE FOURNIER

• LA GANGRENA DE FOURNIER ES UNA FASCITIS


NECROTIZANTE FULMINANTE Y
• PROGRESIVA DE ORIGEN POLI MICROBIANO QUE AFECTA
LAS REGIONES PERIANAL, PERINEAL, GENITAL Y
ABDOMINAL.
• ES UNA INFECCIÓN NECROSANTE SUBCUTÁNEA DE
ORIGEN UROGENITAL O
• ANORRECTAL, QUE AFECTA A LA ZONA GENITAL ,PERINEO
Y PARED
• ANTERIOR DEL ABDOMEN Y EN LA QUE ESTÁN
IMPLICADOS GÉRMENES
• AEROBIOS Y ANAEROBIOS. ES POCO FRECUENTE, PERO
POTENCIALMENTE
• LETAL
• SU FRECUENCIA ES MAYOR EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA; SU FACTORES PREDISPONENTES:
MORTALIDAD SE REPORTA ENTRE 3 Y 67% DE LOS CASOS. 1. Inmunodepresión
2. Ancianos y neonatos
• LA MORTALIDAD DE LA GANGRENA DE FOURNIER ES TRES VECES MÁS
3. Diabéticos 40-66%
ELEVADA EN PACIENTES DIABÉTICOS.
4. Cirrosis hepática
• EN LOS NIÑOS ES MENOS FRECUENTE; SIN EMBARGO, LA LETALIDAD 5. Alcohólicos 25-50%
ESTIMADA EN NIÑOS HOSPITALIZADOS VARÍA AMPLIAMENTE: DESDE 3 A 6. Nefropatías
67% Y MÁS DE LA MITAD DE LAS MUERTES OCURRE EN NEONATOS. 7. Corticoterapia
8. Hipotiroidismo
• EN NIÑOS GENERALMENTE SE LE ASOCIA A TRAUMATISMOS, LESIONES DE 9. Desnutrición
VARICELA, INFECCIONES POSTCIRCUNCISIÓN Y ONFALITIS.
ETIOLOGIA
SE HAN IDENTIFICADO TRES ORÍGENES DE MAYOR FRECUENCIA:
• CAUSAS ANO RECTALES: ABSCESO ISQUIORECTALES E INTERESFINTERIANOS, TRAUMATISMOS PROCTOLÓGICOS, HERIDAS DE RECTO,
BIOPSIAS RECTALES, LIGADURAS DE HEMORROIDES CON BANDAS, PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS ANORRECTALES, ETC.
• CAUSAS UROLÓGICAS: TRAUMATISMOS UROLÓGICOS, PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS RUTINARIOS, ABSCESO ESCROTAL DEL
DIABÉTICO, CÁLCULOS URETRALES, ETC. TAMBIÉN SE HA ASOCIADO CON INFECCIONES GENITOURINARIAS (HASTA 35%).
• CAUSAS GINECOLÓGICAS: INFECCIÓN NECROTIZANTE DEL PERINÉ O DE LA VULVA SECUNDARIA A ABSCESOS DE LAS GLÁNDULAS DE
BARTHOLINI EPISIOTOMÍA, ENDOMETRITIS POR ABORTO, HISTERECTOMÍA, BLOQUEOS CERVICALES O DE NERVIOS PUDENDOS.
La GF es una fascitis necrosante
sinergista que culmina en trombosis
de los vasos subcutáneos pequeños
y origina gangrena de la piel
suprayacente; Se cree que la
trombosis vascular se debe a la
endarteritis obliterativa causada
por la diseminación de los
microorganismos hacia el espacio
subcutáneo.

en el sinergismo bacteriano altera el mecanismo La infección del tejido celular subcutáneo con
celular de defensa y la resistencia local del edema e inflamación de un espacio cerrado
se inicia a manera de infección sujeto, comprometiendo su estado nutricional y dificulta el aporte sanguíneo ocasionando
necrosante de la fascia. la vascular. hipoxia lo cual favorece el desarrollo de
diseminación de la infección anaerobios facultativos y anaerobios obligados
depende de los planos Se cree que la trombosis vascular se debe a la tales como E. coli, B. fragilis y Clostridium
aponeuróticos anatómicos. endarteritis obliterativa causada por la perfringens. Estos organismos anaerobios
diseminación de los microorganismos hacia el producen hidrógeno y nitrógeno que se
espacio subcutáneo acumulan en los tejidos ocasionando crepitación.
• GANGRENA DE FOURNIER DE ORIGEN URETRAL, LAS BACTERIAS
PROCEDENTES DEL TRACTO URINARIO INFECTAN LAS GLÁNDULAS
PERIURETRALES QUE SE PUEDE EXTENDER HACIA EL CUERPO
ESPONJOSO, ATRAVIESA LA ALBUGÍNEA Y ALCANZA LA FASCIA DE
BUCK. SI ESTA RESULTA DAÑADA SE PRODUCE LA DISEMINACIÓN A
TRAVÉS DE LA FASCIA DEL DARTOS (EL ESCROTO Y EL PENE). Y PUEDE
PROPAGARSE HACIA LA FASCIA DE COLLES Y LA REGIÓN PERINEAL O
HACIA LA FASCIA DE SCARPA.
• LOS TESTÍCULOS Y LOS CUERPOS CAVERNOSOS NO SUELEN ESTAR
INVOLUCRADOS EN EL PROCESO NECRÓTICO, DEBIDO A SU
VASCULARIZACIÓN INDEPENDIENTE, SALVO EN CASOS MUY
EVOLUCIONADOS O CUANDO EL FOCO INFECCIOSO SE SITÚA EN:
ORQUITIS, EPIDIDIMITIS O ABSCESO ESCROTAL.
CUADRO CLINICO
• PRÓDROMO (VARIABLE DE HORAS A VARIOS DÍAS )
• SÍNTOMAS ESPECÍFICOS GENITOURINARIOS: DISURIA, EXUDADO URETRAL Y
• OBSTRUCCIÓN DE LA MICCIÓN
• COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
• GLUCEMIAS ELEVADAS
• FIEBRE
• TUMEFACCIÓN DE LA ZONA AFECTADA, ERITEMA, NECROSIS.
• CREPITACIÓN, EDEMA, CELULITIS
• DOLOR EN LA ZONA GENITAL O RECTAL
• NECROSIS Y CREPITACIÓN (QUE PROGRESAN RÁPIDAMENTE)
• OLOR FÉTIDO
• TOXICIDAD SISTÉMICA MARCADA. SEPSIS
CUADRO CLINICO
• EN EL TRANSCURSO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS EVOLUCIONA A NECROSIS, CREPITACIÓN,
OLOR FÉTIDO Y EXUDADO SEROSANGUINOLENTO OSCURO.
• ENTRE LAS 48 Y 72 HORAS SIGUIENTES EL ERITEMA TOMA COLOR AZUL-NEGRO Y
EVOLUCIONA HACIA LA NECROSIS DE LOS TEJIDOS.
• A LOS 4 A 5 DÍAS LA GANGRENA ES EVIDENTE, HAY DISMINUCIÓN DEL DOLOR POR NECROSIS
DE LOS NERVIOS.
• ENTRE LOS 8 Y 10 DÍAS EL TEJIDO NECRÓTICO ES SEPARADO POR UN PROCESO SUPURATIVO
DE LOS TEJIDOS ADYACENTES.
DIAGNOSTICO
• SE BASA PRINCIPALMENTE EN LA CLÍNICA.
• DENTRO DEL RUBRO PARACLÍNICO ES NECESARIO VALORAR EL
CUADRO HEMÁTICO, LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL, PRUEBAS DE
COAGULACIÓN, REALIZAR HEMOCULTIVOS Y CULTIVO DE
SECRECIONES DEL ÁREA NECRÓTICA, EN EL MANEJO INICIAL DE LA
ENFERMEDAD.
• POSTERIORMENTE, SE REQUIEREN ESTUDIOS DE ELECTRÓLITOS, DE
PROTEÍNAS SÉRICAS, ALBÚMINA, DE GLICEMIA Y LOS
CORRESPONDIENTES A LAS ENFERMEDADES DE BASE.
• EN LA RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN SE EVIDENCIA LA
PRESENCIA DE GAS EN LA PARED ABDOMINAL. CON LA ECOGRAFÍA
SE DELIMITA EL COMPROMISO DE LOS TEJIDOS BLANDOS Y LOS
GENITALES CON INCREMENTO EN EL GROSOR DE LA PARED
ESCROTAL.
• LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Y LA RESONANCIA
NUCLEAR MAGNÉTICA SON ÚTILES CUANDO SE SOSPECHA
COMPROMISO DE LOS TEJIDOS PROFUNDOS O EN EL ESPACIO
RETRO-PERITONEAL.
TRATAMIENTO
1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICO
• TRIPLE ESQUEMA:
2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE AMPLIO ESPECTRO EV
(2/3 ATB) 1- GRAM POSITIVOS: PENICILINA
3. DEBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO RADICAL DE LA LESIÓN ( 2- GRAM NEGATIVOS:
PIEL Y CELULAR SUBCUTÁNEA) CEFALOSPORINA DE 3ERA
GENERACIÓN Y
4. DERIVACIÓN URINARIA Y/O FECAL
AMINONUCLEÓSIDOS
5. SOPORTE NUTRICIONAL
3- ANAEROBIOS: METRONIDAZOL O
6. CUIDADOS DE LA HERIDA CLINDAMICINA
7. OXÍGENO HIPERBÁRICO
• MONOTERAPIA: IMIPENEN
8. TRATAMIENTO RECONSTRUCTIVO
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
• • ACCESO A TRAVÉS DE LÍNEA MEDIA PERINEAL Y
ESCROTAL.
• • DEBRIDAMIENTO RADICAL.
• - COLOSTOMÍA: SI EL ESFÍNTER ESTÁ INVOLUCRADO, O SI
EL ORIGEN ES UNA PERFORACIÓN RECTAL O COLÓNICA
• • CONTROL ESTRICTO
• DESPUÉS DE LOS LAVADOS Y DESBRIDAMIENTOS
NECESARIOS PARA OBTENER UN ADECUADO TEJIDO DE
GRANULACIÓN, SE INICIA LA RECONSTRUCCIÓN CON
INJERTOS Y COLGAJOS SEGÚN LA EXTENSIÓN Y LAS
ZONAS CRUENTAS.
CUIDADOS DE LA HERIDA

• • CURACIONES ENÉRGICAS PARA COMPLETAR EL DEBRIDAMIETO INICIAL CON AGUA


OXIGENADA, SOLUCIÓN YODADA O DE DAKIN
• • LA ZONA DENUDADA SE CUBRE CON GASA PRESERVADAS EN GLICERINA O SUSTANCIAS
DEBRIDANTES LO QUE FACILITA LA OXIGENACIÓN Y GRANULACIÓN DE LOS TEJIDOS
• • MIEL NO PROCESADA (PH 3,6 +ENZIMAS QUE DIGIEREN TEJIDOS NECRÓTICOS). ESTIMULA
LAR REEPITLIZACIÓN Y OXIGENACIÓN

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