Semana 9
Infecciones del tracto
gastrointestinal
causado por bacterias
Campylobacter jejuni
Morfología:
• Bacilo Gram (-)
• Móvil con flagelos anfitricos
• No forma espora: microorganismo
intracelular facultativo
• Micro-aerofílico: concentraciones
bajas de O2, necesita altas
concentraciones de CO2 para poder
crecer
• T° ideal: 42° C
• Sensible a la disminución de pH en
el estomago presenta estructuras y
factores de virulencia que permiten
soportar estas condiciones
Transmisión:
• Asociado al consumo de carnes
procedentes de diferentes aves:
pollos
• Carnes crudas
• Leche, queso
• Agua contaminada
• Contacto directo con animales
infectados
Endémica en el mundo, la transmisión entre
humanos es poco frecuente.
Patogenia e inmunidad:
Cuando las bacterias superan las barreras
osmóticas, el pH ácido del estómago
pueden dirigirse hacia el lumen intestinal y
promover la infección de las células de la
región iliocolónica especialmente en la
región basolateral de la lámina propia.
Presencia de enterocitos especializados:
células M o placas de Peyer Buch, en su
interior presentan los folículos linfoides con
diferentes células de la rpta inmunitaria
(células T, linfocito, neutrófilos), carecen de
recubrimiento de glicocálix y en su lugar
presentan superficie laminar con pliegues
que se encargan de reconocer antígenos
procedentes de las bacterias patógenas y
las comensales.
Las células M pertenecen al tejido linfoide
que está asociado al intestino y es la parte
más extensa y compleja del SI.
En el caso de campylobacter pueden
secretar toxinas extracelulares que tienen
actividad citopática incluso gracias a sus
lipopolisacáridos pueden promover la
infección de células intestinales, tienen
actividad endotóxica y promover infección
de células intestinales, ubicadas en la región
de las uniones estrechas, promueven una
pre-infección, debido a su interacción con
células epiteliales con sus antígenos pueden
adherirse y promover una extensión de la
membrana celular gracias al ordenamiento
de microtúbulos se forman unas estructuras
que permiten endocitosis de la bacteria,
proceso de fagocitosis por endocitosis y
transportarse a través de la vacuola
fagocítica y diseminarse a través de la
lámina propia.
Existe un transporte de linfocitos a través de
la lámina propia y se dirigen hacia el lugar
de infección. Una vez superadas las
barreras, la bacteria promueve su exocitosis
o liberación y diseminarse hacia otras
regiones o tejidos y diseminarse en los
nódulos linfáticos.
Respuestas inmunitarias procedentes de
TCD8 pueden inducir muerte celular gracias
a IL-8 juega un papel importante.
2 características importantes: bacteria
puede promover reinvasión basolateral y
pueden diseminarse a través de nódulos
linfáticos.
Semana 9
Factores de virulencia:
• Enterotoxinas
• Lipopolisacáridos
• Proteínas de adhesión: PEB1
proteína superficial principalmente
en la región del yeyuno, íleon y
colon
• Proteína S: inhibe proteína C3b del
complemento, promueve
resistencia frente a la fagocitosis de
bacterias
• Enzimas citotóxicas
Manifestaciones clínicas:
Luego de la infección se ha podido
determinar que existe un periodo de
incubación entre 1-3 días, síntomas:
▪ Fiebre
▪ Malestar
▪ Dolor abdominal
▪ Diarrea sanguinolenta debido a la
inflamación de mucosa intestinal
▪ Bacteriemia: bacterias en sangre
▪ Invasión intestinal
Fase aguda: gastroenteritis, puede
resolverse en un periodo de 7 días
En la mayoría de los casos no tratados
presentan relapsos que puede ser entre 1-
5-10% de los casos
Fase crónica: síndrome del intestino
irritable post infeccioso y complicaciones
(meningitis, peritonitis, pancreatitis,
endocarditis) menos comúnmente (artritis,
osteomielitis, sepsis).
Post-infección: síndrome de Guillain Barre
(enfermedad desmielinizante aguda)
Campylobacter reaccionan de manera
cruzada con el gangliósido GM1 o GD1a
produciendo la desmielinización de los
nervios.
Parálisis que puede provocar una disfunción
respiratoria incluso disfunción neurológica
grave que puede conllevar a la muerte.
Desmielinización de nervios: daño a nivel
de la mielina de las neuronas motoras
principalmente porque ocurre un
mimetismo molecular, es decir, anticuerpos
que actúan contra campylobacter también
reconocen y reaccionan de manera cruzada
con los gangliósidos GM1 o GD1a.
Principalmente en niños.
Diagnóstico:
Cultivo
o Skirrow
o Butzler
o Campy-BAP
Tinción de Gram
Tinción Wright
Diagnostico diferencial que ayuden a
realizar un dx diferencial sobre todo con
microorganismos que producen
gastroenteritis aguda: salmonela, shigella,
yersinia.
▪ En ausencia de diarrea
campylobacter puede ser mal
diagnosticado y confundirse con
apendicitis.
▪ En caso de diarrea sanguinolenta
puede confundirse con presencia
de E. coli enterohemorrágica.
Tratamiento y prevención
En muchos de los casos no requieren terapia
antimicrobiana específica. Cuando los
pacientes son inmunocomprometidos se
prescribe azitromicina
prevención: consumo de carne bien cocida,
leche pasteurizada
Semana 9
Helicobacter pylori
Morfología:
• Bacilo gran (-), movilidad por
flagelos lofotrico
• Es micro-aerofílico
• No forma esporas
• En medios de cultivo crece en bajas
concentraciones de O2
• Sensible a la reducción de pH
• Enzima ureasa: permite resistir a
condiciones de acides de estómago
Transmisión
La infección de seres humanos puede darse
por contacto:
• Oral-oral
• Gastro-oral
• Fecal-oral
• Agua contaminada
• Infección directa por zoonosis
• Consumo de carne o leche
procedente de animales
• Vegetales contaminados
• Leche materna durante la lactancia
Patogenia
Penetra la mucosa del estómago, se adhiere
a la superficie de la mucosa epitelial gástrica
una vez adherido produce amoniaco a partir
de la urea e impide o neutraliza el acido
gástrico.
Hay una proliferación en el foco de infección
donde se inhibió el ácido gástrico luego se
desarrolla una ulceración gástrica y se
destruye la mucosa posteriormente se
produce una inflamación severa e inclusive
muerte de las células mucosas que conlleva
a gastritis, ulceración que puede
desencadenar en carcinoma
Respuesta inflamatoria por H. pylori
En el lumen de la mucosa gástrica donde se
encuentra H. pylori y secreta factores de
virulencia: ureasa, proteína BAG A, DNA de
bacterias, lipopolisacárido, flagelina,
producción de secreción tipo IV con lo que
se permite el ingreso de otros factores
virulentos como: peptidoglicano, DNA de
bacteria que estimulan a las células del
epitelio de la mucosa gástrica, dentro de
estas células se encuentras las células
dendríticas y promover fagocitosis de
bacterias y activación de IL (IL-8, IL 1 beta,
TNF alfa) macrófagos y linfocitos activados
promueven activación de otras IL que
cumplen funciones de reclutamiento y
estimulación de linfocitos B que a su vez
producen anticuerpos frente a bacterias
(IgG) macrófagos producen especies
reactivas y oxido nítrico produciendo
eliminación de bacteria, neutrófilo pueden
fagocitar las bacterias (H. pylori)
Invasión-Mucosa estomacal
Lumen presenta pH: 2 tiene pH ácido y H.
pylori puede sobrevivir gracias a la ureasa
que promueve creación de amoniaco,
contrarresta la acción del pH ácido, una vez
superada la barrera la bacteria puede unirse
a mucosa de la células estomacal y
promover creación de ciertas proteínas:
Factores de virulencia
• Vac A: proteína de vacuolización y
alterar uniones estrechas entre las
células epiteliales.
• Cag A: proteínas que promueven el
rearreglo del citoesqueleto y
perturbación de uniones
intercelulares
Se producen alteraciones del epitelio
gástrico.
Factores de virulencia
• Flagelos: movimiento en el lumen
intestinal
Semana 9
• Ureasa: neutraliza el ácido gástrico
• Lipopolisacáridos
• Otras proteínas de adhesión
• Proteínas que actúan como un
sistema de secreción tipo IV
• Permiten el ingreso de otras
proteínas efectoras (Cag A)
• Secreción de exotoxinas: promueve
daño de la mucosa gástrica
(mucinasa, proteasa y lipasa)
Manifestaciones clínicas
• Gastritis
• Ulcera gástrica
• Adeno-carcinoma gástrico
• Linfoma de células B MALT (gastric
mucosaassociated lymphoid tissue)
• El dolor abdominal es uno de los
primeros síntomas
Enfermedades asociadas
Una vez infectada la mucosa gástrica se
puede producir gastritis aguda que puede
conllevar a crónica
• Crónica antral: se puede producir
ulcera duodenal
• Crónica atrófica: úlcera gástrica y
cambios adaptativos
(adenocarcinoma)
• Crónica no atrófica: asintomáticos y
cambios
Tratamiento adecuado puede erradicar la
infección
Úlcera gástrica
• Daño del epitelio
• Inflamación intensa
• Principales mediadores:
quimiocinas (IL-8), proteasas,
moléculas reactivas de oxígeno y
óxido nítrico
Cáncer gástrico (adenocarcinoma)
• Frecuente en varones mayores de
40 años
• Síntomas: gases y flacidez
• Factores de riesgo: tabaquismo,
alcoholismo
• Grupo sanguíneo A mas propensos
• Gastritis crónicas promueven esta
alteración
Gastritis tipo B
• Inflamación crónica
• Atrofia de la mucosa
• Síntomas: parecidos al de úlcera
peptídica
Úlcera gástrica peptídica
• Síntomas: dolor abdominal intenso,
náuseas, eructos, distensión y
sensación de tener mucha hambre,
indigestión.
Epidemiología
-Son obicuas alrededor del mundo
-Extremadamente comunes en países en
desarrollos y grupos socioeconómicos bajos
Diagnóstico
Prueba rápida para detección de ureasa
Biopsias de mucosa gástrica y se someten a
procesos de coloración con warting, H-E,
Gram
Técnicas de microoscopía
Métodos serológicos a partir de muestras
de heces
Métodos serológicos a partir de muestras
de sangre
o Ig M: Infección temprana
o Ig G o A: infección tardía y
persistente
Procesos de cultivo (microerofilia)
Tratamiento
o Omeprazol
o Amoxicilina
o Claritromicina
o Metronidazol
Semana 9
o Sustancias que inhiben producción
de ácidos gástricos como
inhibidores de bombas de
protones, histamina que conllevan
a disminuir la diseminación
bacteriana
Shigella
Morfología:
o Bacilo Gram (-)
o Anaerobio facultativa
o Inmóvil, carece de flagelo
o No fermenta lactosa
o En condiciones de crecimiento in
vitro no fermenta lactosa, pero si
glucosa
o Bacteria intracelular
40 serotipos (Ag’s O+):
• S. dysenteriae - serogrupo A: más
frecuentes
• S. flexneri - serogrupo B
• S. boydii - serogrupo C
• S. sonnei - serogrupo D
Transmisión:
• Vía oral-fecal
• Contacto directo entre personas
• Ingestión de agua o alimentos
contaminadas
• No tiene reservorios animales
• Causa frecuente de diarrea
infecciosa en países de desarrolla
• 600 mil muertes por infección de
esta bacteria
Patogenia:
Al ser intracelular una vez adherido a la
mucosa intestinal puede ingresar e infectar
y estimular a principales factores de
transcripción (factor nuclear, transcripción
kapa que estimula la síntesis de citocinas,
quimiocinas o IL-8 y neutrófilos) las
bacterias pueden interactuar con células M,
especializadas que contienen folículos
linfoides conocidos en conjunto como
placas de Peyer Patch interactúan con
bacteria y promueven fagocitosis
Factores de virulencia que promueven sus
supervivencia y apoptosis de macrófagos,
cuando pasa esto las bacterias son liberadas
desde donde pueden infectar nuevamente
a las células de la mucosa epitelial intestinal
el ingreso es promovido por el sistema de
secreción tipo 3, se adhieren a las células e
invaden.
Estrategias usadas por Shigella para invadir
células intestinales
Promover infección de las células epiteliales
a partir de la lámina propia, una vez
infectadas estas pueden liberarse de la
vacuola fagocítica y promover el rearreglo
del citoesqueleto principalmente actina y a
partir de ahí movilizarse dentro de la célula
al citoplasma promoviendo infección a
células vecinas.
El circulamiento de la bacteria a través del
citoesqueleto, impide que se libere de la
vacuola y es destruido por un proceso de
autofagia.
Factores de virulencia:
Destinados a promover la invasividad
• Antígenos plasmídicos: IPA A, B, C y
D
• Shigella produce toxinas que tienen
función de destruir células de
mucosa intestinal: SigA y algunas
citotoxinas en conjunto promueven
ulceración y formación de abscesos.
• Proteínas SPATE
(autotransportadoras de serina
proteasas) promueven movilización
Semana 9

de Shigella cuando van a infectar Inhibir su desarrollo: ampicilina

células vecinas trimetoprima, sulfametoxazol, azitromicina
• Enterotoxinas y spate pueden ser
Prevención:
expresadas en diferentes genes o
sitios de la bacteria (cromosoma y • Saneamiento
plásmidos) • Eliminación de desechos
Manifestaciones clínicas: • Cloración del agua
• Control de insectos
Periodo de incubación: hasta 48 horas • Prácticas sanitarias individuales
• Lavado de manos
• Fiebre
• Cocción adecuada de alimentos
• Malestar general
• Anorexia Salmonella
• Mialgias
Morfología:
• Colitis inflamatoria con diarrea
sanguinolenta • Bacilo Gram (-)
• Inflamación mucosa • móvil por flagelos peritricos.
• Necrosis • No fermentan lactosa.
• Sangrado • Anaerobio facultative
• Ulceración • No presenta capsulas
• Tejido de granulación cicatrizan • No posee esporas
Complicaciones Mas de 2400 serotipos.
Nivel intestinal: prolapso rectal, perforación • Especie única: Salmonella entérica.
colónica, colon toxica, colitis Serotipos en humanos: Typhi,
pseudomembranosa Paratyphi y Sendai
En niños: neumonía y síndrome de Reither Clasificación taxonómica:
Nivel tracto urogenital: síndrome urémico Especie: salmonela entérica
hemolítico
Subespecie: entérica dentro de la cual se
Menos frecuente: osteomielitis, vaginitis, encuentra la mayoría de las especies de este
glomérulo nefritis, artritis séptica, abscesos género salmonela que infecta humanos y
esplénicos animales (salmonela tifoidea)
Diagnóstico • Salmonella tifi y paratifi: fiebre
• Cultivo y conteo de colonias entérica
• Medio MacConkey • Paratifi B y C: asociados a animales
• Pruebas moleculares • Variantes (No tifoideal): restrictos a
• ELISA no humanos, todos los animales y
presentan gastroenteritis y
• Aglutinación en látex
enfermedad invasiva
• PCR
extragastrointestinal
• Marcadores serológicos:
anticuerpos Transmisión:
• Antígenos de invasividad
Salmonella de tipo tifoideal: contacto
Tratamiento: directo (persona persona), vía fecal-oral en
niños menores
Semana 9
Salmonella no tifoideales: pueden
adaptarse al ser humano, transmisión de
infección desde animales (vía zoonótica)
Principal vía de infección: ingesta de
alimentos, procedentes de productos de
animales infectados (huevos, leches,
contacto directo con animales vivos,
mascotas de origen exótico como reptiles)
Patogenia e inmunidad:
Una vez que ingresa y sobrevive al pH ácido
del estómago puede dirigirse a la mucosa
intestinal e interactúa con células M donde
estas bacterias son fagocitadas por
macrófagos y estimulan el reclutamiento de
linfocitos T o B y otros macrófagos, que
promueven respuesta inflamatoria
derivando a una fiebre entérica y posterior
una diseminación de nódulos linfáticos, del
hígado y riñón. Salmonella puede
diseminarse a otras partes del organismo.
Rutas de la invasión por salmonella:
Atraviesa el epitelio de la mucosa intestinal
a través de 3 rutas principalmente:
1. Bacteria en contacto con la célula
M, es fagocitada e intervienen
macrófagos, una vez superada la
bacteria es liberado en espacio de
lámina propia y se promueve la
infección de otras células epiteliales
adyacentes
2. Contacto directo con células
epiteliales (enterocitos),
translocación de las bacterias por
epitelio
3. Translocación gracias a células
dendríticas por captura o
fagocitosis directa en el lumen
intestinal, internalización de
bacterias a través de CD
Salmonella - Primer encuentro con la célula
hospedera
Proceso invasivo: bacteria ingresa a células
M por un proceso dependiente de SSIT3,
proceso independiente o fagocitosis
Una vez en el interior puede escapar a las
respuestas inmunitarias de células M,
macrófagos, promover replicación y
posterior replicación para invadir otros
órganos del cuerpo, se lleva a cabo porque
existen factores de virulencias que son
proteínas codificadas en diferentes
regiones del cromosoma o genoma de la
bacteria.
Genes en isla de patogenicidad: Tipo I o tipo
II
• Tipo I: islas que codifican proteínas
invasivas
• Tipo II: escapar a la respuesta
inmunitaria
Y todas son secretadas a partir del sistema
de secreción tipo III
Representación de la infección persistente
- Salmonella enterica serovar Typhi
Salmonella puede invadir células epiteliales
por células M desde donde se reclutan
diferentes células de la respuesta
inmunitaria los cuales pueden eliminar,
pero esta puede promover su supervivencia
Pueden llegar: riñón, médula ósea roja de
huesos, hígado y vesícula biliar
Factores de virulencia:
• Plásmidos
• Antígenos de superficie
• Lipopolisacáridos
• Fimbrias
Semana 9

• Islas de patogenicidad identificación bioquímica (género) o

• Pilis serológica (grupo)
• Flagelina

Promover secreción, producción y síntesis

de diferentes enzimas excretadas a través
del sistema de secreción tipo III

Otros factores de virulencia

o Sip A
o Sip B Salmonella y shigella no fermentan la
o Sip C lactosa.
o Sop A
Salmonella se distingue porque puede
o Sop B
promover la producción de ácido sulfídico,
o Sop C
hay una distensión entre presencia de
o Sop D
salmonella (colonias oscuras) y shigella
o Sop E
(colonias claras)
o SptP
Tratamiento:
Funciones: rearreglo del citoesqueleto y
reclutamiento de principales células del SI • Bacterial gastroenteritis:
(neutrófilos) profiláctico que impida
diseminación general de la bacteria,
Manifestaciones clínicas:
restitución de líquidos y electrolitos
Luego de la transmisión por vía fecal-oral la
Uso de antibióticos es poco
bacteria entra a un periodo de incubación
recomendado
de entre 7-14 días posteriores a los cuales
se presentan: • Fiebre tifoidea: cona fenicol,
ampicilina,
o Gastroenteritis bacteriemia
o Fiebre intestinal por serotipos Typhi Prevención:
y Paratyphi Vacunas para la fiebre tifoidea
o Complicaciones: encefalopatía
tóxica, miocarditis y shock
hemodinámico, necrosis de las
placas de Peyer Patches con
peritonitis y sepsis

Epidemiología:
• Obicua alrededor del mundo
• Produce infecciones endémicas
principalmente en países
subdesarrollados
Diagnóstico:
Método: directo, muestras de heces o
sangre incluso LCR y los cultivos son
preferentemente a través de medios
selectivos diferenciales o medios no
selectivos los cuales pueden propiciar la
Escherichia coli
Morfología:
• Bacilo Gram (-), con movilidad por
flagelos peritricos.
• Anaerobio facultative
• Presenta cápsula y no forma
esporas
• Fermentan lactosa, glucosa y
sacarosa con producción de gas.
• Pueden presentar plasmidos.
Semana 9
• En estado saprofito puede producir
en el lumen intestinal vitamina K y
B
Transmisión:
Ciclo interminable de procesos de
transmisión entre animales de granja, el
medio ambiente, animales salvajes,
productos alimenticios, ser humano,
animales domésticos.
Transmisión: zoonótica por contacto
directo, fecal-oral, consumo de bebidas y
alimentos procedentes de animales
infectados
Contacto directo con animales, productos
de consumos de leche, carnes, queso,
pescados de origen contaminado, producto
de aguas estancadas o utilizadas para
diversión (piscinas) y vegetales incluso
frutas.
Patogenia:
Presenta patotipos, hasta 6 variedades o
sepas de E. coli, presentan características
únicas durante su interacción con células
hospederas de la mucosa intestinal.
E. coli enteropatógeno: se puede adherir a
la superficie de la mucosa intestinal,
formando micro colones, secretando
proteínas de adhesión que les permiten
adherirse firmemente a la superficie y
promover el rearreglo del citoesqueleto con
lo que se adhiere firmemente y promueve
una alteración morfológica en las
microvellosidades intestinales
E. coli enterohemorrágica: sintetiza y
produce toxinas, promueve destrucción
citonitica de la célula epitelial en la mucosa
intestinal, pero a su vez un rearreglo del
citoesqueleto con lo cual permite adherirse
firmemente a la mucosa ocasionando una
alteración morfológica de las
microvellosidades intestinales
E. coli enterotoxigénica: secreta enzimas
citotóxicas (ST o termoestables, LT o
termolábiles) tienen acción citolítica en las
células hospederas, promueven la acción
GM1, GD1b, Guanilato ciclasa que son
factores de transcripción a nivel de estas
células
E. coli entero agregativa: tiene factores de
virulencia que promueven su agregación en
gran cantidad en cada una de las
microvellosidades del epitelio intestinal, se
encargan de promover producción de
citotoxinas y enterotoxinas que tienen
actividad citolítica
E. coli entero invasivas: pueden ser
fagocitadas, una vez promovido el rearreglo
del citoesqueleto en el citoplasma de la
célula intestinal.
E. coli agregativa-difusa: promueve
formación de pseudópodos a partir de
microvellosidades las cuales protegen a la
bacterias de las respuestas inmunitarias a
nivel del lumen
Patogenia e inmunidad:
Semana 9

Factores de virulencia: Diagnóstico:

• Frotis con Gram y cultivo

• Eosina azul de metileno (verde
lustroso)
• TSI (A/A y H2+CO2)
• Colonias fermentadoras de lactosa
en McComkey
• Inmunofluorescencia
Las adhesinas y exotoxinas pueden ser • ELISA
codificadas en el cromosoma de la bacteria • Anti-cultivo
o en plásmidos, presentes en otras Tratamiento y prevención:
enterobacterias.
Complicaciones por infección:
Manifestaciones clínicas
• Ampicilina
• Sulfonamidas

Las dos en caso de infecciones de las vías

urinarias

• Cefalosporina: para meningitis y

septicemia
• Rehidratación oral: diarreas
frecuentes

Prevención para diarrea del viajero: coser

Principalmente diarreas: diarrea del viajero bien alimentos y hervir el agua
o en niños adecuadamente

Epidemiología Vibrio cholerae

Principal causa de defunciones en el mundo Morfología:

se debe a la presencia e infección de E. coli • Bacilos Gram (-) móviles con flagelo
productora de la toxina Shiga, es decir, E. monótrico.
coli enterohemorrágica. • Aerobios
• 2,1 billones infectados (30% • Más de 140 serogrupos, el más
población mundial) importante O1 y O139
• 0,6/100 mil habitantes en regiones • O1 se puede dividir en varios
africanas • Presenta antígenos somáticos: “O”
que está presente en la pared
• 136/100 mil habitantes por año en
celular gracias al cual a la bacteria
las regiones del mediterráneo
se le pudo dividir en sus serotipos
oriental
Transmisión:
• ½ de la carga de la enfermedad por
Principal: vía oral por contacto directo con
este tipo de E. coli
el organismo
enterohemorrágica fue transmitida
Encontrado en reservorios como: biofilms,
por alimentos
cianobacterias, copépodos y en huevos de
algunos insectos, pueden ingresar al ser
Semana 9
humano y ocasionar la enfermedad causada
por el organismo
Patogenia:
Una vez que el Vibrio ingresa por vía oral a
nuestro organismo puede interactuar con
células epiteliales de la mucosa intestinal
donde libera la enterotoxina, es una
proteína oligomérica formada por una
subunidad alfa y 5 subunidades beta
conocida como toxina colérica y esta
provoca la hipersecreción de electrolitos y
de agua hacia el lumen intestinal
principalmente a través de la unión de las
subunidades beta con los receptores de la
membrana celular conocidas como
gangliósidos una vez producida esta unión
se puede liberar la sub unidad alfa 1 que es
la porción activa de la toxina colérica y se
internaliza y promueve la activación de las
proteínas G que a su vez estimula a la
adenilato ciclasa en el citoplasma la cual
tiene acciones efectoras, promoviendo la
activación de las bombas de sodio y potasio,
con la liberación de abundantes cantidades
de iones hacia el lumen intestinal junto con
el agua procedente del citoplasma de las
células epiteliales.
Factores de virulencia:
Toxina colérica se presenta el pili
corregulado por la toxina que sirve como un
cofactor de adherencia
Enterotoxina accesoria del cólera y la toxina
de la zona ocludens que incrementa la
permeabilidad intestinal, los sideróforos
que tienen el factor adhesina y
neuraminidasa que modifica la superficie
celular con el fin de incrementar los sitios de
unión de GMj a la toxina del cólera
Manifestaciones clínicas:
Principales síntomas se deben a la acción de
toxina colérica las cuales promueven
abundante pérdida de fluidos con
abundantes secreciones o deposiciones
descritas como agua de arroz
En etapas tempranas: vómitos, dolores
abdominales escasos, calambres
musculares por el trastorno electrolítico
Epidemiología:
• 1817-1896: las primeras 5
pandemias del Vibrio
• 1899-1923: sexta pandemia
El biotipo mas prevalente fue el clásico
• 1923-1961: libre de pandemia
• Existieron brotes de enfermedad en
diferentes lugares del mundo
Biotipo mas prevalente: Tor
Serotipo: O5 y O37
• 1961 en adelante: séptima
pandemia, biotipo mas prevalente
fue el TOR
• 1991: en América del sur se
presentó un serogrupo atípico
asociado al biotipo TOR
• 1992: Aparece el serogrupo O139
asociado al TOR
Fuente principal de infección: agua
Agente causal: Vibrio cholerae
Semana 9

Brotes de la enfermedad: este de África y • En medios de cultivo necesita pH

África subsahariana mayor a 4.6
• Frecuente en alimentos enlatados o
Diagnóstico:
cerrados
• Método directo: muestras de heces • 7 subtipos (A-G) produce una toxina
utilizando microscopía de campo botulínica diferente. C y D no son
oscuro o de inmunofluorescencia patógenos humanos.
• Agar TCBS (tiosulfato-citrato-sales
Transmisión:
biliares-sacarosa)
• Cary Blair: agua peptonada alcalina, • Botulismo alimentario: por ingerir
a un pH de 8.5 toxinas preformadas en los
• Pruebas bioquímicas, serológicas, alimentos contaminados por
moleculares (hibridación con clostridium botulinum
sondas de ADN) • Botulismo por heridas: por las
• PCR toxinas producidad en las heridad
con el microorganismos
Tratamiento:
• Botulismo intestinal: por la
Principalmente: rehidratación oral ingestión de esporas y la
producción de toxinas en el
Adultos: doxiciclina
intestino de los lactantes
Niños: doxiciclina, azitromicina, furazolidina (botulismo infantil) o los adultos.

Embarazadas: azitromicina, eritromicina Patogenia:

Puede reducir la producción de exotoxina y Principalmente se debe a la toxina

eliminar con mayor rapidez el botulínica que es considerada neurotoxina
microorganismo
Pueden ingresar de forma inactiva en donde
Prevención: ciertas proteasas endógenas pueden
activarla y a través de la circulación
Higienización adecuada de manos y sanguínea llegar a las terminaciones
productos alimenticios y de origen híbrido neuromusculares (membranas
(mariscos) presinápticas) en donde bloquean
Vacuna oral, que fue realizada a partir de la Acetilcolina (A) ocasionando parálisis
bacteria inactivada combinada con las flácida, donde los músculos no están
subunidades beta de la toxina colérica, la contraídos sino relajados.
protección desaparece 2-3 años después Toxina botulínica bloquea la acetilcolina (A)
Aún no se cuenta con vacuna para cepas
O139 del Vibrio cholerae, se pueden usar
fármacos

Clostridium botulinum

Morfología:

• Bastoncillo G (+).
• Formador de esporas
• Anaerobios estrictos: crece en
ambientes deficientes de O2
Semana 9

Factores de virulencia: Medidas de soporte

Ventilación mecánica

Prevención: cocer bien alimentos, no ingerir

alimentos enlatados cuyo envase se
encuentre dañado.

7 tipos de neurotoxinas que pueden ser

proteolíticas, sacarolíticas, no proteolíticas
o débilmente proteolíticas, asacarolíticas.

Asociadas a enfermedades humanas: A, B y

F.

Manifestaciones clínicas:

Clásico: nauseas, vómitos, diplopía, disfagia,

pupilas dilatadas, lengua seca y saburral,
constipación, debilidad, astenia, adinamia,
flacidez muscular, parálisis total

De heridas: contaminación de heridas,

anaeróbicas

Infantil: recién nacidos, ingesta de

productos envasados, toxinas, esporas
(síndrome de muerte súbita)

Botulismo infantil
Sobre todo, en lactantes: 3 semanas hasta 8
meses, presentan: estreñimiento, letargo,
parálisis oftálmica, bebe parece plácido.

Letargo en adolescentes con botulismo

Epidemiología:

Presencia y acción de su toxina en

diferentes continentes excepto en África.

Diagnóstico:

• Heces diarreicas en RN
• ELISA
• Test de citotoxicidad
• PCR

Tratamiento:

Antitoxina