Universidad de Talca

Facultad Ciencias de la Salud

Escuela de Fonoaudiología

Revisión bibliográfica:

Perfil Lipídico

Módulo:  Intervención en deglución

y disfagia

Docentes:  Flga. Belén Briceño

Flgo. Hernán Martínez

Integrantes: Javiera Arenas Galdames

Catalina Arenas Leiva
Bárbara Flores Guzmán
M° Felisa Ramírez Larenas
Hugo Romero Quezada
Daniela Salgado Castillo
Carolina Ugaz Muñoz
 Introducción
Los lípidos son biomoléculas insolubles en agua, otorgan numerosas funciones biológicas
como función nutricional,control de hormonas, esteroides;  almacén de energía en tejido
adiposo
El colesterol es una sustancia suave y serosa que se encuentra en todas partes del cuerpo.
El cuerpo necesita un poco de colesterol para funcionar adecuadamente, pero demasiado
puede obstruir las arterias y producir una cardiopatía. Una parte del colesterol se considera
“buena” y otra parte “mala”.
El perfil lipídico, también llamado lipograma, es un examen se sangre para determinar el
metabolismo de los lípidos en el cuerpo.
Este examen evalúa si la persona está en riesgo de padecer una enfermedad cardiaca, una
posible dislipidemia por niveles altos en el colesterol y sus complicaciones.

Perfil Lipídico

¿Qué parámetros mide?

El examen evalúa los siguientes indicadores:

 COLESTEROL TOTAL
➥ suma de diferentes tipos de colesterol

 HDL o LIPOPROTEÍNAS DE ALTA INTENSIDAD

➥ transportan el colesterol, los triglicéridos, y otros lípidos desde los tejidos del
cuerpo al hígado para su eliminación
➥ comúnmente llamado “colesterol bueno”

 LDL o LIPOPROTEÍNAS DE BAJA INTENSIDAD

➥ grasas y proteínas que transportan el colesterol, triglicéridos y otros lípidos a
 diversos tejidos del cuerpo.
➥se acumulan en el torrente sanguíneo, pueden obstruir los vasos sanguíneos como
arterias e incrementar el riesgo de afecciones cardíacas y apoplejías.
➥ comúnmente llamado “colesterol malo”  

 TRIGLICÉRIDOS
➥ calorías sobrantes de los carbohidratos de los alimentos que son almacenados en
adipocitos para su uso posterior.
➥ almacenados como fuente energía a largo plazo, hasta que el organismo las
necesita.
➥si el cuerpo acumula demasiados triglicéridos los vasos sanguíneos pueden
obstruirse y generar cardiopatías.

 VLDL o LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA INTENSIDAD

➥ lipoproteína que contiene la mayor cantidad de triglicéridos.
➥ sustancias hechas de colesterol, triglicéridos y proteínas que llevan el colesterol,
proteínas y triglicéridos principalmente hacia los tejidos extrahepáticos.
➥ ayuda a que el colesterol se acumule en las paredes de las arterias.
➥ comúnmente llamado “colesterol malo”

Algunas veces el informe del laboratorio incluyen valores adicionales como:

  - Índice de Colesterol Total/HDL

Igualmente algunos lipidogramas incluyen medición de:

   - total de lípidos
   - IDL o lipoproteínas de densidad intermedia
   - apoproteínas
   - quilomicrones
 Metodología del Examen
Requisitos que debe cumplir el paciente:
 Presentarse al Laboratorio en ayunas en el horario establecido.
 El ayuno ideal es de 8 a 10 horas.
 No tomar bebidas alcohólicas ni ingerir alimentos con alto contenido de grasa
mínimo 72 horas antes de la toma de la muestra.
 No fumar antes ni durante la realización de sus exámenes de Laboratorio.
 Evitar hacer ejercicio el día de la realización de los exámenes.
 Si ha recibido medio de contraste, realizar sus exámenes de laboratorio 2 días
después.
 Si es diabético, infórmalo a la auxiliar de laboratorio.
 Es importante que informar si estás tomando algún tipo de medicamento, así como
el posible diagnóstico que sugiere el médico.

Es importante ingerir una cena normal para estudiar el metabolismo de los lípidos (Perfil Lipídico =
Colesterol, Triglicerisos, Colesterol HDL,LDL,VLDL). Algunos autores recomiendan una dieta rica
en grasas 3 semanas previas a la determinación. La importancia de cumplir estas condiciones de
ayuna de 12 y no más de 14 horas es debido a una estandarización y la obtención en la bibliografía
de los valores de referencia para estas condiciones.

Hay factores en la fase pre analítica, relacionados con el paciente, que pueden afectar los resultados
del laboratorio. Algunos como sexo, raza, edad, embarazo y ciclo menstrual no se pueden
modificar, por lo que el médico debe conocerlos para poder interpretar adecuadamente los
exámenes; sin embargo, existen otros modificables con la correcta toma de muestras y preparación
de los pacientes, que constituyen los primeros pasos para obtener resultados válidos, aunque
frecuentemente se descuidan porque se conocen muy poco.

Técnica de extracción de sangre: Un método conveniente consiste en tener al

paciente sentado, sujeto a un mínimo de tensiones y extraer la muestra de la vena ante
cubital. Si se emplea torniquete se aconseja retirarlo antes de la extracción ya que se ha
informado de que el uso prolongado produce aumento en los valores lipiditos.

Conservación de las Muestras: Si no se va a realizar rápidamente las

determinaciones de lípidos se recomienda la congelación de las muestras las muestras se
han de analizar en unos pocos días es suficiente su refrigeración a 4 c. si la conservación no
es a corto plazo las muestras deben ser congeladas.

Fisiología del perfil lipídico

Lipoproteínas
Debido a que los lípidos son insolubles en agua, se transportan en el plasma asociados a
una heteroproteína antipática, llamada apolipoproteinas, creando asi las lipoproteínas.

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan masivamente grasas en el organismo. La gran mayoría son esféricas e
hidrosolubles, tienen un centro apolar formado por triglicéridos (TAG) y colesterol
esterificado, están rodeadas por una capa superficial única de moléculas de fosfolípido y
colesterol no estratificado.

Se han identificado 4 grupos principales de lipoproteínas:

 Quilomicrones (QM): son producidas en el intestino y transportan TAG a tejidos

vitales como el corazón, músculos, tejido adiposo, entre otros. Tiene apoproteinas
APO B 48, APO C2 C3, APO E
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): generadas en el hígado,
redistribuye TAG al tejido adiposo, corazón y músculo esquelético. Tiene
apoproteinas APO B 100, APO C2 C3, APO E
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL): son captadas por células del cuerpo y
transportan colesterol hacia las células. Tiene apoproteinas APO B 100
  Lipoproteínas de alta intensidad (HDL): remueven el colesterol de las células de
vuelta al hígado. Tiene apoproteinas APO B 100, APO A1 A2, APO C2 C3, APO
D, APO E.

La principal función de las lipoproteínas es transportar lípidos exógenos y endógenos en

medios polares, como en el medio acuoso del intestino y la sangre. Por esto se verán
involucradas en los siguientes transportes:

1.- Transporte exógeno de lípidos

2.- Transporte endógeno de lípidos

3.- Transporte inverso de colesterol

Para realizar el transporte de lípidos se requiere de ciertas enzimas que interactúen en el

proceso. Estas enzimas son:

 Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT), la cual transfiere el acilo de la

lecitina al colesterol, generando un éster de colesterol y una lisolecitina. Su función
es ensamblar las lipoproteínas.
 Acil colesterol acil transferasa (ACAT), permite la reesterificación del colesterol
para poder almacenarlo.
 Lipoproteina lipasa (LPL), hidroliza los triagliceridos de VLDL o QM, generando
ácidos grasos y glicerol. Su función es la liberación de ácidos grasos y glicerol a
nivel tisular.
 Lipasa hepática, que hidroliza los triagliceridos.

1.- TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS

Después de la ingestión de grasa en la dieta, los TAG y el colesterol son absorbidos por las
células intestinales como ácidos grasos y colesterol libre, los que se unen a fosfolípidos y
apoproteinas A1, A2, A4, APO E y APO B 48.

Los quilomicrones entran al plasma por medio del conducto torácico y después interactúan
con las LPL, la cual hidroliza los triagliceridos del quilomicrón en tejidos extrahepáticos
por medio de una vía compartida con VLDL una vez que el quilomicrón se encuentra sin
TAG, se forma el quilomicrón remanente, que solo contiene colesterol.
2.- TRANSPORTE ENDOGENO DE LIPIDOS

En el transporte endógeno participan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las
lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Las VLDL transportan triacilglicéridos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Estas
se sintetizan en el hígado:

 La APO B se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso, se incorpora a los TAG

del retículo endoplásmico liso y forman la lipoproteina, luego esta pasa al aparato
de Golgi, donde se le unen residuos de hidratos de carbono.
 Luego la lipoproteína forma vesícula secretora, esta se fusiona con la membrana
celular y se libera la lipoproteína.
 Cuando la lipoproteína llega a los tejidos periféricos:
- Su apoproteina se une al receptor de la membrana, formando el complejo
apoproteina – receptor.
- Se da la endocitosis de la lipoproteína, que luego se fusiona con los lisosomas.
- Luego las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoproteína, formándose gotitas
lipídicas.
- Finalmente la apoproteína regresa a las células hepáticas.

La LDL transporta colesterol desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Esta es
remanente de las VLDL, y surge cuando la LPL actúa sobre la VLDL hidrolizando sus
triacilglicéridos. Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de:
 - Apoproteinas en suficientes cantidades
- Receptores en suficientes cantidades.

3.-
TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL

Este proceso es llevado a cabo por las lipoproteínas HDL, donde se elimina el exceso de
colesterol de los tejidos, y transportándolo al hígado para que se excrete en la bilis (ácidos
biliares, colesterol libre).

Estas lipoproteínas, extraen el colesterol de las membranas celulares y lo convierten en

ésteres de colesterol por acción de su LCAT asociada, la cual es activada por la APO A1.
Luego el colesterol libre pasa fácilmente de las lipoproteínas a la membrana de las células;
los ésteres de colesterol generados por LCAT son transferidos a VLDL y LDL por la
proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) asociadas a HDL.

Finalmente los ésteres de colesterol de las HDL se transfieren al hepatocito y la lipasa

hepática de la superficie celular hidroliza los triacilgliceroles de estas lipoproteínas; la APO
A1 se recicla para formar nuevas HDL.
 FISIOPATOLOGÍA:

1) DISLIPIDEMIA
Las dislipidemias o hiperlipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por
alteraciones en la concentración de los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de
los niveles de colesterol o hipercolesterolemia y el incremento de las concentraciones de
triglicéridos o hipertrigliceridemia en sangre en niveles que involucran un riesgo para la
salud.  Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de
enfermedad cardiovascular, en especial coronaria. Niveles muy altos de TG se asocian
también al desarrollo de pancreatitis aguda.
Son entidades frecuentes en la práctica médica, que acompañan a diversas alteraciones
como la diabetes mellitus tipo 2, la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el
hipotiroidismo, el síndrome metabólico y el empleo de algunos fármacos. La prevalencia es
variable.
Hay varios factores de riesgo de enfermedades coronarias, que puede actuar de forma
independiente o en conjunto. Se conoce actualmente que los principales factores de riesgo
para ateroesclerosis son, además de elevación de colesterol-LDL y triglicéridos séricos,
entre los más comunes la hipertensión arterial, el tabaquismo,  el sedentarismo, la diabetes,
la obesidad, las dislipidemias, y una historia familiar positiva de enfermedad cardiovascular
asociado con el sobrepeso o la obesidad, tanto con y sin antecedentes familiares, las
modificaciones en el metabolismo lipídico que provocan cambios en las concentraciones de
lipoproteínas plasmáticas se deben a la genética o factores ambientales, la adiposidad
visceral tiene una fuerte impacto debido a su asociación con dislipidemias. La precocidad
de estos factores señala la necesidad de desarrollar estrategias de prevención y de
intervención.
La dislipidemia está determinada por dos factores: la predisposición genética y la dieta.
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito de
lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, en los párpados
(xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. En virtud de la elevada incidencia,
prevalencia y repartición económica generada por la enfermedad cardiovascular secundaria
de las dislipidemias en todo el mundo, las medidas de prevención, detección y tratamiento
oportuno de los factores de riesgo modificables para su desarrollo son de crucial
importancia.

SÍNTOMAS
Generalmente no existen síntomas. Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones.
Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es
causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores.

Clasificación de las dislipidemias

Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas:

Para cada categoría debe agregarse la calificación de primaria o genética, o secundaria.
1) Hipercolesterolemia aislada:
Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia
Familiar Combinada y la Hipercolesterolemia Poli génica. Se asocia patologías como el
hipotiroidismo, el síndrome nefrótico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales
factores ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos
grasos y el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénica.
La Hipercolesterolemia Familiar tiene una prevalencia de 1 al 2 por mil en la población
general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria.
Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular.
Existen antecedentes de cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familiar y por su
carácter autosómico dominante el caso índice siempre tendrá un padre afectado, que
presentará una hipercolesterolemia aislada al igual que los hermanos e hijos
comprometidos. Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas
tendinosos y tuberosos
La Dislipidemia Familiar Combinada con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un
alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de
Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL.
La Hipercolesterolemia Poligénica: es un síndrome que reconoce antecedentes familiares.
Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia
aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha
descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción,
captación hepática y actividad del receptor.
El hipotiroidismo clínico se asocia a hipercolesterolemia aislada, ya que la hormona
tiroidea regula el número de receptores de LDL.

2) Hipertrigliceridemia aislada:
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que
los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido
significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genéticas, se reconoce a las
Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica
periférica y la sobre-expresión de Apo C3.
Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al
síndrome nefrótico en etapas tempranas. Como causas ambientales, al consumo excesivo de
hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores,
estrógenos diuréticos tiazidicos.En el Síndrome de Resistencia a la Insulina e
hiperinsulinemia.
Hay incremento de la síntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se
encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la diabetes tipo 2 y entre sus
componentes existe la dislipidemia que característicamente se expresa como una
hipertrigliceridemia con nivel de Col-HDL bajo. En la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia
renal pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una inhibición del sistema lipasa
lipoproteico periférico.
Una dieta rica en fructosa, glucosa, sacarosa o con una alta proporción de calorías
glucídicas puede inducir hipertrigliceridemia aislada, en especial si hay coexistencia con
otros factores que modifiquen las VLDL.
Con excepción del alcohol y de los estrógenos, las hipertrigliceridemias cursan con una
reducción de los niveles del colesterol de HDL, en virtud de la transferencia de triglicéridos
de VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa hepática, la que
las lleva a catabolismo terminal.
Su posible rol patogénico estaría relacionado con la reducción de los niveles del colesterol
de HDL y por un incremento de la densidad y reducción del tamaño de las LDL, que las
hace más susceptibles a la oxidación.

3) Hiperlipidemias mixtas:
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con
concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con
el metabolismo de las VLDL y LDL. Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del
metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes. El
defecto genético se expresa clínicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo para
ello la asociación con otra condición que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un
elevado riesgo de cardiopatía coronaria precoz y de ateroesclerosis periférica. Existe un
defecto de la captación de remanentes de quilomicrones y de VLDL.  Se asocia a depósitos
lipídicos tisulares (xantoma palmar) y frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad. Los
defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresión de Apo
C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dl),
quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa
en la infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia retínales y hepatomegalia, que
habitualmente no requiere de una condición agregada. Existe una forma de expresión en la
edad adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo. Tanto la
forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis aguda. No
existen evidencias concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, lo
que es difícil de demostrar por su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo que las formas
del adulto significan un elevado riesgo de cardiopatía coronaria.

4) Hiperalfalipoproteinemia:
Alteración del patrón lipídico, que se transmite hereditariamente, según un patrón
autosómico dominante. Se caracteriza por una elevación de las lipoproteínas de alta
densidad.
La concentración de las partículas VLDL y LDL se encuentra dentro de la normalidad. Se
traduce, desde el punto de vista clínico, por una disminución en la incidencia de la
arteriosclerosis, lo que da lugar a longevidad.
Existen ciertas formas de elevaciones de HDL secundarias a la ingestión abundante de
ácidos grasos mono insaturados y cantidades moderadas de alcohol, la práctica de ejercicios
físicos, intoxicaciones con pesticidas y ciertos fármacos como los estrógenos y fibratos.

Probablemente, existen al menos dos mecanismos patogénicos: una hiperproducción de

apo-A1 y un déficit de PTEC. Las concentraciones de HDL-colesterol pueden oscilar entre
100 y 200 mg/dl. No requieren tratamiento.

 
2) Hipolipidemia

La hipolipidemia es una disminución de la concentración plasmática de lipoproteínas

causada por factores primarios (genéticos) o secundarios. En general, es asintomática y se
diagnostica incidentalmente en una evaluación sistemática del perfil lipídico. El tratamiento
de la hipolipidemia secundaria requiere abordar los trastornos subyacentes, mientras que el
de la hipolipidemia primaria suele ser innecesario, si bien algunos trastornos genéticos
requieren dosis elevadas de vitamina E y suplemento de lípidos y otras vitaminas
liposolubles con la dieta.

Se define como una concentración de colesterol total (TC) < 120 mg/dL (< 3,1 mmol/L) o
de colesterol asociado con la lipoproteína de baja densidad (LDL) < 50 mg/dL (< 0,13
mmol/L). Las causas secundarias son mucho más frecuentes que las primarias e incluyen
las siguientes:

 Hipertiroidismo
 Infecciones crónicas y otras estados inflamatorios
 Cánceres hematológicos y de otros tipos
 Desnutrición (incluso la que se asocia con el alcoholismo crónico)
 Mal absorción

Entre las formas más comunes de hipolipidemoa genética tenemos:

Abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig)

Este trastorno autosómico recesivo es secundario a mutaciones en el gen de la proteína

microsómica de transferencia de triglicéridos, que resulta fundamental para la formación de
los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La grasa de la dieta no
puede absorberse en el intestino y las lipoproteínas que participan en ambas vías
metabólicas casi están ausentes del suero, con concentraciones típicas de CT < 45 mg/dL
(< 1,16 mmol/L), triglicéridos < 20 mg/dL (< 0,23 mmol/L) y LDL indetectable. El
trastorno suele identificarse en lactantes con mal absorción de lípidos, esteatorrea y retraso
de la maduración. Los pacientes también pueden presentar discapacidad intelectual. Como
la vitamina E se distribuye en los tejidos periféricos a través de la VLDL y la LDL, los
individuos con mayor compromiso suelen desarrollar deficiencia grave de vitamina E. Los
signos y los síntomas abarcan cambios visuales debido a la degeneración lenta de la retina,
neuropatía sensitiva, signos de la columna posterior y signos cerebelosos como dismetría,
ataxia y espasticidad, que puede llevar a la muerte. La El diagnóstico se confirma ante la
ausencia de apoproteína B (apo B) en el plasma y las biopsias intestinales revelan la
ausencia de proteínas de transferencia microsómica. El tratamiento se lleva a cabo con
dosis elevadas de vitamina E con suplementos de lípidos y otras vitaminas liposolubles con
la dieta. El pronóstico es desfavorable.

Hipobetalipoproteinemia
La hipobetalipoproteinemia es un trastorno autosómico dominante o codominante causado
por mutaciones en el gen que codifica la apo B. Los pacientes heterocigóticos tienen apo B
truncada, lo que promueve la eliminación rápida de la LDL. Los pacientes heterocigóticos
no manifiestan signos ni síntomas, salvo la concentración de CT < 120 mg/dL y la de
colesterol LDL < 80 mg/dL. Los triglicéridos son normales. Los pacientes homocigóticos
tienen formas truncas más cortas, con reducción de la lipidemia (CT < 80 mg/dL, colesterol
LDL < 20 mg/dL) o ausencia de síntesis de apo B, lo que genera signos y síntomas de
abetalipoproteinemia. El diagnóstico requiere el hallazgo de concentraciones bajas de
colesterol LDL y apo B. La hipobetalipoproteinemia se diferencia de la
abetalipoproteinemia por los antecedentes familiares. Los pacientes heterocigóticos y los
homocigóticos con concentraciones bajas pero detectables de colesterol LDL no requieren
tratamiento. Los pacientes homocigóticos con concentraciones indetectables de colesterol
LDL deben tratarse igual que los pacientes con abetalipoproteinemia.

Enfermedad por retención de quilomicrones

La enfermedad por retención de quilomicrones es un trastorno autosómico recesivo muy
infrecuente causado por una mutación desconocida que conduce a la secreción deficiente de
apo B en los enterocitos. La síntesis de los quilomicrones está ausente, pero la de VLDL
permanece indemne. Los lactantes comprometidos experimentan mal absorción de lípidos,
esteatorrea y retraso de la maduración y pueden desarrollar trastornos neurológicos
similares a los de la abetalipoproteinemia. El diagnóstico se realiza con biopsia intestinal en
pacientes con hipocolesterolemia y ausencia de quilomicrones en una muestra posprandial.
El tratamiento consiste en suplementos de lípidos y vitaminas liposolubles.

Clasificación de Hipolipidemias:

1) Hipocolesterolemia:

La hipocolesterolemia es la disminución del colesterol es sangre, se ha visto asociada a

numerosas patologías como la Tuberculosis pulmonar, la infección por VIH-1, los estados
depresivos, la retinosis pigmentaria, la diabetes mellitus tipo 2 las enfermedades diarreicas
crónicas en niños, entre otras. De acuerdo con la Asociación Americana del Corazón, un
nivel de colesterol en la sangre de menos de 160 miligramos por decilitro es considerada
baja.

Hipocolesterolemia manifiesta como un bajo nivel de colesterol total en sangre. Esto puede
ser referido a un precio tan bajo colesterol sérico total. Un bajo nivel de colesterol LDL y
de bajo nivel de triglicéridos también pueden estar presentes. Colesterol HDL puede estar
ausente, bajo, normal o elevada.

Un tipo de hipocolesterolemia primaria es la enfermedad de Tánger. Es un trastorno

genético caracterizado por un nivel de colesterol HDL bajo o ausente y un bajo nivel de
colesterol total. Un segundo tipo es hipobetalipoproteinemia familiar, una enfermedad
genética que se caracteriza por un bajo nivel de colesterol total, de bajo nivel de colesterol
LDL, nivel normal de colesterol HDL y de bajo nivel de triglicéridos. Otro tipo es
abetalipoproteinemia, que es un trastorno genético caracterizado por un bajo nivel de
colesterol total y de bajo nivel de triglicéridos.

Si usted tiene "hipocolesterolemia secundaria", significa que usted tiene un trastorno que a
su vez hace que su nivel de colesterol a ser baja (hipertiroidismo, anemia, etc.).
2) Hipolipoproteinemia:
Disminución de los lípidos totales contenidos en la sangre, bajo la forma de lipoproteínas.
Entre las características de la hipolipoproteinemia primaria o hereditaria se incluyen el
transporte anormal de triglicéridos en la sangre, los niveles bajos de lipoproteínas de alta
densidad, los altos niveles de lipoproteínas de baja densidad y los depósitos anormales de
lípidos en el cuerpo. Algunos tipos de hipolipoproteinemias congénitas son:
abetalipoproteinemia, enfermedad de Tangier.

3)Hipotrigliceridemia:

Es un nivel de triglicéridos bajos el cual puede acarrear diferentes inconvenientes para la

salud, sobre todo teniendo en cuenta que éstos funcionan como reservas de energía, por lo
que si se agota pueden aparecer complicaciones.

La presencia de triglicéridos bajos en nuestro organismo puede deberse a diferentes

causas donde destaca una ingesta insuficiente de alimentos ricos en triglicéridos y
sus síntomas pueden presentarse de diferentes formas como trastornos neurológicos, mala
absorción de lípidos e inflamación de la retina. Un buen tratamiento para ello es la
prescripción de vitamina E.
Una dieta baja en grasas o la desnutrición también pueden ser otros desencadenantes de
hipotrigliceridemia dado que el organismo no obtendrá la fuente triglicérica necesaria,
pudiendo desembocar en problemas serios como la anorexia. Lo mismo ocurre con
determinados medicamentos que inhiben la absorción de triglicéridos así como los
suplementos usados para reducir los niveles de colesterol.

4) Hipoalfalipoproteinemias:

Afecciones en las que existen concentraciones anormalmente bajas de Alfa-lipoproteínas en

la sangre. La hipoalfalipoproteinemia puede asociarse a mutaciones de los genes que
codifican la Apolipoproteína A-1, Lecitina colesterol Aciltransferasa y Trasportadoras a
casetes de unión a ATP.
La deficiencia de apolipoproteína A-1 (Apo A-1) es un trastorno raro del metabolismo de
las liporpoteínas caracterizado bioquímicamente por la ausencia total de apolipoproteína A1
y una concentración extremadamente baja de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en
plasma, y clínicamente por opacidades corneales y xantomas complicados con enfermedad
coronaria prematura.

Conclusión
El examen de perfil lipídico evalúa el colesterol del paciente, HDL o lipoproteínas de alta
intensidad, LDL o lipoproteínas de baja intensidad, triglicéridos y VDLD o lipoproteínas de
muy baja intensidad, y si los niveles de cada uno de los anteriores se ven alterados se
producirá el trastorno de las dislipidemias.

Las dislipidemias son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que favorecen la
aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatías isquémicas. se relacionan con
hábitos de vida dañinos como el consumo de dietas hipercalóricas, y escasa
actividad física que originan incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con
más frecuencia en determinadas enfermedades. las causas también
pueden ser genéticas provocadas por alteraciones del material genético.
El tratamiento de las dislipidemias es una alternativa útil y segura en la prevención
del infarto del miocardio y otras manifestaciones clínicas de la aterosclerosis, sin embargo,
para obtener los resultados deseados, su prescripción e intensidad deben adecuarse a la
magnitud de riesgo cardiovascular al cual está expuesto cada individuo, aparte de los
medicamentos recetados no debe olvidarse que la dieta, el ejercicio, la suspensión
del tabaquismo y de otros medicamentos que alteren el perfil de lípidos son medidas
complementarias indispensables para alcanzar las metas del tratamiento a largo plazo,
En cambio, por el lado de las hipolipidemias como tratan de deficiencias y en la gran
mayoría de Vitaminas E, consumen grandes cantidades de estas para disminuir o retrasar la
aparición de daños en el sistema nervioso.