INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

ONCOLOGÍA

CÁNCER CERVICO UTERINO: ESTADIO IA-IB1 Y 2

BAEZA COLIN EDGAR ALBERTO

ACM80

04/11/2020

DR. ALFONSO TORRES LOBATÓN

Definición
Es una neoplasia maligna que se origina, por lo general en la unión escamo columnar del cuello uterino y
normalmente se encuentra asociado a la infección por virus del papiloma humano (VPH).

Epidemiologia
➢ Uno de los mayores problemas a nivel mundial
➢ Constituye la 1ra causa de muerte por patología oncológica en la mujer
o 500 000 casos nuevos por año, la cifra real puede ser subestimada y ascender hasta los 750 000
casos por año
➢ México: 1ra cauda de muerte por neoplasia maligna
o Según el registro histopatológico de neoplasias: es la mas frecuente en la mujer con una
aproximación de 21 550 casos al año
o 54.5% (11 750 casos) corresponde al carcinoma in situ y el resto, 45.5% (9800 casos) pertenece al
carcinoma invasor.
➢ Etiología
o Agente causal: VPH, hay mas de 100 tipos descritos
o Tipos relacionados con el cáncer cervicouterino, son los llamados de alto riesgo
▪ Tipo 16, 18, 31, 33 y 35
▪ En México: predominan el 16 y 18
➢ Edad promedio es entre 47 y 51 años, siendo el cáncer in situ alrededor de los 40 años y el invasor
alrededor de los 50 años
o La edad promedio a la que se diagnostican las lesiones preinvasoras es entre los 25 y 40 años.
➢ Afecta principalmente a mujeres de medio socioeconómico bajo y factores relacionados como baja
escolaridad, desempleo, residencia en áreas rurales y falta de acceso a los servicios de salud.
o En México: las mujeres que viven en un área rural tienen 3.07 mas de riesgo de morir por este
cáncer que las que viven en áreas urbanas.
➢ La distribución geográfica influye en la incidencia de la neoplasia, en países desarrollados es
relativamente poco frecuente, en países en desarrollo es una de las neoplasias más frecuentes,
encontrándose en 78% de los casos mundiales.

Factores de riesgo
➢ Comportamiento sexual
o Inicio de vida sexual a una edad temprana se ha
asociado a un incremento de riesgo de 10 veces
más.
o Se postulo que antes de los 16 años, la zona de
transformación es mas susceptible de infectarse
por el VPH con lo que aumenta el riesgo de
desarrollar cáncer invasor.
o Múltiples parejas sexuales
o Prácticas sexuales de riesgo
o Antecedentes de verrugas genitales
o Cáncer de pene
➢ Uso de anticonceptivos orales
o En estudios se ha determinado como un factor de
riesgo independiente de la actividad sexual.
➢ Historia reproductiva
o Se encuentra un riesgo incrementado en las multíparas de hasta 6.5 veces en relación con las
nulíparas.
➢ Tabaquismo
o Se ha detectado productos del tabaco en el moco cervical, afecta por 2 mecanismos:
▪ Disminuyendo la inmunidad local por afección de la actividad de las células presentadoras
de antígeno tipo Langerhans
▪ Por efecto cancerígeno directo de los productos del tabaco, principalmente las
nitrosaminas.
➢ Factores nutricionales
o Deficiencias de vitamina A, C y E, así como desnutrición, se asocian a una inmunidad
incompetente, favoreciendo del desarrollo del VPH.
➢ Inmunosupresión
o La alteración de la inmunidad incrementa el riesgo de desarrollo del VPH.
o En pacientes con VIH, se presenta un aumento en la incidencia de lesiones preinvasoras e
invasoras.
o En pacientes inmunodeprimidas por trasplante renal, con enfermedades de la colágena y
leucemia: se ha observa un aumento en la incidencia de las lesiones.

Patología
➢ Comienza con la infección del VPH, la infección por si sola no es suficiente para inducir el carcinoma, en
una persona inmunocompetente.
➢ La infección por un tipo oncogénico más la presencia de factores de riesgo, condicionan la
carcinogénesis cervical.
➢ El proceso inicia con células atípicas en el epitelio cervical, conocido como displasia.
➢ Las lesiones displásicas puedes ser leves, moderadas o severas, son consideradas precursoras del
carcinoma in situ y del invasor.
o Las lesiones son también llamadas neoplasia intraepitelial cervical (NIC I, NIC II o NIC III)
➢ No todas las lesiones displásicas evolucionan a cáncer.
o Las lesiones leves tienen mayor probabilidad de regresar espontáneamente a la normalidad, que
las lesiones severas.
o NIC I progresan a cáncer invasor en un 1% mientras que las NIC III en más del 15%.
➢ Una vez traspasada la membrana basal, se considera como carcinoma invasor.
➢ Histológicamente
o Entre el 80 y 90% de los carcinomas son de tipo epidermoide, asociado principalmente al VPH 16.
o Entre el 10 al 15% son diagnosticados como adenocarcinoma, asociado principalmente al VPH 18.
o Menos frecuentes: carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoideo quístico y carcinoma de
células claras.
Anatomía patológica
➢ Lesiones Escamosas del Cuello Uterino:
➢ Lesión Intraepitelial Escamosa de bajo grado (L-SIL): incluye lesiones con displasia leve/ CIN 1 y
representan la expresión de una infección productiva por VPH. El riesgo de progresión a carcinoma de
cérvix es bajo y la mayoría remiten espontáneamente.
➢ Lesión Intraepitelial Escamosa de alto grado (H-SIL): incluye lesiones con displasia moderada o severa,
CIN 2 y CIN 3. Las lesiones HSIL/CIN2 tienen similar riesgo de remitir como de progresar a cáncer de
cérvix. Las lesiones HSIL/CIN3 se consideran de elevado riesgo de progresión y se consideran la lesión
precursora necesaria para el desarrollo del cáncer de cérvix.

Cuadro clínico
➢ Las lesiones preinvasoras e invasoras en etapa inicial son normalmente asintomáticas, pudiendo
sospecharse en pacientes que presentan leucorrea de larga evolución sin respuesta a ningún
tratamiento habitual.
➢ Sangrado intermenstrual en una mujer premenopáusica, es un síntoma clásico del carcinoma invasor.
➢ Sangrado postcoital asociado a dispareunia, en pacientes activas sexualmente.
➢ Descarga vaginal fétida asociada a sangrado transvaginal, por infección de tumores de gran tamaño
que se infectan fácilmente.
➢ Dolor pélvico por afección del plexo sacro, linfedema de una extremidad pélvica y uropatía, pueden
presentarse en pacientes con neoplasias avanzadas.
➢ Pueden presentarse síntomas relacionados con el sistema digestivo bajo y urinarios secundarios, ya
sea compresión o infiltración de estos como polaquiuria, estreñimiento o fistula urinaria; rectal o
ambas.
Diagnostico
➢ Para lesiones preinvasoras e invasoras iniciales, se realiza
mediante la citología y colposcopia.
➢ La citología se deberá reportar de acuerdo con sistema de
Bethesda que engloba a la infección por virus del papiloma
humano y al NIC I en lesiones intraepiteliales de bajo grado
(LIEBG) y al NIC II y NIC III en lesiones intraepiteliales de alto
grado (LEIAG).
➢ La presencia de una citología anormal en una paciente con
examen físico normal es indicativa para realizar colposcopia.
➢ Hallazgos colposcópicos sugestivos de lesión invasora:
o Epitelio acetoblanco denso, presencia de puntilleo,
mosaico y vasos atípicos.
➢ En presencia de hallazgos se realiza una biopsia para confirmación diagnostica.
➢ Historia clínica: se da interés a los factores de riesgo y posibles presencias de manifestaciones
clínicas.
➢ Exploración física: examen ginecológico tanto vaginal, rectal y con uso de especuloscopia.
o Palpación del borde hepático y áreas linfoportadoras, como la ingle y el hueco supraclavicular
para descartar enfermedad metastásica.
o Biopsia en caso de encontrar una lesión macroscópica a nivel de cérvix, así como una biopsia
por aspiración de ganglios sospechosos.
➢ Biometría hemática y química sanguínea para valorar el estado hematológico y funcional renal.
➢ Tele de tórax a todas las pacientes.
➢ TAC abdominopelvica: en pacientes con etapa clínica IB2 o mayor, ya que además puede evaluar el
estado de los ganglios pélvicos, retroperitoneales y del hígado.
➢ Cistoscopia y rectoscopia, en pacientes con neoplasias en etapa clínica IIIB, para descartar invasión a
órganos.

Clasificación
➢ Es clínica y se complementa con los estudios de gabinete.
➢ Se utiliza la clasificación de FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics).
o Etapa 0 = Carcinoma in situ
o Etapa I = Carcinoma confinado a cérvix
▪ IA = canceres subclínicos, diagnosticados solo por microscopia
• IA1 = invasión del estroma < 3 mm en profundidad y < 7 mm en extensión.
• IA2 Invasión del estroma > 3 mm < 5 mm en profundidad y < 7 mm en extensión.
▪ IB = Lesiones mayores a la etapa IA2 o clínicamente evidentes
• IB1 = Lesión confinada al cérvix menor de 4 cm
• IB2 = Lesión confinada al cérvix mayor de 4 cm
o Etapa II = Tumor que se extiende más allá del cérvix, sin involucrar la pared pélvica lateral, ni
el tercio inferior de la vagina
▪ IIA = Tumor que involucra la vagina, sin afección parametrial
▪ IIB = Tumor con o sin afección de la vagina, pero con afección parametrial
o Etapa III = Tumor que presenta extensión a la pared pélvica lateral, o al tercio inferior de la
vagina. Todos los casos de hidronefrosis o exclusión renal, a menos que sean causados por
otra enfermedad.
▪ IIIA = Afección del tercio inferior de la vagina, sin extensión a la pared pélvica
▪ IIIB = Extensión a la pared pélvica lateral, hidronefrosis o exclusión renal.
 o Etapa IV = Tumor que se extiende más allá de la pelvis verdadera o que involucra la mucosa de
la vejiga o el recto
▪ IVA = Extensión a la vejiga o el recto
▪ IVB = Diseminación a órganos distantes

Grupos de clasificación de la AJCC

➢ Estadio 0 (carcinoma in situ , carcinoma ➢ Estadio IIA T2a, N0, M0

intraepitelial. No hay invasión del estroma) ➢ Estadio IIB T2b, N0, M0
Tis, N0, M0 ➢ Estadio IIIA T3a, N0, M0
➢ Estadio IA1 T1a1, N0, M0 ➢ Estadio IIIB T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3a, N1, M0
➢ Estadio IA2 T1a2, N0, M0 T3b, Cualquier N, M0
➢ Estadio IB1 T1b1, N0, M0 ➢ Estadio IVA T4, Cualquier N, M0
➢ Estadio IB2 T1b2, N0, M0 ➢ Estadio IVB Cualquier T, Cualquier N, M1

Tratamiento
➢ Etapas tempranas son susceptibles a tratamiento quirúrgico y etapas avanzadas son tratadas con
radioterapia y quimioterapia concomitante.
➢ Etapa inicial IA1 puede tratarse con una histerectomía extrafascial, es el tratamiento estándar
➢ Si la paciente desea conservar la fertilidad, puede optar por un cono biopsia con márgenes libres de
tumor y vigilancia.
➢ Etapas clínicas IA2 y IB1: se tratan con histerectomía radical con linfadenectomica pélvica o si no es
susceptible a tratamiento quirúrgico, se utiliza la radioterapia a la pelvis mediante ciclo pelvico completo
que incluye 2 técnicas: teleterapia y braquiterapia o terapia intracavitaria.
➢ A partir de la etapa clínica IB2 en adelante: son tratadas con radioterapia con ciclo pélvico completo más
quimioterapia concomitante.
o Quimioterapia consiste en administración de dos semanales durante la fase de telerapia (5
semanas) con la finalidad de radiosensibilizar al tumor, se utiliza platino como agente
radiosensibilizador
o Si la paciente no es apta para quimioterapia, ya que el platino es nefrotóxico, solo recibirá
radioterapia.
Profilaxis
➢ La vacunación frente al VPH, al evitar la infección persistente y el desarrollo de lesiones preneoplásicas,
se considera la mejor estrategia. Estas vacunas son realizadas a partir de la cubierta o cápsula del virus,
constituidas por proteínas, entre ellas L1.
➢ Las tres vacunas están compuestas por estas proteínas L1 , elaboradas a partir de DNA recombinante,
que se unen entre si de manera muy similar a la que está el VPH en la naturaleza; pero sin material
genético viral (DNA viral).
➢ No pueden dar lugar a una infección u oncogénesis, pero si son capaces de producir anticuerpos
protectores exclusivamente contra los subtipos de VPH incluidos en la vacuna. Tienen un buen perfil de
seguridad y habitualmente son bien toleradas.
o Gardasil: Subtipos 6,11,16,18. 3 dosis IM 0, 2 y 5 meses
o Cervarix: subtipos 16 y 18, 2 dosis a partir de los 9 años si e menor de 15 años y si es mayor de 15
años se da a los 0, 1 y 6 meses 3 dosis
o Gardasil: subtipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58
➢ Profilaxis secundaria
o Serie de medidas encaminadas a detectar la enfermedad en estadios precoces y por lo tanto un
momento en el que con una serie de medidas adecuadas se puede impedir su progresión.
o Citología mediante técnica de Papanicolaou
o Inspección con acido acético
o Utilidad de la vacunación contra VPH como método de profilaxis secundaria
▪ Si la lesión ha sido producida por un subtipo de VPH no incluido en la vacuna esta
protegerá contra otros tipos
▪ Si la lesión ha sido producida por un subtipo de VPH incluido en la vacuna esta protegerá
control el resto de los subtipos.
▪ Si la lesión es producida por un subtipo de VPH vaginal la vacuna conseguirá protección
contra la reinfección/reactivación

Pronostico por etapa clínica y factores pronósticos

➢ La tasa de supervivencia a 5 años de todas las mujeres con cáncer de cuello uterino es del 66%
➢ Para mujeres de raza blanca la tasa de supervivencia a 5 años es de 69% y para raza negra es de 56%,
para menores de 50 años de raza blanca es de 78% y menores de 50 años de raza negra es de 47%.
➢ En estadios temprano para mujeres con cáncer invasivo de cuello uterino es de 92%
➢ En estadios donde se ha diseminado hacia tejidos u órganos circundantes es del 17%
➢ Tasa de supervivencia a 5 años
o IA: 1 – 97.5%, 2 – 94.8%
o IB: 1 – 89%, 2 – 75.7%
o IIA – 73.4%
o IIB – 65.8%
o IIIA – 39.7%
o IIIB – 41.5%
o IVA – 22%
o 1VB – 9.3%
Factores pronósticos

➢ El principal factor pronóstico es el estadio tumoral. La supervivencia y el control pélvico/local de la

enfermedad se correlacionan con el estadio según la FIGO. Sin embargo, el pronóstico también
depende de otros factores no incluidos en el estadiaje, que condicionarán el tratamiento y
supervivencia de las pacientes.
➢ Afectación ganglionar.
 ➢ Tamaño del tumor (si el tumor tiene >4cm el riesgo de recidiva se multiplica por 3 respecto a los de
menor tamaño).
➢ Profundidad de la invasión estromal.
➢ Invasión linfovascular.
➢ Subtipo histológico.

Bibliografía

➢ Medina-Villaseñor, E.A., Martínez-Macías, R. 2009. Fundamentos de oncología. Facultad de Estudios

Superiores Zaragoza, UNAM, México, D.F., México. 354-360 pp
➢ S. (2020b, febrero 3). Cáncer de cervix - SEOM: Sociedad Española de Oncología Médica © 2019. Sociedad
Española de Oncologia Medica. https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cervix?showall=1
➢ Cáncer de cuello uterino - Estadísticas. (2020, 10 abril). Cancer.Net. https://www.cancer.net/es/tipos-de-
c%C3%A1ncer/c%C3%A1ncer-de-cuello-
uterino/estad%C3%ADsticas#:%7E:text=Si%20el%20c%C3%A1ncer%20de%20cuello,5%20a%C3%B1os%20es%
20del%2017%20%25.
 RESUMEN DEL ARTÍCULO “CÁNCER DEL CÉRVIX. ALGUNAS CONSIDERACIONES ACERCA DE LA CIRUGÍA
RADICAL”

El cáncer del cuello uterino ocupa el segundo lugar en frecuencia entre los cánceres a nivel mundial con
aproximadamente 500,000 casos anuales, es el más común en países en vías de desarrollo y se le atribuye un
total de 200,000 fallecimientos por año.

En México, con más de 4,500 defunciones anuales, el cáncer cervicouterino ha constituido la principal causa
de muerte por cáncer en la mujer; se le sigue considerando un problema nacional de salud.

Información disponible a partir de algunos de nuestros Centros Oncológicos, muestra que en más de 50% de
los casos tratados de cáncer del cérvix, se documentó el diagnóstico de etapas avanzadas de la enfermedad,
situación que constituye un formidable reto, por el elevado número de pacientes, por lo complejo de los
recursos a utilizarse tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de estos casos y por los desfavorables
resultados terapéuticos obtenidos en las etapas III y IV de la enfermedad.

Histerectomía radical en el tratamiento del cáncer cervicouterino invasor

Tiene su indicación fundamental en el tratamiento de neoplasias limitadas al cuello uterino con o sin invasión
de la vagina, a condición de que la lesión primaria sea menor de 4 cm.
La cirugía tiene la ventaja de ser expedita y de que, al tenerse el reporte definitivo de la pieza quirúrgica, se
dispondrá de información relacionada con la presencia o no de factores pronósticos adversos como lo son: un
tumor con extensión mayor a la diagnosticada clínicamente, invasión profunda del estroma cervical, invasión
vascular o linfática y la existencia de metástasis ganglionares.
De elección: mujeres jóvenes y en aquellas que cursan simultáneamente con patología pélvica agregada que
reuniera cirugía o embarazo de 1º trimestre.
Técnica incluye: disección de la totalidad de los ligamentos cardinales, de dos tercios de los ligamentos
uterosacros; exposición, corte y ligadura de ramas anteriores del plexo hipogástrico conservando las arterias
vesicales superiores y la disección ureteral para obtener la grasa parametrial con su contenido ganglionar,
hasta 2 cm por debajo del cruce de los vasos uterinos. La pieza quirúrgica incluye un margen libre de tumor
en vagina, de por lo menos 2 cm.

Tratamiento quirúrgico del cáncer cervicouterino recurrente a radiación

El tratamiento es la exenteración pélvica que será anterior cuando se reseca la vejiga y se conserva el recto;
o total, cuando se sacrifican ambas estructuras. En los 2 procedimientos se realiza linfadenectomía pélvica y
es necesario reconstruir la continuidad de las vías urinarias mediante la anastomosis ureteral a un segmento
desfuncionalizado de la porción distal del íleon (conducto ileal), que se aboca a la piel de la pared del abdomen;
o del recto sigmoides para algunos casos en los que se realiza exenteración total (conducto sigmoideo).

Lesiones centrales limitadas al cérvix y/o a la vagina que cursen con mínima fibrosis postradioterapia, podrán
ser resueltas con una histerectomía radical. Esta operación tiene indicaciones muy limitadas en este tipo de
pacientes.

Las exenteraciones pélvicas tienen su indicación en el tratamiento de lesiones centrales limitadas a la pelvis,
en pacientes no muy añosas que cuenten con una óptima reserva cardiorrespiratoria y renal, y que además
estén dispuestas a manejar los estomas derivados de estas cirugías.

Se estima que en la Unión Americana 1/3 parte de las pacientes con cáncer invasor del cérvix, desarrollan
enfermedad residual o recurrente, y que en 25% de estos casos, la recurrencia es a nivel central. Entre 40 y
50% de las laparotomías para estos casos, no puede realizarse la exenteración, por encontrar enfermedad no
resecable.
Dentro de los esfuerzos realizados para mejorar la calidad de vida de la paciente exenterada, el mayor esfuerzo
se ha encaminado a preparar psicológicamente a la paciente candidata a estos procedimientos, a recibir el
impacto que representa el uso de estomas, a cambio de la posibilidad de conservar la vida.

La elaboración quirúrgica de neovaginas con colgajos, o el tratar de conservar la continuidad del aparato
digestivo en pacientes con exenteración total, mediante anastomosis bajas del recto sigmoide utilizando
engrapadoras; constituyen otras alternativas destinadas a mejorar la calidad de vida de estas enfermas.
Desafortunadamente, tener que trabajar en zonas ampliamente radiadas cuya deficiente circulación constituye
un riesgo real para la buena cicatrización de los tejidos, constituye la principal limitante para la implementación
de estos procedimientos.

El elevado número de casos avanzados diagnosticados en nuestras Instituciones de Salud, obliga a considerar
el uso de cirugías ultrarradicales en pacientes en las que por lo avanzado del padecimiento, ha fracasado la
radioterapia como procedimiento terapéutico de elección. Menos del 40% de las enfermas con tumor limitado
a la pelvis pueden ser candidatas a exenteraciones pélvicas, intervención que se acompaña hasta de 50% de
cifras de morbilidad, un 8% de mortalidad y un seguimiento sin enfermedad a 5 años, menor de 40%.

Bibliografía

➢ Torres Lobatón, A. (2002). Cáncer del cérvix. Algunas consideraciones acerca de la cirugía radical.
Academia Mexicana de Cirugía. Vol.70, no.3.
 RESUMEN DEL ARTICULO “DETECCION PRIMARIA DEL CANCER CERVICOUTERINO”

La citología redujo la incidencia y la tasa de mortalidad por cáncer cervicouterino (CaCu) en países
desarrollados con programas de tamizaje. Aun se reportan mas de 68 000 y 12 000 en Europa y Estados
Unidos. La tasa global se redujo de 10.2 a 8.5 casos por 100 000 mujeres entre 1998 y 2002.

En México se trata anualmente 9 000 mujeres con CaCu y mueren 4000. Existe una elevada mortalidad por
disparidad social. En 1974 se estableció en México el Programa Nacional de Detección del Cáncer
Cervicouterino y desde 1992 se observa una disminución discreta de la mortalidad, pasando de 13.3 en el 2000
a.8 por 100 000 en 2008.

La evolución clínica de las nuevas estrategias de tamizaje basadas en pruebas de VPH-ar (VPH de alto
riesgo) reduce la tasa de mortalidad por cáncer cervicouterino, ya que existen más de 40 genotipos
diferentes de VPH-ar que causan infecciones cervicales persistentes, y el riesgo de progresión de la NIC
difiere notablemente según el genotipo de VPH-ar. La detección de VPH-ar en mujeres con citologías
anormales tiene un papel en la identificación de mujeres con riesgo de enfermedad residual o recurrente
después del tratamiento de la NIC. La expresión de oncoproteinas E6 y E7 en células epiteliales escamosas
del cuello uterino, provoca el desarrollo del crecimiento neoplásico y sobreexpresión del biomarcador p16.
Este biomarcador predice el riesgo de progresión y aumenta con el mayor grado de NIC. La detección de la
sobreexpresión de p16 es eficaz en el manejo de la citología con reporte de células escamosas atípicas de
significado indeterminado o lesión escamosa intraepitelial de bajo grado y para mujeres con pruebas de
VPH-ar positivas.

Las pruebas de VPH-ar, para la detección y prevención de lesiones precursoras de cáncer cervicouterino,
comparadas con la citología, ofrecen de un 60 a un 70% de mayor protección contra el cáncer cervicouterino.
A corto plazo, la detección con prueba de VPH-ar será más barata y proporcionará mayor seguridad que el
Papanicolaou convencional. La prueba de VPH-ar es más eficaz en la detección de lesiones intraepiteliales
escamosas de alto grado y en la prevención del cáncer cervicouterino que la citología en mujeres mayores
de 35 años; ˜ que el Papanicolaou o la inspección visual del cuello del útero con ácido acético, esto redujo la
incidencia y tasa de mortalidad por cáncer cervicouterino avanzada en países en desarrollo.

Las nuevas directrices recomendadas por diferentes agrupaciones internacionales para la detección
oportuna de cáncer cervicouterino:

➢ Inicio del tamizaje hacia los 21 años, independientemente de la conducta, factores de riesgo y la edad
de la primera relación sexual.
➢ Para las mujeres de 21 a 29 años, el Papanicolaou cada 3 años,
➢ Desde los 30 hasta los 65 años, prueba combinada (Papanicolaou y prueba de VPH-ar) cada 5 años.
➢ Después de los 65 años, recomendaciones de detección futuras dependen del tamizaje previo.
➢ Cuando son resultados negativos, no es necesario tamizaje de rutina.
o Tamizaje previo negativo es: 3 resultados de Papanicolaou negativos consecutivos o 2
resultados de pruebas combinada negativas consecutivas en los últimos 5 años.
➢ Mujeres con antecedente de NIC 2, 3 o adenocarcinoma, no se pude quedar sin tamizaje a los 65 años
y deben continuar la detección.
➢ Mujeres con histerectomía, sin antecedente de NIC 2 o superior, ya no se hacen tamizajes.
➢ En pacientes con NIC 2 o 3 antes de histerectomía, se mantiene tamizaje con Papanicolaou c/3 años
por 20 años.
➢ Esto no es aplicable a mujeres con inmunosupresión, VIH positivo, expuestas a dietilbestrol in útero o
con antecedentes de cáncer cérvicouterino.

El mejor momento para proporcionar información sobre la infección por VPH es antes realizar la prueba de
VPH-ar. Una prueba positiva, solo representa un factor de riesgo. Cuando persiste positiva después de un
año, se realiza un triage citológico o pruebas no invasivas,
Los algoritmos actuales están diseñados para mujeres que tienen conciencia y fácil control clínico con
seguimiento, pero no son igual de aplicables en comunidades marginadas, que son las mas afectadas.

Las pruebas del VPH-ar no siempre se llevan a la práctica clínica ni en los programas nacionales de
tamizaje, aunque tengan mayor sensibilidad que el Papanicolaou. El aumento de la sensibilidad tiene 2
resultados clínicos importantes: reducción de la tasa de mortalidad y alargamiento del intervalo de tamizaje,
con mayor cumplimiento en la detección, menor costo y alta reproducibilidad. La enfermedad residual o
recurrente en mujeres con VPH-16 o VPH-18 persistente es más alta (82%) que en mujeres con persistencia
de otros tipos de VPH-ar tales como VPH 31, 33, 35, etc. La detección de la infección persistente con ciertos
genotipos VPH-ar tiene el potencial de mejorar el manejo de estas pacientes.

Durante el seguimiento de las pacientes con adenocarcinoma in situ que desean preservar la fertilidad, la
combinación de la prueba de VPH-ar y el Papanicolaou mostró mayor sensibilidad para detectar lesiones
persistentes, con VPN del 100% que es útil y evita histerectomías innecesarias. Las pruebas de VPH-ar se
han introducido en la práctica clínica como una prueba curativa, en las que la persistencia de un genotipo
específico predice la recurrencia a corto plazo y la ausencia del genotipo de VPH, asociados con el
diagnóstico preoperatorio, implican un tratamiento exitoso y bajo riesgo de recurrencia.

Bibliografía

➢ Vargas-Hernández, V. M., Vargas-Aguilar, V. M., & Tovar-Rodríguez, J. M. (2015). Detección primaria del
cáncer cervicouterino. Cirugía y Cirujanos, 83(5), 448-453. https://doi.org/10.1016/j.circir.2014.09.001
 RESUMEN DEL ARTICULO “LA VIDA SEXUAL INSEGURA COMO RIESGO PARA CÁNCER CERVICOUTERINO EN
MUJERES CON DISPLASIA CERVICAL”

Displasia es una lesión que ocurre en el epitelio del cuello uterino, considerado como lesión intraepitelial
escamosa del exocérvix y endocérvix. El cáncer cervicouterino (CaCu) ocupa el segundo lugar a nivel
mundial, frecuente en poblaciones pobres y escolaridad básica, se reporta tardíamente, con el principal
método de diagnóstico, la citología cervical, seguido de un auxiliar diagnostico como la colposcopia y sigue
con la biopsia al encontrar hallazgos sospechosos de CaCu. La mayoría de las mujeres que se diagnostican
por citología mueren por no dar seguimiento a las displasias.

Antecedente de infección de virus de papiloma humano: es el factor de riesgo mas importante para el cáncer
cervicouterino, los principales serotipos asociados a la aparición de verrugas provocando lesiones de bajo
grado en cérvix son los virus 6 y 11, y con alto riesgo los virus 16 y 18. La propagación se hace infectando la
superficie de piel en área genital o estructuras de ano, boca y garganta, pero no infecta sangre u órganos
internos. Los métodos de identificaciones son: citología cervical, colposcopia y biopsia. La histología es el
estándar de oro para el diagnóstico de la infección.

Inicio de vida sexual menor de 20 años: hay mayor riesgo en mujeres con un inicio de vida sexual antes de
los 20 años, especialmente a los 18 años, tuvieron un mayor riesgo de padecer displasia cervical leve o NIC I,
con un 52.1% mujeres con displasia cervical con inicio de vida sexual entre los 15 a 18 años y con un 31.2%
antes de los 15 años. El inicio de la vida sexual después de los 19 años reduce 4 veces el riesgo para CaCu,
demostrando que, si se inicia la vida sexual después de los 20 años, solo el 40% de las mujeres tendrán el
riesgo de padecer cáncer. La influencia de la edad temprana es secundaria a la inmadurez de las células del
cuello uterino que son propias de los adolescentes, esto hace que la infección por VPH sea mas rápida y
accesible en el tracto genital.

Edad del primer embarazo: la edad adecuada es entre 25-49 años, dado que los cambios físicos son aptos
para la gestación. En la población adolescente a incrementado el numero de embarazos en menores de 20
años. El riesgo se relaciona debido a la inmadurez del cuello uterino y con ello la vulnerabilidad de la
gestación conlleva al desarrollo apresurado de infecciones como la del VPH que permitan el cambio celular
cervical y así la aparición de lesiones o displasia cervical.

Número de embarazos: es un factor que considera una inmunosupresión y disminución de los folatos en la
sangre, estos asociados al incremento de lesiones intraepiteliales, mientras mas embarazos tenga y
sumando que sea a una edad temprana, la falta de desarrollo fisiológico y anatomía del cuello y cérvix, y
mayor asociación con partos conlleva a lesiones de tipo displásicas.

Número de parejas sexuales: se relaciona con el no uso del condón al tener varias parejas sexuales
aumentando la probabilidad de transmisión sexual.

Antecedentes de infección de transmisión sexual: la mayor incidencia en América Latina es en población

adolescente y joven de 15 a 30 años siendo más vulnerables de 15-17 años por las consecuencias más graves
que puede llevar, los factores que se asocian a la aparición de las infecciones en este grupo de edades es
por temor, ignorancia, timidez o inexperiencia sexual, por falta de información o tratamiento y es fomento a
la exposición a este tipo de infecciones.

Bibliografía

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