PROTOCOLO DE HIPOTIROIDISMO

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1. OBJETIVOS
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Presentar un enfoque integral de la hipofunción tiroidea en términos de diagnóstico, tratamiento y

seguimiento, con énfasis en el uso racional de la solicitud de TSH, en la necesidad de tratamiento
farmacológico y de las remisiones a especialista, orientado a los usuarios que poseen
Hipotiroidismo.

2. ALCANCE

La guía está dirigida al personal clínico asistencial que brinda cuidados, en la prevención, manejo y
seguimiento en el área de medicina interna, a pacientes con diagnóstico de hipotiroidismo.

3. DOCUMENTOS DE REFERENCIA

GPC DE ATENCION HIPOTIROIDISMO

4. RESPONSABILIDADES

Médico internista:

Asistir al usuario desde la primera vez que acude a la primera consulta, para darle tratamiento y
mejora al diagnóstico determinado al inicio.

5. DEFINICIÓNES Y CLASIFICACIONES

Hipotiroidismo

Es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y

triiodotironina (T3). La mayor parte de las veces se debe a alteraciones en la glándula tiroides, en
cuyo caso se habla de hipotiroidismo primario, el cual cursa invariablemente con aumento de la
secreción de tirotropina. Conmucha menor frecuencia el hipotiroidismo se debe a una disminución de
la estimulación tiroidea por la TSH, en cuyo caso se habla de hipotiroidismo central, o hipotiroidismo
secundario o terciario

6. ABREVIATURAS

TSH: Hormona estimulante de tiroides

7. SIMBOLOGIA UTILIZADA NO APLICA

8. GENERALIDADES
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La prevalencia de hipotiroidismo primario es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres

adultos, 1-2% de la población general presenta hipotiroidismo espontáneo, 6.9-7.3% de los
pacientes son > 55 años, afecta 10 veces más a las mujeres.

CLASIFICACIÓN

Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectación

primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población general y representa el 95% de
todos los casos de hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están
elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad.

Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Sedebe a una

alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o
a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo
terciario).

ETIOLOGÍA

o Hipotiroidismo primario: Puede deberse a: *Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es

la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es
más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Puede cursar con o sin bocio,
siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido
atrofia glandular. Tiene una etiología autoinmune y el 80% presentan anticuerpos
antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras patologías
autoinmunes.
o Hipotiroidismo iatrogénico: Post-tiroidectomía: Su aparición depende de la extensión de la
cirugía y de si elPaciente presenta o no patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece
después de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y en un tiempo variable tras la
tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer año tras la
cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, cada año aproximadamente el 0,5-1 %
desarrolla hipotiroidismo. Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo de
hipotiroidismo también es más frecuente durante el primer año post-tratamiento. Entre los
que están eutiroideos al cabo de una año, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-
2%. Tras radiación externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es
dosisdependiente y su desarrollo es gradual.
o Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir
hipotiroidismo: El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en
todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. El exceso de yodo
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también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis yliberación de T3 y T4

(efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en pacientes con patología tiroidea
subyacente y en neonatos.
o Fármacos: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio,
yodo, fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes yodados,
antitiroideos), aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital) o
interferir con su absorción cuando el paciente está a tratamientoSustitutivo (colestiramina,
sucralfato, sales de Hierro).
o Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo con
bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la
causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.No se asocia con bocio.
o Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por
depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis). El
hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causas más frecuentes son:
adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto(Síndrome de
Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo
general se asocia a otros déficits hipofisarios.
o Hipotiroidismo terciario: Se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser
consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una
alteración en el sistema porta hipotálamo hipofisiario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente. Las manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo son, en buena medida, independientes de la causa que lo provoque. Algunos de los
síntomas y signos del hipotiroidismo son:

Los síntomas más frecuentes son: Piel seca, astenia, intolerancia al frío, voz ronca, aumento de
peso, estreñimiento, disminución de la sudoración, parestesias, hipoacusia, alteración de la
memoria, debilidad muscular.

Los hallazgos al examen físico evidenciados más frecuentes son: Lentitud de movimiento, piel y
cabello ásperos, piel fría, edema facial, fase de relajación de ROT prolongada, bradicardia, además
pérdida del tercio externo de las cejas, piel fría, túnel carpiano, por otro lado se asocia a
hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia
normocíticanormocrómica. Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico
de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en eldiagnóstico. La
severidad del cuadro está influido por el grado de alteración hormonal, la velocidad con que se haya
desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los
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pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los
pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos síntomas y presentar síntomas más
inespecíficos. En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones:
Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal,
hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1
de cada 4000 recién nacido, si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla
cretinismo: talla corta,rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del
desarrollo físico y mental. Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso
de la maduración sexual.

HISTORIA CLÍNICA

Es fundamental describir tiempo de evolución de los síntomas, presencia o ausencia de: Cambios en
peso corporal, estado de ánimo, tolerancia al frío o calor, hábito intestinal, trastornos menstruales,
temblor, caída del cabello. Enfermedades asociadas como HTA, Diabetes, Enfermedad del tejido
conectivo (AP personales y familiares), medicamentos usados, cirugía o irradiación en cuello. En el
examen físico detallar: Peso, Talla, Tensión arterial, frecuencia cardiaca, estado de la piel y cabello,
lengua y mucosas; evaluación completa y minuciosa estado del cuello y tiroides (aumento difuso,
masas, nódulos, dolor), ritmo cardiaco, masas abdominales, edema periférico con o sin fóvea,
temblor y/o fasciculaciones, fase de relajación de ROT aquiliano lenta.

FACTORES DE RIESGO

Edad y Sexo: En adultos el hipotiroidismo es más frecuente en mujeres y con el aumento de edad.
La incidencia es del 1-2% en mujeres mientras que es de 0,2% en hombres, en mayores de 60 años
es del 6% en mujeres y 2,5% en hombres, antecedente personal de cirugía o irradiación del cuello,
tratamiento de hipertiroidismo previo, antecedente familiar Primer Grado Consanguinidad de
hipotiroidismo, uso de ciertos fármacos como Litio, Amiodarona. Presencia de Bocio, historia familiar
de otras enfermedades autoinmunes como: Vitiligo, Diabetes Mellitus tipo 1, Insuficiencia Adrenal.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

Para la solicitud de las ayudas diagnosticas se requiere un soporte completo en la historia clínica. El
hallazgo aislado de obesidad, depresión, estreñimiento, mareo inespecífico no es criterio suficiente
para solicitud deTSH. Si se reúnen criterios clínicos por anamnesis y examen físico ante la sospecha
deenfermedad tiroidea, se solicita TSH:

o Si es mayor a 10 mUI/ mL con una condiciónclínica clara de hipotiroidismo primario se inicia

tratamiento.Si existe duda del estado hipotiroideo (TSH normal) se solicita T4 libre.
o Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja.
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o Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros déficit
hormonales, en algunos casos especiales se requiere T4 libre SIEMPRE como son:
Enfermedades hipotálamo - hipofisiarias, embarazo, uso de medicamentos como
Rifampicina, glucocorticoides, entre otros.
o Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de
LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma.
o En los hipotiroidismos centrales se asocian también otras déficits hormonales (GH, FSH, LH
yACTH).

Cuando pedir anticuerpos anti tiroideos:

o Bocio difuso eutiroideo.

o Hipotiroidismo Subclínico.
o Tiroiditis post parto.
o Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.

Los controles de laboratorio al paciente con hipotiroidismo una vez eutiroideo serealizan con TSH
solamente, cada 12 meses.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Para el tratamiento disponemos de las
hormonas sintéticas.

El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral y su vida media plasmática
es de 6-7 días, por lo que su administración en monodosis consigue mantener niveles en sangre
constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorción se recomienda administrarla en ayunas,
entre 20 y 30 minutos antes del desayuno. En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo
adecuado revierte totalmente las manifestaciones clínicas, en cambio si el neonato con
hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará
alteracionesirreversibles del desarrollo físico y mental, en la mayoría de los pacientes, el
hipotiroidismo es una situación permanente que precisa tratamiento de por vida.

La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la
sobredosificación, ya que la supresión mantenida de la TSH podría tener repercusiones negativas en
algunos órganos como el hueso y corazón.

En neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis completa.
En los pacientes ancianos o con patología cardiovascular e hipotiroidismo de larga evolución se
debe iniciar el tratamiento con dosis pequeñas 12,5-25 mcg/día) y aumentar la dosis
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progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de
desencadenar arritmias o patología cardiaca isquémica. En determinadas situaciones clínicas
(tratamiento de pacientes con cáncer de tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH suprimida
para intentar frenar el crecimiento tumoral, aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis
recomendadas son las siguientes: En hipotiroidismo congénito: 10-15 mcg/ Kg/ día. En niños: 2-4
mcg/ Kg/ día. En adultos: 1-1.1 mcg/Kg/día si la TSH < 20 mcUI/ml 1,6-1,7 mcg/Kg/ día si la TSH
está encima de 20 mcUI/ml (100-150 mcg/ día en adultos, 50-75 mcg/día en anciano.

El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y manteniéndola en

los rangos normales, (3-4 mcUI/ml en adultos y 4-5 mcUI/ml en ancianos) y con un umbral mas bajo
(0.2-0.4 mcUI/ml) en casos de pacientes tiroidectomizados, haciendo control cada 1.5 meses hasta
lograr dichos niveles y en adelante cada 6-12 meses. En el hipotiroidismo secundario y terciario la
TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben mantenerse entre la
mitad y el límite superior de la normalidad. Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis
determinada alcance su efecto pleno, por lo que ése es el tiempo mínimo que debe pasar antes de
evaluar el efecto de cualquier modificación de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el
control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en las que es
previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida:

Durante el embarazo: Se precisa aumentar la dosis de hormona, iniciándolo con un 30% de

incremento en el momento de diagnosticar embarazo y ajustándolo más tarde según los niveles de
TSH. Es importante que la función tiroidea materna sea normal a lo largo de todo el embarazo, por lo
que en la mujeres hipotiroideas gestantes se recomienda al menos un control trimestral de la función
tiroidea (o según se estime necesario, si se producen modificaciones del tratamiento).

Si se administran fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso,

Sucralfato, hidróxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes,
Rifampicina). En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la
hormona y la de los fármacos del primer caso.

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

El manejo primario del paciente hipotiroideo primario y sin comorbilidad coronaria es de competencia
del médico general, el seguimiento de hacerse cada vez quese ajuste la dosis a las 6 - 8 semanas, y
una vez esté TSH normal, cada año.

CRITERIOS DE REMISIÓN A MEDICINA INTERNA O MEDICINA FAMILIAR:

o Sospecha de Hipotiroidismo central (hipofisiario).

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o Paciente con enfermedad coronaria isquémica, que indique un muy alto riesgo
cardiovascular y con ello titulación de la dosis.
o Gestante con hipotiroidismo.
o Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de
adherencia interacciones medicamentosas) después de 6 meses de seguimiento.
o Bocio o Nódulo tiroideo.

El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido a especialista debe ser devuelto al médico
general con recomendaciones precisas de seguimiento clínico. Las remisiones a endocrinólogo solo
podrá ser realizadas por el especialista en medicina interna o Medicina Familiar bajo las anteriores
consideraciones y plenamente sustentados en la historia clínica.

9. BIBLIOGRAFÍA

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