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Glomerulopatías
D. Rodríguez Puyola,*, P. Martínez Miguela y G. de Arriba de la Fuenteb,c
a
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. bHospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España.
c
Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
Keywords: Abstract
- Glomerulonephritis Glomerulopathies
- Nephritic syndrome The term glomerulopathy, also known as glomerulonephritis, defines a group of disorders characterized
- Nephrotic syndrome by the impairment of glomerular filtration membrane appearing, cellular components and
macromolecules in urine and accompanied by variable deterioration of purifying function of kidney. It
- Hematuria encompasses an heterogeneous group of nosological entities, showing quite common clinical patterns,
- Renal insufficiency highlighting among them nephritic and nephrotic syndrome, recurrent macroscopic hematuria and
changes in urinary sediment. Although glomerular filtration rate can be normal, in many cases renal
insufficiency with a variable temporal course develops. Pathological studies have developed a key role in
their operative classification, allowing both the clinical course typing as well as to define their prognosis
and treatment.
bien de patógenos, bien de proteínas anómalas para el orga- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
nismo, se depositan a nivel glomerular, desencadenando una este artículo no aparecen datos de pacientes.
reacción inflamatoria in situ. Este puede ser el mecanismo
implicado en ciertas GN postinfecciosas en las que no se de- Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
tectan inmunocomplejos y en algunas GN membranosas. autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
El caso de la GN mesangial IgA es distinto. Las eviden- pacientes.
cias experimentales sugieren que la presencia en la circula-
ción de IgA anómala, bien polimerizada, bien en inmuno-
complejos, generada por una eliminación anormal o una Conflicto de intereses
producción excesiva tras un estímulo en las mucosas respira-
torias o digestivas, puede ser responsable de la aparición de Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
la enfermedad. Finalmente, el daño de los podocitos parece
ser el mecanismo subyacente en ciertas GP de cambios mí-
nimos y esclerosantes-focales. A nivel experimental, este Bibliografía
daño puede ser inducido por ciertos aminoglicósidos, mien-
tras que en el ser humano puede ser la consecuencia de un
• Importante •• Muy importante
defecto genético o de mediadores humorales, probablemente ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
generados por linfocitos T activados. ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Mecanismos de mantenimiento y progresión de las
glomerulonefritis ✔1. • Pendergraft WF, Nachman PH, Jennette JC, Falk RJ. Enfermeda-
des glomerulares primarias. En: Skorecki K, Chertow GM, Marsden
La tabla 6 recoge, de forma muy resumida, algunos de los PA, Taal MW, Yu ASL, Wasser W, editores. Brenner y Rector. El ri-
mediadores propuestos como responsables del manteni- ñón. 10ª ed. Barcelona: Elsevier; 2018. p. 1012-90.
miento y progresión de las GN11-13. Algunos se encargan de ✔
2. Appel GB, Radhakrishnan J, D’Agati V. Enfermedades glomerulares se-
cundarias. En: Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu
localizar el proceso inflamatorio en determinadas estructuras ASL, Wasser W, editores. Brenner y Rector. El riñón. 10ª ed. Barcelona:
Elsevier, España; 2018. p. 1091-160.
glomerulares, favoreciendo la acumulación de elementos cir-
culantes a ese nivel. Otros tienen un efecto evidente sobre la
✔
3. •• Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S. Nefropatías
glomerulares. En: Arias Rodríguez M, editor. Hernando. Nefrología
clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Panamericana; 2009. p. 299-398.
biología de las células residentes e infiltrantes en la zona de
la lesión, induciendo la proliferación, apoptosis o necrosis ✔
4. Rippe B. What is the role of albumin in proteinuric glomerulopathies?
Nephrol Dial Transplant. 2004;19(1):1-5.
de las mismas. Por su parte, otras citocinas ejercen un efecto ✔
5. Fogo A, Kashgarian M. Enfermedades glomerulares. En: Fogo A, Kash-
garian M, editores. Atlas diagnóstico de patología renal. 3ª ed. Barcelona:
fundamental en la fase de cicatrización de las lesiones, regu- Elsevier; 2018. p. 19-81.
lando el equilibrio entre síntesis y degradación de la matriz ✔
6. •• Weening JJ, Ronco P, Remuzzi G. Advances in the pathology of
glomerular diseases. Contrib Nephrol. 2013;181:12-21.
extracelular. A su vez, determinados péptidos vasoactivos,
además de regular la microcirculación local, tienen un efecto
✔
7. • Haas M, Rastaldi MP, Fervenza FC. Histologic classification of
glomerular diseases: clinicopathologic correlations, limitations ex-
posed by validation studies, and suggestions for modification. Kid-
proinflamatorio evidente, como es el caso de la angiotensina ney Int. 2014;85(4):779-93.
II. Además, muchos otros autacoides modulan de una u otra ✔
8. Pickering MC, D’Agati VD, Nester CM, Smith RJ, Haas M, Appel GB,
et al. C3 glomerulopathy: consensus report. Kidney Int. 2013;84(6):1079-
forma todos estos procesos, limitando en mayor o menor 89.
grado la extensión de la agresión tisular. ✔9. • Liu Y. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and the-
rapeutics. Kidney Int. 2006;69(2):213-7.
A pesar de los múltiples estudios realizados, no es posible
proponer un mecanismo integrador que relacione todos es-
✔
10. Couser WG. Basic and translational concepts of immune-mediated glo-
merular diseases. J Am Soc Nephrol. 2012;23(3):381-99.
tos mediadores. Su síntesis, dependiente tanto de las células ✔
11. Couser WG, Johnson RJ. The etiology of glomerulonephritis: roles of
infection and autoimmunity. Kidney Int. 2014;86(5):905-14.
residentes como de las infiltrantes, está estrechamente in- ✔
12. Hertig A, Rondeau E. Role of the coagulation/fibrinolysis system in fi-
brin-associated glomerular injury. J Am Soc Nephrol. 2004;15(4):844-53.
terrelacionada, y muchas veces parece más bien que existen
mecanismos de retroalimentación positiva amplificadores
✔
13. Yokoyama H, Wada T, Furuichi K. Chemokines in renal fibrosis. Contrib
Nephrol. 2003;139:66-89.