Facultad de

ciencias de la salud
Carrera de odontología

Diferencia entre
síndrome Nefrítico
y nefrótico

NOMBRE:

MARCO MALLA

CURSO:

SEGUNDO “B”

DOCENTE:

DR: JAIME MACHUCA

MATERIA:

FISIOLOGIA GENERAL

FECHA DE ENTREGA: 2020/01/25

 2. ÍNDICE

Contenido
2. ................................................................................................................................................. 2

3. OBJETIVOS ........................................................................................................................... 3

3.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................................... 3

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................... 3

4. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 4

5. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 5

5.1. Síndrome nefrótico. ......................................................................................................... 5

5.2. Síndrome nefrítico ......................................................................................................... 13

5.3. Diferencia entre síndrome nefrítico y nefrótico ............................................................ 18

6. CONCLUCIONES ............................................................................................................ 20

7. BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 21

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3. OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GENERAL

El objetivo de este trabajo se ha iniciado con el tema diferencias entre síndrome nefrítico y
síndrome nefrótico el cual busca que el lector tenga una mayor comprensión y objetivismo
teniendo en cuenta que primero debe evaluar, perfeccionar conocimientos que
epistemológicamente permiten elevar la calidad del desarrollo del tema sobre los síndromes ya
antes mencionados.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Lograr realizar un diagnóstico asertivo complementario y adecuado sobre en qué

tipos de poblaciones son más afectadas por esta enfermedad

2. Evaluar a través de factores los cuales provocan estos tipos de adicciones o

provocan patologías bucodentales.

3. Identificar cuáles son las diferencias que existe entre el síndrome nefrítico y
síndrome nefrótico

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 4. INTRODUCCIÓN

El síndrome nefrítico (SN) es una constelación de manifestaciones clínicas causadas por un

proceso inflamatorio en el glomérulo. Produce disminución de la filtración glomerular, con
retención de sodio y agua. (Mendizabal S, 2014, P25-30)

Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en grado variable, con oliguria
y edema. Se caracteriza por hematuria glomerular con un sedimento activo con hematíes
dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos.

La proteinuria está presente en grado variable. La hematuria puede ser esporádica, intermitente
o persistente; micro o macroscópica. El SN puede ocurrir como un proceso renal aislado o como
parte de una enfermedad sistémica o hereditaria. En la edad pediátrica, la causa más frecuente
es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, aunque no debemos olvidar que existen otras
causas, en general de peor pronóstico, en la cuales será muy importante realizar un diagnóstico
precoz para plantear una opción terapéutica.

El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete demasiadas proteínas
en la orina.

El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los grupos de vasos sanguíneos diminutos
de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre. (Mendizabal S, 2014,
P25-30).

El síndrome nefrótico causa hinchazón (edema), especialmente en los pies y tobillos, y aumenta
el riesgo de otros problemas de salud.

El tratamiento del síndrome nefrótico comprende el tratamiento de la enfermedad de fondo que

lo está provocando y la administración de medicamentos. El síndrome nefrótico puede aumentar
el riesgo de sufrir infecciones y coágulos sanguíneos. El médico puede recomendarte
medicamentos y cambios en la alimentación para evitar estas y otras complicaciones del
síndrome nefrótico.

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5. MARCO TEÓRICO

5.1. Síndrome nefrótico.

Principal manifestación de una glomerulopatía (síndrome es
patognomónico de enfermedad glomerular). Hay
glomerulopatías (primarias o idiopáticas) que cursan con sd.
Nefrótico (glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis
focal, enfermedad de cambios mínimos) y enfermedades que
causan este síndrome (diabetes, lupus eritematoso,
amiloidosis).

CAUSAS

● < 15 años: Nefrosis lipoídica o enfermedad de cambios mínimos y glomerulosis focal y

segmenataria.

● Entre 15 y 40 años: Glomerulopatía membranoproliferativa (por depósito de Ig y células

inflamatorias), glomeruloesclerosis, nefropatía diabética, pre-eclampsia.

● Mayores de 40 años: Glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis diabética,

amiloidosis. Enfermedad de cambios mínimos: Aparece como Sd. Nefrótico y es la
glomerulopatía primaria más común en niños. Histologicamente hay desaparición de procesos
podales de los podocitos u la membrana basal y la barrera endotelial están intactas. Dx se realiza
por biopsia renal y se trata conprednisona, tiene alto % de remisión pero también de recidivas.

SIGNOS

1. Proteinuria (> 3,5 gramos/24 h) → Rango nefrótico

2. Dislipidemia

3. Hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 3 g/dL (30 g/L/ 0,46 mmol/L))

4. Edema

FISIOPATOLOGÍA: Dada por una alteración en la barrera de filtración glomerular. Todas las
alteraciones (edema, dislipidemia) son consecuencia de la hipoalbuminemia.

→ Esclerosis tubular tbn se produce por proteinuria (proteínas son inflamatorias)

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1. Proteinuria

Se produce por una alteración de la permeabilidad capilar → alteración de la barrerade filtración

glomerular y sus componentes (podocitos, membrana basal glomerular, glucosaminoglucanos)
→ impermeable a la albúmina y proteínas de alto peso molecular. La proteinuria es el evento
desencadenante de los otros signos de este síndrome.

Hay una permeabilidad no selectiva al

paso de proteínas, excepto en la
enfermedad de cambios mínimos, donde
solo hay permeabilidad a la albúmina y
no a otras proteínas como igG)

Ojo → No necesariamente la proteinuria

en rango nefrótico es sinónimo de sd
nefrótico. Según el tiempo de evolución,
el estado nutricional del pcte, la
hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes.Valor normal: Proteinuria<150 mg/24 hrs

Hipoalbuminemia

Producido por proteinuria masiva de albúmina por alteración en la permeabilidad glomerular.

Y también por una disminución de su síntesis a nivel hepático. La hipoalbuminemia no depende
solamente de la proteinuria, también de la tasa de síntesis a nivel hepático de ella y el tipo de
lesión renal → no todo pcte. Con proteinuria tendrá hipoalbuminemia.

Edema

Dos mecanismos fisiopatológicos:

1. Atribuido a la hipoalbuminemia: Más frecuente en niños con nefropatía por cambios mínimos
o en casos de hipoproteinemia muy intensa. Por una parte, existe una caída de la presión
oncótica plasmática secundaria a la hipoalbuminemia, con el consiguiente escape de agua hacia
el intersticio, produciéndose hipovolemia por disminución del VCE (teoría del infrallenado),
como consecuencia se produce un aumento en la reabsorción de agua y sodio mediado por el
SRAA y ADH, que tiende hacia la normalización de la volemia, pero al seguir siendo las
presiones oncóticas bajas, se vuelve a producir el círculo. (Por hipovolemia)

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2. Atribuido a la disfunción tubular: Más común, producido por una retención primaria de Na+.
Hay una disminución de la tasa de ultrafiltrado y un trastornoprimario en la reabsorción de Na+
por lo que, al reabsorberse, aumenta el volumen y se inhibe el SRAA, además como aumenta
el volumen, aumenta lapresión hidrostática capilar y se produce trasudación de líquido al
intersticio (teoría del “sobrellenado”). Los aumentos de volumen junto con la hipoalbuminemia
conducen a la formación de edema. (Por expansión de volumen)El papel de cada uno de estos
mecanismos es muy relevante a la hora de plantear el tratamiento del síndrome nefrótico, ya
que en el primer caso responderá mejor a expansores del plasma (sobre todo albúmina) y en el
segundo a diuréticos.Puede haber formación de un tercer espacio en la pleura y peritoneo →
derrame pleural y ascitis, respectivamente, si hipoalbuminemia es severa o hay ERC o IC.
Puede llegar a la anasarca.

Hiperlipidemia

Se produce porque el hígado aumenta la síntesis de albúmina para intentar compensar la

hipoproteinemia elevándose también la producción de lipoproteínas, especialmente LDL y
VLDL y por una disminución en el clearence de las lipoproteínas.Hay hipercolesterolemia
superior a 400 mg/dL. La hipertrigliceridemia sólo aparececuando la albúmina sérica disminuye
por debajo de 1-2 g/dL. Hay lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento de orina formados
pordiversos lípidos que se han filtrado por el glomérulo lesionadoLa hiperlipemia puede agravar
la lesión renal, al promover la acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados (un
equivalente intraglomerular de la aterosclerosis).

Otros trastornos asociados:

Ante la proteinuria, el hígado seguirá

sintetizando proteínas de alto peso
molecular que no se excretarán por el
riñón (igM,IgE,fibrinógeno) y también
las de bajo peso molecular (IgG,
factores del complemento,
plasminógeno) que si lo harán. Esto
generará estados de desnutrición,
hipercoagulabilidad, bajas defensas, etc.

- Desnutrición proteica→ Hay alteración en las proteínas de transporte (transferrina, zinc) lo

que conlleva a anemia microcítica, hipocrómica. Hay excreción de la EPO y anemia.Hay

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excreción de la VDBP (prot ligadora de vitamina D) lo que lleva a hipocalcemia e
hiperparatiroidismo secundario

- Hipercoagulabilidad → hígado estimulado por la baja presión oncótica aumenta síntesis de

proteínas procoagulantes y ocurre pérdida urinaria de antitrombina III → desequilibrio entre
factores procoagulantes y anticoagulantes.Aumenta concentración de fibrinógeno y disminuye
concentración de plasminógeno, lo que da predisposición a trombosis arteriales y venosas (la
complicación más común es la trombosis de la vena renal, y dentro de las complicaciones
arteriales la trombosis de la arteria femoral y pulmonar)La hipoalbuminemia intensa (inferior a
2 g/dL), proteinuria superior a 10 g/24 h, valores descendidos de antitrombina III (inferior al
75% de lo normal) y la hipovolemia son factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones
tromboembólicas.

- Susceptibilidad a infecciones → neumonía neumocócica y peritonitis por pérdida de

inmunoglobulinas (IgG) y proteínas del complemento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Edema: suele ser matinal,

periorbitario, facial, genital. En casos
más severos puedeser generalizado.

-Trasudados: Peritoneo, derrame

pleural

- Hipoalbuminemia → problema en
el crecimiento de uñas → signo de
Muehrcke: líneas blancas
horizontales, en ancianos puede causar hipotensión ortostática

- Xantelasmas → en zona orbitaria por la dislipidemia.

-Proteinuria → orina con espuma abundante

-Trombosis venosa profunda→ edema doloroso sobretodo en eeii-Trombosis vena renal →

puede manifestarse sólo como aumento de la proteinuria oinfarto renal con deterioro rápido de
la función renal y aparición súbita de hematuria

-IRASd nefrótico puede ser puro o impuro:

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● Puro → si pcte presenta signos típicos del síndrome

● Impuro → si pcte presenta otros elementos como por ej, hematuria.

DIAGNÓSTICO

1. Evaluar proteinuria y ver si está en rango nefrótico

2. Diferenciar si el Sd. nefrótico se debe a una enfermedad primaria o es secundario a un

trastorno sistémico.

3. Anamnesis:

- Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (DM, lupus eritematoso

sistémico).

- Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, por VHC o HIV). –

- Ingesta de fármacos (AINE, captopril, sales de oro, penicilamina).

- Neoplasia (sobre todo en pctes mayores)

4. Exploración física: Signos de enfermedad sistémica. Situación hemodinámicaingurgitación

yugular). Intensidad de edemas. Peso y diuresis frecuentes

5. Pruebas de laboratorio de base: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia

- Suero: hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, IgG casi

siempre baja, VHS aumentado, PCR, glucosa, creatinina, urea, iones.

- Orina: proteinuria en al menos dos determinaciones, en el seguimiento puede utilizarse el

cociente proteínas/creatinina en muestra simple de orina).Proteínas (mg/dL)/Creatinina
(mg/dL) → normal = o menor a 0.2. Cociente P/C>3000 mg/g

- Aclaramiento de creatinina o filtrado glomerular estimado por fórmulas

6. Sedimento urinario: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.

7. Pruebas serológicas específicas: solo ante sospecha clínica, no de forma rutinaria.-

Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).

- Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).

- Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)

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- Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y
membranoproliferativa respectivamente).

- Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)

8. Técnicas de imagen

- Ecografía renal

9. Biopsia renal: En casos de dudas y para conocer etiología

Criterio Dx: pérdida diaria de proteínas por la orina> 3.5 g/1.73m e hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y edema.

TRATAMIENTO

Edema: postural, dietetico, diuretico. Importante ver el

mecanismo del edema para el tratamiento.

La ausencia de hipovolemia en la mayoría de los pacientes

con SN tiene importantes implicancias terapéuticas ya que
el exceso de fluido puede ser removido sin inducir
depleción de volumen. El uso de diuréticos y una dieta
hiposódica constituyen los pilares de tratamiento.

→ Restricción de sal: 2-4 g diarios, limitar ingesta de

líquidos

→ Reposo en decúbito supino

→ Diuréticos:

Inicialmente: tiazidas (diureticos de baja potencia) + ahorrador de K+ (hidroclorotiazida +

amilorida)

Si no se alcanza objetivo esperado: Furosemida

Si refractario: Ambos

De asa: furosemida, tener en cuenta que hay una menor natriuresis que en un pcte normal, ya
que por la hipoalbuminemia la unión de la furosemida a la albúmina disminuye con lo cual
aumenta su distribución al espacio extravascular y por ende disminuye su llegada al riñón. Por
otra parte, parte del fármaco filtrado que entra al lumen tubular se une a la albúmina filtrada

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dificultando su unión con los transportadores de Na → Se requieren mayores dosis de
furosemida y con mayor frecuencia para lograr objetivo. Pacientes que no responden pueden
requerir la adición de un diurético tiazídico para bloquear la reabsorción de Na a distintos
niveles.

Ahorradores de K+: pueden asociarse a furosemida, siempre con control estricto de iones y
peso.

Ojo con el uso de diuréticos en pacientes con hipoalbuminemia severa y signos de disminución
del VEC, puede causar hipotensión, shock. Edema debe ser revertido lentamente

Proteinuria: Factor promotor de insuficiencia renal, por lo que la disminución de ésta constituye
un objetivo terapéutico importante. Existen 3 medidas dirigidas a disminuir la proteinuria:

- Dieta hipoproteica

Dietas hiperproteicas no se recomiendan (inducen mayor proteinuria que puede agravar la

lesión glomerular renal). Si la función renal es normal se recomienda la ingesta de 0,8-1 g/kg
de peso y día de proteínas de alto valor biológico (dietanormoproteica). La ingesta calórica debe
ser elevada (35 kcal/kg de peso y día) paragarantizar una adecuada síntesis hepática de
proteínas. En los pacientes con deterioro de la función renal se recomienda una restricción
proteica moderada (0,6-0,8 g/kg de peso y día), suplementada con aminoácidos.

- IECA y ARAII

Eficaces para disminuir de forma

inespecífica la proteinuria, sobre todo si se
restringe la ingesta de sal.

IECA → disminuye la presión

intraglomerular y la progresión de la
enfermedad renalsubyacentes. Mejoran la
barrera glomerular en función del tamaño en
pacientes con nefropatía membranosa,
logrando una disminución en la proteinuria.

En resumen, la disminución de la proteinuria lograda por los IECA permite enlentecer la

progresión hacia la insuficiencia renal en forma independiente al control de la presión arterial.

Vigilar concentraciones séricas de K y creatinina!!.

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Hiperlipidemia

Objetivo: Conseguir un LDL colesterol inferior a 100 mg/dL.

1. DietaLas medidas dietéticas han demostrado disminuir los niveles de colesterol plasmático,
sin embargo, los efectos sobre LDL son menos marcados.

2. Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular

3. Tratamiento farmacológico

Las estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reductasa)son las que

consiguen reducciones más importantes de LDL para mejorar las HDL, por lo que son de
elección en monoterapia. Tiene efectos GI que limitan un poco su uso. Logran una disminución
del 30-35% en los niveles plasmáticos de colesterol y LDL.

La disminución en los niveles plasmáticos de colesterol puede proteger contra el desarrollo de

aterosclerosis y enlentecer la progresión de la enfermedad renal.El uso de IECA otorga un
efecto hipolipemiante adjunto que puede ser aprovechado.La disminución en la proteinuria
lograda por los IECA se asocia a una disminución de un 10 a 20% en los niveles de colesterol
total y LDL.

Complicaciones tromboembólicas

Ante evento tromboembólico → heparina + tratamiento anticoagulante oral mientrasel

pacientes se permanezca nefrótico (al menos 6 meses).Si persiste el síndrome nefrótico, es
aconsejable mantener la anticoagulación, por lomenos hasta que la albúmina sérica sea superior
a 2 g/dL.Profilaxis con anticoagulantes solo en pctes con alto riesgo de trombosis

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5.2. Síndrome nefrítico
Es la principal manifestación de enfermedades
glomerulares inflamatorias agudas y difusas, de múltiples
causas que tienen en común la inflamación de todos los
glomérulos.

CAUSAS

Son agresiones glomerulares por diversos mecanismos

inmunológicos, por ejemplo,complejos antígeno
anticuerpo en la Glomérulonefritis aguda post infecciosa,
anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goodpasture o citoquinas en vasculitis
renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de diversos
patrones de inflamación de todos los glomérulos

1. Enfermedades infecciosas → Glomerulonefritis post-estreptoccócica (+ importante), virus

(hepatitis B), otras bacterias.

2. Glomerulopatías → Glomerulonefritis por IgA (Sd. de Berger), glomerulonefritis

membranoproliferativas.

3. Enfermedades sistémicas → LES, Púrpura de Shonlein-Henoch

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SIGNOS

Como consecuencia de una alteración glomerular que provoca tanto una reducción del filtrado
glomerular como una incapacidad para retener células o proteínas en los capilares glomerulares
que, por lo tanto, pasan a la orina, se genera:

1. Hematuria

2. Oliguria

3. Proteinuria (rango no nefrótico)

4. Edema

5. HTA

6. Reducción de la velocidad de filtración glomerular

Hematuria

Es de origen glomerular (no urológica, que se produce por tumores o inflamaciones de vías
excretoras), siendo habitualmente macroscópica (con el paso del tiempo puede volverse
microscópica). Características de la hematuria de origen glomerular:

- Color café oscuro (coca-cola, lavado de carne)

- Total- Indolora

- Sin coágulos

- Al MO: glob rojos dismórficos

- Cilindros hemáticos → patognomónico de hematuria glomerular, se produce ya que los

eritrocitos que escapan del glomérulo, pasan por los túbulos donde una proteína tubular sirve
de matriz para aglutinarlos de esa forma, siguiendo el molde tubular.

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Oliguria:

Ocurre por disminución en la filtración glomerular → mayor reabsorción de Na por reducción

de su carga filtrada → oliguria con concentración de Na urinario menor a 10mEq/L y fracción
excretada de Na menor al 1%.

Edema:

Ocurre por la oliguria y retención de sodio secundario a la disminución súbita en la tasa de

filtrado glomerular. Inicialmente es facial, puede generalizarse llegando incluso a producir
síndromes congestivos (Insuf. ventricular izq., edema pulmonar agudo)El edema en este
síndrome ocurre por retención de agua y sal, a diferencia del edema del síndrome nefrótico que
ocurre por hipoalbuminemia.

HTA

↓FG ⇢ retención de Na y agua ⇢ ↑ volemia (aumento VCE)

Daño renal agudo → disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de

líquido, generando edema y HTA.

Proteinuria:

Ocurre como consecuencia del proceso inflamatorio agudo, pero al no ser un trastorno severo
de alteración de la permeabilidad glomerular, no llega a rangos nefróticos (menor a 3,5 g/24hrs)

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Otros:

Otra de las consecuencias de la reducción de la VFG es una discreta retención nitrogenada

transitoria, con alzas de la creatinina a valores de 1,5 a 2,0 mg/dL. Sólo el 1% de las
glomérulonefritis agudas post infecciosas hacen una insuficiencia renal aguda. Las vasculitisen
cambio, pueden debutar en esa forma o como insuficiencia renal rápidamente progresiva

FISIOPATOLOGIA

a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar

glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
b) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y
balancepositivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.

DIAGNÓSTICO

I. Clínico

a. Edema de tipo renal

b. Hipertensión arterial

c. Hipertensión yugular

d. Signos de claudicación o sobrecarga ventricular izquierda como 3er o 4º ruido,cadencia de

galope

e. Signos congestivos pulmonares los que en oportunidades pueden simular patología bronquial.

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h. Signos de enfermedades sistémicas

7. Ex Laboratorio

Considerar dos grandes causas de SNA: postinfecciosa (Glomérulonefritis aguda post

estreptocócica, Endocarditis infecciosa) y las no infecciosas (glomerulopatías primitivas como
la Nefropatías IgA o la membranoproliferativa o secundarias a vasculitis, LES, etc). Los
exámenes de laboratorio inmunológico e imágenes de mayor utilidad son:

A. Anti estreptolisina O (ASO)-infecc estreptoccocicareciente

B. Fracción 3 del complemento (C3)-Bajo en

glomerulonefritis post-infecciosa, lúpica y mmproliferativa

C. Anticuerpos antinucleares (ANA) LES

D. Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) -

vasculitis glomerular, ANCAc en Wegener y ANCAp en
poliangeitis microscópica (PAM)

E. Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)

Suero: hematocrito disminuido por hemodilución secundaria a expansión del VEC, aumento
nitrógeno ureico y crea por baja VFG secundaria a inflamación glomerular.Orina: Proteinuria
en rango no nefrótico. En sedimento glóbulos rojos dismóricos y cilindros hemáticos.

MANEJO

Tiene un curso autolimitado (días-semanas)

Manejo etiológico y de la sobrecarga hidrosalina

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5.3. Diferencia entre síndrome nefrítico y nefrótico

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6. CONCLUCIONES

 Se logró realizar un diagnóstico asertivo, complementado con ayuda de las definiciones

expuestas y así crear un ambiente adecuado y entendible sobre el tema de los síndromes
mencionados anteriormente.

 Se evaluó a través de factores descriptivos y gráficos sobre los síndromes y cuáles son
las causas más probables e importantes que llega a afectar al organismo.

 Se identificó mediante un cuadro comparativo las diferencias que existen entre el

síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico

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7. BIBLIOGRAFIA

 Caridi G, Trivelli A, Sanna-Cherchi S, Perfumo F, Ghiggeri GM. Formas familiares del

síndrome nefrótico. Pediatr Nephrol. 2010; 25: 241-52
 Gellermann J, Weber L, Pape L, Tónshorff B, Hoyer P, Querfeld U. Micofenolato
mofetilo versus ciclosporina A en niños con síndrome nefrótico recurrente frecuente. J
Am Soc Nephrol. 2013; 24 (10): 689-97.
 Mendizabal S. Evaluación del tratamiento inmunosupresor secuencial en pacientes
pediátricos con síndrome nefrótico idiopático [Tesis Doctoral]. Murcia: Departamento
Pediatría. Facultad de Medicina; 2011
 Mendizabal S, Román E. Síndrome Nefrótico Idiopatico. En: Cruz Hernández M (ed.).
Tratado de Pediatría, 11.ª ed. Asociación Española de Pediatría 2014. Cap 388 p 25-30
(en prensa).
 Román E, Mendizabal S. Síndrome Nefrótico en la infancia. En: Antón M, Rodriguez
LM (eds.). Nefrología Pediátrica. Manual práctico. Madrid: Editorial Panamericana;
2011. p. 97-103.

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