pp principalmente

px paciente
TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN
• Disfagiadificultad para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la boca al
estómago (trastorno deglutorio); requiere de una coordinación en tres fases: oral
(voluntaria), faríngea y esofágica (las dos involuntarias).
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
 Disfagia orofarínfgea dificultad en el pasaje de alimento de la boca al esófago
superior (principalmente líquidos).
 Se asocia a enfermedades neurológicas (Accidente cerebrovascular)
 Px refiere dificultad para iniciar con la deglución acompañada con
regurgitación nasal, tos y sensación de ahogo por aspiración del alimento o
neumonía aspirativa.
 1ra pista diagnóstica: inhabilidad para masticar, propulsar comida hacia la
faringe, babeo y dificultad para deglutir.
 Disfagia Esofágica dificultad de pasaje de alimentos del esófago superior al
estómago.
 Esta disfagia se debe a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos
motores del esófago.
o Obstrucción mecánica experimenta disfagia por sólidos, que es
recurrente, predecible y progresiva.
o Trastorno motor disfagia por sólidos y líquidos, es episódica,
impredecible y no progresiva o lentamente progresiva.
 NO se acompaña de regurgitación nasal, tos, o neumonías aspirativas.
 Px localiza los síntomas en región retroesternal o epigástrica., también se
presenta dolor torácico, regurgitación tardía de comida no digerida y
odinofagia.
ca Cáncer
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• ¿Qué tipo de alimentos producen los síntomas: sólidos, líquidos o amnos?
• ¿Cómo es su evolución: intermitente o progresiva?
• ¿La dificultad es al inicio de la deglución o después de haber deglutido el alimento?
• ¿Comenzó en forma brusca?
• ¿Dónde siente que se atasca el alimento?
• ¿Hay síntomas neuromusculares asociados: diplopía, disfonía, debilidad?
• ¿Hay pérdida de peso?
• Uso de medicación habitual, como AINE, antiácidos, alendronato
 Disfagia lentamente progresiva al comienzo de la deglución con líquidos y
sólidos alteración neuromuscular
 Disfagia se produce inicialmente con alimentos sólidos y luego liquidos
alteraciones esofágicas estructurales
 Disfagia intermitente, lentamente progresiva son sólido y líquidos
Acalasia; y si es con dolor esofágico espasmo esofágico.
 Disfagia por sólidos, intermitente y con alimentos como la carne  anillo
mucoso esofágico de Shatzki
 Disfagia progresiva con solidos y mas tarde con liquidos o asociado con
pirosis estenosis péptica
 Disfagia progresiva con sólidos (pp px de 50 años o mayores, tabaquistas y
pérdida de peso) Ca de esófago
Exploración física
• Ptosis palpebral, debilidad muscular, hiperreflexia, piel seca, ca de esófago, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Odinofagia: dolor con la deglución que implica un proceso inflamatorio de la TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN
muscosa faríngea o esofágica
• “Globo histérico”: sensación de ocupación en la garganta que es constante y no
relacionada con la deglución.

ETIOLOGÍAS
Orofaríngea Esofágica
>Enfermedades neuromusculares >Trastornos motores
-Accidente cerebrovascular -Acalasia
-Enf. de Parkinson -Espasmos difuso del esófagfo
-Esclerosis múltiple -Esclerodermia
-Esclerosis lateral amiotrófica Lesiones estructurales obstructivas
-Miastenia grave -Estenosis péptica
Miopatías inflamatorias -Anillo de Shatzki (esófago inferior)
>Trastornos motores Extrínsecas
-Disfunción del esfínter esofágico superior -Tumores mediastínicos
>Defectos estructurales -Dilatación aurícula izquierda
-Diverticulo de Zenker
-Neoplasias, resección quirúrgica
-Comprensión extrínseca (bocio, osetofito cervical)
• Dispepsia dolor o malestar localizado en el abdomen superior, ya sea crónico o • Lesión por antiinflamatorios no esteroideos, aspirina, hierro, antibióticos
recurrente, de más de un mes de duración, desencadenado por la ingesta. Síntomas:
saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, ardor y náuseas.
Popularmente se le conoce como “indigestión”
• 40% de px la causa de la dispepsia es orgánica (ulcera, reflujo, Ca)
• 60% de px no se conoce la causa (llamada dispepsia esencial o idiopática) SINTOMAS Y SIGNOS
• Edad mayor a 55 años
FISIOPATOLOGÍA • Anorexia o pérdida de peso
Existen distintas hipótesis que explican la fisiopato de la dispepsia: • Disfagia u odinofagia progresivas
1. La secreción de ácido gástrico es normal y la mucoas de estos pacientes tendrá • Vómitos persistentes
mayor sensibilidad a la acidez gástrica • Hematemesis
2. 30 y 50% de estos pacientes tienen gastritis por Helicobacter pylori. • Ictericia
3. Px tiene retraso en la evacuación gástrica luego de ingesta de sólidos y • Anemia
disminución de la motilidad en intestino delgado. • Utilización de antiinflamatorios no esteroideos
4. Px con dispepsia no ulcerosa suele tener ansiedad y elevado nivel de • Antecedente de fracasos terapéuticos previos
somatización. • Antecedentes familiares de Ca gástrico
5. La percepción visceral aumentada sugiere que los síntomas se producen por • Antecedentes de cirugía gástrica
disminución del umbral del dolor durante la distensión del estomago
6. Ingesta de comidas grasas provocan aumento de respuestas.
7. Intolerancia alimentaria: ciertas comidas causan síntomas dispépticos por
alergias.

ETIOLOGÍA
• Casusas de la dispepsiaHelicobacter pylori y disminución de la motilidad gástrica
con evacuación retrasada.
• Causa de dispepsia esencial reflujo biliar, Sx de mala absorción de hidratos de
carbono, parasitos (Giardia Labmblia o Strongyliodes estercolaris y pancreatitis
crónica

TIPOS Y CLASIFICACIÓN
•La dispepsia esencial se clasifica en:
 Dispepsia de tipo reflujo se presenta acidez y regurgitación ácida
 Dispepsia de tipo ulceroso con dolor epigástrico, suele despertar al
paciente en la noche y es de aparición intermitente.
 Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad con saciedad precoz,
distensión posprandial, náuseas y vómitos, habitualmente sin dolor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISPEPSIA

• Dispepsia esencial, idiopática o no ulcerosa
• Úlcera péptica
• Ca de estómago
• Litiasis vesicular
• Pancreatitis crónica recidivnate
• Ca de páncreas
• Parasitosis intestinal VÓMITO
 • Vómito o emesis expulsión oral violenta del contenido gástrico. TIPOS DE VÓMITO
• Náusea deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la garganta.  Vómitos con alimento
• Arcadas contracciones rítmicas forzadas de los m. respiratorios y abdominales que  Sin digerir: sugieren patología esofágica (estenosis grave, acalasia o
preceden del vomito pero sin descarga del contenido gástrico.
divertículo de Zenker)
• Regurgitación retorno del cont gastroesofágico a la boca son esfuerzo ni náusea.
• Rumiación regurgitación seguida por masticación y deglución (luego de cada comida)
 Parcialmente digeridos: ocurre en la gastroparesia o en la obstrucción
pilórica.
FISIOPATOLOGÍA  Hematemesis vómito con sangre que se debe a un sangrado proximal al
•Mecanismo de náusea: desconocido pero se requiere de la activación de centros ligamento de Treitz, proveniente del estómago, esófago o duodeno. Si el color es
corticales. Se dan antes del vómito y por una disminución de la actividad del rojo quiere decir que se produce inmediatamente después de la hemorragia,
estómago y del intestino delgado acompañadas por actividad parasimpática refleja. después será rojo oscuro o negro.
•Mecanismo de Vómito: interacción de mecanismos neurales, humorales, musculares  Sx de Mallory Weiss: vómito o arcadas pueden provocar hematemesis por
somáticos y musculares gastrointestinales. desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica por el esfuerzo.
Se produce contracción de los m. torácicos inspiratorios de la pared abdominal y del  Vómitos en borra de café indica daño mucoso (ulcera, tumor).
diafragma, con aumento de la presión intraabdominal, con relajación del esfínter  Vómito fecaloide de olor pútrido. Se da en la obstrucción intestinal o colónica
esofágico inferior y del techo gástrico y contracción pilórica. El contenido gástrico o en las fístulas gastrocólicas, y es por un sobrecrecimiento bacteriano.
pasa al esófago y por aumento de la presión torácica pasa a la boca. El aumento de
esta presión se da por la falta de contracción de la porción crural del diafragma por lo TIEMPOS DE VÓMITO
que se da la transmisión de la presión abdominal elevada al toráx. Después se da • Mañana embarazo, uremia, igesta de bebidas alcoholicas y presión
elevación del paldar blando para impedir el ingreso a nasofaringe y se cierra la glotis endocraneana
para impedir inspiración pulmonar. • V. posprandiales anorexia, bulimia, cuadros histéricos
•Mecanismo de la arcada: impide el contenido gástrico a la boca. • Sx del vomito cíclico 5 años, vómitos 20 hrs de duración, 8 episodios por año.
•Motilidad gastrointestinal: regulada por ondas lentas que controla la frecuencia y
dirección de las contracciones. Náuseas tienen ondas lentas anormales con SINTOMAS ASOCIADOS
Dolor enf biliar o pancreática, obstrucción intestinal
taquigastria (aumento de la frecuencia) y bradigastria (ondas infrecuentes= contracc
Perd peso CA, úlcera
incoord) Vertigos y zumbidos Patología de laberinto (enf Méniere) y SNC
• 2 centros Bulbares: Infecc gastroint. Fiebre, diarrea y mialgias
 Centro del vómito: Porción distal de la formación reticular lateral del bulbo Complicaciones Sx de Boerhaave (rotura esofágica), Neumonía
(junto al centro vasomotor y respiratorio) aspirativa

Vías aferentes Vías eferentes CONTEXTO CLÍNICO

o Cortezamedia el vómito por exposición a gusto, olores, o Nervio frénico a diafragma Urgencias abdominales Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, obstrucción
dolor, estímulos visuales o V, VII, IX y XII al tracto digestivo intestinal y de la via biliar
o Tronco cerebral núcleos vestibulares. Vías sup. Alteraciones del tubo Gastroenteritis, ulcera péptica, intoxicación alimentaria,
histaminergicas y muscarínicas que se activan por o N. espinales (m. intercostales y
movimiento, infecciones o tumores en laberinto.
digestivo obstrucción intestinal
abdominales)
o Tubo digestivo vías vagasles activadas por distensión o N. vago y fibras del sist simpático Infecc del ap digestivo Virales (rota y adeno), bacterianas (staphy y bacillus) y
antral, intestinal, colónica y biliar, inflamación peritoneal y (fibras al tracto digestivo inf parasitarias
oclusión vascular mesentérica. Infecc sist agudas Otitis media, meningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía
o Zona quimiorreceptora gatillo Pato SNC Tumores, meningitis, hidorcefalia, acc cerb vasc
o Corazón, faringe. Enf del laberinto Enf Meniere, cinetosis
 Zona reflexógena quimiorreceptora: Zona posterior del piso del 4 ventrículo. Alteraciones endoccrino Cetoacidosis diabética, hipercalemia, uresia, hiper e hipo
y metabolicas paratiroidismo, enf Addison
Carece de barrera hematoencefálica y puede ser alcanzada por sustancias
Embarazo
irritantes. Por si sola no desencadena vomito por lo que tiene receptores Enf cardiacas Infarto agudo del miocardio, insuf card
dopaminergicos, histaminergicos y serotoninergicos. La activan estímulos: Posoperatorio Anestesia gral, cx abdominales y ortopédicas
fármacos, alteraciones metabólicas (uremia, hipoxia, hipercalemia, etoacidosis Fármacos o drogas Marihuana
diabética), toxinas bacterianas, radiación; y ya después de envían impulsos al Psicógenos Anorexia, bulimia, depresión
centro del vómito.
 SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Es una alteración funcional del tubo digestivo caracterizado por dolor crónico o • Adenocarcinoma de colon y adenoma velloso
malestar abdominal y alteración en el ritmo intestinal en ausencia de una causa • Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
orgánica. Los síntomas deben estar presentes mínimo durante 3 meses. • Insuficiencia vascular mesentérica crónica
• Seudoobstrucción intestinal idiopática crónica
• Enfermedad diverticular del colon
• Megacolon y vílvulo intermitente
FISIOPATOLOGÍA • Giardiasis
• Px con este síndrome presentan alteraciones en la motilidad del colon, recto e • Deficiencia de lactasa
intestino delgado. Se presenta: • Endometriosis
 Aumento de la actividad de ondas lentas no asociadas con contracciones • Depresión y Sx de pánico
propulsivas en el colon distal y el recto.
 Alteraciones de la motilidad en respuesta a estímulos como: comer, estados
emocionales, discusiones, etc
 Alteraciones en la motilidad y capacidad absortiva del colon ascendente y del
intestino delgado.
 Factor predisponente a una mayor sensibilidad a la distensión de vísceras
huecas.
 Mayor prevalencia en Px con patologías psiquiátricas (ansiedad, depresión,
histeria, trastornos de la personalidad, etc.)
 Disregulación Cerebro-Intestino (SNC falla en la activación de circuitos
inhibidores del dolor o circuitos facilitadores)
• Muchos de los síntomas se deben a disfunción de la motilidad colónica, ya que el
dolor se localiza en áreas correspondientes al colon.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal + alteración en evacuaciones (constipación o estreñimiento,
diarrea o ambas) deben prolongarse mínimo por 3 meses ya sea de forma continua
o intermitente.
 Dolor se ubica generalmente en hemiabdomen inferior
• Desaparición de dolor con la evacuación intestinal
• Alteración en la consistencia de las heces
• Aparición de moco
• Sensación de evacuación incompleta
• Sensación de distensión abdominal
• Síntomas poco frecuentes dolor abdominal o diarrea que despierta al px por la
noche, pérdida de peso, fiebre, sangre oculta en materia fecal o aparición de gotas
de aceite o grasa.
• Importante considerar los hábitos alimentarios si hay ingesta de alimentos,
golosinas o medicación con alto contenido de fructuosa o sorbitol que puedan
provocar dolor y diarrea.
• Examen físico marco colónico doloroso a la palpación a nivel del colon sigmoides.
 DIARREA  Ej. Sx carcinoide, Diarrea por secreción de péptidos intestinales
• Aumento en la frecuencia evacuatoria o en el contenido líquido de las heces. vasoactivos (VI-Pomas), tumores secretores de gastrina (Sx de
También consiste en una ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción Zollinger-Ellison)
intestinal.
• 200 gramo/día de materia fecal. 4. Diarrea malabsortiva alteraciones en el proceso de transporte. Existen
enfermedades que provocan cambios estructurales en la mucosa del
TIPOS Y CLASIFICACIÓN intestino delgado.
 Diarrea Aguda comienza bruscamente y tiene una duración menor de 2 semanas.  Hay pérdida de peso y déficit nutricional
 Diarrea crónica persisten por un periodo superior a 4 semanas.  Se acompaña: anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia y
Causas:enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologías que esteatorrea. (exceso de grasa en las heces)
evolucionan con Sx de malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades que
alteran la motilidad intestinal. 5. Alteración de la motilidad intestinal causa no tan clara, pero se puede
 Diarreas persistentes duran entre 2 y 4 semanas deber a:
-Existencia de una cirugía abdominal (gastrectomías parciales, asas ciegas
postquirúrgicas y vagotomías)
ETIOPATOGENIA
-Presencia de enfermedades sistémicas (diabetes, hipertiroidismo,
 Diarrea aguda
esclerodermia)
• Causas: infecciones (virales, bacterianas, parasitarias) por toxinas o a los efectos
adversos de medicamentos. (ej. Sx diarreico). ENFOQUE DIAGNÓSTICO
o Diarreas agudas
 Diarrea crónica
 Dolor abdominal cólico, náuseas y vómito.
• 5 mecanismos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz
 De intensidad moderada y autolimitadas
intestinal y que finalmente provocan diarrea:
 Se resuelven en 3 a 5 días
1. Diarreas inflamatorias resultan de daño del epitelio absortivo o de la
 Examen físico: atención al estado mental, deshidratación, abdomen,
liberación de citosinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina)
aumento de tensión o signos de peritonitis
 Se acompaña: fiebre, dolor y hemorragias
 Cuadros de diarrea aguda grave presentan: fiebre alta, dolor
 Ej. Enfermedad de Crohn.
abdominal intenso, persistenencia de diarrea luego de 4 o 5 dias ,
dacaimiento, deshidratación, oliguria, diarreas sanguinolentas, px mas
2. Diarreas osmóticas ciertos solutos no se absorben y provocan retención
de 70 años , inmunocomprometidos y hospitalizados.
de agua en la luz intestinal, además incremenran las secreciones
intestinales y el aumento del contenido de la luz intestinal provoca diarrea.
o Diarrea crónica
El aumento de la osmolalidad intraluminal es causado por elementos
 Si dura más de 4 semanas
exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión
 Indispensable saber si hay o no esteatorrea
(hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes)
 Presencia de leucocitos y hematíes en las heces
 El cuadro diarreico en este mecanismo mejora con el ayuno.

3. Diarreas secretorias se da un aumento de la secreción intestinal activa de

líquidos y electrolitos, por lo que se producen diarreas acuosas y de grandes
volúmenes. Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes
endógenos (hormonas) o exógenos (enterotoxinas).
 El cuadro diarreico NO se modifica con el ayuno y si la diarrea se
prolonga puede provocar deshidratación y trastornos electrolíticos
graves