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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO 2020 -
OFTALMOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OFTALMOLOGÍA

CONTENIDO
I. VILLAPEPAS DE OFTALMOLOGÍA .............................................................................................................................. 3
II. RESUMEN ANATÓMICO ......................................................................................................................................... 4
III. RESUMEN DE PATOLOGÍA CONJUNTIVAL........................................................................................................... 4
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA ......................................................................................... 5
V. RESUMEN DE GLAUCOMA .................................................................................................................................... 7
VI. RESUMEN DE TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO ................................................................................. 8

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I. VILLAPEPAS DE OFTALMOLOGÍA Hay fenómeno de Tindall, precipitados queráticos y pupila pequeña (por

¿Cuál es la inervación de los músculos del iris? sinequias posteriores).

El sistema simpático inerva las fibras radiales que se encargan de la ¿Cuál es la diferencia entre la uveítis anterior y la posterior?

midriasis, mientras que el parasimpático inerva el constrictor de la La anterior es dolorosa; la posterior no lo es.

pupila. ¿Cuáles son complicaciones del uso de esteroides oftálmicos?

¿Qué estructuras conforman la úvea? Catarata, úlcera corneal, queratitis y glaucoma.

El iris, el cuerpo ciliar y la coroides. ¿Cuáles son los factores predisponentes al desprendimiento retiniano?

¿Cuál es la función del músculo constrictor del cuerpo ciliar? Ser mayor de 50 años, antecedente de extracción de catarata y miopía.

Provoca la relajación de las fibras de la zónula y un aumento del ¿Cuál es el signo patognomónico del desprendimiento retiniano?

diámetro ánteroposterior del cristalino. El paciente describe que su visión ha sido tapada por una cortina.

¿Cuáles son las capas de la retina? ¿Cuáles son causas de oclusión de la arteria central de la retina?

Epitelio. Embolia, trombosis de una arteria con aterosclerosis y arteritis temporal.

Conos y bastones. ¿Cómo se presenta la oclusión de la arteria central de la retina (OACR)?

Nuclear externa. Ceguera unilateral súbita e indolora.

Plexiforme externa. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de OACR?

Nuclear interna. Reflejo fotomotor disminuido y consensual conservado, dilatación

Plexiforme interna. pupilar, el fondo de ojo pálido y opaco con una fóvea como “mancha de

Células ganglionares. color rojo cereza” y arterias atenuadas y exangües “en vagón de

Fibras del nervio óptico. ferrocarril”.

¿Cuál es el mecanismo retiniano que permite la visión nocturna? ¿Cuál es el tratamiento de la OACR?

El ingreso de sodio a las células retinianas, gracias al canal de cationes Disminución de la presión ocular mediante masaje sobre los párpados

no selectivo, permite ver durante la noche. y aspirar CO2 5-10% en O2 para aliviar el espasmo retiniano.

¿Cuáles son los tipos de orzuelo? ¿Cuáles son las causas de oclusión de la vena central de la retina?

El que se encuentra en la superficie conjuntival. Ocurre principalmente en ancianos y en pacientes jóvenes. La causa es

El que se encuentra en el borde ciliar. frecuentemente reumatológica (arteritis de células gigantes). La

¿Cuándo está indicado el drenaje del orzuelo? diabetes, la hipertensión y la viscosidad sanguínea aumentada son

Si en 48 horas no ha mejorado con compresas. factores predisponentes.

¿Qué es un chalazión? ¿Cuál es el cuadro clínico de la oclusión de la vena central de la retina

Es una inflamación granulomatosa del absceso estafilocócico (orzuelo). (OVCR)?

¿Qué serotipos de chlamydia causan tracoma? Disminución paulatina de la visión, unilateral e indolora; fondo de ojo

El A y el C. congestionado y edematoso, con venas tortuosas. Al cabo de semanas

¿Qué serotipos de chlamydia causan la conjuntivitis de inclusión? de la obstrucción, la neovascularización causa rubeosis iridis con

El D y K. glaucoma secundario.

¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál es su tratamiento? ¿Cómo se diagnostica la OVCR?

Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3; se administran Por medio de la angiografía fluoresceínica.

gotas de sulfas y se aplican compresas para prevenir una complicación ¿Cuál es el tratamiento de la OVCR?

bacteriana. No existe uno específico. Para tratar la neovascularización secundaria,

¿Cuáles son los agentes etiológicos de la queratitis bacteriana? se puede utilizar fotocoagulación.

Moraxella catarrhalis, neumococo y Pseudomonas. ¿Cuáles son los tipos de retinopatía diabética?

¿Qué es una pingüécula? No proliferativa: se observa aumento de la permeabilidad capilar,

Es una mancha amarilla en la conjuntiva; lo más frecuente es que se microaneurismas (puntos rojos en el polo posterior de la retina),

ubique en el lado nasal. hemorragias (en punto y en mancha), edema (que se diagnostica mejor

¿Qué es un pterigión? por la

Es una carnosidad triangular con vértice hacia el iris y que se ubica del angiografía fluoresceínica) y exudados. Es la más común; aparece en

lado nasal. 90-95% de los casos.

¿Cuál es el cuadro clínico de la queratitis? Proliferativa: se caracteriza por neoformación de vasos dentro de la

Dolor, fotofobia, lagrimeo e inyección circuncorneal. re-tina, que se extiende hasta el vítreo, y fibrosis que puede causar des-

¿Cómo se observa la úlcera corneal por herpes? prendimiento de la retina en etapas avanzadas.

Se requiere fluoresceína y es una “úlcera dendrítica”. ¿Cuáles son los tipos de exudado?

¿Cuál es el tratamiento de la úlcera corneal por herpes? Blandos: también conocidos como algodonosos son debidos a

Trifluouridina, idoxuridina o deoxuridina más un ciclopléjico. anoxia (deficiencia vascular aguda).

¿Cuáles son las características de la uveítis anterior?

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Duros: de coloración amarilla, causados por edema crónico
(capilares lesionados).
¿Cuáles son las causas de la retinopatía hipertensiva?
La hipertensión esencial crónica, la hipertensión maligna y la toxemia
del embarazo.
¿Cuál es la clasificación de Keith-Wagener-Barker para la retinopatía
hipertensiva?
Grado 1: constricción de las arteriolas retinianas.
Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas retinianas (hilos
de plata).
Grado 3: exudados y hemorragias añadidos a las alteraciones
vasculares.
Grado 4: hipertensión maligna (papiledema).
¿Quiénes padecen glaucoma de ángulo cerrado (glaucoma agudo)?
Los hipermétropes y los asiáticos.
¿Qué factor puede desencadenar el glaucoma agudo?
Una midriasis prolongada (por ejemplo, en el caso de la permanencia
prolongada en un lugar oscuro, como en una sala de cine).
¿Cuál es el cuadro clínico del glaucoma agudo?
Dolor extremo, visión borrosa, ojo rojo y halos alrededor de las luces.
Puede aparecer náusea y dolor abdominal.
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma agudo?
Pilocarpina.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500 mg ).
Iridotomía.
¿Cómo es el glaucoma de ángulo abierto (crónico)?
Hay una pérdida gradual de la visión periférica, un acopamiento de la
papila y no hay luces con halo.
¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico?
Timolol (o betaxolol): 1 gota cada 12 horas durante 3 a 6 semanas.
Pilocarpina: 4 gotas al día.
Adrenalina: 2 gotas al día.
II. RESUMEN ANATÓMICO
1. Embriología
o Derivados del neuroectodermo: retina, nervio óptico, músculos
esfínter y dilatador del iris, epitelio posterior de iris y cuerpo ciliar.
o Derivados del ectodermo superficial: epitelio corneal y cristalino
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o Derivados de cresta neural: endotelio corneal, estroma de córnea,
úvea y esclera
o Derivados del mesodermo: músculos extraoculares, endotelio.
2. Vascularización del globo ocular
Arteria central de la retina: capas internas de lo retina
Arterias ciliares anteriores: iris y cuerpo ciliar
Arterias ciliares posteriores: Coroides y copos externos de la retina
III. RESUMEN DE PATOLOGÍA CONJUNTIVAL
1. Síndrome coniuntival
Síntomas de conjuntivitis: escozor, picor, lagrimeo, sensación de
arenillas. No dolor ni disminución de visión.
Signos de conjuntivitis: hiperemia conjuntival, edema (quemosis),
secreción, reacción tisular (papilas, folículos)
2. Conjuntivitis bacterianas
Conjuntivitis bacteriana aguda o purulenta: S, aureus, S. epídermidis,
Haemophilus, estreptococos... Hay secreción mucopurulenta y PMN en
frotis. Se trata con antibióticos tópicos en colirio o pomada, en general
de amplio espectro.
El cultivo da el diagnóstico, aunque no suele realizarse en lo práctica.
Conjuntivitis gonocócica: Transmisión como ETS. Conjuntivitis
hiperaguda purulenta. Se trata con eritromicina tópica y también vía
sistémica con ceftriaxona.
Conjuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis serotipos DK
Transmisión en el canal de parto al RN, y también como ETS.
Conjuntivitis mucopurulenta con grandes folículos y cuerpos de
inclusión basófilos citoplasmáticos en exudados conjuntivales. Se trata
con azitromicina.
Tracoma: Clamydia trachomatis, serotipos A, B y C. Folículos en torso,
cicatrización conjuntival y posterior tríquiasis.
Conjuntivitis del recién nacido: Aparecen en el primer mes de vida. En
las primeras horas es química por la profilaxis, pero no es una auténtica
oftalmía. La causa más frecuente de oftalmía neonatorum son las
clamídias. Cronológicamente 2-4 días tras parto gonocócica, y 5-12
días por clamídias.
3. Conjuntivitis víricas
Epidemiología: Las conjuntivitis víricas son las más frecuentes
(adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Es frecuente
el antecedente de cuadro infeccioso de vías respiratorios altas.
Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosaacuosa,
reacción folicular, frecuentes hemorragias subconjuntivales Predominio
linfocítico en frotis.
Tratamiento: AINES o corticoides tópicos. Suelen administrarse
antibióticos para prevenir sobreinfección.
3.1.- QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
Etiología: adenovirus 8 y T9
Clínica: conjuntivitis folicular, queratitis epitelial, infiltrados
subepitelioles, adenopatía preauricular.
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Tratamiento: corticoides si inflamación o molestias importantes y si IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y
persistencia de infiltrados.
ESCLERA
1. ÚLCERAS CORNEALES
4. Conjuntivitis alérgicas
1.1. ETIOLOGÍA
Clasificación: Conjuntivitis atópica o alérgica simple: reacción ante un
o Traumáticas: las más frecuentes
alérgeno (fármaco, pelo de animal, cosmético...).
o Infecciosas: Muy raras excepto la herpética. Son centrales y afectan
Conjuntivitis primaveral o vernal: reacción a múltiples alérgenos (polen,
visión. Antecedente de erosión corneal, factores de riesgo son
ácaros), carácter estacional, afecta a jóvenes atópicos (otros cuadros,
inmunodepresión, corticoides y lentes de contacto. Bacterianas (S.
lgE elevada...).
aureus, neumococo, pseudomonas), hongos (aspergillus y candida),
Mecanismo: Reacción tipo l (mediada por IgE)
amebas [acanthamoeba).
Clínica: Picor, fotofobia, edema palpebral, hiperemia, quemosis,
o Marginales: cerca del limbo, no afectan visión, se deben a
secreción mucosa-viscosa con eosinófilos y reacción papilar. En la
mecanismos de hipersensibilidad. Son la úlcera catarral, el DeIIen, la
forma vernal se diferencia una forma palpebral y una forma límbica.
úlcera de Mooren, la degeneración marginal de Terrien y la queratitis
Tratamiento: Antihistamínicos selectivos anti-H1 tópicos (levocabastina,
flictenular.
emedastina, olopatadina). Corticoides. Inhibidores de desgranulación
(cromoglicato sódico, ácido espaglúmico, lodoxamida). Otros:
1.2. SÍNDROME DE ULCERACIÓN CORNEAL
ketotifeno, AINES, descongestionantes (azelastatina). Tratamiento
o Síntomas: disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo,
desensibilizador (inmunoterapia) si procede.
blefaroespasmo.
Conjuntivitis gagilar gigante: portadores de lentillas, prótesis oculares y
o Signos: Los defectos epiteliales (queratitis, erosiones, úlceras) se
suturas. Se trata con corticoides.
tiñen con fluoresceína, la infiltración corneal también puede causar
opacidad (Ieucomas). La inflamación corneal se acompaña de
5. Otras causas de inflamación conjuntival
hiperemia ciliar.
Mecánicas: ectropion, entropíon, tríquiasis
o Tratamiento general: oclusión y lubricantes, midriáticos y antibióticos
Radiaciones
tópicos. Contraindicados los corticoides. Si hay leucoma residual que
Conjuntivitis fotoeléctricas
afecta visión: queratoplastia.
Conjuntivitis tóxicas
Asociadas a procesos sistémicas: penfigoide, Stevens-Johnson,
2. QUERATITIS PUNTEADAS
querotoconjuntivitís límbica superior.
o Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con
fluoresceína.
6. Degeneraciones conjuntivales
o Etiología: ojo seco (causa más frecuente en nuestro medio), actínica
Pinguécula: lesión blanco-amarillento sobre conjuntiva bulbar,
(por exposición a luz ultravioleta -esquiadores-, fotoeléctrica -
crecimiento lento.
soldadores-), queratitis por exposición (procesos con déficit de cierre
Pterigion: banda fibrovascular triangular con vértice en córnea, más
palpebral como parálisis facial, ectropión y exoftalmos), neurotrófica o
frecuente en climas soleados y secos, puede llegar a invadir córnea, en
neuroparalítica (lesión de los nervios sensitivos de la córnea, como en
este caso se hace resección.
herpes, diabetes...),
otras (blefaritis, rosácea, virus, reacción a colirios...)
7. Lesiones pigmentarias
o Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a dolor,
Melanosis epitelial: manchas marrones claro en limbo, pigmento
fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes.
intraepitelial
Puede evolucionar en casos más graves a ulceración, opacificación e
Melanosis subepiteliol: congénita, aislada o asociada a
incluso perforación de la córnea.
hiperpigmentación cutánea (nevus de Ota)
o Tratamiento: lubricantes. Si las lesiones son severas se tratan como
Nevus: lesiones bien delimitadas más frecuentes en limbo
una úlcera. En algunos casos oclusión de puntos Iagrimales (ojo seco
Melanoma: Más frecuente en limbo, los que asientan sobre lesiones
severo), tarsorrafia...
preexistentes (lentigo maligno de Hutchinson) tienen peor pronóstico.

3. Afectación corneal por virus herpes simple

8. Tumores no pigmentarios
o Epidemiología: Primoinfección en infancia, recurrencias.
Dermoide: formación nodular congénita, más frecuente en limbo, tejido
o Clínica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado estromal
fibroso recubierto de epitelio.
anterior que asocia hipoestesia corneal.
Carcinoma epidermoide: suele originarse en un carcinoma in situ o
o Tratamiento: aciclovir tópico, contraindicados corticoides.
Bowen. Escisión quirúrgica, incluso enucleación si invade capas
o Evolución: curación, complicaciones epiteliales (úlcera geográfica o
profundas.
queratitis trófica), complicaciones estromales (queratitis estromal
necrosante o queratitis disciforme)

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> Ulcera geográfica: lesión epitelial extensa por inmunodepresión, uso hipovitaminosis A... que alteran las células caliciformes productoras de
indebido de corticoides... mucina.
> Queratitis trófica: es una forma de queratitis neurotrófica, se trata con CLÍNICA:
lubricantes y oclusión. Picor, sensación de quemazón y sequedad, visión borrosa transitoria,
> Queratitis estromal necrosante: invasión y destrucción del estroma enrojecimiento, lagrimeo...
por el virus. Se trata con antivíricos, lubricantes y corticoides DIAGNÓSTICO:
> Queratitis disciforme: disco de edema estromal sin necrosis por o Test de Schirmer: el más específico para déficit acuoso.
reacción inmune-inflamatoria. Se trata con corticoides. o Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT): Alterado en ojo seco
evaporativo.
4. AFECTACIÓN OCULAR POR VIRUS VARICELA-ZOSTER o Tinción fluoresceína: tiñe defectos epiteliales -
o Etiología: recurrencia del WZ vehiculada a través del nervio oftálmico Tinción rosa de Bengala y verde de lisamina: Tiñe zonas alteradas
(primera rama del trigémino). (hebras mucosas...)
o Clínica: erupción vesículo—costrosa en el área Cutánea tributaria, o Otros: alta osmolaridad, disminución de lisozima y lactoferrina...
precedida por dolor 48-72 h antes. En el 50% de los casos hay TRATAMIENTO:
afectación ocular por afectación de la rama nasociliar del nervio Colirios y pomadas lubricantes, en casos graves oclusión de puntos
oftálmico; en la practica la afectación de ala y punta de la nariz sugiere lagrimales, si hay inflamación corticoides y ciclosporina A. En ocasiones
afectación ocular (signo de Hutchinson). tarsorrafia, suero autólogo...
La afectación ocular puede combinar: conjuntivitis, escleritis y
epiescleritis, queratitis (varias formas, hipoestesia corneal) e iridociclitis. 7. DISTROFIAS CORNEALES
o Tratamiento: aciclovir oral, (valaciclovir y famciclovir permiten Anteriores: distrofia microquística de Cogan, síndrome de las erosiones
posología más cómoda). Si paciente ¡nmunodeprimidoz aciclovir epiteliales recídivantes, distrofia de Reis-Buckler, distrofia de
intravenosa. También suelen emplearse antivíricos tópicos, aunque no Meesmann
está clara su utilidad. Corticoides tópicos si queratitis discíforme o Estromales: reticular, granular (tipo I Groenouw), macular (tipo II
uveítis y se ha descartado lesión epitelial por herpes simple. Groenouw)
Posteriores: córnea guttata, distrofia endotelial de Fuchs, distrofia
5. PELÍCULA LAGRIMAL posterior polimorfa.
o Funciones: arrastre de partículas extrañas, defensa (lisozima, Queratocono: ectasia corneal con adelgazamiento y astigmatismo
lactoferrina, anticuerpos), misión óptica, oxigenación de la córnea. irregular, puede haber episodios de hidrops o edema agudo y
o Estructura: opacificación. La topografía es el mejor método diagnóstico. Se trata
> Caga Lipídica: glándulas de Meibomio y de Zeiss. Evita la con corrección óptica para el astigmatismo, cada vez más segmentos
evaporización de la lágrima. intracorneales, y si hay cicatrización queratoplastía. EI cross-linking
> Capa acuosa: glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias puede evitar progresión en casos iniciales.
de Krause y Wolfring. Función de lubricación, defensa, óptica...
> Capa de mucina: células caliciformes. Permite la adherencia de la 8. ENFERMEDADES TÓXICO-METABÓLICAS
lagrima a la superficie de la córnea y conjuntiva. Queratopatía en banda: degeneración cálcica de Ia membrana de
o Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesario una Bowman. Se trata con desepitelización y EDTA tópico.
adecuada cantidad y calidad de lágrima y un correcto mecanismo de Enfermedad de Wilson: anillo de Kayser-Fleischer por depósito de
parpadea. cobre en descemet.
Depósitos corneales: Enfermedad de Fabry, cistinosis,
6. SÍNDROME DEL OJO SECO mucopolisacaridosis (Hurler), gota, tirosinemia, fármacos (cloroquina,
CLASIFICACIÓN: amiodarona).
o Déficit lagrimal acuoso:
> Síndrome de Sjogren 9. PATOLOGÍA ESCLERAL
> No asociado a Sjogren, más frecuente: edad avanzada (atrofia Epíescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, más frecuente en
glandular senil), ambiental, factores hormonales (menopausia), uso de adultos jóvenes, la forma simple es la más frecuente y no se asocia a
lentes de contacto, enfermedades autoinmunes (AR, cirrosis biliar enfermedad sistémica, la forma nodular puede asociarse hasta en un
primaria), fármacos (beta-bloqueantes, antidepresivos), LASIK. tercio de los casos a otros procesos (Artritis Reumatoide, herpes zóster
o Ojo seco evaporativo: oftálmico, gota). Se trata con AINES o corticoides según síntomas.
> Causas intrínsecas: disfunción de glándulas de Meibomio en blefaritis, Escleritis anterior: Más frecuente en mujeres de edad media o
rosácea..., alteraciones del parpadea. avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis reumatoide,
> Causas extrínsecas: conjuntivitis crónicas (alérgicas, lentes de vasculítis). EI tratamiento es sistémico (AINES, corticoides, fármacos
contacto), cicatrices conjuntivales (penfigoide, causticaciones...), antimetabolito como metotrexaxte e incluso tratamientos biológicos
como elinfliximab). La forma necrosante sin inflamación o

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escleromalacia perforante afecta mujeres con AR seropositiva, hay
intenso adelgazamiento y necrosis escleral y puede llegar a la
perforación.
V. RESUMEN DE GLAUCOMA
1. FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
Circulación: Cuerpo ciliar (procesos ciliares) - cámara posterior - pupila
- cámara anterior — angulo iridocorneal – malla trabecular - canal de
Schlemm - vasos colectores – sistema venoso epiescleral.
Funciones: Mantenimiento presión intraocular (PIO) y nutrición de
tejidos avasculares (córnea y cristalino).
2. ANGULO IRIDOCORNEAL
De córnea a esclera se observa: línea de Schwalbe, trabeculum,
espolón escleral, cuerpo ciliar
Interpretación: grado IV (abierto, se ven todas las estructuras), grado lll
(abierto, no se ve cuerpo ciliar), grado ll (moderadamente estrecho, sólo
se ven dos estructuras), grado | (estrecho, sólo se ve línea de
Schwalbe), grado 0 (ángulo cerrado, contacto iridocorneal)
3. CLASIFICACIÓN DE GLAUCOMAS
Muchas clasificaciones. Habría que considerar ángulo, campo visual,
nivel de PIO, papila... Con un criterio didáctico podemos hablar de:
Obstáculo gretrabecular: glaucoma primario de ángulo estrecho,
glaucomas secundarios, glaucoma congénito
Obstáculo trabecular: glaucoma crónico simple, glaucoma por
corticoides.
Obstáculo postrabecular: fístula carótido-cavernosa
4. GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE O GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO ABIERTO (GPAA)
Epidemiología: forma más frecuente de glaucoma, 1% de la población,
prevalencia en aumento con la edad (5% en mayores de 75 años),
evoluciona de forma lenta y asintomática.
Patogenia: Clásicamente se consideraba que había obstrucción a nivel
de la malla trabecular o del canal de Schlemm, se produce elevación de
la PIO y daño en la cabeza del nervio óptico (dos teorías: isquémica y
mecánica). Hoy en día se define como neuropatía óptica crónica
progresiva, se produce un insulto axonal que conduce a pérdida de
células ganglionares, y por tanto a alteración de papila y de campo
visual.
Serían varios los factores que producen esa lesión axonal, la PIO
elevada sería un factor de riesgo, probablemente el más importante, y
también importantes los factores vasculares.
Signos: Angulo abierto (por definición), alteraciones papila (excavación
glaucomatosa > 1/3, rechazo nasal de los vasos, hemorragias...),
disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas,
alteración progresiva del campo visual (escotoma paracentral,
escotoma de Bierrum, escalón
nasal, islote temporal), fluctuación diaria de la PIO, con asimetría. La
PIO suele ser superior a 21 mmHg, aunque puede haber glaucoma con
PIO normal, y puede haber pacientes con PlO elevada sin glaucoma,
en este caso hay un riesgo aumentado sobre población con PIO normal.
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Factores de riesgo de glaucoma: PIO elevada, edad avanzada,
antecedentes familiares en primer grado, espesor corneal central fino,
miopía elevada, diabetes, reducción de presión de perfusión
(descensos nocturnos de la presión arterial), raza (población de color),
enfermedad cardiovascular (no HTA), enfermedades retinianas
(oclusión vena central de la retina, desprendimiento de retina, retinosis
pigmentaria).
Factores indicativos de progresión: PIO elevada, disminución del grosor
de la capa de fibras nerviosas, aumento de la excavación papilar,
progresión en los defectos del campo visual
Tratamiento: Hoy en día la única estrategia para preservar la función
visual es la reducción de la PIO. Se investiga en mejorar el flujo a la
cabeza del nervio óptico y en neuroprotección. EI tratamiento puede ser
médico, quirúrgico o mediante laser según cada caso.
Tratamiento médico: Varios fármacos: agonistas adrenérgicos alfa-2
selectivos: (brimonidina; disminuyen producción de humor acuoso y
favorecen eliminación), betabloqueantes (timolol, betaxolol, carteolol;
disminuyen la producción del humor acuosa), inhibidores de la
anhidrasa carbónica (tópicos: dorzolamida, brinzolamida y sistémicas:
acetazolamida; disminuyen producción), parasimpaticomiméticos
(pilocarpina, aumentan la eliminación, en desuso), prostaglandinas
(latanoprost, bimatoprost, travoprost... favorecen la eliminación por vía
uveo-escleral). Las prostaglandinas son los fármacos más potentes, y
se han convertido en tratamiento de primera elección. Se comercializan
también colirios que combinan dos fármacos.
Trabeculoplastia con láser argón (ALE Impactos con láser argón en el
trabéculum para favorecer la eliminación del humor acuosa. Más eficaz
en el glaucoma pigmentario y pseudoexfoliativo. (Su efecto disminuye
en un plazo relativamente breve).
> Una nueva alternativa es la trabeculoplastia selectiva (SLT) que actúa
selectivamente sobre la melanina de las células pigmentadas
(fototermolisis selectiva) respetando la arquitectura de la malla
trabecular.
> Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía (cirugía filtrante); hoy más
utilizada la esclerectomía profunda no perforante.
> Pautas: Suele iniciarse con tratamiento médico: monoterapia, si
fracasa se cambia a otro fármaco. Si no fracasa, pero el descenso no
es suficiente se pasaría a terapia combinada. Si fracasa el tratamiento
médico se recurre al quirúrgico.
5. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA
Glaucoma primario por cierre angular: Ojos con una configuración
anatómica especial, la salida del humor acuosa esta bloqueada porque
la raíz del iris contacta con la malla trabecular. Son oíos fáquicos,
cámara anterior estrecha, ángulo estrecho, frecuente asociación a
hipermetropía. El ataque agudo de glaucoma o glaucoma agudo
acontece en estos oíos ante un desencadenante.
Estadios o subtipos clínicos: Según la amplitud del cierre angular se
habla de diferentes subtipos: aumento progresivo de PIO con
alteraciones campimétricas (cierre lentamente progresivo). Si el cierre
afecta a una zona suficientemente amplia, puede haber un aumento
significativo de la PIO,
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hablamos de GPCA subagudo o episodios de glaucoma intermitente
(cierres transitorios, elevaciones pasajeras con nubosidad y dolor
ocasional). Si el cierre afecta a todo el ángulo y de forma brusca, se
produciría el glaucoma agudo.
Desencadenantes: Clásicamente la midriasis media (poca iluminación
ambiental, estrés, colirios midriáticos y medicación sistémica con efecto
para simpaticolítico como antidepresivos, atropina...)
Factores patogénicos: El mecanismo más frecuente es el bloqueo
pupilar (contacto cara posterior del iris con cara anterior de cristalino).
En midriasis media se combina cierto grado de bloqueo pupilar con
cierta laxitud periférica del iris con lo que se facilita el cierre angular.
Clínica: dolor muy intenso, edema corneal (visión de halos), reacción
ciliar y conjuntival, síntomas vegetativos.
Signos: PlO muy elevada, midriasis media hiporreactíva, ángulo
cerrado
Tratamiento: En el ataque agudo reducir PIO con manitol,
acetazolamida, revertir midriasis con pilocarpina, corticoides... En
cuanto sea posible el tratamiento más efectivo es la iridotomía con láser
YAG para resolver el bloqueo pupilar (se debe de realizar en el otro ojo
como profilaxis).
2. TRAUMATISMOS DEL GLOBO OCULAR
HERIDAS
Contusiones: equimosis y hematomas
Heridas: sutura, reconstrucción, limpieza, profilaxis antítetánica.
CONTUSIONES
Síndrome contuso de polo anterior: hipema, edema corneal,
iridodiálisis, uveítis postraumática, subluxación—luxación del cristalino,
catarata, rotura o estallido del globo ocular...
Síndrome contuso de polo posterior: edema de retina (Berlin),
desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, roturas...
En un traumatismo pueden combinarse distintos signos de polo anterior
y/o polo posterior.
Los traumatismos perforantes suponen grave compromiso ocular
(pérdida de contenido ocular, infección...) y requieren reparación
quirúrgica urgente.
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO
Ojo rojo no doloroso: hemorragia subconjuntival y conjuntivitis
Ojo rojo doloroso: queratítis (tinción fluoresceína), iridociclitis (pupila en
miosis), glaucoma agudo (pupila en midriasis, tensión muy elevada)

6. GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Origen en cristalino: pseudoextoliativo, tacolítico, tacomórtico,
subluxación del cristalino
inflamatorios: uveítis (proteínas y células que obstruyen el ángulo,
sinequias)
Pigmentario: dispersión de pigmento, más frecuente en varones
jóvenes miopes
Traumático: hipema, depósito de células, recesión angular (tardío)
Neovascular: retinopatía diabético proliferativa, oclusión vena central de
la retina, estenosis carotidea.
Glaucoma por corticoides: Similar al GPAA. La respuesta a corticoides
tópicos está determinada genéticamente y estos genes están
relacionados con los implicados en el GPAA.

7. GLAUCOMA CONGÉNITO
Etiología: membrana mesodérmica de Barkan o desarrollo anormal del
ángulo. AR con penetración incompleta.
Clínica: Se manifiesta en período neonatal o infantil. Bilateral en el 75%
de los casos. PIO por encima de 18, lagrimeo y fotofobia por el edema
corneal, aumento del diámetro corneal por encima de 11,5 mm
(bufialmos), aumento del tamaño del ojo, excavación papilar
rápidamente progresivo.
Tratamiento: cirugía (goniotomía (IDEAL) o trabeculotomía).

VI. RESUMEN DE TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL

OJO ROJO
1. CAUSTICACIONES OCULARES
Las causticaciones por álcalis son más graves que las causadas por
ácidos, pues penetran más y dejan más secuelas.
Es fundamental el lavado abundante con aguda en el momento del
accidente.

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