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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO
EXTRAORDINARIO 2020 – NEUROLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD NEUROLOGÍA

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. LA VILLAPEPAS DE BASES DE NEUROLOGÍA .......................................................................................................... 3
II. RESUMEN DE CEFALEAS ...................................................................................................................................... 5
III. RESUMEN DE ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES ................................................................................ 7
IV. RESUMEN DE EPILEPSIA .................................................................................................................................... 12
V. RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL .......................................................................... 14

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I. LA VILLAPEPAS DE BASES DE NEUROLOGÍA El mesencefálico del trigémino.

¿Dónde se encuentra los estriosomas? ¿Cuáles tipos existen de parálisis facial?

En los ganglios basales. La parálisis facial central puede ser unilateral o bilateral y respeta los

¿Dónde se encuentran las neuronas piramidales? músculos inervados por la rama superior del facial (frente y orbicular de

En la corteza y en el hipocampo. los párpados), que tiene una inervación sinérgica por ambos

¿Dónde se encuentra las células de Renshaw? hemisferios cerebrales.

En la sustancia gris. La parálisis facial periférica siempre es unilateral y total. Esto quiere

¿Cuáles son las capas del cerebelo? decir que afecta los músculos inervados tanto por la rama témporofacial

Piamadre, molecular, de Purkinje y granulosa. como por la cérvicofacial.

¿Cómo se diferencia una disfunción parasimpática de un estado ¿Qué es la vía piramidal?

hipersimpático? Es la vía córticoespinal, que parte del área cuatro de Broadman en la

En los dos hay taquipnea, taquicardia y midriasis. El estado corteza cerebral y pasa por la cápsula interna, los pedúnculos, el tallo

hipersimpático se caracteriza por diaforesis marcada, a diferencia de la cerebral y entra en la médula donde es relevada por una neurona de

disfunción parasimpática. segundo orden, que es la que tiene contacto con el músculo que

¿Cómo se compone la vía aferente del reflejo pupilar? finalmente va a inervar. En resumen, es la vía motora voluntaria.

Comienza en las células ganglionares de la retina, sigue el curso del ¿Cómo se integra el síndrome piramidal?

nervio óptico hasta el núcleo pretectorial del mesencéfalo; se decuza Pérdida de la motilidad voluntaria.

en la comisura posterior y llega al núcleo de Edinger-Westphal. Anomalías de la motilidad refleja, como la exageración de los reflejos

¿Cuál núcleo media la constricción pupilar? profundos o clono; presencia de reflejos especiales, como el de

El núcleo de Edinger-Westphal (núcleo parasimpático preganglionar del Babinski, y aparición de movimientos sincinéticos.

tercer par). Contractura piramidal después de algunos días; primero existe

¿Cuál es la vía de la dilatación pupilar? flaccidez.

Está compuesta por tres neuronas. Puede haber anomalías de la sensibilidad.

La de primer orden sale del hipotálamo, discurre por la porción ¿Qué se observa en el síndrome de neurona motora inferior?

cervical de la médula y hace sinapsis preganglionar ipsilateral a nivel Fasciculaciones y reflejos disminuidos.

de T1-T2. ¿Cuáles son los síndromes en los que se observa hemiplejía?

La de segundo orden parte de T1-T2 siguiendo el tronco simpático Hemiplejía cortical, faciobraquial, ipsilateral a la lesión.

hasta el ganglio cervical superior. Hemiplejía capsular, contralateral total.

La neurona de tercer orden sigue el trayecto de la carótida para llegar Hemiplejía alterna superior, peduncular o síndrome de Weber

finalmente a la órbita e inervar el músculo liso del iris. Hemiplejía alterna media, protuberancial o síndrome de Millard-

¿Qué es el síndrome de Horner? Gubler

Es un síndrome provocado por la interrupción de la vía simpática del ojo Hemiplejía alterna inferior, bulbar lateral o síndrome de Wallemberg.

en cualquiera de sus puntos, lo que produce ptosis, miosis y anhidrosis. ¿Qué es el síndrome de Weber?

¿Qué signo clínico provoca el daño al núcleo de Edinger Westphal? Es un síndrome secundario a una lesión de la vía córticoespinal a nivel

Pupilas grandes no reactivas. Generalmente traduce una lesión pontina de los pedúnculos, que presenta alteración del tercer par craneal

de mal pronóstico. ipsilateral a la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis

¿Qué signo clínico provoca el daño en la vía que va del ojo al y midriasis) y hemiplejía cruzada de los miembros torácico y pélvico.

hipotálamo? ¿Qué es el síndrome de Millard-Gubler?

Provoca pupilas pequeñas reactivas. Es un síndrome secundario a una lesión en la vía córticoespinal a nivel

¿Qué signo provoca el daño al puente o al VI par? de la protuberancia, que causa parálisis facial total de tipo periférico,

Incapacidad para la abducción del ojo. ipsilateral a la lesión, y hemiplejía del lado opuesto.

¿Qué signos provoca el daño en el fascículo longitudinal medial o en el ¿Cómo se presenta el síndrome de Wallemberg izquierdo?

III par? Afecta el hipogloso izquierdo y provoca desviación de la lengua hacia

Incapacidad para la aducción del ojo y desviación de la mirada hacia la izquierda.

afuera y abajo. Afecta la pirámide izquierda provocando hemiplejía derecha.

¿Cuáles son las vías somatosensoriales de la cara? Afecta al lemnisco medial izquierdo y provoca disminución de la

El núcleo trigéminoespinal. propiocepción y el tacto del lado derecho.

El núcleo ventral medial posterior del tálamo (ispsilateral). Afecta el núcleo vestibular y causa pérdida del equilibrio, nistagmo y

La rama posterior de la cápsula interna (contralateral). vértigo y trastornos auditivos.

¿Cuál es el núcleo propioceptivo de la cara? ¿Cómo se encuentra el ojo cuando hay parálisis del tercer par craneal

El sensorial principal del trigémino. (motor ocular común)?

¿Cuál es el núcleo de la sensación táctil de la cara? Divergente y deprimido.

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¿Qué se debe sospechar cuando hay parálisis del cuarto par?
Aneurisma de la comunicante posterior.
¿Cómo se comprueba la integridad del cuarto par?
Existe rotación interna al intentar la mirada hacia abajo.
¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del cuarto par?
Diplopía vertical (al mirar hacia abajo) y desviación del ojo hacia arriba.
¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del VI par (motor ocular
externo)?
Estrabismo convergente sin abducción.
¿A qué se le llama vía extrapiramidal?
A la vía motora de los ganglios basales.
¿A qué se le llama vía piramidal?
A la vía corticoespinal o neurona motora superior
¿Cuáles son los signos para evaluar la vía piramidal?
Los signos de Babinsky, Openheimer, Scheafer y Bing.
¿Cuáles son los síntomas del tallo?
Diplopia, disartria y vértigo.
¿Cuál es el síntoma extrapiramidal más común?
La acatisia. Se caracteriza por imposibilidad para permanecer quieto;
hay movimientos y marcha constantes
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión frontal?
Hemiplejia progresiva, y convulsiones focales o generalizadas,
Alteraciones mentales (falta de atención y pérdida de la motivación)
y marcha atáxica si se afecta más el cuerpo calloso.
Si la lesión se localiza en la base de los lóbulos, puede haber
anosmia.
Existe afasia de expresión si se afecta el hemisferio dominante.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión parietal?
Se alteran la estereognosia y la discriminación entre dos puntos de
manera contralateral a la lesión.
Es característica la negación de la enfermedad (anosognosia)
Cuando está afectado el hemisferio dominante aparecen agnosia de
los dedos, agrafia y alteraciones del habla.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo
temporal?
La lesión en el hemisferio no dominante es silente.
La lesión temporal profunda causa hemianopsia contralateral.
Puede haber crisis convulsivas con auras olfatorias y visuales
complejas.
Los tumores superficiales causan afasia mixta.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo
occipital?
Defecto visual en el cuadrante contralateral o hemianopsia con
preservación de la mácula.
Las crisis convulsivas van precedidas de auras centelleantes.
¿Cuáles son las manifestaciones focales de las lesiones subcorticales?
Cápsula interna: hemiplejía contralateral.
Tálamo: deterioro sensitivo cutáneo contralateral.
Ganglios basales: atetosis, temblores extraños o posturas distónica.
(parkinsonismo).
¿Cuál es la diferencia entre una lesión del putamen y una del territorio
de la carótida?
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Ambas cursan con hemiparesia y hemianestesia contralaterales. En las
lesiones del putamen hay disminución del estado de conciencia, y en
las del territorio de la carótida hay afasia.
¿Qué es el sistema córticobulbar?
Es el sistema que relaciona las funciones voluntarias con las raíces de
los nervios craneales que se encuentran en el puente y el bulbo. La
rama posterior de la cápsula interna es parte de esta vía.
¿Qué ocasiona una lesión extensa de la rama posterior de la cápsula
inter-na (vía corticobulbar)?
Parálisis facial central contralateral, hemiplejía espasmódica
contralateral, desviación contralateral de la lengua, hipertonía e
hiperreflexia contralateral.
¿Cuál es el síndrome de la carótida primitiva?
Amaurosis, ambliopía, hemiplejía y falta de puso maxilar o soplo a ese
nivel.
¿Qué signos se encuentran en el síndrome de la cerebral anterior?
Cuando se afecta la izquierda, hay afasia y apraxia.
Si se afecta a nivel del origen hay hemiplejía de la pierna y pie
opuestos.
La afeción a nivel de la arteria de Heubner causa parálisis facial, de
la lengua y del miembro superior opuesto.
Si se afecta a nivel distal de la arteria de Heubner se presenta el
reflejo de prensión palmar.
Existe abulia o mutismo acinético.
¿Qué signos constituyen el síndrome de la cerebral media?
Parálisis cortical, que afecta la hemicara y el brazo contralaterales.
Afasia central (síndrome de Gertsman), que aparece si se afecta el
hemisferio dominante y cursa con agnosia de los dedos, confusión
izquierda-derecha, alexia y acalculia.
Hemiplejía capsular, si ocurre a nivel de la cápsula interna. La
hemiplejía es contralateral total.
Si se afecta la zona lentículoestriada hay hemiplejía y hemianestesia
y no hay afasia ni hemianopsia.
Hemiplejía braquial con afasia, si se afecta la zona silviana.
¿Qué es la afasia?
Es la dificultad para hablar, escribir y leer, es decir, el defecto o la
pérdida de todas las funciones del lenguaje.
¿Qué es la afasia no fluida de Broca?
Es la afasia que ocurre por daño en el área frontal del cerebro, en torno
a la cisura de Silvio, con habla telegráfica y comprensión intacta.
¿Qué es la afasia fluida de Wernicke?
Es la afasia que ocurre por daño a la parte posterior del cerebro, en
torno al lóbulo temporal, con habla fluida, pero sin comprensión de lo
que se dice o se escucha.
¿Qué se debe investigar en un paciente que sufre síncope
(desvanecimiento)?
-Si el desvanecimiento es de origen vestibular o de origen vascular
(vahído o presíncope).
-Cuando es de origen hemodinámico se acompaña de una respuesta
autonómica como puede ser la palidez de tegumentos y la diaforesis
con piel fría.
-Si es vestibular, hay que diferenciar si es central (acompañado por
diplopía, disartria, disfagia y vértigo, que son síntomas del tallo) o

periférico (sólo se acompaña de tinnitus y pérdida de la audición), o
bien, si es de origen cardiaco.
¿Cómo se clasifican los TCE?
Leve (menor): no hay pérdida de la conciencia, puede haber dolor de
cabeza, desmayo, vómito en una ocasión, no se encuentra focalizado,
hay dificultad en la concentración. Se debe a una concusión y no hay
datos de hematoma en la TAC.
Moderado (intermedio): el paciente no se encuentra comatoso, pero
sí en estado confusional. Se debe a una contusión y hay hematoma en
la TAC. Puede haber pérdida de memoria, abulia, focalización,
confusión, vómito repetido, diabetes insípida. Se trata
glucocorticoides.
Grave: el paciente se encuentra en estado comatoso, debe
sospechar-se lesión cervical asociada y hay que inmovilizar.
¿Qué es una concusión?
Es cuando un golpe causa movimiento del cerebro dentro del cráneo.
¿Qué es una contusión?
Es la desaceleración del cerebro contra el cráneo, ya sea en el punto
de impacto o en el opuesto. Puede verse como una hiperdensidad
heterogénea y hemorragia en la TAC.
¿Qué déficits neurológicos se producen tras una fractura del
esfenoides?
Se provoca sección del nervio óptico con ceguera total del lado afectado
y pupilas no reactiva. El reflejo consensual está conservado.
¿Qué nervios se lesionan en la fractura de base de cráneo?
I, II, III y IV.
¿Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural y epidural?
Dolor de cabeza unilateral, pupila agrandada ipsilateral estupor o coma.
Aparece en minutos u horas. El hematoma epidural produce déficit
neurológico y estado comatoso de manera rápida. Los signos pupilares
y el estupor son más frecuentes en el subdural.
¿Cómo se presentan el hematoma subdural y el hematoma epidural en
los ancianos y en los alcohólicos?
De manera subaguda durante días o semanas con somnolencia, dolor
de cabeza, confusión y hemiparesia leve.
¿Cuál es el comportamiento típico del hematoma epidural?
Existe un intervalo lúcido de horas o minutos antes de caer en coma.
¿Cuál es la característica tomográfica de un hematoma epidural?
Que la hemorragia se observa en forma lenticular.
¿Qué es la presión de perfusión cerebral y cuál es el valor normal?
Es la diferencia entre la presión sistémica y la intracerebral y debe ser
<de 20 a 30.
¿A qué fractura se asocia el hematoma epidural?
A la del temporal.
¿Cuál es la causa principal de hemorragia subaracnoidea?
El aneurisma saculado que generalmente se encuentra en la
comunicante anterior, en la cerebral media o en alguna de sus ramas.
¿Cuál es la diferencia clínica entre la hemorragia subaracnoidea y la
intracerebral?
II. RESUMEN DE CEFALEAS
1. CEFALEAS MÁS COMUNES
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Las hemorragias parenquimatosas tienen signos de focalización
importantes; las subaracnoideas no.
La hemorragia intraparenquimatosa tiene como antecedente la
hipertensión y la subaracnoidea las malformaciones arteriovenosas.
¿Cuáles son los estímulos que provocan vasoconstricción y
vasodilatación cerebral?
El aumento de la presión arterial provoca vasoconstricción cerebral,
mientras que el aumento de CO2 y la disminución de O2 causan
vasodilatación.
¿Cuáles son las medidas para disminuir la presión intracraneana?
con No se utiliza restricción de líquidos; debe mantenerse la normocapnia,
ya que la hipercapnia (y la vasodilatación subsecuente) aumenta la
presión y habrá que evaluar la necesidad de practicar una
ventriculostomía.
¿Qué es un síndrome de herniación?
Es el que se provoca por el paso de tejido cerebral a través de aberturas
intracranales fijas como la hoz del cerebelo.
¿Qué tipos existen de herniación transtentorial?
Los signos de ambos se deben al que el tejido que protruye comprime
estructuras vitales del tallo.
Herniación central: de manera bilateral, los lóbulos temporales
protruyen a través de la escotadura tentorial. Hay pupilas fijas en posi-
ción media, alteraciones de la respiración, pérdida de los reflejos
oculoencefálicos (rotación de la cabeza) y oculovestibulares (estimu-
lación calórica) y parálisis motora bilateral (rigidez de descerebración o
flacidez).
Herniación temporal: de manera asimétrica, el tejido de uno de los
lóbulos temporales protruye. Existe parálisis precoz del tercer par
(pupila dilatada y fija, unilateral, y parálisis extraocular). En algunas
ocasiones puede haber paro cardiorrespiratorio brusco.
¿Cuáles son los signos clínicos cuando el tallo cerebral está intacto?
Respuesta pupilar normal.
Ojos de muñeca.
Respuesta óculovestibular normal.
Reflejo corneal normal.
¿Cómo se evalúa clínicamente una prueba con agua fría en el oído
izquierdo?
Un paciente normal presenta movimientos oculares de componente
rápido hacia la derecha y componente lento hacia la izquierda
¿Qué se debe pensar si al instilar agua caliente en un oído no se
obtiene respuesta?
Se debe presumir una lesión en el VII par, o en el laberinto, causada
por traumatismo o por Schwanoma del acústico.
¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de muerte cerebral?
Pupila midriática no reactiva.
Ausencia de los reflejos del tallo.
Ausencia de automatismo respiratorio.
Electrocardiograma plano.
Ausencia de antecedente de hipotermia o intoxicación.
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MIGRAÑA CON/SIN AURA CEFALEA TENSIONAL CLUSTER, CEFALEA EN NEURALGIA DE
RACIMOS O CEFALEA DE TRIGEMINO
HORTON
FRECUENCIA Variable Variable Periodos de 4-8/semanas Dolores muy breves, que
1-2 por año se repiten decenas de
Hay una variedad crónica veces al día
TIPO DE DOLOR Pulsátil, intenso Presión Muy intenso Neuralgiforme, intenso
DURACIÓN 4-72 horas 30 min – 7 días 30-120 min, uno o varios Segundos. Respeta el
Cefalea tensional crónica episodios al día sueño
cuando hay más de 15 días
de dolor/mes durante al
menos 3 meses
LOCALIZACIÓN Hemicraneal Frontal-nucal-bilateral Periorbitario En cara
SIGNOS Nauseas NO Ansiedad, sudor, lagrimeo, NO
ACOMPAÑANTES Foto/Fonofobia rubor, rinorrea, salivación,
15% de casos: AURA (rara ptosis, miosis
vez más de 60 min) Puede
ser: Visual (+++frec),
sensitivo, tr del lenguaje
CARACTERÍSTICAS Mujer (más frecuente) Mujer (más frecuente) Varón (más frecuente) Existen zonas gatillo que
ESPECIALES Herencia en 2/3 de Intensidad leve-moderada Siempre en el mismo lado desencadenan el dolor
pacientes Por: durante un acúmulo Periodo refractario
Prevalencia: 10% de la Contracción muscular Inicio 3-4 decada Mas frecuentes en mujeres
población Origen psíquico Desencadenantes: el mayores de 50 años
Desencadenantes: Empeora con la falta de alcohol durante los brotes En JÓVENES sospechas
Esfuerzo, sueño, café, sueño y en el transcurso Predominio nocturno esclerosis múltiple
queso, plátanos, estrés… del día Respeta el sueño
Mejora con el sueño y Mejora con el descanso No hay trastorno sensitivo
embarazo permanente en la cara
Puede hacerse crónica
La migraña con aura es un
factor de riesgo vascular
TRATAMIENTO FASE AGUDA AINES En CRISIS: De elección:
AINES (ibuprofeno, Paracetamol Oxígeno 7-10 l/min durante CARBAMACEPINA
naproxeno), paracetamol, PROFILACTICO: 10-15 min. Se puede usar:
triptanes, ergáticos (en Amitriptilino asociando SUMATRIPTAN s.c. o i.n. pregabali­na, gabapentina,
desuso). benzodiacepinas las PROFILACTICO topiramoto, hidantoino...
Se pueden asociar: primeras semanas Otros Corticoides Si todos los tratamientos
benzo­diacepinas y antidepresivos: mirtazapina Verapamil fallan: CIRUGÍA (lesión
antieméticos Topiramoto percutóneo del ganglio de
PROFILÁCTICO Litio (Efectos secundarios: Gasser).
(más de 3 ataques/mes) temblor, alteración de
Propanolol, función renal y tiroidea)
Flunaricina, Nicardipina, Metisérgido (Efecto
Tricíclicos. secunda- rio: Fibrosis
Neuromoduladores: retroperitoneal) Mantener
topira­moto, valprooto, tratamiento hasta que
lamotrigina Evitar hayan pasado 2 semanas
Anticonceptivos sin síntomas.
Dejar tabaco

2. CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS (excepto cefalea en HEMICRANEA PAROXÍSTICA

racimos de Horton)

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• Predomina en mujeres. Dolor muy similar al de la cefalea en
racimos, periorbitario, muy intenso, acompañado de lagrimeo y rinorrea,
más breve.
• Muy frecuente 6-40 episodios al día (siempre más de 6).
Tanto de día como de noche.
• Respuesta espectacular a la indometacina.
SINDROME SUNCT: (Short Lasting Unilateral Neuralgiform headache
with Conjuntival injection and Tearing)
• La duración de las crisis dolorosas es de 30sg a 4 min.
Dolores muy intensos punzantes localizados en el ojo. Se acompaña de
lagrimeo, rinorrea, ptosis. La frecuencia varía de 1 al día a 30/hora. No
periodo refractario.
• Mala respuesta al tratamiento, que se realiza
inmunomoduladores (lamotrigina, carbamacepina o topiramato)
3. ARTERITIS TEMPORAL O DE CÉLULAS GIGANTES O ARTERITIS
DE HORTON
• Afectación inflamatoria parcheada de arterias de mediano y
gran calibre frecuentemente lo arteria temporal.
• Lo típico es una anciana, con cefalea aguda uni o bilateral,
temporal hipersensible, fiebre, pérdida de peso y anemia.
• Asociaciones: polimialgia reumática, claudicación mandibular
(poco frecuente pero prácticamente patognomónica) y neuropatía
óptica isquémica por afectación de la arteria oftálmica, con posible
ceguera (complicación más grave). Aumenta el riesgo de ictus sobre
todo de territorio vértebro-basilar.
• 1 ª causa de ceguera bilateral en mayor 60 años.
• Aumento importante de lo VSG -80-100mm en la 1° hora-
(dato más útil para su monitorizar lo evolución de lo enfermedad).
• Diagnóstico por biopsia arteria temporal, aunque como lo
afectación es parcheada, la normalidad, no descarta la enfermedad.
Duplex-color: "signo del halo" por edema de lo pared del vaso.
• Tratamiento. Respuesta a prednisona, que puede prevenir
ceguera (se iniciará tratamiento solo con lo sospecho clínico). La VSG
mide la actividad de lo enfermedad. La duración del tratamiento es
larga, al menos 2 años. Se añadirá calcio + vitD + bifosfonatos para
prevenir osteoporosis.
4. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA (SEUDOTUMOR
CEREBRII)
• La causa más frecuente es la idiopática. Puede ser
ocasionado por fármacos (tetraciclinas, vitamina A, indometacina).
• Cefalea diaria, difusa, se agrava con cambios posturales (al
levantarse) o maniobras de Valsalva
• Más frecuente en mujeres obesas jóvenes
manifestaciones de hipertensión intracraneal (cefalea + edema de
papila) y posibilidad de alteraciones visuales: visión borrosa, diplopía,
escotomas, pérdida transitoria de visión o disminución concéntrico del
campo visual.
III. RESUMEN DE ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES
1. RECUERDO DE LA VASCULARIZACIÓN CEREBRAL
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• TAC/ RMN cerebral normal.
• Punción lumbar: demuestra aumento de presión del LCR con
bioquímica normal.
• Tratamiento: Acetazolamida, esteroides (tienen efecto
rebote) punciones lumbares repetidas o derivación lumboperitoneal en
casos de trastornos visuales persistentes.
• Diagnóstico diferencial: trombosis de senos venosos.
5. SINDROME DE HIPOTENSION INTRACRANEAL.
• Cefalea posicional que aumenta con bipedestación o
sedestación y mejora con el decúbito
• Casi siempre tras punción lumbar. Se observa un escape
con dural del LCR.
• RM craneal: Captación de contraste por las meninges.
• Tratamiento: Reposo, analgésicos, cafeína, si se precisa,
esferoides. En casos rebeldes parche dural.
6. OTRAS CEFALEAS
CEFALEA EN RELACION CON LA ACTIVIDAD SEXUAL/ ESFUERZO
FISICO
• Tratamiento con betabloqueantes o indometacina
CEFALEA DE LA TOS
• Varones (5/1). La mayoría de causa idiopática. Se puede
asociar a malformación de Arnold-Chiari (descenso de las amígdalas
cerebelosas por debajo del agujero occipital) por lo que está indicado la
RM craneal.
• La cefalea es breve pero muy intensa y bilateral. Respuesta
a indometacina.
VILLAPEPAS DE CEFALEAS
¿Cuáles son las teorías sobre el origen de la migraña?
La del vasoespasmo y la de la disfunción trigéminovascular.
¿Cuál es la única migraña con aura?
La de la arteria basilar.
¿Qué es la cefalea en racimos (cluster headache)?
Es una cefalea predominante que se presenta en varones. Hay dolor
periorbitario intenso todos los días durante varias semanas que puede
acompañarse de congestión nasal ipsilateral, epífora, ojo rojo y
síndrome de Horner.
¿Cuáles son las formas de terapia para la migraña?
Como profilácticos de la migraña: amitriptilina, propranolol,
verapamilo o nifedipino.
¿Sobre qué receptores actúan los medicamentos antimigrañosos?
con Los abortivos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 1.
Los profilácticos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 2.
¿Cuál es el tratamiento de la cefalea por tensión?
Amitriptilina: 100 mg.
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• Circulación anterior: Irriga retina y hemisferios cerebrales a • Hemorrágicos (15% del total) hemorragia
través de la arteria carótida interna y sus ramas: oftálmico, cerebral intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea.
anterior y cerebral medio y sus ramas.
• Circulación posterior: Irriga troncoencéfalo, cerebelo, lóbulos 4.SINTOMAS DE ALARMA DE ICTUS
occipitales, región medial de lóbulos temporales y tálamo a través del • Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo
sistema vértebro-basilar: arterias vertebrales, basilar, cerebrales • Dificultades para la visión de uno o ambos ojos
posteriores y sus ramas • Dificultad para hablar o comprender el lenguaje
• Dolor de cabeza más grave del habitual
2. FACTORES DE RIESGO DE ICTUS • Vértigo o inestabilidad especialmente cuando se asocian a los
• Edad, sexo, HTA, diabetes, estenosis carotídea sintomática, síntomas anteriores.
fibrilación auricular, otras cardiopatías (dilatación ventricular,
insuficiencia mitral, prótesis valvulares mecánicas), hiperlipidemia, 5. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
tabaco, estados de hipercoagulobilidad. • Breve episodio de disfunción neurológica causado por una
isquemia focal cerebral o retiniana cuyos síntomas clínicos duran
3.TIPOS DE ICTUS menos de 1 hora sin evidencia de infarto en la neuroimagen.
• Isquémicos (85% del total): embólicos (atero-embólicos y • El 40% de los pacientes con AJT, sufrirán un ictus establecido
cardio-embólicos) y trombóticos • La etiología, estudios que deben realizarse y tratamiento es
similar al de los ictus isquémicos establecidos

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6. CLINICA NEUROLÓGICA DE LOS ICTUS SEGÚN LA LOCALIZACION
RESUMEN DE LA AFECTACION NEUROLÓGICA DEL DAÑO DE LAS AREAS CEREBRALES DEPENDIENTES DE LAS PRINCIPALES
ARTERIAS
CIRCULACIÓN ANTERIOR CIRCULACION POSTERIOR
ART OFTALMICA ART CEREBRAL ARTE CEREBRAL ART CEREBRAL ART BASILAR ART.VERTEBRAL
ANTERIOR MEDIA POSTERIOR
Amaurosis fugax Hemiparesia/ Hemiplejia, Hemianopsia Afectación de pares Da origen a las art
{realizar eco-doppler hemihipoestesia del hemianestesia y homónima protuberanciales: V, espinales anterior y
de bifurcación miembro inferior hemianopsia contralateral a lesión VI, VII y VIII posterior que irrigan
carotidea) contralateral contralateral a la Síndrome Región anterior: la médula
Neuropatía Óptica Afasia trascortical lesión hemisensitivo (si se Síntomas motores De la parte más distal
isquémica Anterior motora (hemisferio Afectación hemisferio afecta tálamo) Región posterior: sale la art cerebelosa
(por arteritis de cels dominante) dominante: Afasia Lesión de subtálamo: síntomas sensitivos y pósteroinferior cuya
gigantes o Afectación hemisferio movimientos cerebelosas oclusión origina el
aterosclerosis) no dominante: anormales Por obstrucción de síndrome de
Asomatognosia contralaterales arteria cerebelosa Wallemberg,
Lesión mesencéfalo: anteroinferior y afectación de pares
Alteraciones de pares cerebelosa sup: bulbares:
craneales III y IV inestabilidad, habla IX, X, XI y vía
escondido sensitivo
termoalgésica
También da ramas
perforantes para
región anteramedial
del bulbo (par XII) y
vía motora

SÍNDROMES POR LESION DE TRONCOENCÉFALO: síndromes "alternos"= lesión de pares craneales de un lado y síntomas de vías largas (motores
o sensitivos) del hemicuerpo contralateral.

SD BULBARES
SÍNDROME LESIÓN CLÍNICA
Sd Bulbar lateral (Sd de Wallemberg) Por • N del Vp IPSILATERAL
obstrucción de la PICA (arteria cerebelosa • Haz espinocerebeloso • Dolor y tr sensitivo en la mitad de la
póstero-inferior) • N vestibular cara
• Haz simpático descendente • Ataxia de miembros, caída al lado
• Pares IX y X de la lesión
• Haz espinotalámico • Nistagmo, vértigo, nauseas
• Sd de Horner
• Disfagia, disfonía
CONTRALATERAL
• Tr de lA sensibilidad termoalgésico
Sd Bulbar medial • Lesión Xllp • Parálisis con atrofia de la mitad de la
• Haz piramidal lengua ipsilateral
• Lemnisco interno • Paresia del hemicuerpo
contralateral
• Tr de la sensibilidad táctil y
propioceptiva contralateral

RESUMEN DE IRRIGACION DE TRONCO-ENCEFALO

MESENCEFALO ART CEREBRAL POST
PROTUBERANCIA ART BASILAR
BULBO ART VERTEBRAL

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7. INFARTOS LACUNARES • Transformación hemorrágica del área isquémica

• Infartos pequeños, de hasta 1,5 cm en la profundidad de los
hemisferios cerebrales o del tronco cerebral. Son frecuentes (20 % de
los ACV).
• Los principales factores de riesgo del ictus lacunar son la
hipertensión arterial y la edad.
• El nivel de conciencia se mantiene
• No hay alteraciones del lenguaje ni convulsiones
• Pueden ser asintomáticos.
• Los principales cuadros clínicos son: Hemiparesia motora
pura, ictus sensitivo puro, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe. La
localización de las lesiones causantes de estos síndromes es: brazo
posterior de cápsula blanca interna, región ventro-lateral del tálamo,
base de lo protuberancia.
8. INFARTOS CEREBRALES DE CAUSA INFRECUENTE
• Las disecciones espontáneas más frecuentes de una arteria
cervical son las de la carótida interna y la arteria vertebral en la parte
alta del cuello. En las disecciones carotídeas se puede asociar
carotidinia (dolor en el trayecto de lo carótida), soplo audible en ese
lado y síndrome de Horner. Clínicamente se comporta como ictus
embólicos
• Anticuerpos antifosfolípidos: Sospechar en mujeres con
trombosis venosas, ictus y abortos de repetición
• Causas vasculares:
1- Enfermedad de moya-Moya: Arteriopatía oclusiva de grandes
arterias
2- Aneurisma disecante de aorta,
3- Vasculitis (PAN, Wegener, Takayasu)
• Hipoperfusión cerebral
• Leucoaraiosis: Desmielinización isquémica de sustancia
blanca periventricular. Clínica de demencia subcortical y alteraciones
de la marcha.
9. COMPLICACIONES DE ICTUS ISQUÉMICO
• Edema cerebral citotóxico (infarto maligno) que puede
producir hipertensión endocraneal.
10. DIAGNOSTICO
Estudios imprescindibles en AIT e ictus:
• Analítica: hemograma básico, perfil bioquímico básico,
tiempo de protombina y de tromboplastina parcial activada, VSG,
electrolitos.
• ECG
• Eco-Doppler de troncos supraórticos y eco doppler
transcraneal.
• TC craneal convencional.: Es la técnica de elección en la fase
aguda, descarta inmediatamente hemorragia como causa del ictus. NO
detecta las lesiones isquémicas en las primeras 24-48h. TC perfusión:
permite ver áreas de "penumbra isquémica" es decir áreas
hipoperfundidas y en riesgo, y distinguirlas de las áreas ya
isquemizadas desde el inicio de los síntomas. Es útil para tomar
decisiones terapéuticas.
• RM craneal: es la técnica más sensible para detectar infartos
isquémicos en fases tempranas. Mediante la técnica de difusión el tejido
lesionado "brilla".
• Otros estudios que pueden ser necesarios: ecocardiograma
transtorácico o transesofágico, angioRM, angioTC, angiografia digital,
Holter ECG, determinaciones analíticas específicas: Anticuerpos
anticardiolipina.
11. TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO
El ICTUS se considera una emergencia médica
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
Medidas generales: Evitar hipotensión en fase aguda de ictus, no tratar
TA por debajo de 110/180. Evitar cifras de glucemia superiores a
140mgr/dl (usar insulina rápida), colocar al paciente en decúbito supino
sin elevar la cabeza
La fibrinólisis con rTPA mejora el pronóstico de estos pacientes

rTPA iv en ictus isquémico

INDICACIONES
• Diagnóstico clínico de ictus
• Menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas
• TC en el que no haya hemorragia, ni edema ni afectación
mayor de 1 /3 del territorio de la art cerebral media
• Buena calidad de vida previa
• Mayores de 18 años
• Consentimiento informado
CONTRAINDICACIONES
• TA> 185/110
• Glucemia menor de 50 mgr/dl o mayor de 400 mgr/dl
• Plaquetas por debajo de 100000. INR > 1,6
• Mejoría espontánea de los síntomas
• Ictus en los 3 meses anteriores
• Historia de hemorragia cerebral
• Cirugía mayor en los 14 días anteriores
• Sangrado gastrointestinal en los 21 días anteriores
• Infarto de miocardio reciente
• Estupor o coma. NIHSS>25

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO • Anticoagulantes orales en el caso de que estén indicados

PROFILAXIS PRIMARIA • Las estatinas han demostrado utilidad para prevenir el primer
• Control de factores de riesgo vascular idus en pacientes con colesterol alto y enfermedad coronaria

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• Anticoagulación en prácticamente todos los casos de 14. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
fibrilación auricular. • La causa más frecuente no traumática. es la rotura de una
PROFILAXIS SECUNDARIA DE ICTUS ISQUEMICOS aneurisma intracraneal
• Control de factores de riesgo vascular y tratamiento • Los aneurismas de comunicante posterior pueden comprimir
antiagregante: Aspirina, clopidogrel o trifusal. Se recomienda añadir al III par craneal, produciendo midriasis arreactiva.
atorvastatina al tratamiento en caso de elevación del colesterol LDL. • Existe una correlación positiva entre el riesgo de sufrir una
• Si estenosis carotidea sintomática superior al 70%: HSA y la hipertensión arterial.
Endarterectomía carotidea. • Localización más frecuente de aneurismas: bifurcaciones de
• Si fuente cardioembólica: Anticoagulación arterias cerebrales grandes. En comunicante anterior, cerebral media y
carótida interna.
12. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL (TVC) SINTOMAS
A. ETIOLOGÍA: • El vómito con cefalea repentina muy intensa y deterioro del
Traumatismo craneal, infecciones, embarazo y puerperio, nivel de conciencia, deberá siempre hacer pensar en una hemorragia
deshidratación grave, anticonceptivos orales, tumores: p.ej. subaracnoidea. La rigidez de nuca aparece más tardíamente.
meningioma, hematológicos: policitemia, anemia falciforme, • Ante la sospecha clínica la TAC cerebral es la prueba MAS
trombocitemia, hemoglobinuria paroxística nocturna. IMPORTANTE para el diagnóstico de HSA (detecta la sangre en más
B. CLÍNICA del 95 % de los casos si se hace en las primeras 72 horas).
• CEFALEA + EDEMA DE PAPILA (50%) + SINTOMAS • La punción lumbar está indicada sólo si la TAC no demuestra
NEUROLÓGICOS VARIABLES (déficits motores, sensitivos, alteración la HSA, o si esta no es posible, y/o se requiera confirmación
del nivel de conciencia, afasia o alteración de pares craneales crisis diagnóstica.
convulsivas. • La angiografía o angioTC permiten detectar el aneurisma
• La trombosis de seno cavernoso produce síntomas más roto, aunque pueden ser negativas en un 20-25 % de los casos (si es
diferenciados, además de la HT intracraneal, aparece: quemosis así mejor pronóstico)
conjuntival, diplopía, fotofobia, edema orbital, exoftalmos, afección del • El vasoespasmo cerebral sintomático es la causa principal de
III, IV, V1, V2 y VI pares craneales y hemorragias e infartos retinianos. morbilidad tardía. El resangrado en los primeros días o semanas es la
• Diagnóstico: RM, angioRM, angio TC, arteriografía principal causa de muerte. La otra complicación más frecuente es la
• Tratamiento. Heparina i.v. o heparina de bajo peso molecular hidrocefalia. aguda o retardada, también puede haber SIADH.
seguida de tratamiento anticoagulante oral durante 3-6 meses. La • La mortalidad global es del 45 %. Fallecen en la primera
anticoagulación será crónica en pacientes con estados protrombóticos. hemorragia el 10%.
• Si la situación clínica del paciente lo permite, está indicado
13. ACV HEMORRÁGICO tratar el aneurisma (para evitar el resangrado. principal objetivo
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL terapéutico) quirúrgicamente o con tratamiento endovascular lo antes
• La más frecuente es la hemorragia cerebral hipertensiva. En posible, salvo en pacientes en coma o con focalidad neurológica, que
ancianos no hipertensos con hemorragias lobares hay que pensar en se hará 10-14 días después de la hemorragia (para minimizar el riesgo
angiopatía amiloide, en jóvenes con hemorragias lobares: descartar de vasoespasmo sintomático).
malformaciones arteria-venosas. Otras causas: aneurismas, • Otras medidas: tratamiento anti hipertensivo (máxima TAs
congénitos o micóticos, malformaciones arterio-venosas, tumores, recomendada: 140mm Hg), nimodipino que actúa como neuroprotector
angiomas cavernosos, uso de sustancias (cocaína, anfetaminas, y si se precisa tratamiento anti hipertensión intracraneal.
simpaticomiméticos) y rara vez teleangiectasias capilares.
• Localización: Según frecuencia: Ganglios basales: 60%, VILLAPEPAS DE ACV
Sustancia blanca de hemisferios cerebrales: 20%, tronco cerebral y ¿En qué porcentaje se relaciona, los fenómenos trombótico cerebrales
cerebelo: 20% a ataques isquémicos previos?
• Clínica: Aparición brusca de focalidad neurológica, si es En 30 a 50 por ciento de los fenómenos trombóticos hay historia de
extensa si puede acompañar de pérdida de conciencia y signos de TIAS.
hipertensión intracraneal: vómitos, deterioro del nivel de conciencia, ¿Qué es un infarto lacunar?
edema de papila ... Son lesiones pequeñas, por lo general menores de cinco milímetros de
• La TC permite ver la hemorragia desde los primeros minutos. diámetro, que se presentan en la distribución de las arterias penetrantes
• El tratamiento, habitualmente es conservador aunque en cortas en ganglios basales, puente de Varolio, cerebelo, extremo
ocasiones sobre todo las de localización cerebelosa, son de tratamiento anterior de la cápsula interna y con menor frecuencia en la sustancia
quirúrgico. Se controlarán cifras de TA no dejando que se eleven blanca pro-funda del cerebro.
demasiado (TAS 140mmHg). El paciente permanecerá en decúbito con ¿Cuáles son las características del accidente vascular cerebral
la cabeza elevada. hemorrágico?

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Es súbito, con déficits focales, cefalea intensa, efecto de masa y
alteración del estado mental.
¿Cuáles son las tres causas principales de muerte después de un
accidente vascular cerebral?
Son, en orden de frecuencia: neumonía, tromboembolia pulmonar y
cardiopatía isquémica.
¿En cuáles casos de enfermedad vascular cerebral se indica la
anticoagulación?
En el accidente isquémico que esté en evolución.
¿Cuál es la respuesta fisiológica al aumento de la presión intracraneal
elevada?
Hipotensión arterial y bradicardia (respuesta de Cushing).
¿Cómo se integra el síndrome de hipertensión endocraneana?
Cefalea, vómito, anomalías oculares (parálisis abducens), papiledema
y síntomas vegetativos (bradicardia, hipotensión) y bradipsiquia.
¿Cuándo son útiles los esteroides para tratar el edema cerebral?
Cuando el edema vasógeno como el de las neoplasias, pero no cuando
es citotóxico como en los casos de enfermedad vascular cerebral.
¿Cuál es el orden de aparición de los síntomas de hipertensión
intracraneana?
Alteración del estado de conciencia, hiperventilación y signos de
herniación.
Criptogénicos: se supone un origen focal, que no ha podido ser
demostrado.
■ La epilepsia afecta entre 0,5-1% de la población
2. TIPOS DE CRISIS
2.1. GENERALIZADAS: La descarga en el EEG es difusa y simétrica.
Entre estas crisis están: Ausencias típicas y atípicas, crisis mioclónicas,
crisis tónicas, crisis tónico-clónicas y crisis atónicas.
2.2. PARCIALES: Los primeros signos clínicos o EEG traducen una
localización concreta como origen de la crisis.
Crisis parciales simples: sin pérdida de conciencia. Pueden tener:
síntomas motores, síntomas sensitivos o sensoriales, síntomas
vegetativos, síntomas psíquicos
Crisis parciales complejas: alteración del nivel de conciencia. Amnesia
del episodio. Suelen acompañarse de automatismos (orolinguales,
distonía en una mano) con breve periodo confusional posterior.
3. CAUSAS DE EPILEPSIA MAS FRECUENTES SEGÚN LA EDAD
0-2 años: Anoxia-isquemia perinatal. En neonatos, trastornos
metabólicos 2 -12 años: idiopáticas, Crisis febriles.
12-18 años: idiopática, traumática.
18-35 años: Traumático
35-55 años: Tumoral.

IV. RESUMEN DE EPILEPSIA Más de 55 años: Vascular -Trastornos metabólicos (uremia,

1. CONCEPTO insuficiencia hepática anomalías electrolíticas, hipoglucemia,

■ Convulsión: Movimiento involuntario como consecuencia de hipercapnia)

una descarga anormal eléctrica hipersíncrona procedente del SNC.

Crisis epiléptica: Conjunto de fenómenos motores y no motores como 4. CRISIS FEBRILES

consecuencia de esa descarga. • Afectan 2-3%· de los niños. Aparecen en relación con fiebre.

■ Síndrome epiléptico: Engloba una serie de aspectos además Ocurren entre los 6 meses y 5 años. No se consideran epilepsia sino un

del tipo de crisis como: edad de inicio, pronóstico, factores fenómeno crítico edad-dependiente. Se repiten entre 20-30% de casos.

precipitan­tes ... Distinguimos síndromes: idiopáticos: de origen • 80% son crisis generalizadas. Si son focales, peor pronóstico.

genético, Sintomáticos: secundarios a lesiones cerebrales y • Tratamiento: Medidas antitérmicas. Diacepam rectal. No
tratamiento continuado

5 EPILEPSIAS GENERALIZADAS
TIPO DE CARACTERISTI EEG PRONOSTICO RM* TRATAMIENTO
CRISIS CAS
AUSENCIAS 3-12 Ausencias: Infantiles: Muy Act fondo: N Bueno. 85% NO Valproato
Infantiles 9-13ª Desconexión numerosas PO* gen 3Hz desaparecen Valproato +
Juveniles con el medio, durante el día. No desencadenada antes de los 20 lamotrigina
segundos de se pierde tono por la a Juveniles: Valproato +
duración. Inicio muscular. hiperventilación más Etoxusimida
y final brusco Juveniles: más persistentes
espaciadas
EPILEPSIA 13-19a Mioclonias Suelen ser al P.O o PPO Buena NO Valproato
MIOCLÓNICA breves de despertar generalizada a respuesta al Levetiracetam
JUVENIL miembros Desencadenante: 3Hz. tratamiento. Si
superiores. Privación de En 30% se retira, se
Con frec hay sueño y alcohol desencadenada repiten las
alguna crisis por ELI* crisis
TC gen

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EPILEPSIA 6m-2a Mioclonias Desarrollo EEG intercritico: Bueno NO Valproato

MIOCLÓNICA (caída de psicomotor: Normal, durante desaparecen
BENIGNA DE cabeza) normal la caída de entre 1-5 a
LA INFANCIA cabeza: PO tras el
generalizada diagnóstico.
10% mala
evolución
SD DE WEST 2m-2a Espasmos en 60% Hipsarritmia. Malo, SI Vigabatrina (en
flexión, encefalopatías Completa evolución a Sd esclerosis
extensión o previas a las desorganización de Lennox- tuberosa)
ambos. En crisis de la actividad Gastaut Valproato
“salvas” de fondo en el ACTH
EEG
SD LENOX- 2-5a Polimorfas: T- Retraso mental. Act de fondo Malo, mal SI Valproato
GASTAUT clónicas, Las crisis más lenta. P.O difusa control de las Lamotrigina
tónicas características crisis Felbamato
nocturnas, son las tónicas (anemia
atónicas, durante el sueño. aplásica)
Ausencias Rufinamida
atípicas

*R.M: retraso mental, *P.O.: Punta-onda P.P.O.: Polipunta-onda, *ELI: Estimulación luminosa intermitente, *Crisis T-C: Crisis tónico­clónica

6. EPILEPSIAS FOCALES
Edad de inicio Tipo de crisis Características EEG Pronóstico Resonancia Tratamiento
magnética
Esclerosis 14-19 a Crisis parciales Elevado % de Act de fondo: N Alto % de Esclerosis Cirugía
Mesial del lóbulo pacientes con Puntas en reg resistencia hipocampal
Temporal temporal historia de temporal farmacológica
crisis febriles
prolongadas
EPILEPSIA 3-12 A Crisis parciales Pocos Actividad de Excelente, Normal Se prefiere NO
ROLANDICA de la región episodios a lo fondo: Normal desaparece tratar
buco-facial. largo de la vida P.O: centro- antes de la
18% de crisis temporal pubertad
TC gen

7. "STATUS" EPILÉPTICO • El tratamiento fundamental es lo preparación de una eventual

• Actividad epiléptica durante un tiempo igual o mayor de 5 min.
si son crisis generalizados tónico-clónicas o 30 min si son crisis
convulsivas no generalizadas, cuando el estatus es de crisis no
convulsivas no está claro a partir de que tiempo se produce daño
cerebral. Puede ser una crisis duradera a dos o más crisis con
recuperación incompleta de la conciencia entre las mismos.
• Status epiléptico refractario: Cuando el SE persiste tras
tratamiento con benzodiacepinas (Bz) + un fármaco antiepiléptico
(FAE), no hay criterio de duración
• En epilépticos conocidos la causa más frecuente de un
estado de mal es el abandono de la medicación
• Es una urgencia médica: puede llevar a la muerte o dejar
secuelas permanentes.
ventilación asistida y administración de clonacepam o diacepam
intravenoso.
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Principalmente debe hacerse con síncopes o con otros fenómenos
paroxísticos no epilépticos (pseudocrisis o crisis psicógenas), para ello
es muy importante lo monitorización video-EEG.
9. TRATAMIENTO
Una 1 ª crisis en principio no se trata con fármacos antiepilépticos salvo
lesión orgánica cerebral o síndrome epiléptico definido.

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Algunos fármacos como: carbamacepina, oxcarbazepina, fenitoina,
gabapentina, tiagabina o pregabalina pueden empeorar crisis de
ausencias y crisis mioclónicas
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS PRINCIPALES FAES
• Fenitoina o difenilhidantoina: mareo, diplopía, hirsutismo,
hiperplasia gingival
• Carbamacepina: rash, leucopenia, mareo, diplopía.
• Topiramato: litiasis renal, somnolencia.
• Fenoborbitol: sedación.
• Valproato: toxicidad hepática, aumento de peso, caída de
cabello.
• Lamotrigina: rash cutáneo.
10. EPILEPSIA Y MUJER
• La embarazada debe seguir tratándose, ajustar la dosis a la
mínima eficaz y mantener monoterapia si es posible.
• Teratogenicidad: Todos los FAEs pueden ser teratógenos,
especialmente el Valproato y sobre todo la combinación de fármacos.
Se pueden producir alteraciones del tubo neural (espino bífido...) u otras
anormalidades como: labio y paladar hendido, defectos cardiacos,
hipoplasia digital y displasia de las uñas.
• Previo al embarazo y en los 3 primeros meses de este, está
indicada el tratamiento con ácido fólico en pacientes epilépticas para
disminuir el riesgo de malformaciones del tubo neural. Los FAE con
acción inductora enzimática (fenitoína, fenobarbital, carbamacepina y
primidona) pueden causar deficiencia transitoria y reversible de los
factores de la coagulación dependientes de la vit K en el recién nacido.
Interaccionan con otros F disminuyendo sus niveles. Se recomienda
administrar vit K 20mgr/día en el último mes de gestación en
embarazadas en tratamiento con fármacos inductores enzimáticos, y 1
mg por vía i.m. al recién nacido.
VILLAPEPAS DE EPILEPSIA
¿Cómo es el electrocardiograma durante las crisis de ausencia?
Se caracteriza por las espigas de 3Hz.
¿Cuáles son los efectos adversos de la fenitoína?
Ataxia, mareo, náusea, hiperplasia gingival y alteraciones
gastrointestinal.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína?
Bloquea los canales de sodio y calcio.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la carbamazepina?
Bloquea únicamente los canales de sodio.
¿Cuáles son los efectos adversos de la carbamazepina?
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Ataxia, vértigo, visión borrosa, depresión respiratoria y coma.
¿Para qué tipo de crisis convulsivas se utilizan la gabapentina y la
lamotrigina?
Para tratar las crisis parciales, ya sean simples o complejas.
¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las crisis de ausencia?
El fenobarbital y la etosuccimida.
¿Cuáles son los nuevos fármacos para el tratamiento de las crisis
parciales y crisis con generalización secundaria?
Topiramato: bloquea los canales de sodio, aumenta la acción del
ácido gamma-aminobutírico (GABA) en sus receptores y bloquea
algunos receptores de glutamato.
Vigabatrina: actúa inhibiendo la GABA-transaminasa, por lo que
aumenta los niveles de cerebrales de GABA.
V. RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL
1. PARKINSONISMO
• Cualquier cuadro clínico con combinación variable de:
temblor + rigidez + acinesia + alteraciones posturales y de la marcha.
• La causa más frecuente es la enfermedad de Parkinson.
• Otras enfermedades neurodegenerativas como atrofia
multisistémica, demencia por cuerpos de Lewy, degeneración córtico
basal o parálisis supranuclear progresivo, también cursan con estos
síntomas. Entre los síndromes parkinsonianos de etiología conocida el
parkinsonismo farmacológico es el más frecuente.
2. ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Existe una degeneración de las neuronas dopaminérgicas en
la parte compacta de la sustancia negra del mesencéfalo. Disminuye la
dopamina, con un aumento funcional de la acetilcolina. Los cuerpos de
Lewy son un marcador histológico del Parkinson idiopático.
• El inicio es insidioso con temblor o acinesia de un miembro
que se extiende al miembro inferior de ese lado y luego, a los del
hemicuerpo contralateral.
• SINTOMAS MOTORES: Es un temblor de reposo (4-7 Hz)
aunque puede existir un temblor de acción. La manifestación más
incapacitante es la bradicinesia (torpeza). La rigidez es en "rueda
dentado", no espástico. Además, hay alteraciones de la postura y
equilibrio. Marcha lenta, a pequeño paso, con los pies pegados al suelo,
por detrás del centro de gravedad (marcha festinante)
• SINTOMAS NO MOTORES: depresión en fases iniciales y
avanzados, síntomas disautonómicos: hipotensión, estreñimiento, sint
sensitivos: tirantez, calambres, entumecimiento, hiposmia, alt del
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sueño, psicosis: alucinaciones, delirios, deterioro cognitivo sobre todo • Los fármacos que con más frecuencia lo producen son los
en pacientes de más edad. Otras manifestaciones: amimia facial, NEUROLÉPTICOS sobre todo las butirofenonas y las fenotiocinos. Los
sialorrea, disminución del parpadeo, micrografía. neurolépticos atípicos producen menos parkinsonismo, aunque la
• El diagnóstico se basa en: hallazgos clínicos y respuesta al risperidona es el que más parkinsonismo produce dentro de los atípicos.
tratamiento • Otros fármacos que producen parkinsonismo son:
• NEUROIMAGEN FUNCIONAL: DAT-SCAN: Disminución de Bloqueantes de canales de calcio (flunarizina), Antiarrítmicos
la captación de radiofármaco en el estriado. IBZM-SCAN: Captación (amiodarona) Hipotensores (Captopril)
normal en estriado. MIBG-SCAN. Estudio de la inervación simpática
post-ganglionar del corazón: disminuida. 4. OTROS PARKINSONISMO PRIMARIOS
• TRATAMIENTO: L-DOPA asociada a inhibidores de la dopa- ALFASINUCLEINOPATIAS
descarboxilasa (para evitar los efectos periféricos de la dopamina) es Demencia por cuerpos de Lewy
el tratamiento fundamental. La mejoría inducida por L-DOPA se observa DEMENCIA + PARKINSONISMO + ALUCINACIONES. Con
a los pocos días-semanas del tratamiento. Sus posibles efectos FLUCTUACIONES clínicas cognitivas importantes. Intolerancia a
secundarios inmediatos incluyen intolerancia digestivo, hipotensión y neuro­lépticos que aumentan el parkinsonismo. Tratamiento:
cualquier trastorno psiquiátrico especialmente trastornos confusionales lnhibidores de la ocetil-colinesterasa (como en el Alzheimer)
y delirios. Los efectos secundarios tardíos más importantes son el Atrofia de múltiples sistemas
deterioro de fin de dosis ("weoring ofP'), el fenómeno "on­off" (bruscos • Combinaciones de: Parkinsonismo, disfunción cerebelosa,
fluctuaciones de los síntomas relacionadas con la dosis) y las piramidalismo y disfunción autónoma (hipotensión, sofocos, retención o
discinesias coreicas incontinencia urinaria...)
• También pueden ser útiles los agonistas dopaminérgicos: • Fenotipos: Degeneración estriato-nígrica, atrofia olivo-ponto-
Ropirinol, pramipexol, rotigotina, usados como tratamiento inicial en cerebelosa y síndrome de Shy-Drager.
pacientes "jóvenes". Otros agonistas (ergóticos) como: pergolide, TAUPATIAS
cabergolino, pueden producir fibrosis de las válvulas cardiacos, Enfermedad de Alzheimer
mediastínica o retroperitoneol. Parálisis supranuclear progresiva
• Otros fármacos útiles son: amantadina, y los inhibidores de la La parálisis para movimientos verticales de la mirada, sobre todo hacia
catecol-orto-metiltransferasa {entacapona). abajo, es el signo cardinal de la enfermedad. Además, hay
• La apomorfina subcutáneo sirve como fármaco de rescate en parkinsonismo con caídos inesperadas, bradicinesia, cara de máscara,
casos de bloqueos (fases off). parálisis pseudobulbar. Aparecen distonías más de párpados
• Los anticolinérgicos casi no se emplean son útiles en el (blefaroespasmo), de cuello en extensión, tronco ... Desde el inicio hay
temblor de reposo y están contraindicados en pacientes muy ancianos deterioro cognitivo. Inicio a partir de la 6º década. Mala respuesta al
por­que pueden producir cuadros confusionales. Los betabloqueantes tratamiento.
son útiles en el temblor de acción. Degeneración córtico-basal
• En casos avanzados se puede usar la dopamina en infusión • Comienza con una mano torpe "alienígena" que comprende:
duodenal continuo. apraxia, distonía, acinesia o hipoestesia. Parkinsonismo unilateral o
• Cirugía: Se usa lo estimulación subtalámica bilateral, que es muy asimétrico que suele comenzar por uno mano y con predominio de
útil para mejorar el temblor, las discinesios y la rigidez, especialmente la RIGIDEZ.
en regiones distales • Proceso degenerativo cortical focal que afecta al lóbulo
frontal y parietal. Demencia fronto-temporal o afasia progresiva.
3. PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO • Depresión, apatía.
• Puede faltar el temblor de reposo. Es simétrico. Desaparece • Disartria o disfagia.
al suspender el F que lo ocasiona.

SINDROME PARKINSONIANO
(Bradicinesia + Rigidez + Alteraciones posturales +/- Temblor
CON DEMENCIA INICIAL SIN DEMENCIA INICIAL
PARALISIS SUPRANUCLEAR DEMENCIA POR CUERPOS DE NO SINTOMAS ASOCIADOS SINTOMAS ASOCIADOS
PROGRESIVA LEWY DIFUSOS (cerebelosas, autonómicos,
piramidales)
ENF DE PARKINSON ATROFIAS MULTISISTEMICAS
IDIOPATICA

5. TEMBLOR • El temblor esencial benigno es el temblor patológico y la

anormalidad cinética más frecuente. Suele ser de acción, postural e

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intencional. Con frecuencia hay historia familiar. Mejora con el alcohol casos se asocia a trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por déficit
y se trata con propanolol. de atención con hiperactividad.
• Si no hay respuesta y el temblor es incapacitante: considerar • Tratamiento: Si los síntomas son incapacitantes,
cirugía. neurolépticos. Evolución a la mejoría, la por época es lo adolescencia.

6. ENFERMEDAD DE WILSON 10. SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS

Trastorno autosómico recesivo (Cr 13) de la eliminación hepática del
cobre, que se acumula en hígado, córnea, cerebro, huesos y membrana
de Descement corneal (anillo de Kayser-Fleischer).
Clínica:
Alteraciones hepáticas +/- alteraciones neurológicas (extrapiramidales)
en edad joven. Cuando hay alteraciones neurológicas se acompaña en
90% de anillos de Kayser-Fleischer.
Pueden aparecer distintos cuadros psiquiátricos (40%) (trastornos
afectivos, cambios de la personalidad....).
• El diagnóstico de confirmación se hará con ceruloplasmina
menor de 200 mg/I, más anillos de Kayser-Fleischer y/o biopsia
hepática que revele un cobre mayor de 200 µgr/gr de tejido hepático
seco.
• El tratamiento con TRIENTINA + ZINC durante 8 semanas
debe instaurarse si hay clínica neurológica. El tratamiento con Zn será
continuado durante toda la vida. En casos asintomáticos
(diagnosticados por estudio familiar) también está indicado el
tratamiento con Zn. Otro quelante del cobre es la penicilamina (más
tóxico).
7. COREAS
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
• Herencia autosómica dominante (50% riesgo en hijos de
progenitor afectado). Cromosoma 4.
• Existe atrofia del núcleo caudado, por lo tanto, dilatación del
asta anterior del ventrículo lateral.
• CLINICA: corea + las alteraciones del comportamiento
(distimia, depresión abuso de sustancias, personalidad antisocial...). En
un 10% debuta como un cuadro parkinsoniano. La clínica suele iniciarse
en mitad de vida adulta.
• El diagnóstico. Se puede confirmar con el análisis del DNA en
el paciente.
• El tratamiento sintomático para la corea: tetrabenozina...
Tratamiento sintomático paro los trastornos psiquiátricos.
8. DISTONIAS
La distonía es una contracción muscular prolongada e involuntaria, que
ocasiona posturas mantenidas y movimientos anómalos, con frecuencia
dolorosos. El tortícolis espasmódico y el blefaroespasmo, son las
distonías más frecuentes. La inyección local de toxina botulínica es el
tratamiento más eficaz para la mayoría de las distonías focales.
9. SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
• Comienza en las 2 primeras décadas de la vida con múltiples
tics motores y al menos un tic vocal (no necesariamente coincidentes
en el tiempo) puede haber coprolalia y ecolalia. En aprox un 50% de
• Disestesias desagradables en las piernas al estar en reposo,
fundamentalmente al inicio del sueño, lo que le obliga al paciente a
moverse.
• Puede ser idiopático o secundario a: anemia ferropénica,
déficit de folatos, uremia
• Tratamiento: Corrección de la causa. Agonistas
dopaminérgicos.
VILLAPEPAS DE MISCELÁNEAS NEURO
¿Dónde ocurre el daño característico en la enfermedad de Parkinson?
En la sustancia nigra pars compacta y en el locus coeruleus. Son
característicos los cuerpos de Lewy.
¿Cuáles son las vías neurológicas de los movimientos coreiformes?
La vía indirecta o sistema paleoestriado, que está formada por el
globo pálido y la sustancia nigra. Su función consiste en inhibir el tono
muscular y agilizar los movimientos. Una lesión en esta vía provoca un
síndrome hipertónico-parkinsoniano.
La vía directa o sistema neoestriado, que está compuesta por el
putamen y el núcleo caudado. Su función consiste en aumentar el tono
muscular e inhibir el movimiento. Una lesión en este sistema provoca
un síndrome hipercinético atetósico.
¿Cuál es la diferencia entre el temblor de origen cerebeloso y el que se
observa en quienes padecen la enfermedad de Parkinson?
El temblor cerebeloso aumenta al intentar movimientos voluntarios; el
parkinsoniano disminuye.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la levodopa?
Es un precursor metabólico de la dopamina. Ya que la enfermedad de
Parkinson resulta de una cantidad insuficiente de dopamina en regiones
específicas del cerebro, puede ayudar a aliviar los síntomas.
¿Cómo actúa la carbidopa?
Actúa potenciando la acción de la levodopa, ya que es un inhibidor de
la enzima dopa-descarboxilasa en los tejidos periféricos, por lo que
levodopa (que cruza fácilmente la barrera hematoencefálica) alcanza el
sistema nervioso central.
¿Cómo actúa la bromocriptina?
Es un derivado de la ergotamina (alcaloide con acción
vasoconstrictora); es un agonista de los receptores de dopamina. Se
usa en pacientes que no responden a la levodopa.
¿Cómo actúa la amantadina?
Tiene acción como antiparkinsoniano. Parece actuar aumentando la
síntesis, liberación y recaptura de dopamina.
¿Cómo actúan el pramipexol y el ropinirol?
Son agonistas dopa no ergotamínicos, por lo que no acentúan el
vasoespasmo periférico y pueden usarse solos o en combinación con
levodopa.
¿Cómo se integra el síndrome cerebeloso?

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En el síndrome cerebeloso se encuentran afectadas las tres funciones Hay síndrome de hipertensión endocraneana y signos de irritación de
ce-rebelares principales, que son la coordinación del movimiento raí-ces como rigidez de nuca y signos de Kernig y Brundzinski.
(causa asinergia), la regulación del tono muscular y el equilibrio. ¿Cuál es la base para el diagnóstico de meningitis bacteriana?
¿Qué medicamentos tienen interacción con la levodopa? El análisis del líquido cafalorraquídeo (LCR).
La piridoxina aumenta su metabolismo periférico y junto con los ¿Cuáles son las características del LCR en la meningitis bacteriana?
inhibidores de la mono-aminooxidasa causa arterial por exceso de Pleocitosis neutrofílica, hipoglucorraquia, proteínas elevadas y aumento
catecolaminas. de la presión de apertura.
¿Cuáles son los efectos adversos de la levodopa? ¿Qué se debe pensar si el LCR es negativo a bacterias y existe
Anorexia, náusea, vómito y taquicardia (por estimulación monocitosis?
dopaminérgica). Se debe hacer diagnóstico diferencial entre listeria, tuberculosis,
¿Qué fármacos pueden causar parkinsonismo? infección viral, sífilis y enfermedad de Lyme.
Las fenotiacinas y butirofenonas (neurolépticos). ¿Cuáles son las contraindicaciones de la punción lumbar?
¿Qué neurotransmisores están asociados a las siguientes Efecto de masa o hipertensión endocraneana.
enfermedades? Trombocitopenia (menos de 50,000).
Parkinson, Alzheimer, esquizofrenia: dopamina. Tiempo de protrombina mayor de 3 segundos.
Alzheimer: acetilcolina. ¿Cuál es la dosis de penicilina útil para el tratamiento de la meningitis
Depresión: serotonina. neumocócica y meningocócica?
Ansiedad: ácido gamma-aminobutírico. 24,000,000 U cada 6 horas.
¿Qué es la demencia? ¿Cuál es el tratamiento profiláctico de la meningitis meningocócica?
Es la disminución de la función intelectual y cognitiva sin alteración Rifampicina: 600 mg c/12 horas durante 2 días.
concomitante del estado de conciencia. ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis del neonato y del mayor de 50
¿Cuáles son los dos tipos de demencia? años?
La demencia senil (Alzheimer) y la demencia multiinfarto. La combinación ampicilina-cefotaxima.
¿Dónde ocurre el daño característico en quienes padecen enfermedad ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis meningocócica en el niño de 3-
de Alzheimer? 6 años?
En el hipocampo. La combinación vancomicina-cefotaxima.
¿Qué pacientes tienen más riesgo de padecer Alzheimer? ¿Por qué no se da dexametasona los casos de meningitis
Los que expresan la proteína APOE 4/4. meningocócica?
¿Cuál es la característica anatomopatológica de la enfermedad de Porque reduce la penetrancia de la vancomicina al SNC.
Alzheimer? ¿Cuál es el efecto de la vancomicina en la meningitis meningocócica?
Marañas neurofibrilares intracelulares y placas neuríticas Aumenta la penetrancia del antibiótico; puede usarse para contrarrestar
extracelulares. el efecto de la dexametasona.
¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsacoff? ¿Cuáles son las tres causas de absceso cerebral?
Es un síndrome provocado por la deficiencia de tiamina (principalmente Un foco contiguo, un foco distante o postrauma quirúrgico.
por consumo de alcohol), que cursa con ataxia, confusión y oftamoplejia ¿En orden de frecuencia cuáles son las áreas afectadas por el absceso
(VIº par bilateral). cerebral?
¿Qué se observa en la resonancia magnética de un paciente con Frontal, temporal, témporoparietal, parietal, cerebelar y occipital.
síndrome de Wernicke-Korsacoff? ¿Cuál es la presentación clínica del absceso cerebral?
Reforzamiento de los cuerpos mamilares. Cefalea, desorientación, convulsiones y fiebre.
¿Cuál es más frecuente, el EVC hemorrágico o el trombótico? Focalización.
El trombótico en 85% de los casos. Síndrome de hipertensión endocraneana.
¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en los casos de ¿Cuál es el tratamiento empírico del absceso?
la esclerosis múltiple? Penicilina 20-24 millones IV cada 6 horas.
Inflamación crónica, desmielinización y gliosis. ¿Cómo es la sintomatología y el LCR en la meningitis viral?
¿Cuál es la característica patológica de la esclerosis múltiple? Cuadro clínico: fiebre, cefalea y meningismo. LCR: normoglucemia,
Afecta la mielina y respeta el cilindroeje. proteínas ligeramente elevadas, pleocitosis linfocítica.
¿Cuál es el principal agente causal de la meningitis infecciosa del ¿Qué es la leucoencefalopatía multifocal progresiva?
adulto? Es un trastorno del sistema nervioso central que se observa en los
El neumococo. pacientes inmunodeficientes; afecta a los oligodendrocitos y es
¿Cuál es la presentación clínica de la meningitis bacteriana? provocado por el virus JC (VJC).
Fiebre, cefalea, meningismo y disfunción de los pares IV, VI y VII. ¿Cuáles son los síndromes neurocutáneos?
¿Cómo se integra el síndrome meníngeo?

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Neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Von Recklinghausen),
neurofibromatosis Tipo 2, esclerosis tuberosa (síndrome de Bourneville)
y síndrome de Von Hippel Lindau.
¿Cuál es el síndrome centromedular?
Existe pérdida de las sensaciones con topografía “en capa”, debilidad
pronunciada en los brazos y debilidad leve en las piernas.
¿Cómo se clasifican las lesiones extramedulares?
En intradurales y extradurales. Las intradurales generalmente son
malignas y las extradurales benignas.
¿Qué causa la lesión de C-3 y C-5?
Cuadriplejía más pérdida del automatismo respiratorio.
¿Cómo se presenta la lesión a nivel de C-4 y C-5?
Cuadriplejía con automatismo respiratorio.
¿Cómo se presenta la lesión de C-5 a C-6?
El hombro se encuentra respetado; se pierden los reflejos bicipital y
braquiorradial.
¿Cuál es la inervación de las cuerdas vocales verdaderas?
El nervio laríngeo inferior inerva al músculo cricoaritenoideo posterior,
que se encarga de dar movilidad a las cuerdas vocales verdaderas.
¿Cuál es la presentación clínica de una lesión del nervio torácico largo?
Se afecta el músculo serrato anterior y se produce la llamada “escápula
alada”.
¿Qué causa la lesión del nervio radial?
Afecta los extensores del brazo y antebrazo y causa una “muñeca
péndula”.
¿Cuáles son las funciones del nervio ciático poplíteo?
Su rama tibial anterior es responsable de la dorsiflexión del pie y su
rama musculocutánea inerva el compartimiento lateral de la pierna, que
es responsable de la eversión del pie.
¿Con qué pruebas se evalúa la integridad de las raíces L-4 y L-5?
Caminar sobre los talones evalúa a L-4 y sobre las puntas, a L-5.
¿Cómo inicia la mielitis transversa?
Como un dolor en la espalda o el cuello seguido de déficit neurológico,
con paraplejia sensoriomotora que se detecta fácilmente como un
“nivel” con pruebas de sensibilidad o movilidad habituales.
Generalmente, en la historia clínica se encuentra que fue precedida por
una infección por vi-rus o micoplasma.
¿Qué ramas forman el plexo sacro?
El tronco lumbosacro y S-1, S-2 y S-3.
¿Cuál es el tumor más común de la médula espinal?
El ependimoma.
¿Cuáles son los tumores extramedulares más comunes?
El neurofibroma, el meningioma y los tumores metastásicos.
¿Cuál es el tratamiento de la neuropatía diabética?
Los inhibidores de la aldosa-reductasa.
¿Cómo actúan la actina y la miosina en la contracción muscular?
Cuando se proporciona energía en forma de ATP a una molécula de
miosina, ésta cambia su estructura “plegando” uno de sus extremos,
que está unido a la actina, con lo que la actina se mueve sobre la
miosina.
¿Qué enfermedades se presentan con debilidad muscular proximal?
La miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert, la esclerosis lateral
amiotrófica, esclorosis múltiple y polimiositis.
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¿Cómo se evalúa clínicamente la debilidad muscular proximal?
Si el paciente no puede realizar actividades como levantarse de la
sedentación sin ayuda o no puede levantar los brazos para peinarse,
entonces existe debilidad muscular proximal.
¿Cómo se evalúa la debilidad muscular distal?
Pidiendo al paciente que apriete con su mano los dedos del explorador.
Subjetivamente se valorará la presencia o no de debilidad. Una historia
de “dejar caer las cosas frecuentemente de las manos” también apoya
el diagnóstico.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial en los estados de debilidad
muscular?
Hipotiroidismo: debilidad muscular y creatincinasa elevada.
Hipertiroidismo: debilidad muscular y creatincinasa normal.
Cushing: debilidad muscular distal y proximal y creatincinasa normal.
Enfermedades musculares inflamatorias: dermatomiositis y
polimiositis.
Enfermedades neurológicas: miastenia gravis y esclerosis lateral
amiotrófica.
Bacteriana: borreliosis de Lyme.
Parasitaria: toxoplasmosis y triquinosis.
Medicamentosa: AZT, D-penicilamina, clorpropamida, clorproma-
zina, etcétera.
¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Guillain-Barré y el
botulismo?
En ambos hay ausencia de reflejos sin cambios sensoriales.
En el primero, la parálisis es ascendente y hay elevación de
proteínas en el líquido cefalorraquídeo.
En el segundo, la parálisis es descendente y comienza afectando los
nervios craneales; el líquido cefalorraquídeo es normal.
¿Cuál es el tratamiento del botulismo?
Medidas de apoyo para mejorar la debilidad muscular.
¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis?
Las dos se presentan con dolor muscular, pero la primera no causa
debilidad muscular proximal.
¿Cuál es el cuadro clínico de la miastenia gravis?
Dificultad para tragar, dificultad para hablar, visión doble y debilidad de
miembros.
¿Qué diferencia hay entre el síndrome miasténico de Eaton-Lambert
(EL) y la miastenia gravis?
En la MG hay anticuerpos antirreceptor de acetilcolina y en el EL el
anticuerpo es anticanal de calcio presináptico (cuya función consiste en
liberar calcio para que a su vez las vesículas de acetilcolina sean
liberadas).
En el primero, la fuerza de la contracción aumenta o permanece igual
tras la neuroestimulación repetida, y en el segundo disminuye.
El síndrome miasténico respeta los músculos oculares y
extraoculares.
¿Con qué se relaciona el síndrome Eaton-Lambert?
Con el cáncer pulmonar de células pequeñas.
¿Qué es el síndrome de Miller-Fisher?
Es un cuadro clínico similar al del s´ndrome de Guillain-Barré con pará-
lisis descendente que comienza afectando los nervios craneales (hay
que hacer diagnóstico diferencial con botulismo).
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¿Cuál es el tratamiento para de la miastenia gravis (MG) y el síndrome
de Eaton-Lambert (EL)?
Para la MG se utiliza algún inhibidor de la colinesterasa, preferente-
mente la piridostigmina o mestinón.
Para el EL se utiliza la guanidina.
¿Cuál es la diferencia de acción entre la fisostigmina y la neostigmina?
La fisostigmina sí logra el acceso al SNC. Una ventaja es que gracias a
esta acción previene el delirio producido por los muscarínicos como la
escopolamina y metoclopramida.
¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de una miopatía?
Cuando coexiste la elevación de la creatincinasa con electromiografía
sugestiva, elevada, EMG sugestiva, biopsia de músculo positiva y
estudio genético positivo.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Duchenne?
El gen distrofina no detectable.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Becker?
El gen distrofina detectable.
¿Cuál es el gen afectado en la distrofia miotónica?
Es un trastorno autosómico dominante en el que se afecta el gen mioto-
nin-proteín-kinasa en el cromosoma 19.
¿Qué son las distrofias no miotónicas?
Son canalopatías que se presentan con relajación muscular prolongada
después de actividad muscular constante o de estimulación mecánica.

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