UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS

EXTENSIÓN EN VERAGUAS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y CLÍNICAS
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DEL MOVIMIENTO HUMANO
LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA

FISIOTERAPIA V

SÍNDROME PIRAMIDAL

ESTUDIANTE:

KIRA AVILÉS 4-803-2371

SASHA RAMÍREZ 8-842-547
EILEEN RAMOS 9-756-1007

DOCENTE: FERNANDO CARRIZO

2020
 INTRODUCCIÓN

Existen diversos síndromes neurológicos que limitan las funciones normales del que la
padece, ya que nuestro sistema sensitivo y motor dependen de las reacciones neuronales de
nuestro cuerpo tanto a nivel central como periférico para poder ejecutar cualquier movimiento
voluntario e involuntario. De padecer alguna alteración neurológica nuestro cuerpo realiza
muchos cambios porque hay una disminución, mala función o ausencia de procesos que
permitan un mejor desempeño neuronal; adquiriendo otras alteraciones que desestabilizan al
paciente.

Hablaremos del Síndrome Piramidal o también conocido Síndrome de Parálisis de la Primera

Neurona Motora, que se desarrolla una alteración en la vía piramidal que es la primera
motoneurona o neurona superior, provocando ciertos signos clínicos, al mismo tiempo
mencionaremos las evaluaciones y la intervención fisioterapéuticas en referencia a los signos
del síndrome Piramidal.

SINDROME PIRAMIDAL

Es también conocido como Síndrome de Parálisis de la Primera Neurona Motora. Es uno de

los síndromes más importantes en la patología nerviosa, pues se encuentra en las afecciones
de la médula espinal, del tronco cerebral o del cerebro. No debe ser confundido con el
Síndrome del Músculo Piriforme, que también es conocido como Síndrome del Músculo
Piramidal

El Síndrome Piramidal es un proceso principalmente motor, por afectación de la vía motora

principal, conocida como vía piramidal porque nace en las neuronas piramidales o neuronas
de Betz de la corteza cerebral. Es una de las principales manifestaciones que encontramos en
la hemiplejia, pero también en otros procesos neurológicos severos.

Dado que las funciones de la vía piramidal son la movilidad voluntaria y la regulación del tono
y reflejos tendinosos, el síndrome piramidal destaca por:

 Parálisis o paresia.
 Hipertonia y espasticidad.
 Exageración de los reflejos tendinosos (clonus en pie y rótula). (un clonus que refiere a
movimiento violento, confuso) es un término médico usado para describir la aparición
involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas.)
Signos:

 Actitud: miembro superior comprometido con brazo aducido, pronación de antebrazo y

flexión sobre brazo, mano y dedos flexionados. Miembro inferior extendido y pie
extendido con rotación interna.
 Marcha: con movimiento en hoz o guadaña del miembro inferior comprometido.
 Parálisis o paresia: hemiplejía (pérdida completa de movilidad voluntaria (parálisis) en
la mitad del cuerpo (derecha o izquierda) o hemiparesia (no existe una parálisis o
ausencia de movilidad, sino una disminución de movilidad voluntaria o de fuerza)
derecha o izquierda.
 Hipotrofia por desuso.
 Hipertonia: espasticidad (en el que algunos músculos se mantienen permanentemente
contraídos.). Compromete de manera predominante los músculos que se oponen a la
fuerza de la gravedad (flexor de brazos y extensora de piernas).
 Hiperreflexia profunda, abolición reflejos cutaneoabdominales. Signo de Babinski
Clonus.

Son muchas las causas que pueden dañar la vía piramidal. Las más frecuentes son:

• ACVA (accidente cerebro-vascular agudo o Ictus): por embolias, trombosis o

hemorragias cerebrales.
• Tumores que alteren la vía piramidal
• Traumatismos
• Infecciones que alteren la vía piramidal
• Enfermedades desmielinizantes y degenerativas del sistema nervioso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME PIRAMIDAL

Déficits de movilidad: parálisis o paresias de aquellos músculos inervados por motoneuronas

del asta anterior por debajo de la lesión de la vía piramidal. Parálisis significa pérdida
completa de la contracción muscular. Hablamos de paresia cuando la pérdida de capacidad
muscular por causa neurológica es tan sólo parcial. Se afectan más feacientemente las partes
distales de los miembros, que usamos para movimientos más finos, como los músculos de los
dedos de las manos.
 • Alteraciones de los reflejos:
- Abolición de los reflejos superficiales (cutáneo mucosos) que necesitan de la
integridad de esta vía. Se lesionan aquellos cuyo arco reflejo está situado por
debajo del nivel de la lesión.
- Hiper-reflexia de los reflejos profundos (osteotendinosos o ROT) controlados por
el arco reflejo miotático. Se produce por la lesión conjunta de la vía piramidal y el
haz córtico-retículo-espinal, porque normalmente se comportan como inhibidores
de este arco reflejo. Se produce, como siempre, por debajo del nivel de lesión.
• Aparición de reflejos patológicos: igualmente, aquellos que estén por debajo del nivel
lesional.
• Alteraciones del tono muscular: debidas a la lesión conjunta con el haz córtico-retículo-
espinal. Predominan los impulsos estimulantes, por lo que se produce hipertonía, que
en este caso se llama espasticidad. La espasticidad se caracteriza por afectar
fundamentalmente a los músculos antigravitatorios (flexores de extremidades
superiores, extensores de miembros inferiores).
• Signo de la navaja de muelle: cuesta mucho vencer la resistencia muscular al principio
pero luego marchas con facilidad.
• Atrofia muscular: habitualmente por inmovilidad. Suele ser moderada porque los
músculos todavía mantienen los impulsos tróficos de la segunda neurona motora.
Pueda que no se encuentre en un principio la hiper-reflexia y la espasticidad,
especialmente en lesiones profundas y extensas. La espasticidad puede tardar unas
dos semanas en aparecer.

En función del nivel en el que se produzca la lesión de la vía piramidal, ésta puede dar lugar a
hemiplejia del lado contrario a la lesión (en lesiones cerebrales), hemiplejia homolateral
(lesiones por debajo del bulbo raquídeo, con las fibras ya decusadas), tetraplejia (en lesiones
bilaterales altas), paraplejia (lesión bilateral baja en la médula) o monoplejia homolateral (si la
lesión es baja y unilateral).
Tomando en cuenta las manifestaciones clínicas del síndrome piramidal y los signos, para
evaluarlo podemos utilizar:

 EXAMEN MOTOR
La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y
la fuerza.
MASA MUSCULAR – ATROFIA MUSCULAR o pérdida de volumen
EVALUACION DE TROFISMO
El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal,
la profesión, el estado nutricional y el entrenamiento.
El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la
comparación de con otros músculos.
TONO MUSCULAR es la resistencia a la movilización pasiva.
ESCALA DE ASWORTH

El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por
la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo. El tono de cualquier grupo muscular
depende de su localización, la posición del individuo y la capacidad de relajar los
músculos de manera voluntaria. La determinación del tono es una cuestión de
experiencia personal y resulta difícil de evaluar cuantitativamente. Las variaciones
respecto al tono muscular normal da lugar:
1-HIPERTONIA o aumento del tono Hay tres formas de hipertonía: A- Espasticidad: hay
un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos
y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno de la
navaja de muelle”. Si es muy intensa puede producir contracturas permanentes.
Predomina en los músculos antigravitatorios flexores de miembros superiores (MMSS)
y los extensores de miembros inferiores (MMII) produce por lesiones de la vía
piramidal.

MARCHA: con movimiento en hoz o guadaña del miembro inferior comprometido

ESCALA DE EVALUACION PARA LA CAPACIDAD DE MARCHA
FUERZA: La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza
muscular en la ESCALA DE DANIELS

EXAMEN SENSITIVO
-PRUEBAS QUE VALORAN LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA
Los tipos de sensibilidad que se exploran en la clínica y por tanto que tienen interes
fisiopatológico son las siguientes:
Táctil que informa del contacto fino
Térmica que informa del calor y del frío
Dolorosa que capta estímulos nociceptivos
Posición de las articulaciones o cinestesica
Vibratoria o palestésica

Exploración de la sensibilidad superficial:

1-La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y se valora en cada uno de los
dermatomas descritos con anterioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas.
2-En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua
caliente y fría.
3-La exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se indica al
paciente que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.

Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva

1- La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, de
preferencia el de 128 Hz.
1-Se sostiene el instrumento cerca de su base, y se activa golpeándolo contra el canto
de la mano y se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea.
 a. Preguntar al paciente si siente la vibración y cuando deja de sentirla. Si el explorador
puede percibir la vibración cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida
sensitiva.
b. Para hacer mas objetiva la prueba, detener de forma ocasional el diapasón de forma
prematura, para asegurarse de que el paciente responda con precisión.
c. Debido a que con la edad es normal que disminuya el sentido vibratorio, buscar si
hay asimetrías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva unilateral tiene mayor
significado (la perdida bilateral difusa también puede ser causada por polineuropatia
periférica).
2- Se debe iniciar en la articulación más distal y el orden para realizar la prueba en la
extremidad superior es: articulación interfalangica distal o metacarpofalangica de los
dedos, muñeca (apófisis estiloides del radio o del cúbito), codo, esternón. Mientras que
el orden para exploración de esta sensación en la extremidad inferior es: articulación
interfalángica del dedo gordo del pie, tobillo (en el maleolo), rodilla, cresta iliaca.

2-La sensibilidad posicional puede ser explorada de diversas formas:

1-Colocando pasivamente los dedos en diversas posiciones y solicitando del paciente
que las identifique con los ojos cerrados.
2-Colocando una extremidad o segmento de ella en una posición determinada para que
el paciente, siempre con los ojos cerrados adopte la misma posición simétrica.

INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA

En el tratamiento se debe luchar contra la espasticidad. La espasticidad es una contracción

refleja que se opone al movimiento y está muy ligada a la exageración del reflejo miotático. La
espasticidad aumenta en bipedestación y sedestación, disminuyendo en los decúbitos. Dicha
espasticidad predomina en el pectoral mayor, flexores del codo y dedos y músculos
pronadores del miembro superior; mientras que en miembro inferior se da sobre todo en
aductores, isquiotibiales y tríceps.

En general, el tratamiento del espástico debe realizarse en una atmósfera de calma, ya que la
emotividad del paciente tiende a aumentar esta espasticidad.

Utilizaremos las siguientes técnicas:

• Técnicas de facilitación: Kabat y Bobath.

• Movilizaciones: tracciones lentas y prolongadas.
• Crioterapia, hidroterapia y masoterapia.

Otros aspectos del tratamiento son la reeducación muscular y funcional, por supuesto la lucha
contra las deformaciones y la lucha contra las sincinesias (Capacidad de evocar un
movimiento en un grupo muscular distante mediante la actividad propositiva o involuntaria de
otro grupo de músculos.

Son conocidas las sincinesias de imitación, que consisten en la reproducción en un miembro

contralateral de la actividad propositiva que se efectúa con el otro miembro).
CONCLUSIÓN