El vómito, un acto reflejo en perros y gatos, requiere la coordinación de los

sistemas gastrointestinal, musculoesquelético y nervioso (Figura 1). La

activación del centro emético, que se encuentra dentro de la formación reticular
del bulbo raquídeo, puede ocurrir por varios estímulos. Las neuronas pueden
ser activadas por ciertas toxinas o fármacos transmitidos por la sangre
mediante la activación de la zona de activación de los quimiorreceptores
(CRTZ) que se encuentran dentro del área desértica en el piso del cuarto
ventrículo. Este estímulo se denomina vía humoral. Además, las neuronas
vagales y simpáticas estimuladas por receptores en las vísceras abdominales y
muchos otros sitios en todo el cuerpo pueden producir un reflejo de vómito en
el centro emético, que se denomina vía neural. La activación de los receptores
puede ocurrir como resultado de inflamación, irritación, distensiones o
hipertonicidad, entre otros factores. La activación de la CRTZ es inducida por
una variedad de sustancias emetógenas humorales (por ejemplo, toxinas
urémicas, apomorfina, glucósidos cardíacos, agentes citotóxicos). El arco
reflejo debe estar intacto para que los animales vomiten, ya que la ablación del
área del postrema elimina la emesis. Finalmente, se cree que los impulsos del
centro vestibular (oído interno) durante la cinetosis viajan a través de la CRTZ
hasta el centro de vómitos.

Los vómitos pueden provocar muchos problemas adversos para el animal,

como deshidratación, alteraciones ácido-base o neumonía por aspiración. La
depleción de potasio, que es una complicación frecuente de los vómitos
profusos, puede afectar la capacidad de concentración de los túbulos renales y
empeorar la deshidratación. Puede desarrollarse azotemia prerrenal y en
pacientes con insuficiencia renal limítrofe preexistente, esto puede conducir a
una descompensación de la capacidad de concentración renal. Las
alteraciones ácido-base y los cambios electrolíticos son difíciles de predecir
tanto en magnitud como en dirección. Es probable que se produzcan pérdidas
de sodio, cloruro y potasio, pero las concentraciones plasmáticas dependen no
solo de la cantidad perdida en relación con el agua plasmática, sino también de
enfermedades concurrentes (por ejemplo, hipoadrenocorticismo, estenosis
pilórica, etc.). Aunque se pensaba que la obstrucción del flujo de salida pilórico
o el cierre duodenal alto con pérdida de jugo gástrico resultaban principalmente
en la pérdida de ácido clorhídrico, un estudio reciente no pudo confirmarlo.

El primer paso en un paciente con vómitos es diferenciar entre vómitos

verdaderos y regurgitaciones. El vómito se asocia con salivación, arcadas y
contracciones abdominales violentas. La expulsión de material amarillo sugiere
contenido duodenal teñido de bilis y, por tanto, vómitos. La medición del pH del
material expulsado rara vez es útil para diferenciar entre vómitos y
regurgitaciones, ya que los alimentos que han estado en el esófago durante
mucho tiempo fermentarán y se volverán ácidos también. El siguiente paso
será determinar si el animal tiene un problema autolimitado o potencialmente
mortal. Esta evaluación crucial se basa en un historial completo y un examen
físico cuidadoso. Los animales con un problema agudo y autolimitado rara vez
requieren un estudio exhaustivo y el tratamiento sintomático y dietético es
suficiente. Los vómitos agudos potencialmente mortales, sin embargo,
requieren una evaluación diagnóstica en profundidad, terapia específica, de
apoyo y, a menudo, antiemética. Finalmente, los animales con vómitos crónicos
siempre requieren un estudio para encontrar la causa del problema. Los
vómitos agudos autolimitados en perros y gatos se deben principalmente a la
ingestión de alimentos incompatibles o cualquier forma de indiscreción
dietética. Estos animales se presentan principalmente con antecedentes de
vómitos infrecuentes de comida, mucosidad, bilis o material extraño (pasto,
madera, hueso, etc.). Se justifican las preguntas relacionadas con la
administración de medicamentos (medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, glucósidos cardíacos, etc.) o la exposición a sustancias químicas
(herbicidas, fertilizantes, agentes de limpieza, etc.). La presencia de diarrea
leve puede indicar indiscreción dietética o parásitos gastrointestinales
(ascáridos, Giardia).

La evaluación de laboratorio en animales con vómitos autolimitados debe incluir

un volumen de células empaquetadas y proteína total. Se recomienda el
análisis fecal que incluya un frotis fresco y la flotación con sulfato de zinc para
Giardia. En gatos, podría estar indicado el análisis de heces para
Tritrichomonas fetus. Los animales con vómitos potencialmente mortales
pueden presentar hematemesis, depresión, fiebre, deshidratación,

dolor abdominal y signos de shock. La base de datos mínima inicial incluye un

hemograma completo, perfil bioquímico, análisis de orina, examen fecal,
análisis de sangre para pancreatitis (PLI, TLI) y, en muchos casos, diagnóstico
por imágenes. Esto ayudará a eliminar causas infecciosas (por ejemplo,
parvovirus) o metabólicas (por ejemplo, insuficiencia renal, hepatopatía,
hipoadrenocorticismo, pancreatitis aguda) y permitirá la evaluación de
anomalías electrolíticas y alteraciones de los líquidos. Las radiografías ayudan
a encontrar cuerpos extraños radiodensos, cuerpos extraños lineales u
obstrucciones intestinales con íleo parcial o total. Si estas evaluaciones
iniciales no pueden revelar la causa, son necesarios procedimientos de
diagnóstico adicionales como una serie gastrointestinal superior con bario,
ecografía abdominal, endoscopia, prueba de estimulación con ACTH o
exploración quirúrgica del abdomen.

En los casos de vómitos crónicos, será necesaria una evaluación similar a la de

los trastornos potencialmente mortales. Dado que las reacciones adversas a
los alimentos (alergia a los alimentos, intolerancia a los alimentos) son un
problema potencial en perros y gatos con vómitos crónicos, se debe continuar
con la eliminación del alimento sospechoso, seguido del recrudecimiento de los
signos cuando el paciente es posteriormente expuesto al alimento incriminado.
. Otros problemas más crónicos son la enfermedad inflamatoria intestinal o las
neoplasias gastrointestinales entre otros. Con vómitos agudos, el animal debe
mantenerse en un lugar tranquilo, retener la comida durante 12 a 24 horas y
darle agua en pequeñas porciones durante el día. Ya no se recomienda morir
de hambre durante períodos prolongados y la alimentación debe comenzar tan
pronto como el animal pueda tolerar la alimentación oral. La realimentación
debe comenzar con una dieta altamente digestible de tres a cuatro veces al día
durante los primeros días, reintroduciéndose gradualmente la dieta original. Si
el animal es anoréxico, puede ser necesaria la alimentación por sonda
(intubación nasoesofágica). Si hay deshidratación, es necesario un líquido
parenteral suplementado con cloruro de potasio (10-30 mEq / l).

Dado que la mayoría de los enfoques médicos de la terapia antiemética se

basan en las interacciones entre neurotransmisores y receptores, es importante
comprender estos mecanismos. En la zona de activación de los
quimiorreceptores (CRTZ) se han encontrado varios neurotransmisores y
receptores que incluyen dopamina (D2-dopaminérgico), neuroquinina1 (NK1),
noradrenalina (α2- adrenérgica), 5 hidroxitriptamina (5-HT3-serotoninérgica),
acetilcolina (M1-colinérgica) ), histamina (H1 y H2-histaminérgica) y encefalinas
(ENK -encefalinérgica). En el centro emético, los únicos receptores que se ha
demostrado que están presentes hasta ahora son NK1, 5-hidroxitriptamina1A y
2-adrenérgico. Los receptores 2-adrenérgicos en el centro emético y en la
CRTZ pueden ser antagonizados por 2 antagonistas (p. Ej., Yohimbina,
atipamezol) o por 1/2 antagonistas mixtos (p. Ej., Proclorperazina,
clorpromazina). En el aparato vestibular, se han demostrado receptores
muscarínicos M1 y acetilcolina y, por lo tanto, los antagonistas M1 / M2 mixtos
(p. Ej., Atropina, escopolamina) y los antagonistas M1 puros como pirenzepina
pueden inhibir

cinetosis en perros y gatos. Muchos receptores se encuentran en el tracto

gastrointestinal, pero es probable que los receptores NK1, 5-HT3 desempeñen
el papel más importante en el inicio de los vómitos. Los agentes citotóxicos
provocan la liberación de 5-HT3 de las células enterocromafines en el tracto
gastrointestinal, que luego activan los receptores 5-HT3 en las fibras vagales
aferentes. Por tanto, los vómitos inducidos por la activación del receptor 5-HT3
pueden eliminarse por completo tratando al paciente con antagonistas de 5-
HT3, como dolesatron, ondansetron, granisetron o tropisetron. Otro antagonista
de 5-HT3 es la metoclopramida, pero solo en altas concentraciones.
Recientemente, se ha descubierto que la sustancia P produce emesis al unirse
al receptor NK1. Los antagonistas del receptor NK1 bloquean los vómitos
centrales y periféricos tanto en perros y hurones.

Se han formulado varios fármacos antieméticos basados en el sistema

neurotransmisor-receptor recién mencionado (Tabla 1). Estos antagonistas se
clasifican en 2 adrenérgicos, D2-dopaminérgicos, NK1, H1-histaminérgicos, H2-
histaminérgicos, M1-muscarínicos colinérgicos, 5-HT3 serotoninérgicos y 5-
HT4-serotoninérgicos. Algunos de estos fármacos tienen varios mecanismos de
acción como antieméticos. Por ejemplo, las fenotiazinas (por ejemplo,
proclorperazina, clorpromazina) son antagonistas de los receptores 1 y 2
adrenérgicos, D2 dopaminérgicos, H1 y H2 histaminérgicos y muscarinérgicos
colinérgicos. Son muy potentes pero deben evitarse en animales deshidratados
o hipotensos sin soporte previo de líquidos. Además, estos fármacos están
contraindicados en animales con un historial conocido de convulsiones. La
metoclopramida bloquea los receptores en el CRTZ, aumenta el umbral en el
centro emético y también tiene un efecto sobre las vísceras. La metoclopramida
aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, disminuye el tono del esfínter
pilórico y aumenta la amplitud y contracción gástrica y duodenal. Esto hace que
la metoclopramida sea útil para controlar los vómitos que se deben a gastritis
inespecíficas o trastornos de la motilidad gástrica. La actividad procinética de la
metoclopramida parece estar limitada a la fase líquida del vaciado gástrico, ya
que un estudio no mostró ningún efecto sobre la tasa de vaciado gástrico de los
sólidos digeribles. La metoclopramida se puede administrar por vía oral,
intravenosa o como una infusión de velocidad constante.

Un nuevo antagonista del receptor NK1, maropitant, se ha autorizado

recientemente para perros en muchos países. En varios estudios, maropitant
ha sido muy eficaz para eliminar los vómitos inducidos por estímulos
emetógenos periféricos (por ejemplo, cisplatino) o estímulos emetógenos
centrales (por ejemplo, apomorfina). Además, incluso los vómitos inducidos por
el mareo del viaje se suprimieron con éxito por maropitant.