Vómito en perros.

Regurgitación frente a Vómito

Muchos de nuestros propietarios nos informan que su perro está “vomitando” dentro de la consulta, sin
embargo, en la mayoría de los casos se refieren a que el paciente está “regurgitando” por lo que recurrir a la
indagación nos hará sospechar de lo que realmente está sucediendo.
¿Está asociado el vómito con el momento de la comida?
¿El paciente está ansioso, babea y tiene arcadas antes de vomitar?
¿Se producen contracciones abdominales potentes o el paciente simplemente arquea el cuello y expele la
comida?
Vómito
A diferencia de la regurgitación, el vómito es un proceso activo que implica la contracción de los músculos
abdominales contra un diafragma fijo. Puede estar asociado con una enfermedad GI primaria o puede ser
secundario a una enfermedad sistémica (figura 1. . EL material producido puede variar considerablemente
de comida sin digerir a bilis, agua, sangre y contenido intestinal. El vómito en proyectil se ha considerado
patognomónico de la obstrucción pilórica del flujo de salida, pero, de hecho, puede ocurrir siempre que haya
una enfermedad GI grave. El vómito puede ser persistente si hay una inflamación gástrica grave u
obstrucción a nivel del píloro o del intestino delgado proximal.
El vómito crónico intermitente normalmente está asociado con una inflamación crónica del TGI, aunque
puede observarse en pacientes con obstrucción distal del ID e intususcepción. Cuando hay gastritis el
paciente puede vomitar inmediatamente después de comer (a menudo confundiéndose con regurgitación, sin
embargo, esta situación se asocia con un fallo en la relajación receptiva del fundus para acomodar la
comida. Aumentando así la presión intragástrica y de forma refleja produciendo el vómito. Igualmente
algunos pacientes con gastritis desarrollan atonía gástrica y pueden vomitar comida sin digerir varias horas
después de comer. Si el paciente vomita bilis, implica que ha habido un peristaltismo retrógrado de
secreciones duodenales en el estómago. El vómito bilioso se observa más a menudo en los pacientes que
vomitan persistentemente o en un estómago vacío.
A veces los propietarios comentarán que los pacientes vomitan “materia fecal”. Esto se asocia con
obstrucción intestinal y peristaltismo retrógado o con coprofagia. La hematemesis se considera a menudo
patognomónica de úlcera gástrica primaria, pero el sangrado puede estar asociado con vómito prolongado y
rotura de capilares gástricos, con un trastorno de la coagulación o con deglución de sangre procedente del
aparato respiratorio, la cual es expulsada hacia arriba con la tos y tragada. Cuando hay úlcera gástrica, ésta
puede asociarse con neoplasia, gastritis eosinofílica o uso de fármacos, como esteroides o AINES. La
definición de “posos de café” en el vómito refleja la presencia de sangre que ha sido degradada en el
estómago por el ácido gástrico y las pepsinas. Es importante señalar que no todos los pacientes con úlcera
gástrica presentan hematemes.

Vómito en gatos
Jürgen ZENTEK DVM, Prof, Dipl. ECVCN, Valérie FREICHE, DVM
El vómito se define como la expulsión activa de origen reflejo del contenido estomacal precedida por
señales prodrómicas (náuseas, sialorrea, contracciones abdominales). Los vómitos ocasionales no se
consideran alarmantes, debido al comportamiento alimentario y estilo de vida de los carnívoros. Sin
embargo, en gatos, los vómitos agudos y frecuentes son una de las razones principales de consulta al
veterinario.
El diagnóstico etiológico, en caso de que esté justificado, se basa en una serie de pruebas complementarias
que deben realizarse como parte de una estrategia lógica dada la gran cantidad de afecciones que pueden
provocar vómitos. Las causas digestivas de los vómitos agudos o crónicos se consideran una vez descartadas
otras posibles causas de vómito en los gatos: Infecciones víricas, hernias, neoplasia, enfermedades
metabólicas, insuficiencia renal, enfermedades neuroendocrinas, intoxicación y otras (Moore,1992; Gaschen
y Neiger, 2004; Simpson, 2005).
Los vómitos de origen digestivo pueden deberse a problemas gástricos, siendo los más comunes las
enfermedades inflamatorias, neoplasias, presencia de bolas de pelo, obstrucción pilórica, úlceras o cuerpos
extraños. En el caso de vómitos crónicos pueden sospecharse trastornos primarios en la motilidad gástrica,
aunque son más comunes en los perros que en los gatos. En ausencia de un trastorno específico, el problema
puede residir en el vaciado gástrico (Hall y Washabau, 1999).
En los gatos, los vómitos también pueden ser síntoma de un trastorno más distal, incluso en ausencia de
otros signos, lo que es una peculiaridad de esta especie. Las causas más importantes de los vómitos que no
tienen su origen en el estómago, son las enfermedades pancreáticas, las enfermedades inflamatorias o la
colecistitis (Strombeck y Guilford, 1996b).
> Semiología de los vómitos
El aspecto o la cronología de los vómitos en relación con la ingesta de alimento, puede proporcionar alguna
pista. Ciertos criterios son fiables:
-Los vómitos incontrolables o impredecibles sugieren un síndrome oclusivo, peritonitis, pancreatitis,
colangiohepatitis, trastorno metabólico o una afección vírica grave.
- La presencia de alimento no digerido mucho después de comer sugiere un retraso del vaciado gástrico (de
origen funcional o anatómico) o pancreatitis.
- Los vómitos matutinos antes de comer son comunes en la gastritis crónica (o gastritis por reflujo).
- Un volumen grande es común en el síndrome oclusivo o en el retraso del vaciado gástrico.
Sin embargo, la naturaleza del vómito o el tiempo transcurrido entre éste y la hora de comer con frecuencia
no proporciona indicios sobre la causa:
- La presencia de sangre puede revelar un trastorno subyacente con un pronóstico muy malo (neoplasia) o,
por el contrario, una alteración inflamatoria completamente benigna y reversible.
- Algunas enfermedades neoplásicas se manifiestan con síntomas bruscos e inespecíficos de aparición tardía.
- Los estados suboclusivos crónicos son difíciles de diagnosticar, en especial cuando son causados por la
ingesta de un cuerpo extraño lineal.
> Exploración clínica
En Medicina Interna, la estrategia debe incluir una exploración clínica completa y precisa (Tams,
1996). Si el gato no coopera, la exploración resultará más fácil con una sedación moderada.
- Debe realizarse siempre una inspección de la cavidad oral ya que ésta puede revelar un
cuerpo extraño lineal o úlceras de origen urémico.
- La palpación abdominal probablemente proporcione algún indicio, por ejemplo, de una masa digestiva o
extradigestiva que produzca compresión o de un cuerpo extraño. La presión generada por la palpación puede
revelar una induración o la presencia de fuentes aisladas de dolor. Asimismo pueden ponerse de manifiesto
signos indirectos, como la acumulación de gas o líquido por una lesión digestiva.
- Si el gato no está obeso, deben palparse siempre los ganglios linfáticos por si están hiperplásicos.
- La palpación rectal (que generalmente requiere el uso de un tranquilizante) permite evaluar el aspecto de la
mucosa rectal y tomar una muestra fecal (trazas de sangre fresca o digerida).
- El estado de hidratación del gato.
> Diagnóstico
En la Tabla 2 se exponen las ventajas de las pruebas complementarias que pueden realizarse para la
evaluación de un paciente con vómitos.
*Enciclopedia de la nutrición felina.
Royal Canin.
Todas las reacciones:
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Terapia de Fluidos en Pacientes que cursan con Vomito o Insuficiencia Renal aguda
Vómito
Las consecuencias metabólicas del vómito varían según el volumen, su composición y la frecuencia de los
mismos. Debido a que la pérdida más importante es hídrica, y a la incapacidad de beber lo suficiente para suplir
las necesidades, aparece un estado de deshidratación, junto con una pérdida de iones cloro, sodio, hidrógeno y
potasio, siendo severas estas últimas sólo en vómitos muy frecuentes.
La hipocaliemia es el resultado del efecto directo de los vómitos, debido a que el jugo gástrico es
extraordinariamente rico en potasio. La pérdida de fluidos ricos en cloro, que tiene su origen en la presencia de
gran cantidad de ácido clorhídrico en el contenido gástrico, da lugar a una hipocloremia.
La natremia puede disminuir o aumentar según las compensaciones de cada caso.
Clásicamente se considera que la pérdida de hidrogeniones conduce a una alcalosis metabólica, sin embargo,
muchos animales con vómitos no padecen este desorden ácido-básico. De hecho esta situación es rara en la
clínica y muy frecuentemente se encuentra una acidosis metabólica, que se produce como consecuencia de la
pérdida conjunta de jugo gástrico, con gran cantidad de HCl, con fluidos duodenales ricos en bicarbonato.
Además, existen algunas circunstancias que favorecen el desarrollo de acidosis metabólica, como son la
deshidratación con azoemia prerrenal, la acidosis láctica por mala perfusión tisular y la pérdida de bicarbonato
en heces, cuando está presente una diarrea simultánea.
La alcalosis metabólica es más probable que ocurra en los vómitos secundarios a una obstrucción pilórica, donde
se producen pérdidas de jugos gástricos pero no de contenido duodenal.
Salvo en vómitos muy leves y espaciados, se hace necesaria fluidoterapia vía parenteral, por estar dificultada la
ingesta oral. Si se sospecha que no existe un desequilibrio ácido-básico o en acidosis metabólica, se aconseja la
utilización de una solución Ringer lactato.
En caso de considerar que existe una alcalosis metabólica, se trata con soluciones cloruradas, siendo más
efectivo el NH4Cl que el NaCl, y éstos preferibles al KCl por el riesgo de provocar hipercaliemia y parada
cardíaca.
Generalmente se utilizan combinaciones de las soluciones anteriores, bien comercializadas, o preparadas como
por ejemplo NaCl 0,9% al que se añade KCl a una concentración final de 20-30 mmol/l. La utilización de NH4Cl
se restringe a animales sin afectación hepática ya que se debe transformar en urea a nivel hepático, liberando
cloro e hidrogeniones.
La hipocaliemia aconseja suplementar los fluidos utilizados con KCl, teniendo en cuenta las consideraciones
descritas anteriormente. En la práctica, una alternativa a fin de solucionar la hipocaliemia consiste en la
administración del potasio vía subcutánea. En el caso de vómitos, al poder estar lesionada la mucosa gástrica, la
vía oral está desaconsejada puesto que el KCl es muy irritante.
Insuficiencia renal aguda
Se debe tener siempre presente que, a diferencia de otras patologías que requieren tratamiento con fluidos, en los
trastornos renales es indispensable la realización de determinaciones de la caliemia y la bicarbonatemia, con una
frecuencia elevada, al menos hasta conseguir la estabilización del paciente.
Debido al papel básico que tiene el riñón en la homeostasis de los equilibrios hídrico, electrolítico y ácido-
básico, en cualquier momento pueden modificarse, hacia arriba o abajo, los valores electrolíticos plasmáticos,
como consecuencia de la evolución del proceso patológico o de la terapia instaurada, cambiando las necesidades
electrolíticas del enfermo.
El equilibrio hidroelectrolítico se modifica drásticamente en la insuficiencia renal aguda (IRA) puesto que la
eliminación de agua es prácticamente nula al inicio de este proceso, pues el escaso filtrado glomerular es
reabsorbido de nuevo casi en su totalidad, y como consecuencia de esta situación en los animales con IRA se
produce un estado de hiperhidratación. Posteriormente, tres o cuatro días después, como consecuencia de los
vómitos y la diarrea que se presentan en la mayoría de los animales afectados, ya se observa deshidratación, y es
casi siempre en este momento cuando el clínico visita al animal enfermo.
En la IRA oligúrica, si no se reduce el ingreso de líquido, es frecuente que se llegue a situaciones de
hiponatremia por dilución. Además como consecuencia de la oliguria se produce una notable disminución de la
eliminación de los ácidos metabólicos no volátiles, lo que ocasiona acidosis metabólica.
Por otra parte la excreción de potasio también se ve influida por el ritmo de flujo urinario, por lo que en
pacientes con oliguria prolongada existe hipercaliemia. También se agrava en los enfermos en que coexiste con
acidosis metabólica y con lesiones musculares, por la liberación de potasio intracelular hacia los espacios
extracelulares. La situación de hipercaliemia repercute sobre el funcionamiento cardíaco.
Para compensar hipercaliemias leves (6,5-8,0 mmol/l) se pueden utilizar soluciones alcalinizantes pobres en
potasio, como el Ringer lactato, que favorecen la entrada de potasio a las células y su excreción urinaria.
Si existe una hipercaliemia peligrosa (8,0-9,5 mmol/l) se puede utilizar NaHCO3 endovenoso (2-3 mmol/kg PV
en 30 minutos) si va acompañada de acidosis, o soluciones glucosadas, con o sin insulina, ya que al entrar la
glucosa a la célula introduce consigo potasio, disminuyendo su concentración extracelular, no debiendo nunca
usar ambos métodos conjuntamente.
En las hipercaliemias muy peligrosas (>9,5-10,0 mmol/l) se usa inmediatamente gluconato cálcico al 10% vía
endovenosa lenta (0,5-1,0 ml/kg en 10-15 minutos) debido a que antagoniza la cardiotoxicidad.
En animales con fallo renal intrínseco oligúrico se puede usar una combinación de fluidoterapia endovenosa y
diuréticos, en un intento de incrementar la filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y el flujo de fluidos a
nivel de los túbulos renales. Si existe oliguria se debe vigilar atentamente la administración de fluidos, al objeto
de evitar la sobrehidratación del paciente.
Se puede intentar convertir a un paciente oligúrico en uno no oligúrico (diuresis forzada) mediante la
administración de soluciones glucosadas o de manitol, o con furosemida o dopamina. Estos dos últimos fármacos
son de elección, obviamente, en el caso de individuos sobrehidratados.
Inicialmente se administran 2-10 ml/minuto, según el tamaño del paciente, de una solución glucosada al 20%,
durante unos 10-15 minutos, disminuyendo a la mitad de velocidad de infusión posteriormente. Si se obtiene una
diuresis suficiente se inicia la administración de soluciones poliiónicas, repitiéndose el protocolo 2-3 veces al
día, según se necesite.
Alternativamente a las soluciones glucosadas hipertónicas, se puede administrar 0,25-0,50 g/kg PV de manitol
vía endovenosa, en 3-5 minutos, debiendo aparecer la diuresis 20-30 minutos más tarde. En caso de conseguir
aumentar la excreción urinaria se puede mantener un ritmo de infusión de 2-5 ml/minuto de manitol al 5-10%, no
sobrepasando los 2 g/kg PV y día de manitol. Si no se incrementa la diuresis en una hora, se debe detener el uso
de soluciones con manitol.
Si existe sobrehidratación, hipercaliemia, acidosis metabólica o uremia intensas, que no pueden ser
adecuadamente controladas mediante el uso de fluidoterapia y/o fármacos, se debe realizar una diálisis
peritoneal.
Si se consigue forzar la diuresis, o en pacientes no oligúricos, se utiliza solución Ringer lactato, suplementada o
no con potasio dependiendo de la caliemia. En pacientes con hipernatremia es aconsejable usar una mezcla de 1
parte de NaCl 0,9% y otra de glucosa al 5% para su rehidratación.
FLUIDOTERAPIA PRÁCTICA
Parte ll
ELECCIÓN DE LA COMPOSICIÓN DEL SUERO EN ANIMALES CON VÓMITOS Y DIARREAS
Un animal con vómitos o diarreas tiene pérdidas de agua, sodio, potasio y cloro. Por lo tanto el tipo de suero
que deberemos administrar a este animal debe contener estos componentes. Sin embargo en el mercado no
existe el suero ideal de reposición. Así por ejemplo el Ringer lactato que contiene pequeña cantidad de
potasio pero grandes cantidades de sodio, cloro y lactato que se convierte en bicarbonato y tiene un ligero
efecto alcalinizante. En cambio la solución salina llamada también fisiológica no contiene potasio y es
acidificante, con lo que se debe utilizar en animales con vómitos y diarreas que están en alcalosis y se debe
de suplementar con potasio. Si no tenemos disponibilidad en nuestro laboratorio para determinar los valores
de los electrolitos, podemos suplementar empíricamente una solución de Ringer lactato con 5 a10 meq de
cloruro potásico por litro de suero. Es muy importante en estos casos haber valorado la función renal
(densidad de orina y urea) para comprobar que no existe insuficiencia renal o bradicardia que podría sugerir
que hay hiperpotasemia.
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON SUEROS
En la mayoría de los casos que vamos a administrar sueros en enfermedades gastrointestinales van a ser
animales deshidratados (disminución del líquido del espacio intersticial), a los que tendremos que reponer
las pérdidas de líquidos producidas, o animales que tendremos que administrar líquidos de mantenimiento
por falta de ingestión o porque tienen pérdida de líquidos de forma continua. También nos encontraremos
animales en situaciones donde se han producido grandes pérdidas de líquidos (disminución del volumen de
agua del espacio intravascular) y el animal esta en shock hipovolémico.
En estos casos el mantenimiento de la circulación sanguínea mediante la perfusión continua y rápida con
sueros va a ser fundamental. En líneas generales el tratamiento con sueros en medicina se utiliza en los
siguientes casos:
1- Deshidratación
2- Mantenimiento del estado de deshidratación
3- Reposición de electrolitos y nutrientes
4- Estados de shock
5- Como vehículo para la administración de medicamentos.
EVALUACION DEL ANIMAL
Mediante la exploración clínica se puede realizar una estimación del estado de hidratación de un animal.
Los parámetros que se utilizan son:
1- El peso total del animal.
2- La elasticidad de la piel
3- El pulso y el tiempo de llenado capilar
4- La valoración de las mucosas.
La pérdida de líquidos del espacio intersticial (deshidratación) se traduce en pérdida de peso, pérdida de la
elasticidad de la piel y sequedad de las mucosas. Existen unas Tablas que nos permiten realizar una
estimación clínica del porcentaje de deshidratación basándonos en estos parámetros, pérdida de la
elasticidad de la piel, mucosas secas, prolongación del tiempo de rellenado capilar y pulso rápido y débil.
La valoración del hematocrito y las proteínas totales nos ayudarán a confirmar la pérdida de líquidos. Una
pérdida de líquidos se reflejara en un aumento del contenido sólido de la sangre, es decir de las células
(hematocrito) y de las proteínas, si bien en algunos casos deberá interpretarse con precaución como por
ejemplo ocurre en el caso de un animal deshidratado con anemia y las proteínas totales bajas
(hipoproteinemia) en la que estos valores serán normales y por lo tanto no nos indicaran esta pérdida de
líquidos.
PLANIFICACION DEL TRATAMIENTO CON SUEROS
Un plan general para el tratamiento con líquidos debe incluir:
1- Valoración de las pérdidas de líquidos que se han producido, mediante la estimación clínica, análisis de
sangre y orina, del grado de deshidratación expresado en tanto por ciento del peso.
2- Las necesidades diarias de mantenimiento según el peso del animal.
3- La cantidad estimada de las pérdidas de líquidos que se puedan producir.
El cálculo del volumen total de sueros que deberemos administrar será la suma total de:
1- Restablecimiento del estado de hidratación:
Volumen en ml = % deshidratación x Kg. de peso x 1000 (1 Kg. de líquido equivale a 1000 ml)
2- Necesidades diarias para mantener el estado de hidratación:
-40 ml por Kg. de peso por día en perros grandes
-50 ml por Kg. de peso por día en perros medianos
-60 ml por Kg. de peso por día en perros pequeños y gatos
3- Pérdidas estimadas como por ejemplo por vómitos, diarreas etc.
Los cálculos de todas estas necesidades sumadas, nos darán las cantidades que deberemos de administrar en
24 horas. Ejemplo: Un perro de 10 Kg. de peso se nos presenta con una historia desde hace 3 días de
vómitos y diarreas. Se estima que tiene una deshidratación de un 10%. El animal vomita aproximadamente
unos 50 ml 5 o 6 veces al día (250 ml en total aproximadamente). También tiene diarrea liquida 4 veces al
día 100 ml cada vez (400 ml en total).
El tratamiento con sueros incluirá:
1- Restablecimiento del estado de hidratación:
10% deshidratación (0,1) x 10 Kg. de peso x 1000 = 1000 ml
2- Necesidades diarias para mantener el estado de hidratación:
60 ml/kg x 10 Kg. = 600 ml
3- Pérdidas estimadas: 2
50 ml + 400 ml = 650 ml
4- Total de fluidos a administrar:
1000 + 600 + 650 = 2250 ml
Durante la administración de sueros se deberá de realizarse un seguimiento del animal y adaptar los cálculos
efectuados en función de los cambios observados en el animal. Para realizar un mejor seguimiento de este
animal es muy útil disponer de una ficha de hospitalización donde se encuentre detallada una hoja de sueros
en la que tendremos anotados todos los datos que utilizaremos durante el tratamiento con sueros.
4- Estados de shock: Actualmente la combinación de un coloide con un cristaloide es lo más recomendable.
La utilización de cristaloides como única opción implica tener que administrar grandes cantidades de fluidos
y a frecuencias de administración muy altas para conseguir aumentar el volumen vascular, con el riesgo de
provocar edemas.
La combinación coloide y cristaloide permite mantener un volumen vascular constante durante un periodo
de tiempo de más de 24 horas.
Nosotros en nuestro hospital utilizamos un bolo de 5 a 15 ml/kg durante 5-15 minutos de Hemohes al 6%
junto con un cristaloide como puede ser el Lactato de Ringer a la dosis de 15 a 30 ml/kg. En función de la
respuesta se pueden repetir los bolos si es necesario o mantener la fluidoterapia con cristaloides pero
reduciendo la cantidad total en un 40 a 60 %.
TIPOS DE SUEROS Y VIA DE ADMINISTRACION
El veterinario es el encargado de elegir el tipo de suero que deberemos administrar a cada caso en concreto,
así como la vía de administración que podrá ser la oral, la vía subcutánea, endovenosa o la intraósea.
Existen dos grandes grupos de sueros: los cristaloides y los coloides.
Los cristaloides son soluciones que contienen agua, electrolitos, sales, azucares etc. y que tienen la
particularidad que pueden llegar a todos los compartimentos del organismo. Mientras que los coloides
tienen la misma composición que los cristaloides pero además unas moléculas muy grandes de composición
parecidas a las proteínas (sintéticas o naturales) que permiten que el suero se mantenga en el espacio
vascular (aumentan la presión oncótica) no pudiendo atravesar pues las membranas de este compartimiento
y por lo tanto no pueden llegar ni al espacio intersticial ni al intracelular. Entre los sueros cristaloides más
utilizados tenemos el lactato de Ringer, la solución salina al 0,9 % más conocido como suero Fisiológico.
Como hemos comentado anteriormente no existe un suero perfecto de reposición ni tampoco hay de
mantenimiento. El suero ideal de mantenimiento debe de tener la concentración de electrolitos que se
pierden en la orina y heces y no la concentración de electrolitos del plasma.
La mejor combinación de mantenimiento es la solución glucosalina hiposódica que contiene un 3,5% de
glucosa y un 0,4% de cloruro sódico y una suplementación de 10 a 20 mEq/L de cloruro potásico.
Entre los coloides tenemos el Dextrano 70 y el Hemohes al 6%.
La vía oral de administración de sueros es la más natural y la de elección siempre que no existan vómitos,
diarreas o pérdida importante de líquidos o sangre (hipovolemia). La vía subcutánea es muy útil,
especialmente en gatos y perros pequeños si bien no se debe de utilizar esta vía en casos de hipovolemia y la
cantidad de líquido que podemos administrar viene determinado por la elasticidad de la piel de cada animal.
La vía endovenosa es la más comúnmente utilizada ya que permite la infusión de cualquier tipo de suero o
solución en grandes cantidades y de una manera rápida. La vía intraósea tiene una especial utilización en
animales pequeños y en estado crítico, donde la localización de una vía endovenosa es difícil. Con esta vía
los sueros y soluciones pasan desde el canal medular del hueso a la circulación sanguínea de una manera
rápida y segura.
 FRECUENCIA DE ADMINISTRACION
La administración rápida de sueros estará indicada en los casos de deshidratación aguda o shock
hipovolémico. En otras situaciones clínicas la administración de líquidos puede ser más gradual, ya sea de
una manera continua o intermitente. Si no podemos hospitalizar el animal y por lo tanto no se pueda realizar
la fluidoterapia continua, se puede administrar los sueros repartido en tres o cuatro tomas al día (sistema
intermitente). En los animales hospitalizados la administración de los sueros se suele realizar de manera
continua ya sea con bombas de infusión o con un equipo con gotero manual (normal o pediátrico)
dependiendo del tamaño del animal. Con las bombas de infusión continua solamente deberemos de poner la
cantidad de suero que hemos calculado para un periodo de tiempo determinado y la máquina
automáticamente nos va dar la frecuencia de administración expresado en ml por hora.
Sino disponemos de bomba de infusión deberemos de realizar un cálculo del número de gotas por minuto
para un tiempo total de 24 horas.
Para ello aplicaremos la siguiente formula:
Gotas/minuto= Gotas/ml x Volumen total calculado en ml/ 60 minutos/h x 24 horas
Las gotas/ml dependerá de si el equipo de infusión es pediátrico (1ml equivale a 60 gotas) o si es un equipo
de infusión normal (1m equivale a 20 gotas). En términos generales para los gatos y perros pequeños
utilizaremos un gotero pediátrico. En la hoja de sueros apuntaremos todos estos datos calculados así como
en la botella de suero haremos constar la hora de inicio de la infusión de los líquidos y el nivel en que se
encuentran estos líquidos. También es importante anotar en la botella si llevan un suplemento como por
ejemplo de cloruro potasico o glucosa.
Ejemplo: Para administrar con una bomba de infusión continua los 2250 ml del ejemplo anterior
deberemos de dividir la cantidad por las horas (2250 ml ÷ 24 h) y nos dará la frecuencia de administración
93,75 ml/h.
En el caso de no disponer de bomba de infusión utilizaremos un sistema de infusión por gravedad con un
gotero normal (1m = 20 gotas) y aplicaremos la fórmula: 20 x 2250 / 60 minutos/h x 24 horas = 31,25 gotas/
minuto
Como 1 minuto son 60 segundos 31,25 gotas /minuto equivale a 1 gota cada 2 segundos aproximadamente.
SEGUIMIENTO
La elasticidad de la piel, la humedad de las mucosas, nos indicarán si estamos hidratando a este animal. El
pulso y la presencia de una respiración dificultosa o tos nos pueden indicar que podemos estar
administrando demasiados líquidos o lo estamos realizando de una manera demasiado rápida (exceso de
líquido en el espacio intersticial). Los cambios en los valores del hematocrito y de las proteínas totales nos
pueden ayudar a saber si la deshidratación (déficit del líquido de espacio intersticial) se corrige,
produciéndose una disminución del valor hematocrito y de las proteínas totales. Por el contrario, un
incremento del valor hematocrito y las proteínas totales es sugestivo que las cantidades de líquidos que
hemos calculado no son correctas y sigue existiendo una falta de líquidos en el organismo. La cantidad de
orina que produce el animal es importante para conocer el estado funcional de los riñones, así como la
determinación de la densidad de orina la urea y la creatinina.
Autor: Artur Font LdoVet. Acred. Avepa (Medicina Interna) Diplomado ECVIM (Medicina Interna)
Barcelona, España.
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Usos prácticos de medicación antiemética en pequeñas especies
Parte l
Los cuadros de vómitos en el perro y el gato son muy frecuentes en la clínica diaria, los gatos,
probablemente, tienen menos tendencia que los perros a presentar cuadros de vómitos y además cuando
éstos se presentan, en muchas ocasiones tienen un origen distinto al propiamente gástrico; lesiones
esofágicas, gastro-esofágicas, gástricas, intestinales, colónicas, hepáticas, renales, urinarias, génito-
urinarias, respiratorias, tóxicas, metabólicas o de origen en el sistema nervioso central, son capaces de
inducir cuadros de vómitos, en ocasiones muy graves en el gato.
Para conseguir una eficacia adecuada en el tratamiento médico es imprescindible el conseguir un
diagnóstico preciso, incluso antes de iniciar una medicación que una vez establecida puede enmascarar los
síntomas e impedir tal diagnóstico, un claro ejemplo es la administración de potentes antieméticos de acción
central a pacientes con un cuerpo extraño digestivo que eliminan sus cuadros de vómitos de manera
temporal y enmascaran la gravedad del cuadro hasta que se produce una obstrucción intestinal o pilórica.
Entre las causas de vómitos que podemos encontrar y cuyos tratamientos pasaremos más rápidamente
tenemos las siguientes:
1.- Vómitos por cinetosis y alteraciones del equilibrio; se pueden presentar en cuadros de origen en el
sistema nervioso central, lesiones vestibulares, lesiones del oído medio y en mareos producidos por viajes
en coche o tren.
El uso de tranquilizantes fenotiacínicos es la alternativa más económica, segura y eficaz.
2.- Vómitos por cirugías abdominales: nuevamente las fenotiacinas son las alternativas más eficaces.
Especialmente peligroso es el uso de gastrocinéticos antidopaminérgicos después de la cirugía
gastrointestinal.
3.- Enfermedades hepáticas: METOCLOPRAMIDA y DOMPERIDONE.
4.- Gastroenteritis viral aguda: Si bien el uso de METOCLOPRAMIDA tiene mayor extensión,
probablemente, las FENOTIACINAS ofrezcan mejores resultados, al menos, en medicina humana y sin
estudios comparativos en medicina veterinaria. Es importante conseguir una correcta hidratación del
paciente bajo medicación con fenotiacinas.
5.- Lesiones del SNC y vestibulares: no hay datos publicados en medicina felina, los antihistamínicos
usados en humana carecen de estudios clínicos en veterinaria, las fenotiacinas serían la alternativa a ensayar
en estos casos.
6.- Quimioterapia: en medicina humana los vómitos por quimioterapia suponen una de las principales
causas de abandonos de tratamientos anticancerosos. El uso de bloqueantes serotonínicos (bloquean
receptores de serotonina tipo S5-HT3 a nivel digestivo superior y en centro nervioso del vómito):
ONDANSETRON ha resuelto un enorme porcentaje de
estos casos problemáticos.
La GRANISETRONA y la TROPISETRONA son medicamentos similares a los cuales aplicaríamos los
mismos comentarios que al ondansetron.
7.- Los problemas esofágicos, del esfínter gastroesofágico caudal, reflujo gastroesofágico, gastritis, úlceras
gástricas, enteritis proximales, patologías pilóricas, tienen en los antieméticos centrales:
METOCLOPRAMIDA y afines y en los inhibidores anti-H2 las alternativas más eficaces.
El uso de protectores de mucosa como el sucralfato, aunque tienen menor popularidad en medicina felina,
pueden ser una alternativa de sustitución o de complemento en algunos pacientes y ofrecen resultados
positivos en muchos perros.
MEDICAMENTOS CON ACCIÓN SOBRE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:
1.- Medicamentos INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.
1.a. Anti-gastrina:
PROGLUMIDE: la inhibición de la secreción gástrica de ácido, puede conseguirse por la inhibición de los
receptores de; ACETILCOLINA, GASTRINA e HISTAMINA H-2. La inhibición de uno, dos o los tres
tipos de receptores, es adecuada para reducir la formación y liberación de ácidos gástricos.
La inhibición de los receptores colinérgicos con parasimpaticolíticos, es eficaz, pero se ve asociada a un
número elevado de efectos secundarios que resultan frecuentes y potencialmente graves, la inhibición de los
receptores de gastrina se ha demostrado eficaz, pero a nivel comercial no han visto un desarrollo
comparable al de otros medicamentos antiulcerosos.
Los inhibidores de los receptores H-2 veremos que son los que han aportado mayores éxitos terapéuticos.
1.b. Anti-histamínicos H2:
Se ha comprobado que la inhibición de los receptores H2 gástricos es suficiente para conseguir una
inhibición de la secreción ácida del estómago, lo que elimina dos factores irritantes para la propia pared
gástrica: el ácido y el pH necesario para conseguir que se forme pepsina que también es un factor irritante.
El bloqueo selectivo de los receptores H2 gástricos ha sido uno de los principales mecanismos de protección
gástrica y de tratamiento de gastritis, esofagitis, reflujo gastroesofágico, síndrome de Zoellinger-Ellison con
hipergastrinemia y del tratamiento médico de las úlceras gástricas y duodenales.
Durante muchos años, la cimetidina y la ranitidina han sido medicamentos situados en los 5 primeros
puestos de ventas a nivel mundial y ninguna razón parece apuntar hacia que el futuro próximo cambie la
situación.
Históricamente sustituyeron a medicaciones anti-ácidas que exigen administración frecuente, son difíciles
de administrar a perros y gatos, tienen un efecto "de rebote" cuando cesa su acción (hipersecreción ácida
sostenida después de la administración de un antiácido que además, cuando cesa su acción, es incapaz de
controlar ese exceso de ácido), en ocasiones además es un efecto muy grave, también pueden ocasionar
alteraciones electrolíticas, especialmente si concurren otras enfermedades como lesiones renales crónicas y
en algunos casos pueden generar desequilibrios ácido básicos, por ejemplo con la alcalosis metabólica
favorecida por el uso frecuente y en dosis elevadas (condiciones necesarias para que resulte una medicación
eficaz) de bicarbonato sódico.
Probablemente las medicaciones anti-ácidas tendrían un cierto papel en la clínica veterinaria por sí mismas,
pero las complicaciones que hemos citado hacen que, aunque puedan tener una aplicación útil, ésta sea
sustituida de manera generalizada por otras medicaciones más sencillas de controlar o administrar.
El uso de inhibidores de la secreción gástrica como antieméticos tienen cierta popularidad, pero solamente
aportan beneficios clínicos cuando la causa del vómito tiene una base en esa secreción gástrica: las
patologías de reflujo gastroesofágico, esofagitis, gastritis, úlceras gástricas o duodenales, Zoellinger-Ellison,
hipergastrinemias secundarias a insuficiencia renal crónica o enteritis proximales, son cuadros que se
benefician de su utilización.
Otros cuadros abdominales, metabólicos o endocrinos, pueden no responder adecuadamente si la causa del
vómito es por estímulo de los centros del vómito del SNC, sin relación alguna con la función secretora
gástrica.
Una de las desventajas de la CIMETIDINA son sus efectos secundarios e interacciones medicamentosas:
aunque no existen estudios completos de eficacia en medicina veterinaria, los estudios experimentales han
demostrado sin lugar a dudas su eficacia antisecretora gástrica y su uso generalizado tanto en medicina
veterinaria como en humana, ha sido la causa de la publicación de múltiples efectos secundarios indeseados:
• Antiandrogénica: efectos endocrinos indeseables, en medicina humana, incluso con pérdida del apetito
sexual o ginecomastia. En medicina veterinaria, salvo casos aislados y especiales, este problema realmente
no supone una contraindicación de uso. Entre los efectos endocrinos, se cita el aumento de los niveles
plasmáticos de prolactina y la disminución de los de PTH en animales, pero tales efectos son poco
importantes y tampoco parecen tener ninguna utilidad clínica práctica.
• Estados de confusión mental citados en medicina humana y muy difíciles de valorar en perros y gatos.
• Hipoclorhidria; citado como efecto infrecuente en medicina humana.
• En medicina veterinaria se han publicado muy escasos efectos secundarios y los más destacables lo son
por la inhibición de las enzimas hepáticas del citocromo P-450 que metabolizan determinados
medicamentos: la teofilina, warfarina y todos los medicamentos bloqueantes del canal del calcio (verapamil,
diltiazen, dilazep, nifedipin.) deben ser administrados con cautela si se asocian a la cimetidina, ya que el
metabolismo de éstos, se verá retardado, aumentando así sus niveles plasmáticos. Además retrasa la
eliminación de lidocaina y propanolol ya que tiene tendencia a reducir el flujo sanguíneo hepático.
La cimetidina ha sido parcialmente sustituida por otros medicamentos del grupo: la ranitidina es más
potente, pero a dosis equipotenciales (las usadas en la clínica) su eficacia es muy similar, salvo por la
posibilidad de mantener la misma eficacia en 2 administraciones diarias en lugar de 3 como es
recomendable con la cimetidina.
La famotidina es más eficaz que la propia ranitidina, pero nuevamente, a dosis equipotenciales, la eficacia
es muy similar, incluso en administración en una sola dosis diaria nocturna, como se preconiza en muchos
casos de medicina humana, inhibe de forma más incompleta la secreción ácida que sus precursores.
Finalmente la nizatidina es muy similar en eficacia y potencia a la ranitidina. Las ventajas de estos nuevos
medicamentos se basan más en la eliminación de efectos secundarios que en mejorar la eficacia, además no
inhiben el sistema enzimático hepático.
Probablemente la mayoría del problema es una simple cuestión comercial entre multinacionales
farmacéuticas ya que incluso en medicina humana, la totalidad de efectos adversos presentados, no supera el
3 % de los pacientes que reciben estas medicaciones.
No hay estudios serios de toxicidad, eficacia o efectos secundarios de estos nuevos fármacos en medicina
veterinaria publicados hasta el momento.
1.c.Parasimpaticolíticos tipo M1:
La pirenzepina actúa sobre los receptores colinérgicos gástricos; el uso de parasimpaticolíticos generales
para inhibir la secreción gástrica siempre va acompañado de frecuentes y en ocasiones severos efectos
secundarios, por esta razón se han preferido otras vías de inhibición como ya hemos visto, la aparición de un
inhibidor más selectivo de los receptores muscarínicos M-1 en estómago, permite inhibir por esta vía la
secreción gástrica sin tales efectos adversos, además tiene una mínima penetración en el sistema nervioso
central, otra razón más para presentar menores efectos secundarios, estos efectos además son dosis-
dependiente. Los éxitos derivados de su uso son semejantes a los de los inhibidores H-2.
No hay estudios en medicina felina sobre eficacia o toxicidad y dado que no parece mejorar la efectividad
de otros tratamientos, no parece haber ninguna razón para su generalización en la clínica diaria.
1.d.Inhibidores de la bomba de protones:
Se trata de medicamentos descubiertos hace varias décadas pero que no han conocido un uso clínico masivo
hasta hace escasos años. Se trata de medicamentos que inhiben la secreción ácida gástrica medio de la
inhibición de la ATPasa de la bomba H+/K+, la "bomba de protones".
Esta ATPasa es una proteína de membrana que actúa con efecto enzimático siendo directamente responsable
de la secreción de ácido por parte de las células parietales; intercambia KCl por HCl.
Cuando se administran estos medicamentos por vía oral, a un pH neutro, se absorben en intestino, pasan a
sangre donde permanecen muy poco tiempo y son captados por la célula parietal en parte y el resto de la
medicación se metaboliza en hígado y se elimina en forma inactiva en orina. No afectan a ninguna otra
ATPasa del organismo, solamente a la intracelular gástrica parietal. El máximo exponente de este grupo es
el
OMEPRAZOL. Es capaz de bloquear la secreción de ácido ya se produzca ésta por estímulo de receptores
de gastrina, colinérgicos o histaminérgicos.
Como se absorbe con un pH neutro, las primeras dosis se absorben poco y mal, cuando estas primeras dosis
empiezan a ejercer su efecto, cada vez el pH es menos ácido y cada vez se absorbe más medicación, además,
las células parietales van acumulando medicamento en su interior; por este mecanismo es por lo que la
eficacia máxima tarda unos días en aparecer y durante ese periodo es gradualmente creciente.
La metabolización hepática supone también la inhibición del citocromo P-450, razón por la cual, las
precauciones y problemas derivados de este efecto son comparables a los de la cimetidina.
En medicina humana, las tasas de curación de úlceras gástricas, los tiempos de tratamiento y los periodos
libres de recaídas, son mayores con estos medicamentos que con inhibidores anti-H2, también las tasas de
curación de úlceras inducidas por el uso de AINES es superior y los
resultados en: esofagitis, reflujo gastroesofágico y síndrome de ZoellingerEllison, son mejores que con la
cimetidina.
El uso durante periodos de tiempo prolongados (2 meses) ha sido causa en estudios experimentales en ratas,
de la aparición de gastritis hipertróficas y de carcinoides, cuando se superen tiempos de tratamiento de 25-
30 días debe tenerse en cuenta este riesgo potencial. Si se permiten tiempos de descanso, pueden
encadenarse tratamientos por estos periodos de tiempo citados sin que existan, aparentemente, efectos
tóxicos aditivos o acumulables.
ENDOPROSTIL, ARBAPROSTIL, TRIMOPROSTIL, RIOPROSTIL: No se han comercializado todavía,
aunque existan pruebas a nivel de investigación laboratorial.
Las dosis utilizadas inhiben la secreción basal de ácido en un 90% por lo que se ha sugerido que la curación
de la úlcera se debe más a este efecto que al efecto citoprotector intrínseco de las prostaglandinas.
Las prostaglandinas estimulan la producción gástrica de moco protector, la secreción de una barrera tampón
de bicarbonato en la superficie gástrica, estimulan el riego sanguíneo en la mucosa gástrica y estimulan el
recambio celular y la reparación de las lesiones donde se ha lesionado el epitelio, además, inhiben la
secreción ácida.
Cuando se usan en dosis bajas son protectores de la mucosa, a dosis mayores son, además, inhibidores de la
secreción gástrica. Tienen un efecto uterotónico y no deben utilizarse durante la gestación. Se citan efectos
secundarios frecuentes pero poco importantes como: nauseas, dolor
abdominal, heces pastosas, diarrea, cefaleas, puede producir abortos y no deben administrarse a hembras
gestantes.
Su mayor inconveniente es precisamente la presencia de estos efectos secundarios y la diarrea que pueden
provocar al aumentar la motilidad y la secreción intestinal.
Los usos clínicos más importantes son los derivados del efecto protector que se ejerce sobre la mucosa
gástrica cuando se utilizan antiinflamatorios no esteroideos. En casos clínicos de gastritis y úlceras, sus
beneficios son MENORES que con el uso de anti-H2, pero tienen un efecto de prevención que no tienen
otros medicamentos.
Autor: Dr Enrique Ynaraja Ramírez.

Todas las reacciones:

208208

Usos prácticos de medicación antiemética en pequeñas especies

Parte ll
2.- Medicamentos POTENCIADORES, ADYUVANTES, COMPLEMENTARIOS O SUPLEMENTARIOS DE
LOS JUGOS GÁSTRICOS.
Estos medicamentos se utilizan en los escasos casos clínicos en los que se demuestra de manera indudable (???)
que existe una patología con disminución o ausencia de secreción gástrica suficiente para conseguir una función
digestiva adecuada (???).
Es difícil demostrar la existencia de una mala función secretora gástrica y aún más difícil demostrar que una
secreción gástrica aparentemente disminuida es responsable de una mala función digestiva.
No existen pruebas laboratoriales regladas en perros y gatos.
En medicina humana se han usado la pepsina, diversos ácidos y extractos de mucosa gástrica.
Mientras no exista evidencia de su carencia en medicina veterinaria su uso en nuestros pacientes debe
considerarse como desaconsejado ya que no podemos estar seguros que sean necesarios, no existen estudios de
seguridad y eficacia, dosis o intervalos de dosificación, no conocemos sus
efectos secundarios o tóxicos y resulta muy difícil manejar medicamentos que reúnen estas características, es
posible que su uso ocasione (al menos) tantos efectos nocivos como los que ha producido la patología que
pretendemos subsanar.
MEDICAMENTOS CON ACCION SOBRE LA MOTILIDAD GASTRICA:
Antiespasmódicos:
Frenan la motilidad y el vaciado gástrico antral, son poco útiles en patologías gástricas siendo más utilizados en
patologías entéricas.
Gastrocinéticos:
Activan la motilidad gástrica y el vaciado antral, refuerzan el tono del esfínter esofágico caudal, inhiben el
reflujo gastroesofágico.
Se clasifican en dos grandes grupos:
• Antidopaminérgicos:
METOCLOPRAMIDA y DOMPERIDONA: las ORTOPRAMIDAS
Bloquean los receptores dopaminérgicos como acción principal, bloquean los receptores D-2 en la QTZ o zona
"gatillo" o quimioreceptora del centro del vómito del SNC. La penetración en SNC y su acción dopaminérgica,
son además responsables de la mayoría de los efectos indeseables del fármaco, que ocasiona en algunos casos
reacciones extrapiramidales de cierta importancia.
Estimula el vaciado gástrico y la motilidad intestinal, incluso, parcialmente la motilidad colónica, el mecanismo
por el cual lo consigue, aún es poco conocido pero parece tener un efecto parasimpaticomimético indirecto en
plexos mioentéricos, también parece bloquear receptores serotoninérgicos HT-3, en ambos casos, ese efecto es
independiente del efecto dopaminérgico.
Entre los procinéticos antieméticos tenemos:
METOCLOPRAMIDA, DOMPERIDONA, CLEBOPRIDA, BROMOPRIDA y ALIZAPRIDA.
Entre los procinéticos sin acción dopaminérgica tendremos la cisaprida y cinitaprida.
La metoclopramida es la más antigua y mejor estudiada, la domperidona parece tener menos efectos
extrapiramidales secundarios y los demás medicamentos están poco estudiados y ninguna razón parece justificar
su uso frente a la metoclopramida.
Sus mejores indicaciones son en el tratamiento inicial de control de vómitos de origen gastrointestinal cuando no
existe obstrucción a ningún nivel del aparato digestivo, en el reflujo gastroesofágico y en cuadros graves de
vómitos por causas metabólicas: insuficiencia renal crónica, lesiones hepáticas, etc.
En la insuficiencia renal crónica, deben usarse solamente en la terapia de ataque inicial ya que posteriormente el
uso de inhibidores anti H-2 que bloquean la hipersecreción ácida producida por la hipergastrinemia secundaria a
la falta de eliminación renal de gastrina, es una opción más eficaz en la mayoría de los casos.
En las gastroenteritis víricas agudas, su uso está generalizado y los resultados son aceptables, pero,
probablemente, las fenotiacinas sean una opción igual de eficaz o, incluso, más aconsejable.
Entre sus ventajas tenemos el bajo coste económico, la facilidad de administración, las múltiples vías de
administración posibles y que los efectos secundarios extrapiramidales, en medicina veterinaria son infrecuentes
en cuanto a su presentación.
La domperidona tiene unos efectos clínicos y eficacia similares, pero en medicina humana, parece reducir la
incidencia de efectos nerviosos indeseables.
• Parasimpaticomiméticos indirectos:
CISAPRIDA: se trata de otra ortopramida semejante a la metoclopramida pero que ha perdido su acción
antidopaminérgica, con ello se trata de un medicamento procinético por los mecanismos citados anteriormente,
pero sin efectos centrales destacables.
Mejora la motilidad gastrointestinal, incluso a nivel esofágico y colónico. Sus efectos antieméticos básicamente
se manifiestan en cuadros de vómitos por retraso en el vaciado gástrico pero sus usos clínicos más prometedores
se sitúan en casos de megaesófago y megacolon con algunas notificaciones recientes de eficacia que exigen
estudios más completos pero parecen razonablemente optimistas. Puede utilizarse también en casos de reflujo
gastroesofágico ya que aumenta el tono del esfínter esofágico caudal.
La cinitaprida es semejante en eficacia y efectos secundarios y no parece mejorar sus posibilidades clínicas, es
además un medicamento intermedio entre los anteriores y la cisaprida ya que aún mantiene efectos
antidopaminérgicos.
MEDICAMENTOS CON ACCION PROTECTORA LOCAL SOBRE LA MUCOSA GASTRICA:
Muchos de los medicamentos utilizados para tratar cuadros de vómitos son protectores locales de la mucosa
gástrica, no tienen efectos generales ni absorción sistémica cuando se administran por vía oral, simplemente
llegan a la luz gástrica, ejercen su acción local y el resto del producto se elimina en heces.
Los efectos sistémicos de la absorción de iones de bismuto o de zinc, se han asociado con muy infrecuentes
efectos secundarios relacionados con encefalopatías o alteraciones del metabolismo del cobre respectivamente.
No hay datos sobre estos efectos en medicina felina. El único efecto indeseable presentado con alguna frecuencia
es el estreñimiento y remite al reducir la dosis o utilizar laxantes incrementadores del volumen fecal (fibra).
Su coste económico es semejante a otros medicamentos semejantes en cuanto a eficacia y tolerancia (anti-H2) y
sus éxitos también son similares, la única indicación para su uso sería en casos de utilización conjunta de alguno
de ellos combinado con inhibidores de la bomba de protones o anti-H2; la asociación SUCRALFATO-
CIMETIDINA tiene cierta popularidad en medicina veterinaria pero no existen estudios adecuados que
demuestren ningún beneficio adicional al utilizar ambos medicamentos combinados en lugar de utilizar
solamente uno de ellos.
La absorción entérica de la cimetidina disminuye al administrarla conjuntamente con sucralfato, por esta razón,
habitualmente se separan ambas tomas de medicamentos, en este aspecto sí que existen estudios de
farmacocinética que demuestran que incluso administrando ambos medicamentos de forma conjunta, la
absorción de la cimetidina está mínimamente disminuida por el uso conjunto de sucralfato.
ACEXAMATO DE ZINC:
Se consiguen éxitos similares a los aportados por los inhibidores anti-H2 pero no hay un número excesivo de
datos clínicos y estudios comparativos en medicina veterinaria y menos aún en referencia a felinos, dada la
escasa absorción cuando se administra por vía oral los riesgos derivados de su utilización, incluso sin estudios
clínicos completos, se pueden clasificar como moderados, a pesar de lo cual y dado que los resultados no
parecen mejorar los aportados por otros tratamientos, su uso clínico no ha recibido especial atención hasta el
momento.
El zinc a nivel de la mucosa gastroduodenal inhibe la degranulación de los mastocitos y la liberación de
histamina, disminuyendo la secreción de ácido, además tienen efectos citoprotectores.
DICITRATO-BISMUTATO TRIPOTASICO:
También forma una capa protectora sobre las lesiones gástricas, parece tener cierto efecto de aumento de la
secreción de prostaglandinas protectoras y secreción de moco gástrico. En medicina humana, la presencia de
BISMUTO se relaciona con un efecto inhibidor de la presencia de la bacteria Helicobacter pylori, relacionada
con gastritis, úlceras y tumores gástricos en humanos, hasta el momento, tan solo hay alguna referencia a la
detección de una bacteria semejante en algunos perros y gatos, pero sin haberla relacionado directamente con
patología específica alguna.
SUCRALFATO:
Forma un depósito sobre las lesiones gástricas cubriendo las zonas que han perdido la barrera mucosa y el
epitelio superficial, esta barrera frena la acción irritante del jugo gástrico, no hay absorción del medicamento por
lo que los efectos sistémicos generales son mínimos.
Debe administrarse en ayunas y puede retrasar o anular parcialmente la absorción de otros medicamentos,
aunque éste efecto es mucho menos intenso de lo que habitualmente se sospecha y en la mayoría de los casos no
elimina la eficacia de medicamentos administrados conjuntamente.
La única complicación de su administración en felinos es la mala tolerancia de la mayoría de los pacientes a la
forma en suspensión, la forma en comprimidos carece de efectos tóxicos importantes pero es más difícil de
dosificar y su uso continuado suele conducir a cuadros de estreñimiento poco graves pero que obligan a
suspender el tratamiento.