PANCREATITIS AGUDA

Anatomía del páncreas

El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba desde la arcada duodenal
hasta el hilio esplénico. En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Su ubicación tan
profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo explican por qué el dolor que acompaña a la
enfermedad pancreática está tan mal localizado y en ocasiones mal definido.

Regiones del páncreas

- La cabeza: se aloja en la arcada duodenal

y es posterior respecto del mesocolon
transverso. Justo detrás de la cabeza del
páncreas se encuentran la vena cava, la
arteria renal derecha y ambas venas
renales.

El proceso unciforme (gancho del

páncreas) y la cabeza del páncreas
envuelven el lado derecho de la vena porta
y terminan en la parte posterior cerca del
espacio entre la vena mesentérica superior
y la arteria mesentérica superior. Las ramas
venosas que drenan la cabeza y el proceso
unciforme del páncreas penetran junto con
los lados derecho y posterior de la vena
porta.

- El cuello: descansa directamente sobre la

vena porta. En el borde inferior del cuello
se une la vena mesentérica en un punto
superior respecto de la vena esplénica y a
continuación prosigue hacia el hilio
hepático como vena porta. Con frecuencia
se une la vena mesentérica inferior con la vena esplénica cerca de su unión con la vena porta. La arteria
mesentérica superior se halla paralela a la vena mesentérica superior y justo a la izquierda de ella.
 El colédoco sigue en un surco profundo sobre la superficie posterior de la cabeza del páncreas hasta que
pasa a través del parénquima pancreático para unirse con el conducto pancreático principal en la ampolla
de Vater.

- El cuerpo y la cola del páncreas se ubican justo adelante de la arteria y vena esplénicas. La vena sigue
en un surco en la parte posterior del páncreas y recibe múltiples ramas venosas frágiles del parénquima
pancreático. La arteria esplénica sigue un trayecto paralelo justo arriba de la vena a lo largo del borde
posterosuperior del cuerpo y la cola del páncreas. La superficie anterior del cuerpo del páncreas posee
un recubrimiento de peritoneo.

El conducto pancreático principal o de WIRSUNG posee sólo 2 a 3 mm de diámetro y sigue un trayecto en la

parte media entre los bordes superior e inferior del páncreas.
La presión dentro del conducto pancreático es casi el doble de la del colédoco y se piensa que ello impide el
reflujo de bilis hacia el primero.
El conducto pancreático principal se une con el colédoco y desemboca en la ampolla de Vater o papila mayor,
que se localiza en la superficie interna de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la
ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y biliares al duodeno.

Anatomía vascular del páncreas

La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior.

- La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia el hilio
hepático como arteria hepática propia.
- La arteria gástrica derecha nace de la arteria gastroduodenal, justo por arriba del duodeno. La arteria
gastroduodenal trascurre hacia abajo, anterior al cuello del páncreas y por detrás del bulbo duodenal.
- En el borde inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal emite la arteria gastroepiploica derecha y
luego continúa como la arteria pancreaticoduodenal superior anterior, que se ramifica en las arterias
pancreaticoduodenales superiores anterior y posterior.
- A su paso por la superficie posterior del cuello del páncreas, la arteria mesentérica superior crea la
arteria pancreaticoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del páncreas.
- Este vaso se divide pronto en las arterias pancreaticoduodenales inferiores, anterior y posterior. Las
arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen entre sí dentro del parénquima de las
superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas a lo largo de la parte interna de la arcada
duodenal para formar arcadas que emiten múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas.
Por consiguiente, es imposible extirpar la cabeza del páncreas sin desvascularizar el duodeno, a menos
que se conserve un reborde de páncreas que contiene la arcada pancreaticoduodenal.
Embriología del páncreas

El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral y otra dorsal. El conducto proveniente de la yema
ventral más pequeña, que surge del divertículo hepático, se conecta directamente con el colédoco. El conducto
de la yema dorsal más grande, que proviene del duodeno, drena en este último.
El conducto del primordio ventral se convierte en el conducto de Wirsung y el del primordio dorsal forma el
conducto de Santorini.
Con la rotación intestinal, el primordio ventral gira a la derecha y alrededor del lado posterior del duodeno para
fusionarse con la yema dorsal. El primordio ventral se transforma en la porción inferior de la cabeza del
páncreas y el proceso unciforme, en tanto que el dorsal forma el cuerpo y la cabeza del páncreas.
Los conductos de cada primordio se fusionan entre sí en la cabeza del páncreas de tal manera que casi todo el
páncreas drena a través del conducto de Wirsung o conducto pancreático principal, en el conducto común
formado por el conducto biliar y el conducto pancreático.

INERVACION

ELSISTEMA PARASIMPÁTICO estimula la secreción endocrina y exocrina y el simpático la inhibe.

Al páncreas también lo inervan neuronas que secretan aminas y péptidos, como somatostatina, péptido intestinal
vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP, calcitonin
gene-related peptide) y galanina.

HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática; 10% de la glándula se forma con la
matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y conductos principales, en tanto que sólo 2% de la glándula
comprende tejido endocrino. En ocasiones se ha pensado que los elementos endocrino y exocrino funcionan por
separado, pero estos diferentes componentes del órgano están coordinados para integrar un sistema regulador de
retroalimentación para secretar enzimas digestivas y hormonas.

PÁNCREAS EXOCRINO
El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e
isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales.
- Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de
los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas. Las células acinares tienen forma de
pirámide, con sus vértices hacia la luz del ácino. Cerca del vértice de cada célula se encuentran
numerosos gránulos de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan con la membrana apical de la
célula.
A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células de los islotes se especializan en la secreción de un
tipo de hormona, las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas. Sin embargo, la
relación de las enzimas liberadas se adapta a la composición del alimento digerido a través de una regulación no
paralela de la secreción.
- La amilasa pancreática se libera en su forma activa
y termina el proceso digestivo que inició la amilasa
salival. La amilasa es laúnica enzima pancreática
secretada en su forma activa e hidroliza el almidón
y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y
dextrinas. Estos azúcares simples se transportan a
través del borde en cepillo de las células epiteliales
intestinales por mecanismos de transporte activo.
La hidrólisis gástrica de las proteínas produce
péptidos que pasan al intestino y estimulan a las
células endocrinas intestinales para producir
péptido liberador de colecistocinina (CCK,
cholecystokinin), CCK y secretina, que a
continuación estimulan al páncreas para que libere
enzimas y bicarbonato hacia el intestino.

- Las enzimas proteolíticas se secretan como

proenzimas que requieren activarse. El
tripsinógeno se convierte en su forma activa,
tripsina, por acción de otra enzima, la enterocinasa,
que produce las células de la mucosa duodenal. A
su vez, la tripsina activa otras enzimas
proteolíticas. La activación del tripsinógeno dentro
del páncreas se evita por la presencia de inhibidores que también secretan las células acinares. La falta
de expresión de un inhibidor del tripsinógeno normal, el inhibidor pancreático de tripsina secretora
(PSTI, pancreatic secretory trypsin inhibitor) también conocido como inhibidor de la proteasa de serina
tipo 1 de Kazal (SPINK1 serine protease inhibitor Kazal type 1), es una causa de pancreatitis familiar.
La inhibición de la activación del tripsinógeno asegura que las enzimas del páncreas permanezcan en un
estado precursor inactivo y sólo se activen en el duodeno.

- La lipasa pancreática se secreta en una forma activa. El páncreas también libera colipasa que se une a la
lipasa, lo que modifica su configuración molecular e incrementa su actividad. El páncreas produce
fosfolipasa A2 como proenzima que se activa por la tripsina. La fosfolipasa A2 hidroliza fosfolípidos y,
al igual que todas las lipasas, para su acción necesita sales biliares.
- Cerca del centro del ácino se localizan células centroacinares y tienen a su cargo la secreción de líquidos
y electrólitos. Estas células contienen la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de
bicarbonato. La cantidad de bicarbonato que se libera varía con el índice secretor del páncreas; se
producen mayores concentraciones de bicarbonato a medida que aumenta el índice secretor pancreático.
La secreción de cloruro varía inversamente con la de bicarbonato de tal manera que la suma de ambos
permanece constante.

PANCREATITIS AGUDA
Varía desde la inflamación leve y autolimitada del
páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada
por necrosis pancreática infectada, falla orgánica
múltiple y alto riesgo de muerte.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol, que representan 80% de los casos.
La mediana de edad al inicio de la pancreatitis aguda varía según la causa; la pancreatitis inducida por alcohol y
fármacos casi siempre se manifiesta en la tercera o cuarta décadas de la vida, comparada con la causada por
cálculos biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la vida.
- En los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de etanol, en las mujeres los cálculos
biliares.

- Yatrógena: La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos, como biopsia pancreática,
exploración de las vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Vater, gastrectomía distal,
esplenectomía, colectomía, nefrectomía, reparación de aneurisma aórtico y linfadenectomía
retroperitoneal.

- El riesgo de pancreatitis aguda posterior a ERCP aumenta si el endoscopista administra el medio de

contraste de manera repetida a presión alta y en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. La
evidencia reciente demuestra que el riesgo puede reducirse con la administración profiláctica de
antiinflamatorios no esteroideos por vía rectal.

- Pancreatitis hereditaria: La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante, casi

siempre relacionado con mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1). Las mutaciones en
este gen producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones en la secreción
ductal, factores ambos que causan pancreatitis aguda. También es probable que las mutaciones en la
proteína SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, formen parte de la predisposición a
la pancreatitis aguda.

FISIOPATOLOGÍA
La pancreatitis es la activación intrapancreática prematura de las
enzimas digestivas (cimógenos), lo que causa autodigestión del órgano.

Las enzimas se sintetizan como precursores inactivos llamadas

proenzimas o cimógenos, que luego se transportan y secretan al exterior
de la glándula. Su activación se produce de manera segura en el
duodeno, donde la enzima endopeptidasa (o enterocinasa) del borde en
cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante activa los otros
cimógenos en una reacción en cascada. Esto separa el sitio donde se
sintetizan estas enzimas del sitio donde se activan y, por lo tanto, el
páncreas queda aislado del ataque enzimático.
El bloqueo en el aumento del calcio previne la activación de la tripsina,
por ello antes de la CPRE se administra magnesio un antagonista natural
del calcio para disminuir la pancreatitis post CPRE.
DIAGNOSTICO

Dolor tipo lacinante en epigastrio de inicio

agudo, constante e intenso que se irradia a
espalda (causado por el edema y la inflamacion)
- Emesis y nauseas
- Amilasas o lipasas elevadas > de 3 veces
el limite normal
La concentración sérica de la amilasa
aumenta casi de inmediato con el inicio
de la enfermedad y alcanza su nivel
máximo en varias horas y se mantiene
elevada por tres a cinco días antes de
normalizarse.
- Amilasa en orina tiene mayor sencibilidad
- Tomografía computarizada con medio de
contraste.
Criterios de Ranson para estratificar el riesgo
Cuando hay más de tres criterios positivos se considera la enfermedad “grave”
- Veinticuatro horas después del ingreso, una calificación APACHE II de 8 o más o una cifra de proteína
C reactiva sérica > 150 mg/100 ml tienen una exactitud similar para predecir la gravedad que los
criterios de Ranson.

- (BISAP) recién propuesto se calcula con base en el nitrógeno ureico en sangre (> 25 mg/100 ml),
alteración del estado mental (GCS < 15), presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), edad > 60 años y derrame pleural.
Los cálculos biliares deben investigarse mediante
ecografía. Es más probable que la causa sea litiásica en las
mujeres mayores de 50 años con aumento de fosfatasa
alcalina (> 300 UI/L), alanino aminotransferasa (> 100
UI/L) y amilasa (> 4 000 UI/L).

TRATAMIENTO
- Hospitalización

- Tratamiento del dolor, en dolor leve tratar con

antinflamatorios no esteroideos, en dolores más
intensos dar opioides por vía intravenosa.
Nota: evitar la morfina ya que puede causar espasmo del
esfínter de Oddi.
- Reanimación con líquidos (solución cristaloide
balanceada LACTATO RINGER, SOLUCION
SALINA)
 - Vasoactivos

- Cardiotropicos (adrenalina, noradrenalina, epinefrina)

- Apoyo nutricional: nutrición entérica después de la reanimación inicial con líquidos en las primeras 24
horas de ingreso (sonda nasogástrica para alimentación gradual durante dos a tres días) No dar
antibióticos profilácticos.
- Cistogastrostomía laparoscópica

No hacer CPRE ya que puede agravar la pancreatitis, hemorragia, colangitis, y perforación duodenal. Hacer
colecistectomía antes del egreso de la hospitalización por vía laparoscópica para prevenir la recurrencia de
pancreatitis por cálculos biliares.