RESUMEN CAPITULO 23

DIAPOSITIVA 2
Lo que provoca los sonidos audibles es el cierre de las válvulas auriculoventriculares y
sigmoides y lo normal es que no se escuchen sonidos cuando las válvulas se abren.
En cuanto a los tonos cardíacos normales cuando son escuchados en un corazón normal
mediante el estetoscopio se pueden describir como un “lub dub lub dub”.
El primer tono cardíaco (hacer clic para la animación) correspondería al “lub” y está asociado
con el cierre de las válvulas auriculoventriculares al inicio de la sístole ventricular, coincide con
el periodo de contracción isovolumétrica.
El segundo tono cardíaco (hacer clic para animación) corresponde al “dub” es consecuencia del
cierre súbito de las válvulas semilunares al final de la sístole.
La causa del sonido parece ser la vibración de las válvulas tensas inmediatamente después del
cierre junto a la vibración de las paredes adyacentes del corazón y los vasos mayores que
rodean el corazón. Es decir, en el caso del primer tono cardíaco la contracción de los
ventrículos causa primero un flujo retrógrado brusco contra las válvulas AV provocando que se
cierren y se protruyan hacia las aurículas, la tirantez elástica de las cuerdas tendinosas y de las
válvulas provoca el retroceso de la sangre hasta que rebota hacia adelante contra el ventrículo
lo que hace que la sangre y las paredes ventriculares, las válvulas tensas, vibren y provoquen
una turbulencia sonora en la sangre. Las vibraciones se desplazan a través de los tejidos de la
pared torácica lográndose oír un ruido al usar el estetoscopio.
El primer tono cardíaco mide 0,14 s. Siendo más largo y más débil. El segundo tono mide 0,11s,
el cual es más corto porque las válvulas semilunares estás más tensas que las válvulas AV y
vibran por menos tiempo. Además, tiene una frecuencia mayor que el primer tono por dos
razones una antes mencionada que es la tensión de las válvulas semilunares. Y la segunda por
el mayor coeficiente de elasticidad de las paredes arteriales rígidas.
En cuanto a la gráfica indica que el intervalo audible de la frecuencia en el primer y segundo
tonos cardíacos comienza en la frecuencia más baja en torno a los 40 cps y supera los 500 cps.
El tercer tono cardíaco (hacer clic para animación) se produce al principio del tercio medio de
la diástole, debido a la oscilación de la sangre entre las paredes de los ventrículos que proviene
de las aurículas y provoca vibraciones en las paredes. Su frecuencia es tan baja que el oído no
puede percibirla, pero sí un fono cardiograma. Cuando se presenta en adultos mayores indica
insuficiencia cardíaca sistólica.
El cuarto tono cardíaco (hacer clic para animación) corresponde a la contracción auricular
provocado por la sangre que entra acelerada en los ventrículos. Casi nunca se lo escucha con
un estetoscopio. Es común este tono cardíaco en personas que obtienen beneficios de la
contracción auricular por llenado ventricular; y por lo general se lo escucha en pacientes
mayores con hipertrofia ventricular izquierda.
DIAPOSITIVA 3
La auscultación de los tonos cardíacos normales, busca detectar con el estetoscopio los
sonidos o vibraciones que se producen en el corazón durante su funcionamiento, para detectar
alguna alteración o patología. Para ello debemos saber que hay cuatro focos, zonas o áreas de
auscultación principales que están a nivel precordial y coinciden más o menos con la
localización de las válvulas cardíacas, tenemos las áreas: Aórtica, pulmonar, tricúspide y mitral.
¿Entonces cómo los situamos?
- Área aortica está en el segundo espacio intercostal a nivel de línea paraesternal derecha.
- Área pulmonar estaría en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea para esternal
izquierda
- A nivel de la apófisis xifoides está el Área tricúspidea.
- Área mitral que está a nivel de la línea medio clavicular izquierda a nivel del quinto espacio
intercostal.
Fonocardiograma: Se coloca sobre el tórax un micrófono diseñado para detectar un tono de
baja frecuencia y son grabados en una registradora de alta velocidad. La grabación se conoce
como fono cardiograma y los tonos cardíacos aparecen en forma de Ondas. Como se puede
observar en la imagen el registro A corresponde a los tonos cardíacos normales, aquí podemos
observar que el tercer y cuarto tonos son de muy bajo roce. El tercer tono se registra en un
tercio a la mitad de todas las personas y el cuarto quizás a una cuarta parte.
DIAPOSITIVA 4
Ahora les voy a explicar las lesiones valvulares, más específico las lesiones valvulares
reumáticas. Se sabe que, por mucho, el mayor número de lesiones valvulares es consecuencia
de la fiebre reumática, que es una enfermedad autoinmunitaria que daña o destruye las
válvulas cardiacas. Suele comenzar por una infección causada por el estreptococo hemolítico
del grupo A, que causa inicialmente dolor de garganta, escarlatina y otitis media. Pero
entonces ¿por qué la fiebre reumática causa lesiones valvulares? Esto es porque los
estreptococos liberan proteínas, las cuales hacen que el sistema reticuloendotelial produzca
anticuerpos, el problema es que dichos anticuerpos no van únicamente contra la proteína del
estreptococo, sino que también ataca otros tejidos, causando así un daño inmunitario. Es
lógico que los daños se provoquen especialmente en zonas susceptibles, como lo son las
válvulas cardiacas. El grado de daño se relaciona con la concentración y persistencia de los
anticuerpos.
DIAPOSITIVA 5-6
Frecuentemente, las lesiones de la fiebre reumática aguda suelen ser en valvas adyacentes,
afectadas de la misma válvula, esto provoca importantes cardiopatías valvulares: estenosis e
insuficiencia.
En el caso de la estenosis, los bordes afectados de las valvas adyacentes terminan
adhiriéndose entre si durante el proceso de cicatrización, de manera que la sangre no puede
fluir atravesando la válvula.
Por otro lado, en la insuficiencia, los bordes de las valvas no se adhieren entre sí, pero su
estructura normalmente membranosa y de libre movimiento se vuelven masas sólidas, lo que
impide que la válvula se cierre durante la contracción ventricular.
Ahora vamos a explicar los tonos cardiacos anormales, mejor conocidos como soplos
cardiacos, que se generan por estas cardiopatías valvulares dependiendo de la válvula
afectada.
Soplo sistólico de la estenosis aórtica la sangre puede salir del ventrículo izquierdo
únicamente a través de una apertura fibrosa pequeña, se presenta resistencia a la eyección,
aumentando así la presión de la sangre en el ventrículo izquierdo hasta 300 mmHg, aunque la
presión en la aorta se mantiene en el rango normal. La sangre sale en un chorro, y llega a la
raíz de la aorta provocando turbulencias contra las paredes de esta, es así como se produce
vibración y el soplo, esto se transmite por toda la parte superior de la aorta torácica.
Aquí sucede un fenómeno conocido como frémito, que se refiere a que estas vibraciones
sonoras pueden percibirse con la mano en la parte superior del tórax y la parte inferior del
cuello.
Soplo diastólico de la insuficiencia aórtica el tono anormal, como su nombre lo dice, se
escucha durante la diástole, causado por el flujo sanguíneo retrogrado desde la aorta hacia el
ventrículo. Provoca un soplo silbante.
Soplo sistólico de la insuficiencia mitral el flujo retrógrado pasa a través de la válvula mitral
hacia la aurícula izquierda, esto durante la sístole. Es un soplo silbante de alta frecuencia, pero
se transmite hacia la aurícula izquierda que se encuentra profunda dentro del tórax, por lo que
no se le puede escuchar bien por ahí. Sin embargo, también transmite hacia la pared torácica,
especialmente hacia la punta del corazón.
Soplo diastólico de la estenosis mitral la sangre pasa con dificultad desde la aurícula izquierda
hasta el ventrículo izquierdo, sin embargo, como la presión de la aurícula izquierda
generalmente no supera los 30 mmHg, no se genera una gran presión diferencial. Es por esto
que este soplo se escucha con dificultad, son débiles y de frecuencia baja, incluso puede estar
por debajo de la frecuencia del oído humano.
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Como ya sabemos lo que es la estenosis y la insuficiencia, ahora vamos a revisar cómo se da la
dinámica circulatoria. En el caso de la estenosis e insuficiencia aórticas, sabemos que en ambos
casos se reduce el volumen sistólico neto (70 ml), además provocan hipertrofia del ventrículo
izquierdo al aumentar el trabajo ventricular. Se produce también un aumento del volumen de
sangre, lo cual ayuda a compensar la disminución del bombeo del ventrículo izquierdo y ocurre
por dos cosas: el descenso inicial de la presión arterial y los reflejos circulatorios periféricos
inducen el descenso de la presión. Al aumentar el volumen de sangre, también va a aumentar
el retorno venoso hacia el corazón. Al inicio, el ventrículo puede adaptar su capacidad
intrínseca al aumento de las cargas evitando así anomalías significativas de la circulación
durante el reposo. Esto hace que la estenosis aórtica y la insuficiencia aórtica se desarrollen
más antes de que se detecte la cardiopatía. Llega un momento en que el ventrículo no puede
con la demanda de trabajo y se dilata, provocando que el gasto cardiaco comience a caer,
aumenta la presión en la aurícula izquierda y cuando esta llega a 25 – 40 mmHg, se produce un
edema en los pulmones.
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Ahora vamos a ver la dinámica circulatoria, pero en caso de que la estenosis o insuficiencia
sean de la válvula mitral. La sangre que se acumula en la aurícula izquierda aumentando la
presión en la misma y esto provoca el desarrollo de un edema de pulmón grave, el cual
aparece con una presión por encima de los 25 mmHg, la presión elevada provoca aumento en
el tamaño de la aurícula, lo que aumenta la distancia que el impulso eléctrico excitador
cardíaco debe recorrer. Por esto, etapas finales de la valvulopatía mitral, suele aparecer
fibrilación auricular. Aumenta el volumen de sangre, porque disminuye la excreción de agua y
sal por los riñones, por lo que aumenta el retorno venoso hacia el corazón. Después de la
compensación, el gasto cardiaco desciende mínimamente hasta las etapas finales de la
valvulopatía mitral. La sangre se acumula en los pulmones a medida que va aumentando la
presión en la aurícula izquierda, finalmente ocupa el espacio de la arteria pulmonar. El edema
causa constricción de las arteriolas. Ambos efectos aumentan la presión arterial pulmonar
sistólica y la presión en el ventrículo derecho (hasta 60 mmHg), causando hipertrofia del
corazón derecho.
DIAPOSITIVA 9
Cuando se hace ejercicio, grandes cantidades de sangre venosa regresan al corazón desde la
circulación periférica, esto hace que todas las anomalías dinámicas de los distintos tipos de
cardiopatía valvular se agudicen, llevándolas a los síntomas graves durante el ejercicio intenso,
síntomas que no suelen reconocerse durante el reposo. Un ejemplo, el ejercicio provoca
insuficiencia cardiaca ventricular izquierda en los pacientes que presentan lesiones valvulares
aórticas y, como ya vimos, esto va a estar seguido de un edema agudo de pulmón. También,
por el ejercicio existe estancamiento de sangre en los pulmones cuando existe enfermedad
mitral, esto puede producir un edema de pulmón grave que puede volverse mortal en 10
minutos. La reserva cardiaca disminuye, dependiendo de la disfunción valvular, el gasto
cardiaco no aumenta como debería durante el ejercicio y por tanto los músculos se cansan
más rápido
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Dinámica circulatoria anormal en las cardiopatías congénitas, Como su nombre lo dice, las
cardiopatías congénitas serán anomalías presentadas en el aparato circulatorio por
malformaciones fetales o embrionarias, muchas veces heredadas, por lo que una persona con
alguna de estas cardiopatías puede tener descendencia que también las sufra.
Hay tres tipos principales de anomalías congénitas:
1) La estenosis en algún punto del flujo sanguíneo del aparato circulatorio circundante al
corazón o a algún vaso principal
2) El cortocircuito izquierda-derecha que representa el escape de un punto con sangre
oxigenada, representado por el lado izquierdo del corazón o la aorta, hacia un punto de
sangre desoxigenada
3) El cortocircuito derecha-izquierda que representa el escape de un punto con sangre
desoxigenada, representado por el lado derecho del corazón o las arterias pulmonares,
hacia un punto de sangre oxigenada.
Dentro de las varias estenosis congénitas, presentamos dos:
1) La estenosis valvular aórtica congénita, cuyas valvas se formaron pegadas una a la otra,
causando un taponamiento considerable. Sus consecuencias son las mismas que generaría
una estenosis valvular aórtica producto del endurecimiento cicatricial.
2) Y la coartación aórtica, que es un tipo de estenosis que separa la circulación arterial
superior con la inferior, y causa desniveles de presión dependiendo del sitio de la aorta en
que se encuentre, haciendo que la circulación superior sea mayor que la inferior.
Diapositiva 11
Un buen ejemplo de cortocircuito Izquierda-derecha es el conducto arterioso permeable, el
cual en etapa fetal sirve de desemboque desde la arteria pulmonar hacia la aorta debido a la
mayor presión de la arteria pulmonar sobre la aorta en esta etapa. Poster al parto degenerará,
pero no en 1 de 5500 casos donde persiste causando serios problemas de presiones aorticas y
de arteria pulmonar. A su vez causará interrupciones de sangre oxigenada con desoxigenada,
haciendo que la misma sangre pase más de dos veces por la circulación pulmonar por cada vez
que entra a la circulación sistémica.
Este problema con el tiempo hará perder la reserva cardiaca (RC) del corazón y la reserva
respiratoria (RR), lo que causará acumulación de sangre pulmonar en el edema pulmonar y
cianosis ya en edades posteriores, pero aún no en niños.
En la fonocardiografía se puede detectar hacia los 3 años, un soplo intenso y continuo en la
Zona de la arteria pulmonar que aumenta su intensidad en sístole y la baja en diástole, soplo
conocido como “Soplo de la maquinaria”
Para tratar este problema se debe realizar el ligamiento del conducto y cerrarlo por ambos
extremos
De no corregirse este problema el paciente fallecerá de esta cardiopatía entre los 20 y 40 años
DIAPOSITIVA 12
La tetralogía de Fallot es la causa más frecuente de los niños azules, a la derecha podemos
observar cómo se ve un niño con Tetralogía de Fallot donde destaca su piel cianótica(azul). En
esta afección se producen simultáneamente 4 anomalías: (utilizar el grafico de la izquierda)
Primero: La aorta se origina en el ventrículo derecho y esta se encuentra “cabalgando” la
comunicación interventricular por lo cual recibe sangre de ambos ventrículos.
Segundo: La arteria pulmonar está estenosada debido a que pasan cantidades de sangre
mucho menores de lo normal desde el ventrículo derecho hacia los pulmones. Ya que la sangre
va directamente hacia la aorta.
Tercero: La sangre del ventrículo izquierdo fluye por la Comunicación Interventricular hacia el
ventrículo derecho y desde allí hacia la aorta.
Cuarto: Tenemos Hipertrofia del ventrículo derecho ya que el corazón derecho debe bombear
grandes cantidades de sangre.
En cuanto a la dinámica circulatoria normal tenemos que la dificultad fisiológica principal que
presenta esta afección es el cortocircuito de sangre que atraviesa los pulmones sin ser
oxigenada. De modo que hasta el 75 % de sangre venoso que vuelve al corazón llega
directamente desde el ventrículo derecho sin ser oxigenada.
Tratamiento Quirúrgico: Este conjunto de anomalías puede tratarse con éxito mediante una
cirugía. La cual consiste en abrir la estenosis pulmonar, cerrar la comunicación del tabique y
reconstruir el trayecto hacia la aorta. Aumentando la vida media del paciente que antes era de
3-4 años a 50 o más.
Causas de Anomalías Congénitas: Las cardiopatías congénitas tienen una incidencia de 8 por
cada 1000 niños nacidos y su causa más frecuente es la infección vírica de la madre sobre todo
en casos de rubéola durante el primer trimestre del embarazo, debido a que el corazón se está
formando en esta época.
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Uso de la circulación extracorpórea durante la cirugía: Es casi imposible reparar los defectos
quirúrgicos mientras el corazón continúa bombeando. Es por esto que se han desarrollado
varias máquinas corazón-pulmón para que realicen la acción de circulación menor durante las
cirugías. A estas máquinas se las conoce como circulación extracorpórea, y constan
principalmente de una bomba y un dispositivo de oxigenación (como podemos observar en la
imagen de la izquierda) los cuales son adecuados siempre y cuando no provoquen hemólisis de
la sangre. Por ello, este sistema suele ir acompañado de la heparina la cual previene la
coagulación de la sangre del sistema extracorpóreo.
Por último, tenemos la Hipertrofia del Corazón en las Cardiopatías valvulares y congénitas. La
hipertrofia cardiaca fisiológica se considera en general una respuesta compensatoria del
corazón a un incremento de la carga de trabajo y por lo general es beneficiosa para mantener
el gasto cardiaco frente a anomalías que afectan la eficacia del corazón como bomba. Sin
embargo, grados extremos de hipertrofia pueden conducir a una insuficiencia cardiaca ya hay
un aumento desproporcional de la masa muscular con respecto al flujo sanguíneo coronario y
puede desarrollarse una isquemia, el corazón se vuelve incapaz de contraerse.
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El artículo del que vamos a hablar se llama Reparación Transcatéter de la Válvula Mitral en
pacientes con Insuficiencia Cardiaca, publicado originalmente en el idioma inglés, el 13 de
diciembre del 2018 en The new england journal of medicine.
Entre los pacientes con insuficiencia cardíaca que presentan insuficiencia mitral por disfunción
del ventrículo izquierdo, el pronóstico es malo. La reparación transcatéter de la válvula mitral
puede mejorar sus resultados clínicos.
-En 78 sitios en los Estados Unidos y Canadá
-Reclutaron pacientes con insuficiencia cardíaca y regurgitación mitral secundaria moderada a
severa o severa que permanecieron sintomáticos a pesar del uso de dosis máximas de terapia
médica dirigida por las guías.
-Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a la reparación transcatéter de la válvula
mitral más terapia médica (grupo de dispositivos) o terapia médica sola (grupo de control).
-El criterio de valoración principal de la eficacia fueron todas las hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca dentro de los 24 meses posteriores al seguimiento.
-El criterio principal de valoración de la seguridad fue la ausencia de complicaciones
relacionadas con el dispositivo a los 12 meses; la tasa para este punto final se comparó con
una meta de desempeño objetivo preespecificada del 88.0%.
-De los 614 pacientes que se inscribieron en el ensayo, 302 fueron asignados al grupo de
dispositivos y 312 al grupo de control.
-La tasa anualizada de todas las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca dentro de los 24
meses fue del 35,8% por paciente-año en el grupo de dispositivos en comparación con el
67,9% por paciente-año en el grupo de control.
-La tasa de ausencia de complicaciones relacionadas con el dispositivo a los 12 meses fue del
96,6%. La muerte por cualquier causa dentro de los 24 meses ocurrió en el 29,1% de los
pacientes en el grupo del dispositivo en comparación con el 46,1% en el grupo de control.