La infección del sitio quirúrgico (ISQ)

Es una infección relacionada con un procedimiento quirúrgico que ocurre en o cerca de la incisión quirúrgica
dentro de los 30 días posteriores al procedimiento (o dentro de los 90 días si se deja un implante en su
lugar). Las ISQ a menudo se localizan en el sitio de la incisión, pero también pueden extenderse a estructuras
adyacentes más profundas. 
 Las ISQ incisionales pueden ser superficiales (es decir, aquellas que involucran solo la piel o tejido
subcutáneo)
 profundas (es decir, aquellas que involucran tejidos blandos profundos de una incisión). 
 Las ISQ de órganos / espacios pueden involucrar cualquier parte de la anatomía (que no sea la incisión)
que se abrió o manipuló durante el procedimiento quirúrgica

Las heridas se pueden clasificar como limpias, limpias-contaminadas, contaminadas o sucias.

 Las heridas limpias son heridas quirúrgicas no infectadas en las que no se entra en víscera, no se
encuentra purulencia y la herida se cierra principalmente. 
 Las heridas limpias contaminadas son heridas operativas en las que se ingresa una víscera en
condiciones controladas y sin contaminación inusual. 
 Las heridas contaminadas incluyen heridas accidentales abiertas, heridas en las que se encontró
purulencia durante el procedimiento, heridas de operaciones con roturas importantes en la técnica estéril
o heridas de operaciones con derrame de víscera grave. 
 Las heridas sucias son viejas heridas traumáticas con tejido desvitalizado retenido, cuerpos extraños o
contaminación fecal o heridas que involucran infección clínica existente o víscera perforada.

Los organismos predominantes que causan SSI después de:

 procedimientos limpios son la flora cutánea, incluidas las especies de estreptococos, S. aureus y
estafilococos coagulasa negativos. 
 En los procedimientos limpios y contaminados, los microorganismos predominantes incluyen bacilos
gramnegativos y enterococos, además de la flora cutánea. 
 Cuando el procedimiento quirúrgico involucra una víscera (sucio), los patógenos reflejan la flora
endógena de la víscera o la superficie mucosa cercana; estas infecciones son típicamente
polimicrobianas.
 Gérmenes involucrados en iss: stafilococos aureus.  streptococo b-hemolítico.
 Operaciones de bajo del diafragma:e. coli anaerobios.
 Inclusión de materiales protésicos: stafilococos cuagulasa negativo
El objetivo de la profilaxis antimicrobiana es prevenir la ISQ al reducir la carga de microorganismos en el
sitio quirúrgico durante el procedimiento quirúrgico. Los antibióticos preoperatorios están justificados si existe
un alto riesgo de infección o si existe un alto riesgo de resultados nocivos en caso de que se desarrolle una
infección en el sitio quirúrgico.

En general, la selección de antimicrobianos para la profilaxis de SSI se basa en el costo, la seguridad, el perfil
farmacocinético y la actividad antimicrobiana. Hay poca evidencia que sugiera que los agentes antimicrobianos
de amplio espectro dan lugar a tasas más bajas de ISQ posoperatoria en comparación con los agentes
antimicrobianos de espectro más estrecho. El abordaje clínico se resume en las tablas:

LA CEFAZOLINA es un fármaco de elección para muchos procedimientos; tiene una duración de acción

deseable, un espectro de actividad contra los organismos que se encuentran comúnmente en la cirugía, una
seguridad razonable y un costo bajo. Algunos estudios farmacocinéticos han señalado que la administración de
1 o 2 g de cefazolina puede no ser suficiente para producir concentraciones séricas y tisulares que excedan la
concentración inhibitoria mínima para la mayoría de los patógenos comunes. Además, duplicar la dosis normal
de cefalosporinas puede producir concentraciones similares en pacientes obesos a las alcanzadas con dosis
estándar en pacientes no obesos, con un costo relativamente bajo y un perfil de seguridad favorable. Por lo
tanto, favorecemos la administración de cefazolina 2 g para pacientes <120 kg y cefazolina 3 g para pacientes ≥
120 kg ( Grado 2B )

La terapia antimicrobiana debe administrarse dentro de los 60 minutos antes de la incisión quirúrgica para
asegurar niveles adecuados en el tejido del fármaco en el momento de la incisión inicial. Si el agente preferido
es la vancomicina o una fluoroquinolona, la administración debe comenzar 120 minutos antes de la incisión
quirúrgica debido a los tiempos prolongados de infusión necesarios para estos fármacos.

Para asegurar concentraciones adecuadas de antimicrobianos en suero y tejido, se justifica la repetición de la

dosificación intraoperatoria para procedimientos que exceden dos vidas medias del fármaco o para
procedimientos en los que hay una pérdida excesiva de sangre (> 1500 ml). La redosificación también puede
estar justificada en el contexto de factores que acortan la vida media de los antimicrobianos, como quemaduras
extensas. El intervalo de dosificación debe medirse desde el momento de la dosis preoperatoria (no desde el
inicio del procedimiento). Es posible que no se justifique la redosificación en pacientes en los que se prolonga
la semivida antimicrobiana, como la insuficiencia renal. (Consulte 'Repetir dosificación' más arriba).

En general, no es necesario repetir la dosificación de antimicrobianos después del cierre de la herida y puede
aumentar la resistencia a los antimicrobianos. Para los casos en los que se justifica la profilaxis más allá del
período quirúrgico, en general, la duración debe ser inferior a 24 horas.

antibiótico profiláxis en cirugía antibiótico profiláxis en cirugía elección del antibiótico

herida limpia – limpia contaminada: cefalosporinas de primera o segunda generación.

operaciones limpias – contaminadas:

 próximal al ileon distal, cefalosporinas de primera o segunda generación
 distal al ileon distal, tracto biliar, ginecológico: • amoxicilina/ ac. clavulánico, ampicilina/sulbactam o
cefalosporinas de primera o segunda generación más anti anaerobio.
 la vancomicina sólo en alergia comprobada
 Introducción a las anomalías electrolíticas posoperatorias
Los pacientes de cirugía posoperatoria son propensos a alteraciones de los electrolitos relacionados con la
pérdida de sangre y fluidos corporales, la respuesta al estrés a la cirugía, la administración de fluidos
intravenosos, la transfusión de sangre y la enfermedad quirúrgica subyacente.

ETIOLOGÍAS DE LAS ANORMALIDADES DE ELECTROLITOS POSTOPERATORIOS

Terapia de líquidos  : las  anomalías electrolíticas observadas en el período posoperatorio a menudo son el

resultado de la administración de líquidos por vía intravenosa, cambios de líquidos, transfusión y apoyo
nutricional parenteral. (Consulte "Descripción general de la fluidoterapia posoperatoria en adultos" y "Manejo
sanguíneo perioperatorio: estrategias para minimizar las transfusiones" y "Nutrición parenteral posoperatoria" ).

Fluidos cristaloides  -  Una variedad de cristaloides se utilizan en la reposición de líquidos después de la

cirugía, incluyendo cloruro de sodio al 0,9%, solución de lactato de Ringer (LR), y las soluciones salinas
equilibradas, tales como Plasma-Lyte ( tabla 1 ).

 la concentración de sodio de cloruro de sodio al 0.9% (154 mEq / L) es más alta que la concentración
de sodio plasmática normal, es igual a la concentración de sodio de la fase acuosa del plasma, que es la
fase que está en equilibrio osmótico con el resto del cuerpo. fluidos. Sin embargo, la concentración de
cloruro de cloruro de sodio al 0,9% es mucho más alta que la del plasma porque la solución no contiene
bicarbonato.
 La concentración de sodio de LR (130 mEq / L) es menor que la de la sangre. LR también contiene
potasio, calcio y lactato, un tampón que es metabolizado por el hígado a bicarbonato.
 La concentración de sodio en soluciones salinas balanceadas (p. Ej., Plasma-Lyte, Normosol) es
equivalente a la de la sangre. Por ejemplo, la concentración de sodio de Plasma-Lyte es de 140 mEq /
L. Plasma-Lyte también contiene potasio y magnesio, así como acetato, un tampón que se convierte en
bicarbonato independientemente del hígado.

Dependiendo de la solución elegida, los receptores de un gran volumen de líquido cristaloide intravenoso
pueden desarrollar acidosis metabólica hiperclorémica y deficiencia de electrolitos por dilución (es decir,
hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia).

 Hiponatremia: durante y después de la cirugía, el estrés quirúrgico da como resultado la liberación de

hormona antidiurética (ADH; es decir, vasopresina). La ADH actúa en el riñón para retener agua. En
pacientes posquirúrgicos normovolémicos, la administración de sodio adicional (es decir, cloruro de
 sodio al 0.9%) puede resultar en una caída paradójica en la concentración de sodio porque el sodio
contenido en estas soluciones se excreta en la orina, lo que resulta en retención neta de agua libre de
electrolitos. 

 Hiponatremia postoperatoria leve generalmente se resuelve sin intervención específica. A medida que
la respuesta al estrés se disipa y la secreción de ADH es suprimida por la baja concentración sérica de
sodio, el exceso de agua libre se excreta en la orina. Si el sodio sérico cae por debajo de lo normal, el
líquido intravenoso administrado debe cambiarse a uno con una concentración de sodio más alta (p. Ej.,
De LR a cloruro de sodio al 0,9%) para evitar el empeoramiento de la hiponatremia y sus
complicaciones.  ).

 hiponatremia moderada o severa. Es particularmente común y preocupante en pacientes con lesión

cerebral, pero también se ha informado después de procedimientos quirúrgicos electivos menores. En la
mayoría de los casos, los pacientes posoperatorios con hiponatremia relacionada con la administración
de líquidos hipotónicos responderán a los líquidos isotónicos o hipertónicos sin ningún evento. 

 Hipopotasemia: además de la liberación de ADH en respuesta al estrés quirúrgico, la aldosterona se

libera en respuesta a hipotensión o hipovolemia . Actúa en el riñón para retener sodio y desperdiciar
potasio. El grado de esta respuesta hormonal para un paciente o tipo de cirugía en particular es muy
variable, al igual que el grado de alteración electrolítica asociada. 

Síndrome de realimentación  :  muchas enfermedades quirúrgicas se asocian con desnutrición preoperatoria,

incluidas neoplasias (p. Ej., Carcinoma de colon, pulmón, esófago), disfunción orgánica crónica y afecciones
inflamatorias (p. Ej., Pancreatitis, colitis). A medida que los pacientes desnutridos se recuperan de la cirugía y
reanudan la ingesta dietética, corren el riesgo de sufrir un síndrome de realimentación, una colección de
alteraciones electrolíticas asociadas con un desplazamiento intracelular masivo de electrolitos. La
hipofosfatemia se observa comúnmente debido a que el fosfato extracelular ingresa rápidamente a las células
para generar trifosfato de adenosina (ATP).
Enfermedades quirúrgicas subyacentes y su tratamiento  : los  pacientes que se someten a una cirugía para
el tratamiento de determinadas enfermedades quirúrgicas son propensos a presentar anomalías electrolíticas
antes, durante y después de la cirugía.
Los ejemplos incluyen hipercalcemia asociada con hiperparatiroidismo, hipopotasemia asociada con un
aldosteronoma suprarrenal e hiponatremia asociada con la producción de ADH por cáncer de pulmón.

Además, muchas terapias médicas que se administran a pacientes quirúrgicos provocan alteraciones de los
electrolitos. Ejemplos incluyen:
  Los inhibidores de la calcineurina (p. Ej., Para los receptores de trasplantes de órganos sólidos) causan
hiperpotasemia.
 Los diuréticos que pierden potasio (p. Ej., Para pacientes con insuficiencia cardíaca) causan
hipopotasemia.
 Los laxantes y los enemas (p. Ej., Para pacientes con estreñimiento posoperatorio) producen
hipopotasemia e hiponatremia.
 Los glucocorticoides (p. Ej., El tratamiento de la colitis de Crohn) producen hipopotasemia [ 31 ].
 La quimioterapia intraperitoneal con calor (HIPEC; p. Ej., Para la carcinomatosis peritoneal) se asocia
con hiponatremia [ 32 ].

SEGUIMIENTO DE LABORATORIO

Los pacientes quirúrgicos posoperatorios que se someten a los siguientes tratamientos deben someterse a un
control de electrolitos a diario :
 Administración continua de líquidos por vía intravenosa
 Transfusión de sangre
 Reanimación con líquidos (p. Ej., Bolos de líquidos para hipovolemia)
 Disfunción de órganos importantes (cardíaca, renal, hepática)
 Lesión en la cabeza (p. Ej., Lesión cerebral traumática, neurocirugía)
 Irrigación continua de la vejiga
 Pérdidas anormales de líquidos corporales (p. Ej., Fístula pancreática de gran volumen, ostomía de alto
gasto, terapia de evacuación por sonda gástrica)
 Heridas de gran superficie (p. Ej., Quemaduras)
 Rabdomiólisis

TRATAMIENTO

Reemplazo de electrolitos  :  para evitar complicaciones de la deficiencia de electrolitos en el período

posoperatorio (p. Ej., Íleo, arritmia, convulsiones), las deficiencias de potasio, magnesio, fosfato y calcio séricos
deben identificarse y tratarse antes de la aparición de síntomas de deficiencia

Vía  : las  deficiencias de electrolitos se pueden reemplazar mediante una vía enteral o intravenosa. Una u otra
vía de administración puede ser más apropiada dependiendo de la situación clínica.

 Reemplazo intravenoso: las deficiencias graves de electrolitos deben tratarse por vía intravenosa para
asegurar una absorción rápida y completa del fármaco. Se prefieren los agentes intravenosos hasta que
se pueda establecer la absorción gastrointestinal con una prueba de ingesta enteral. Algunos agentes de
reemplazo se absorben mal y no elevarán rápidamente el nivel sérico de manera confiable (p. Ej.,
Magnesio).
 Reemplazo enteral: los pacientes que pueden tolerar la ingesta enteral pueden recibir reemplazos
enterales. Los medicamentos enterales se pueden administrar por vía oral o mediante una sonda
nasogástrica o nasoenteral. Por lo general, son menos costosos y más fáciles de administrar, pero tardan
más en absorberse por completo.
El reemplazo enteral ocurre lentamente . Para pacientes con deficiencia moderada a severa, emplee reemplazo
intravenoso para una corrección más rápida y evitar complicaciones.

Cantidad  :  la cantidad administrada para el reemplazo varía con el tamaño del paciente, el estado del
volumen, la función renal y las pérdidas continuas de líquidos.
Para el paciente adulto que pesa al menos 50 kg con función renal normal y sin pérdida activa de líquidos /
electrolitos:

Potasio: el cloruro de potasio 20 mEq administrado por vía intravenosa debería elevar el potasio sérico de
0,1 a 0,2 mEq / L. Por ejemplo, si el potasio normal del laboratorio es de 3,5 a 4,5 mEq / L, y el potasio
sérico del paciente es 3,2 mEq / L, el nivel del paciente está dentro del 25 por ciento del rango normal y se
clasificaría como leve. Una dosis de reemplazo de cloruro de potasio dirigida a la mitad del rango normal
(4.0 mEq / L) sería de 20 mEq por cada 0.1 a 0.2 mEq / L por debajo del objetivo.  En este caso, una dosis
total de 80 mEq de cloruro de potasio por vía intravenosa o enteral corregiría suficientemente el déficit de
potasio. Para pacientes con función intestinal normal, el potasio oral e intravenoso son bioequivalentes.

Magnesio: la hipomagnesemia debe corregirse para facilitar la normalización de la hipopotasemia y la

hipocalcemia. Debido al efecto laxante del magnesio oral y su biodisponibilidad variable, el magnesio oral
no se usa de forma rutinaria para reemplazar las deficiencias de magnesio en pacientes quirúrgicos. 

 Por cada 0,4 mg / dL por debajo del nivel de magnesio en suero objetivo, administre 2 g (8 mmol)
de sulfato de magnesio IV. 
 la hipomagnesemia leve a moderada (el nivel está dentro del 25 por ciento del valor normal),
generalmente se usa una dosis inicial de 2 a 4 g (8 a 16 mmol) IV. 
 la hipomagnesemia de moderada a grave (nivel por debajo del 75 por ciento del nivel normal), puede
ser necesaria una dosis total de 4 a 8 g (16 a 32 mmol) IV. La dosis debe reducirse en un 50 por ciento
en pacientes con disfunción renal significativa.

Calcio: por cada 0,15 mg / dL por debajo del nivel de calcio ionizado deseado, administre 1 g (2,3 mmol)
IV de gluconato de calcio . Preferimos la medición del calcio ionizado (es decir, la fracción no unida a
las proteínas plasmáticas) en lugar del calcio total (unido más no unido) porque es un mejor indicador de la
capacidad funcional del calcio en los pacientes posoperatorios. 

 la hipocalcemia aguda se trata con terapia intravenosa y el gluconato de calcio es la forma

preferida para el reemplazo que no es de emergencia. 

 hipocalcemia leve a moderada (el nivel está dentro del 25 por ciento del valor normal),
generalmente se administra 1 o 2 gramos (2,3 o 4,6 mmol) de gluconato de calcio IV. La dosis se
puede repetir después de seis horas basándose en el nivel de calcio ionizado.

 la hipocalcemia grave (nivel inferior al 75 por ciento de lo normal) o sintomática , se

prefiere el cloruro de calcio , que proporciona tres veces la cantidad de calcio elemental por gramo
(en comparación con el gluconato de calcio ). Se administra una dosis inicial de 1 g
de cloruro cálcico IV (6,8 mmol) o 3 g de gluconato cálcico (6,9 mmol) para la hipocalcemia
sintomática y se repite según sea necesario. 

Fosfato: por cada 0.4 mg / dL por debajo de lo normal, administre 15 mmol de fosfato IV. Se prefiere el fosfato
de sodio para la administración intravenosa de fosfato. El fosfato de potasio es una alternativa, pero
proporciona 22 mEq de potasio en una proporción fija con cada dosis de fosfato de 15 mmol. 
 la hipofosfatemia leve a moderada (nivel dentro del 25 por ciento de lo normal), generalmente se
administran 15 mmol de fosfato de sodio IV.
  la hipofosfatemia sintomática o grave (nivel por debajo del 75 por ciento de lo normal), se administra
una dosis inicial de 30 mmol de fosfato de sodio IV. La homeostasis del fosfato depende de la función
renal; para pacientes con insuficiencia renal significativa (aclaramiento de creatinina [CrCl] <30 ml /
minuto), la dosis de fosfato debe reducirse en un 50 por ciento o más.
 el trastorno de moderado a grave o durante el seguimiento del síndrome de realimentación, el nivel de
fosfato sérico debe repetirse de dos a cuatro horas después de completar la dosis intravenosa. Las
personas con riesgo de desarrollar hipofosfatemia grave y síndrome de realimentación (p. Ej.,
Desnutridos, anoréxicos, alcohólicos) requieren una vigilancia muy estrecha (es decir, controlar el nivel
de fosfato sérico cada 6 a 12 horas).

Shock
es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos
pueden incluir una disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a
veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar . 

El shock hipovolémico
se debe a una disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del retorno venoso (precarga)
produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección. Si esto no se compensa con un
aumento de la frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.
Etiología
 Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo
 intervenciones quirúrgicas
 úlcera péptica
 várices esofágicas
 rotura de aneurisma de aorta
 La hemorragia puede ser abierta (p. ej., hematemesis, melena) o cerrada (p. ej., rotura de embarazo
ectópico).
Signos y síntomas

El estado mental alterado (p. ej., letargo, confusión, somnolencia) es un signo común de shock. Las manos y
los pies están pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que los lóbulos de las orejas, la nariz y
los lechos ungueales. 

Exploración física
 Los pulsos periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo los pulsos femorales o
carotídeos.
 Puede haber taquipnea e hiperventilación.
 La presión arterial tiende a estar baja (< 90 mmHg sistólica) o no puede medirse
 La producción de orina es baja.

Diagnóstico
es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una perfusión tisular insuficiente (depresión de los
niveles de consciencia, oliguria, cianosis periférica) y signos de mecanismos compensatorios (taquicardia,
taquipnea, diaforesis). Los criterios específicos incluyen

 Obnubilación
 Frecuencia cardíaca > 100
 Frecuencia respiratoria > 22
 Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mm Hg) o una caída de 30 mm Hg en la tensión arterial
basal
 Diuresis < 0,5 mL/kg/hora

Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen

 Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)

 Déficit base <−4 mEq/L
 PaCO2 < 32 mmHg

Tratamiento general

 La primera medida es mantener al paciente caliente.

 Debe controlarse la hemorragia externa, estabilizar la vía aérea y la ventilación, y dar asistencia
respiratoria en caso necesario.
 El paciente debe guardar ayuno y es preciso girar la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración en
caso de vómitos.

Manejo en Shock hemorrágico

  Control Quirúrgico del sangrado
 Transfusión temprana de hemoderivados

1. En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del sangrado.

2. La reposición de volumen  debe acompañar y no preceder al control quirúrgico.
3. Se utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la reanimación;
4. sin embargo, en pacientes que pueden requerir transfusión masiva, se considera en primer lugar la
transfusión de concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una relación de
1:1:1.
5. La falta de respuesta indica que el volumen administrado es insuficiente o que hay una hemorragia no
reconocida.
6. Los vasopresores pueden probarse en el shock hemorrágico refractario, pero solo después de que se
haya restaurado el volumen sanguíneo adecuado y de que la hemorragia haya sido controlada,; su
administración antes de eso pueda empeorar los resultados.

Desequilibrio ácido-base enfoque quirúrgico

los  cambios agudos en el pH sérico se observan comúnmente en el paciente quirúrgico posoperatorio y dan
lugar a anomalías electrolíticas, que incluyen:

Alcalosis metabólica: esto suele ser el resultado de la contracción del volumen combinada con la pérdida
de líquido gástrico en el paciente posoperatorio. El escenario clásico es el paciente con una obstrucción
intestinal que se somete a laparotomía, durante o después de la cual un tercer espaciamiento agresivo de
líquido hacia la cavidad peritoneal y la luz intestinal conduce a la contracción del volumen. La emesis y la
descompresión de la sonda nasogástrica provocan una pérdida adicional de gran volumen de ácido
clorhídrico (HCl). A medida que el estómago produce más HCl para reemplazar esta pérdida, libera
bicarbonato (HCO3 - ) en el suero. De esta manera, la contracción de volumen y la pérdida de HCl generan
una alcalosis metabólica hipocalémica hipoclorémica. Hay una cantidad muy pequeña de potasio en el
líquido gástrico que también se pierde directamente durante los vómitos y la descompresión de la sonda
gástrica.

Acidosis metabólica: esto puede ser el resultado de una pérdida de sangre de gran volumen y una
reanimación insuficiente. El escenario comúnmente observado es el paciente con shock hemorrágico
debido a una gran pérdida de sangre quirúrgica, que conduce a una reducción de la perfusión de los
órganos terminales y acidosis láctica. Esto genera una acidosis "gap". Por el contrario, un paciente que se
somete a un gran volumen de infusión de cloruro de sodio al 0,9% puede experimentar acidosis
hiperclorémica asociada con una gran carga de cloruro. Esto genera una acidosis "sin gap". Ambos tipos de
acidosis conducen a hiperpotasemia.

Acidosis respiratoria: el escenario típico es el paciente posoperatorio que recibe analgésicos narcóticos
excesivos, lo que da lugar a depresión respiratoria inducida por narcóticos, hipoventilación, hipercapnia y
acidosis respiratoria e hiperpotasemia posteriores.

Alcalosis respiratoria: se puede desarrollar después de una cirugía torácica o una cirugía del abdomen
superior en el paciente que experimenta un dolor incisional intenso. Para limitar el dolor, el paciente toma
respiraciones rápidas y superficiales, lo que conduce a hipocapnia, alcalosis respiratoria e hipopotasemia.