Informe Hiperparatiroidismo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA
ASIGNATURA: Enfermería VI.

TEMA: HIPERPARARTIROIDISMO.
DOCENTE: MCs. Lic. Enf. Yeny Iglesias Flores.
ESTUDIANTES:
۞ Bustamante Gonzales, July Elizabeth
۞ Goicochea Guarníz, James Jackson
۞ Roncal Alcántara, Jharol Jhulinio
۞ Sánchez Huamán, Alicia Janeth
۞ Vásquez Díaz, Nancy.
CICLO: Octavo
Diciembre, 2017
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HIPERPARATIROIDISMO
I. INTRODUCCION
El calcio y el fósforo son los principales constituyentes del hueso y representan el 65%
de su peso. Por otra parte, el hueso contiene casi todo el calcio y fósforo y más de la
mitad del magnesio corporal. El 99% del calcio corporal reside en el hueso del cual el
99% se mantiene cristalizado en forma de mineral.
El 1% restante puede intercambiarse con el calcio extracelular. El calcio extracelular

es el principal sustrato para la mineralización de cartílago y el hueso, pero también
sirve como cofactor para una gran cantidad de enzimas extracelulares como las
enzimas de la cascada de la coagulación y la realización de diversos procesos como
son la automaticidad del nervio y el músculo, la contracción del músculo cardíaco,
esquelético y liso, la neurotransmisión y varias formas de secreción endocrina y
exocrina. Cerca del 50% del calcio total plasmático está unido a proteínas
principalmente albúmina y globulinas. La concentración de calcio ionizado en suero es
de aproximadamente 5 mg/dl y esta es la fracción activa que está controlada por
mecanismos hormonales. Más de 99% del calcio intracelular se encuentra en la forma
de complejos dentro del compartimento mitocondrial, unido a la membrana plasmática
interna o asociados a membrana del retículo endoplásmico y otros compartimentos.
El fosfato está ampliamente distribuido por todos los tejidos no óseos a diferencia del
calcio. El 85% del fosforo se encuentra en la fase mineral del hueso y el resto de una
manera orgánica e inorgánica en compartimiento extra e intracelulares. Forma parte
de los ácidos nucleicos, fosfolípidos, complejos de hidratos de carbono, enzimas,
proteínas G y uniones fosfato de alta energía (como el ATP) No es extraño que los
trastornos del homeostasis del fosfato que provocan una depleción del fosfato
intracelular conduzcan a un mal funcionamiento pro-fundo y global de la función
orgánica.
El magnesio es el cuarto catión más abundante del cuerpo. Prácticamente la mitad se

encuentra en hueso y la otra mitad en el músculo y tejidos blandos. La mitad del
magnesio del hueso no está en la fase mineral y se intercambia libremente con otros
iones en el líquido extracelular. Es un cofactor esencial para diferentes reacciones
enzimáticas, es crítico para el metabolismo energético y el mantenimiento de un
ambiente intracelular normal.
El hiperparatiroidismo es un síndrome complejo debido a una secreción excesiva de

hormona paratiroidea (PTH), a partir de las glándulas paratiroides. Mientras que el
hipoparatiroidismo es la deficiencia de secreción de hormona paratiroidea.
En general, el hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo, son enfermedades raras y de

baja prevalencia, sin embargo, la mayor conciencia de estas enfermedades, los
avances en bioquímica, fisiología y fisiopatología tanto de la PTH como del
metabolismo de calcio y fósforo, y la difusión del empleo de aparatos multianalizadores
de detección selectiva que incluyen la determinación sérica de calcio, ha conducido,
por un lado a un incremento de la incidencia del hiperparatiroidismo en los últimos
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años, y por otro a que su diagnóstico sea cada vez más precoz y con frecuencia en
pacientes asintomáticos que no muestran apenas signos de enfermedad aparte de la
hipercalcemia y de los niveles elevados de PTH.
Clásicamente dentro del hiperparatiroidismo podemos distinguir tres formas clínicas: el

hiperparatiroidismo primario (HPP 1º), el hiperparatiroidismo secundario (HPP 2º), y el
hiperparatiroidismo terciario (HPP 3º). La diferenciación entre las mismas se
establecerá en función del origen del trastorno que las produce.
Y el hipoparatiroidismo se distingue en: Hipoparatiroidismo primario,

hipoparatiroidismo secundario y •Seudohipoparatiroidismo (o hipoparatiroidismo “no
verdadero”).
II. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Dar a conocer las características fundamentales del Hiperparatiroidismo
para lograr afianzar conocimientos en los estudiantes de enfermería del
VIII ciclo.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
o Dar a conocer fisiopatología del Hiperparatiroidismo.
o Dar a conocer cuadro clínico y factores de riesgo del Hiperparatiroidismo.
o Dar a conocer diagnóstico y tratamiento del Hiperparatiroidismo
o Dar a conocer las intervenciones de enfermería en casos de
Hiperparatiroidismo.
III. MARCO TEORICO

HIPERPARATIROIDISMO
1. FISIOLOGÍA
1.1. PARATIROIDES
La principal función de las glándulas paratiroides es la secreción de PTH, hormona
que, junto con el metabolito activo de la vitamina D y la calcitonina, integran un
complejo sistema endocrino que controla la homeostasis del calcio y del fósforo.
Normalmente existen cuatro glándulas paratiroides, localizadas por detrás de la

glándula tiroides, aunque el número es variable pudiendo existir más o menos. Su
forma es elipsoide plano y su color marrón, con la edad son más amarillentas por un
mayor contenido graso, que en los adultos no sobrepasa el 50% y en los ancianos
puede llegar al 60-70% del peso glandular.
La glándula paratiroides contiene

principalmente células principales que
secretan la mayoría de PTH y un moderado
número de células oxifilas cuya función no
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está clara; se cree que son células principales modificadas o que ya no secretan
hormona.
La hormona paratiroidea (PTH) representa un potente mecanismo para el control de

las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato al regular la reabsorción
intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular
y el hueso. La hipersecreción de PTH causa una reabsorción rápida de sales de calcio
en los huesos, produciendo hipercalcemia en el líquido extracelular; por el contrario, la
hipofunción de las paratiroides da lugar a hipocalcemia.
Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio por
parte del cuerpo a través de la producción de la hormona paratiroidea (PTH). La PTH
ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y los huesos.
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde produciendo
más PTH. Esto provoca que los niveles de calcio en la sangre se eleven.
Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se presenta

demasiada PTH
2. DEFINICIÓN
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello producen demasiada
hormona paratiroidea (PTH).
El hipertiroidismo puede acelerar significativamente el metabolismo de modo que el

organismo consume más energía de lo habitual y puede causar pérdida repentina de
peso, latidos rápidos o irregulares del corazón, traspiración, nerviosismo o irritabilidad.
TIPOS DE HIPERPARATIROIDISMO
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Es una alteración en la glándula que
produce la hormona en exceso, aun existiendo niveles normales de calcio en
sangre. Se trata de una hiperfunción de la glándula paratiroidea sin relación
con los niveles de calcio. Su etiología es, por orden de frecuencia: adenomas,
hiperplasia, cáncer y síndromes poliglandulares. La frecuencia del
hiperparatiroidismo primario en mujeres es de 2:1 frente a la de los hombres.
Este dato se ve aún más acentuado en el caso de mujeres posmenopáusicas.
Del mismo modo tiene mayor frecuencia en países fríos que en cálidos.
 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Es aquel originado por un déficit de
calcio o vitamina D en sangre (disminución de la calcemia) o indirectamente
por una hiperfosfatemia (aumento de fósforo). Esto sucede, por ejemplo, en las
dietas pobres en calcio o por malabsorción intestinal o por una insuficiencia
renal, lo que puede dar lugar a una reacción por parte de la glándula
segregando más PTH para mantener la calcemia.
 HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO: Ocurre en pacientes con insuficiencia
renal cuando una o más de las glándulas paratiroideas se vuelven autónomas
(hiperplasia) y producen hipercalcemia.
4
3. EPIDEMIOLOGIA
En el mundo son alrededor de 200 millones de personas que sufren de trastornos de la

tiroides y son las mujeres mayores de 45 años quienes tienen mayor riesgo de
padecerlo,
La prevalencia de enfermedades tiroideas en el sexo femenino es más frecuente que

en los varones debido a que la mujer es más propensa a desarrollar enfermedades
autoinmunes y el 80% de los casos de trastornos tiroideos es el factor autoinmune.
Se Estima que por cada varón hay por lo menos veinte mujeres que presentan
problemas de tiroides, por lo que se les recomienda hacerse chequeos periódicos y un
despistaje con TSH (hormona estimulante de la tiroides) en caso presenten algunos
síntomas de la enfermedad
Es una enfermedad poco frecuente en la infancia, pero comprende del 10- 15% de
toda la patología tiroidea infantil. La incidencia aumenta progresivamente con la edad,
con un pico entre los 11 y 15 años, se estima que anualmente se diagnostican 0,8
casos por 100.000 niños (0.1 en los menores de 11 años y 3.0 en la adolescencia).
En niños y adolescentes el 95% de los casos están relacionados con la enfermedad de

Graves- Basedow, que es una enfermedad multisistemica en la que se asocian el
hipertiroidismo y manifestaciones oculares y cutáneas.
En el Perú en un estudio realizado en el 2005, a un total de 257 pacientes con

problemas de tiroides y paratiroides, se encontró que un tercio de la población en
estudio presentaba problemas de paratiroides y que además recibían hemodiálisis.
Además, la hiperfosfatemia es frecuente encontrarla a asociada a hipertiroidismo
secundario al igual que el alto índice de normocalcemia.
4. ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde

produciendo más PTH. Esto provoca que los niveles de calcio en la sangre se
eleven.
Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se presenta
demasiada PTH. Casi siempre, la causa se desconoce.
۞ La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años, pero

también puede ocurrir en adultos jóvenes. El hiperparatiroidismo en la
niñez es muy inusual
۞ Las mujeres son más propensas a resultar afectadas que los hombres.
۞ Recibir radiación en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.
۞ En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cáncer de la
paratiroides.
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Las afecciones que causan niveles bajos de calcio en la sangre o aumento de

los niveles de fosfato pueden llevar a hiperparatiroidismo. Las causas más
comunes son:
۞ Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposición del fosfato

۞ Insuficiencia renal
۞ Insuficiencia de calcio en la dieta
۞ Demasiado calcio perdido en la orina
۞ Trastornos de la vitamina D (puede ocurrir en niños que no reciben una
nutrición suficiente y en adultos mayores que no reciben suficiente luz
solar)
۞ Problemas para absorber los nutrientes de los alimentos.
FACTORES DE RIESGO
Los siguientes factores aumentan la probabilidad de desarrollar

hiperparatiroidismo:
 Sexo: femenino (el hiperparatiroidismo es tres veces más común en las

mujeres, especialmente después de la menopausia)
 Edad: mayores de 50 años
 Neoplasia endocrina múltiple (un trastorno hereditario que afecta las
glándulas endocrinas).
 Genética eleva la probabilidad de tener hiperparatiroidismo.
CAUSAS DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
5. FISIOPATOLOGÍA
6
El hiperparatiroidismo primario (HPT1°) es causado por la secreción

aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la
hipercalcemia.
El exceso de paratohormona (PTH) en presencia de hipercalcemia (HPT1°) se
explica por dos mecanismos:
1. Aumento del umbral al que el calcio suprime la secreción de PTH, ya
que se encuentran niveles inapropiadamente altos de hormona con
relación a la calcemia.
2. Aumento de la masa total de tejido paratiroideo, lo que lleva a una
mayor fracción de tejido no suprimible.
Hiperparatiroidismo secundario (HPT 2°) Se presenta, con leves diferencias,

en enfermos con insuficiencia renal crónica (IRC), en la deficiencia de vitamina
D (osteomalacia) y el pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los
receptores periféricos de PTH), siendo por mucho la primera la causa más
frecuente.
Sólo el 5% de los pacientes hemodializados requieren cirugía por HPT2°. Esta

proporción está en disminución por un mejor tratamiento médico, pero es
contrarrestada por la mayor supervivencia que hoy se logra en estos enfermos.
Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de las paratiroides es

autónomo y quizás irreversible, mientras en el secundario es una hiperplasia
adaptativa y quizás reversible de todas las glándulas.
En la insuficiencia renal crónica la hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo

es provocada por:
1. Disminución de la excreción renal de fosfato (la hiperfosfatemia

resultante lleva a hipocalcemia en un esfuerzo para conservar constante
el producto calcio-fósforo en el líquido extracelular).
2. Disminución de la 1,25 dihidroxivitamina D, por disminución del 1 alfa
hidroxilasa renal por lesión renal, lo que lleva a menor absorción
intestinal de calcio y por ello hipocalcemia.
3. El “punto de ajuste” o umbral al que el calcio suprime la producción de
PTH se altera, elevándose, lo que favorece el aumento de producción
de PTH, (esto quizás se deba a un cambio en los receptores de la
vitamina D o expresión reducida de los receptores de calcitriol en la
célula paratiroidea).
4. Disminución de la degradación renal de la PTH.
Los cambios morfológicos en las células paratiroideas aparecen precozmente

en la insuficiencia renal. Comienza con una etapa de hiperplasia difusa, que
sería reversible y controlable por el tratamiento médico, seguida por una etapa
de hiperplasia nodular en la que se produce una proliferación monoclonal
agresiva,
Hiperparatiroidismo terciario (HPT3°) Luego del trasplante renal exitoso en el

HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, la hidroxilación renal de vitamina
7
D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y

se reduce la hiperplasia de células paratiroideas, mejorando el cuadro clínico
en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40% de los enfermos, luego del transplante
persiste la elevación de PTH y el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
Se desconoce si esto se debe autonomía de las glándulas o a hipofosfatemia o
hipocalcemia persistente. Se atribuiría a inactivación monoclonal de un factor
supresor del crecimiento, localizado en el cromosoma 11. Si la calcemia
permanece elevada un año después del transplante, aunque sea asintomática,
se debe indicar la cirugía, al igual que si es sintomática o se presenta
hipercalcemia aguda (mayor de 12.5mg/dl)
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las primeras descripciones clínicas consideraban la enfermedad como una
entidad infrecuente con comorbilidad significativa, que implicaba generalmente
patología ósea, renal o ambas.
Actualmente, debido a un mayor uso de determinaciones bioquímicas, la forma
clínica más frecuente (88%) es una hipercalcemia leve y asintomática, con una
cifra de calcio sérico de, aproximadamente 1 mg/dl por encima de lo normal.
No obstante, el Hiperparatiroidismo (HP) puede presentarse desde los cuadros
más floridos de la enfermedad hasta las formas subclínicas más asintomáticas.
Manifestaciones óseas
Principalmente en huesos de composición predominantemente cortical, el
exceso de PTH puede llevar a osteítis fibrosa quística (2% de los casos),
manifestándose como dolor óseo y pudiendo ocasionar fracturas. Los signos
radiológicos típicos son: resorción subperióstica de falanges medias y distales,
afinamiento distal de las clavículas, cráneo con aspecto moteado o patrón «en
sal y pimienta», quistes óseos tumores pardos en los huesos largos y pelvis.
Manifestaciones renales
En forma de nefrolitiasis o nefrocalcinosis, que se observa en
aproximadamente el 20% de los pacientes con HP. Un 5% de las nefrolitiasis
son secundarias a HP, siendo la mayoría de oxalato cálcico por hipercalciuria
El hallazgo más frecuente, no obstante, es la hipercalciuria (35-40% de los
casos), debido a un aumento de la carga filtrada de calcio, que excede la
capacidad de reabsorción.
Algunos pacientes presentarán disminución del aclaramiento de creatinina
como única alteración renal.
Manifestaciones gastrointestinales
Puede cursar con anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento. La úlcera
péptica es excepcional. De la misma forma, raramente se observa pancreatitis
aguda por la hipercalcemia asociada al HP.
Manifestaciones neuromusculares
Tales como debilidad muscular y fatiga, cansancio intelectual, alteraciones
psíquicas, y en casos muy raros que cursan con hipercalcemia grave, puede
llegar al coma.
Manifestaciones cardiovasculares
8
Se ha asociado la hipertensión arterial con el HP. La hipercalcemia también

puede causar alteraciones electrocardiográficas, tales como acortamiento del
QT, bloqueos o aumento de la sensibilidad a digitálicos.
En las formas clásicas del HP se describieron calcificaciones miocárdicas,
valvulares y vasculares. Actualmente, pueden encontrarse manifestaciones
tales como rigidez vascular y disminución del índice ventricular.
7. DIAGNOSTICO
Dada la especificidad de la clínica y la práctica ausencia de síntomas, el
diagnóstico se establece mediante estudios de laboratorio.
En el cribado del diagnóstico diferencial, además de calcio y PTH, se
determinarán los valores de fósforo, cloro, 25-hidroxivitamina D, 1,25-
dihidroxivitamina D y calciuria corregida con creatinina en orina de 24 h.
El diagnóstico de HP se confirmará cuando haya hipercalcemia, o calcio
corregido en rango normal-alto, en presencia de PTH elevada o
inapropiadamente normal. Otros datos de laboratorio que se deben considerar
son: el fósforo sérico, que tiende a estar bajo o en límites bajos de la
normalidad; la calciuria, que se encuentra elevada en un 40% de pacientes; la
25 hidroxivitamina D, que suele estar más baja de lo normal y puede asociarse
con enfermedad severa, y la hipercloremia con acidosis metabólica secundaria
a una inhibición de la reabsorción de bicarbonato por la PTH, así como el
aumento de los marcadores de turno ver óseo.
Diagnóstico diferencial
Deberá establecerse un diagnóstico diferencial con las siguientes entidades
۞ Malignidad: Es importante reseñar que el HP y los procesos malignos

son las 2 causas más frecuentes de hipercalcemia (90%)10. Además, la
hipercalcemia tumoral es la causa más prevalente de hipercalcemia en
pacientes hospitalizados, siendo esta grave y de evolución rápida, ya
que suele tratarse de neoplasias en estadío avanzado y, por tanto, con
mal pronóstico.
En la hipercalcemia de origen tumoral, la PTH suprimida (excepto en los
raros casos de tumores productores de PTH donde esta se encuentra
elevada), junto con la clínica, orientan al diagnóstico.
۞ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: Síndrome familiar con herencia
autosómica dominante, consecuencia de una mutación que inactiva uno
de los alelos del receptor sensor de calcio en las glándulas paratiroides
y en el túbulo renal.
Se presenta en adultos jóvenes de forma asintomática, siendo la
hipercalcemia leve con PTH en rango normal o ligeramente elevado, los
únicos hallazgos de laboratorio.
No precisa tratamiento.
La forma de diferenciar esta entidad clínica del HP consistirá en
evidenciar en el primero de los casos una baja calciuria en orina de 24
h, así como una disminución del cociente aclaramiento calcio/creatinina.
9
۞ Fármacos: Dos fármacos merecen especial consideración cuando se

evalúa a un paciente con hiperparatiroidismo: los diuréticos tiazídicos y
el litio.
– Hipercalcemia por diuréticos tiazídicos: estos reducen la
excreción renal de calcio pudiendo ocasionar una leve hipercalcemia.
– Hipercalcemia por litio: el litio puede también disminuir la excreción
urinaria de calcio, ocasionando hipocalciuria e hipercalcemia, y en un
pequeño porcentaje de pacientes, elevación de PTH.
8. TRATAMIENTO
Administración del tratamiento en el HPT:
 Farmacológico y dietético para reducir la calcemia:
 Aumentar la ingesta de líquidos.
 Dieta rica en P y baja en Ca.
 Ácido ascórbico (vitamina C) para acidificar la orina.
 Fosfato oral o IV en crisis de hipercalcemia.
 Calcitonina IV
 Diuréticos potentes.
 Tratar los problemas relacionados con la hipercalcemia:
 En Problemas Musculoesqueléticos: con analgésicos.
 En afecciones Gastrointestinales: con laxantes y fibra.
9. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Diagnósticos de enfermería del HPT:

• Intolerancia a la actividad R/C alteraciones musculo esqueléticas.
• Dolor R/C alteraciones musculares, óseas y cálculos.
• Alteraciones de los procesos mentales R/C hipercalcemia.
• Riesgo de lesión R/C desmineralización.
• Ansiedad R/C posibles lesiones y cirugía.
• Déficit de conocimientos.
Actividades de enfermería en el HPT:

 Vigilar signos cardiovasculares: constantes vitales, balance hídrico,
signos de edema agudo de pulmón (EAP).
 Si tratamiento digital, vigilar toxicidad.
 Acidificar la orina para evitar la formación de cálculos. Mayor ingesta de
líquidos. Observar la aparición de cálculos. Filtrar la orina. Vigilar
posible infección de las vías urinarias.
 Favorecer la movilidad para impedir que el Ca salga de los huesos.
Ayudar en las actividades de la vida diaria.
 Proteger contra caídas y fracturas.
 Educación sanitaria: explicar
۞ Alteraciones mentales debidas a la enfermedad.
10
۞ Desaparición del dolor tras la intervención.

۞ Cura, a veces de las lesiones óseas.
۞ Tipo de dieta.
۞ Necesidad de seguimiento y tratamiento médico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. https://es.slideshare.net/RevecaPintoBenitez/hiperparatiroidismo-e-hi
2. http://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/140%20-
%20FISIOLOG%C3%8DA%20DE%20LAS%20GL%C3%81NDULAS
%20TIROIDES%20Y%20PARATIROIDES.pdf
3. Sociedad española de endocrinología pediátrica. Por: María Dolores Rodríguez
Arnao. Hipertiroidismo capítulo 15. Disponible en:
http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap15.pdf
4. Merck – España. María de Molina, 40. Madrid 28006. España 2012. Disponible
en : http://www.cuidatutiroides.com/t/epidemiologia_hipertiroidismo/
5. Dr. Elmer huerta. Trastornos tiroideos 2016. Disponible en:
http://vital.rpp.pe/expertos/trastornos-tiroideos-afectan-a-200-millones-
personas-en-el-mundo-noticia-597206
6. http://t.bdigital.uncu.edu.ar/objetos_digitales/1238/perinettirmuv1n1.pdf
7. http://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/143%20-
%20HIPERPARATIROIDISMO%20PRIMARIO%20Y%20SECUNDARIO%20CL
%C3%8DNICA%20Y%20MEDIOS%20DE%20EXPLORACI%C3%93N.pdf
8. VALERA BESTARD, B.; SORIA DORADO, M. A.; PIEDROLA MAROTO, G. y
HIDALGO TENORIO, M. C. 2013
9. https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperparatiroidismo
10. file:///C:/Users/NANCY/Downloads/S1699258X11001793_S300_es.pdf
11

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El 1% restante puede intercambiarse con el calcio extracelular. El calcio extracelular

El magnesio es el cuarto catión más abundante del cuerpo. Prácticamente la mitad se

El hiperparatiroidismo es un síndrome complejo debido a una secreción excesiva de

En general, el hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo, son enfermedades raras y de

Clásicamente dentro del hiperparatiroidismo podemos distinguir tres formas clínicas: el

Y el hipoparatiroidismo se distingue en: Hipoparatiroidismo primario,

III. MARCO TEORICO

Normalmente existen cuatro glándulas paratiroides, localizadas por detrás de la

La glándula paratiroides contiene

La hormona paratiroidea (PTH) representa un potente mecanismo para el control de

Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se presenta

El hipertiroidismo puede acelerar significativamente el metabolismo de modo que el

En el mundo son alrededor de 200 millones de personas que sufren de trastornos de la

La prevalencia de enfermedades tiroideas en el sexo femenino es más frecuente que

En niños y adolescentes el 95% de los casos están relacionados con la enfermedad de

En el Perú en un estudio realizado en el 2005, a un total de 257 pacientes con

4. ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO

Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde

۞ La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años, pero

Las afecciones que causan niveles bajos de calcio en la sangre o aumento de

۞ Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposición del fosfato

Los siguientes factores aumentan la probabilidad de desarrollar

 Sexo: femenino (el hiperparatiroidismo es tres veces más común en las

CAUSAS DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

El hiperparatiroidismo primario (HPT1°) es causado por la secreción

Hiperparatiroidismo secundario (HPT 2°) Se presenta, con leves diferencias,

Sólo el 5% de los pacientes hemodializados requieren cirugía por HPT2°. Esta

Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de las paratiroides es

En la insuficiencia renal crónica la hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo

1. Disminución de la excreción renal de fosfato (la hiperfosfatemia

Los cambios morfológicos en las células paratiroideas aparecen precozmente

Hiperparatiroidismo terciario (HPT3°) Luego del trasplante renal exitoso en el

D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y

Se ha asociado la hipertensión arterial con el HP. La hipercalcemia también

Deberá establecerse un diagnóstico diferencial con las siguientes entidades

۞ Malignidad: Es importante reseñar que el HP y los procesos malignos

۞ Fármacos: Dos fármacos merecen especial consideración cuando se

Diagnósticos de enfermería del HPT:

Actividades de enfermería en el HPT:

۞ Desaparición del dolor tras la intervención.

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