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glandulas-paratiroides

8 pag.

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 Historia
En 1852, Owen descubrió las glándulas
paratiroideas en los rinocerontes indios. Se refirió
a una de estas glándulas como «un pequeño
cuerpo glandular amarillo, compacto, unido a la
glándula tiroidea en el punto de salida de las
venas».
Gley, un fisiólogo, demostró la presunta función
de las glándulas paratiroideas en 1891 al observar
la aparición de tetania tras su resección. En 1908,
McCallum descubrió su papel en el metabolismo
del calcio. Durante la investigación de diversos
tumores paratiroideos, Hanson aisló por primera
vez en 1923 la hormona paratiroidea (PTH),
seguido por Collip en 1925, y estudios ulteriores
de Guillemin, Schally y Yalow llevaron al
desarrollo de inmunoanálisis para medir las
concentraciones de PTH.
Embriología
Otros avances tecnológicos, como la creación de
Las glándulas paratiroideas se originan en las células epiteliales
un autoanalizador de canales séricos, técnicas de
endodérmicas y consisten en una combinación de células principales y
localización preoperatoria y monitorización
oxífilas, tejido adiposo y estroma fibrovascular. Las glándulas paratiroideas
intraoperatoria rápida de PTH, facilitaron el
superiores derivan de la cuarta bolsa branquial, están estrechamente
diagnóstico más temprano y el tratamiento más
asociadas con las caras laterales de los lóbulos tiroideos y tienen una línea
rentable de la enfermedad paratiroidea.
de descenso relativamente abreviada.
Las glándulas paratiroideas inferiores derivan de la tercera bolsa branquial,
están estrechamente asociadas con el timo y tienen una línea más larga de
descenso embriológico. Este último aspecto de las glándulas paratiroideas
inferiores determina que su posición anatómica sea más variable; se
pueden localizar en el cuello hasta la vaina carotídea superior y en el
mediastino hasta el pericardio. Pese a este amplio rango, la mayoría de las
glándulas paratiroideas inferiores se encuentran cerca del polo inferior del
lóbulo tiroideo correspondiente.

Añatomía quirúrgica
La mayoría de los individuos tienen cuatro glándulas paratiroideas: dos superiores y dos inferiores. Sin embargo, se pueden hallar
glándulas adicionales (supernumerarias) en el 13% de los pacientes, en promedio; en un subgrupo más pequeño, se observan menos
de cuatro glándulas (< 3%). Las glándulas paratiroideas normales pesan de 30 a 50 mg y tienen el tamaño aproximado de un grano de
arroz (3-5 mm). El color, la textura y el aspecto de las glándulas paratiroideas varían de manera considerable, de dorado a marrón
rojizo, y se vuelven más pálidas a medida que aumenta el contenido de grasa. En condiciones normales, las glándulas paratiroideas
superiores se localizan en la superficie posteromedial de la porción media a superior del lóbulo tiroideo, cerca del surco
traqueoesofágico. Pueden residir bajo la fascia superficial de la tiroides, por detrás del nervio laríngeo recurrente (NLR). En presencia
de un tubérculo de Zuckerkandl del lóbulo tiroideo, estas glándulas suelen ser posteromediales a dicho tubérculo. Por lo general, las
glándulas paratiroideas inferiores se localizan inmediatamente por debajo de la porción inferior del lóbulo tiroideo y por delante del
NLR.
Las glándulas paratiroideas superiores e inferiores reciben su irrigación de la arteria tiroidea inferior, una rama del tronco tirocervical
de la arteria subclavia; por lo general, cada glándula
Descargado portiene
Enzonsu propia
Brito rama arterial terminal: estos vasos pequeños de fino calibre son
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vulnerables a la lesión durante los procedimientos tiroideos y paratiroideos.
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 Fisiología de las glándulas paratiroideas
Homeostasis del calcio
El calcio es transportado por la sangre unido a
proteínas plasmáticas (45%; en su mayor parte,
albúmina); unido a pequeños aniones, como
fosfato o citrato (15%), o en estado ionizado libre
(40%). Los límites normales de calcio ionizado
son de 4,6 a 5,2 mg/dl. Las concentraciones
séricas totales de calcio varían de 8,5 a 10,2
mg/dl.
La baja concentración de proteínas séricas induce
una baja concentración plasmática total de calcio;
sin embargo, el calcio ionizado se mantiene
dentro de límites normales: un fenómeno
denominado seudohipocalcemia. Además, los
cambios del pH sanguíneo alteran el equilibrio
entre calcio y albúmina. La acidosis reduce la
unión del calcio a la albúmina, mientras que la
alcalosis aumenta la unión y puede causar
hipocalcemia sintomática, como consecuencia de
la hiperventilación provocada por ansiedad. En
consecuencia, cuando hay cambios significativos
de pH, es prudente medir el calcio ionizado para
evaluar con exactitud el nivel de calcio.
Regulacióñ del calcio
En los seres humanos, los principales reguladores del calcio sérico son
la PTH y la vitamina D. Estas modulan las concentraciones de calcio a
través de sus efectos sobre órganos diana, como el hueso, el riñón y el
tubo digestivo. La calcitonina es una hormona polipeptídica lineal de
32 aminoácidos que es producida en numerosos animales por el cuerpo
ultimobranquial. En los seres humanos, la calcitonina es producida por
las células parafoliculares de la tiroides y contrarresta los efectos de la
PTH.
La PTH se sintetiza como un precursor de 115 aminoácidos (prepro-
PTH), del que luego se escinde una molécula de 84 aminoácidos
secretada por las células principales de las paratiroides en respuesta a
un descenso del calcio sérico. En individuos normales, tiene una
semivida plasmática circulante de alrededor de 4,5 min y ejerce su
acción sobre los órganos diana por unión a uno de varios tipos de
receptores de PTH y su consiguiente activación.
La activación de estos receptores por la PTH estimula múltiples vías de
señalización celular, que inducen la liberación de las reservas
intracelulares de calcio. En el riñón, la unión al receptor de PTH
determina mayor reabsorción de calcio y mayor producción renal de
1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25[OH]2D3). La PTH actúa sobre el
hueso, el principal reservorio de calcio, para liberar calcio en dos fases:
el efecto inmediato de la PTH consiste en movilizar el calcio de los
depósitos esqueléticos de fácil acceso en equilibrio con el líquido
extracelular; más tarde, la PTH estimula la liberación de calcio y fosfato

Acciones de las principales hormonas reguladoras del calcio Trastornos del metabolismo paratiroideo
Hipoparatiroidismo
Estimula la Estimula la Sin efectos El hipoparatiroidismo aparece cuando la secreción inadecuada de
Hormona resorción de reabsorción de directos PTH induce hipocalcemia e hiperfosfatemia. La mayoría de las
calcio y fosfato calcio y la
paratiroidea conversión de veces se produce como consecuencia de daño de las glándulas
25(OH)D3; paratiroideas normales (p. ej., hipoparatiroidismo posquirúrgico);
inhibe la también se puede observar después de paratiroidectomía subtotal
reabsorción de o paratiroidectomía total con reimplante (v. más adelante
fosfato y «Hipocalcemia postoperatoria»).
bicarbonato

Vitamina D Estimula el Inhibe la Estimula la Hipoparatiroidismo coñgéñito

transporte de reabsorción de absorción de
calcio calcio calcio y fosfato El hipoparatiroidismo congénito es una causa sumamente rara de
Inhibe la Inhibe la Sin efectos hipoparatiroidismo. Los pacientes nacen sin tejido paratiroideo
Calcitonina resorción de reabsorción de directos adecuado (p. ej., síndrome de DiGeorge) o presentan
calcio y fosfato calcio y fosfato hipoparatiroidismo secundario a los efectos intrauterinos de la
hipercalcemia en una embarazada con hiperparatiroidismo.
Las características son muy variables y consisten en cardiopatías
congénitas, defectos del paladar, anomalías faciales, infecciones
recurrentes y trastornos de aprendizaje. En los recién nacidos, el
hipoparatiroidismo neonatal transitorio se debe a
hiperparatiroidismo primario (HPTP) en la madre durante el
embarazo. La mayoría de los casos de hipoparatiroidismo
neonatal son transitorios y responden al tratamiento médico con
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 Seudohipoparatiroidismo
El seudohipoparatiroidismo es un trastorno metabólico
raro en que el organismo no responde a la PTH. Los
pacientes tienen bajas concentraciones séricas de calcio e
hiperfosfatemia; sin embargo, la concentración de PTH
muestra una elevación adecuada debido a la hipocalcemia.
La patogenia se ha vinculado con una disfunción de la
subunidad Gs α de las proteínas G,6 y hay tres tipos. El
tipo 1a, denominado también osteodistrofia hereditaria de
Albright, tiene un aspecto fenotípico característico, con el
cuarto y el quinto metacarpianos cortos y la facies
redondeada, y se asocia con resistencia a la tirotropina. El
tipo 1b es similar desde el punto de vista bioquímico, pero
carece del aspecto fenotípico y se asocia con un defecto de
metilación. En el tipo 2, los defectos son anterógrados
respecto del tipo 1a o 1b; se observa una respuesta normal
de monofosfato de adenosina cíclico a la estimulación con
PTH, pese a la alteración inherente de la regulación del
calcio.
Hipercalcemia ño paratiroidea Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo hace referencia a la hiperactividad de las
Si bien el HPTP es la causa más frecuente de glándulas paratiroideas, que causan una producción excesiva de
hipercalcemia en el contexto ambulatorio, hay varias otras PTH. Más específicamente, el hiperparatiroidismo se clasifica
causas de aumento de las concentraciones séricas de como primario, secundario o terciario, lo que depende de la
calcio. La hipercalcemia no paratiroidea se puede deber causa del exceso de síntesis de PTH.
a:
Hiperparatiroidismo primario
o trastornos endocrinos distintos de
hiperparatiroidismo; enfermedades El HPTP es el resultado de una anomalía intrínseca de una o
granulomatosas más de las glándulas paratiroideas. La glándula paratiroidea
o medicaciones anormal aumenta de tamaño y secreta PTH de manera
o tumores malignos. inadecuada respecto de la concentración sérica de calcio
ionizado. El exceso de PTH circulante causa aumento de las
Afecta a pacientes con tumores sólidos o hemopatías concentraciones séricas de calcio.
malignas; los cánceres más frecuentes asociados con
hipercalcemia son los de mama, pulmón y el mieloma La PTH que circula en concentraciones más altas se une a
múltiple. La hipercalcemia de las enfermedades malignas receptores óseos que aumentan la actividad de los osteoclastos,
reconoce tres mecanismos: y se libera un exceso de calcio a la sangre. Asimismo, hay mayor
absorción renal de calcio y mayor absorción de calcio en el tubo
o liberación de citocinas por metástasis osteolíticas digestivo. El efecto neto es un aumento de las concentraciones
o secreción tumoral de PTHrP sanguíneas de calcio total y calcio ionizado. Alrededor del 85%
o producción tumoral de calcitriol. de los pacientes con HPTP tienen una sola glándula paratiroidea
Este cuadro, denominado hipercalcemia humoral de los agrandada; esto se denomina adenoma paratiroideo.
tumores malignos, es responsable del 80% restante de los El diagnóstico se basa en criterios anatomopatológicos
casos de hipercalcemia causados por enfermedades concurrentes, como la presencia de bandas fibrosas gruesas, la
malignas. Dada la homología del PTHrP con la PTH en invasión de estructuras de tejidos blandos circundantes y la
el extremo aminoterminal, el PTHrP se puede unir al invasión linfovascular y perineural. La hipercalcemia se asocia
PTH1R y activar vías posreceptor similares.9 En los con una serie de síntomas y signos que acompañan al HPTP.
pacientes con hipercalcemia humoral de los tumores Estos comprenden nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteopatía
malignos se observa supresión de la secreción de PTH significativa, como osteopenia y osteoporosis. Además, el HPTP
endógena. Los pacientes con hipercalcemia inducida por se asocia con un amplio espectro de alteraciones sutiles, como
PTHrP relacionada con cáncer suelen tener enfermedad disminución de la función cognitiva, letargo, trastornos digestivos
avanzada y mal pronóstico. y alteraciones musculoesqueléticas.

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 Crisis hipercalcémica Calcifilaxia
La crisis hipercalcémica se define por una elevación La calcifilaxia, o arteriolopatía urémica calcificante, es un
significativa de la concentración de calcio en asociación con síndrome de calcificación vascular, trombosis y necrosis
disfunción de órganos terminales. Si bien no hay ningún cutánea. Es una enfermedad rara, pero grave, observada
nivel específico de hipercalcemia, esta suele sobrevenir sobre todo en pacientes con nefropatía terminal (NT).
cuando el calcio sérico supera los 14 mg/dl (3,5 mmol/l), y Causas heridas crónicas que no cicatrizan y puede resultar
representa una emergencia médica y quirúrgica. Esta fatal. La mayoría de las veces, la calcifilaxia afecta a pacientes
hipercalcemia potencialmente fatal suele afectar a pacientes con NT tratados con hemodiálisis o que han recibido hace
con tumores malignos de base, aunque también se puede poco un trasplante de riñón. Sin embargo, la calcifilaxia no
observar en el HPTP de larga evolución, no diagnosticado se observa solo en pacientes con NT. Cuando se diagnostica
o no tratado. La presentación clínica varía, lo que depende en pacientes sin NT, se la denomina calcifilaxia no
del grado de hipercalcemia y de la causa de base, pero en urémica.13 La calcifilaxia no urémica se ha observado en
general causa manifestaciones generales (fatiga), pacientes con HPTP, cáncer de mama (tratado con
neurológicas (depresión, confusión, obnubilación), quimioterapia) cirrosis hepática alcohólica,
digestivas (estreñimiento, dolor abdominal) y renales, colangiocarcinoma, enfermedad de Crohn, artritis
incluida insuficiencia renal causada por hipovolemia grave, reumatoide y lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico de
oliguria/anuria e hiperpotasemia. calcifilaxia es clínico. Las lesiones cutáneas características
son isquémicas, con áreas de necrosis cutánea asociadas con
El tratamiento se debe iniciar de inmediato y junto con el dolor intenso.
establecimiento del diagnóstico etiológico. Como la mayoría
de los pacientes presentan deshidratación grave, el El diagnóstico presuntivo puede ser respaldado por una
tratamiento eficaz se inicia con reposición intensiva de muestra de biopsia cutánea que revela calcificación y
líquidos con solución fisiológica, a una velocidad de 200 oclusión de pequeñas arterias en ausencia de vasculitis,
ml/h para promover la excreción renal de calcio, así como aunque no garantiza un diagnóstico definitivo.
para reponer la volemia. Los pacientes con disfunción
cardíaca concurrente pueden plantear dificultades
terapéuticas considerables. Una vez rehidratado el paciente,
se puede agregar un diurético para inhibir la resorción de
calcio en el asa de Henle distal, en tanto la presión arterial
se mantenga estable. Se recurre a diálisis en pacientes con
insuficiencia renal que no pueden tolerar una reposición de
gran volumen de este tipo.
Además de los líquidos intravenosos y la diuresis, se pueden
indicar medicaciones en el contexto de hipercalcemia grave.
Los glucocorticoides reducen la absorción intestinal de
calcio, aumentan la excreción renal de calcio e inhiben el
factor activador de osteoclastos. Se administra
hidrocortisona a razón de 200-400 mg/día hasta durante 5
días. Los glucocorticoides no han mostrado ser eficaces en
casos de hipercalcemia asociada con tumores malignos. La
calcitonina también reduce las concentraciones séricas de
calcio.

Localizacióñ de las gláñdulas paratiroideas

Los estudios de localización son útiles en la cirugía paratiroidea; no se deben emplear con fines diagnósticos. El objetivo de los estudios
de imagen es asistir al cirujano a planificar y practicar una operación apropiada. Los estudios de localización preoperatorios ayudan a
identificar a los pacientes que son candidatos a abordajes mínimamente invasivos. Esta localización permite disminuir el grado de
disección quirúrgica, la duración de la cirugía y de la hospitalización. Además, se puede detectar enfermedad tiroidea concurrente, lo
que posibilita procedimientos quirúrgicos endocrinos combinados.

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 Localización preoperatoria no invasive Localización preoperatoria invasiva
Desde hace tiempo, se ha utilizado gammagrafía con sestamibi Si bien los estudios de imagen no invasivos se practican
marcado con tecnecio 99m (99mTc) para evaluar la perfusión de manera sistemática antes de la cirugía paratiroidea
miocárdica. Sin embargo, en 1989, se observó que este tenía índice, los resultados pueden ser desalentadores en el
afinidad selectiva por glándulas paratiroideas anormales, debido contexto de una reoperación, porque a menudo no
a su abundancia de mitocondrias.17 El sestamibi es un catión demuestran la localización adecuada. Estos casos
monovalente lipófilo que difunde pasivamente a través de las corresponden a pacientes con hiperparatiroidismo
membranas celulares y se acumula en las mitocondrias. Hay dos persistente o recidivante, y a pacientes sometidos a
técnicas principales para diferenciar la captación de sestamibi exploración cervical previa, en particular tiroidectomía
por tejido paratiroideo y tiroideo anormal. La primera consiste total. El muestreo venoso selectivo (MVS) convencional
en un enfoque dual con radionúclidos, con sestamibi y yodo en tiempo real es el procedimiento de localización más
123 o pertecnetato de 99mTc (imágenes por sustracción), y la sensible en estos pacientes. El procedimiento implica la
segunda utiliza sestamibi solo con imágenes tempranas y cateterización de la vena femoral para obtener un valor
diferidas (fase dual). La tomografía de emisión monofotónica de PTH basal, seguida de MVS de las pequeñas ramas
con sestamibi, debido a su mejor resolución espacial, se ha venosas del cuello y el mediastino. La duplicación del
convertido en el estudio de imagen preoperatorio utilizado con valor de PTH respecto del valor basal obtenido en la vena
mayor frecuencia en la enfermedad paratiroidea (fig. 37-5). Más ilíaca define un estudio de localización positivo.
recientemente, el sestamibi combinado con tomografía
computarizada (TC) ofrece la ventaja de detectar lesiones
paratiroideas más pequeñas que, por lo demás, serían Estudios de imagen negativos
indetectables con sestamibi solo. Sin embargo, la sensibilidad
Los estudios de localización no invasivos negativos, discordantes o
global para detectar lesiones pequeñas (< 500 mg) varía de
equívocos son frecuentes, aun en pacientes que no han sido
manera considerable. Al igual que en el caso de la ecografía
sometidos a exploración. En este contexto, un cirujano
cervical, la sensibilidad del sestamibi disminuye en caso de
experimentado en paratiroides puede, aun así, hallar y curar el
enfermedad paratiroidea multiglandular y enfermedad tiroidea
HPTP en la mayoría de los pacientes. En pacientes sometidos a
concurrente.
exploración correctiva, pueden ser necesarios estudios de imagen
invasivos, y es inusual no contar con un estudio positivo. Todos los
pacientes sometidos a cirugía paratiroidea deben saber que existen
diversas opciones quirúrgicas y adyuvantes intraoperatorios.

Paratiroidectomía: Opcioñes quirúrgicas

Exploración cervical bilateral

Desde hace tiempo, la exploración cervical bilateral (ECB) ha sido la operación convencional de referencia para el HPTP.
Consiste en la visualización directa de todas las glándulas paratiroideas, con resección del tejido paratiroideo aumentado de
tamaño, y ha inducido tasas de curación de más del 95%, con tasas de complicaciones del 2% o más bajas cuando es practicada
por cirujanos experimentados. Los principios de la exploración bilateral son un conocimiento exhaustivo de la embriología y la
anatomía paratiroidea. Se requiere hemostasia y técnica meticulosas para identificar glándulas paratiroideas normales y
anormales en localizaciones eutópicas y ectópicas.

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 Paratiroidectomía mínimamente invasiva (abierta) Paratiroidectomía endoscópica
En este abordaje, se utilizó insuflación de dióxido de carbono
Dado que alrededor del 85% de los pacientes con HPTP
a través de una pequeña incisión cervical (1,5-2 cm) para lograr
tienen patología de una única glándula, se ha propuesto un
el acceso. Sin embargo, esta técnica conllevó las
abordaje unilateral mínimamente invasivo. Sin embargo, la
complicaciones de hipercapnia significativa y enfisema
definición de paratiroidectomía mínimamente invasiva
subcutáneo. Las modificaciones comprenden insuflación a baja
(PMI) varía y se puede relacionar con el tamaño de la
presión y abordajes transaxilares o retroauriculares. Con esta
incisión, el uso de anestesia local o anestesia regional frente
técnica se puede practicar una exploración bilateral, pero es
a anestesia general. Estas técnicas exigen gran experiencia
prolongada.
y adyuvantes intraoperatorios, como análisis rápido de
PTH intraoperatorio, que puede no ser asequible en
muchos hospitales. También se han utilizado técnicas Otras técnicas mínimamente invasivas
endoscópica y videoasistida como un abordaje
Se han desarrollado diversos abordajes para intentar evitar la
mínimamente invasivo para la cirugía paratiroidea. Estas
incisión cervical y mejorar la estética, incluidos abordajes
técnicas están destinadas a limitar las molestias del
endoscópicos a través de la axila, la mama, el tórax, el espacio
paciente, acortar la convalecencia y mejorar el resultado
retroauricular y el suelo de la boca. Asimismo, se ha practicado
estético.
paratiroidectomía robótica. Todas estas técnicas exigen
disección más extensa para crear un espacio de trabajo
adecuado y no son, en verdad, mínimamente invasivas.
Además, el mayor coste, la duración de la cirugía y los posibles
riesgos superan en gran medida la única ventaja de evitar una
incisión cervical.

Adyuvañtes quirúrgicos
Si bien los estudios de imagen preoperatorios pueden aportar
evidencia convincente de un adenoma paratiroideo aislado, la
resección de la glándula patológica se debe combinar con un adyuvante
quirúrgico para corroborar que no queda tejido paratiroideo
funcionante residual in situ. Estos adyuvantes son la medición
intraoperatoria de PTH y la localización con sonda γ. Además, algunos
cirujanos de paratiroides utilizan monitorización nerviosa como
adyuvante para ayudar a identificar el NLR durante la disección. Estos
adyuvantes no son necesarios para practicar una resección adecuada.
Localizacióñ coñ soñda γ
La paratiroidectomía radioguiada consiste en una inyección
preoperatoria de 10 a 20 mCi de 99mTc sestamibi, seguida de
localización intraoperatoria con un contador γ cuantitativo manual.
Se realiza exploración dirigida en la zona de máximos recuentos.
Los recuentos de radiactividad dentro de la glándula resecada de
por lo menos el 20% del recuento de fondo sugieren curación
intraoperatoria; con posterioridad, los recuentos posresección en
los cuatro cuadrantes del cuello deberían ser iguales.
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Evaluacióñ iñtraoperatoria de la
PTH
Dada la corta semivida plasmática de la PTH circulante
(4,5 min en pacientes con función renal normal), se puede
recurrir a la evaluación de la PTH durante la operación
para garantizar la resección adecuada. Los análisis rápidos
de PTH intraoperatorios utilizados con mayor frecuencia
son análisis inmunorradiométricos.
Existen diversos protocolos que utilizan determinaciones
intraoperatorias de PTH. Los criterios de «Miami»,
describen curación bioquímica como una disminución del
50% de las concentraciones de PTH respecto de las
iniciales a los 10-15 min de la resección de la glándula
paratiroidea diana. Otros criterios exigen también un
descenso de la PTH a límites normales.
Independientemente de los criterios aplicados, la
determinación intraoperatoria de PTH ha disminuido las
tasas de fracaso quirúrgico en los casos índice y correctivos.
Moñitorizacióñ del ñervio laríñgeo
recurreñte
Una de las complicaciones más temidas de la cirugía tiroidea
y paratiroidea es la lesión del NLR. Se han desarrollado
varias técnicas; la mayoría implican electromiografía y exigen
contacto directo del músculo laríngeo con un electrodo para
permitir la evaluación de los potenciales evocados con el uso

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 Resultados tras cirugía paratiroidea
La paratiroidectomía es la única curación definitiva del HPTP, con tasas de
curación superiores al 95% en manos experimentadas. Los resultados
clínicos se relacionan, en gran medida, con la experiencia del cirujano, y los
cirujanos de alto volumen en paratiroides alcanzan tasas de curación más Hipocalcemia postoperatoria
altas y tasas de complicación más bajas.
La hipocalcemia es un episodio frecuente después de la
Tasas de curación cirugía paratiroidea. A menudo, sobreviene porque las
glándulas paratiroideas residuales presentan atrofia
Las tasas de curación después de la paratiroidectomía dependen, en gran como consecuencia de la hipercalcemia de larga data.
medida, de la experiencia del cirujano. Las tasas de curación comunicadas
del 95% o superiores proceden.
Hemorragia o hematoma
Lesión nerviosa: lesión del nervio laríngeo recurrente, lesión bilateral, lesión de la rama La hemorragia postoperatoria significativa o el
externa del nervio laríngeo superior. hematoma cervical son infrecuentes, y se observan en
menos del 0,5% de los pacientes. Sin embargo, son una
Las manifestaciones de lesión del NLR varían de ronquera variable, en caso emergencia quirúrgica. Cuando se observa exudación
de lesión unilateral, a afectación grave de la vía respiratoria, en caso de menor en el sitio de incisión y no hay evidencia de
lesión bilateral. La lesión bilateral del NLR es una complicación afectación de la vía respiratoria, los pacientes se pueden
devastadora, aunque rara, que suele exigir una traqueostomía transitoria o tratar en forma conservadora.
permanente. Además de la lesión del NLR, la lesión de la rama externa del
nervio laríngeo superior puede causar cambios sutiles de la voz y afectación
de la proyección de la voz. Estas lesiones pueden ser significativas en
cantantes u oradores profesionales.

Patología paratitoidea hereditaria

El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo hereditario es complejo y difiere entre los síndromes específicos. En pacientes con
hiperparatiroidismo hereditario, los principios básicos son lograr y mantener la normocalcemia, minimizar las complicaciones
perioperatorias y facilitar la futura cirugía en casos de enfermedad recidivante.

• Neoplasia endocrina múltiple

❖

La MEN1 es un trastorno endocrino hereditario que consiste en HPTP y tumores endocrinos de páncreas e hipófisis.
La mutación germinal de base se produce en el gen MEN1 y se considera que torna a las paratiroides más susceptibles
a la expresión de tumores después de una única mutación somática.

La MEN2A consiste en carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y HPTP. En la MEN2A, el HPTP es menos
frecuente que en la MEN1, y se observa en el 20-30% de los casos. La MEN2A se debe a una aberración por
mutación del gen RET. Por lo general, los pacientes tienen enfermedad de una «única glándula», aunque todo el tejido
paratiroideo está en riesgo, y la intervención quirúrgica es similar a la practicada en el HPTP esporádico y suele
implicar la resección de una sola glándula paratiroidea aumentada de tamaño.
• Otros trastornos de hiperparatiroidismo familiar
Además de los síndromes de MEN, hay otras formas menos frecuentes de HPT familiar, como síndrome de
hiperparatiroidismo-tumor mandibular; hiperparatiroidismo familiar aislado, e HPT asociado a mutaciones del receptor
sensor de calcio, como hiperparatiroidismo leve autosómico dominante, hipercalcemia hipocalciúrica familiar e
hiperparatiroidismo neonatal grave. Las recomendaciones respecto de la cirugía paratiroidea en el contexto de estas causas
raras de HPTP están evolucionando, pero en general implican procedimientos de reducción de la masa tumoral.
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 Carciñoma parotideo
Es el tumor maligno endocrino menos frecuente, con una prevalencia del 0,005% de los tumores maligno. El CAPT se manifiesta la
mayoría de las veces en la cuarta a quinta décadas de la vida. Los hallazgos preoperatorios son una masa cervical palpable en el
contexto de un notorio aumento del calcio sérico. La ronquera, sugestiva de invasión del NLR, debe plantear la sospecha.
Resulta difícil distinguir entre CAPT y HPTP benigno durante la cirugía. A menudo, el CAPT es firme, densamente cicatrizado y
oblitera los planos tisulares normales. De modo similar, los adenomas atípicos pueden ser grandes, con adherencias considerables a
las estructuras circundantes, sin invasión directa.

Alterñativas médicas
No hay ningún tratamiento médico a largo plazo con datos
convincentes respecto de su eficacia o seguridad en el
tratamiento del HPTP. Tres clases de agentes (bisfosfonatos,
moduladores selectivos de los receptores de estrógeno y
calcimiméticos) han mostrado eficacia preliminar en función
de marcadores sustitutos de gravedad de la enfermedad, como
calcio sérico y densidad ósea, pero estos efectos no se han
verificado sobre la base de resultados clínicos.
Coñtroversias de la cirugía parotidea
Desde hace tiempo, se consideraba que la ECB con examen
intraoperatorio de cortes congelados de todo el tejido
paratiroideo resecado es el abordaje de referencia para el
tratamiento del HPTP. Los pacientes se hospitalizaban, y se
practicaba anestesia general. Si bien la ECB es una operación
eficaz, en los últimos años ha surgido controversia respecto de
la posible superioridad de abordajes mínimamente invasivos,
más dirigidos.

Aunque la mayoría de los casos de HPTP se clasifican como

asinvtomáticos, puede resultar difícil definir un HPTP
«verdaderamente asintomático». Esta dificultad se debe, en gran
medida, al hecho de que muchos síntomas asociados con
HPTP (p. ej., fatiga, dolor óseo y síntomas digestivos) son
inespecíficos y no se atribuyen al HPTP. Si bien estos síntomas
pueden incidir de manera negativa en la calidad de vida de una
persona, son difíciles de cuantificar. Sin embargo, la evidencia
de estudios que han examinado de manera cuidadosa los
síntomas preoperatorios y postoperatorios en pacientes con
HPTP sugiere que solo el 2-5% de los pacientes son
verdaderamente asintomáticos.

Bibliografía:

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