Universidad de

Guadalajara ​

Emmanuel Navarro González.

Tema: Crecimiento y Desarrollo.
Maestro: Salvador López Ayala

24/08/2018 Ocotlán jalisco México.

DEFINICIÓN DE SOMATOTROPINA (HORMONA DEL
CRECIMIENTO O GH)

 Hormona del crecimiento. Es un péptido segregado por la hipófisis anterior

del cerebro. Estimula la síntesis de proteínas en todas las células del cuerpo.
Actúa sobre todo durante la niñez y la adolescencia. En cambio afecta poco al
crecimiento del feto y del bebé en los primeros meses de vida.
Acciones biológicas
 Proceso de crecimiento de los tejidos y
 metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteinas.
 Fisiologicamente, la hormona estimulan la lipolisis y la síntesis de proteínas, inhiben la utilización de la glucosa, y favorecen
el crecimiento tisular vía retención de nitrógeno y aumento del transporte de aminoácidos
hacia el interior de los tejidos.
 Econtramos receptores de Hormona de Crecimiento en una amplia variedad de tejidos como, músculo, tejido adiposo, hígado
o páncreas. Sus principales funciones son:
 Estimula la síntesis proteica
 Estimula la lipolisis
 Estimula la cetogénesis
 Estimula la síntesis de ácidos grasos libres
 Estimula la neoglucogénesis
 Promueve el crecimiento longitudinal del hueso
 Aumenta la masa magra corporal
 Aumenta las fibras del músculo esquelético y la
fuerza
 Induce la resistencia a la insulina
exceso de secreción de somatotropa

 El exceso de secreción de somatotropa produce los cuadros clínicos de la

acromegalia cuando se presenta en adultos o del gigantismo cuando afecta a
niños antes del cierre de las epífisis óseas. El diagnóstico bioquímico se
establece mediante las determinaciones basales de somatotropina y de factor
de crecimiento insulinoide de tipo 1 y, en casos de dudosa interpretación, la
prueba de sobrecarga oral de glucosa.
Acromegalia

 Es una afección en la cual hay demasiada hormona del crecimiento (HC) en el

cuerpo.
 Causas
 La acromegalia es una afección poco frecuente. Se presenta cuando la
hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento. La hipófisis es una 
glándula endocrina pequeña, pegada a la parte inferior del cerebro. Esta
controla, produce y secreta varias hormonas, por ejemplo, la del crecimiento.
 Normalmente un tumor no canceroso (benigno) en la hipófisis libera
demasiada hormona del crecimiento.
 La producción excesiva de HC en los niños produce gigantismo en vez de
acromegalia.
Método para evaluar los niveles de la
hormona
 Las determinación de GH se emplea esencialmente para identificar
deficiencias de hormona de crecimiento y para evaluar la función de la 
glándula pituitaria (hipófisis) cuando se han detectado anormalidades
relacionadas con otras hormonas hipofisarias.
 También se puede determinar la GH para detectar excesos de producción de
hormona de crecimiento, y para diagnosticar acromegalia y gigantismo y
monitorizar su tratamiento.
 Las pruebas de estimulación son útiles para diagnosticar hipopituitarismos y
estados de déficit de GH. En estos casos, se extrae una muestra de sangre
después de un ayuno de 10-12 horas. Posteriormente y bajo supervisión
médica, se administra al individuo una solución intravenosa de una sustancia
que promueve la liberación de GH por parte de la hipófisis, y se extraen
muestras de sangre a intervalos regulares. En cada una de estas muestras se
mide la GH para ver si el preparado administrado ha conseguido estimular a la
hipófisis, produciendo las concentraciones esperadas de GH. Entre las
sustancias estimuladoras se incluyen arginina, clonidina o glucagón. Debido a
que el ejercicio físico produce aumentos de GH, puede también emplearse
como agente estimulante de la liberación de GH.
Paratiroides

 Las glándulas paratiroides son glándulas pequeñas del sistema endocrino

que se encuentran en el cuello detrás de la glándula tiroidea.  Las
glándulas paratiroides controlan el calcio en nuestros cuerpos, la cantidad de
calcio en nuestros huesos y la cantidad de calcio en la sangre. El calcio es el
elemento más importante en nuestro cuerpo (lo usamos para controlar varios
sistemas), por lo que es regulado con mucho cuidado. Las glándulas
paratiroides controlan el nivel de calcio en la sangre.
 El papel del calcio en el cuerpo humano... 
y cómo las glándulas paratiroides controlan los niveles de calcio en todo el cuerpo.
 En primer lugar una palabra sobre el calcio y lo que hace en nuestros cuerpos. Usamos muchos
elementos en nuestro cuerpo para realizar todas las funciones vitales. El calcio es esencial en
nuestra vida, y es utilizado principalmente para tres cosas:
 Proporciona la energía eléctrica para nuestro sistema nervioso.  La función más importante que
el calcio tiene en el cuerpo humano es proporcionar los medios para que los impulsos eléctricos
viajen por los nervios. El calcio es el elemento que el sistema nervioso utiliza para conducir la
electricidad en nuestro cuerpo. Por ello, la mayoría de los síntomas comunes de la enfermedad
paratiroidea y calcio en niveles altos se relacionan con el sistema nervioso (depresión, debilidad,
cansancio, etc...). Mas sobre los síntomas de la enfermedad paratiroidea en otra página.
 Proporciona la energía eléctrica para nuestro sistema muscular.  Al igual que los nervios en el
cuerpo, los músculos utilizan los cambios en los niveles de calcio dentro de las células para
proporcionar la energía de contracción. Cuando los niveles de calcio no son correctos, la gente se
puede sentir débil y sufrir calambres musculares.
 Características principales de las paratiroides
 Existen cuatro glándulas paratiroides. Todos tenemos solo cuatro glándulas paratiroides.
 Excepto en casos raros , las glándulas paratiroides están en el cuello detrás de la glándula tiroidea.
 Las paratiroides y la glándula tiroidea no están relacionadas (excepto que son vecinas en el cuello).
 La glándula tiroidea controla una gran parte del metabolismo del cuerpo, pero el calcio es controlado solo
por las glándulas paratiroides.
 Las glándulas paratiroides producen una hormona, llamada "la hormona paratiroidea".
 Los médicos y laboratorios abrevian la hormona paratiroidea como "PTH".
 Al igual que el calcio, la PTH tiene un rango normal en la sangre... se puede medir y ver que buen o mal
trabajo las glándulas paratiroides están haciendo.
 Las cuatro glándulas paratiroides hacen exactamente lo mismo.
 Las glándulas paratiroides controlan la cantidad de calcio en la sangre.
 Las glándulas paratiroides controlan la cantidad de calcio en los huesos.
 Usted puede vivir con una (o incluso 1/2) glándula paratiroidea.
Hipotiroidismo

 Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y

bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona
tiroidea en los tejidos diana. La forma más habitual es el hipotirodismo
primario. La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y
encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre.
Epidemiología

 La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el

13,7%, dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección
establecidos en los distintos estudios (1, 7, 8). Es mayor en mujeres y existen
variaciones geográficas importantes en relación al aporte de yodo con la dieta
Etiología y patogenia

 La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis

crónica autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo
funcionante. La histopatología muestra una infiltración lifocitaria focal o
difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma bociosa (enfermedad de
Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico) (6). Es más frecuente
en mujeres y existe una clara predisposición genética a padecerla. Los
anticuerpos antiTPO son positivos en más del 90% de los casos, mientras que
los antitiroglobulina sólo en un 60% (9). La segunda causa más frecuente de
hipotiroidismo es el secundario a radiación o ablación quirúrgica del tiroides.
Manifestaciones clínicas del
hipotiroidismo
 Cutáneos: — Piel seca. — Caída del cabello. — Edema facial y parpebral. — Intolerancia
al frío.
 Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: — Parestesias, calambres musculares. —
Ataxia. — Polineuropatía. — Bradipsiquia. — Apatía. — Deterioro cognitivo. — Síntomas
psicóticos, confusión.
 Endocrino-metabólicos: — Ganancia de peso. — Hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia. — Edema periférico. — Tendencia a hipocalcemia, discreta
elevación de PTH y de la 1-25 hidroxivitamina D. Musculoesqueléticos: — Miopatía,
mialgias, fatigabilidad. — Artritis, artralgias, rigidez articular. Cardiovasculares: —
Bradicardia. — Derrame pericardio. — Insuficiencia cardiaca. — Hipertensión diastólica.
 Digestivos: — Estreñimiento. Respiratorios: — Apnea del sueño y respiraciones cortas.
Hematológicos: — Anemia (generalmente normocítica, aunque también puede ser
micro o macrocítica). Renales: — Posible aumento de creatinina e hiponatremia.
Tratamiento
 El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la
levotiroxina sódica por vía oral. El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su
ingestión, y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de una semana
y se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única
dosis diaria. La dosis necesaria depende del peso y de la edad. Los
requerimientos son menores en los ancianos por la disminución del
metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento. Por término
medio las necesidades de T4 son un 25-50% menores en el anciano que en un
adulto joven. La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5
microgramos (mcg)/kg/día. En el mercado español se dispone de levotiroxina
vía oral en dosificaciones de 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg, y también existe
un preparado intravenoso para su uso en los casos excepcionales de coma
mixedematoso.
Hipertiroidismo
 Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en
relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles
excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término
tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier
situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el
segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción
mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea
Epidemiología

 La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en

función de la población estudiada, el área geográfica y los criterios de
selección. Es más frecuente en mujeres.
Etiología y patogenia

 Las causas más habituales de hipertiroidismo en el anciano son: el bocio

tóxico multinodular (BMNT), la enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso)
y el adenoma tóxico. En áreas bociógenas con baja ingesta de yodo la causa
más frecuente es el bocio multinodular, mientras que en áreas con ingesta
normal de yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el hipertiroidismo
es consecuencia de un aumento en la producción de hormonas tiroideas por
parte de la glándula tiroides.
Manifestaciones clínicas

 — Apatía.
 — Depresión.
 — Irritabilidad.
 — Anorexia.
 — Ritmo intestinal normal por corrección de estreñimiento crónico y hasta un
15% estreñimiento.
 — Pérdida de peso.
 — Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
 — AcxFA.
 — Debilidad y atrofia muscular
Tratamiento

 Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo, fármacos antitiroideos y

cirugía. La elección del tratamiento puede estar condicionada por las
preferencias del paciente, la etiología del hipertiroidismo, las caracteristicas
clínicas, la edad y el entorno
glándulas suprarrenales

 Las glándulas suprarrenales humanas son dos estructuras piramidales

localizadas en el polo superior de ambos riñones. Su peso promedio individual
es aproximadamente de 4gr. y aumenta significativamente en estados de
estrés del individuo. En dichos órganos se reconocen dos tejidos endocrinos
bien delimitados con funciones y orígenes embriológicos diferentes, una
corteza externa y una médula interna, ambas recubiertas por una cápsula de
tejido conectivo. Embriológicamente, la corteza adrenal se forma en la 4° a
6° semana, a partir del mesodermo celómico y de la cresta genital, mientras
que la médula adrenal es algo posterior y está formada a partir de la cresta
neural
GLUCOCORTICOIDES:

 CORTISOL, CORTICOSTERONA El cortisol es el esteroide suprarrenal más

conocido.Su biosíntesis tiene lugar en la capa fasciculada por acción de las
enzimas ya mencionadas y su producción diaria es de 10-20mg. La
corticosterona sirve de precursora de la aldosterona y su producción es de
sólo 2-5 mg a día.
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES

 El andrógeno adrenal más importante es la dehidroepiandrosterona (DHEA),

que puede sulfatarse por acción de una sulfotransferasa (SULT2A1) en la
misma corteza adrenal, con lo que origina DHEA sulfato (DHEA-S) que sirve de
almacén para la DHEA. Cada día se secretan de 15 a 30 mg de estos
compuestos, además de menores cantidades de androstenediona, 11-
hidroxiandrostenediona y testosterona. La DHEA es el principal precursor de
los 17-cetoesteroides urinarios. Dos tercios de los17-cetoesteroides de la
orina del varón proceden de metabolitos suprarrenales y el tercio restante de
los andrógenos testiculares. En la mujer, casi todos los 17-cetoesteroides
urinarios proceden de la glándula suprarrenal.
ESTRÓGENOS SUPRARRENALES

 Se sintetizan en la capa reticular. Los estrógenos se originan a partir de los

andrógenos, el principal es la estrona (E1), también se sintetizan otras
mínimas cantidades de estradiol (E2) a partir de la testosterona y el estriol
(E3) a partir de E1 y E2. El control de su secreción adrenal se efectúa a través
de la ACTH, cuya administración exógena aumenta su producción, mientras
que el cortisol lo frena.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
CORTISOL POR EL EJE CRHACTH
 Su control hipotalámico lo hace la Hormona liberadora de Corticotropina
(CRH) y el servomecanismo del cortisol se efectúa principalmente en el
hipotálamo, pero también en la hipófisis, ( eje SNC-CRH-ACTH cortisol), y
existen otros dos sistemas de regulación, uno desde la médula adrenal
(interrelaciones intrasuprarrenales) y el tercero desde el sistema inmunitario:
Síndrome de Conn
 El aldosteronoma es un adenoma de la corteza suprarrenal secretor de
aldosterona, que es la principal causa de hiperaldosteronismo primario; se
diagnostica principalmente a la edad de 30 a 60 años, con predominio en
mujeres en relación 1.5:1. Por lo general, se manifiesta de manera unilateral,
pero en raras ocasiones puede ser bilateral (8%). La mayoría de los pacientes
con hiperaldosteronismo primario tienen concentraciones de potasio sérico
normales al diagnóstico, lo que no debe ser un criterio de exclusión para el
diagnóstico. Debemos sospechar un aldosteronoma en pacientes con
hipertensión, hipocalemia y alcalosis metabólica, así como en los pacientes
con antecedente familiar de hiperaldosteronismo primario, incidentaloma e
hipertensión, y en la evaluación de toda hipertensión secundaria.
Los criterios para el diagnóstico de
hiperaldosteronismo primario son:
 1. Hipertensión asociada con hipocalemia espontánea o asociada con
tratamiento con diuréticos. 2. Hipertensión resistente a tratamiento
(tratamiento triple y que incluya un diurético). 3. Incidentaloma adrenal. 4.
Antecedente de hipertensión o enfermedad vascular cerebral en familiares
inmediatos menores de 50 años. El diagnóstico de hiperaldosteronismo se
realiza mediante la medición de aldosterona sérica, de la actividad
plasmática de renina y de la relación entre ésta y la concentración plasmática
de aldosterona, en la que la proporción de aldosterona es mayor a 20 ng/dL y
la concentración plasmática de aldosterona es mayor o igual a 15 ng/dL. La
concentración plasmática de aldosterona (CPA) y la actividad plasmática de
renina (APR) pareadas se toman por la mañana (8 y 10 am),
Enfermedad de Addison

 RESUMEN La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente

de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y
cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su
etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de
1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad
mayoritariamente autoinmune.
EPIDEMIOLOGÍA

 Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por
100.000 (4). A principios de siglo la etiología más frecuente era la
tuberculosa; en la actualidad es la de origen idiopático (70%), con una edad
media de comienzo entre los 30-80 años y de 2 a 3 veces más frecuente en el
sexo femenino.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA
ENFERMEDAD DE ADDISON
 Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison) Adrenalitis autoinmune
Adrenalitis tuberculosa Otras infecciones (meningococo, istoplasmosis,
micosis, SIDA) Hemorragias Neoplasias (primarias o secundarias)
Enfermedades por depósito (hemocromatosis, amiloidosis) Yatrógenas
Congénitas (adrenoleucodistrófia, adrenomieloneuropatía) Otros
(insensibilidad del receptor ACTH, síndrome antifosfolípido) Insuficiencia
suprarrenal secundaria Supresión farmacológica tras altas dosis de corticoides
empleados en el tratamiento de enfermedades no endocrinas Otras: infarto o
hemorragia hipofisaria, granulomas, hipofisectomía
síndrome de Cushing

 El síndrome de Cushing, es una enfermedad provocada por el aumento de la

producción de la hormona cortisol (hipercortisolismo) produ - cida por las
glándulas suprarrenales. Este exce - so de cortisol puede estar provocado por
diver - sas causas. La más común es un adenoma en la hipófisis. Esta forma
del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
síntomas presenta el paciente con
Síndrome de Cushing
Cómo se diagnostica

 1. Cortisol libre urinario (CLU) en orina de 24h repetidamente elevado

(traduce una secreción excesiva de cortisol a lo largo de todo el día y la
noche). 2. Ausencia de frenación del cortisol (en sangre y/o orina 24h) tras la
administración de Dexametasona (un corticoide sintético, que normalmente
frena la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales). 3.
Determinación de cortisol a medianoche (más fácilmente en saliva aunque
también en sangre) que al estar elevado traducirá la pérdida del ritmo
circadiano del cortisol, cuya concentración es normalmente máxima al
levantarse por la mañana y mínima a medianoche.
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