NOTAS – Staphylococcus

●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●
●Staphylococcus aureus , a veces llamado estafilococo aureus , es cocal o de forma
redonda y crece en racimos.
De hecho, su nombre, desglosado, significa "racimo dorado de uvas".
Comienza a tener sentido si lo miras bajo un microscopio : tiende a crecer en grupos
pegajosos y se tiñe de púrpura con la tinción de gram debido a su gruesa pared celular
de peptidoglucano , por lo que es Gram positivo y se parece a las uvas.
●En cuanto a su color oro , cuando se cultiva en agar sangre, las colonias tienen un color
amarillo/dorado distintivo de la especie por los pigmentos carotenoides.
●Son anaerobios facultativos y Gram positivos, lo que significa que pueden sobrevivir
en condiciones aeróbicas y en entornos anaerobios también.
●No son móviles y no forman esporas .
●Los estafilococos producen una enzima llamada catalasa que convierte el peróxido de
hidrógeno en agua y oxígeno.
Otros cocos comunes, como los estreptococos y los enterococos , son negativos a
la catalasa, por lo que no tienen esta capacidad y podemos usar unas gotas de peróxido
de hidrógeno para diferenciarlos.
Las bacterias catalasas positivas se harán espuma, mientras que en las
bacterias catalasas negativas, no les pasará nada.
●Ahora, un par de otras especies de estafilococos , como Staphylococcus epidermidis
y Staphylococcus saprophyticus, también son catalasas positivas, por lo que para
distinguir entre ellas podemos buscar otra enzima producida por Staphylococcus
aureus , llamada coagulasa .
La coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina .
Entonces, digamos que agitamos algunas bacterias Staphylococcus aureus en una
"emulsión" líquida, y luego agregamos unas gotas de plasma que
contiene fibrinógeno . El estafilococo aureus positivo para la coagulasa convertirá
el fibrinógeno soluble en fibrina pegajosa , que luego se agrupa visiblemente, mientras
que las bacterias negativas para la coagulasa no.
●El estafilococo aureus es extremadamente común y alrededor de una cuarta parte de
la población está colonizada por él, generalmente en sus fosas nasales , ingle , axilas y
otras partes de la piel. Pero, la mayoría de las veces es una parte normal de la flora de
nuestra piel y no causa problemas. La flora de la piel es un ecosistema complejo de
diferentes especies bacterianas y, ocasionalmente Staphylococcus aureus puede
comenzar a dominar ese ecosistema. En las personas que tienen colonización
por estafilococo aureus , varios factores como el pH, la humedad, los niveles de sudor
de la piel, así como la presencia de otras bacterias en nuestra piel, afectan la cantidad
de staphylococcus aureus presente. Si cada vez hay más estafilococos aureus en la piel,
comienza a penetrar a través de pequeñas microfisuras en la piel, como ocurre con
el eczema , así como también grandes grietas en la piel como las que podría tener
después del afeitado, de hecho, es particularmente problemático en términos de causar
infecciones de heridas donde hay una gran ruptura en la piel, ya sea por un trauma o
después de una cirugía.
●Entonces, los niveles bajos de estafilococo con piel intacta conducen a la colonización,
mientras que los niveles altos de estafilococo con roturas en la piel conducen a
infecciones.
●Cuando el estafilococo aureus invade la piel, puede provocar infecciones
cutáneas localizadas , como un grano que puede convertirse en un forúnculo, un montón
de forúnculos agrupados forman un carbunco.
●También puede haber infecciones cutáneas difusas , como impétigo superficial que es
una infección de la epidermis o celulitis de mayor alcance , que es una infección de
la dermis y puede extenderse rápidamente sobre superficies más grandes, si la infección
es más profunda, puede convertirse en un absceso subcutáneo , una colección de pus
que se amuralla y a veces desarrolla paredes delgadas dentro de ella, llamadas tabiques.
Estos abscesos pueden ocurrir en todo el cuerpo, incluso en la boca, donde se
llaman abscesos dentales , y pueden desarrollarse dentro de varios órganos como el
hígado, los riñones, el bazo y el cerebro.
●Ahora, si la infección está cubriendo un músculo, puede extenderse al músculo
causando una piomiositis.
●Si ingresa al hueso puede causar osteomielitis , y si ingresa al espacio de la articulación
puede causar artritis séptica .
●Finalmente, si Staphylococcus aureus ingresa al torrente sanguíneo, puede causar
una tromboflebitis séptica , un coágulo de sangre infectado. Además, las bacterias en la
sangre se denominan bacteriemia y pueden provocar una serie de problemas graves.
●Por lo general, hay una reacción inmunitaria generalizada que hace que los vasos
sanguíneos se expandan y la presión sanguínea disminuya. El resultado es hipotensión y
mala perfusión en varios órganos, un proceso llamado sepsis .
●Una vez que está en la sangre, el estafilococo aureus también puede llegar a varias
partes del cuerpo. Puede ingresar al sistema nervioso central , causando meningitis
bacteriana o un absceso epidural en la columna vertebral, puede ingresar a los
pulmones y causar una neumonía grave, puede comenzar a crecer en
las válvulas del corazón en grupos llamados vegetaciones, dañando las válvulas, un
proceso llamado endocarditis infecciosa. Los trozos de vegetaciones pueden
desprenderse y embolizarse causando otras infecciones locales alrededor del cuerpo.
●Ahora, además de invadir el cuerpo a través de la piel, el  estafilococo aureus también
puede ingresar directamente al torrente sanguíneo cuando una persona se somete a una
cirugía o se realiza un trabajo dental. Estos eventos ocurren con poca frecuencia, pero
cuando aparecen es importante tomar precauciones. Por ejemplo, las personas con alto
riesgo de contraer una enfermedad grave con estafilococo aureus , como las personas
inmunocomprometidas o las que están en riesgo de endocarditis infecciosa , deben
recibir profilaxis antibiótica.

2
●Otra propiedad del staphylococcus  dorado es su capacidad para crear biopelículas en
implantes médicos como catéteres intravenosos permanentes , válvulas
cardíacas protésicas y articulaciones artificiales. La biopelícula es, esencialmente, una
capa de "limo" dentro de la cual vive el Staphylococcus aureus . Se forma cuando un
grupo de Staphylococcus aureus se adhiere a una superficie ya sea natural como la
superficie de una válvula o artificial como la superficie de un catéter . Las bacterias
comienzan a producir una matriz extracelular hecha de polisacáridos, o EPS, y con
el tiempo las células se rodean completamente de ella. Las células que están rodeadas
por la capa gelatinosa de los exopolisacáridos, pueden comunicarse entre sí a través
de señales bioquímicas e incluso pueden intercambiar información genética de un lado
a otro, incluidos los genes de resistencia a los antibióticos. Además, Staphylococcus
aureus prospera pero no se divide rápidamente dentro de estas biopelículas , y es
relativamente difícil que los antibióticos penetren en las biopelículas, combinado eso
hace que sea mucho más difícil deshacerse de estas infecciones por staphylococcus
aureus  , y a menudo requiere simplemente eliminar la superficie en la que crecen, si es
posible.
●S. aureus también puede liberar superantígenos o toxinas: hay cinco toxinas
principales relacionadas con S. aureus : la toxina 1 del síndrome de shock tóxico o TSST-
1, la toxina leucocidina de Panton-Valentine, la hemolisina, la exfoliativa y
la toxina enterotoxina.
●TSST-1 se produce en el sitio de la infección y puede ingresar al torrente sanguíneo.
TSST-1 se une al complejo principal de histocompatibilidad tipo II o MHC II, que es un
receptor que se encuentra en las células inmunes llamadas células presentadoras de
antígeno. Cuando TSST-1 se une a los receptores MHC II en estas células, realmente los
estimula, haciéndolos liberar cargas de químicos proinflamatorios llamados citocinas ,
creando una tormenta de citocinas. La tormenta de citoquinas produce una serie
de cambios fisiológicos como fiebres, una quemadura solar como erupción
cutánea, presión arterial baja y una perfusión deficiente del órgano terminal que puede
provocar la muerte, y en conjunto se denomina síndrome de shock tóxico.
●La toxina leucocidina de Panton-Valentine, o PVL, perfora agujeros en los leucocitos ,
nuestras células inmunes , matándolas y dando a la toxina su nombre. Los leucocitos con
agujeros en su membrana celular mueren por necrosis y eso desencadena la
inflamación. Cuando eso sucede en todo el tejido, como en una neumonía necrotizante ,
grandes trozos de tejido comienzan a morir y el órgano no puede hacer su trabajo
adecuadamente, lo que lleva a la falla del órgano .
●La hemolisina es otra toxina formadora de poros que destruye los eritrocitos o los
glóbulos rojos, liberando su hemoglobina , que contiene hierro, en la sangre. El
estafilococo aureus utiliza hierro en su propio metabolismo, por lo que esta es una
forma de acceder a ese codiciado metal pesado.
●La toxina de exfoliativa causa el síndrome de piel escaldada estafilocócica , SSSS o
enfermedad de Ritter. Crea parches dolorosos de piel roja, con ampollas llenas
de líquido , pero a menudo se resuelve en unas pocas semanas.
●Enterotoxina, staphylococcus aureus podría aterrizar en los alimentos y comenzar a
generar enterotoxina . La enterotoxina es bastante estable en el medio ambiente y
puede permanecer activa incluso después de que las bacterias se eliminen
al cocinarlas . ¡La toxina puede incluso soportar la ebullición a 100 grados Celsius
durante aproximadamente 30 minutos! Si se ingiere la toxina, puede causar intoxicación

3
alimentaria , con síntomas como vómitos y diarrea unas horas después de la ingestión.
Y, en situaciones raras, si la enterotoxina de alguna manera ingresa al torrente
sanguíneo, puede causar el síndrome de shock tóxico , al igual que TSST-1.
●El tratamiento principal para las infecciones son los antibióticos, pero el  estafilococo
aureus se adapta rápidamente y ha desarrollado resistencia a varios antibióticos. Las
penicilinas , que son antibióticos betalactámicos , se probaron desde el
principio. Funcionan interrumpiendo la desactivación de la enzima DD-transpeptidasa ,
que es una proteína de unión a penicilina , o PBP.
●PBP está a cargo de la reticulación de las largas cadenas de amino polisacáridos que
forman la pared celular de peptidoglicano , corriendo en paralelo. Estos están hechos de
segmentos de N-acetilglucosamina, o NAG, y ácido N-acetilmurámico, o NAM, en un
patrón alternativo, por lo tanto, NAG, NAM, NAG, NAM, etc., como un collar de perlas . De
las puntas de las subunidades NAM sobresalen las cadenas de tetrapéptidos y
pentapéptidos. Estas cadenas peptídicas pueden unirse a otras cadenas peptídicas
desde las cadenas vecinas a través de un proceso conocido como transpeptidación. Si no
se permite que los PBP funcionen, no se produce peptidoglucano y la pared celular
se vuelve permeable. Entonces, cuando las bacterias intentan dividirse y hacer
más pared celular , simplemente no pueden y mueren.
●Hoy en día, prácticamente todas las cepas de Staphylococcus aureus producen
betalactamasas que les permiten simplemente
deshabilitar los antibióticos betalactámicos al romper su anillo de betalactámicos .
Luego, se usaron antibióticos llamados inhibidores de betalactamasas, como el ácido
clavulánico , para unir y deshabilitar las betalactamasas. Además, se
identificaron nuevos tipos de antibióticos betalactámicos , como la meticilina , que las
betalactamasas no podían destruir fácilmente. Desafortunadamente, algunas cepas de S.
aureus también encontraron una forma de evitar esto al evolucionar y expresar un gen
llamado mecA, que codifica PBP especiales, que no se ven afectados
por los antibióticos betalactámicos . La meticilina y las penicilinas antiguas no pueden
caber físicamente en ellas, lo que las hace ineficaces. Estos estafilococos aureus
resistentes a meticilina son llamadas cepas de MRSA para abreviar, y se han vuelto más
comunes en todo el mundo.
●Hay dos categorías principales de MRSA - la atención de la salud asociados MRSA, o
HA-MRSA, y de la comunidad asociada MRSA, o CA-MRSA.
●HA-MRSA se encuentra en lugares como hospitales y hogares de ancianos, donde hay
muchos pacientes con enfermedades crónicas y un alto uso de antibióticos.
●CA-MRSA se encuentra en la comunidad y se cree que se debe al uso desenfrenado de
antibióticos en las granjas industriales y a la prescripción excesiva de antibióticos.
●Tanto HA-MRSA como CA-MRSA plantean un problema importante porque las
infecciones con esas cepas no pueden tratarse con antibióticos betalactámicos .Como
resultado, otra clase de antibióticos: los antibióticos glucopéptidos , como
la vancomicina , a menudo se usan en su lugar. Desafortunadamente, no es tan efectivo y
viene con efectos secundarios problemáticos. Para empeorar las cosas, algunas cepas
de estafilococo aureus han desarrollado resistencia intermedia a la vancomicina , y se
llaman " Staphylococcus aureus con resistencia intermedia a la vancomicina", o VISA
para abreviar. Y las cepas con resistencia completa se denominan " S. aureus resistente
a la vancomicina ", o VRSA.

4
●Se está buscando nuevos antibióticos y vacunas para prevenir las infecciones
por estafilococos , pero el uso excesivo de antibióticos hace que la resistencia rápida sea
un problema continuo. En última instancia, el tratamiento de las infecciones
por estafilococos aureus implica probar la bacteria contra un puñado de antibióticos y
luego elegir el antibiótico más apropiado de ellos. A veces, los hospitales elaboran un
antibiograma que muestra con qué frecuencia las bacterias son resistentes a un
antibiótico en particular.
●Típicamente cuando se trata el MRSA, se eligen antibióticos
como clindamicina o vancomicina , pero las alternativas
incluyen tetraciclinas , trimetoprima /
sulfametoxazol , linezolid , tigeciclina , daptomicina y quinupristina-dalfopristina.

Resumen

● S. aureus es un coco gram positivo que crece en racimos.

●Es una parte de la piel normal y la flora nasal en aproximadamente una cuarta parte de
la población, pero si crece demasiado o si la piel está dañada, puede causar
enfermedades a través de la colonización directa, la producción de toxinas o ambas.
●El estafilococo aureus es muy adaptable y se ha vuelto resistente a varios antibióticos.
●Las cepas resistentes a la meticilina a menudo se clasifican como HA-MRSA o CA-
MRSA, y las cepas de vancomicina intermedia y resistente a la vancomicina se llama
VISA y VRSA.
●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●
●Staphylococcus epidermidis o simplemente staphylococcus epidermidis se puede
desglosar la palabra “staphylococcus” que significa uvas, coccus , que significa forma
redonda, y epidermidis, que se refiere a la capa superficial de la piel.
Entonces, Staphylococcus epidermidis son bacterias redondas que tienden a vivir
agrupadas como si fueran uvas, y son parte de la flora normal de la piel a pesar de que
también se pueden encontrar viviendo en la mucosa del intestino.
Anatomía y fisiología de microbios
●Staphylococcus epidermidis tiene una pared celular gruesa de peptidoglucano , que
adquiere un color púrpura en la tinción de gram  , por lo que esta es una bacteria gram
positiva .No es móvil y no forma esporas. , y además, es un anaerobio facultativo , lo que
significa que puede sobrevivir tanto en entornos aeróbicos como anaeróbicos.
●Staphylococcus epidermidis es catalasa positiva, por lo que produce una
enzima llamada catalasa . Podemos usar esto para diferenciar la epidermidis
de estafilococos de otros cocos grampositivos , como estreptococos y enterococos , que
son negativos para la catalasa, para probar esto, unas gotas de peróxido hidrógeno a la
colonia de la bacteria sospechosa, así que si la enzima catalasa está presente, como en
el estafilococo epidermidis, hace que el peróxido de hidrógeno se disocie en agua y
oxígeno, haciendo que la mezcla forme espuma.
●Staphylococcus epidermidis también es ureasa positiva, lo que significa que
produce una enzima llamada ureasa que disocia la urea en dióxido de

5
carbono y amoníaco . Esto se puede probar transfiriendo una muestra pura de bacterias
del cultivo a un estéril tubo que contiene una mezcla de " agar urea de Cristensen ",
caldo de urea" " y rojo fenol. Luego, la mezcla. Entonces, la ureasa hidroliza la urea ,
haciendo que la urea se disocie en dióxido de carbono y amoníaco . Luego,
el amoníaco hace que la mezcla cambie de color de naranja, amarillo a rosa brillante.
●A diferencia de muchas otras especies de Staphylococcus , Staphylococcus epidermidis
y su pariente cercano, Staphylococcus saprophyticus, son negativos para la coagulasa ,
lo que significa que no producen una enzima llamada coagulasa . La prueba
para coagulasa se realiza mediante la transferencia de una colonia de la bacteria
sospechosa en el tubo deensayo que contiene plasma rico en fibrinógeno, bacterias
positivas para la coagulasa , como Staphylococcus aureus , convierten
el fibrinógeno soluble en pegajoso fibrina , que luego se acumula visiblemente.
Con especies negativas de coagulasa , como Staphylococcus epidermidis
o Staphylococcus saprophyticus, la fibrina no se acumula.
● Para distinguir Staphylococcus epidermidis de Staphylococcus saprophyticus, se
realiza la prueba de novobiocina. Esto es cuando en un disco imbuido se
agrega Novobiocina , un antibiótico, al cultivo . Staphylococcus epidermidis es sensible a
la novobiocina , por lo que las colonias morirán, mientras
que Staphyloccus saprophyticus es resistente a la novobiocina , por lo
que colonias permanecen intactas.
●Staphylococcus epidermidis es en realidad la bacteria más dominante en la piel
humana. Coloniza principalmente el cuero cabelludo , la cara, el cavidades nasales y
el axilas , donde vive como comensal inocente sin causar ningún daño, los problemas
surgen principalmente en individuos inmunocomprometidos y recién nacidos , porque
es cuando la bacteria puede aprovechar a los débiles sistema inmune y causar una
infección. La bacteria puede penetrar en la piel, a través de pequeñas microfisuras como
las que podría tener después del afeitado, causando infecciones superficiales de la piel. ,
como impétigo . A veces, la infección puede progresar aún más profundamente en
la dermis y el tejido subcutáneo , causando celulitis , y esto ocurre principalmente en la
cara.
●Ocasionalmente, las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que se conoce
como bacteriemia . Esto es especialmente probable en los recién nacidos. , que tienen un
sistema inmunológico sin experiencia. La infección puede progresar a sepsis , que es
cuando la reacción inmunitaria generalizada causa vasodilatación, hipotensión y
mala perfusión de los órganos vitales. Desde el torrente sanguíneo,
el Staphylococcus epidermidis puede infectar otros órganos, como la endocarditis
infecciosa que causa el corazón , los pulmones que causan neumonía y el
sistema nervioso central , lo que resulta en meningitis o las articulaciones, donde puede
causar artritis séptica .
●Finalmente, dado que Staphylococcus epidermidis es la bacteria más abundante en la
piel humana, también puede contaminar dispositivos médicos permanentes ,
como catéteres intravenosos , prótesis valvulares cardíacas y protésicos articulaciones.
Aquí, Staphylococcus epidermidis puede formar biopelículas adherentes , que es
básicamente una capa de "limo" hecha de exopolisacáridos o EPS, dentro de la cual las
bacterias viven y se reproducen. Comparando un biopelícula con mermelada de fresa,
las semillas serían las bacterias y el resto de la mermelada sería el EPS.

6
●Las biopelículas dificultan que los antibióticos lleguen a las bacterias, por lo que la
infección es más difícil de tratar.
●Los síntomas de las infecciones por estafilococos epidermidis dependen de la
ubicación. Los síntomas de infección de la piel varían desde manchas rojizas en la piel,
observadas en el impétigo , hasta erupciones inflamadas dolorosas, sensibles y de
rápido crecimiento, observadas en la celulitis. En una infección sistémica, puede haber
fiebre, dolor de cabeza , fatiga y anorexia, y con sepsis , hipotensión y taquicardia. 
●El tratamiento de las infecciones por estafilococos epidermidis se realiza
con vancomicina , a la que rifampicina se puede agregar .
●Los dispositivos médicos infectados también deben retirarse.

Resumen

●Staphylococcus epidermidis es una bacteria redonda, grampositiva , anaeróbica

facultativa , no móvil , no formadora de esporas , catalasa positiva, coagulasa
negativa , ureasa positiva y novobiocina sensible.
●Crece en racimos y es la bacteria dominante de la flora normal de la piel. .
●Puede causar infecciones de la piel , como impétigo o celulitis , pero se sabe que
contamina y , también en dispositivos médicos . A partir de ahí, puede entrar en la
sangre y causar infecciones graves, principalmente en los recién nacidos .
●El tratamiento se basa en antibióticos como la vancomicina y en la eliminación y
reemplazo del dispositivo médico infectado con uno nuevo y limpio.
●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●
Etimología:《staphylo》significa uvas (en referencia a su disposición. Remeda a un
racimo de uvas muy bien) /《coccus》significa coco (en referencia a la forma, un coco
es redondo) /《sapro》significa podrido, contaminado /《phyticus》significa planta.
El nombre en sí quiere decir que estas bacterias son organismos que crecen en material
orgánico en descomposición. Por lo tanto, el Staphylococcus saprophyticus son
bacterias redondas que se disponen normalmente en forma de racimos de uva y se
encuentran comúnmente en productos cárnicos contaminados.

7
 Anatomía y fisiología microbiana

Tiene una gruesa pared celular de peptidoglucano, que adquiere un color púrpura al
teñirse con el cristal violeta de la tinción de gram, por lo tanto es una bacteria gram
positiva. NO ES MÓVIL Y NO FORMA ESPORAS. ES ANAEROBIO FACULTATIVO (vive con
o sin oxígeno). Es catalasa positivo. Por lo tanto, produce una enzima llamada catalasa
que podemos usar para diferenciarlos de otros cocos gram positivo, como streptococcus
que son catalasa negativos. Para probar esto, se agregan unas gotas de peróxido de
hidrógeno a la colonia de bacteria sospechosa. Entonces si la catalasa está presente hace
que el peróxido de hidrógeno se disocia en agua y oxígeno, haciendo que la mezcla
.forme espuma
Es también una ureasa positiva, lo que significa que produce una enzima llamada
ureasa que disocia la urea en dióxido de carbono y amoníaco. Esto se puede probar
transfiriendo una muestra pura de bacterias del cultivo a un tubo estéril que contiene
una mezcla de caldo de agar urea y rojo fenol. Luego la mezcla se incuba. Entonces el s.
saprophyticus hace con la enzima urea que la urea se disocie en dióxido de carbono y
amoníaco, luego hace que la mezcla cambie de color de amarillo/anaranjado a rosa
demasiado brillante. Esto no sucede con los cocos gram positivos ureasa negativos como
streptococcus pneumoniae o enterococcus faecalis. A diferencia de muchas especies de
estafilococos, el staphylococcus saprophyticus y su pariente cercano, los staphylococcus
epidermidis son negativos para la coagulasa, lo que significa que no producen una
enzima llamada coagulasa.
Las pruebas de coagulasa se realizan mediante la transferencia de la colonia de la
bacteria sospechosa en un tubo de ensayo que contiene plasma rico en fibrinógeno, las
bacterias coagulada positivas como el staphylococcus aureus, convierten el fibrinógeno
soluble en fibrina pegajosa que luego se acumula visiblemente.
Con especies negativas negativas para la coagulasa, como el staphylococcus
saprophyticus o el staphylococcus epidermidis, la fibrina no se acumula.
Finalmente, para distinguir al staphylococcus saprophyticus del staphylococcus
epidermidis se realiza la prueba de novobiocina. Esto es cuando se agrega un disco
imbuido con novobiocina, (un antibiótico) al cultivo. S. Saprophyticus es resistente a la
novobiovina, por lo que las colonias permanecen intactas, mientras que el s. epidermidis
es sensible a la novobiocina, por lo tanto las colonias mueren.
Las personas que se infectan con staphylococcus saprophyticus al comer carne
contaminada, es importante recalcar que esto no causa una enfermedad
gastrointestinal, sino que las bacterias intestinales ingresan al recto y finalmente

8
 colonizan el perineo y se convierten en parte de la flora normal del perineo. Desde el
perineo puede colonizar la vagina (donde no causa ningún problema) o la uretra
donde puede causar una infección del tracto urinario. De hecho, el estafilococo
saprophyticus es la segunda causa más común de infección urinaria después de
escherichia coli.
El ph urinario es normalmente ácido, por lo que no es favorable para el crecimiento de
bacterias. Pero tan pronto como staphylococcus saprophyticus ingresa al sistema
urinario usa la enzima ureasa para hidrolizar la urea separándolos en dióxido de
carbono y amoníaco(que es alcalino) por lo tanto el amoniaco aumenta el ph urinario
hasta que esté neutral o alcalino, lo que ayuda al crecimiento bacteriano.
Además, el amoníaco puede formar complejos con magnesio y sulfatos y precipitar en
sulfato de magnesio y amonio, esto puede conducir a la formación de cálculos urinarios
.llamados estruvita que pueden causar obstrucción del flujo de orina
Staphylococcus saprophyticus también puede formar biopelículas adherentes en
.implantes médicos, por lo general en los catéteres urinarios permanentes
Una biopelícula es básicamente una capa de limo hecha de polisacáridos EXO o EPS
dentro de la cual está vivo y se reproduce el estafilococo saprophyticus. Comparando
una biopelícula con mermelada de fresa. Las semillas serían las bacterias, y el resto de la
mermelada sería la biopelícula o EPS. Las bioplículas dificultan que los antibióticos
lleguen a las bacterias, por lo que la infección es más difícil de tratar. Las infecciones
causadas por staphylococcus saprophyticus pueden tratarse con antibióticos como
NITROFURATOÍNA o con una combinación de trimetoprima y sulfametoxazol. Además
los dispositivos médicos permanentes, deben eliminarse y reemplazarse cuando se
.sospeche de biopelículas
RESUMEN
Se trata de una bacteria “acocada", anaerobia facultativa, gram positiva, no móvil, no
formadora de esporas, catalasa positiva, coagulasa negativa, ureasa positiva, resistente
.a la novobiocina
.Es parte de la flora normal del perineo
Es la segunda causa más común de infecciones urinarias después de E. Coli. PUEDE
.CAUSAR LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS URINARIOS DE ESTRUVITA
PUEDE COLONIZAR DISPOSITIVOS MÉDICOS PERMANENTES (formando biopelículas) y
.provocar infección

9
El tratamiento se basa en antibióticos como NITROFURANTOÍNA o una combinación de
trimetoprima y sulfametoxazol, así también en la eliminación de
.dispositivos internos infectados
●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●
NOTAS (escritas)
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL MICROBIO STAPHYLOCOCCUS
• Staphylococcus: género de bacterias gram positivas responsables de muchas
enfermedades
• Aerobias y anaerobias facultativa
• Colonización frecuente de la piel: hasta la mitad de las bacterias.
• Todas los staphylococcus son catalasa positivos.
Taxonomía
• Staphylo: racimo de uva; -coccus: bayas (por su forma).
Morfología
• Organizado en racimos similares a uvas.
• Tinción de Gram: redonda, Gram positiva (púrpura, se tiñe con el cristal violeta), tiene
una capa de peptidoglucano muy gruesa.
Mecanismos de resistencia a antibióticos:
• B-lactamasa: hidrólisis de antibióticos B-lactámicos; algunos antibióticos B-lactámicos
son resistentes a la enzima (por ejemplo, oxacilina, nafcilina, flucloxacilina).
• Gen mecA - proteína de unión a penicilina (PBP2A) afinidad reducida por los
antibióticos B-lactámicos, es resistente a la meticilina.
• Gen vanA - modifica los peptidoglucano de la pared celular haciendo que la
vancomicina no pueda unirse a las bacterias.
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■
PATOLOGÍA Y CAUSAS
♡ Staphylococcus aureus: bacteria común, causa infecciones en la mayoría de los
sistemas de órganos
• Aureus: colonias doradas en agar manitol salado, debido a la inflamación
descontrolada de la fermentación de manitol.
• Colonización de la piel; aprox. 30% de la población.
》Sitio de colonización primario: fosas nasales.
• Transmisión de patógenos: contacto directo, o fomites contaminadas.
Factores de virulencia
• Citolisinas: alfa-toxina, leucocidina de Panton-Valentine (PVL); ambos destruyen los
neutrófilos.
》 PVL relacionado con infecciones graves de la piel y pulmones.
• Hemolisinas: forman poros en las células huésped (p. ej., eritrocitos, macrófagos,
linfocitos)
• Superantígenos: enterotoxinas, síndrome de shock tóxico toxina-1 (TSST-1)
》 Los superantígenos estimulan la activación de una cantidad excesiva de células T -
aumento de la producción de citocinas - inflamación descontrolada.
• Toxinas epidermolíticas o exfoliativas A y B: ampollas en la piel
• Coagulasa: activa la protrombina y produce la coagulación
• Propagación bacteriana: la proteasa degrada las proteínas y la lipasa degrada los

10
lípidos.
• La proteína A: inactiva las inmunoglobulinas y evade la fagocitosis.
• Puede formar biopelículas.
》Biopelícula: adherencia de las células a polímeros fomíticos y superficies (p. ej.,
catéteres)
》Las propiedades permiten la evasión inmune.
CAUSAS
• Causa común de infecciones y enfermedades mediadas por toxinas adquiridas del
entorno comunitario / sanitario
• Endocarditis, infecciones oculares, neumonía, meningitis, osteomielitis, artritis séptica,
infecciones de dispositivos protésicos, infecciones asociadas a catéteres
Infecciones de piel / tejidos blandos
• Ej. infecciones del sitio quirúrgico, abscesos, impétigo, celulitis, erisipela, fascitis,
mastitis
Síndrome de shock tóxico (TSS)
• Mediado por la toxina del síndrome de shock tóxico-1, comúnmente causado por el
crecimiento de S. aureus en la vagina / sitios quirúrgicos → disfunción orgánica
múltiple.
Síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter en recién nacidos)
• Mediada por toxinas epidermolíticas o exfoliativas A y B
Enfermedades transmitidas por alimentos
• Causada por la ingestión de endotoxinas de S. aureus
FACTORES DE RIESGO
• Inmunosupresión, uso de drogas IV, procedimiento invasivo reciente, material extraño
en el cuerpo (p. ej. prótesis, catéteres, suturas ), diálisis
COMPLICACIONES
• Sepsis, bacteriemia, infección invasiva
• Resistencia a los antibióticos: todas las cepas resistentes a la penicilina G; algunas
cepas resistentes a meticilina (MRSA) o vancomicina (VRSA); Algunas cepas tienen
resistencia intermedia a la vancomicina (VISA). Las cepas resistentes son patógenos
comunes en las infecciones nosocomiales.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Infecciones de piel / tejidos blandos
• Eritema, hinchazón, calor, calor / fiebre localizados.
》Síndrome de piel escaldada estafilocócica (enfermedad de Ritter): fiebre, eritema,
ampollas llenas de líquido en la piel, pérdida de piel Infecciones sistémicas
• Dolor articular, dolor abdominal, dolor de cabeza, sensibilidad al ACV, nuevo soplo
cardíaco
TSS
• Fiebre, hipotensión, erupción cutánea, coagulopatía, necrosis tisular (sitio de
infección)
Enfermedades transmitidas por alimentos
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
RESULTADOS DE LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO
• Observación basada en el cultivo
》Cocos gram+ de color dorado y agrupados por los pigmentos carotenoides

11
》Catalasa positivos; coagulasa positivo.
• OBS》El estafilococo adquiere un color dorado cuando se cultiva con medios que
contienen manitol.
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS
Antibióticos tópicos
• Infecciones cutáneas superficiales Antibióticos orales / IV
• Tratamiento basado en la susceptibilidad a los antibióticos del patógeno.
》Oxacilina / nafcilina / cefazolina.
》 MRSA: vancomicina / trimetoprima-sulfametoxazol
》VRSA: linezolid
CIRUGÍA
• Drenaje de abscesos (si corresponde)
• Eliminación de material extraño en el cuerpo (si corresponde)
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■
PATOLOGÍA Y CAUSAS
♡ Staphylococcus epidermidis: bacterias comúnmente asociadas con infecciones de
sitios quirúrgicos, catéteres permanentes y dispositivos protésicos
• Parte de la flora natural de la piel y las membranas mucosas.
• No produce exotoxinas.
CAUSAS
• Colonización de piel / mucosa → ruptura de barrera → infección.
• Puede formarse biopelículas sobre materiales extraños en el cuerpo; las propiedades
de la biopelícula permiten la evasión inmune.
• Adhesión de la superficie del polímero. → Producción de matriz extracelular.
válvulas), infección del sitio quirúrgico.
FACTORES DE RIESGO
• Inmunosupresión, neonatos, procedimiento invasivo reciente, material extraño en el
cuerpo (por ejemplo, prótesis, catéteres), diálisis.

COMPLICACIONES
• Sepsis, bacteriemia
• Neonatos: neumonía, infecciones del tracto urinario, meningitis, enterocolitis, onfalitis
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Locales
• Dolor, sensibilidad, hinchazón, calor, eritema, drenaje en el sitio de la incisión Fiebre
sistémica, hipotensión, leucocitosis.
• Sangre, orina, líquido sinovial, sitio quirúrgico.
》cocos agrupados grampositivos.
》catalasa positiva; coagulasa negativa; novobiocina sensible.
TRATAMIENTOS
MEDICAMENTOS
Antibióticos orales
•Tratamiento empírico: vancomicina
• Si se prueba la sensibilidad a la meticilina: oxacilina / nafcilina; puede combinarse con
rifampicina, gentamicina • Ácido fusídico para infecciones de la piel (si está disponible)

12
CIRUGÍA
• Retire el material extraño del cuerpo (si corresponde)
■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■
PATOLOGÍA Y CAUSAS
♡Staphylococcus saprophyticus: bacteria que comúnmente produce infecciones del
tracto urinario (ITU) en individuos jóvenes, biológicamente femeninos.
• Con frecuencia es parte de la flora natural de la vagina
• Tropismo para el tracto urinario: la proteína fibrilar superficial (Ssp) y la
hemaglutinina / adhesina permiten la adhesión del patógeno a las células uroepiteliales
• No produce exotoxinas
• Agente etiológico: UTIS adquirida en la comunidad (ocasionalmente)
• Generalmente se presenta como cistitis sintomática (inflamación de la vejiga)
FACTORES DE RIESGO
• Biológicamente mas riesgos en el sexo femenino (uretra más corta), actividad sexual
reciente ("cistitis de luna de miel"), diabetes, inmunosupresión, catéter urinario
permanente
COMPLICACIONES
• Pielonefritis
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Disuria (micción dolorosa), urgencia urinaria, aumento de la frecuencia urinaria, dolor
suprapúbico, hematuria ocasional
RESULTADOS DE LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO
• Análisis de orina
• Presencia de leucocitos, eritrocitos, bacterias, nitrato de orina negativo
Observación basada en cultivo
• Cocos Gram-positivos agrupados
• Catalasa positivo; coagulasa negativa, resistencia a la novobiocina
TRATAMIENTO
• Antibióticos orales
• Terapia sintomática (por ejemplo, fenazopiridina)

13