1.

Criterios dx de RCIU (2), diferencia con un feto con bajo peso para la edad
2. Como se da el transporte de nutrientes entre el feto y la madre, y a dónde y qué pasa
en la RCIU
3. ¿La monitorización electrónica fetal sirve para el diagnóstico de enfermedades o para
descartarlas?

RCIU
Se define como:
- Crecimiento del feto por debajo del percentil 10 para la edad gestacional,
acompañado de signos de compromiso fetal (anormalidades de la circulación feto-
placentaria identificadas por Doppler).
- Peso menor al percentil 3 para la edad gestacional
Entre el percentil 3 y el 10 y con crecimiento estable (en el percentil 8) se considera
feto pequeño para la edad gestacional, son sanos pero son constitucionalmente
pequeños. Se presenta en 4-15% de los embarazos. Idealmente en los controles
prenatales se hace un potencial de crecimiento fetal, que es una curva de crecimiento
personalizada para el feto según condiciones maternas como el peso y la talla.
Fisiopatológicamente el RCIU se da por una constricción crónica de las vellosidades
terciarias, esto hace que las arterias espirales aporten un flujo insuficiente al feto,
inicialmente se aminora el paso al que crece el feto, y por la hipoxia sostenida se
desencadenan mecanismos con el fin de mantener la oxigenación de los órganos
nobles: cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, esta condición se conoce como
centralización del flujo. Otro cambio importante se da en el corazón, por condiciones
de redistribución el cuerpo empieza a utilizar un mecanismo anaerobio para conseguir
energía, lo que termina generando acidosis que causa necrosis cardíaca y puede
llevar a la muerte fetal.
La hipoxia se monitoriza por eco Doppler en la arteria umbilical, arteria cerebral media,
vena umbilical y el ductus venoso.
Incidencia de 4-8% en países desarrollados, 6-30% en desarrollo.
Clasificación:
La RCIU se clasifica según la gravedad y el momento de inicio del trastorno:
- RCIU severo: fetos que se encuentran por debajo del percentil 3 para la edad
gestacional por medición ecográfica, es la que mayor morbimortalidad tiene.
- RCIU temprano: aparece antes de la semana 32, se asocia con alteraciones
placentarias
- RCIU tardío: es el más frecuente y se da después de la semana 32, asociado a
alteraciones placentarias (no tanto como el temprano).
Causas:
Se dividen en maternas, fetales y placentarias:
Maternos: Trastornos hipertensivos (30-40% de los RCIU e incluye preeclampsia e
hipertensión crónica asociada a THAE, 4x el riesgo), antecedente de RCIU, trastornos
autoinmunes (principalmente los que afectan a la vasculatura como SAF o LES),
trombofilias, estilo de vida (fumar, alcohol, sustancias psicoactivas), trastornos del ánimo,
fármacos (antineoplásicos, anticonvulsivantes, betabloqueadores y esteroides) y
desnutrición.
Fetales: aneuploidías (7%), malformaciones (mientras más es mayor el riesgo, las que
más se asocian son tetralogía de fallot, estenosis pulmonar y defectos del tabique
ventricular), infección perinatal, prematuridad y gestación múltiple.
Placentarios: placenta previa, infartos placentarios, vasculitis, arteria umbilical única,
tumores, entre otros.

Los cambios vasculares de la placenta que llevan a RCIU se pueden documentar con Eco
Doppler, el primero es el aumento de la pulsatilidad en las arterias uterinas, esta por si
sola genera una leve disminución en el crecimiento del feto. A medida que se perpetua la
injuria el feto adopta otros mecanismos de adaptación como disminución del crecimiento
somático, hepático y de los depósitos de grasa.
La fase inicial de compensación cardiovascular no es detectable, pero a medida que los
cambios continúan se pueden evaluar clínicamente:
Diagnóstico:
En el examen físico se puede utilizar la medición de la altura uterina, una medición de la
altura uterina debajo de 3 o 4 cm para la edad gestacional requiere descartar RCIU, el
inconveniente es su baja sensibilidad (30%). El otro elemento clínico que me permite
sospechar RCIU es la ganancia de peso materna.
La ecografía permite valorar el peso fetal, calcular el percentil de crecimiento y valorar el
volumen de líquido amniótico. Siempre que se encuentre crecimiento por debajo del
percentil 10 se debe hacer estudio Doppler, si es normal se considera un feto pequeño
para la edad. En la ecografía se ve una disminución de la velocidad de diástole de la
arteria umbilical. La exactitud del peso fetal depende del trimestre, en el primer trimestre
es bastante exacto, en el segundo puede haber un desfaz de 100g y en el tercero hasta
de 300g.
Los fetos con RCIU secundario a insuficiencia placentaria son los de más alto riesgo. En
el Doppler inicialmente se ve aumento del índice de pulsatilidad de la arteria umbilical por
encima del percentil 95, aumento de la resistencia de la arteria umbilical hasta cortar el
flujo e incluso llegar a la reversión del flujo por esta.
El feto entre el percentil 3 y 10 con pruebas de bienestar fetal normales, cantidad de
líquido amniótico adecuada, Doppler fetal y de arterias uterinas normales se considera
pequeño para la edad gestacional y se recomienda seguimiento ecográfico y Doppler
cada 2 semanas.
El diagnóstico etiológico se puede hacer casi analógicamente con el tipo de RCIU:
Un bebé con Doppler tipo III siempre se quedará en tipo III o peor, no va a mejorar, si en
uno de los Doppler de control da tipo II no se cambia el estadio, puede mejorar en ciertas
condiciones el flujo por uso de esteroides o por líquidos, pero siempre se usa la peor
clasificación.
Tratamiento:
Debe realizarse en hospitales que tengan unidad de medicina fetal. Según la edad
gestacional, el bienestar fetal y los hallazgos del Doppler el medico debe decidir la época
en la que terminará el embarazo, ya que dejar al feto por mucho tiempo puede convertirse
en dejarlo en un ambiente hostil. El estancamiento del crecimiento fetal documentado por
ecografía por un intervalo de 2 semanas se considera motivo para terminación del
embarazo. En condiciones en las que el feto graves alteraciones del perfil biofísico o en
el Doppler fetal se debe realizar cesarea. Si se considera la vía vaginal por que las
condiciones de oxigenación del feto lo permiten se debe monitorizar siempre por
monitorización electrónica. SI hay dificultad para monitorizar se debe considerar la
cesarea, ya que las contracciones pueden agravar la hipoxia fetal.
En los fetos constitucionalmente pequeños no existe motivo para terminar el embarazo
antes de la semana 40.
Tratamiento según la edad gestacional:

El feto se clasifica en RCIU temprana cuando se detecta antes de la semana 32 y tardía

cuando se dx después de la semana 32. Son dos caras de una moneda, ya que por un
lado la temprana tiene el problema de la mortalidad y cuando pasa la 32 la tardía tiene el
problema de la morbilidad. La RCIU severa es que sea menor del percentil 3 o Doppler
tipo II o más, estos tienen un peor pronóstico solo por ser severo que uno temprano o
tardío no severo.
En la RCIU de aparición tardía la principal característica es la no alteración del flujo en la
arteria umbilical, en estos casos la fisiopatología es diferente ya que el porcentaje de
lesión placentaria es menor, la hipoxia es mínima, no hay adaptación cardiovascular
sistémica y la tolerancia a la hipoxia es menor por lo que la fase de descompensación se
da con cambios mínimos (54). Estos fetos tienen peores resultados perinatales por lo
tanto deben diagnosticarse y tratarse a tiempo (54). Los principales marcadores que
indican pobre pronóstico perinatal son alteraciones en el Doppler de arterias uterinas,
relación cerebro/placenta y percentil de crecimiento 95), cada uno de estos signos se
encuentra asociado a pobres resultados perinatales (49,59). La evaluación en los RCIU
tempranos se puede realizar con pruebas que marcan alteraciones crónicas como son el
Doppler de arterias uterinas, de arteria umbilical y cerebral media, que se alteran de forma
progresiva (38,58). El control de los fetos que presentan signos de insuficiencia
placentaria, debe ser realizado semanalmente, evaluándose arteria umbilical y cerebral
media como marcadores crónicos (38). Si se encuentran signos de insuficiencia
placentaria severa o signos de hipoxia (vasodilatación cerebral) el control debe realizarse
2 veces por semana, evaluando marcadores agudos (ductus venoso, registro
cardiotocográfico computarizado) además de función cardiaca (38,59,60,61). Ante signos
de acidosis como patrón de flujo reverso en arteria umbilical, alteración en los flujos
venosos o alteraciones en el registro cardiotocográfico, el control debe ser más frecuente,
realizándose cada 12-24 horas e incluyendo por lo menos dos pruebas agudas (38,60,61).
En cuanto al momento del parto en fetos con restricción del crecimiento precoz, la
decisión se debe tomar con base a los diferentes escenarios clínicos: A. Cuando hay
insuficiencia placentaria severa (flujo diastólico ausente de arteria umbilical o flujo reverso
en el istmo aórtico): finalizar la gestación en semana 34, la vía del parto en estos casos es
la cesárea electiva, estos fetos tienen reserva placentaria limitada y no toleran el estrés
que produce el parto, lo que resulta en mayores tasas de cesáreas de urgencias. B. En
los casos en lo que se encuentren signos de acidosis (flujo diastólico reverso en la arteria
umbilical, IP del ductus venoso percentil>95) el riesgo de muerte a las 30 semanas es
mayor que los riesgos que trae consigo la prematuridad, por lo tanto estas gestaciones se
terminan en esta semana (38). C. En los fetos en los que se encuentra alteración en los
flujos venosos antes de las 30 semanas o con alta sospecha de acidosis fetal (flujo
reverso en ductus venoso o alteraciones en registro cardiotocográfico), se recomienda
finalizar gestación en semana 28 (38,59,61). D. Por debajo de las 28 semanas, la tasa de
supervivencia es muy baja (menos del 50%), por lo tanto, la decisión de finalizar la
gestación se justifica ante la presencia de flujo reverso en ductus venoso o de un patrón
de desaceleración en el monitoreo. La vía del parto en estos casos es la cesárea ya que
estos fetos toleran mal el parto vaginal.

Complicaciones:
La muerte fetal y perinatal son las más temidas, la RCIU es la segunda causa de muerte
perinatal después de la prematuridad.
Algunas complicaciones inmediatas son hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia,
trombocitopenia, policitemia, hipoproteinemia, hipotermia, disminución del péptido C, de
IgG e IgM, asfixia al nacer, aspiración meconial y enteritis necrosante.
A largo plazo causa coronariopatía, dislipidemia y DM 2.
Evaluación del bienestar fetal:

Estado fetal no tranquilizador/sufrimiento fetal:

Perturbación metabólica del feto por disminución del intercambio entre feto y madre, lo
que altera la homeostasis fetal.
Hipoxemia: falta de oxígeno en la sangre
Hipoxia: falta de oxígeno en los órganos
Asfixia fetal: falta de oxígeno en 2 de los órganos principales fetales

 Frecuencia cardíaca fetal basal: media de la FCF en 10 minutos excluyendo

aceleraciones, desaceleraciones o variabilidad aumentada. Es normal entre 110 y
160 Lpm.
 Variabilidad: oscilación de la señal de la FCF, que corresponde a la media en la
amplitud de banda en 1 minuto. Normalmente es de 5 – 25 Lpm y por fuera de
este rango está aumentada o disminuida.

Junto a la hipoxemia hay una acumulación de CO2 por la disminución en el paso de

gases de desecho del feto hacia la madre, lo que conlleva a acidosis fetal.
La acidosis respiratoria aumenta el tono simpático y el primer signo que refleja esto es un
aumento de la fc fetal, cuando se perpetua la hipoxemia el feto desarrolla acidosis
metabólica agregada a la respiratoria, en este punto el estímulo simpático se detiene y
comienza un estímulo vagal que genera bradicardia. SI esto persiste el feto terminará
muriendo.
A nivel cerebral también hay afectación por la hipoxia, y dependiendo de la cantidad y
tiempo puede generar encefalopatía hipóxico-isquémica (parálisis cerebral) que tiene 3
grados, el grado 1 que solo es compromiso motor (ya que el lóbulo frontal es el más
sensible a hipoxia) y grado 2 y 3 déficit cognitivo.
Causas maternas:
- Hipotensión arterial (hemorragia, fármacos hipotensores o síndrome decúbito
supino)
- Hipoxia materna (cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria)
- Acidosis materna (DM insulinodependientes o fracaso renal)
- Hipertensión arterial
Placentarias:
- Infartos, placenta previa, DPP, preeclampsia.
Fetales:
- Malformaciones (cardiopatías)
- Anemia (isoinmunización)
Funiculares:
- Nudos de cordón, cordones cortos, circulares de cordon.

Eventos no centinela pueden o no causar hipoxia, pero hay que vigilarlos por que la
pueden perpetuar.
Métodos diagnósticos:
Clínica: Auscultar la FCF: Taquicardia leve 160 -180, > a 180 es taquicardia grave,
bradicardia 100 – 110, <100LPM bradicardia grave. (Normal 110-160).
Biofísicos: monitoreo fetal (con o sin estrés), perfil biofísico y Doppler.
Bioquímicos: no usados de rutina, pero comprueba el grado de hipoxia y de acidemia
(medición de ph sanguíneo y gases arteriales). Si está menos de 7.2 el feto peligra y hay
que tomar medidas, menor de 7.1 hay que terminar el embarazo.
El monitoreo intraparto solo se hace en pacientes con factores de riesgo como
preeclampsia, diabetes, isoinmunización, etc.
Tiene un alto valor predictivo negativo y un bajo valor predictivo positivo (40%).
El monitoreo fetal no es superior a la auscultación intermitente (cada 30 minutos) en
cuanto a mortalidad perinatal.
La frecuencia cardíaca fetal basal se determina por la media de la FCF cuando es estable
en 10 minutos. Excluye aceleraciones, desaceleraciones y variabilidad aumentada.
El monitoreo fetal tiene su línea de base que oscila entre 110 y 160 en fetos normales (si
está por encima de 160 o debajo de 110, debe perdurar por >10 minutos para hablar de
taqui o bradicardia).
Está la variabilidad, que básicamente es la diferencia en la extensión de cada onda en la
línea de base, normalmente está entre 5 y 25 Lpm, lo que esté debajo está disminuida
(por más de 50 minutos) y encima aumentada (por más de 30 minutos).
Aceleraciones: incremento de la FCF, son más de 15 LPM que duran más de 15
segundos y menos de 10 minutos.

Las desaceleraciones son disminuciones en 15LPM o más de la FC por más de 15

segundos, son respuestas fetales a la hipoxia para mantener el metabolismo aerobio
cardíaco. Estas se pueden clasificar en periódicas, variables u otras.
- Periódicas: tempranas (coinciden con la contracción, son de corta amplitud, poco
profundas, corta duración y una variabilidad normal de la línea de base,
generalmente se deben a compresión de la cabeza fetal, generalmente cuando la
madre ya presenta ruptura de membranas y no traducen en hipoxia o acidosis) o
tardías (tienen un inicio o recuperación a la línea basal muy gradual con
disminución o incremento de la variabilidad intra-desaceleración. Ocurre cuando
pasan más de 30 s. entre el principio y el nadir o entre el nadir y la recuperación.
Cuando las contracciones están correctamente registradas, las desaceleraciones
tardías empiezan más de 20 s. después del inicio de la contracción. Estas
desaceleraciones indican una respuesta a hipoxia fetal, se deben a la insuficiencia
placentaria).
- Variables: se deben principalmente a compresión del cordón umbilical y no tienen
relación con las contracciones por lo que se debe evaluar si la caída es abrupta
(del inicio al nadir < 30 segundos) y en forma de “V” seguido de una rápida
recuperación de la línea basal como sería en estas, o gradual que sería una
periódica, tienen buena variabilidad y rara vez se asocian con hipoxia fetal a
menos que cumpla dos de los criterios de las sixties: disminución de 60 Lpm o
más, llega hasta 60lpm o menos y dura 60seg o más, y son: simples o complejas.
Las desaceleraciones variables son las más comunes en el parto.
- Otras: prolongadas (duran más de 3 minutos), bradicardias (menos de 110Lpm >
60 > 10 minutos), patrón sinusoidal (patrón ondulante, amplitud entre 5 y 15 se
asocia a la anemia fetal severa) o pseudosinusoidal (Dientes de serrucho, se ven
 grandes ondas ondulantes, se asocia a la corioamnionitis e hipotensión fetal
por hemorragia materna).
El otro parámetro que evalúa la monitorización son las contracciones uterinas, son
registradas en forma de campana con incremento gradual y disminución simétrica.
- Normal: < 5 contracciones en 10 minutos, en promedio de 30 minutos.
- Taquisistolia: más de 5 contracciones en 10 minutos en 2 periodos sucesivos o en
promedio en 30 minutos.
- Hiperestimulación: Es debida a una respuesta exagerada a estimulantes uterinos
presentando aumento en la frecuencia, la fuerza, el tono de las contracciones, el
tono basal uterino, o cursando con contracciones prolongadas (>2 minutos).

Hipoxia en el parto:
El feto tiene unos mecanismos adaptativos a la hipoxia natural del parto, similares a
cuando se hace ejercicio, generalmente siguen uno de estos:

1. Hipoxia aguda: desaceleración aguda que dura más de 5 minutos o 3 si está

asociada a disminución de la variabilidad.

Causas:
Accidentes mayores intraparto, prolapso de cordón, desprendimiento prematuro de
placenta, ruptura uterina, iatrogenia, hipotensión materna o hiperestimulación uterina.

Manejo:
 2. Hipoxia subaguda: fetos que mantienen desacelerando, casi siempre es causada
por hiperestimulación uterina.

Manejo:
Parar o reducir los uterotónicos, evitar el supino, administrar sueroterapia endovenosa,
tocolíticos en caso de que persista la hiperestimulación con medidas previas y si persiste,
terminar el embarazo. En caso de estar en la segunda fase de parto, indicar a la
madre que deje de pujar para permitir la recuperación del feto. Si no se observa mejoría
en 10 minutos, se deben realizar maniobras activas para finalizar. Si recupera, una vez
esté estable, indicar a la madre que reinicie los pujos. Si reapareciera la hipoxia
subaguda, se debe forzar la finalización por vía más rápida.

3. Hipoxia progresiva: …

Prueba sin estrés (NST):

- Reactivo: presencia de 2 o más aceleraciones en relación o no a los movimientos
fetales, variabilidad a largo plazo normal.
- No reactiva: ausencia de aceleraciones en 40 minutos de observación, variabilidad
disminuida.
La principal causa de hipoxia prolongada es el trabajo de parto.
Parto inmediato en los primeros 30 minutos si la desaceleración no tiene variabilidad (la
variabilidad habla de la reserva miocárdica).
Perfil biofísico
Mayor a 8: normal

Un episodio anóxico de 8 minutos no alcanza a generar daño permanente en el feto, a

partir de los 10 minutos indudablemente va a haber un daño evidenciable y a partir de los
20-25 minutos comienza la mortalidad.

Fisiología placentaria
Tiene 2 caras, una materna constituida por la decidua (endometrio) y otra fetal llamada
saco coriónico, cumple una función de transmitir nutrientes desde la circulación materna
hacia el feto y de sacar los desechos del feto a la circulación materna.
 Vellosidades Espacio intervelloso
coriónicas
La transferencia se hace en las lagunas de sangre que se crean en los espacios
intervellosos, donde las arterias espirales vierten la sangre materna y el feto absorbe los
nutrientes a través de las vellosidades coriónicas que se comunican a la vena umbilical
(recordar que al feto llega la sangre oxigenada por la vena y sale por las arterias, esta se
mezcla con la desoxigenada y pasa a circulación sistémica por el foramen oval y el ductus
arterioso).
La hb fetal tiene mayor afinidad por el O2 que la normal.
El crecimiento fetal tiene 3 etapas, una de hiperplasia sola desde el inicio hasta la semana
16, otra de hiperplasia e hipertrofia desde la semana 16 a la 32 y de ahí en adelante el
crecimiento se da por hipertrofia y depósitos de grasa.
Cuando hay redistribución del flujo hay unos órganos del feto que priman, por lo que hay
un cambio en el aporte de oxígeno para mantener la circulación del corazón, el cerebro y
las suprarrenales a expensas de la circulación del intestino, extremidades y riñones.