Restricción del crecimiento intrauterino

Mirelle Yanira Preciado Landeros R3GO

Asesor: Dr. José Antonio Gutiérrez R4GO

Introducción
La restricción del crecimiento intrauterino se define como una falla del feto de obtener
el potencial genético de crecimiento. Actualmente se diagnostica basado en el PFE
igual o menor del percentil 10, sin embargo, el parámetro óptimo para determinar el
crecimiento de un feto, de acuerdo a las condiciones o factores que potencialmente
pueden afectar su desarrollo, es la comparación del peso fetal estimado con
estándares de peso detal para condiciones similares a ese embarazo (curvas
personalizadas de peso fetal). Esta definición carece de sensibilidad, sin embargo,
identifica los embarazos con alto riesgo de resultados perinatales adversos. Por lo
tanto, la detección de fetos pequeños es importante, ya que representa oportunidades
para la prevención de muerte fetal intrauterina, lesión nerviosa perinatal y distress fetal
intraparto severo, así como se ha demostrado que los recién nacidos con restricción del
crecimiento intrauterino tienen impacto en la calidad de vida durante su adultez.
El crecimiento fetal depende de una serie de interacciones ante la placenta, el feto y el
medio ambiente que les rodea, los cuales pueden propiciar un crecimiento óptimo, o un
feto con crecimiento subóptimo. Una de las causas de crecimiento subóptimo es la
alteración en la implantación placentaria, cuyo desenlace es la hipoxia intrauterina.
Se considera un feto pequeño para la edad gestacional es que tiene un PFE
inferior al percentil 10 y mayor del percentil 3 con flujometría Doppler dentro de la
normalidad.
Se define RCIU como la presencia de un PFE inferior al percentil 3, o la presencia
de PFE inferior al percentil 10 con alteración de flujo cerebro-umbilical o de las
arterias uterinas.
La etiología de la restricción del crecimiento intrauterino puede ser clasificado como de
causa materna, fetal o placentaria. Aunque la fisiopatología de todas estas
condiciones difiere entre ellas, todas ellas tienen un desenlace final: perfusión útero-
placentaria y nutrición fetal subóptima.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo en la historia clínica son antecedente de RCIU en embarazo
previos, historia de pérdida reproductiva, en especial en segundo y tercer trimestre,
enfermedad crónica que cause potencial daño vascular como diabetes, hipertensión
crónica, lupus eritematoso sistémico u otras mesenquimopatías, trombofilias, consumo
de tabaco y otras drogas, desarrollo de algunas infecciones maternas en especial
citomegalovirus, toxoplasma y rubeola, pobre ganancia de peso durante el embarazo,
hemoglobinopatías, embarazo múltiple, aneuploidías (T13 o T18 presentan 50% de
RCIU).
Etiología:
Causas maternas:
Edad menor de 16 años y mayor de 35, vivir en altura, nivel socioeconómico
bajo, consumo de tabaco, talla materna baja (los genes maternos influyen en el
peso al nacer más que los genes paternos pero ambos tienen un efecto),
nulípara o multíparas; trastornos hipertensivos, se presentan hasta en un 30-
40% de los embarazos complicados con RCIU, se ha asociado con un aumento
hasta de 4 veces el riesgo de obtener fetos pequeños para la edad gestacional;
trastornos autoinmunes, principalmente aquellos en los que hay compromiso
vascular como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (24%) y el lupus
eritematoso sistémico; trombofilias, la más estudiada ha sido el polimorfismo
relacionado con el Factor V de Leiden; estilo de vida, el consumo de sustancias
psico-activas, el consumo de cigarrillo, alcohol y cocaína; trastornos del ánimo,
se ha estudiado la asociación entre depresión materna y RCIU concluyendo a
favor del aumento del riesgo de RCIU; fármacos, están incluidos los
medicamentos antineoplásicos, anticonvulsivantes (fenitoína),
beta bloqueadores. Estas drogas por lo tanto tienen una capacidad de
enmascarar un nivel peligrosamente bajo de glucosa en sangre, lo que, a la
larga empobrece su seguridad y utilidad en pacientes diabéticos y
esteroides (corticoides); desnutrición, dependiendo de la severidad de la
deprivación de nutrientes en la madre y del trimestre en que se presente serán
los resultados sobre el crecimiento fetal.

El embarazo múltiple representa un riesgo elevado de presentar RCIU, con un

25% de riesgo en embarazos gemelares, 60% para trillizos y cuatrillizos.
Infecciones intrauterinas:
Las infecciones intrauterinas representan 5-10% de los casos de RCIU, de los
cuales la Malaria es la causa infecciosa principal. Otras infecciones relacionadas
son CMV, sarampión, toxoplasmosis, varicela y sífilis.
Causas placentarias:
Una placentación anormal que resulta en una perfusión placentaria pobre es la
causa más común de RCIU. Las anomalías de placenta y cordón que se asocian
a RCIU son DPPNI, infarto placentario, hemangiomas y corioangiomas, así como
inserción velamentosa o marginal de cordón umbilical.
Causas fetales:
Aneuploidías, el 7% de los casos de RCIU se han asociado con aneuploidias, el
90% de los fetos con trisomía 18 cursan con restricción del crecimiento,
comparado con el 30% de aquellos con trisomía y la aparición temprana de
restricción del crecimiento, se ha relacionado con trisomía 18 y 13;
 malformaciones, más del 22% de los recién nacidos con malformaciones
congénitas cursan con RCIU, el riesgo aumenta desde el 20% cuando
se presentan 2 defectos, hasta el 60% en quienes presentan 9 o más defectos,
las malformaciones que más se encuentran relacionadas con RCIU son
cardiacas (tetralogía de Fallot, corazón izquierdo hipoplásico, estenosis
pulmonar y defectos del septo ventricular), anencefalia y defectos de la
pared abdominal

Crecimiento fetal normal:

El crecimiento fetal refleja la interacción del potencial de crecimiento genético
predeterminado con su modulación por el estado de salud materna, fetal o placentaria.
La velocidad de crecimiento fetal se define como la tasa de crecimiento fetal según una
edad gestacional dada.
En términos de biometría fetal, el diámetro biparietal, circunferencia cefálica, longitud
de fémur y circunferencia abdominal tienen su pico de crecimiento inicial a las semanas
13, 14, 15 y 16, respectivamente. El BPD, CC Y CA tienen un segundo pico de
crecimiento a las semanas 19-22, 19-21 y 27-31, respectivamente.
La velocidad del crecimiento fetal esperado tiene un pico alrededor de la semana 35 de
gestación. En general, el crecimiento normal en un embarazo con feto único es de
5g/día hasta las 14-15 SDG, se incrementa a 10 gramos/día hasta las 20 SDG, 30-35
gramos/día hasta las 32-34 SDG, y posteriormente la ganancia diaria de peso fetal
disminuye.
El crecimiento fetal se divide en tres fases:
- La fase inicial de hiperplasia ocurre en las primeras 16 semanas y se caracteriza
por un aumento rápido en el número de células.
- La segunda fase, que se extiende hasta las 32 semanas de gestación, incluye
hiperplasia e hipertrofia celulares.
- Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal se produce por hipertrofia
celular, y es durante esta fase que el feto acumula grasa y glucógeno. Los ritmos
de crecimiento fetal correspondientes a estas tres fases son 5 g/día a las 15
semanas de gestación, 15 a 20 g/día a las 24 semanas y 30 a 35 g/día a las 34
semanas.

Función cardiovascular fetal:

La circulación fetal es un fenómeno complejo que permite que la nutrición y el oxígeno
se proporcionen al feto a través del flujo sanguíneo placentario. El corazón fetal tiene
dos canales de salida: el foramen oval permeable (FOP) y el ductus arterioso
permeable (DAP), que evitan que la sangre, en el feto, pase por los pulmones, y
favorecen la oxigenación sistémica de este. Sangre relativamente bien oxigenada
regresa al feto desde la placenta a través de una vena umbilical única. Esta sangre
tiene una presión parcial de oxígeno de alrededor de 3,7 kPa (27 mmHg), y la
hemoglobina saturada entre 60 y 80%. La sangre fluye desde la vena umbilical a través
del receso venoso y se mezcla con un pequeño volumen de sangre de la vena porta.
Alrededor del 50% de esta sangre pasa a través del conducto venoso, para eludir el
hígado y unirse con la vena cava inferior y venas hepáticas izquierda y derecha,
inmediatamente antes de entrar en la aurícula derecha

La sangre oxigenada desde el ductus venoso es preferencialmente desviada hacia la

aurícula izquierda por la válvula de Eustaquio. El ingreso en la aurícula izquierda es
posible ya que una mayor presión en la aurícula derecha (debido al alto volumen de
retorno venoso) dirige el flujo a través del foramen oval. Esta sangre relativamente bien
oxigenada se une con un pequeño volumen de retorno venoso pulmonar y fluye al
ventrículo izquierdo, antes de ser expulsado en la aorta ascendente. La mayoría de la
sangre se desvía a través del FOP a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y, luego,
a través de la aorta, para oxigenar el corazón y el cerebro primero, luego, el resto del
organismo del feto, ayudada por una baja resistencia vascular sistémica (RVS). Así, el
cerebro, el corazón y la parte superior del cuerpo reciben sangre con elevada
oxigenación (saturación de oxígeno alrededor de 65%). La pequeña cantidad de sangre
que no cruza el FOP continúa hacia el ventrículo derecho, que es la cámara de bombeo
primaria en la circulación fetal. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de sangre
(10 a 25%) del ventrículo derecho alcanza los pulmones, para suministrar las
necesidades metabólicas básicas del tejido pulmonar, con el porcentaje
progresivamente mayor a medida que avanza la gestación. Esta sangre fluye entonces
a través de la arteria pulmonar, donde el mayor caudal se desvía a través del DAP,
yendo a la aorta y a la circulación sistémica. La resistencia vascular pulmonar (RVP) es
alta durante la vida fetal, por lo que es difícil que la sangre fluya hacia los pulmones y
es fácilmente desviada a través del DAP.

La presencia de RVS baja y RVP elevada, DAP y FOP asegura que la mayor parte de
la sangre oxigenada se dirija al corazón y al cerebro del feto.

Fisiopatología
La fisiopatología de la RCIU más aceptada en la actualidad es la vasoconstricción
crónica de los stem villi terciarios debida a la invasión trofoblástica inadecuada de las
arterias espirales maternas.

Insuficiencia placentaria:

La restricción del crecimiento fetal que fue relacionada con la placenta surge
principalmente debido a la remodelación deficiente de las arterias espirales uterinas
que irrigan la placenta durante el embarazo temprano. Si la invasión principal del
trofoblasto confinado a la porción decidual del miometrio, la espiral materna y las
arterias radiales no sufre la transformación fisiológica en vasos de baja resistencia, la
autorregulación placentaria se vuelve deficiente. Infartos maternos del suelo
placentario, la obliteración de las vellosidades fetales y la fibrosis aumentan cada una
resistencia al flujo sanguíneo placentario, produciendo desajuste de la perfusión
placentaria mateterno-fetal que disminuye el área de intercambio efectivo.
Con la progresiva oclusión vascular, la resistencia al flujo feto placentario esta
aumentado en todo el lecho vascular y eventualmente se reduce la masa placentaria
metabólicamente activa. Si los mecanismos adaptativos permiten la supervivencia fetal
continua, restricción del crecimiento de inicio temprano se desarrollan con sus
manifestaciones.
La placentación deficiente, el evento iniciador central, ocurre temprano y tiene dos
etapas. La primera etapa es el resultado del fracaso del proceso fisiológico normal al
comienzo del embarazo, donde el trofoblasto endo-vascular invade la vasculatura
materna y reemplaza el músculo liso normalmente presente en las arteriolas espirales
con un material de matriz no contráctil. El resultado de este evento es un conducto
vascular de alto flujo y baja resistencia que perfunde el espacio intervelloso, esto se
refleja en una disminución de la resistencia de la arteria uterina. La segunda etapa es la
respuesta materna a placentación anormal, que inicialmente es adaptativa, y las
características clave de esta segunda fase son las endoteliales sistémicas, disfunción y
un desequilibrio de los factores vasoactivos circulantes, resultando en RCIU o en
preeclampsia.
En las fases iniciales de esta situación patológica, el feto se adapta disminuyendo su
velocidad de crecimiento, modificando sus patrones de conducta y capturando de
manera más eficiente el oxígeno. Si la situación se mantiene, el feto entra en una fase
de hipoxemia que se puede prolongar durante semanas. Por debajo de cierto umbral
de saturación de oxígeno se activan una serie de quimiorreceptores que ponen en
marcha todo un conjunto de cambios hemodinámicos que tienen como principal función
preservar el aporte de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada centralización.

Dentro de los cambios incluidos en la centralización nos encontramos con:

- La vasodilatación cerebral o “brain sparing”, que es el que ocurre a nivel del SNC
y el que ha recibido mayor atención, el cual lo valoramos al realizar ultrasonido
Doppler de la arteria cerebral media.
- El oligohidramnios que se observa en los fetos con insuficiencia placentaria se
considera otra de las manifestaciones de la centralización, por redistribución de
flujos y ahorrando líquidos.
- La redistribución cardiaca donde el corazón fetal se encuentra en una situación
que no es fisiológica ya que el ventrículo izquierdo irriga un territorio de baja
resistencia, el cerebro, mientras que el derecho irriga un territorio de
progresivamente alta resistencia, la placenta.

Si la situación persiste, el feto pone en marcha mecanismos de obtención de energía

vía anaeróbica a partir de la glucosa que conllevan la producción de hidrogeniones que
producen acidosis. Entre los órganos más afectados por esta acidemia está el corazón
fetal, pues las fibras miocárdicas sufren fenómenos de necrosis y son substituidas por
tejido fibroso. Estos cambios histológicos a su vez conllevan una alteración de la
función diastólica del corazón. Si esta situación persiste, la muerte fetal acontece en
horas.
En la RCIU el suministro de nutrientes al feto se ve comprometido en donde el feto para
aumentar sus posibilidades de supervivencia responde reduciendo su tamaño general,
preservando el crecimiento del cerebro, acelerando la maduración pulmonar y
aumentando la producción de glóbulos rojos. El feto redirige el flujo sanguíneo de los
órganos menos vitales al cerebro, el corazón, las glándulas suprarrenales y la
placenta. La grasa corporal total, la masa magra y el contenido mineral óseo se
reducen.
Una anomalía en la placentación determina un déficit de transporte de oxígeno y
nutrientes y activa en el feto una serie de mecanismos de adaptación no perfectamente
entendidos y que incluyen cambios metabólicos, endocrinos, hematológicos,
cardiovasculares y también en el comportamiento fetal. Paralelamente y conforme
ocurre un mayor deterioro fetal, el flujo de la Arteria Umbilical (AU), varía desde la
normalidad a un aumento de resistencia mediante la disminución progresiva del flujo en
diástole, que puede progresar hasta el flujo diastólico cero y finalmente el flujo
diastólico reverso. Un aumento de la postcarga del ventrículo derecho sumado a una
disfunción ventricular, llevan a un significativo aumento de la precarga, que tiene su
expresión clínica en la alteración de flujos venosos precordiales como ductus venoso y
vena umbilical. La alteración en estos vasos pone el sello diagnóstico de disfunción
cardiaca fetal en etapas avanzadas de deterioro fetal.
Lo anterior se traduce clínicamente, a la evaluación del feto, en peso bajo para edad
gestacional, oligohidramnios y alteraciones hemodinámicas como aumento en índices
de pulsatilidad de arteria umbilical y uterinas, disminución en índice de pulsatilidad de
arteria cerebral media y alteración en índice de pulsatilidad y onda A del ducto venoso

Respuesta cardiovascular al RCIU

La resistencia al flujo sanguíneo central aumenta la poscarga del ventrículo derecho, en
consecuencia, la cantidad de sangre a la parte superior del cuerpo por el ventrículo
izquierdo aumenta. Esta redistribución de la salida cardíaca se puede documentar por
una disminución en la relación de Índices Doppler en arterias cerebrales y umbilicales
(índice cerebroplacentario - ICP). Adicionalmente, el flujo sanguíneo cerebral podría
mejorarse activamente durante períodos de hipoxemia percibida por una disminución
en resistencia al flujo sanguíneo cerebral. Esto da como resultado un pliegue del índice
Doppler en uno de los vasos cerebrales. Estos cambios Doppler tempranos tienen un
mayor riesgo de hipoxemia, mientras que el pH generalmente se mantiene en el rango
normal.
El aumento de los índices de Doppler venoso es el sello distintivo de la progresión del
deterioro circulatorio porque documenta la incapacidad del corazón para adaptarse al
retorno venoso. La forma de la onda de velocidad del flujo venoso es trifásica y por lo
tanto más compleja que la forma de onda arterial, la cual consiste en picos sistólicos y
picos diastólicos (las ondas S y D) que se generan por el descenso del anillo AV
durante la sístole ventricular y el llenado ventricular diastólico pasivo,
específicamente. El aumento repentino de la presión auricular derecha con la
contracción auricular en la diástole tardía causa una cantidad variable de flujo inverso
produciendo un segundo después de la onda D (la onda a). En casos extremos, las
ondas de presión auricular se transmiten en todas las fases de regreso a la vena
umbilical libre resultando en flujo pulsátil. La disfunción sistólica da como resultado una
insuficiencia tricúspide holosistólica y la desaceleración espontánea de la frecuencia
cardíaca fetal, y finalmente a la muerte fetal.
Definición y clasificación del RCIU:
La definición más común es un peso fetal estimado por debajo del percentil 10 en la
segunda mitad del embarazo, PFE con percentil <3, o <10 con cambios en la
flujometría Doppler. Otra definición es una circunferencia abdominal menor al percentil
10.
El uso del PFE no distingue entre fetos constitucionalmente pequeños de aquellos que
han fallado en obtener su potencial de crecimiento predeterminado. El 70% de los fetos
con PFE con percentil < 10 son fetos con peso bajo por factores constitucionales; talla,
paridad o IMC maternos, y no suponen un riesgo para resultados perinatales adversos.
Independientemente de la definición que se utilice para diagnosticar RCIU, esta se
clasifica como RCIU simétrico o asimétrico.
RCIU simétrico (20-30%): Se refiere a un patrón de crecimiento en el cual todos los
órganos fetales son proporcionalmente pequeños por una alteración global en la
hiperplasia celular en las etapas tempranas de la gestación. Se piensa que es resultado
de procesos patológicos que se originan en el embarazo temprano.
RCIU asimétrico (70-80%): Se caracteriza como una diminución en la circunferencia
abdominal (volumen hepático y el tejido celular subcutáneo) comparado con la
circunferencia cefálica. Este tipo de RCIU se considera como un método adaptativo del
feto a condiciones adversas en el embarazo avanzado, mediante redistribución del flujo
a favor de órganos vitales (cerebro, corazón y placenta) a costa de órganos no vitales
(vísceras abdominales, pulmones, riñones y piel).
Clasificación según edad gestacional de aparición:
RCIU de inicio temprano (<34 SDG):
Este tipo representa el 20-30% de los casos de RCIU. Este tipo de RCIU está
altamente relacionado con insuficiencia placentaria severa y con hipoxia fetal crónica.
La mayoría de los casos presentan alteraciones en la flujometría Doppler.
Si no se trata, la enfermedad presenta un curso donde hay deterioro hasta llegar a una
hipoxia y acidosis fetal descompensada, que son reflejadas en las anormalidades en la
flujometría de la arteria uterina y de los diferentes IP, principalmente el ductus venoso.
La latencia de la enfermedad varia en todos los casos normalmente es en curso de
semanas, y muestra una serie de cambios en la flujometría Doppler que permite la
monitorización del deterioro fetal y la oportunidad de elegir una interrupción del
embarazo oportuna.
La restricción del crecimiento severa de inicio temprano se asocia con lesión fetal
severa o muerte fetal intrauterina antes del término en muchos casos, y a decisión de la
interrupción debe de ser tomada teniendo en cuenta los riesgos de continuar el
embarazo y los riesgos de la prematurez.
RCIU de inicio tardío (>34 SDG):
Este tipo de RCIU representa 70-80% de todos los casos de RCIU. La insuficiencia
placentaria es leve, por lo tanto, casi todos los casos presentan flujometria Doppler
normal, sin embargo, puede asociarse a un ICP anormal. La hipoxia crónica, reflejada
con IP ACM < p5, ocurre en un 25% de los casos. signos de deterioro avanzado con
cambios en el ductus venoso no se observan nunca. A pesar de un curso mas benigno
que el RCIU de inicio temprano, existe un riesgo de deterior fetal agudo previo al
trabajo de parto, asociado a distress fetal intraparto y acidosis neonatal.
Por lo tanto, este tipo de RCIU no muestra el curso natural de la enfermedad, y puede
desarrollarse un deterioro rápido sin signos de enfermedad tardía como en el RCIU de
inicio temprano, y esto puede explicarse por la poca tolerancia del feto de término a la
hipoxia comparado con los fetos pretermino.
Diagnostico:
La correcta estimación del peso fetal requiere de 3 pasos; la correcta asignación de
edad gestacional, estimación del PFE según las biometrías fetales y el cálculo del
percentil de peso para la edad gestacional.
Altura uterina:
Se realizará medición de la altura uterina en cada visita prenatal, a partir de la semana
26. Si la altura uterina es menor del percentil 10 y no se dispone de PFE de dos
semanas previas, se deberá de realizar una estimación ecográfica de peso fetal.
Percentil 10 para altura uterina:
 26 SDG – 23 cm
 28 SDG – 25 cm
 30 SDG – 27 cm
 32 SDG – 28 cm
 34 SDG – 30 cm
 36 SDG – 31 cm

Datación de edad gestacional:

 Por LCC si LCC < 84 mm
 Por DBP si LCC > 84 mm y DBP < 60 mm
 Por FUM si DBP > 60 mm y amenorrea confiable
 Si la FUM no es confiable y el DBP > 60 mm:
o Por DBP si DBP < 85 mm
o Por CC y LF si DBP > 85 mm

Cálculo del peso fetal estimado:

Se calculará el PFE según un algoritmo que incluye PC, DBP, PA y LF (Hadlock 1985),
si los parámetros cefálicos no son valorables, se usará un algoritmo alternativo que usa
LF y PA.
Estimación del percentil del peso fetal:
Se estimará el percentil de peso ajustado por edad gestacional, el peso fetal estimado y
el numero de fetos (singleton: Figueras 2008, múltiple: Torres 2017 para monocoriales,
Kuno 1999 para multicoriales)
Si la madre tiene una talla menor de 150 cm, o peso menor de 50 kilos, se
personalizará el peso fetal de acuerdo a las características materna mediante una
calculadora por internet (http://fetaltest.com/cgi-bin/ecopesofetal.cgi)
Flujometría Doppler:
Arteria umbilical
Refleja de la circulación placentaria y el incremento en el flujo al final de la diástole que
se observa como un resultado directo del incremento en el número de vellosidades
terciarias que tienen lugar en la placenta madura. Las enfermedades que obliteran la
musculatura lisa de las arteriolas de las vellosidades placentarias producen que se
incrementen las resistencias al flujo sanguíneo que pasa a través de la arteria umbilical
hacia la placenta. La ausencia de flujo en el fin de la diástole permite identificar a fetos
con acidosis con una sensibilidad del 90%, especificidad del 92%, valor predictivo
positivo del 53% y valor predictivo negativo del 100%. Cuando un feto presenta un IP
alterado de la arteria umbilical (mayor al p95) indica un estadio de compromiso
avanzado e identifica un grupo de fetos con un riesgo relativo de muerte perinatal de
6.49 y se asocia con mortalidad perinatal del 34%. La ausencia de flujo diastólico se
asocia con una tasa de mortalidad perinatal del 45% y el 98% de los fetos con flujo
diastólico ausente requieren internación en UTIN.
Arteria cerebral media
Es el vaso del cerebro fetal más accesible de ser valorado mediante ultrasonido y lleva
más del 80% de la circulación cerebral total. La circulación cerebral es normalmente
una circulación de alta impedancia con flujo continuo hacia la circulación cardíaca,
cuando existe hipoxemia fetal, ocurre una redistribución del flujo sanguíneo hacia los
órganos vitales provocándose así mismo una reducción del flujo a otros órganos menos
vitales. Esta redistribución de flujo es conocido como fenómeno “brain sparring” y juega
un rol muy importante dentro de la adaptación fetal a la hipoxemia. Es un marcador
crónico que se ve afectado de manera progresiva, pero no existe un punto a partir del
cual el feto esté en riesgo de muerte inminente, y manifiesta como mecanismo de
respuesta cerebral fetal a la hipoxia desencadenada generando vasodilatación, esto
aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP. Esta alteración precede en unas 2 a
3 semanas el deterioro severo y no tiene utilidad para el seguimiento.
Arterias uterinas
Durante el embarazo temprano, la mayoría de los estudios reportan una muesca
diastólica temprana en las oleadas Doppler de la arteria uterina (notch), lo cual sugiere
una resistencia vascular elevada que desaparecerá progresivamente durante el
segundo trimestre como consecuencia de la disminución de la resistencia al flujo. La
persistencia de uno o ambos notch de las arterias uterinas más allá de las 24 semanas
de gestación, se ha correlacionado con el desarrollo de complicaciones en el embarazo
tardío tales como preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino. El índice de
pulsatilidad por arriba del percentil 95 para la edad gestacional fue el parámetro
Doppler con mayor especificidad en el primer trimestre (Especificidad del 95% para
preeclampsia y 96% para restricción del crecimiento intrauterino) pero con baja
sensibilidad de transmisión (acelerador) de la presión de la circulación umbilical a la
circulación venosa central. Es un reflejo directo de la función ventricular izquierda y nos
permite inferir acerca del funcionamiento de la precarga y de la contractilidad del
miocardio; por lo tanto, puede ser usado como marcador de cromosomopatías en el
primer trimestre de la gestación; pues de manera casi invariable, los fetos con
alteraciones cromosómicas presentan así mismo cardiopatías como parte del espectro
de su enfermedad.
Ducto Venoso
El mecanismo de control del DV es parcialmente conocido y se ha descrito como un
esfínter anatómico que puede afectarse por factores neuronales u hormonales. La
apertura del DV en hipoxia es un signo de respuesta fetal al estrés. La hipoxemia
permite incrementar la presión umbilical venosa con un incremento relativo en el flujo
sanguíneo a través del DV y disminuir el flujo sanguíneo hepático. La restricción en la
perfusión hepática hace que se incremente la resistencia en el hígado pudiendo
entonces permitir el incremento en el flujo del DV y ayudar a mantener estable el flujo a
órganos vitales. Después de la edad gestacional, es el parámetro que ha mostrado una
mayor asociación con la mortalidad perinatal, con un RR de 5 y una probabilidad de
muerte perinatal de entre el 60 y el 95%. Por este motivo, la ausencia o reversión de la
onda a es uno de los principales determinantes de finalización en RCIU precoz.
Índice cerebro-placentario
Es el parámetro más sensible para detectar RCIU, porque combina las alteraciones de
la arteria umbilical y la ACM, detectando sus cambios cuando estas se encuentran
alteradas, pero aún no han salido de los límites de normalidad. Su alteración precede a
la caída del IP de ACM por debajo del p5 y mejora la predicción de resultado perinatal
adverso. Identifica a aquel grupo de fetos con RCIU con mayor riesgo de peor resultado
perinatal; es muy útil en el seguimiento de fetos PEG con Doppler normal luego de las
34 semanas, con una sensibilidad del 60%. Permite detectar fetos con fenómenos de
vasodilatación cerebral temprana, que aún no han llevado al IP de la arteria cerebral
media por debajo del percentil 5.
Marcadores del RCIU:
Marcadores crónicos

Arteria umbilical
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical son secundarias a los procesos de
vasoconstricción crónica que ocurren en los stem villi terciarios. El flujo a nivel de la
arteria umbilical presenta una resistencia creciente a lo largo del proceso de deterioro
fetal, por lo que en estadios avanzados de insuficiencia placentaria se puede observar
una progresión a la ausencia e incluso reversión del flujo durante la diástole. Hasta un
80% de los fetos presentan flujo ausente dos semanas antes de la alteración de las
pruebas agudas, por lo que este signo Doppler debe entenderse como un estadio
avanzado dentro de la secuencia de deterioro del flujo umbilical.
Un 40% de los fetos con signos de acidosis presentan flujo reverso. El flujo reverso
aparece de media una semana antes de la alteración de los marcadores agudos, por lo
que podría considerarse como un marcador subagudo. Aunque la asociación entre flujo
reverso con acidosis y mal resultado perinatal está ampliamente descrita (con
sensibilidades y especificidades cercanas al 60%) gran parte de esta asociación se
explica por la alteración concomitante de los marcadores agudos y por la prematuridad
extrema. No obstante, la conducta expectante en casos de flujo reverso y ausencia de
marcadores agudos de deterioro fetal es controvertida.

Doppler de la arteria cerebral media (ACM)

Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que antes hemos definido como
vasodilatación cerebral o brain sparing. El aumento del diámetro vascular reduce la
impedancia y condiciona un aumento de las velocidades diastólicas, con la reducción
de los índices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El seguimiento del Doppler de
la ACM durante el proceso de deterioro fetal demuestra que este parámetro se altera
de manera progresiva sin observarse ningún punto de inflexión.
Un 80% de los fetos presentan vasodilatación cerebral dos semanas antes de la
alteración de los marcadores agudos.
Observaciones preliminares que describían una pérdida de vasodilatación en etapas
finales del deterioro fetal no se han observado en las series más recientes. Por lo que,
una vez alterado este parámetro, su evaluación longitudinal no parece aportar ningún
valor añadido en el seguimiento antenatal. Es objeto de debate e investigación si la
vasodilatación cerebral es únicamente un mecanismo adaptativo del feto sin
repercusiones posteriores en su desarrollo psicomotor. Existen resultados
controvertidos, pero parece observarse que los fetos que han presentado este signo
presentan un resultado psicomotor subóptimo.

Radio cerebroplacentario (RCP)

Como predictor de resultado adverso, el estudio Doppler de la arteria cerebral media

presenta sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el contrario, la sensibilidad de
este parámetro cuando se combina con la arteria cerebral en el radio cerebro
placentario es alrededor del 70%.

Líquido amniótico

El mecanismo fisiopatológico de la existencia de oligoamnios en los casos de RCIU no

está claramente definido. Sólo en parte se explica por la disminución de la perfusión
renal en el estadio de centralización hemodinámica. La cantidad de líquido amniótico
en los fetos RCIU va disminuyendo progresivamente. Un 20% de los fetos presentan
oligoamnios una semana antes de la alteración de los marcadores agudos. Un índice
de líquido amniótico inferior a 5 cm se asocia con Apgar patológico a los 5 minutos,
pero no se demuestra la asociación con acidosis.

Marcadores agudos

Venas precordiales (vena cava inferior, ductus venoso y vena umbilical)

Ante la persistencia de la hipoxia de manera crónica se desencadena la acidosis

metabólica que provoca la destrucción de fibras miocárdicas. Esta situación condiciona
una disminución de la distensibilidad del miocardio con aumento de las presiones
telediastólicas, por tanto, una mayor dificultad de llenado del corazón derecho. Esta
situación se manifiesta en las ondas de velocidad de flujo venosas como una
disminución de las velocidades durante la contracción atrial y en un aumento general
de los índices de pulsatilidad. La alteración del DV ocurre en las últimas fases del
deterioro fetal, por lo que se considera un marcador agudo. Su relación con los otros
marcadores agudos es variable: en un 50% de los casos primero se alteran los flujos
venosos mientras que en el resto primero lo hace el registro cardiotocográfico. En un
90% de casos, las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteración del perfil
biofísico en solamente 48-72 horas.

El ductus venoso (DV) presenta una afectación progresiva con lo que nos permite
utilizar la presencia del aumento de pulsatilidad, la ausencia o la reversión del flujo
durante la contracción atrial como criterios de anormalidad del DV en función de la
edad gestacional, utilizando las alteraciones más severas en las edades gestacionales
más extremas.

La combinación de parámetros Doppler precardiacos (y cardiacos) resulta en una mejor

detección del momento en que los mecanismos adaptativos fetales claudican. La
asociación entre las alteraciones a nivel de los flujos venosos y los resultados
perinatales adversos es clara e independiente de la edad gestacional. Se correlaciona
bien con la acidosis mediante cordocentesis. La sensibilidad y especificidad para
mortalidad se sitúan alrededor del 70 y 50%, respectivamente.

Registro cardiotocográfico (RCTG)

En situaciones severas de hipoxemia, estímulos procedentes de quimio y

barorreceptores periféricos generan estímulos parasimpáticos que dan lugar a la
aparición de desaceleraciones. Además, en estadios avanzados de compromiso fetal,
el efecto de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto directo sobre la actividad
intrínseca cardiaca favorecen la aparición de desaceleraciones y de la pérdida de la
variabilidad. La interpretación visual del RCTG de manera independiente al perfil
biofísico no parece justificada. La variabilidad disminuida en el RCTG ha demostrado
ser el parámetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia severa.
Aunque el único estudio aleatorizado que ha valorado el impacto del RCTG
computarizado no ha demostrado mejorar la mortalidad perinatal, series
observacionales posteriores sugieren un papel como marcador agudo de
descompensación fetal.

A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya en fases muy iniciales del proceso de
deterioro de los fetos con RCIU, la pérdida de la variabilidad a corto plazo ocurre sólo
unos días antes de la descompensación fetal, coincidiendo con la alteración de los
flujos venosos, sugiriendo que refleja los cambios más agudos en el estado fetal que
ocurren al final del proceso de deterioro.
Perfil biofísico (PBF)

Conforme la hipoxia persiste se produce una disminución progresiva de la cantidad de

líquido amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF que refleja cronicidad. En
estadios avanzados de hipoxia se produce la desaparición de los movimientos
respiratorios. Finalmente, cuando aparece la acidosis se afectan el tono y los
movimientos, y el RCTG muestra patrones manifiestamente patológicos. La correlación
del PBF con hipoxia es pobre mientras que la correlación con acidosis es aceptable.
Los parámetros mejor correlacionados son el tono fetal y los movimientos.
Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy buena tanto para mortalidad como para
morbilidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada por la tasa de falsos positivos,
situada cerca del 50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido amniótico los
parámetros individuales que más agravan la especificidad.

Manejo de pacientes con embarazo y RCIU:

Seguimiento:
En los casos en los que no existan signos de insuficiencia placentaria con índice
cerebro placentario (ICP) y arterias uterinas normales en el control del primer trimestre,
los controles se realizarán cada dos semanas usando el ICP como herramienta de
control. Si se tiene IP anormal de arterias uterinas en el primer trimestre o ICP alterado,
el control se realizará cada semana. De tener un IP de la arteria cerebral media por
debajo del percentil 5, signo de vasodilatación cerebral, el control se debe realizar cada
3 o 4 días y se debe añadir al control en estos casos el ductus venoso, que permitirá
predecir la aparición de acidosis.

Seguimiento en la consulta externa

 PEG: Vigilancia cada 2 semanas.
 RCIU I: Vigilancia semanal.
 RCIU II: Vigilancia 2 veces por semana; 2-3 días.
 RCIU III: Vigilancia cada 24-48 horas.
 RCIU IV: Vigilancia cada 12 horas. PSS y perfil biofísico.
 Signos de muerte fetal inminente:
 Contracción atrial (Onda A) ausente en el DV
 Perfil biofísico menor a 4
 NST tipo III de la clasificación del ACOG (ausencia de variabilidad,
deceleraciones tardías o variables recurrentes, bradicardia, patrón sinusoidal)

Tratamiento:
El eje central del manejo de la RCIU consistirá en valorar en qué momento el
término del embarazo aporta un beneficio mayor que la prematurez.

Criterios de hospitalización:
 Indicación de finalización y la preeclampsia con datos de severidad. Se
realizará maduración pulmonar sólo si se cumplen criterios de finalización
y su edad gestacional es superior a 26 semanas (26-34.6 semanas).

En la RCIU precoz se utiliza la neuroprofilaxis con SO4Mg, en fetos entre semana 24 y

34 semanas con riesgo inminente de parto, con un mínimo de impregnación de 4 horas
antes de la finalización del embarazo. En caso de presentar un RCTG patológico, se
procederá a la finalización inmediata.

Uso de corticoides para maduración pulmonar en RCIU III entre 24 y 34 semanas con
riesgo elevado de parto en las próximas 48 hs y en todos los RCIU IV al momento del
diagnóstico.

Finalización del embarazo:

 PEG: 40 SDG. Parto vaginal si las condiciones obstétricas lo permiten.
 RCIU I: 37 SDG. Parto vaginal si las condiciones obstétricas lo permiten.
 RCIU II: 34 SDG. Cesárea.
 RCIU III: 30 SDG. Cesárea.
  RCIU IV: 26 SDG. Cesárea.
o Si < 26 SDG, se considera que la probabilidad de secuelas graves
es mayor de 50%, por lo tanto se realizará RCTG si hay patología
aguda concurrente (APP, RPM, DPPNI)
Finalización del embarazo en situaciones especiales:
Embarazo gemelar bicorial con presencia de un feto con RCIU –
PEG / RCIU I: 37 SDG. Parto vaginal si las condiciones obstétricas lo
permiten.
RCIU II: 34 SDG. Cesárea.
RCIU III: 30 SDG. Cesárea.
RCIU IV: 28 SDG. Cesárea.
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